Pancreatitis

UMSNHFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS: DR. “IGNACIO CHÁVEZ”

PANCREATITIS

AGUDA

CRÓNICA

PÁNCREAS

pankreas (gr. Pán = total; kréas, kreatos = carne)

ANATOMÍA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO

Fusión de las yemas ventral, dorsal en la unión del intestino anterior y el medio.

HISTOLOGÍA

EXOCRINO

ENDOCRINO

HISTOLOGÍA Está constituída por dos principales células:

Exocrinas (células acinares) Endocrinas (islotes de Langerhans)

ACINOS

Ocupada por gránulos se zimógeno

Sistema de conductos:

-Canales intercalares (De Boll):

ISLOTE DE LANGERHANS

Secreción interna

Islotes de Langerhans (1 a 2 millones).Compuestos por 4 tipos celulares: Células A (alfa)- 20% del total- Glucagón.Células B (beta)- 30- 70% - Insulina y amilinaCélulas D (delta)- 5- 10% - SomatostatinaCélulas F o PP- 2%- Polipéptido pancreático.

ANATOMÍA DEL PÁNCREAS

Ubicación:

Retroperitoneo Nivel de las vértebras L1 y L2 Retrogástrico

Sin cápsula verdadera.

ANATOMIA

Pesa 75 a 100g.

15 a 20cm de largo

REGIONES DEL PANCREAS Cabeza Cuello Cuerpo Cola

CABEZA- Aloja en el asa en C del duodeno- Posterior al mesocolon transverso

Cuello: Porción estrecha del páncreas que une

la cabeza con el cuerpo Frente al inicio de la vena porta y el

origen de la arteria mesentérica superior de la aorta

Cuerpo: Sigue hacia arriba y a la

izquierda a través de la línea media

En un corte transversal es ligeramente triangular

Cola:

Cubierta en sus 2 caras

por el peritoneo

Forma el epiplón pancreatoesplénico

Contiene los vasos esplénicos

En relación con la trascavidad de los epiplones.

Relaciones del Páncreas

Anteriores: De derecha a

izquierda Colon transverso Inserción del

mesocolon transverso Transcavidad de los

epliplones Estómago

Relaciones del Páncreas

Posteriores: De derecha a izquierda

Colédoco (con frecuencia inmerso en la cabeza)

Venas porta y esplénica Vena cava inferior Aorta Origen de la mesentérica superior Músculo psoas izquierdo Suprarrenal y riñón izquierdos Hilio del bazo

Conductos pancreáticos:

-Principal o de Wirsung:

- Accesorio o de Santorini.

MEDIOS DE FIJACIÓN: PERITONEO.

Se adosa al peritoneo parietal posterior.

IRRIGACIÓN

Se realiza a través de dos ramas de la aorta:

- El tronco celíaco- Arteria

mesentérica superior

- Arterias

pancreaticoduodenales

- Anterior

- Posterior.

CIRCULO PERIPANCREATICO

DRENAJE VENOSO DEL PANCREAS

La arcada pancreatoduodenal anterior e inferior. (9)

La arcada pancreatoduodenal superior y posterior. (12)

DRENAJE VENOSO

LINFÁTICOS DEL PANCREAS

4 grupos:

- Superiores

- Anteriores

- Izquierdos

- Cefálicos

INERVACIÓN

Plexo solar.

Plexos: -Perilobulillares

-Periacinosos

MEDIOS DE FIJACIÓN: PERITONEO.

Se adosa al peritoneo parietal posterior.

PANCREATITIS AGUDA

HISTORIA

1er. descubrimiento de la función del páncreas en la digestión fue hecha por Claude Bernard . (1849 a 1856)

Chiari (1896) estipuló por vez primera que la pancreatitis necrotizante es producida por la autodigestión del órgano por sus propias enzimas.

1869, Paul Langerhans, cuando todavía era un estudiante de medicina, publicó su tesis “Contribución a la Anatomía Microscópica del Páncreas”. Fue el primero en describir la estructura del tejido de los islotes.

Láguese en 1893 llamó islotes de Langherhans.

Kuttner: anastomosis pancreática.

Kocher describió el primer abordaje quirúrgico para la movilización del duodeno y la cabeza pancreática.

Garre fue el primero en realizar una pancreatorrafia tras una ruptura por trauma cerrado de páncreas.

CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA

Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolorabdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre yen orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes.

Incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.

PANCREATITIS AGUDA

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

AlcoholEnfermedad de vías biliaresHiperlipidemiaHerenciaHipercalcemiaTraumatismosIsquemia -Disminución del riego-Ateroembólica-VasculitisObstrucción del conducto pancreático - Neoplasias - Páncreas dividido - Lesiones ampollares y duodenalesInfeccionesVenenoFármacosIdiopática

ETIOLOGÍA

80 a 90% depende de dos factores:

Cálculos de vías biliares

Alcoholismo

10 a 20%

Idiopática.

Activación de cimógenos

Pérdida de inhibidores de tripsina.

Autodigestión

Proteolisis, edema, hemorragia y necrosis.

FISIOPATOLOGÍA EN PANCREATITIS AGUDA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

- Pancreatitis edematosa-intersticial

- Pancreatitis grave con hemorragia

- Pancreatitis necrotizante

PANCREATITIS AGUDA

CUADRO CLINICO

cuadro clínico pa

Dolor abdominal (localizado en el epigastrio) (95-100%).

Distensión abdominal(60-70%)

Nauseas y vomito (70-90%).

Fiebre(70-85%).

CUADRO CLINICO PA Ictericia(25-30%).

Hipotension(20-40%)

Hematemesis(5%)

Necrosis grasa subcutanea.(<1%).

Hay inflamación aguda focal o difusa del páncreas.

Cuadro clinico pa

En los casos graves:-Disnea (<10%) -taquipnea.- signos de insuficiencia cardiaca.- confusión mental (20-35%).- tetania -compromiso multisistémico.

PANCREATITIS AGUDA Dx.

En Pancreatitis hemorragica:

Signo de Cullen

(Equimosis periumbilical) <5%

Signo de Grey-Turner (Equimosis en flancos) ) <5%

Diagnóstico.

HC Interrogatorio cuidadoso (elemento más importante) Clínica.

Se debe de sospechar PC en los alcohólicos entre los 35 y 45 años de edad cuando presentan trastornos digestivos.

EXPLORACION FISICA

Hallazgos poco específicos.

Dolor leve en epigastrio o en hipocondrio izquierdo.

Hipersensibilidad sobre el páncreas, defensa muscular leve o acentuada.

Datos carenciales por desnutrición.

Presencia de masa abdominal (quistes o esplenomegalia secundaria a daño hepático asociado por consumo de alcohol)

Esplenomegalia puede deberse a la hipertensión portal segmentaria por trombosis de la V. esplénica.

Estudios.

Niveles séricos de enzimas (Variable pero por lo general bajos 90%)

Biometría hemática: Normal o mostrar macrocitosis por SAID o consumo crónico de alcohol.

Estudios de laboratorio

Tinción de Sudan de las heces o cuantitativamente con determinación de grasa en heces de 24 hrs.

con una dieta de 100g de grasa: para determinación de esteatorrea.

Estudios de laboratorio

Pruebas de función pancreática exocrina: útiles como complemento diagnóstico en pacientes que presentan cuadros sugerentes de disfunción exocrina con estudios de imagen normales.

Estudios de laboratorio Estándar de oro:

prueba de estimulación directa del páncreas con hormonas o similares (secretina, CCK o ceruleína) = por un catéter de doble luz introducido en el duodeno, se mide directamente la secreción de bicarbonato y/o enzimas.

Comida de Lundh

Pruebas indirectas= tras una ingesta de comida con un sustrato conocido (PABA o fluoresceina) al ser metabolizado se libera y es absorbido, pasando al torrente sanguíneo para ser eliminado por la orina (donde es cuantificado).

Estudios de imagen

Placa simple de abdomen.

Ocasionalmente se observan imágenes radiopacas de litos en vesicula biliar en Rx simple.

Calcificiaciones 30 – 70% de los casos

PANCREATITIS AGUDA Dx.

Colon derecho lleno de gas.

Distensión de intestino delgado.

Derrame pleural izq.

ESTUDIOS DE IMAGEN.

•Tomografía axial computarizada.10 -20% más sensible que US.• Calcificaciones o pequeñas áreas quísticas no observadas en los anteriores.

•Utiliza medio de contraste, costosa y expone al paciente a radiación.

Estudios de imagen

Ultrasonido. Calcificaciones,

dilataciones del conducto y pesudoquistes (sensibilidad del 60- 70% y especificidad del 80- 90%)

Ultrasonido endoscópico.Focos de mayor o menor ecogenicidad (parénquima heterogéneo) patrón lobular acentuado; quistes; irregularidad, dilatación o estrechez de conductos.Calcificaciones, cálculos intraluminales o visualización de ramas secundarias.

Se puede utilizar para biopsia.

Colangiopancreatografía por resonancia magnética.Util para detección de casos en fase temprana. Puede obtener información acerca de la función pancreática bajo estimulación con secretina.

Colangiopancreatografía endoscópica.

Estándar de oro (por su sensibilidad 90% y especificidad de 100%).De acuerdo a la clasificación de Cambridge, los cambios pueden ser:

a)Ausentes o páncreas normal

b) Dudosos o inciertos, cuando hay irregularidades de menos de 3 ramas secundarias.

c) Leves , cuando más de 3 ramas secundarias irregulares.

d) Moderados, cuando se presentan irregularidades en el Wirsung y de más de 3 ramas secundaria.

Estudios de imagena) Avanzados, cuando hay

cambios moderados y uno de los siguientes: Cavidades, obstrucción del Wirsung, defectos de llenado o dilatación importante del conducto principal.

b) Estudio invasivo y requiere de personal entrenado, limita su disponibilidad y se reserva a pacientes en los que no se ha establecido el dx por otros medios.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Deben descartarse todos los cuadros de dolor abdominal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Víscera perforada, sobre todo úlcera péptica, 2) Colecistitis aguda y cólico biliar, 3) Obstrucción intestinal aguda, 4) Oclusión vascular mesentérica, 5) Cólico renal,

6) Infarto de miocardio, 7) Aneurisma disecante de aorta, 8)Enfermedades del tejido

conjuntivo con vasculitis, 9) Neumonía y 10) Cetoacidosis diabética.

Una úlcera duodenal perforada se diagnostica con facilidad por lapresencia de aire intraperitoneal libre.

La colecistitis aguda igual eleva amilasa.

La obstrucción intestinal

PRONOSTICO

La pancreatitis aguda es una entidad con espectro clínico muy amplio.

Se puede clasificar una pancreatitis aguda como grave según:

SIGNOS CLINICOS

Es un método subjetivo y de baja sensibilidad para establecer el pronóstico.

CRITERIOS DE SEVERIDAD CRITERIOS DE SEVERIDAD SEGÚN RANSON Y COLS.SEGÚN RANSON Y COLS.

En la admisiónEdad: mayor de 55 añosLeucocitos > 16.000/mm3

Glicemia > 200 mg/dLDehidrogenasa láctica > 350 U/LTransaminasas > 250 U/L

CRITERIOS PRONOSTICO DE GLASGOW (PA BILIAR)

24 HRS.Edad mayor de 70 añosLeucocitos > 18000Dehidrogenasa láctica > 400 UI/LTransaminasa > 250 UI/LGlucosa > 220 mg/dL

RANSON

Después de 48Después de 48 hrs. de hrs. de hospitalizaciónhospitalización

Caída del hematocrito > 10Aumento de la uremia > 5 mg/dLCalcemia < 8 mg/dLPresión arterial de 02 < 60 mmHgDéficit de base > 4 mEq/L

MORTALIDAD ASOCIADA CON PA DE ACUERDO AL PUNTAJE DE

RANSON

NUMERO DE CRITERIOS PRESENTES

MORTALIDAD ASOCIADA

0 a 2 1%

3 a 4 16%

3 a 6 40%

7 a 8 100%

GLASGOW

48 HRS.Caída del hematocrito > 10Aumento de la uremia > 2mg/dLCalcemia < 8 mg/dLPresión arterial de 02 < 60 mmHgDéficit de base > 5 mEq/L

Criterios del Instituto de la Nutrición

“ Salvador Zubirán ”1.- Alteraciones hemodinamicas

Frecuencia cardiaca > 100/minTension arterial <100mmHg (sistolica)

2.- alteraciones hematologicas Leucocitos > 16000Bandas > 10%

3.- alteraciones metabolicas Hiperglucemia > 200mg/dLHipocalemia <8 mg/dL

4.- alteraciones renales Urea incrementada mas de 2 veces de su valor normal

5.- alteraciones abdominales Ascitis

CRITERIOS PRONOSTICO TOMOGRAFICOS DE BALTHAZAR

GRADO HALLAZGO PUNTAJE

A PANCREAS NORMAL 0

B INFLAMACION FOCAL O DIFUSA DEL PANCREAS

1

C INFLAMACION DEL PANCREAS Y GRASA PANCRAEICA

2

D GRADO C+ PRSENCIA DE UNA COLECCIÓN PERIPANCREATICA

3

E GRADO C+ PRESENCIA DE DOS O MAS COLECCIONES LIQUIDAS O

GAS PERIPANCREATICO

4

La presencia conjunta de tres o más de estos signos de laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el riesgo de mortalidad.

En general, el 90% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan formas leves con una mortalidad inferior al 5%.

Las formas graves tienen mortalidad entre 20 y 50%.

COMPLICACIONESLas complicaciones de la pancreatitis aguda son

frecuentes, múltiples pueden ser sistémicas o locales.

A)Sistémicas: hemodinámicas (shock, falla ventricular), insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hemorragia digestiva, metabólicas (hiperglicemia, hipocalcemia), coagulación intravascular diseminada, encefalopatía.

B) Locales: Flegmón, pseudoquiste, absceso, necrosis de órganos vecinos, fístulas, trombosis portal o esplénica, hemorragia intraperitoneal, ascitis, obstrucción de vía biliar.

COMPLICACIONES

Absceso pancreático. Pseudoquiste. Diabetes Mellitus. Ascitis pancreática. Pancreatitis crónica

ABSCESO HEPATICOProduce trauma pancreaticoPancreatitis posoperatoriaContaminacion bacteriana Exudado hemorrágico con salida

de liquido pancreático..

El 5% de las pancreatitis agudas forman abscesos, que se manifiestan

Por dolor epigastrico (2 a 3 semanas)Masa palpable, hiperestesia, vomitos, ictericia, fiebre (39 a 40 grados centigrados)

perdida de peso y sepsis de 2 a 4 semanas del cuadro inicial.

Su tratamiento es drenaje y remocion del tejido necrotico

PSEUDOQUISTEColecciones encapsuladas de liquido

que proviene del tejido pancreático, no hay una cubierta epitelial. La pared es una fibrosis inflamatoria de membrana peritoneal o mesentérica.

Es una complicacion capsulada de liquido que se forma en el tej. Pancreatico.

Para dignostico del pseudoquiste y monitorizar su evolucion .se utiliza la USG , TAC, y esndoscopia.

Se hace diagnostico diferencial con absceso, sepsis abdominal, cistoadenocarcinoma, edema pancreatico.

ASCITIS PANCREATICA Acumulación de liquido pancreático

en el peritoneo con signos de irritación peritoneal 0 peritonitis.

Clínica: ◦ Perdida rápida de peso considerable ◦ Liquido color afresado y sanguinolento◦ Arriba de 2.9 gr. de potasio % de contenido

Biológico: ◦ Estado del liquido ◦ Amilasa elevada ◦ Proteínas elevadas

Imagen: pancreatograma retrogrado Tratamiento:

◦ Medico: hiperalimentación Quirúrgico: Reseccion y Derivación en y de Roux

TRATAMIENTO Y TRATAMIENTO Y MANEJOMANEJO

INDIVIDUALIZARSEINDIVIDUALIZARSE

Gravedad

No.

Tipo de complicaciones

MONITOREOMONITOREO

11ERER PASO PASO Identificar

Corregir

factor

Diferentes casos

TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJO

TRATAMIENTO Y TRATAMIENTO Y MANEJOMANEJO

Manejo al inicio del cuadroManejo al inicio del cuadro

1.1. AyunoAyuno

2.2. Control de constantesControl de constantes

3.3. Control del dolor con analgésicosControl del dolor con analgésicos

4.4. Líquidos intravenososLíquidos intravenosos

5.5. Sonda nasogastricaSonda nasogastrica

6.6. Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de la insulina R según Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de la insulina R según los requerimientoslos requerimientos

7.7. Oxigeno suplementarioOxigeno suplementario

8.8. IBPIBP


Maniobras invasivas y cuidados intensivos

Gravedad del cuadro

Unidad de cuidados intensivos

Mortalidad elevada

TRATAMIENTO Y MANEJO TRATAMIENTO Y MANEJO

TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO

Sueroterapia: abundantes líquidos + analgésicos + antieméticos.

Medidas de apoyoMedidas de apoyo

Todo caso de PAG

Deben ser referidos a centros que cuenten con:

Equipo multiciplinario

Unidad de cuidados intensivos

Casos graves:Casos graves:


Administración enérgica de liquido IV

250 y 300 cm3 IV/hr

Monitoreo adecuado de administración de líquidos

Paciente con falla pulmonarApoyo con ventilación mecánica

Profilaxis contra trombosis venosa profunda

Gasto urinarioPresión intracavitaria cardiacaPresiones de llenado cardiaco

MANEJO DEL DOLORMANEJO DEL DOLOR


Administración de opiáceos IV

Meperidina

FentaniloDosis individualizadosEsquema dosis respuesta

Dolor no controlado contribuye a una función ventilatoria defectuosa así Dolor no controlado contribuye a una función ventilatoria defectuosa así como la inestabilidad hemodinámica.como la inestabilidad hemodinámica.

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONESPREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

INFECCIOSASINFECCIOSAS

Necrosis infectada 30% de los casos de PAG En general ocurre en forma tardía en el curso de la enfermedad Suele detectarse por punción dirigida por USG o TAC en el sitio

de las colecciones pancreáticas.


75% son monocrobianas y están causadas por enteropatogenos gram negativos

Infecciones gram positivos u hongos: mas en casos en que no usaron antibióticos profiláctico por mas de 2 semanas


Estrategias para disminuir las infecciones PAG

Nutrición enteralDescontaminación selectiva del intestino con antibiótico no absorbibleAdministración profiláctica de antibióticos sistémicos

NUTRICIÓN ENTERALNUTRICIÓN ENTERAL


Evita infecciones relacionadas con las líneas de alimentación enteralEvita infecciones relacionadas con las líneas de alimentación enteral

Mantiene la integridad de la barrera intestinal y disminución de la Mantiene la integridad de la barrera intestinal y disminución de la frecuencia de translocacion bacterianafrecuencia de translocacion bacteriana

Cuando el dolor abdominal desaparece y no existe complicacionesCuando el dolor abdominal desaparece y no existe complicaciones

Se puede reiniciar la vía oral con líquidos (200 mL cada 4 a 6 hr.

DESCONTAMINACIÓN SELECTIVA DELDESCONTAMINACIÓN SELECTIVA DEL

INTESTINO CON ANTIBIÓTICOS NOINTESTINO CON ANTIBIÓTICOS NO

ABSORBIBLESABSORBIBLES

Se basa en el echo de que el origen de las infecciones bacterianas constituyen una translocacion de bacterias del intestino al torrente sanguíneo

Disminuye el riesgo de infección y las tasas de mortalidad


Habitualmente el tratamiento de PA es medico

Cirugía urgente: duda diagnostica en el abdomen agudo

Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necresectomia), demostrada por

cultivo o gram de muestra extraída por PAAF guiada por TAC.

Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis, microlitiasis, hiperparatiroidismo, etc.)

sobre las complicaciones (drenaje de un seudo quiste, un abceso, etc.)


TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La mayoría de los casos desfavorables se debe a complicaciones sépticas o factores que perpetuán la infección:

Necrosis

Colecciones infectadas

Persistencia de obstrucción biliar


Se recomienda realizar una aspiración guiada por TAC del contenido de las lesiones que se sospecha esta contaminada

Esto lleva a drenaje quirúrgico además de tratamiento antibiótico

Deterioro por persistencia de obstrucción biliar

Persistencia con indicios de ictericia obstructiva o sepsis biliar se recomienda realizar una CPRE y una esfinterectomia para continuar con una colecistectomía


En caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar:

CPRE + esfinteroctomia y extracción de cálculos en las primeras 72 horas.


Pancreatitis Necrotico-hemorragica grave que se ha infectado.

Pancreatitis aguda y shock

séptico:ImipidemPunción del páncreas con aguja fina y cultivo

Cultivo +Cultivo -

En el 2002 se reunieron en Heidelberg, Alemania, la IAP para proponer En el 2002 se reunieron en Heidelberg, Alemania, la IAP para proponer lineamientos precisos acerca del Tx. Qx. De la PA:lineamientos precisos acerca del Tx. Qx. De la PA:

1. El uso de antibióticos profilácticos reduce los índices de infección demostrados en la TAC

2. La punción con aguja para estudios bacteriológicos

3. La necrosis infectada constituye una indicación para TX. QX.

4. La necrosis pancreática estéril debe manejarse de forma conservadora

5. El TX QX temprano no es recomendable en pacientes con PA necrosante


6. El TX QX y otras formas de intervención deben tratar de preservar el órgano. Se recomienda una necrosectomia y una debridacion.

7. Colecistectomía

8. En caso de PA leve, la colecistectomía debe ejecutarse en cuanto el paciente se recupere del evento agudo

9. En caso de PA grave, la colecistectomía deberá diferirse hasta la resolución del proceso inflamatorio y la recuperación clínica.


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