Insuficiencia respiratoria

aguda

Servicio de Urgencias

Mip. Melissa Yeraldine Bustamante Delgado.

Definición.

• La incapacidad del aparato respiratorio para mantener un intercambio gaseoso adecuado.

– Alteraciones

• Pulmonares.

• Cardiacas.

• De la pared torácica.

• De los músculos respiratorios.

• De los mecanismos centrales de control ventilatorio.

PaO2 <60 mmHg(PaCO2)>45 mmHg.

• PaO2

– Refleja la eficacia de la oxigenación.

• PaO2/FiO2 (Fracción inspirada de oxigeno)

– Es un indicador de la eficiencia de la oxigenación.

• PaCO2

– Indica la eficacia de la ventilación, y el cociente entre PaCO2 y volumen por minuto (VE) la eficiencia de la ventilación.

Etiología y fisiopatología.

Pulmonares:

-Hipoxemia

Extrapulmonares:

-Hipercapnia.

Tipo 1

Hipoxemica.

Tipo 2

Hipercapnica.

Tipo 3

Evento perioperatorio.

Tipo 4

Choque o hipoperfusion

vascular.

Clasificación.

Insuficiencia respiratoria Tipo 1Hipoxemica

Resultado de la insuficiencia pulmonar, comoórgano de intercambio gaseoso, se caracterizapor hipoxemia con normocapnia o hipocapnia.

• Más frecuente.

Alteraciones del parénquima.

Circulación pulmonar.

PaO2 anormalmente baja.PaCO2 normal o baja.

Mecanismos de hipoxemia.

1. Por disminución de la PAO2 (Presión alveolar de O2)a) FiO2 baja

b) Hipoventilación

2. Por incremento de la mezcla de sangre desaturada con la circulación capilar pulmonar:a) Deterioro en la difusión

b) Desacoplamiento en la ventilacion-perfusion

c) Cortocircuito

d) Desaturación en la sangre venosa mixta

Disminución de la PAO2

• FiO2 baja e hipoventilación

– La hipoventilación alveolar ocasiona disminución de la PAO2 y la PaO2.

– Cualquier incremento en la presión alveolar de CO2(PACO2) puede ocasionar disminución de la PAO2

Incremento de la mezcla de sangre desaturada con la circulación pulmonar

• Deterioro en la difusión

– Limitación de la difusión de O2 desde el espacio alveolar hasta la sangre capilar pulmonar.

• Ley de Fick– La difusión de un gas es directamente proporcional a la concentración del

mismo, a la superficie de difusión y a las características físicas de un gas, e inversamente proporcional al grosor de la membrana.

• Engrosamiento de la membrana alveolo-capilar como en la enfermedad pulmonar intersticial.

Desacoplamiento en la ventilación-perfusión

• Causa mas frecuente de hipoxemia.

• Disociación entre áreas bien ventiladas pero mal perfundidas. (Espacio muerto)

– Asma, enfisema pulmonar y tromboembolia pulmonar.

– Respuesta al tratamiento con oxigeno complementario.

– Incremento del gradiente alveolo-arterial de O2 (DAaO2)

Cortocircuito.

• Cierta cantidad de sangre venosa no esta en contacto con el alveolo y se mezcla con la sangre arterial, la PO2 disminuye.

– Atelectasias o enfermedades cardiacas congénitas (defecto septal), SIRA.

– Una PaO2 <550 mmHg con FiO2 a 100% es confirmatoria de cortocircuito.

Desaturación en la sangre venosa mixta.

• PaO2 suele ser normal.

– Causas extrapulmonares que no generan hipoxemia, pero si hipoxia tisular.

– Desacoplamiento V-Q o cortocircuito.

– Bajo gasto cardiaco, anemia y VO2 incrementado por los tejidos periféricos (sepsis, pancreatitis, quemaduras, traumatismo).

Insuficiencia respiratoria Tipo 2Hipercapnica.

• Es debida a falla de “bomba ventilatoria”, es deciralteraciones en la caja torácica, músculos de larespiración, depresión del SNC y enfermedadesneuromusculares, entre otras.

• PaCO2 alta

Mecanismos de hipercapnia.

• La hipercapnia es resultado de la ventilación por minuto anormalmente baja. También se observa hipercapnia cuando la VE es alta, pero la relación VD/VT se incrementa en forma anormal.

– Enfermedad pulmonar, obstructiva crónica (EPOC) agudizada grave, la crisis asmática y el SIRA.

Cuadro clínico

IR1: Combinación de las características de hipoxemia arterial e hipoxia tisular.

Disnea, taquipnea, ansiedad,hiperventilación, taquicardia,diaforesis, arritmias cardiacas,alteración progresiva del estadomental, confusión, cianosis,alteraciones en la tensiónarterial, convulsiones y acidosisláctica tipo A.

IR2: Derivan de sus efectos en el SNC, donde actúa como un potente depresor.

Somnolencia, asterixis, temblor, cefalea,ansiedad, papiledema, convulsiones ycoma.

Diagnostico.

• Clínico y gasométrico.

• Tele de torax como método auxiliar de diagnostico para orientar hacia la etiología, pero no para diagnosticar IR.

Tratamiento.

• Iniciar oxigeno.– Puntas nasales: aportan 24 a 39% de FiO2 con flujos

de 1 a 6 L/min.

– Mascarilla simple: aporta FiO2 de 40 a 60% con flujos de 8 a 10 L/min.

– Mascarilla con sistema Venture: aporta FiO2 de 24 a 50%.

– Mascarilla con reservorio: aporta FiO2 de 60 a 100% con flujos de 6 a 10 L/min.

1. Higiene bronquial: drenaje postural de secreciones, fisioterapia pulmonar, broncoscopia con aspiración y manejo de atelectasias.

2. Broncodilatadores: Agonistas adrenergicos β, anticolinergicosy, en forma controversial, metilxantinas. -Salbutamol se indica a dosis de 2.5 a 5 mg, diluidos en 3 ml de solucion salina en nebulizador cada 20 min o cuatro a ocho disparos de inhaladores de dosis media cada 20 min. -Bromuro de ipratropio se prescribe a dosis de 0.5 mg, diluidos en 3 ml de solución salina en nebulizador, cada 20 a 30 min, o cuatro a ocho disparos de IDM.

3. Corticoesteroides: En enfermedades obstructivas como asma y EPOC. La dosis es prednisona 40-60 mg VO cada 24 h o metilprednisona 60-125 mg, 2-4 veces al día.

Manejo no invasivo.

• IR Hipoxemica.

– Oxigeno complementario.

– SIRA , requiere ventilación mecánica invasiva con la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP).

• Tomas seriadas de gases arteriales.

– gradiente alveolo-arterial de O2

– Relación PaO2/PAO2

• Insuficiencia respiratoria hipercápnica.

– Restaurar la ventilación alveolar.

– Establecer una vía aérea permeable y un mecanismo de ventilación adecuado mediante aspiración de secreciones, estimulación del reflejo tusigeno, drenaje postural, fisioterapia pulmonar y, en especial, corrección de la causa subyacente que produce hipoventilación

– Corrección de la hipercapnia en pacientes crónicos porque tales enfermos están acostumbrados a manejar cifras altas de PaCO2 sin repercusión sistémica importante.

Bibliografía.

• “Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de urgencias” INNSZ, 5ª edición Ed. McGraw –Hill, 2006.

• Gutiérrez Muñoz, Fernando. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Medica Peruana 27(4) 2010

• Michael E. Hanley “Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine” International edition McGraw –Hill, 2003.

• Bula, Carlos MD; Zapata Oquendo, Hector Alejandro MD. Insuficiencia respiratoria aguda. Revista Colombiana de Neumologia 2012; 23 (3): 95-102.