FRACASO RENAL AGUDO PERIQUIRURGICO I

LAS ENSEÑANZAS DE PEROGRULLO CONCEPTO DEFINICION CLASIFICACION

SOBREVOLANDO CONCEPTOS EPIDEMIOLOGIA BIOMARCADORES ETIOLOGIA PRONOSTICO

Novis BK, Roizen MF, Aronson S et al. Association of preoperative risk factors with postoperative acute renal failure. Anesth Anal 1994; 78: 143-149.

ENSEÑAR A UN PADRE A HACER HIJOS

Definiendo FRA.

NORMAL

RIESGO AUMENTAD

OLESION

FG DISMINUID

OFALLO RENAL MUERTE

COMORBILIDADESEdadICCERCDMOtros

AGRESION

NORMALIDAD BASAL LESION RENAL AGUDA NTA

1 2 3

RIFLE. Cambios ocurridos en 7 dias

FILTRADO DIURESIS

Aumento de Cr x 1,5 ó

Aumento de Cr x 2 ó

Aumento de Cr x 3 ó

Descenso FG > 25%

Descenso FG > 50%

Descenso FG > 75% ó Cr >4

Diuresis < 0,5 ml/kg/hDurante 6 horas

Diuresis < 0,5 ml/kg/hDurante 12 horas

Diuresis < 0,3 ml/kg/h x 24 h óAnuria x 12 h

FRA persistente = pérdida de función completa > 4 semanas

ERCA > 3 meses

RISK

INJURY

FAILURE

LOSS

ESKD

Alta sensibilidad

Alta especificidad

OR

2,4

4,15

6,37

LIMITACIONES (Sin mira telescópica)

FALTA DE CONCORDANCIA ENTRE LOS DISTINTOS CRITERIOS Un aumento del 150% de Cr corresponde a un descenso de FR del 33% y no del 25

R Un aumento del 300% de Cr en un descenso de FG del 67 y no del 75% F

La estimación de Cr basal con MDRD no es asumible en pacientes inestables. La estimación de la diuresis en intervalos de 6,12 y 24 horas solo es posible

en las UCI. LAS TECNICAS DE SUSTITUCION MODIFICAN LA CLASIFICACION

Un paciente al que se le indica una Diálisis queda clasificado como L

AKI VS RIFLE Publicado en 2007. Solo considera tres niveles . Incluye pequeñas modificaciones de cifras de Cr como incrementos de 0,3 mg/dl Mantiene el criterio de diuresis y desaparece el criterio de descenso del FG.

Buscaba mejorar la sensibilidad de RIFLE

Johanidis M et al. Acute kidney Injury in critically ill patients clasified by AKIN vs RIFLE using the SAPS 3 database

?

EPIDEMIOLOGIA EN 4 PINCELADAS. La epidemiologia varia según el criterio considerado. Estudio de MADRID : 209 casos de FRA pmp/año. Usando RIFLE en Escocia: 1811 casos pmp/a (336 casos pmp/con ERC previa)

Casi todos los estudios muestran un aumento de incidencia en las ultimas décadas pero un descenso de mortalidad.

Aumento de las necesidades de TRS: Envejecimiento Medicina mas agresiva

Incidencia en UCI 5,7% con los criterios anteriores Usando RIFLE 11-87% de pac en UCI podrían clasificarse en alguno de los 3 primeros

escalones del RIFLE.

FRACASO RENAL AGUDO PERIQUIRURGICO II

PREVENCION PRIMARIA

EVALUACION DEL RIESGO Y FACTORES MODIFICABLES

AUMENTO DE LA INCIDENCIA EN PACIENTES ANCIANOS Y UNIDADES DE CRITICOS FACTORES DE RIESGO:

EDAD (30-70% DE LOS PACIENTES QUE HACEN FRA SON >70 AÑOS) FUNCION RENAL ALTERADA PREVIA HIPERTENSION DIABETES ENFERMEDAD VASCULAR.

EN ELCONTEXTO DE PACIENTES CRITICOS. SEPSIS POSTQUIRURGICA CONTRASTES YODADOS

EVALUACION DEL RIESGO

Factores de riesgo de FRA en pacientes críticosNO MODIFICABLES MODIFICABLES• EDAD• INSUFICIENCIA RENAL PREVIA• DIABETES• HIPERTENSION• ENFERMEDAD VASCULAR• ICC• SINDROME NEFROTICO• CIRROSIS• SEPSIS• CIRUGIA

• VOLUMEN CIRCULANTE• PRESION ARTERIAL• CONTRASTES

1. VALORAR RIESGO2. EXPLORACION ALTERNATIVA

• NEFROTOXICOS1. SOLO LOS PRECISOS2. CUIDAR ASOCIACIONES3. AJUSTE DE DOSIS4. EVITAR SIEMPRE IECAS, ARA II

Y AINES EN PACIENTES CON RIESGO

EVALUACION DEL RIESGO Y FACTORES MODIFICABLES

EL FACTOR DESENCADENANTE Y MAS RELEVANTE ES LA MALA PERFUSION RENAL ASOCIADA A: DISMINUCION DE LA VOLEMIA(HEMORRAGIA Y DEPLECION) SHOCK (SEPTICO, CARDIOGENICO, ANAFILACTICO) VOLUMEN CIRCULANTE EFICAZ DISMINUIDO (INSUFICIENCIA CARDIACA, S. NEFROTICO,

CIRROSIS) CAUSAS LOCALES RENALES:

AFECTACION ANATOMICA DE VASOS RENALES FARMACOS QUE COMPROMETEN LOS MECANISMOS DE COMPENSACION (AINES, IECAS Y ARA II).

EL OBJETIVO SERA MANTENER UNA BUENA PERFUSION TISULAR FLUIDOTERAPIA DROGAS VASOACTIVAS

MONITORIZACION Y DIAGNOSTICO PRECOZ PUNTOS A DEBATE

DIAGNOSTICO PRECOZ DISTINCION PRERRENAL Y NTA. USO DE INDICES URINARIOS RESPONDEDORES O NO RESPONDEDORES NUEVOS MARCADORES.

PACIENTES CON VENTILACION MECANICA: Puede ser mas útil variables derivadas delos cambios de onda arterial que variables hemodinámicas convencionales.

MONITORIZACION DE LA CREATININA: Disponer siempre de un valor basal. La definición y clasificación AKIN-RIFLE se basa en la Creatinina Las estimaciones del filtrado glomerular NO SIRVEN EN PACIENTES CRITICOS. NUEVOS MARCADORES: NO ESTAN AUN VALIDADOS

N-GAL, IL18, CISTATINA C DIAGNOSTICO PRECOZ IL 18 Y KIM-1 DIFERENCIAR NTA Y PREDECIR MORTALIDAD

PREVENCION DE TOXICIDAD POR FARMACOS Y TOXINAS ENDOGENAS

EFECTOS ADVERSOS EN EL 8 % DE LOS PACIENTES INGRESADOS EN EL 20 % DE PACIENTES ONCOLOGICOS Y CRITICOS. TOXICIDAD, METABOLITOS, VIA DE ELIMINACION,

ASOCIACIONES. PACIENTE CRITICO CAMBIANTE AJUSTES CONTINUOS.

PREVENCION DE TOXICIDAD POR FARMACOS Y TOXINAS ENDOGENAS

AMINOGLUCOSIDOS ∆ Cr 0,5 20% En ancianos 50% EFECTO DEPENDE DE PICO MAXIMO TOXICIDAD DEPENDE DE NIVELES MANTENIDOS

ANFOTERICINA B TOXICIDAD RENAL 50%, ACIDOSIS TUNULAR, DABETES INSIPIDA NEF. VASOCONSTRICCION PREGLOMERULAR ¿CALCIOANTAGONISTAS?

CISPLATINO TOXICIDAD EN EL 30% FRA Y TOXICIDAD TUBULAR CON HIPOMAGNESEMIA. PREVENCION VOLUMEN PREVIO CON SSF 0.9%

1. DOSIS UNICA MEJOR QUE MULTIDOSIS2. MEDIR NIVELES PICO Y VALLE

PREVENCION DE TOXICIDAD POR FARMACOS Y TOXINAS ENDOGENAS

NEFROPATIA INTERSTICIAL ALERGICA CUALQUIER FARMACO ANTE LA SOSPECHA ESTEROIDES

NEFROPATIAPOR FOSFATO COLONOSCOPIA EN PAC CON IRC SINDROME DE LISIS TUMORAL POST QT

FRA + HIPERURICEMIA + HIPER-P + HIPER+K HIDRATACION PARA DIURESIS > 3 LITROS ALCALINIZACION DE LA ORINA URICASA DESDE DOS DIAS ANTES DE QT HASTA 7 DIAS DESPUES

RABDOMIOLISIS FRA 10% X RADICALES LIBRES VASOCONSTRICCION DEPLECION INTRAVASCULAR POR SECUESTRO EN EL MUSCULO CORREGIR EL VOLUMEN CIRCULANTE ALCALINIZAR LA ORINA > 6,5 MANITOL (200 g/dia, max 4 días) LA DIALISIS NI LA PLASMAFERESIS ELIMINAN MIOBLOBINA.

NEFROPATIA POR CONTRASTE APARECE A LAS 48 HORAS DE LA ADMINISTRACION INCIDENCIA

CON FUNCION RENAL NORMAL 1% CON FG < 60 5,3%

TERCERA CAUSA DE FRA INTRAHOSPITALARIO: AUMENTO DE ESTANCIA HOSPITALARIA, GASTO SANITARIO, EFECTOS CARDIOVASCULARES

AUMETO DE LAMORTALIDAD INMEDIATA Y TARDIA. ¿MARCADOR DE COMORBILIDADES ASOCIADAS? ¿ASOCIADO A ATEROEMBOLISMO?

UNA VEZ INSTAURADA NO TIENE TRATAMENTO ¿MECANISMOS?

TOXICIDAD CELULAR DIRECTA: Radicales libres, hipertonicidad, adenosina APOPTOSIS

NEFROPATIA POR CONTRASTES FACTORES RIESGO

EDAD ENFERMEDAD RENALPREVIA DIABETES ANEMIA ENFERMEDAD VASCULAR DEPLECION DE VOLUMEN HIPOTENSION MANTENIDA FRACCION DE EYECCION DISMINUIDA

FARMACOS AINES EVITAR DIURETICOS EVITAR DIPIRIDAMOL EVITAR METFORMINA SUSPENDER 24-48 HORAS IECAS ARAII NO INICIAR (NI SUSPENDER)

OTROS VIA ARTERIAL VS VENOSA ADM SUPRA VS INFRARRENAL VOLUMEN DE CONTRASTE (>140 CC) TIPO DE CONTRASTE (OSMOLARIDAD) GADOLINIO EN RMN

TOXICIDAD SIMILAR FIBROSIS SISTEMICA

NEFROPATIA POR CONTRASTE RIESGOHIPOTENSIO

NBALON CPA

ICC> 75 AÑOS

ANEMIADIABETES

VOL CONTRASTE

CR > 1,5

FG ESTIMADOMDRD

Ó

555433

1 X 100 CM3

4

2 PARA 40-604 PARA 20-406 PARA <20

Ó

PUNTOS R DE NIC R DE DIALISIS

0 A 5 7,5% 0,04%

6 A 10 14% 0,12%

11 A 16 26,1% 1,09%

16 O MAS 57,3% 12,6%

Menhran et al. JAmColl Cardiol 2004 44:1393-1399

NEFROPATIA POR CONTRASTES PROFILAXIS EXPANSION DE VOLUMEN CON CRISTALOIDES.

¿Salino o bicarbonato? Merten et al JAMA 2004. SSF 0,9% vs Bicarbonato 1/6M a 3 ml/kg/hora una hora antes y 1 ml/kg/hora 6 horas

post. 13,2% vs 1,7% de NIC. Brar et al Clin JASN 2009. Metaanalisis. Estudios grandes 12,5% vs 10,7%. RR 0,85

PROTOCOLOS: SSF 0.9% a 1 ml/kg/hora 12 horas antes hasta 12 horas después Bicarbonato 1/6M 3 ml/kg/hora una hora antes y 1 ml/kg/hora durante 3-6 horas posteriores.

Manitol y furosemida INADECUADO Y CONTRAPRODUCENTE. N-ACETILCISTEINA.

Kelly et al. Ann Intern Med 2008. Metaanalisis 26 estudios 3353 pac. SSF + NAC vs SSF NAC mostro un descenso de RR 0,62 respecto a salino solo. muy heterogéneos interpretar con

cuidado. Dosis 600-1200 mg/12 horas desde el dia previo al posterior al procedimiento. Acetazolamida Induce acidosis pero efecto protector par NIC.

NEFROPATIA POR CONTRASTES PROFILAXIS

SE HA ESTUDIADO SIN RESULTADOS POSITIVOS: DROGAS VASOACTIVAS: CONTRAPRUDUCENTE FENOLDOPAM MAS NIC EN LOS TRATADOS QUE EN LOS CONTROLES ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ENDOTELINA MAS NIC EN LOS TRATADOS QUE

EN LOS CONTROLES. PROSTAGLANDINA E NO UTIL ANTAGONISTAS DEL CALCIO: ESTUDIOS CLINICOS NO CONCLUYENTES ERITROPOYETINA NO DATOS CLINICOS CONCLUYENTES TECNICAS DE DEPURACION RENAL NO PREVIENE Y CONTRAPRODUCENTE

PREVENCION PRIMARIA EN PACIENTE CRITICO EXPANSION DE VOLUMEN:

EFICAZ EN HIPOPERFUSION Y EN TOXICIDAD RIESGOS: CONGESTION PULMONAR. BALANCE HIDRICO MUY POSITIVO MORTALIDAD EN EL FRA.

VASOPRESORES INOTROPOS Y VASODILATADORES OBJETIVO PAM > 65 MMHG.

GONTROLGLICEMICO ESTRICTO. Control estricto de glucemia vs control habitual Reduccion del 41% de FRA que

precisaron HD. Griesdale et al: CMAJ 2009. Metaanalisis No reducción de FRA y mayor mortalidad por

hipoglucemia.

PREVENCION PRIMARIA EN CIRUGIA

LOS ESTUDIONS MAS RELEVANTES SON DE CIRUGIA CARDIACA 10- 36% HACEN FRA.

ESTRATEGIA PREVENTIVA: SOBRE FACTORES MODIFICABLES. VALORACION DE RIESGO: ESCALA ASA Y IRCR (Indice de Riesgo Cardiaco Revisado) AGENTES ANTIOXIDANTES Y VASODILATADORES

NACETILCISTEINA Y MANITOL SIN ÉXITO FENOLDOPAM. Landoni Jcardiothorac Vasc Anesthesia. 2008. Metaanalisis Potencial Beneficio. NESIRITIDE (Peptido natriuretico) Reduccion de FRA pero no de mortalidad CLONIDINA (Dism SNS) Discretos beneficios renales en pequeños estudios LEVOSIMENDAM Beneficios renales. Se precisan mas estudios

CELULAS PLURIPOTENCIALES En modelos experimentales

PREVENCION Y TRATAMIENTO. PUNTOS CLAVE:

EL PRIMER PASO SERA SIEMPRE EVALUAR LOS RIESGOS, SITUACION HEMODINÁMICA Y MODIFICAR FACTORES DESFAVORABLES.

DETERMINAR LA CREATININA BASAL Y SERIARLA. LOS NUEVOS MARCADORES NO ESTAN VALIDADOS.

EL USO DE DROGAS QUE PARECIAN UTILES A NIVEL EXPERIMENTAL HAN RESULTADO INEFICADES A NIVEL CLINICO

PARA PREVENIR IRA POSTISQUEMICO 1º CORREGIR EFECTOS DE VOLEMIA SI PERSISTE HIPOTENSION: AGENTES VASOACTIVOS NORA O VASOPRESINA SI DESCENSO DEL GASTO CARDIACO DOBUTAMINA

EL UNICO FARMACO EFICAZ EN PREVENCION SECUNDARIA ES E FENOLDOPAM LA FUROSEMIDA NO MEJORA EL PRONOSTICO NI PREVIENE PERO FACILITA EL MANEJO

DE VOLUMEN

FRACASO RENAL AGUDO PERIQUIRURGICO III

TRATAMIENTO DE LA IRA ESTABLECIDA

FISIOPATOLOGIA DEL FRA – NTA FLUIDOTERAPIA DROGAS VASOACTIVAS DIURETICOS DOPAMINERGICOS OTROS

FLUIDOTERAPIA Muchos estudios muestran una pobre respuesta a la expansión de volumen.

Probablemente por inclusión de pacientes en fases avanzadas. En pacientes con factores de riesgo y en fases iniciales es la medida mas eficaz .

Corregir el volumen intravascular Corregir las alteraciones electrolíticas Evitar el uso de otras medidas mas tóxicas. Evitar sobrecargar el espacio intersticial.

Como valorar la situación de volumen: Parametros exploración Parametros analíticos Parametros invasivos Bioimpedancia electrica

FLUIDOTERAPIA SUERO FISIOLOGICO 0,9%

SOLO1/3 DEL SUERO VA A PERMANECER EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR AL DIFUNDIR AL ESPACIO INTERSTICIAL:

EDEMAS CONGESTION PULMONAR

RINGER LACTATO: CUANDO HACEN FALTA GRANDES VOLUMENES ALTERA MENOS LA COMPOSICION EXTRACELULAR EN HIPOPERFUSION HEPATICA ACIDOSIS Y TOXICIDAD CEREBRAL

GLUCOSADO BICARBONATO COLOIDES

RETIENEN EL VOLUMEN Y ATRAEN AGUA DESDE INTRSTICIO EFECTOS MAS RAPIDOSY SOSTENIDOS EDEMA PULMONAR TARDIO

PRINCIPIOS GENERALES DE FLUIDOTERAPIA1.Cristaloides de primera elección2.En sangrados: sangre o cristaloides3.Eficacia de coloides o cristaloides similar (coloides mas

rápidos)4.Perdidas graves o rápidas: Usar coloides.5.Perdidas de agua pura: Reposicion con glucosa o sueros

hipotónicos6.Perdidas de iones y líquidos: Salino o Ringer7.Bicarbonato 1/6: Profilaxis de toxicidad o acidosis. 8.EVITAR SOBREHIDRATACION9.Deficit: Leve 5-10% 2-4 litros; Moderado 10-15% 4-6

litros; Severo mas 15% 6-8 o mas litros. (Añadir perdidas estimadas)

Efectos sobre receptores alfa (vasoconstricción) Efectos sobre receptores beta (inotropismo) Distinta concentración de receptores en diferentes

órganos y varian en distintas patologías - FRECUENTEMENTE LA RESPUESTA INDIVIDUAL A LAS AMINAS ES MUY VARIABLE.

EFICAZ EN USO PRECOZ (NO REVIERTE LA NTA) SIEMPRE TRAS HABER ASEGURADO EL VOLUMEN

INTRAVASCULAR

AGENTES VASOACTIVOS

NORADRENALINA AUMENTA LA PRESION SISTOLICA (MENOS LA DIASTOLICA) GASTO CARDIACO SE MANTIENE O DISMINUYE ENLENTECIMIENTO FRECUENCIA POR REFLEJO VAGAL

EL PROPOSITO ES AUMENTAR LA PRESION DE PERFUSION TISULAR.(EN SHOCK SEPTICO) ¿CUAL ES LA PAM DIANA? EN ANIMALES AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO RENAL EN HUMANOS CON SHOCK SEPTICO PRESERVA FUNCION RENAL .

NO ESTA EXENTA DE EFECTOS ADVERSOS Isquemia intestinal y periferica

VASOPRESINA ANTIDIURETICA Y EFECTOS PRESORE. EN SHOCK DISTRIBUTIVO PODRIA REVERTIR EL SHOCK CUANDO LAS CATECOLAMINAS

HAN SIDO INEFECTIVAS En un estudio aleatorizado frente a NA no redujo la mortalidad

SOBRE EL RIÑÓN PUEDE REDUCIRLA DIURESIS PUEDE AUMENTAR LA DIURESIS AL AUMENTAR EL EFECTO PRESOR

SOBRE LA ARTERIA EFERENTE

TERLIPRESINA ANALOGO DE LA VASOPRESINA MAYOR DURACION DE ACCION (6 HORAS FRENTE A 6

MINUTOS) En estudios recientes en Shock séptico refractario a

NA AUMENTO SIGNIFICATIVO DE PAM DESCENSO DE FRECUENCIA CARDIACA MEJORA EL TRASPORTE DE OXIGENO MEJORA FUNCION RENAL MEJORA DIURESIS

DOBUTAMINA ACCION FUNDAMENTALMENTE CARDIACA NO EFECTO DIRECTO SOBRE HEMODINAMICA RENAL USO EN EL SHOCK CARDIOGENICO EL AUMENTO DEL FLUJO RENAL ES DERIVADO DEL AUMENTO

DEL GASTO CARDIACO

DIURETICOS FUNDAMENTALMENTE DIURETICOS DE ASA. FUROSEMIDA AL DISMINUIR LA REABSORCION DE NA

DISMINUYEN EL CONSUMO DE OXIGENO DE LOS TUBULOS LOS HACE MENOS SENSIBLES A LA HIPOPERFUSION

AL LLEGAR MAS SODIO A LA MACULA DENSA REDUCE EL FEEDBACK GLOMERULOTUBULAR Y DISMINUYE LA CAIDA DEL FG.

AL AUMENTAR LA DIURESIS FAVORECE EL ARRASTRE DE CELULAS TUBULARES APOPTOTICAS Y DE CILINTROS INTRATUBULARES.

PERMITE UN MNOR MANEJO CLINICO AL TRASFORMAR UN FRA DE OLIGURICO EN NO OLIGURICO

DIURETICOS …. SI PERO…… EN PREVENCIONPRIMARIA:

NINGUNA INDICACION. EMPEORA LA DEPLECION DE VOLUMEN FAVORECE LA APARICION DE FRA EMPEORA LOS EFECTOS TOXICOS DE LOS CONTRASTES.

EN PREVENCION SECUNDARIA (IRA ESTABLECIDA) NO MEJORA LA SUPERVIVENCIA (TAMPOCO LA EMPEORA) NO MEJORA LA DURACION DEL FRA NI LA NECESIDAD DE DIALISIS NI ELTIEMPO DE

RECUPERACION. FACILITA EL MANEJO CLINICO, REDUCE LA OLIGURIA Y POSIBLEMENTE EL NUMERO DE DIALISIS

EN EL TRATAMIENTO MEJOR CONTROL DE TRES COMPLICACIONES

SOBRECARGA DE VOLUMEN, ACIDOSIS Y HIPERPOTASEMIA

PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO DIURETICO

1. LOS DIURETICOSNO PREVIENEN LA IRA Y PUEDEN PRECIPITARLA.2. LA FUROSEMIDA PUEDE AYDAR A PREVENIR O TRATAR LA

SOBRECARGA DE VOLUMEN3. ANTES DE SU USO DEBEMOS ASEGURARNOS UN VOLUMEN

CIRCULANTE ADECUADO4. LA FUROSEMIDA PARECE TENER MENOS EFECTOS ADVERSOS EN

PERFUSIÓN UE EN BOLOS.5. PUEDEN SER NECESARIASDOSIS ALTAS PARA CONSEGUIR EFECTOS

(HASTA 250 MG).6. PUEDEN POTENCIAR LA TOXICIDAD DE AMINOGLUCOSIDOS Y DE

CONTRASTES.7. SE DEBE MONITORIZAR ESTRICTAMENT LOS BALANCES Y EL

EQUILIBRIO ELECTROLITICO Y ACIDO BASE.

DOPAMINA EN SUJETOS SANOS A DOSIS BAJAS AUMENTA LA NATRIURESIS Y LA DIURESIS A DOSIS BAJA

VASODILATACION Y AUMENTO DEL FLUJO INHIBE NATRIURESIS Y AUMENTA DIURESIS LA VASODILATACION ES FUNDAMENTALMENTE A NIVEL CORTICAL PERO EN LA MEDULA

INTERNA NO PRODUCIENDOSE UN SHUNT DE SANGRE LEJOS DE LA MEDULA EXTERNA HACIENDOLA SUSCEPTIBLE DE DAÑO ISQUEMICO

EN PACIENTES CRITICOS Y ANESTESIADOS ESTO NO SE CONFIRMA. ES INEFICAZ EN LA PREVENCION ES INEFICAZ EN EL TRATAMEINTO EN SUJETOS HIPOVOLEMICOS PUEDE PROVOCAR FRA

FENOLDOPAM REDUCE LA PRESION ARTERIAL DE FORMA DOSIS DEPENDIENTE PRESERVA EL FLUJO RENAL Y EL FILTRADO GLOMERULAR (VASODILATADOR SELECTIVO

RENAL Y MESENTERICO). ES SEIS VECES MAS EFICAZ QUE LA DOPAMINA EN VASODILATACION RENALDIURESIS Y

NATRIURESIS NO TIENE ACCION DOPAMINARGICA NI ALF NI BETA LOS NIVELES PLASMATICOS SE CORRELACIONAN MUYBIEN CON EL RITMO DE INFUSION. EFECTOS RENOPROTECTORES A DOSIS DE 0,03 A 0,05 MCG/KG/MIN. REDICE LAAPARICION DE FRA Y LA NECESIDAD DE DIALISIS. PUEDE PROVOCAR HIPOTENSION ARTERIAL.

Landoni G et al. Beneficial impact of Fenoldopam incritically ill patients whit or at risk for acute renal failure: a Metaanalisis of randomiced clinical trials. Am J Kidney Ds 2007; 49(1): 56-68