Daño Renal Agudo - EDTNA/ERCA

Daño Renal AgudoGuía de Práctica Clínica

Editors and ReviewersJohn W. Albarran, RN, Dip.Nurs, BSc(Hons), MSc, PG Dip (HE), DPhil, Chair of R&D and ISC for EfCCNa, Associate Professor in Critical and Cardiovascular Nursing, Centre for Health and Clinical Research, University of the West of England, Bristol, UK

Maria Saraiva, RN, BSN, MSN, PhD, Coordinator Nursing Research, Coordinator for Master in Nephrology Nursing, Escola Superior de Enfermagem de Lisboa. Lisbon, PT

CollaboratorKaren Pugh-Clarke, MSc, BSc (Hons), RN PhD (c), Department of Nephrology, Keele University, Staffordshire, UK

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética, traducción o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

English Edition: September 2012Spanish Edition: April 2013

European Dialysis and Transplant Nurses Association/ European Renal Care Association (EDTNA/ERCA)Pilatusstrasse 35, CH 6003 Lucerne, Switzerlandwww.edtnaerca.org

ISBN: 978-84-616-4101-7

D.L.: M-11748-2013

Diseño, Maquetación e Impresión: Imprenta Tomás Hermanos Río Manzanares, 42-44 · E28970 Humanes de MadridMadrid - Españawww.tomashermanos.com

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Agradecimientos

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Daño Renal Agudo

AgradecimientosEste libro es una iniciativa de la EDTNA/ERCA (Asociación Europea de Enfermería de Diálisis y Trasplante /Asociación Europea de Cuidado Renal), EfCCNa (Federación Europea de Asociaciones de Enfermeras de Cuidados Críticos) y la HENNA (Asociación Helénica de Enfermeras Nefrológicas).

Gracias a todos los autores por sus considerables y valiosas contribuciones que han hecho posible que está publicación sea posible.

Nuestro más sincero agradecimiento a Anastasia Laskari, Inmediate Past President de la EDTNA/ERCA, Rósa Thorsteinsdóttir, Presidenta de la EfCCNa y Panagiota Tsougia, Presidenta de la HENNA, por su soporte, confianza y compromiso.

Hacer mención especial a Maria Cruz Casal, Coordinadora de Publicaciones de la EDTNA/ERCA, por su trabajo en la coordinación en la impresión.La impresión de este libro en Español ha sido posible gracias a Fresenius Medical Care.

Traductores del Inglés al EspañolCarlota Hidalgo López, DUE Servicio de Nefrología y Hemodiálisis Hospital del Mar de Barcelona. Key Member EDTNA/ERCA España.

Amparo Ibor Soler, DUE FMC Service San Pedro del Pinatar, Murcia.

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Agradecimientos

Miguel Nuñez Moral, DUE Unidad de Diálisis Peritoneal Hospital Universitario Central de Asturias, HUCA.

J. Emilio Sánchez Álvarez, Nefrólogo Unidad de Diálisis Peritoneal Hospital Universitario Central de Asturias, HUCA.

Anna Bach Pascual, DUE, RN Servicio de Nefrología y Hemodiálisis Hospital del Mar de Barcelona.

Raquel Menezo Viadero, DUE Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander.

Jose Luis Cobo Sánchez, DUE, RN Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander. Transplant Consultant EDTNA/ERCA.

Francisco Horrillo Jiménez, DUE FMC Service Cartagena.

Co-ordinadoras de de la traducción de este libro al Español

Maria Cruz Casal, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid.

Carlota Hidalgo López, DUE Servicio de Nefrología y Hemodiálisis Hospital del Mar de Barcelona. Key Member EDTNA/ERCA España.

En nombre del Comité Ejecutivo de la EDTNA/ERCA y en el nuestro propio, agradecemos a los traductores su

colaboración con este libro. Gracias!!!

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Índice

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Daño Renal Agudo

Prefacio ...................................................................................................................... 13 John Sedgwick, MSc.N. MSc.HSR, BSc (Hons), RN, RMN, Dip.Nurs, Renal Cert, Cert.ED, PhD(c), EDTNA/ERCA Education Consultant, Director Multi-Professional Programmes & Principal Lecturer (Nephrology). Teesside University, UNITED KINGDOM

1. El Concepto del Daño Renal Agudo ............................... 19 Filipe Ramos,

RN, BSN, MSc, Hospital de São José- Unidade de Urgência Médica. Lisbon, PORTUGAL

Maria Saraiva, RN, BSN, MSN, PhD, Coordinator Nursing Research, Coordinator for Master in Nephrology Nursing, Escola Superior de Enfermagem de Lisboa. Lisbon, PORTUGAL

2. Epidemiología y Patogénesis del Daño Renal Agudo .............................................................................. 27

John W. Albarran, RN, Dip.Nurs, BSc(Hons), MSc, PG Diploma in Education, DPhil, Chair of R&D and ISC for EfCCNa, Associate Professor in Critical and Cardiovascular Nursing. University of the West of England, Bristol, UNITED KINGDOM

3. Diagnóstico Precoz y Prevención del DRA ............ 37 Jona Palina Grimsdottir,

RN, MSN (stud), Landspitali, Universitary Hospital Reykjavik, ICELAND

Guðrún Jónsdóttir, RN, MSN, Landspitali, Universitary Hospital Reykjavik, ICELAND

4. Programa de Tratamiento Renal Sustitutivo Continuo en UCI ..................................................................................... 55

Jackie Younker, RN, MSN, Senior Lecturer, University of the West of England, Faculty of Health & Life Sciences, Bristol, UNITED KINGDOM

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Índice

5. Acceso Vascular para HD y TRSC .................................... 67 Margaret McCann,

RGN, RNT, Certificate in Nephrology, Dialysis and Transplantation, BNS (Hons), MSc Nursing, FFNMRCSI, School of Nursing and Midwifery, Trinity College, Dublin, IRELAND

Glenda Taylor, RGN, RNT, BNS (Hons), Post Graduate Diploma in Renal Specialist Nursing, MSc in Nursing (Education), Adelaide and Meath hospital, incorporating the National Children’s Hospital, Dublin, IRELAND

6. Soporte Nutricional en el DRA .............................................. 81 Ada Azar,

MSc, Clinical Nutrition, Nutrition Department, Assaf Hrofeh Medical Center. ISRAEL

7. Satisfacción de las necesidades de los pacientes críticos y sus familias ..................... 91

Cândida Durão, RN, BSN, MSc, Senior Lecturer, Coordinator for Master Degree in Critical Care Nursing, Escola Superior de Enfermagem de Lisboa. Lisbon, PORTUGAL

Maria Saraiva, RN, BSN, MSN, PhD, Coordinator Nursing Research, Coordinator for Master in nephrology Nursing, Escola Superior de Enfermagem de Lisboa. Lisbon, PORTUGAL

8. Daño Renal Agudo en Niños ................................................ 103 Chaski Diamanto,

RN, Pediatric Renal Nurse, Renal Unit of General Pediatric Hospital of Athens “Aglaia Kyriakou”, GREECE

Tsougia Panagiota, RN, Renal Nurse, President of HENNA, Director of Nursing Department in General Pediatric Hospital of Athens “Aglaia Kyriakou”, GREECE

9. Principios Fundamentales de los Cuidados de Enfermería para el Paciente con Daño Renal Agudo ............................................................... 121

Karen Pugh-Clarke, MSc, BSc (Hons), RN PhD (c), Department of Nephrology, Keele University, Staffordshire, UNITED KINGDOM

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Prefacio

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Daño Renal Agudo

PrefacioEl Daño Renal Agudo (DRA) representa un reto significativo en la práctica clínica. El DRA es evitable, pero cuando se desarrolla, una gestión inteligente y la intervención por parte del equipo multidisciplinar asegura que el deterioro de la función renal se reduce al mínimo. Entender los retos del manejo del DRA, requiere echar un vistazo a la historia del DRA. El capítulo 1 de este manual proporciona una visión de la evolución del Fallo Renal Agudo hasta la actual definición acordada internacionalmente de DRA. A las dificultades con las que se han encontrado los profesionales en manejar el DRA, se veian desfavorecidas con las múltiples definiciones de lo que en realidad constituía el DRA y como podía clasificarse. El desarrollo de un consenso para una definición de DRA, así como el hecho de determinar el marco de estadíos – RIFLE (Riesgo, Daño, Fallo, Pérdida y Estado Final de la enfermedad renal) han mejorado el manejo clínico de estos pacientes.

Desafortunadamente, la evidencia continua demostrando que hay pacientes que desarrollan DRA que no deberían hacerlo1. La falta de atención o no reconocer la sintomatología silenciosa del DRA , a la vigilancia y evaluación de la función renal puede derivar en graves consecuencias para los pacientes. Aunque no es reconocido, el DRA tiene consecuencias devastadoras y deteriora significativamente tanto la función renal, así como puede afectar a otros órganos. El marco RIFLE proporciona un acuerdo sobre la clasificación del DRA, la gestión de la garantía y las intervenciones adecuadas en cada etapa particular del DRA. Es fundamental implementar estrategias que garanticen que reduzcan los efectos perjudiciales sobre la función renal. El personal sanitario debe ser astuto y perspicaz, ya que juegan un papel importante en la identificación de las personas propensas al DRA; las habilidades para evaluar y la aplicación de la evidencia basada en la práctica en el tratamiento del DRA, son vitales.

15

Prefacio

La epidemiología y la patogénesis del DRA son variadas. La clasificación RIFLE proporciona una identificación clara de la gravedad del DRA. SE acordó que establecer un marco para la clasificación del DRA facilita las comparaciones entre los casos de DRA, junto con una comparación de los resultados y la efectividad de las intervenciones (Capítulo 2). Se ha publicado la evidencia sobre el impacto beneficioso de RIFLE en poner de relieve que la gravedad del DRA está relacionado con los resultados y la mortalidad.

Como se destaca en el capítulo 3, el diagnóstico temprano del DRA es esencial para desarrollar estrategias basadas en la evidencia centradas en prevenir el desarrollo del DRA. Existen varios factores de riesgo que pueden predisponer a desarrollar DRA; entender ‘trigger factors’ da a los profesionales la capacidad de prevenir las posibilidades de desarrollar el DRA. Entender el estado de hidratación y la carga de volumen en el DRA es importante.

Cuando se desarrolla el DRA, se precisa la terapia renal sustitutiva (TRS) para manejar la alteración de fluidos y el estado bioquímico del paciente. La Terapia Renal Sustitutiva Continua (TRSC), requiere unas habilidades expertas por parte del equipo clínico para asegurar que el paciente recibe la terapia de soporte. Hay una serie de objetivos para proveer buenos cuidados: el conocimiento de métodos óptimos para poder realizar TRSC, junto con las habilidades para el manejo de líquidos, el cuidado del acceso vascular, el manejo de la anticoagulación y la prevención de la hipotermia debido a la TRSC (Capítulo 4). La necesidad de mantener un acceso vascular en condiciones óptimas mientras se realiza soporte sustitutivo renal, es vital. La elección de los medios más adecuados de acceso vascular tiene un impacto significativo en los resultados del paciente. Los pacientes con DRA son más susceptibles a desarrollar infecciones secundarias; por lo tanto, es de suma importancia prevenir las infecciones del acceso vascular y requiere cuidados de enfermería basados en la evidencia (Capítulo 5).

16

Daño Renal Agudo

El soporte nutricional en los pacientes con DRA se centra en la prevención de la desnutrición, la optimización de resultados y la recuperación del paciente. Los requisitos de proteína y calorías puede variar dependiendo de la condición del paciente y estado catabólico. Comprender los requerimientos nutricionales de los pacientes con DRA y entender el impacto que tiene la terapia renal sustitutiva en los requerimientos nutricionales: líquidos, vitaminas y minerales, es muy complejo; la participación del dietista en este aspecto del cuidado del DRA, es esencial (Capítulo 6).

En su forma más severa, los pacientes con DRA requieren atención especializada y el apoyo de una unidad de cuidados intensivos. Los cuidados de enfermería en este entorno altamente tecnológico destaca aún más la importancia del arte y la ciencia de la enfermería (capítulo 7). Dentro de este entorno, los pacientes suelen estar más vulnerables. La importancia del cuidado de la familia y el apoyo es vital para aquellos que a menudo experimentan altos niveles de incertidumbre y ansiedad.

Los profesionales de la salud renal están encontrando cada vez más niños con DRA y aunque hay similitudes en los principios de la gestión de los niños a los adultos también hay variaciones importantes según se describe en el Capítulo 8. Mientras la puesta en escena y las definiciones de DRA han mejorado enormemente nuestra comprensión de las controversias AKI permanecer en la adecuación de los criterios RIFLE en niños. Esta revisión sistemática encontró amplias variaciones en la aplicación de RIFLE y asociaciones conflictivas entre RIFLE y objetivos como la mortalidad, tiempo de estancia y severidad de la enfermedad. Se han expresado inquietudes acerca de la necesidad de vigilar más de cerca el seguimiento a largo plazo de los pacientes pediátricos que han sobrevivido a un episodio de DRA y el desarrollo potencial de ERC, en un estudio se demostró que un 10% de los niños desarrollaron ERC 1-3 años después del DRA3.

17

Prefacio

El DRA es una complicación grave y está asociada con altos niveles de morbilidad y mortalidad. Todos los miembros del equipo de atención médica deben trabajar conjuntamente para prevenir el DRA, esto se produce a través del desarrollo de un mayor nivel de conciencia de las personas en riesgo y en su caso eliminar los factores de riesgo que conducen al DRA. Cuando se produce DRA, la evolución de los pacientes y su supervivencia depende de las prácticas del equipo multidisciplinario que debe trabajar de forma conjunta en proporcionar intervenciones basadas en la evidencia (capítulo 9), está demostrado que esto mejora la recuperación del paciente y en última instancia reduce los efectos a largo plazo del daño renal agudo sobre la función renal después del alta hospitalaria del paciente.

Me gustaría felicitar a los autores de este manual en la producción de una visión más concisa y amplia de las cuestiones clave relacionadas con la prevención, atención y tratamiento de los pacientes que desarrollan DRA.

Bibliografía

1. Stewart J, Findlay G, Smith N, Kelly K, Mason M. Adding insult to 1 injury. A review of patients who died in hospital with a primary diagnosis of acute kidney injury. NCEPOD, 2009. www.ncepod.org.uk/2009aki.htm.

2. Slater MB, Anand V, Uleryk EM, Parshuram CS. (2012) A systematic review of RIFLE criteria in children, and its application and association with measures of mortality and morbidity. Kidney Int. Apr;81(8):791-8.

3. Mammen C, Al Abbas A, Skippen P, Nadel H, Levine D, Collet J.P, Matsell DG.(2012) Long-term Risk of CKD in Children Surviving Episodes of Acute Kidney Injury in the Intensive Care Unit: A Prospective Cohort Study. Am J Kidney Dis. Apr; 59(4):523-30.

El Concepto de Daño Renal Agudo

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Daño Renal Agudo

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IntroducciónLa evidencia científica obtenida a través de una búsqueda de calidad, incluyendo en ésta tanto médica como enfermera, puede llevar a conseguir mejoras que beneficien a la sociedad. Por ejemplo, el desarrollo de una definición de Daño Renal Agudo (DRA) consensuada ha llevado a una mayor consistencia en materia de diagnóstico, gestión y resultados para los pacientes. En consecuencia, los estándares han mejorado en términos de evaluación, el uso de intervenciones y cuidados enfermeros destinados a pacientes que sufren DRA.

La evolución del Fallo Renal Agudo a Daño Renal Agudo.El término Fallo Renal Agudo y su comprensión sigue siendo en la actualidad un concepto moderno, relativamente; de hecho, se encuentran sólo escasas referencias en la bibliografía relacionada del siglo XVIII, a pesar de que Galen hizo alusión a una supresión de producción de orina basada en la presencia o ausencia de vejiga vacía1. En el s. XVIII, Morgagni facilitó lo que se podría considerar el primer órgano clasificatorio de supresión de orina, llamándolo “Ischuria renalis”. Al entrar en el s. XX, el FRA (Fallo Renal Agudo) pasó a ser llamado Enfermedad Aguda de Bright cuando por primera

Objetivos del aprendizaje:

• ComprenderlaevolucióndelconceptodeDañoRenalAgudo (DRA).

• Conocerherramientasquefacilitenunamejorevolucióndel paciente.


2120 vez Ester mencionó los tramos, agentes tóxicos, esfuerzos y el embarazo como causas de ABD (Acute Bright Disease, en español Enfermedad Aguda de Bright). Sin embargo, es la contribución del conocimiento adquirido durante la I Guerra Mundial, a través de la medicina militar, cirugía y tratamiento del shock post-traumático la que hace que este trastorno pase a llamarse Nefritis de la Guerra (War Nephritis)2. Este término permaneció en uso durante la II Guerra Mundial hasta 1941, cuando Bywaters y Bell lo definieron como Síndrome del Aplastamiento (Crush Syndrome), en el que pudieron describir la historia de la enfermedad renal, examinando la patología del riñón, la extensión del daño tubular y zonas pigmentadas en el lumen del túbulo. Estos descubrimientos dieron pie a emprender diversos estudios, los cuales, consecuentemente, incrementaron el conocimiento de áreas clave que pasaron a ser centrales para el desarrollo del término FRA. No se da hasta 1950 cuando, por primera vez, se define y propone definitivamente el término biomédico Fallo Renal Agudo3.

Figura 1, Cronología Sistemática del Concepto de fallo renal agudo.

2º Siglo 1760 1888 1917 1941 1951 2004

Vejiga Vacía

Ischuria Renalis

Enferme-dad Aguda de Bright

Nefritis de la Guerra

Síndrome del Aplas-tamiento

Fallo Renal Agudo

Daño Renal Agudo

Galen Morgagni Bright Davies Bywaters H. Smith ADQI

Esta enfermedad se ha caracterizado tradicionalmente por un rápido descenso en horas o días de la función renal con la consiguiente incapacidad del organismo de regular fluidos, electrolitos y el equilibrio ácido-base4. Sin embargo, en la bibliografía relacionada podemos encontrar unas 35 definiciones de FRA, lo cual lleva a una falta de consenso en

Daño Renal Agudo

2322 el criterio diagnóstico3; no obstante, sí encontramos un punto común entre las diferentes definiciones, y éste es el deterioro en la funcionalidad del riñón.

Debido a problemas definitorios, el término de Fallo Renal Agudo ha sido sustituido recientemente por el concepto de Daño Renal Agudo (DRA, véase capítulo 2), el cual actualmente está reconocido como una entidad merecedora de un exhaustivo y riguroso análisis.

Asociado a diversas complicaciones como hiperpotasemia, acidosis metabólica, exceso de líquido y otras situaciones que ponen en peligro la vida, presentes a su vez en enfermedades como Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Edema Agudo de Pulmón y el resultado de un politraumatismo severo, la evaluación del DRA es, en muchas ocasiones, un asunto ignorado debido a otros síntomas severos presentes en el paciente que pueden enmascarar este problema. Por tanto, la condición del paciente puede deteriorarse a causa de una evaluación inadecuada en los estadíos más tempranos.

Las propuestas de definición y clasificación de la DRA son resultado del esfuerzo de representantes de nefrólogos e intensivistas: ADQI (Acute Dialysis Quality Iniciative, en español, Iniciativa para una Diálisis Aguda de Calidad) y AKIN (Akute Kidney Injury Network, en español, Red de Trabajo del Daño Renal)2. En 2002, ADQI propuso el término DRA para representar el completo espectro cubierto por FRA, prefiriendo la utilización de “daño” en lugar de “fallo”, ya que el primero reflejaba de manera más acertada el deterioro anterior al fallo total de la función renal. Así, el DRA se define como un descenso brusco de la función renal, asociado a la retención o no eliminación de metabolitos7, tanto nitrogenados como no nitrogenados; el criterio seguido es la valoración de la etiología del problema, valores como creatinina y urea séricas, filtrado glomerular, volumen de excreción de orina y la necesidad de aplicar terapia renal sustitutiva3,5,7,8.


2322 Estudios recientes demuestran que, si no se trata adecuadamente, el DRA contribuye a alargar el tiempo de hospitalización del paciente, requiriendo así mayores estancias en UCI y a su vez un aumento de los costes en materia de salud6, lo cual provoca disminución en la calidad de vida, con rangos de incidencia de 1% a 31% y una tasa de mortalidad del 19 al 90%7,3. Estas diferencias en los datos relacionados con la incidencia y prevalencia del DRA demuestran la naturaleza de las lagunas en conocimientos así idenficadas por la American Society of Nephrology Renal Research Report, justificando de esta manera la necesidad de esclarecer y unificar conceptos9.

El hecho de que el desarrollo del DRA sea silencioso se convierte en un reto para los especialistas, ya que plantea dificultades en el diagnóstico, y las posibles alteraciones no reconocidas pueden derivar en daños severos en la estructura y función renal, y éstos, a su vez, desencadenar cambios cardiovasculares, respiratorios y neurológicos en los pacientes.

Gracias a las recientes guías y recomendaciones prestadas por RIFLE (ADQI8, ver capítulo 2), los equipos sanitarios son capaces de clasificar con seguridad la gravedad del DRA y aplicar intervenciones adecuadas. Adicionalmente, estudios en los que se pone en uso el criterio de RIFLE confirman que la identificación de la incidencia del DRA es del 67%10 con este sistema, al contrario que estudios previos en los que se demostraba que en servicios de UCI éstos eran más bajos, entre el 6 y el 25%11.

Al mismo tiempo se han registrado variaciones en las tasas de mortalidad entre grupos con y sin DRA, siendo del 26% en pacientes ingresados en UCI y 5’5% aquellos que no desarrollaron esta complicación. Estos descubrimientos refuerzan la importancia de adoptar e implementar la clasificación de RIFLE en pacientes en UCI, con el objetivo de

Daño Renal Agudo

2524 alcanzar un diagnóstico precoz y el descenso de los costes para los proveedores de salud12.

Los numerosos retos que se les presentan a los especialistas al cuidado de pacientes con DRA no sólo incluyen implementar una clasificación de prevención y diagnóstico precoz de la enfermedad, sino también la intervención a través de estrategias y medidas que reflejen respuestas efectivas, todo con el objetivo de minimizar el daño y definitivamente prevenir que se de en aquellas personas que se encuentren de padecerla. Generalmente, el personal de enfermería es el primero en observar y ser consciente del deterioro de la función renal, dada su proximidad al paciente. Su conocimiento de la función y fisiopatología del riñón y destreza en la evaluación monitorización y recogida de datos del paciente, así como el conocimiento de las intervenciones basadas en la evidencia juegan un papel clave en prevenir complicaciones y mejorar los resultados y el bienestar de los individuos que sufren DRA13-14.

El personal de enfermería debe estar pendiente de las nuevas clasificaciones del DRA y, así, la principal prioridad de la gestión enfermera, a parte de proporcionar un cuidado centrado en el paciente, es conocer e identificar su etiología4,11, y así establecer el objetivo del tratamiento15. Por tanto, el manejo del DRA incluye intervenciones de enfermería en balance hemodinámico y fluidos, para así mantener una adecuada perfusión renal8. El/la enfermero/a debe también poseer conocimientos de las complicaciones inherentes al DRA, evaluando y monitorizando los parametros corporales del paciente, así como identificando grupos de riesgo para implementar estrategias preventivas8,13.

Los cuidados enfermeros enfocados a pacientes con DRA deben estar basados y apoyados en el conocimiento de varias causas y efectos que ponen en riesgo la vida, para prestar cuidados de excelente calidad y propiciar una pronta recuperación y mejorar, así, la calidad de vida15.


2524 Puntos clave

• El término Fallo Renal Agudo ha sido reemplazado finalmente por el de Daño Renal Agudo.

• El desarrollo del DRA es sigiloso, los posibles problemas para definir el diagnóstico y para reconocerlo de manera precoz pueden resultar en daño celular renal y el inicio de una serie de síntomas clínicos.

• Los principales retos que se plantean están relacionados con la implementación y uso de herramientas precisas y relevantes para prevenir el DRA, mediante la intervención con medidas que eviten el empeoramiento del estado de salud del paciente.

• El papel del profesional de enfermería es crucial en la identificación del DRA y la prestación de cuidados basados en la evidencia para aquellos individuos diagnosticados de esta grave pero potencialmente reversible complicación.

Bibliografía1. Eknoyan, G., Emergence of the concept of acute kidney injury. Adv.

ChronicKidneyDis, normal 2008, 15 (3) 308-13.

2. Lewington, A. P., & Sayed, A. (2010). Acute kidney injury: how do we define it? AnnalsOfClinicalBiochemistry , 2010, 47 (1), 4-7.

3. Kellum, J., Bellomo, R., & Ronco, C. Definition and classification of acute kidney injury. Nephron.ClinicalPractice , 2008, 109 (4) 182-187.

4. Perkins, C., & Kisiel, M. Utilizing physiological knowledge to care for acute renal failure. BritishJournalOfNursing ,2005, 14 (14) 768-773.

5. Liãno, F., Álvarez, L., & Junco, E. Definiciones de insuficiencia renal aguda. Nefrología , 2007, 27 (3), 3-14.

6. Rosner, M. H. , Acute kidney injury: turning the tide. Current Drug Targets , 2009, 10 (12), 165-1668.

7. Lameire, N., Van Biesen, W., & Vanholder, R. , Acute renal failure. Lancet , 2005, 365, 417-430.

8. Dirkes, S. , Acute kidney injury: not just acute renal failure anymore? Critical Care Nurse , 2011, 31 (1), 37-49.

9. Hsu, C-y, Mc Culloch, C.E., Fan, D., Ordoñez, J.D., Cherton, G.M., Go, A.S. Community-based incidence of acute renal failure. Kidney International , 2007, 72 (2) 208-212.

10. Hoste, E., Clermont, G., Kersten, A., RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis. Critical Care, 2006, 10 (3) 1022–1030.

11. Byrne, G., & Murphy, F., Acute kidney injury and its impact on the cardiac patient... first in a series. British Journal of CardiacNursing, 2008, 3 (9) 416-422.

12. Ricci, Z., Cruz, D., & Ronco, C., Response to ‘The RIFLE criteria and renal prognosis in acute kidney injury’. Kidney International , 2008, 14 (11), 1492-1493.

13. Redmond, A., McDevitt, M., Barnes, S., Acute renal failure: recognition and treatment in ward patients. Nursing Standard Royal College Of Nursing , 2004, 18 (22), 46-53.

14. Yaklin, K. M. ,Acute Kidney Injury: An Overview Of Pathophysiology and Treatments. Nephrology Nursing Journal: Journal Of TheAmericanNephrologyNurses’Association , 2011, 38 (1) , 13-18.

15. Campbell, D., How acute renal failure puts the brakes on kidney function. Nursing, 2003, 33 (1), 59-64.

Epidemiología y Patogénesis Del Daño Renal Agudo: Incidencia, Clasificación y Pronóstico

27

Daño Renal Agudo

2928

Introducción

El término “daño renal agudo” se utiliza actualmente para sustituir a la antigua, y a menudo confusa definición de insuficiencia renal aguda. La revisión de este concepto, tiene por objeto la detección temprana y el tratamiento de esta enfermedad, pero sobre todo, fomentar entre los profesionales de la salud la visión del daño renal agudo, como un síndrome que puede ir desde un daño leve, hasta los casos más graves que requieren tratamiento renal sustitutivo (TRS)1,2. El daño renal agudo comienza con una disminución brusca, durante 48 horas, de la función renal, asociada con una incapacidad para mantener el equilibrio ácido-base, electrolítico y un adecuado balance hídrico. Es fundamental detectar en los pacientes hospitalizados, pequeños cambios de la función renal, tales como un aumento de la creatinina en sangre, ya que pueden influir a medio y largo plazo en su pronóstico.


• Comprender la incidencia de daño renal agudo y lastasas de mortalidad asociadas a esta enfermedad.

• Conocerladefiniciónactualdedañorenalagudoyelsistema RIFLE (acrónimo inglés de Riesgo, Daño, Fallo, Pérdida y Estado Final de la enfermedad renal) utilizado para determinar la gravedad del fallo o disfunción renal.

• Identificarlasdiversascausasetiológicasresponsablesdel daño renal agudo.

Epidemiología y Patogénesis Del Daño Renal Agudo:

2928

IncidenciaLas cifras sobre la incidencia de daño renal agudo, extra o intrahospitalario, siguen siendo desconocidas. Se estima que puede llegar a afectar al 7% de los pacientes ingresados en un hospital3. La dificultad para conocer la incidencia se puede explicar por la falta de consenso en la definición de daño renal agudo. Basándonos en las definiciones actuales, se calcula que podría afectar al 25-65% de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos, de los cuales, entre un 5% y un 8% requerirán algún tipo de TRS2,4,6. Hoste y Shurgers4 apuntan que de estos pacientes, los tratados con TRS tienen una tasa de mortalidad entre el 50-60% y de los que sobreviven, aproximadamente el 5-20% necesitarán diálisis a largo plazo. La tasa de mortalidad puede variar debido a la aparición de sepsis o fallo multiorgánico3,4. La edad avanzada, así como la presencia de comorbilidades como la diabetes, la enfermedad vascular y la hipertensión, también pueden empeorar el pronóstico. No sorprende, que los enfermos críticos con daño renal agudo prolonguen su estancia en las unidades de cuidados intensivos, suponiendo una carga económica para los sistemas de salud, debido a las costosos cuidados y al uso de recursos3,4. Sin embargo, con las nuevas técnicas de TRS, las tasas de mortalidad y el pronóstico pueden mejorar, tanto en los pacientes ingresados como en la valoración a los seis meses7.

ClasificacióndeDRADebido a la falta de uniformidad y consistencia acerca de la definición de fallo renal agudo, un grupo de trabajo de expertos representantes de las sociedades renal y de cuidados intensivos, formaron La Iniciativa de Diálisis Aguda de Calidad (The Acute Dialysis Quality Initiative, ADQI) y desarrollaron la clasificación RIFLE (acrónimo en inglés de Riesgo, Daño, Fallo, Pérdida y Estado Final de la enfermedad renal), con un sistema de clasificación para caracterizar las dimensiones del

Daño Renal Agudo

3130

DRA8 (ver a bajo). Posteriormente, unas guías elaboradas por un grupo de expertos de varias especialidades, se reunieron para formar: ‘La Enfermedad Renal: Mejorando los Resultados Globales’ (KDIGO), que produjo una definición más refinada y un sistema de estadíos para el DRA9.

RIFLE fue diseñada para permitir un diagnóstico establecido de acuerdo con los criterios clínicos específicos y para que la gravedad se confirmara en base a un sistema de estadíos. Además, la clasificación de un paciente, proporciona una idea de la severidad del DRA, con dos posibles resultados: pérdida o estadío final de la enfermedad renal (ver figura1). Finalmente, usando RIFLE, se pueden realizar intervenciones comparando la incidencia, objetivos y eficiencia1,3.. De hecho, una reciente revisión sistemática de la literatura que incluyó 13 estudios, reportó que el sistema RIFLE era bueno en la predicción de resultados y la relación entre el aumento de la mortalidad con el empeoramiento de la clasificación RIFLE10. Otros trabajos concluyen que RIFLE es valioso en la predicción de la recuperación, la necesidad de TRS, la duración del estadío y la mortalidad, así como revela que hay una mayor incidencia de DRA en la población general de lo que se concebía anteriormente11.

La clasificación de RIFLE se basa en el aumento de los valores de la creatinina sérica y/o en el descenso de la producción de orina en las tres etapas proporcionando un índice de aumento de la gravedad2 (ver Figura 1). Cabe destacar que un aumento en el estadío está asociado a resultados de supervivencia más pobres1,3. Las modificaciones actuales también recomiendan que el intervalo de tiempo para el diagnóstico se reduce a 48 horas y que se debe aplicar una disminución del umbral para la elevación de la creatinina sérica desde el inicio hasta el valor máximo2.


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Etiología del DRADesde el punto de vista fisiopatológico, la etiología del daño renal agudo puede ser clasificado en relación a los tres principales mecanismos3,12 por los que puede producirse la disfunción renal:

• Prerrenal• Parenquimatoso o intrínseco• Postrenal u obstructivo

Daño Renal Agudo PrerrenalEl daño renal agudo prerrenal se produce en respuesta a una reducción repentina del volumen circulante eficaz (debido a vómitos abundantes, diarrea, hemorragias, grandes quemaduras, deshidratación, shock, anafilaxis), lo cual conlleva a una disminución de la perfusión renal y como consecuencia una reducción del filtrado glomerular. Para mantener el volumen circulante, los riñones tratarán de reabsorber el sodio y el agua a nivel tubular, y esto traerá consigo una reducción en la eliminación de orina (oliguria) y un moderado incremento en la urea y otros productos de desecho del metabolismo. Sin embargo, en esta situación, si el déficit de perfusión renal se corrige con rapidez, la situación puede ser revertida y las nefronas permanecerán estructuralmente intactas. Si la situación de hipoperfusión se mantiene en el tiempo, existe la posibilidad de que se establezca un fallo estructural renal.

DañoRenalAgudoParenquimatosoEl daño renal agudo parenquimatoso o estructural es la principal causa de ingreso en las unidades de cuidados intensivos; el daño estructural puede ser subdividido en túbulo-intersticial, glomerular o microvascular. El daño estructural puede mantenerse a pesar de haberse corregido las alteraciones que lo motivaron. En muchas ocasiones el daño renal agudo


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tiene su origen en una lesión tubular que condiciona una necrosis tubular aguda (NTA); la causa de este daño puede ser isquémica o tóxica. Las causas de NTA asociadas con un evento isquémico incluyen la hipoperfusión renal prolongada y la sepsis, las cuales comprometen el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular. Cuando la NTA tiene un origen isquémico, se producen cambios a nivel de la estructura celular, que precipitan daños en las membranas celulares que condicionan alteración en los electrolitos, edema celular y muerte. Estos y otros cambios estructurales que ocurren dentro de los túbulos son los responsables del daño renal y explican el por qué se produce un retraso en la recuperación de la función renal a pesar de que se hayan tomado las medidas adecuadas y puede hacer que en ocasiones el paciente necesite alguna forma de tratamiento sustitutivo renal12.

Existen otros factores que pueden conducir a una NTA como pueden ser algunas toxinas como los cefalosporinas, los ami-noglucósidos, los antiinflamatorios no esteroideos o los con-trastes radiológicos. Además, en algunos estados inflamato-rios, la NTA puede producirse por endotoxinas o productos de desecho de la sepsis3,12. En relación al daño túbulo-intersticial, las principales causas son la nefritis intersticial aguda de cau-sa alérgica y las nefropatías por depósitos. Las glomerulo-nefritis rápidamente progresivas pueden ocasionar también un daño renal agudo, que en ocasiones se acompaña de un síndrome nefrótico3,12. Otras causas de daño glomerular son el síndrome de Goodpasture, el Lupus y la granulomatosis de Wegener. Finalmente el daño renal agudo puede producirse por cambios en la microvasculatura renal; esta situación apa-rece en la hipertensión maligna, en el síndrome hemolítico-urémico, en la crisis de esclerodermia y en la obstrucción de la circulación renal debido a émbolos, trombos o disección.

Daño Renal Agudo Postrenal Finalmente, el daño renal agudo postrenal está causado, típicamente por una obstrucción del flujo de orina a través

Daño Renal Agudo

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de la vía urinaria. La eliminación de la causa que motivó la obstrucción, generalmente mediante métodos no invasivos o procedimientos quirúrgicos, es capaz de recuperar la situación y mejorar la función renal3,12.

Puntos clave• Los análisis previos sobre incidencia y pronóstico del

daño renal agudo no son de utilidad debido a la falta de definiciones estandarizadas.

• El término “daño renal agudo” parece más adecuado ya que abarca un conjunto de situaciones que van desde formas leves hasta situaciones muy graves que requieren alguna forma de tratamiento renal sustitutivo.

• La incidencia de daño renal agudo oscila entre uno y dos tercios de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos; esta variación se relaciona con la comorbilidad, la edad avanzada, la sepsis o el fracaso multiorgánico.

• El manejo de los pacientes gravemente enfermos con daño renal agudo es muy costoso; además, el 5 - 20% de los pacientes que logren sobrevivir requerirán alguna forma de tratamiento renal sustitutivo.

• La introducción del sistema RIFLE, que se basa en la medición de los cambios en la creatinina sérica, el filtrado glomerular y la diuresis, proporciona un abordaje uniforme y estandarizado para la evaluación, diagnóstico y manejo del paciente con daño renal agudo.

• Numerosos estudios han confirmado que el sistema RIFLE es una herramienta válida y fiable para predecir la recuperación de la función renal, la duración de la situación, la necesidad de terapias sustitutivas y la mortalidad.

• Las causas de daño renal agudo se distribuyen en tres categorías en relación a la fisiopatología del daño renal: prerrenal, parenquimatoso y postrenal.


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Bibliografía 1. Lewington A and Kanagasundaram S. Clinical practice guidelines:

Acute Kidney Injury (5th edition) UK Renal Association 2010; [available at: www.renal.org/guidelines]

2. Kellum JA. Acute renal injury. Crit Care Med 2008; 36 (4 suppl): S141-S145.

3. Griffiths L and Kanagasundaram S. Assessment and initial management of acute injury. Medicine 2011; 39 (7):390-397.

4. Hoste EA, and Schurgers M Epidemiology of acute kidney injury: How big is the problem? Critical Care Medicine 2008; 36 (Suppl 4): S146-152.

5. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus D, De Bacquer D and Kellum J RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis. Critical Care 2006, 10:R73 doi:10.1186/cc4915.

6. Metnitz PGH, Krenn CG, Steltzer H, et al. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30: 2051–2058.

7. Vaara ST, Pettila V, Reinikainen M, Kaukonen KM, Population based incidence, mortality and quality of life in critically ill patients treated with renal replacement therapy- A nationwide retrospective cohort study in Finnish ICUs. Critical Care 2012; 16:R13 doi:10.1186/cc11158.

8. Bellomo R, Ronco C, Kellum J A, Mehta R L, PalevskyP,andtheADQI .Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004; 8: R204-212.

9. Kidney Disease: Improving Global Outcomes. Clinical practice guideline on acute kidney injury 2010: www.kdigo.or

10. Ricci Z, Cruz D and Ronco C. The RIFLE criteria and mortality in acute renal injury: A systematic review. Kidney International 2008; 7: 538-546.

11. Ali T, Khan I, Simpson W, Prescott G, Townsend J, Smith W, and Macleod A. Incidence and outcomes of Acute Kidney Injury: A comprehensive population based study. Journal of theAmericanSocietyofNephrology 2007; 18: 1292-1298.

12. Workeneh B, Agraharkar M, Gupta R, Lederer E, Mulloy LL,Talavera F. Acute Renal Failure, 2011 Medscape http://emedicine.medscape.com/article/243492-overview (accessed 1st of December 2011).

Notas

Diagnóstico Precoz y Prevención del Dra

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Daño Renal Agudo

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Introducción

Cuando existe daño renal agudo, una oportuna atención individualizada y basada en datos empíricos puede lograr una recuperación completa de la función. El tratamiento curativo del daño renal agudo actualmente no existe, por ello el objetivo de los tratamientos modernos va encaminado a una intervención médica efectiva y precoz para prevenir la lesión renal aguda completa e irreversible1.

La función renal así como su deterioro se diagnostican a partir de los niveles creatinina y urea en sérum. Sin embargo, estos parámetros están considerados poco sensibles y no selectivos en la detección de cambios en la función renal en el daño renal agudo2.

El daño renal agudo es muchas veces una compaginación de muchos factores tóxicos y nocivos para las estructuras renales; frecuentemente se trata de una situación de pérdida de tejido y una reducción del flujo sanguíneo renal y, además estos pacientes pueden recibir fármacos o contraste que incrementan la tensión en los riñones1.


• Entender la necesidad e importancia del diagnósticoprecoz del daño renal agudo.

• Reconocer los factores de riesgo para el daño renalagudo.

• Obtenerunacompresiónglobalbasadaenlaevidenciadelosdatosqueexistendecómoprevenireldañorenalagudo.


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A la hora de prevenir el daño renal, es importante ser conscientes de los factores de riesgo que pueden predisponer al paciente a sufrir daño o fallo renal y adoptar medidas para reducir el riesgo (ver CAPITULO 2), por otra parte es importante eliminar las causas que producen la disminución del flujo sanguíneo hacia los riñones y si es posible evitar la administración de substancias y fármacos que tengan un efecto nefrotóxico1.

Valoración de la Función RenalEl daño renal agudo o el fallo renal agudo, en general, son definidos como una disminución brusca y rápida de la función renal que se traduce en un aumento del nitrógeno ureico y de la creatinina en sangre, con o sin disminución en la producción de orina en horas o días3.

La concentración de creatinina sérica es el marcador más ampliamente utilizado para evaluar la tasa de filtración glomerular en la práctica clínica. Se ha demostrado que el nivel de creatinina sérica y su cambio durante la enfermedad aguda están asociados con la mortalidad temprana y tardía, la duración de la estancia hospitalaria y los costos hospitalarios4. Cambios tan pequeños como ≥ 0.3mg/dL (26.4 µmol/l) han demostrado afectar negativamente en los resultados5.

Analizar el daño renal en base a la producción de orina o el análisis de la excreción de sodio a través de la orina puede ser difícil, estos pacientes a veces toman medicamentos que pueden alterar estos parámetros como pueden ser los diuréticos3. La Asociación del Daño Renal Agudo (AKIN) ha propuesto modificar los criterios RIFLE para el diagnóstico y el sistema de clasificación del daño renal agudo; ya que los cambios en los niveles de creatinina en sérum y/o en la producción de orina son considerados unos biomarcadores relativamente pobres. En esta versión mejorada se han hecho intentos para aumentar la sensibilidad de los criterios

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mediante el uso de pequeños cambios en la creatinina sérica para definir la presencia de daño renal agudo. Los criterios diagnósticos no pueden ser usados en pacientes en los cuales el estado del volumen no ha sido optimizado y no se ha excluido una obstrucción.

RifleyAkin:DefiniciónyClasificaciónparaelDañoRenalAgudo

En las guías presentes, solo un criterio (creatinina sérica, FGR o producción de orina) se debe cumplir para calificar para una categoría específica.

Para la clasificación RIFLE, se monitoriza la creatinina basal durante una semana, y 48 horas si se clasifica según AKIN.

La creatinina es un aminoácido derivado fácil de filtrar por los glomérulos y su secreción por el túbulo es generalmente escasa. La creatinina que se mide en el sérum es un metabolito de la creatina que se libera desde las células musculares; por lo tanto la masa muscular del individuo puede afectar a los niveles de creatinina en suero. Entre los ancianos a los cuales la masa muscular ha disminuido un poco, los niveles de creatinina sérica pueden ser normales a pesar de tener una función renal alterada; el consumo de carne así como algunos fármacos y la degradación muscular también pueden afectar los niveles de creatinina sérica. Una rehidratación rigurosa podría reducir los niveles séricos de creatinina.

Los niveles de creatinina sérica no son sensibles a los cambios en la función renal; el aumento no será significativo hasta que la función renal se reduzca de un 30 a un 60%.1,3,7.

La urea es un metabolito del metabolismo de la proteína y es excretada por los riñones. Niveles elevados de urea sérica pueden indicar fallo renal.


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Varios factores externos influyen en los niveles de urea sérica, a parte de la función renal, tales como el metabolismo del hígado y la cantidad ingerida de proteínas.

El metabolismo catabólico, un sangrado gastrointestinal y el tratamiento con esteroides pueden incrementar los niveles, así como en caso de deshidratación los riñones aumentan la absorción de urea por los túbulos, de esta manera también se elevarían dichos niveles. Los niveles séricos de urea disminuyen en caso de insuficiencia hepática, malnutrición o sobrecarga de volumen. Por lo tanto un aumento en los niveles de urea sérica solamente no es un indicativo de daño renal.

Se necesita la combinación de niveles elevados de creatinina y urea sérica para establecer un posible daño renal8. Varios estudios se han realizado con el propósito de localizar sustancias en la orina o en el suero que sean mas específicos que los utilizados actualmente. Estas sustancias, sin embargo, deben cumplir ciertos requisitos, deben ser lo suficientemente sensibles para detectar precozmente el daño renal así como reflejar el deterioro o mejoría de la función renal; a demás tienen que ser especificas de tal manera que nos permitan determinar la ubicación del daño renal y por otra parte deben ser simples y rápidas de analizar, precisas, fiables y de bajo coste.

No obstante estos esfuerzos aun no han dado resultados adecuados, estudios con cistatina C sérica demostraron que esta sustancia resulta un marcador prometedor para la evaluación de la función renal y un indicador mas sensible que la creatinina; la cistatina C sérica se detecta antes que la creatinina sérica.

La cistatina C es una proteína pequeña producida por todas las células nucleadas de todo el cuerpo, se filtra fácilmente a través de los glomérulos y se descompone en el túbulo; su acumulación nos indica un deterioro de la filtración glomerular.

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Su producción no depende de la edad, género, masa muscular o del nivel de hidratación. Sin embargo no ha sido evaluada en pacientes gravemente enfermos y su análisis no se ha convertido en una práctica general.

Factores de Riesgo para el DRA

Cierta población es mas vulnerable que otra, por ejemplo pacientes con deterioro de la función renal debido a enfermedades renales se encuentran en mayor riesgo de sufrir DRA. Si relacionamos edad con deterioro de la función renal veremos que este empieza normalmente a partir de los cuarenta años y se puede reducir hasta un 50% a los ochenta; por lo tanto las personas mayores (mas de 65 años) también están en mayor riesgo.

La presencia de insuficiencia cardiaca y de hipertensión crónica pueden considerarse factores de riesgo; en el caso de la insuficiencia cardiaca, la inadecuada función del miocardio puede comprometer la perfusión renal y en aquellos pacientes que sufren hipertensión crónica esta puede constreñir los vasos sanguíneos de los riñones para controlar el flujo sanguíneo. Para complicar las cosas, estos pacientes muchas veces toman fármacos antihipertensivos que podrían reducir aun mas el flujo de sangre a través de los riñones.

El factor de más riesgo para sufrir insuficiencia renal es la diabetes.

Cirugías mayores incluyendo las que implican clampar temporalmente la aorta, así como el uso de una máquina de circulación extracorpórea cardio-pulmonar también se consideran factores de riesgo importantes12,13. La hipertensión intra-abdominal y el síndrome compartimental abdominal están asociados también con la insuficiencia renal aguda y niveles relativamente bajos de presión intra-abdominal (IAP).


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La IAP es definida como la elevación sostenida o repetida patológica de la IAP ≥12mmHg; la elevación sostenida de la IAP de >20mmHg se asocia con la disfunción de los órganos; para la mayoría de pacientes las cifras criticas de IAP y donde se pueden observar problemas de microcirculación es con cifras de 10-15mmHg. La presión de perfusión abdominal (APP) es definida como la diferencia entre la media de la presión arterial (MAP) y la IAP y supone que la IAP eleva la perfusión de los órganos o vasos cerca del abdomen o del mismo abdomen cae incluso en ausencia de la disminución de la MAP. En pacientes con problemas de IAP debemos mantener una APP ≥60mmHg.

La evidencia sugiere un vínculo entre la presión positiva de ventilación y el daño renal agudo, hay varios mecanismos que han sido propuestos para explicar esta asociación. La presión de ventilación mecánica positiva puede afectar en el rendimiento cardiaco al actuar sobre el gasto y la precarga cardíaca y por lo tanto en la perfusión renal. La hipercapnia esta inversamente correlacionada con el flujo sanguíneo renal (FSR) por mecanismos directos e indirectos; los efectos de intentar corregir la hipoxemia (Pa O2 < 40mmHg) produce vasoconstricción renal y vascular que conduce hacia la hipoperfusión renal. Además de alterar el flujo sanguíneo renal la ventilación mecánica puede alterar la función renal a través de la liberación de citoquinas pro inflamatorias. Procedimientos protectores a nivel pulmonar pueden, por otra parte, reducir cambios hemodinámicos y de los mediadores inflamatorios.

La sepsis es una causa común de daño renal agudo en la UCI; alrededor del 19% de los pacientes padecen sepsis moderada y aproximadamente el 51% de las personas con shock séptico serán propensas a sufrir daño renal agudo. Las causas en la sepsis son a menudo no sólo debido a la disminución de la presión arterial y la inducción de hormonas vasoactivas, también se puede atribuir a la liberación de mediadores

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inflamatorios, sustancias oxidativas, acumulación de células blancas de la sangre y de toxinas bacterianas; todo ello puede contribuir al daño de las células. Se estima que entre el 4-33% de los pacientes con rabdomiolisis padecen daño renal agudo.

En pacientes con rabdomiolisis, grandes cantidades de mioglobina y otras proteínas intracelulares y electrolitos se liberan en el torrente sanguíneo; la mioglobina causa toxicidad en las células tubulares y puede llegar a bloquearlas, también se cree que puede interferir en el flujo sanguíneo renal al tener efectos vasconstrictivos. Una rápida deshidratación puede acompañarse de rabdomiolisis aumentando aún más los riesgos de daño renal.

Los medios de contraste son conocidos tradicionalmente como causantes de daño renal agudo en pacientes susceptibles.

Aunque la toxicidad por medios de contraste no se conoce completamente, parecen relacionarse principalmente con isquemia de la medula renal; el descenso del flujo sanguíneo renal coincide con una presión elevada para eliminar una gran cantidad del medio de contraste causando isquemia y múltiples daños tubulares.

Condiciones médicas como el síndrome hepatorenal y shock cardiogenico son considerados como factores de riesgo para la insuficiencia renal aguda. Varios medicamentos y agentes terapéuticos hiperosmolares pueden tener efectos nefrotóxicos por mecanismos severos especialmente en pacientes que tienen factores de riesgo subyacentes.

Prevención

Hidratación y Volumen de Carga

Normalmente, el daño renal inicial es causado por isquemia e hipoxia o por efectos tóxicos de agentes químicos en las células tubulares.


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Puede resultar difícil evaluar los efectos de la administración de fluido cuando se trata de prevenir el daño renal cuando la reposición de volumen es una parte del tratamiento integral del paciente.

Ha sido reconocido, sin embargo, que la deplección del volumen intravascular es un factor importante para desarrollar lesión renal aguda así como la disfunción de otros órganos. En pacientes con rabdomiolisis o con predisposición sometidos a un cateterismo cardiaco con radiocontraste intravenoso la recuperación precoz y agresiva con fluidos con una pre-hidratación ha demostrado claramente ser beneficiosa para prevenir el daño renal agudo24,25.

Recientemente, se ha demostrado que una precoz y agresiva recuperación con fluidos y el uso de medicación inotrópica (terapia dirigida con principios meta) ha demostrado ser exitosa en pacientes sépticos para prevenir el fallo multiorgánico, incluido el daño renal agudo26. A fin de evitar la hipoperfusión de órganos diana y el consiguiente fallo de estos, es importante la terapia de prevención que consiste en asegurar una adecuada hidratación en la expansión del volumen vascular, adecuado gasto cardíaco y adecuado flujo sanguíneo, todos ellos son reconocidos como esenciales2. En una situación donde se indica la sustitución de volumen, esta debe estar controlada con la monitorización hemodinámica, ya que el uso imprudente de los líquidos tiene sus propios riesgos inherentes. Varios estudios observacionales han demostrado una correlación entre la sobrecarga de volumen y la mortalidad en adultos y niños gravemente enfermos con daño renal agudo26.

Se debe prestar especial atención al balance de líquidos de todos los pacientes; para ello el examen principal debe incluir un examen de la presión venosa, el tiempo de relleno capilar, la presión arterial, el pulso y vigilar los cambios de la presión arterial en los cambios posturales.

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La diuresis horaria, la entrada y salida de todos los fluidos incluyendo las pérdidas estimadas insensibles así como los drenajes y la producción procedentes de las ostomías y de las sondas nasogástricas, deben registrarse; y si es posible el control diario del peso de los pacientes. En pacientes con mediciones hemodinámicas invasivas, cambios en la presión venosa central o la presión del pulso pueden dar pistas sobre cambios en el volumen del paciente; además de los dispositivos tecnológicos la supervisión funcional puede añadir más información sobre el estado del volumen y las necesidades de los pacientes27.

El papel de los coloides en comparación con los cristaloides no está claro; en el estudio SAFE, un estudio multicentrico de 6997 pacientes en estado crítico, los investigadores no encontraron diferencias entre la albúmina y la solución salina al 4% para la recuperación con líquidos en términos de riesgo de daño renal agudo. A pesar de la significación estadística, no se consiguió demostrar que a los pacientes con sepsis grave que recibieron albúmina les fue mejor que a otros28.

Todos los coloides, así como la albúmina, la gelatina y el hidróxido de almidón pueden provocar, si se administran de forma aislada, “nefrosis osmótica” (daño tubular osmótico).

Al ser menos costosas que la albúmina, las soluciones salinas isotónicas, el ringer lactato o el ringer acetato se ha llegado al consenso que, las soluciones cristaloides isotónicas son los líquidos de elección para tratar a los pacientes críticos; en algunos casos la albúmina es, sin embargo, considerada beneficiosa juntamente con la administración de fluidos isotónicos26.

El hidroxietil de almidón (HES) es el coloide alternativo a la albúmina más barato, sin embargo tiene efectos negativos en la coagulación y puede causar “nefrosis osmótica” que puede conducir al daño renal. Un ensayo aleatorio que comparó el HES con las gelatinas demostró una mayor incidencia de


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daño renal agudo con la utilización de HES29; otro estudio que comparó el HES (una molécula de bajo peso de HES) con ringer lactato modificado para la recuperación con fluidos en pacientes con sepsis severa encontró que el grupo al cual se le administró el HES mostraron una tasa significativamente mayor de daño renal agudo.

Así en pacientes críticos y sépticos el uso de HES está contraindicado30. Nuevas moléculas de bajo peso de hidroxietilo con menor osmolaridad son consideradas menos perjudiciales pero se tienen que usar de forma cautelosa en pacientes en los que ya existía daño renal (la dosis diaria no debe superar los 33ml/kg/día)22.

La terapia con fluidos solamente no es siempre suficiente para recuperar la hipotensión y mantener la perfusión renal; estos pacientes pueden por lo tanto beneficiarse del tratamiento inotrópico y/o de la terapia con vasopresores.

Fármacos

Estudios con animales y humanos han demostrado que para revertir la hipotensión con norepinefrina aumenta la diuresis y el aclaramiento de creatinina; si esto es debido a un aumento de la perfusión renal y por tanto implica una protección renal, se desconoce32.

Varios estudios y meta-análisis han concluido que aunque la dopamina también aumenta la diuresis y el aclaramiento de creatinina no protege contra el desarrollo del daño renal agudo1,23.

La dobutamina y la dopexamina son utilizados para aumentar el gasto cardiaco y por lo tanto pueden aumentar la MAP pero estudios clínicos controlados no han demostrado efectos protectores sobre la función renal33.

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La vasopresina incrementa la presión sanguínea y puede mejorar la diuresis pero aun no se ha demostrado que prevenga el daño renal agudo33.

Los estudios indican que MAP ≥60mmHg pueden considerarse adecuadas para pacientes con shock séptico; no se han observado beneficios adicionales al aumentar la MAP de 65mmHg a 85mmHg. Sin embargo estos estudios no han incluido pacientes que se encuentran ingresados en una UCI o pacientes con factores de riesgo preexistentes o comorbilidades. Para estos pacientes la MAP objetiva se tendría que individualizar de acuerdo con la presión arterial premórbida o para asegurarnos una adecuada presión de perfusión abdominal1,34.

Ensayos aleatorios y meta-análisis han demostrado que el uso de diuréticos del asa en pacientes con daño renal establecido no mejoran la función renal o la mortalidad.

El medio de radiocontraste puede causar nefrotoxicidad en pacientes susceptibles. En experimentos con animales deshidratados y a los que se le administraba un medio de contraste se ha observado que aumenta la incidencia de daño renal agudo. Algunos estudios han demostrado que el uso de un medio iónico, bajo contraste osmolal o iso-osmolal con un volumen más bajo necesario en conjunción con la expansión de volumen adecuado antes del procedimiento reduce el riesgo de nefrotoxicidad en pacientes de riesgo. El uso de N-Acetilcisteina como profilaxis sigue siendo poco claro, sin embargo, con respeto a su seguridad, bajo coste y ventajas posibles, se ha considerado beneficioso juntamente con hidratación intravenosa en pacientes susceptibles36. En este contexto una precoz y rigurosa hidratación es considerada vital para prevenir o disminuir la gravedad del daño renal agudo. Se recomienda una producción de orina de 2ml/kg/h. Además de la hidratación, el bicarbonato sódico es usado en orinas alcalinas para disminuir la formación y reparto de los efectos tóxicos directos de la mioglobina. El manitol se


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usa para aumentar la producción de orina y de ese modo la excreción de mioglobina por el túbulo.

La eficacia de la terapia de combinación de cristaloides, manitol y bicarbonato frente a la recuperación estándar con cristaloides para la prevención de daño renal agudo aún se debate19.

La compleja naturaleza crítica de la enfermedad a menudo requiere el uso de múltiples agentes terapéuticos, muchos de los cuales pueden individualmente o en combinación tener el potencial de causar daño renal.

Los aminoglucósidos tienen una nefrotoxicidad bien establecida; son excretados básicamente por el filtrado glomerular y se acumulan en las células tubulares pudiendo interferir en el normal funcionamiento de las células llevándolas a la muerte celular. Los factores de riesgo de los aminoglucósidos dependen del tipo de aminoglucósido utilizado, niveles pico elevados en sangre, la dosis acumulativa, la duración y frecuencia de administración y los factores de riesgo relacionados con el paciente, así como el uso de fármacos nefrotóxicos concomitantes. La administración diaria y el control adecuado de los niveles del fármaco son la mejor manera de evitar el daño renal22,23,37.

La vancomicina en dosis elevadas o en combinación con otros fármacos nefrotóxicos o factores de riesgo conocidos pueden causar daño renal23. Los inhibidores del enzima de la conversión de la angiotensina y bloqueadores de los receptores de la angiotensina pueden, en circunstancias de flujo sanguíneo renal disminuido, causar una exacerbación del daño renal agudo por modulación del flujo sanguíneo intra-renal; esto a su vez puede causar una disminución en la tasa de filtración glomerular y un aumento de la creatinina sérica, pero esto generalmente se establece dentro de unos días, si no, la administración de medicamentos se debe detener38.

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Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son en la mayoría de los casos no nocivos. Sin embargo, en los casos de perfusión renal reducida que es común en pacientes críticos la inhibición de la prostaglandina inducida por la vasodilatación con el uso de AINE pueden comprometer aun más el flujo sanguíneo renal y exacerbar la lesión isquémica12,13,38.

Los pacientes con factores de riesgo pre-existentes y el uso concomitante de otros fármacos potencialmente nefrotóxicos o procedimientos son vulnerables.

El control de la glucosa con administración intravenosa de insulina en pacientes críticamente enfermos ha demostrado que puede dar resultados positivos, incluyendo un descenso en la incidencia de daño renal agudo. Este resultado se podría explicar por la modulación de la respuesta inflamatoria.


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Puntos claveEl daño renal agudo es a menudo una combinación de muchos factores que son perjudiciales para los riñones.

El diagnostico precoz del DRA, lleva al tratamiento de soporte renal que puede lograr una recuperación completa.

Con la finalidad de prevenir el DRA un exhaustivo control de la presión sanguínea, del balance de líquidos, la producción de orina y el manejo de los factores de riesgo conocidos son importantes.

Se ha demostrado que la creatinina sérica y su cambio durante la enfermedad aguda se asocian con tasas de mortalidad temprana y tardia, la duranción de la estancia hospitalaria y los costos hospitalarios.

Pacientes con factores de riesgo pre-existentes son vulnerables al uso concomitante de fármacos y procedimientos nefrotoxicos.

La evidencia reciente sugiere que la ventilación mecánica puede contribuir a la patogénesis del daño renal agudo y varios mecanismos se han propuesto para explicar la asociación.

La naturaleza crítica de la enfermedad a menudo requiere el uso de múltiples agentes terapéuticos, muchos de los cuales pueden individualmente o en combinación tener el potencial de causar daño renal.

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Bibliografía1. Gill N, Nally JV, Fatica RA. Renal Failure Secondary to Acute Tubular

Necrosis*. Chest. 2005;128(4):2847-63.

2. Hoste EAJ, Kellum JA. Acute kidney dysfunction and the critically ill. Minerva anestesiologica. 2006;72(3):133.

3. Cheung CM, Ponnusamy A, Anderton JG. Management of Acute Renal Failure in the Elderly Patient: A Clinicians Guide. Drugs & Aging. 2008;25(6):455-476.

4. Coca SG, Yalavarthy R, Concato J, Parikh CR. Biomarkers for the diagnosis and risk stratification of acute kidney injury: a systematic review. Kidney international. 2007;73(9):1008-16.

5. Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. Journal of the American Society of Nephrology. 2005;16(11):3365-70.

6. Gopaluni S, Lines S, Lewington AJP. Acute kidney injury in the critically ill patient. CurrentAnaesthesia&CriticalCare. 2010;21(2):60-4.

7. Lisowska-Myjak B. Serum and urinary biomarkers of acute kidney injury. Blood Purif. 2010;29(4):357-65.

8. Perkins C, Kisiel M. Utilizing physiological knowledge to care for acute renal failure. Britishjournalofnursing. 2005;14(14):768-73.

9. Bagshaw SM, Langenberg C, Haase M, Wan L, May CN, Bellomo R. Urinary biomarkers in septic acute kidney injury. Intensive care medicine. 2007;33(7):1285-96.

10. Trof RJ, Di Maggio F, Leemreis J, Groeneveld AB. Biomarkers of acute renal injury and renal failure. Shock. 2006;26(3):245.

11. Zhou XJ, Rakheja D, Yu X, Saxena R, Vaziri ND, Silva FG. The aging kidney. Kidney international. 2008;74(6):710-20.

12. Dishart MK, Kellum JA. An evaluation of pharmacological strategies for the prevention and treatment of acute renal failure. Drugs. 2000;59(1):79-91.

13. Huerta C, Castellsague J, Varas-Lorenzo C, García Rodríguez LA. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ARF in the general population. American journal of kidney diseases. 2005;45(3):531-9.

14. Mohmand H, Goldfarb S. Renal Dysfunction Associated with Intra-abdominal Hypertension and the Abdominal Compartment Syndrome. JournaloftheAmericanSocietyofNephrology. 2011;22(4):615-21.


5352

15. Broden CC. Acute Renal Failure and Mechanical Ventilation: Reality or Myth? Critical Care Nurse. 2009;29(2):62-75.

16. Ko GJ, Rabb H, Hassoun HT. Kidney-lung crosstalk in the critically ill patient. Blood Purif. 2009;28:75-83.

17. Devarajan P. Update on mechanisms of ischemic acute kidney injury. JournaloftheAmericanSocietyofNephrology. 2006;17(6):1503-20.

18. Bagley W, Yang H, Shah K. Rhabdomyolysis. Internal and Emergency Medicine. 2007;2(3):210-8.

19. Malinoski DJ, Slater MS, Mullins RJ. Crush injury and rhabdomyolysis. Critical care clinics. 2004;20(1):171-92.

20. Weisbord SD, Palevsky PM. Radiocontrast-induced acute renal failure. Journal of intensive care medicine. 2005;20(2):63-75.

21. Ricci Z, Cruz D, Ronco C. The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury: a systematic review. Kidney international. 2007;73(5):538-46.

22. Pannu N, Nadim MK. An overview of drug-induced acute kidney injury. Critical care medicine. 2008;36(4):S216.

23. Venkataraman R. Can we prevent acute kidney injury? Critical care medicine. 2008;36(4):S166.

24. Huerta-Alardín AL, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis-an overview for clinicians. Crit Care. 2005;9(2):158-69.

25. Solomon R, Werner C, Mann D, D’Elia J, Silva P. Effects of saline, mannitol, and furosemide on acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents. New England Journal of Medicine. 1994;331(21):1416-20.

26. Schrier RW. Fluid administration in critically ill patients with acute kidney injury. Clinical Journal of the American Society ofNephrology. 2010;5(4):733-9.

27. Bagshaw SM, Bellomo R. Early diagnosis of acute kidney injury. Current opinion in critical care. 2007;13(6):638.

28. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R. SAFE Study Investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. New England Journal of Medicine. 2004;350(22):2247-56.

29. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, Cattaneo I, Hemery F, Lemaire F, et al. Effects of hydroxyethylstarch and gelatin on renal function

Daño Renal Agudo

MT54

in severe sepsis: a multicentre randomised study. The Lancet. 2001;357(9260):911-6.

30. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. New England Journal of Medicine. 2008;358(2):125-39.

31. Ronco C, Bellomo R. Prevention of acute renal failure in the critically ill. NephronClinicalPractice. 2003;93(1):c13-c20.

32. Bellomo R, Wan L, May C. Vasoactive drugs and acute kidney injury. Critical care medicine. 2008;36(4):S179.

33. Lameire NH, De Vriese AS, Vanholder R. Prevention and nondialytic treatment of acute renal failure. Current opinion in critical care. 2003;9(6):481.

34. Joannidis M, Druml W, Forni LG, Groeneveld ABJ, Honore P, Oudemans-van Straaten HM, et al. Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit. Intensive care medicine. 2010;36(3):392-411.

35. Weisbord SD, Palevsky PM. Prevention of contrast-induced nephropathy with volume expansion. Clinical Journal of theAmericanSocietyofNephrology. 2008;3(1):273-80.

36. Goldenberg I, Shechter M, Matetzky S, Jonas M, Adam M, Pres H, et al. Oral acetylcysteine as an adjunct to saline hydration for the prevention of contrast-induced nephropathy following coronary angiography. Europeanheartjournal. 2004;25(3):212.

37. Rougier F, Claude D, Maurin M, Maire P. Aminoglycoside nephrotoxicity. Current Drug Targets-Infectious Disorders. 2004;4(2):153-62.

38. Adhiyaman V, Asghar M, Oke A, White AD, Shah IU. Nephrotoxicity in the elderly due to co-prescription of angiotensin converting enzyme inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. JRSM. 2001;94(10):512-4.

39. Kellum JA, Leblanc M, Gibney RTN, Tumlin J, Lieberthal W, Ronco C. Primary prevention of acute renal failure in the critically ill. Current opinion in critical care. 2005;11(6):537.

Programa de Tratamiento Renal Sustitutivo Continuo en UCi

55

Daño Renal Agudo

5756

IntroducciónEl Fallo Renal Agudo, también conocido como Daño Renal Agudo (DRA) es una complicación común en pacientes críticos adultos ingresados en UCI. Se define como una reducción abrupta de la función renal que resulta en incapacidad para mantener los equilibrios hídricos, ácido-base y de electrolitos. La AKIN (Acute Kidney Injury Network) define la reducción de la función renal como la presencia de cualquiera de los siguientes parámetros:

• Incremento total de la creatinina ≥ 0.3 mg.dl-1(≥ 26.4 mcmol.l1)

• Incremento porcentual ≥50% de la creatinina sérica (incremento de 1,5 sobre valor base).

• Reducción en la excreción de orina (<0,5 mg/kg por hora en un periodo mayor a 6 horas).

A pesar de los avances en el tratamiento, un tercio estimado de los pacientes en UCI desarrolla DRA. Aproximadamente un 5% de estos pacientes requieren tratamiento renal sustitutivo.

Objetivos del aprendizaje: • AnalizarelDañoRenalAgudoincluyendodiagnósticoy

tratamiento.• Aumentar conocimientos relacionados con el

Tratamiento Renal Sustitutivo Continuo (TRSC) y las modalidadesdelmismoquepuedenserutilizadasenpacientes críticos.

• Considerarciertosaspectoscuandosetrataapacientesbajo TRSC.


5756

Estudios recientes sugieren que la mortalidad hospitalaria de los pacientes con DRA que requieren tratamiento renal sustitutivo asciende al 60%. Entre los factores que pueden influir en estas tasas se incluyen el aumento de edad en los pacientes y la existencia de factores concomitantes (por ejemplo: diabetes, enfermedad renal preexistente, enfermedad vascular…)

El manejo del DRA incluye el tratamiento médico y la TRS. La terapia renal sustitutiva se puede hacer a través de hemodiálisis intermitente (HDI), terapia renal sustitutiva continua (TRSC) o terapia híbrida (diálisis lenta de baja eficiencia (DLBE), que combina la HDI y la TRSC. En este capítulo hablaremos de la TRSC en el adulto ingresado en una unidad de cuidados intensivos.

Visión general del Tratamiento Renal Sustitutivo Continuo

El TRSC se trata de un proceso extracorpóreo que usa una bomba peristáltica de sangre para extraer ésta desde la luz arterial de un catéter. Acto seguido la sangre es conducida a través de una membrana semipermeable para finalmente ser devuelta al paciente a través de la luz venosa de dicho catéter. La depuración sanguínea tiene lugar mediante tres pasos clave: difusión, convección y ultrafiltración. El acceso vascular normalmente se localiza en la vena yugular interna o en la subclavia.

Indicadores necesarios para iniciar el TRSC

El TRSC imita la función renal mediante un proceso continuo regulatorio del agua, electrolitos y productos de desecho. La retirada lenta de fluidos y solutos es una terapia idónea para pacientes críticos hemodinámicamente inestables.La ADQI (Acute Diálisis Quality Iniciative, (ver capítulo 1) ha proporcionado los siguientes indicadores de inicio de TRSC:

Daño Renal Agudo

5958

• Oliguria (<200 ml/12 h)• Anuria (0-50 ml/12h)• Urea >35 mmol/l• Creatinina >400 mmol/l• Potasio >6,5 mmol/l o un incremento rápido del mismo• Edema pulmonar resistente a diuréticos• Acidosis metabólica descompensada• Sodio <110 or >160 mmol/l.• Temperatura mayor >40°C• Encefalopatía urémica, miopatía, neuropatías,

pericarditis• Saturación de toxinas dializables (p. ej., litio)

Recientemente se ha obtenido evidencia que permite apoyar el uso de TRSC para shock séptico, debido a la habilidad de la hemofiltración de eliminar agentes inflamatorios. Una mayor dosis de tratamiento (35ml/kg1/h-1 o más) ha demostrado disminuir la necesidad de tratamiento vasopresor en pacientes con sepsis7.

Principios del TRSCEl objetivo principal del TRSC es la eliminación de agua y solutos.

• Membranas: Las membranas de alta eficacia son usadas en el TRSC para alcanzar una eliminación óptima de agua y solutos. La capacidad de la membrana viene determinada por el área de la superficie, su grosor, el tamaño de los poros y su densidad, capacidad y potencial para absorber proteínas.

• Eliminación de agua: La ultrafiltración es el proceso por el cual el plasma y los solutos presentes en él son separados de la sangre a través de una membrana semipermeable (filtro); esto se consigue aplicando un gradiente de presion transmembrana (bomba)5.


5958

• Eliminación de solutos: La convección es el movimiento de solutos, bajo presión, a través de una membrana junto con el movimiento del agua. La difusión se trata de la creación de un gradiente transmembrana electromecánico. Todo esto causa el traslado de átomos o moléculas de un área de mayor concentración a otra de menor concentración5.

• Líquidos de sustitución: El fluido (ultrafiltrado) producido por el monitor de TRSC a causa de los procesos anteriormente descritos (ultrafiltración, convección y difusión) es desechado y necesita ser reemplazado por una solución electrolítica también conocida como líquido de sustitución; estas mezclas incluyen una solución tampón (buffer) como lactato o bicarbonato. Los líquidos de solución lactato son los más utilizados, pero pueden empeorar casos de acidosis metabólica. La decisión de utilizar cualquiera de estas soluciones tampón dependerá de la capacidad del organismo de convertir el lactato en bicarbonato. En algunos pacientes críticos (por ejemplo, patología hepática severa) no se da esta capacidad, por lo que se usará una solución de tampón bicarbonato. El líquido de sustitución se infunde en la parte arterial del circuito anterior al hemofiltro, método llamado “pre-dilución/pre-filtración”, aunque también puede darse en la parte venosa posterior al hemofiltro, caso en el que se denominaría “post-dilución/post-filtración”. Ambos métodos de sustitución permiten alcanzar la meta de reemplazar el volumen ultrafiltrado, así como los electrolitos, al eliminar los productos de desecho mediante convección.

Tipos de terapias• Hemodiafiltración continua veno-venosa (HCVV): Se trata

de una técnica veno-venosa en la que la sangre es dirigida a través de una membrana de alta permeabilidad. El producto derivado de la ultrafiltración producido durante el tránsito a través de la membrana es reemplazado parcial o

Daño Renal Agudo

6160

completamente con el objetivo de alcanzar la purificación sanguínea y el control del volumen de fluidos; a su vez, la convección y ultrafiltración son puestas en marcha para eliminar productos de desecho.

• Hemodiálisis veno-venosa continua (HDVVC): En esta técnica, los productos de desecho son eliminados por ultrafiltración y difusión conforme transcurre la terapia. El líquido dialítico se infunde dentro y fuera del dializador a contracorriente del flujo sanguíneo, en lugar de ser infundido directamente al mismo. Las moléculas de Bajo Peso Molecular (BPM) a eliminar y los electrolitos pasan de la sangre, donde se encuentran en mayor concentración, al líquido dialítico, para finalmente ser eliminadas por ultrafiltración. Las soluciones dializantes proporcionan ciertos electrolitos, así como prestan la opción de poder elegir el tipo de solución tampón idónea (lactato o bicarbonato) para así satisfacer las necesidades individuales de cada paciente.

• Hemodiafiltración veno-venosa continua (HVVC): La difusión, convección y ultrafiltración son utilizadas conjuntamente en este tratamiento con el objetivo de eliminar productos de desecho y líquido; tanto el líquido de sustitución como el dializante son utilizados. Su objetivo es eliminar moléculas de peso molecular medio mediante convección, y las de menor tamaño, por difusión.

Dosis terapéuticaEl ratio de flujo es un término referido al producto resultado de los procesos de filtración, así como con cualquier flujo de diálisis efluente. El ratio de flujo es un indicador del aclaramiento, por lo que también se suele referir a él como la dosis del tratamiento renal sustitutivo. La ultrafiltración requerida se programará en base al peso del/la paciente. En la práctica actual el rango es de 20-45ml/kg/h. Estudios recientes sugieren que no se obtiene mejoría sustancial en


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incrementar el flujo a 35ml/kg/h o más. Los especialistas deben considerar que pueden encontrarse diferencias entre la dosis prescrita y la necesaria, que viene dada por el descanso entre sesiones (por ejemplo, el tiempo de 24h que el sistema no está en funcionamiento, a la coagulación del circuito, problemas del acceso vascular o errores en la prescripción). Numerosas guías recientes aconsejan prescribir una dosis que tenga un margen de error dirigido a 30-35ml/kg/h para asegurar que se recibe una adecuada dosis terapéutica.

El tratamiento ideal para pacientes que sufren shock séptico y DRA actualmente está siendo revisado a través de ensayos multicéntricos.

AnticoagulaciónDurante la sesión, parte de la sangre del paciente se encuentra fuera del cuerpo para entrar en contacto con filtros y tubos artificiales; esto puede derivar en la activación de la cadena de coagulación sanguínea. Se puede recurrir al uso de métodos de anticoagulación durante el tratamiento para reducir la misma en el hemofiltro y aumentar la vida del circuito. Las posibles interrupciones de la terapia diaria debidas a coagulaciones del sistema pueden reducir significativamente la efectividad del tratamiento. En ciertos casos el personal debe barajar la posibilidad de proporcionar la TRSC en ausencia de anticoagulantes, como en pacientes que han experimentado una intervención quirúrgica reciente, que sufren sepsis o inmunosupresión o bien que tienen fallo hepático o trombocitopenia.

En pacientes anticoagulados es necesaria una monitorización rutinaria; el más utilizado para esto es el tiempo de tromboplastina parcial activada (totPA ó aPTT), con un tiempo diana de 1,5-2,5 (a tiempo normal).

La heparina es un anticoagulante ampliamente utilizado; otras opciones incluyen heparina de bajo peso molecular,

Daño Renal Agudo

6362

inhibidores directos de la trombina, prostaglandinas y citrato sódico más calcio.

Factoresinfluyentesenelcuidado• Administración de líquidos (fluidoterapia): Los pacientes

en TRSC normalmente estan oligúricos, anúricos y potencialmente sobrehidratados. El volumen de ultrafiltración eliminado por hora dependerá del cálculo del balance hídrico horario de la evaluación del estado hídrico del paciente. La administración de líquidos incluye el cálculo horario de las tomas del paciente (p.ej., tratamientos EV, medicación, alimentación, ingesta oral…) y salida de aquellos no relacionados con la terapia (orina, pérdida de sangre, pérdida de otros fluidos por drenajes,…). El objetivo de la TRSC suele basarse en disminuir la sobrecarga hídrica, con lo cual el personal debe considerar la posibilidad de reducir la entrada de líquidos y agrupar medicación y sueroterapia intravenosa para minimizar dicha ganancia.

• Acceso vascular e infecciones: El acceso vascular requiere una inspección regular (como mínimo, diaria). Se debe mantener sobre éste un apósito limpio. Así mismo, en todos los procesos que se apliquen sobre el acceso se requerirá una técnica aséptica.

• Los catéteres insertados en vena yugular interna pueden permanecer en la misma hasta tres semanas sin riesgo mayor de bacteriemia; sin embargo, los femorales en pacientes con movilidad reducida se retirarán pasada una semana desde su inserción.

• Hipotermia: El descenso de la temperatura corporal en los pacientes es una complicación del TRSC debido a la presencia extracorpórea de sangre (aproximadamente 110-200ml) durante la sesión, así como el aumento del líquido eliminado. Esta complicación puede producir alteraciones en los factores de coagulación y plaquetas, activación de la fibrinólisis y arritmias cardíacas. Puede


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también enmascarar signos de infección. La temperatura del paciente será monitorizada durante todo el proceso, y si es necesario, se tomarán medidas para aumentarla. Algunos fabricantes ofrecen un sistema que calienta la sangre en el circuito; otras intervenciones posibles a efectuar son aumentar la temperatura de la sala donde se realiza la técnica o el uso de mantas.

• Transporte de pacientes: Los pacientes pueden tener la necesidad de dejar la UCI por diversas razones (procedimientos diagnósticos, pruebas o traslado a otras unidades).

Puntos clave • El Daño Renal Agudo es un problema de salud que pone

en peligro la vida de pacientes adultos en situación crítica. • El TRSC proporciona un proceso continuo con el fin

de eliminar líquido y solutos, y es una terapia idónea para pacientes críticos que sufren DRA y una situación hemodinámicamente inestable.

• La elección de la modalidad de terapia dependerá del proceso de desarrollo de la enfermedad del paciente, grado de DRA, necesidades en cuanto a eliminación de productos de desecho y su estabilidad cardiovascular.

• Durante el tratamiento puede ser necesario el uso de anticoagulantes para evitar la coagulación del hemofiltro y aumentar la vida del circuito extracorpóreo.

• La gestión de fluidos es un asunto importante a tener en cuenta que requiere monitorización y documentación detalladas.

• El área del acceso vascular deberá ser controlada y mantenerlo limpio y seco con un apósito intacto.

• La hipotermia es un efecto común provocado por el TRSC. En este caso, se deberán tomar medidas para mantener la temperatura corporal del paciente dentro de unos parámetros de normalidad.

Daño Renal Agudo

6564

Bibliografía

1. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care 2007; 11: R31.

2. Ostermann M, Chang RW: Acute kidney injury in the intensive care unit according to RIFLE. Critical Care Medicine 2007; 35: 1837–43.

3. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al. Acute renal failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA 2005; 294: 813–8.

4. Bagshaw SM, Laupland KB, Doig CJ, Mortis G, Fick GH, Mucenski M, Godinez-Luna T, Svenson LW, Rosenal T. Prognosis for long-term survival and renal recovery in critically ill patients with severe acute renal failure: a population-based study. Critical Care, 2005; 9: 700-9.

5. Bellomo R, Ronco C. An introduction to continuous renal replacement therapy. In: Bellomo R, Baldwin I, Ronco C, Golper T, eds. Altas of Hemofiltration.London: WB Saunders; 2002: 1-10.

6. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA et al. Acute renal failure—definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2004; 8: R204–12.

7. Honore PM, Jamez J, Wauthier M, et al. Prospective evaluation of short-term, high-volume isovolemic hemofiltration on the hemodynamic course and outcome in patients with intractable circulatory failure resulting from septic shock. Critical Care Medicine. 2000; 28:3581–3587.

8. Dirkes S, Hodge K. Continuous Renal Replacement Therapy in the Adult Intensive Care Unit: History and Current Trends. Critical Care Nurse 2007; 27:61-80.

9. Ricci A, Polito A, Polito A, Ronco C. The implications and management of septic acute kidney injury. Nat.Rev.Nephrol. 2011; 7:218-225.

10. Van Wert R, Friedrich JO, Scales DC, Wald R, Adhikari NKJ. High-dose renal replacement therapy for acute kidney injury: Systematic review and meta-analysis. Critical Care Medicine. 2010: 38:1360-1369.

11. Oudemansvan Straaten HM, Wester JP, de Pont AC, Schetz MR. Anticoagulation strategies in continuous renal replacement therapy: can the choice be evidence based? Intensive Care Med. 2006;32:188–202.


6564

12. Oliver, M et al. Risk of bacteraemia from temporary haemodialysis catheters by site of insertion and duration of use: a prospective study. Kidney International. 2000: 58: 2543-2545.

13. Baldwin I, Elderkin TD, Bridge NP. Nursing management concepts for CRRT in ICU. In: Bellomo R, Baldwin I, Ronco C, Golper T, eds. Altas ofHemofiltration. London: WB Saunders; 2002:83-96.

Notas

Acceso Vascular para HD y TRSC

67

Daño Renal Agudo

6968IntroducciónUna de las opciones de tratamiento para los pacientes que desarrollan daño renal agudo es la terapia renal substitutiva, que se puede realizar como tratamiento renal substitutivo continuo (TRSC) o hemodiálisis intermitente (HDI)1. Antes de iniciar cualquier tipo de TRS, se requiere acceso al sistema vascular y este se consigue a través de la inserción de catéteres venosos centrales (CVC) en la vena femoral o en alguna de las venas centrales de la parte superior del cuerpo.

Catéteres Venosos CentralesLos CVC no tunelizados son conocidos como: de corto uso, temporales, sin cuff o catéteres agudos. Los catéteres femorales temporales, deberían ser cambiados, por lo menos cada 7 días, mientras que los catéteres temporales de la parte superior del cuerpo se pueden cambiar cada 2 o 3 semanas o según el protocolo de cada centro1. En caso de que el paciente

Objetivos del aprendizaje

• Identificarlostiposymodelosdecatéteresvenososcentralesque se pueden usar para el tratamiento renal substitutivo(TRS) en pacientes con daño renal agudo (DRA).

• Demostrar la diferencia entre catéteres venososcentrales (CVC) tunelizados y no tunelizados.

• Debatirsobreloscuidadosdeenfermeríapre,duranteydespués de la inserción del CVC y su retirada.

• Explorar las diferentes estrategias que enfermeríapuede llevar a cabo para evitar las infecciones relacionadas con los CVC.


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precise TRS por un periodo superior a 2 o 3 semanas, se debe considerar la inserción de un CVC tunelizado1. Los catéteres tunelizados son conocidos como catéteres de largo uso, crónicos, permanentes o catéteres con cuff2. El riesgo de incremento de la morbimortalidad debido a la infección, trombosis y estenosis, son problemas asociados con los CVC.

Tipos y ModelosExisten varios modelos de CVC, como por ejemplo:

• Catéteres bilumen o de una sola luz;• Cetéter bilumen con múltiples orificios laterales;• Catéter en el que los extremos arterial y venoso están

escalonados;• Catéter dividido, en el que los extremos arterial y venos no

están cerca el uno del otro;• Dos catéteres de una luz, insertados en la misma vena4.

El CVC de elección para los pacientes con DRA es el bilumen. Los CVC se fabrican en varias medidas, cuando se selecciona un catéter es importante tener en cuenta la medida de la vena donde se va a insertar. Por ejemplo: un catéter de 20cm de largo, se inserta generalmente en la vena yugular interna derecha, mientras que un catéter de 24cm se inserta en la vena yugular interna izquierda1.

En la bibliografía existe evidencia5 de que cuando se canaliza una vena femoral con un catéter de 24cm se obtienen flujos más favorables comparados a los que se obtienen con catéteres inferiores a 20 cm. Los CVC no tunelizados son de poliuretano o poliuretano semirígido, mientras que los CVC tunelizados son de silicona6.

Zonas de InserciónLa zona de inserción del CVC depende esencialmente del paciente. De todas formas, en pacientes con DRA críticos,

Daño Renal Agudo

7170

encamados, con fallo cardiaco/respiratorio y con tendencia al sangrado, se suele usar la vena femoral.

Cuando es posible, las zonas de inserción de preferencia son:• Vena yugular interna derecha• Vena yugular interna izquierda• Vena yugular externa derecha o izquierda• Vena Femoral

Debido al riesgo de estenosis venosas, no se recomienda usar la vena subclavia en pacientes que requerirán, tarde o temprano, la formación de un acceso vascular permanente1,2,7.

Inserción del CVC Un CVC no tunelizado se inserta a través de una guía que pasa por una aguja colocada en la vena femoral o cualquiera de las venas centrales de la parte superior del cuerpo. El CVC se asegura suturándolo a la piel justo por el sitio de inserción. En casos de emergencia, se pueden insertar los catéteres no tunelizados a los pacientes con DRA en su misma cama. Por lo contrario, un CVC tunelizado se tuneliza de forma subcutánea desde la vena donde se inserta hasta el orificio de salida, donde se sujeta a través de un cuff fijado al catéter. La presencia del cuff actúa como un ancla y una barrera para las bacterias que pueden entrar a través del orificio de salida, previniendo que estas migren a través del túnel. También se fija con puntos de sutura a la piel, que se retiran de 7 a 14 días después de la inserción8. El CVC insertado en la vena femoral se puede usar de forma inmediata, mientras que aquellos insertados en las venas de la zona superior del cuerpo, solo se pueden utilizar después de una placa de tórax de comprobación.

Se requiere un ambiente limpio para la inserción de ambos tipos de catéteres. A pesar de que es preferible usar intervención radiológica, esto no es siempre posible dada la naturaleza crítica de los pacientes con DRA. La inserción de


7170

un CVC debe ser llevada a cabo por profesionales expertos, usando medidas de asepsia estrictas. Si las condiciones del paciente lo permiten, se debe colocar al paciente en posición Trendelemburg para la inserción de catéteres en las venas centrales de la parte superior del cuerpo, usando un ecógrafo para guiarse en la canalización. La inserción guiada por fluoroscopia, que se usa para la implantación de CVC tunelizados en venas centrales de la parte superior del cuerpo, confirmando que el catéter está emplazado en el sitio correcto. Se debe realizar una placa de tórax de comprobación post inserción para los catéteres que se insertan en la zona superior del cuerpo8. Las responsabilidades de enfermería pre y post procedimiento están contempladas en las tablas 1 y 2.

Responsabilidades de enfermería Pre-Inserción de CVC

• Recibir al paciente según los protocolos del centro• Evaluar el conocimiento que tiene el paciente del

procedimiento que se le va a realizar• Dar educación sobre los cuidados de enfermería del CVC• Asegurarnos que disponemos del consentimiento

informado• Asegurarnos que se ha extraído una analítica y que

esta ha sido revisada antes del procedimiento. Esta incluirá:

ᵒ Hematocrito, bioquímica, serología y pruebas de coagulación

• Revisar la medicación que toma el paciente (por ejemplo: anticoagulantes)

• Documentar las alergias conocidas• Obtener y registrar las constantes vitales• El paciente se debe duchar antes del procedimiento (si

no es posible, se le realizará una higiene en la cama)• Dar información al paciente sobre la posición

Trendelemburg y la maniobra de Valsalva, si se da el caso• Preparar un ambiente limpio, seguro y cómodo

Tabla 1: Responsabilidades de Enfermería Pre Inserción de CVC

Daño Renal Agudo

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Responsabilidades de Enfermería Post-Inserción del CVC • Vena yugular interna: confirmación radiológica de la

posición del catéter mediante radiografía de tórax antes de su uso

• Vena femoral: se puede usar inmediatamente después de su inserción

• Monitorizar al paciente según protocolo de cada centro• Evaluar la zona de inserción del CVC: inflamación,

sangrado, dolor o hematoma• Educar al paciente a detector anomalías (por ejemplo:

dificultad respiratoria)• Controlar al paciente post procedimiento por si aparecen

signos y síntomas de posibles complicaciones y así poder tomar medidas adecuadas a cualquier efecto adverso que se pueda producir

• Documentar todas las acciones de enfermería, según el protocolo interno

• No cambiar el apósito a no ser que el orificio esté inflamado, ulcerado o exude. Si sangra: realizar compresión y cambiar el apósito cuando sea necesario hasta que haga 24 horas que no sangre

• Observar el orificio diariamente para ver si existen signos y síntomas de inflamación

• Asegurarse de que el orificio está cubierto con un apósito estéril

• Educar al paciente para que observe los signos y síntomas de infección y que ante cualquier irregularidad avise a enfermería inmediatamente

Tabla 2: Responsabilidades de Enfermería Post-Inserción del CVC12

Debido al elevado riesgo de infecciones y trombosis venosas de los catéteres femorales no tunelizados, se recomienda que se retiren en una semana y se coloquen en una vena central


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de la parte superior del cuerpo1. Los CVC no tunelizados emplazados en la parte superior del cuerpo deben recambiarse cada 2-3 semanas o según protocolo interno1. El CVC se puede sellar con heparina o con una solución antibacteriana (como el citrato de trisodio10) entre cada tratamiento de diálisis. El volumen de cebado de las luces para sellar el catéter viene indicado según cada fabricante.

Cuidado y manejo del CVC Los pacientes dializados a través de CVC tienen un riesgo 41% mayor de muerte relacionada con infección en comparación con los pacientes que utilizan una fístula arterio-venosa3. Dado el alto riesgo de infección, las manipulaciones CVC deben ser realizadas por personal de enfermería entrenado. La Tabla 3 describe las actividades de enfermería que reducen el riesgo de infecciones relacionadas con el CVC.

Prevención de las Infecciones Relacionadas con el CVC •Reservar el CVC exclusivamente para los tratamientos

de diálisis• Implementar medidas de higiene de manos estrictas

según los protocolos internos o las políticas de control de infecciones nacionales

•Llevar a cabo evaluaciones frecuentes del CVC y del orificio de salida. Esto incluye:o Estado de los puntos de suturao Observar el estado de la piel del orificio de salida para

detectar signos de infeccióno En caso de CVC tunelizado, observar si existen

signos de infección en el túnel o Observar la piel del orificio de salida para ver si existen

signos de reacción a las soluciones antisépticas que se usan para limpiar el catéter o a los apósitos

o Observar las pinzas y las luces del catéter para ver si existen residuos, roturas o disfunciones

Daño Renal Agudo

7574

•El CVC y el orificio de salida se deben tratar siempre de forma meticulosa. Esto engloba:o Técnica aséptica estricta, uso de guantes estériles,

para la conexión, desconexión y manipulación del CVC. El uso de mascarillas se determinará según el protocolo interno de cada centro

o Limpieza antiséptica de los tapones, luces, orificio de salida y de la piel circundante. Aunque las guías internacionales recomiendan el uso de gluconato de clorhexidina, difieren en que porcentaje se debe utilizar. La NKF-K/DOQI(2) y dos grandes guías(15) recomiendan 2% en 70% de alcohol isopropílico mientras que el Centro de Control de Enfermedades(16) recomienda un porcentaje mayor de 0,5%. Dada la diferencia de opinión, los profesionales deben guiarse por el protocolo interno de cada centro

o Utilizar fórmulas antibacterianas tópicas, según protocolo interno

o Proteger el orificio de salida del CVC aplicando un apósito de gasa o un apósito trasparente semipermeable de poliuretano

•Guiarse de los protocolos para los cuidados de los CVCTabla 3:Prevención de las infecciones relacionadas con el CVC 2,8,15,16

Complicaciones Potenciales de la Inserción del CVC

Para minimizar complicaciones se debe utilizar la evidencia basada en la práctica y controlar al paciente rigurosamente es un requerimiento para asegurar un tratamiento inmediato y minimizar los efectos adversos que puedan surgir11. Las complicaciones potenciales derivadas de la inserción del CVC se pueden dividir en complicaciones inmediatas y tardías12. Las complicaciones inmediatas son numerosas e incluyen:


7574

• Embolismo gaseoso Enfermería debe observar meticulosamente si se da un embolismo gaseoso. Si existe sospecha: colocar al paciente el posición Trendelemburg, esto reduce el riesgo de embolismo gaseoso, ya que de esta manera, la presión venosa es mayor que la presión atmosférica. Colocar al paciente sobre su lado izquierdo y administrar oxígeno13.

• Neumotórax/HemotóraxDespués de la inserción del CVC en una de las venas centrales de la parte superior del tórax, se debe realizar una radiografía de tórax de control para detectar el desarrollo de un neumotórax (presencia de aire en la cavidad pleural) o hemotórax (presencia de sangre en la cavidad pleural). Si se detecta alguna de estas complicaciones, el paciente requerirá la colocación de un drenaje torácico2,12.

• HemorragiaSe debe observar el orificio de salida del CVC para detectar la presencia de hemorragia o hematoma (colección de sangre procedente de un vaso sanguíneo roto que se sitúa entre los tejidos). Si se realiza una punción arterial, realizar compresión en la zona del CVC durante 15 minutos y avisar al médico12,14.

• Taponamiento PericárdicoEste es el deterioro de la función cardíaca debido a un derrame o hemorragia.

• Arritmia cardiaca Esto puede ocurrir si el catéter o la guía se inserta demasiado en el ventrículo derecho.

Las complicaciones tardías de la inserción del CVC son las infecciones. Se debe observar el orificio de salida del CVC por si existiera: enrojecimiento, exudado, sensibilidad o dolor, hinchazón alrededor del catéter o en el cuello o en el brazo. Es importante observar atentamente los signos vitales del

Daño Renal Agudo

7776

paciente con el fin de detectar los signos de infección (por ejemplo: fiebre y taquicardia). La trombosis (obstrucción del flujo sanguíneo por un coágulo de sangre) o estenosis (estrechamiento anormal) de la vena de acogida se puede detectar por edema en el cuello o en el brazo, lo que requiere tratamiento trombolítico o una angioplastia y la inserción de un stent, respectivamente7. Las responsabilidades de enfermería en relación con la retirada del los catéteres no tunelizados se describen en la Tabla 4.

Retirada de un CVC no tunelizado – Responsabilidades de Enfermería

•Se debe retirar el catéter si:o Se sospecha de infeccióno Disfunción del catétero Ya no se utiliza

•Antes de retirar el CVC:o Evaluar lo que el paciente entiende sobre lo que

vamos a hacer e informar sobre el procedimiento•Asegurarse que se ha realizado una analítica complete

al paciente y que esta ha sido revisada antes del procedimiento. Esto engloba:o Hemograma, bioquímica, serología y pruebas de

coagulacióno Revisar la medicación del paciente (por ejemplo:

anticoagulantes)o Registrar las constantes vitaleso Dar información al paciente sobre la posición

Trendelemburg y la maniobra de Valsalva (para catéteres colocados en venas del tórax)

o Informar al paciente sobre los cuidados de enfermería post retirada del CVC

•La enfermera que realice el procedimiento debe ser enfermera renal experta y retirar el CVC no tunelizado según el protocolo interno


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•Retirada del CVC:o Preparar un ambiente seguro, limpio y cómodoo Colocar al paciente en posición Trendelemburg (si la

tolera)o Limpiar la zona antes de la retirada del CVC para

evitar un resultado falso positivo si la punta del catéter se va a enviar a cultivar

o Asegurar las luces se pinzan antes de la retiradao Asegúrese de que los puntos de sutura que

sostienen el CVC en su lugar están retiradoso Aplicar una gasa sobre el orificio. Si el catéter

del paciente está en una vena central de la parte superior del cuerpo informar al paciente para llevar a cabo si fuera necesario, la maniobra de Valsalva (para minimizar el riesgo de embolismo gaseoso) y retirar el CVC

o Si se nos indica: enviar los 5 cm distales del CVC para su cultivo

o El paciente debe permanecer en decúbito supino y debemos realizar compresión hasta que el orificio deje de sangrar

o Aplicar un apósito estéril

•Monitorizar los signos vitales del paciente y observar el orificio de salida por si sangrara, según protocolo interno.

•Enseñar al paciente a reportar cualquier anormalidad, por ejemplo: dificultad para respirar, presión en el pecho o sangrado

•Documentar la retirada del CVC no tunelizado y cualquier tratamiento de seguimiento necesario

Tabla 4: La eliminación del CVC no tunelizado - Responsabilidades de Enfermería12

Daño Renal Agudo

7978

Conclusión La TRS es un componente clave del paciente con DRA. Los pacientes con DRA requieren un acceso vascular funcionante antes de iniciar TRS. Los CVC no tunelizados ofrecen acceso inmediato al sistema venoso. La gestión de enfermería basada en la evidencia de los CVC es imprescindible asegurarse de que las complicaciones de la inserción del CVC se reducen al mínimo y los resultados del paciente se maximizan.

Puntos Clave

• Los CVC no tunelizados (de corto uso, temporales, sin cuff o catéteres agudos) se insertan para garantizar un acceso vascular para poder realizar TRS.

• Los CVC requieren cuidados de enfermería basada en la evidencia para asegurar que los pacientes no desarrollan complicaciones inmediatas o tardías después de la inserción de CVC o su retirada.

• Las enfermeras renales específicamente entrenadas, son esenciales en la reducir del riesgo de que los pacientes desarrollen infecciones asociadas al CVC.


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Bibliografía1. The UK Renal Association. Clinical Practice Guidelines, Acute

Kidney Injury, 5th Edition, Final Version. Available on line from http://www.renal.org/Libraries/Guidelines/Acute_Kidney_Injury_-_Final_Version_08_March_2011.sflb.ashx, accessed on 14th October 2011; 2011.

2. NKF K/DOQI. Clinical practice guidelines and clinical practice recommendations 2006 updates: Vascular access. New York. Retrieved from http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/VA_guideline.pdf on 31st January 2011: National Kidney Foundation2006.

3. Astor B, Eustace J, Powe N, Klag M, Fink N, Coresh J. Type of vascular access and survival among incident hemodialysis patients: the Choices for Healthy Outcome in Caring for ESRD (CHOICE) Study. JournaloftheAmericanSocietyofNephrology. 2005;16(5):1449-55.

4. Levy J, Morgan J, Brown E. Oxford Handbook of Dialysis, 2nd Edition. Oxford Oxford University Press; 2004.

5. Uldall R. Vascular acccess for renal replacement therapy. Seminar in Dialysis. 1996;9:93-7.

6. Vijayan A. Vascular access for continuous renal replacement therapy. Seminar in Dialysis .2009;22(2):133-6.

7. Vanholder R, Canaud B, Fluck R, Jadoul M, Labriola L, Marti-Monros A, et al. Diagnosis, prevention and treatment of haemodialysis catheter-related blood stream infections (CRBSI), a position statement of European Renal Best Practice (ERBP). NDTplus. 2010;3:234-46.

8. McCann M, Einarsdottir H, Van Waeleghem J, Murphy F, Sedgwick J. Vascular access management III: Central Venous Catheters. Journal of Renal Care. 2010;36(1):25-33.

9. Ashley C. The Renal Drug Handbook. 3rd Edition. Oxford: Radcliffe Publishing; 2009.

10. O’Horo J, Germana L, Nasia Safdar A. Anti-Infective Locks for Treatment of Central Line-Associated Bloodstream Infection: A systematic Review and Meta-Analysis. American Journal of Nephrology . 2011;31:415-22.

11. Daugirdas J, Ing T, Blake P, editors. Handbook of Dialysis. (4th Edition). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

12. Dougherty L, Lister S. The Royal Marsden Hospital Manual of Clinical Nursing Procedures. 7th Edition. London: Wiley-Blackwell; 2008.

13. Adam S, Osborne S. Critical Care Nursing: Science and Practice. 2nd Edition 2nd Edition. ed. Oxford: Oxford University Press; 2009.

14. Molzahn A, Butera E, editors. Contemporary Nephrology Nursing: Principles and Practice. 2nd edition. New Jersey: American NephrologyNursesAssociation(ANNA); 2006.

15. Pratt R, Pellowe C, Wilson J, Loveday H, Harper P, Jones S, et al. epic2: National evidence based guidelines for preventing healthcare associated infections in NHS hospitals in England. Journal of Hospital Infection. 2007;65(Suppl 1):S1-S64.

16. Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections, 2011. Available on line from http://www.cdc.gov/hicpac/pdf/guidelines/bsi-guidelines-2011.pdf; 2011 [21st October 2011].

SoporteNutricionalen el Daño RenalAgudo

81

Daño Renal Agudo

8382

IntroducciónEl soporte nutricional es, especialmente en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCIs), una parte importante de la atención del paciente crítico. Junto con otras terapias que ayudan a prevenir la desnutrición, el soporte nutricional ayudará a optimizar la recuperación y la supervivencia durante esta grave etapa.

El Daño Renal Agudo (DRA) es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro súbito de la función renal representado por un desequilibrio de electrolitos, ácido-base y de líquidos. Las causas de DRA son muchas y están en relación con cualquier evento isquémico o tóxico como hipoperfusión prolongada, mal uso de medicamentos, accidentes, lesiones por aplastamiento de partes extensas del cuerpo, shock cardiogénico, shock séptico, glomerulonefritis y medios de contraste.

Clínica y Parámetros de LaboratorioLa visión general de la enfermedad, tanto clínica como de parámetros de laboratorio, se caracteriza por:

• Reducción repentina de la cantidad y calidad de la orina.


• Comprender los efectos del estado nutricional ycatabólico en el tratamiento de pacientes con DRA.

• Ser conscientes de las recomendaciones dietéticaspara pacientes con DRA de acuerdo con su estado catabólico.

Soporte Nutricional en el Daño Renal Agudo

8382

- El paciente puede secretar un gran volumen de orina, pero la tasa de filtración glomerular (GFR) se reduce, así como la capacidad de secretar toxinas del metabolismo.

• Aumento de la concentración de urea y creatinina sérica.• Cuando el paciente presenta oliguria o grave compromiso

de la función renal la cantidad de potasio en la sangre se incrementa5.

• Falta de apetito, nauseas, vómitos, calambres y, en casos extremos, pérdida de la conciencia.

• Fallo en la regulación del equilibrio ácido-base, lo cual altera el PH de la sangre, para compensar esto los pacientes pueden hiperventilar.

• Debido a la incapacidad de excretar electrolitos como el potasio, puede haber signos de irritabilidad cardiaca, que se puede evidenciar por la presencia de latidos ectópicos en el electrocardiograma.

Tratamiento dietéticoEl tratamiento dietético se ve afectado por lo siguiente1,2,5,6.

• La causa de la enfermedad es importante, ya que afecta a la tasa catabólica del paciente.

• La tasa catabólica del paciente determina las recomendaciones para aumentar o disminuir las proteínas y calorías.

• La diálisis (terapia de sustitución renal) cambia las recomendaciones de proteínas y calorías.

Hay varias maneras de determinar la tasa de catabolismo de un paciente. En pacientes sin fallo renal, la forma más adecuada es la medición de la cantidad de nitrógeno secretada en la orina. En pacientes que sufren de enfermedad renal esta medición es problemática ya que algunos de los pacientes no

Daño Renal Agudo

8584

tienen diuresis. A pesar de esto, un número de estudios hacen referencia a esta medición, siempre y cuando el paciente esté orinando1.

Los pacientes se dividen en tres grupos de acuerdo con el nivel de nitrógeno secretado en forma de urea:

• Menos de 5 g/ dia. – estado no catabólico.• 5-10 g/dia. – estado catabólico moderado• Por encima de 10 g/ dia. – estado catabólico grave

Cabe señalar que esta medición es problemática, ya que las pruebas rutinarias de recogida de orina para el nivel de nitrógeno no se llevan a cabo en las distintas unidades de hospitalización. De todas maneras la tasa catabólica de los pacientes puede ser determinada rutinariamente, durante su hospitalización, de acuerdo con los cambios diarios en una serie de parámetros reflejados en la Tabla 1, donde se muestran los indicadores del estado catabólico y se reflejan los parámetros que determinan si un paciente está en un estado catabólico o no.

Tabla 1: Indicadores del estado catabólico

Parámetro – aumento diario

en la sangrePaciente

CatabólicoPaciente

Catabólico

Urea Superior a 60 mg % 20-40 mg %

Creatinina Superior a 1.5 mg % Inferior a 1.5 mg %

Potasio Superior a 0.5 mEq/L Inferior a 0.5 mEq/L

Sodio Superior a 0.5 mg % Inferior a 0.5 mg %

Los pacientes se dividen en tres grupos según su estado catabólico, tasa de mortalidad y prescripción nutricional2.


8584

Grupo Estado Catabólico Tasa de Mortalidad Nutrición

I

Pacientes en un estado no catabólico;

generalmente la causa de fallo en estos

pacientes es la toxicidad medicamentosa

20%Via Oral

(V.O.)

II

Pacientes en un estado catabólico moderado;

generalmente las causas de fallo son las complicaciones

postoperatorias y las infecciones. Estos

pacientes pueden ser tratados con diálisis.

Superior al

60%

Normalmente enteral/

parenteral. La nutrición

por V.O. será suficiente

solo en casos aislados.

III

Pacientes en un estado catabólico grave; en

la mayoría de los casos las causas de fallo son la sepsis, el fallo multiorgánico o

el síndrome de distrés respiratorio agudo

(SDRA). Los pacientes necesitan ser tratados

con diálisis.

Superior al

80%

Normalmente nutrición enteral /

parenteral.

Recomendaciones dietéticasRecomendaciones calóricas 2,3,5,6.

Una ingesta adecuada de calorías es importante con el fin de prevenir las deficiencias nutricionales y satisfacer los

Daño Renal Agudo

8786

requerimientos del alto gasto de energía del cuerpo, que en algunos casos, son el resultado del grave estado catabólico de la mayoría de los pacientes. El número total de calorías recomendadas para cada paciente debe basarse en función de su adecuado estado nutricional y catabólico.

Para pacientes cuyo peso es igual o mayor que el 15% del peso ideal, el peso adecuado se debe calcular de acuerdo con la siguiente fórmula:

Peso ideal + 0.25 x (peso actual –peso ideal) = peso adecuado

Para pacientes cuyo peso es inferior al 95 % del peso ideal para la altura, el peso adecuado se debe calcular de acuerdo con la siguiente fórmula:

Peso actual + 0.25 x (peso ideal – peso actual) = peso adecuado

La recomendación nutricional de calorías es de 25-35 calorías por kilogramo de peso corporal (ideal/adecuado). Es muy importante no dar más del 130% de las recomendaciones nutricionales, incluso en los casos de estados catabólicos severos5.

La recomendación nutricional para las calorías se determina, de acuerdo con el estado catabólico del paciente, de la siguiente manera:

• Estado no catabólico y estado normal de nutrición – 25 calorías/kilogramo de peso corporal adecuado por día.

• Estado catabólico moderado – 25-30 calorías/kilogramo de peso corporal adecuado por día.

• Estado catabólico severo – 25-35 calorías/kilogramo de peso corporal adecuado por día.

En todos los casos se recomienda iniciar la alimentación en el rango más bajo de calorías y aumentar gradualmente a los rangos superiores5


8786

Recomendaciones proteicas 2, 4, 5.

Las recomendaciones nutricionales para las proteínas se basan también según el estado catabólico del paciente.

Grupo de pacientes I – normal o estado no catabólicoSe recomienda que los pacientes tengan una prescripción entre 0.6-0.8 gramos de proteínas por kilogramo de peso corporal adecuado. Al comienzo se administra una alimentación de 0.6 gramos de proteínas por kilogramo de peso corporal y la cantidad se incrementa gradualmente en el menú hasta 0.8 gramos/kilogramo de peso corporal. Paralelamente, se controla el nivel de urea en la sangre. El nivel debe ser inferior a 100 mg/dl (en todas las etapas de la ingesta de proteínas).

Grupo de pacientes II – estado catabólico moderadoSe recomienda que los pacientes tengan una prescripción entre 0.8-1.0 gramos de proteínas por kilogramo de peso corporal adecuado. En estos pacientes es necesario prestar atención al nivel de urea en la sangre. Si los pacientes están en tratamiento con algún tipo de diálisis, se administrará entre 1.2 y 1.5 gramos/ kilogramo de peso corporal por día.

Grupo de pacientes III – estado catabólico severo

Se recomienda que los pacientes tengan una prescripción entre 1.0 y 1.5 gramos de proteínas por kilogramo de peso corporal adecuado. Los pacientes tratados con diálisis (terapia de reemplazo renal) deben recibir por lo menos 1,5 g/kg/día5.

Es importante tener en cuenta que era habitual dar nutrición parenteral a los pacientes de los Grupos II y III, pero el enfoque actual aceptado reconoce la importancia de la nutrición a través del sistema digestivo, ya que así se conserva el funcionamiento y la integridad gástrica. En estudios con

Daño Renal Agudo

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animales se ha observado que la nutrición enteral aumenta la tasa de flujo de plasma y mejora la función renal2,5. Para pacientes con DRA, hay varias opciones de nutrición enteral que pueden prescribirse basándose en las necesidades del individuo. Las guías indican que las preparaciones enterales deben proporcionar la cantidad recomendada de calorías y de proteínas en una cantidad mínima de líquido 5.

LíquidosLos pacientes con Daño Renal Agudo pueden bien dejar de orinar o el volumen de producción de orina se puede reducir considerablemente. Para los pacientes con una producción reducida de orina se recomienda que deben tener una ingesta de líquidos en función de la cantidad de orina secretada el día anterior.

Vitaminas y Minerales5, 6

Los niveles de minerales solubles en agua son generalmente bajos en los pacientes tratados con diálisis, a excepción de la vitamina C, que es un importante precursor de ácido oxálico, se asienta en el tejido blando y puede causar oxalosis.

Es recomendable añadir a diario vitaminas del complejo B, de acuerdo con el siguiente desglose:

• Ácido fólico - 1 mg• Piridoxina B6 - 5-10 mg• Riboflavina B2 - 1.2-6 mg• B12 - 6 mcg

No es recomendable:• Dar más de 200 mg de vitamina C por día, incluida la

alimentación.• Añadir vitaminas K, E y A.


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Es necesario comprobar los niveles en la sangre de selenio y zinc y, si es necesario, dar suplementos6. Un apoyo nutricional apropiado y eficaz mejora las condiciones del paciente, reduce la duración de la estancia en la UCI, la mortalidad, la incidencia de comorbilidad y las complicaciones. Estas cuestiones también tienen una influencia positiva en la reducción de los costes en salud y contribuirá a una mejor calidad de vida y a una mejor resistencia del cuerpo en estos pacientes después del alta hospitalaria.

Puntos ClavePara determinar el plan nutricional de los pacientes con Daño Renal Agudo, las siguientes consideraciones son importantes:

• La causa de la enfermedad.• La medida del estado catabólico y nutricional del paciente.• Si el paciente está o no sometido a diálisis.• Recomendación de proteínas entre 0.6-1.5 g /kg de peso

corporal y 25-35 calorías por kilogramo de peso corporal.• Método de nutrición –preferentemente éste debe ser por

vía oral, cuando ello no sea posible se debe considerar bien la vía enteral o la parenteral teniendo en cuenta la seguridad del paciente.

Daño Renal Agudo

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Bibliografía1. Druml W. Mitch WE: Metabolic abnormalities in acute renal failure.

Global prevalence of diabetes. Seminars Dialysis 1996; 9:484-490.

2. Druml W: Nutritional Management of acute Renal Failure. American Journal Kidney Disease. 2001; 37 (sup2) 589-594.

3. Schneeweiss B. Graninger W., Soteckenhuber FD: Energy metabolism in acute and chronic renal failure 1990; Am.J.Clin. Nutr. 52:596-601.

4. Druml W: Protein metabolism in acute renal failure. Miner Electrolyte Metab 1998; 24:47-54.

5. Enrico Flaccadori, Elena Cremaschi, and Gluseppe Regolisti Seminars in Dialysis, Vo 24 ,No 2 2011 pp 169-175 /.

6. A.S.P.E.N.( American Society for Parenteral and Enteral Nutrition)Clinical Guidelines: J. Parenteral Enteral Nutrition, 2010 34:366.90

Satisfacción de las necesidades de los pacientes críticos y sus familias

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Daño Renal Agudo

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IntroducciónCuando se evalúa un paciente crítico con daño renal agudo (DRA) es esencial conocer los avances en la medicina y la tecnología que han tenido lugar durante los últimos siglos1, 2. La segunda mitad del siglo XX fue la piedra angular de esta evolución, cuando aparecieron los procesos terapéuticos, que siguen siendo fundamentales para el manejo de pacientes críticos. Los "cuatro pilares" de los cuidados críticos incluyen las vías respiratorias artificiales y la ventilación mecánica, la reanimación cardiopulmonar y los cuidados coronarios, el riñón artificial y la nutrición parenteral total1.

Sólo en las Unidades de Cuidados Críticos (UCC) o Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), es donde se dispone de una mayor concentración de la tecnología para el diagnóstico y la terapéutica manejados por equipos multidisciplinares. Además, dentro de estos entornos los expertos son capaces de responder con eficacia y rapidez a las desviaciones en los parámetros clínicos de los pacientes y aplicar la evidencia apropiada basada en las intervenciones1,2,3. Estas unidades están especialmente creadas para gestionar las situaciones de fracaso multiorgánico, donde el riesgo de mortalidad es alto. Las enfermeras realizan la toma de decisiones clínicas


• Integrar los conceptos de competencia tecnológica ycuidados de enfermería en pacientes críticos.

• Reconoceryresponderalasnecesidadesdelpacientecrítico y su familia, como fundamentos para la excelenciaenelcuidadodeenfermería.


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y la resolución de problemas, ya que atienden a pacientes con problemas multisistémicos complejos, que pueden experimentar una deterioro rápido3,4.

Un paciente en estado crítico por el hecho de ser definido como tal y de ser atendido en una unidad de cuidados intensivos, tiene un alto riesgo real o potencial, de sufrir problemas de salud que comprometan su vida4. Por lo tanto, los pacientes necesitan enfermeras y médicos especialistas y con habilidades, incluyendo la aplicación de tecnologías y medidas farmacológicas para apoyarlos físicamente y emocionalmente. Podría decirse que cuanto más inestables son los pacientes, más complejas serán sus necesidades, esto exige que los cuidados de enfermería sean especializados, inteligentes, compasivos, dignos y centrados en el paciente1,4. Es importante destacar que el cuidado de un paciente con IRA y su familia es un desafío constante debido a que ambos se enfrentan a una situación inesperada y devastadora para la que los resultados de supervivencia siempre han sido pobres. Por el contrario, algunos de estos pacientes pueden desarrollar enfermedades crónicas que tendrán un profundo impacto en su calidad de vida y la de sus familias. Proporcionar tranquilidad emocional de forma individualizada es una habilidad básica de las enfermeras que cuidan de este grupo de pacientes y sus familias, que debe ser proporcionada durante todas las etapas de hospitalización5.

Competencia Tecnológica y EnfermeríaCuando pensamos en las consecuencias de los avances tecnológicos en el cuidado y la enfermería, es particularmente importante, que así como se producen cambios tecnológicos, la competencia expresa del cuidado de enfermería no cambia6,7.

La tecnología para la enfermería es un medio para un fin, nada más y, a pesar de todos los obstáculos generados

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por el entorno técnico (por ejemplo, el ruido ambiental, la luz ofensiva, la falta de privacidad, el aislamiento)8,10 éstos permiten al personal clínico hacer muchos procedimientos diagnósticos y terapéuticos de manera menos invasiva y más cómoda para los pacientes10. Hoy en día los médicos tienen acceso a numerosos parámetros del paciente necesarios para el seguimiento y control de su estado clínico. El cuidado continuado a los pacientes críticos sin necesidad de manipulaciones múltiples, incómodas y dolorosas a veces, permite cumplir con los períodos de descanso y sueño de cada paciente, por lo general tan escaso en las UCIs10,13.

La tecnología y la competencia tecnológica debe ser vista como esencial para la producción de una atención más eficaz y eficiente, y que su uso por los enfermeros es congruente con los modelos socio-políticos y económicos de los sistemas de salud, que utilizados en función de su relevancia y propósito, pueden ser en sí un factor de humanización10-13.

Los cuidados de enfermería se llevan a cabo en situaciones de enfermería, en donde la experiencia compartida del cuidado vivida entre la enfermera y el paciente, mejora a la persona14. La competencia tecnológica puede ser vista como una expresión del cuidado de enfermería.

Los cuidados de enfermería en la UCI requieren conocimientos de alta tecnología pero a pesar de los avances tecnológicos, sobre todo en las prácticas modernas de medicina y enfermería, que continúan desafiando las definiciones de persona, siempre teniendo en cuenta que el foco de atención de enfermería, es la persona y su familia15.

Enfermería de Cuidados CríticosEn las UCIs las enfermeras proporcionan cuidados a personas con una amplia gama de condiciones clínicas. Esto puede ser un desafío e implica una mayor valoración del paciente. Es obligatorio incluir a miembros de la familia del paciente en


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todo el proceso a fin de ofrecer su participación continua y encontrar los mejores mecanismos de adaptación para hacer frente a la situación16,17.

La práctica de enfermería se produce mediante la construcción de una relación de colaboración y co-existencia y aunque no son familiares, enfermeras, pacientes y familiares pueden conectar rápidamente cuando se enfrentan, simultáneamente, por la crisis provocada por una enfermedad devastadora como la IRA en un entorno complejo, exigente y extraño como es la UCI19.

Debido a esta crisis las personas son más vulnerables y, en particular, las enfermeras, tienen que ser conscientes de que la sensibilidad cultural es necesaria para la comodidad de las familias y para asegurar su bienestar19. Debido a que las respuestas y valores individuales, pueden variar dependiendo de la cultura, el paciente y su familia deben ser apoyados con sensibilidad y reconociendo su individualidad20. La verdadera comunicación es más que palabras; sino que realmente viene del corazón. Es un flujo de energía entre la enfermera y el paciente o familia2.

Las enfermeras pueden lograr esta participación cuando sus prácticas se basan en el conocimiento, la experiencia, las habilidades prácticas, la ética, la intuición, la solidaridad, el espíritu humano y la sabiduría, elementos que Ashworth19,20 considera que constituye la "perspectiva de Enfermería", que tranquiliza y da seguridad.

Boykin y Schoenhofer en su Teoría de la Enfermería como el Cuidado proyectan un modelo que sirve de guía para el cuidado en situaciones en que la tecnología de alta complejidad y el apoyo tecnológico son necesarios14. El objetivo de la enfermería es ayudar a personas que viven cada vez más en el cuidado. Para una verdadera enfermera es el valor de esta persona en este momento, para formar la intención comprometida a la atención y cuidado de comunicar que

Daño Renal Agudo

9796

efectivamente es el verdadero significado de ser enfermera14. Los cuidados de enfermería en un escenario de alta tecnología [enfermería de cuidados críticos] está basada en dos principios fundamentales: la intencionalidad y el conocimiento de lo que significa que todos los seres humanos están cuidando personas, que ser humano es ser llamado a vivir la naturaleza del cuidado como innata. Desarrollar y tener una comprensión profunda de todo el potencial de expresar cariño es un ideal y, a efectos prácticos, es un proceso de vida21.

Necesidades de los Pacientes Críticos y sus FamiliasHistóricamente, los hospitales tenían políticas restrictivas que limitaban las visitas de familiares pero, con el tiempo, muchas plantas de hospitales, e incluso las UCIs han liberalizado las políticas de visitas22. La liberalización de las visitas de la familia es un concepto emergente en la prestación de un enfoque holístico de la curación. Los familiares pueden proporcionar el apoyo espiritual y emocional a los pacientes en una situación desconocida, y pueden ayudar a dar sentido y comprensión de la experiencia de la enfermedad para el paciente10,21.

El hospital está abierto a las familias, pero las UCIs son lugares donde se vuelve al pasado. Reconocidas como referentes, las UCIs representan algo prohibido, sagrado, donde se juega simbólicamente el bien y el mal, el éxito y el fracaso, la vida y la muerte. Cuando alguien es ingresado en "Cuidados Intensivos" se relaciona con silencios, desesperación y palabras no dichas que acompañan a los períodos de gran incertidumbre. El temor de hacer preguntas, tocando algo que perjudica al paciente, para acercarse a él, está asociado con la angustia de la pérdida y la necesidad de silencio para las respuestas. Desde la década de los 70 cuando Hampe primero y, después de él Molter, y Molter y Leske, en 1983 con su Inventario de Necesidades de los Familiares de Cuidados Críticos (Critical Care Family Needs Inventory CCFNI)23

concedido en primer lugar la atención sobre la situación y los


9796

problemas de las familias en la UCI, las "necesidades de los visitantes", familia y otros personas significativas, han sido objeto de varios estudios23,24 colocándolos en el núcleo de las preocupaciones de las enfermeras, junto con el paciente.

El "examen temprano de las necesidades de los familiares de Molter” llevaron al desarrollo del CCFNI que se ha utilizado en su versión original y adaptada en gran parte de las investigaciones realizadas hasta la fecha. Las necesidades familiares suelen clasificarse en 5 áreas: (1) seguridad, (2) proximidad, (3) comodidad, (4) apoyo y, (5) información25.

La mayoría de investigaciones25,26 en esta área lo han utilizado y se considera fiable y consistente de varios miembros de la familia. Por lo tanto, podemos asumir que estos son los principales ámbitos críticos que las enfermeras deben tener en cuenta en su práctica diaria para ofrecer unos cuidados excelentes.

A pesar de los avances en la tecnología médica y la mayor inclusión de las familias en el cuidado en la UCI, los familiares siguen expresando las mismas necesidades: información honesta, poder visitar en cualquier momento y sentir que el equipo de atención médica cuida del paciente26.

Enfermería ha modificado su práctica, de un modelo centrado en el paciente a un enfoque que reconozca las necesidades de la familia como inseparables de las del paciente11. Un estudio exploratorio de las experiencias de las enfermeras en el cuidado de los familiares de pacientes de la UCI refiere que el cuidado de las familias y atender a las necesidades tanto de su bienestar emocional como físico, supone una carga pesada sobre las enfermeras. Hay gran papel de la ambigüedad y el conflicto de roles asociados con el cuidado de las familias con parientes en las unidades de cuidados intensivos11.

Examinando las preferencias de las visitas de los pacientes en la UCI, González et al27 concluyeron que los pacientes valoran el hecho de que los visitantes puedan interpretar

Daño Renal Agudo

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la información para pacientes, mientras proporcionan información para ayudar a la enfermera a que los pacientes lo entiendan27. Los pacientes en la unidad de cuidados intensivos se mostraron muy satisfechos con una guía del visitante que es lo suficientemente flexible para satisfacer sus necesidades y las de los miembros de su familia27.

Basándose en su teoría de la enfermería como cuidado, Boykin y Schoenhofer29, concibieron un modelo de relación: una danza, representado por un círculo abierto: en este círculo cada persona trae su manera de hacer a fin de comprender lo que realmente importa a los que buscan la atención y, respondiendo a esa comprensión. En la danza de las personas que cuidan, los bailarines son todos los individuos que formaron parte del equipo de atención multidisciplinar (familia incluida), pero ahora se les estimula a que interactúen entre sí, que transmite respeto y la honra a la persona como persona. En este baile, todos los bailarines son valorados, respetados y apoyados en su papel único (por ejemplo, enfermería, medicina, radiología, familia) sin problemas de poder y autoridad restringiendo su contribución única a la danza29. En este modelo se asume que cada bailarín es una persona bondadosa y que cada disciplina y el papel son valorados.

La adhesión a esta forma de pensar y de actuar ayuda a capturar los corazones y las manos de las enfermeras que realmente son la línea de unión entre los pacientes y sus seres queridos2.


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Puntos claveEl más críticamente enfermo es el paciente, lo más probable es que él o ella vayan a estar muy vulnerables, inestables y complejos, lo que requiere de un cuidado de enfermería intenso y vigilante.

Independientemente todas las limitaciones generadas por el entorno técnico, se pueden realizar muchos procedimientos diagnósticos y terapéuticos menos invasivos y más cómodo para los pacientes.

Enfermería ha modificado su práctica, desde un modelo centrado en el paciente a un enfoque que reconoce las necesidades de la familia como inseparables de las del paciente.

Daño Renal Agudo

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Bibliografía1. Wiles Vanda, Daffurn Kathy. There’a a bird in my hand and a bear by

the bed - I must be in the ICU: The pivotal years of Australian Critical Care Nursing. Marrickville: ACCCN, 2002. ISBN 0-9579703-0-7.

2. Zalumas J. Caring in crises: An oral history of critical care nursing. Philadelphia: University of Pennsylvania Press, 1995. ISBN 0-8122-1510-9.

3. ANCCN www.aacn.org/WD/PressRoom/Content/aboutcriticalcarenursing.pcms?pid=1&&menu= .[Online] [Quotation ]

4. Ponce, P. Cuidados intensivos. O paradigma da nova medicina tecnológica. Análise Social, 2002; XXXVIII:166 139-153 [141].

5. Paul F., & Rattray J., Short- and long-term impact of critical illness on relatives: literature review. Journal of Advanced Nursing, 2008, 62(3), 276–292.

6. Watson, Jean. Foreword. [autor do livro] Rozzano C Locsin. Advancing Techology, Caring, and Nursing. Westport: Auburn House, 2011.

7. Locsin R. Advancing Technology, Caring, and Nursing. Westport: Aubur House, 2001. 0-86569-302-1.[ xviii]

8. Petterson, M. , Reduced noise levels in ICU promote rest and healing. Critical Care Nurse, 2000, 20(5), 104.

9. Ulrich, R., & Zimring, C. (2004). The role of the physical environment in the hospital of the 21st century: Once-in-a-lifetime opportunity. Report to the Center of Health Design for designing the 21st Century Hospital Project. Retrieved February 22, 2005, from http://www.healthdesign.org/research/reports/pdfs/role_physical_env.pdf

10. Durão M. C. Ser enfermeiro numa UCI: um sentido para cuidar [Master’s dissertation]. Lisboa, Escola Superior de Enfermagem de Lisboa; 2004.

11. Ray A. Complex Culture and Technology: Toward a Global Caring Communitarian Ethics of Nursing. In: Advancing Technology, Caring, and Nursing. Westport. Locsin, 2001. ISBN 0-86569-302-1, 41-52.

12. Ozbolt, J. Nursing and technology: a dialectic. Holistic Nursing Practice. Philadelphia, ISSN 0887-9311. 11:1 (Oct 1996) 1-5.

13. Barnard A, Sandelowski M. Technology and humane nursing care: (ir)reconcilable or invented difference. Journal of Advanced Nursing. 2001, 34:3, 367-375.

14. Boykin A., & Schoenhofer S. Nursing as Caring: A Model for transforming practice. Sudbury: Jones and Bartlett , 2001.


101100

15. Locsin R, Purnell M. Rapture and suffering with technology in nursing. International Journal of Human Caring, 2007; 11:1, 38-43.

16. Basto M, Portilheiro C., Concepções de cuidados de enfermagem: o que dizem os enfermeiros. Revista Investigação em Enfermagem, 2003; 34:3 42-51.

17. Purnell J. Who really makes the bed? Uncovering technologic dissonance in nursing. Holistic Nursing Practice. Philadelphia, ISSN 0887-9311. 12:4 (Jul 1998) 12-22.

18. Dean B. Reflections on technology: increasing the science but diminishing the art of nursing?. Accident and Emergency Nursing. 6(1998) 200-206.

19. Ashworth P. High technology and humanity for intensive care. Intensive and Critical Care Nursing. 1990, September, 150-160.

20. Ashworth P. Long term intensive care – a challenge for nurses and patients. Intensive and Critical Care Nursing. 1990 , September, 109-110.

21. Schoenhofer S. A Framework for Caring in a Technologically Dependent Nursing Practice Environment. In: Advancing Technology, Caring, and Nursing. Westport. Locsin, 2001. ISBN 0-86569-302-1, 3-11.

22. Berwick,D.,& Kotagal, M., Restricted visiting hours in ICUs: Time to change. Journalof theAmericanMedicalAssociation, 2004, 292(6), 736–737.

23. Linnarsson J, Bubini J, Perseius K. Review: a meta-synthesis of qualitative research into needs and experiences of significant others to critically ill or injured patients. Journal Of Clinical Nursing. 2010, Nov.

24. Stayt L. Nurses’ experiencies of caring for families with relatives in intensive care units. Journal of Advanced Nursing. 2007, Mar 15 57(6): 623-630.

25. Baileya J., Sabbaghb M, Loiselle C, Boileaug J, McVeyh L. Supporting families in the ICU: A descriptive correlational study of informational support, anxiety, and satisfaction with care. Intensive and Critical Care Nursing, 2010, 26, 114-122.

26. Kinrade T, Jackson A, Tomnay J. The psychosocial needs of families during critical illness: comparison of nurses’ and family members’ perspectives. Australian Journal Of Advanced Nursing [serial on the Internet].2009,, [cited March 20, 2012]; 27(1): 82-88. Available from: CINAHL Plus with Full Text.

27. Gonzalez C, Carroll D, Elliott J, Fitzgerald P, Vallent H. Visiting preferences of patients in the intensive care unit and in a complex

care medical unit. American Journal Of Critical Care: An Official Publication, American Association Of Critical-Care Nurses [serial on the Internet]. 2004,, [cited March 21, 2012]; 13(3): 194-198. Available from: MEDLINE with Full Text.

28. Boykin, A., & Schoenhofer, S.O. Nursing as Caring: A Model for transforming practice. Sudbury: Jones and Bartlett, 2001.

29. Boykin A, Schoenhofer S. The role of nursing leadership in creating caring environments in health care delivery systems. Nursing Administration Quarterly 2001,; 25(3): 1-7.

30. Boykin A, Bulfin S, Schoenhofer S, Baldwin J, McCarthy D. Living caring in practice: the transformative power of the theory of nursing as caring. International Journal For Human Caring. 2005, 9(3): 15-19.

Daño Renal Agudo en Niños

103

Daño Renal Agudo

105104

IntroducciónEl término Daño Renal Agudo (DRA) es la incapacidad del riñón para mantener el balance hídrico, el equilibrio ácido-base y electrolitos. En la actualidad, el DRA se caracteriza por la disminución del gasto urinario (<1ml/kg/h) paralelamente con el aumento de urea y creatinina en sangre y otros productos metabólicos de desecho1. En algunos pacientes, la insuficiencia renal aguda puede estar acompañada de oliguria, pero puede coexistir con poliuria.

Epidemiología del DRA en niñosEs difícil estimar la verdadera incidencia y prevalencia de los pacientes pediátricos con daño renal agudo debido a la falta de criterios diagnósticos claramente definidos2.

Está documentado que, en 1.000.000 de población anual, a 3 de cada 8 niños se les diagnostica DRA, comparado con 1 de cada 5 adultos. Las tasas de mortalidad entre los niños con IRA varían ampliamente y dependen de la naturaleza de la enfermedad de base, las tasas más altas


• Entenderlaepidemiologíadelosniñosquedesarrollandaño renal agudo.

• Demostrarunprofundoconocimientodelasprincipalesmanifestaciones y complicaciones de la enfermedad en losniñosquepresentandañorenalagudo.

• Identificar las diferentes modalidades de tratamientoterapéutico claves y las complicaciones potenciales.


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de mortalidad las encontramos en niños que desarrollan una insuficiencia orgánica múltiple4,5,6,7. La mortalidad en recién nacidos y lactantes sometidos a cirugía cardíaca por cardiopatía congénita que, posteriormente, desarrollan daño renal agudo es del 51%1, mientras que este se reduce a 3-6% entre los niños con síndrome hemolítico urémico7. El uso de biomarcadores específicos en etapas tempranas podría revelar en gran medida la incidencia de DRA.

Causas del DRA en niñosLas causas de insuficiencia renal aguda en niños se diferencian en pre-renal, post-renal y las que se basan en el volumen de producción de orina, en fase oligúrica y no oligúrica9. Esto es diferente en los adultos (ver Capítulo 2). Las causas más comunes de IRA en niños están relacionadas principalmente con: daño en el parénquima renal, perfusión renal inadecuada, obstrucción arterial o venosa de los vasos renales y obstrucción de la zona de drenaje del sistema urinario7.

Causas pre-renalesLas causadas a consecuencia de una reducida perfusión renal, ya sea debido a una reducción de la ingesta de fluidos (volumen circulante), gasto cardiaco o como resultado de una lesión vascular:

• Hipovolemia por cualquier causa (deshidratación, vómitos, hemorragia)

• Diuresis osmótica• Pérdida de líquido en el tercer espacio• Disminución del gasto cardíaco• Shock séptico• Quemaduras9,10

Daño Renal Agudo

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Causas renales

En los niños pueden asociarse a una lesión glomerular o tubular (isquémica o nefrotóxica) o vascular10.

1. Glomerulonefritis2. Enfermedad sistémica con daño renal3. Síndrome urémico hemolítico4. Vasculitis5. Henoch-Schonlein6. Trombosis de la arteria renal o vena7. Causa metabólica8. Infecciones9. Cáncer10. Rabdomiolisis (mioglobinuria)11. Hemólisis grave (hemoglobinuria)12. Reacción anafiláctica grave13. Contraste14. Toxinas y metales pesados15. No esteroides y antinflamatorios16. Antibióticos (antimicrobianos)17. Otros medicamentos

Causas post-renales

Estas se deben a la obstrucción en las partes de drenaje del sistema urinario11.

1. Obstrucción ureteral bilateral u obstrucción uretral2. Válvula posterior a la uretra3. Uropatía obstructiva congénita

Todas estas causas se resumen en la siguiente tabla.


107106

Tabla 1 – Etiología del Daño Renal Agudo en Niños10

Pre-renal/hipoperfusión

Renal/intrínsecoPost-renal/obstrucción

↓Volumen intravascularHemorragía post cirugía, trauma

Deshidratación severaPérdida-sepsis-fuga

Glomerular

Glomerulonefritis aguda

Nefropatía inmunológica

Obstrucción ureteral

Válvulas ureterales

↓Volumen circulatorio efectivo

Disfunción cardiaca

Fallo hepático agudo

Vasodilatación

VascularSíndrome

hemolítico-urémicoHipertensión

malignaLupus nephritis

Obstrucción del tracto

renal

↓Flujo sanguíneo renal Estenosis u oclusión

de la arteria renalInhibidor del enzima

convertidor de angiotensina

Bloqueadores de los receptores de la

Angiotensina II

IntersticialNefritis intersticial aguda secundaria

a fármacosPielonefritis

Obstrucción ureteral

Nefrolitiasis

TubularNecrosis tubular

aguda:A causa de

sustancias tóxicas o venenosas

Daño Renal Agudo

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Manifestaciones clínicas de DRA en niños•Oliguriaoanuria

Esta es la principal manifestación clínica de enfermedad renal aguda en niños20. El término oliguria se refiere a una eliminación de orina de <350ml/24h (<0,5ml/kg/h en niños o <1ml/kg/h en bebés), mientras que la anuria se caracteriza por una eliminación de orina inferior a 180ml/24h10,11. El ratio de morbimortalidad es más bajo en niños que se encuentran en fase no oligúrica que en aquellos que desarrollan oliguria12,15.

Se debe sospechar de daño renal agudo en cualquier niño deshidratado secundario a estados de depleción de volumen por periodos prolongados de diarrea o vómitos. En aquellos que no sufran gastroenteritis, el foco debe ser alguna otra causa de DRA14,16. La historia debe centrarse también en la cantidad de orina excretada recientemente, la calidad del flujo de orina, el consumo de drogas, fiebre, rash, artropatía, síntomas urinarios, peso y cualquier historia reciente de la pérdida de peso y si hay antecedentes familiares de problemas renales15.

Otro aspecto importante está relacionado con el desequilibrio electrolítico que comúnmente se presenta en pacientes críticamente enfermos, en combinación con otras condiciones. Los niños están más predispuestos a esta condición debido a su complexión física pequeña. Es muy difícil prescribir correctamente la dosis exacta de fluidos en situaciones críticas15. El desequilibrio más común, en las primeras etapas del DRA en los niños, se relaciona con el potasio. El Capítulo 3 proporciona una excelente visión global sobre este tema.

•AlteracionesMetabólicasAumento de los niveles de creatinina y urea debido al deterioro funcional del filtrado glomerular.


109108

Acidosis metabólica: cuando el GFR ha disminuido considerablemente (<50ml/min/1,73 m2), la capacidad del riñón para producir amonio también se reduce, lo que causa retención de los radicales H +, sulfato y fosfato y, finalmente, aparición de acidosis metabólica10,11.

•Desequilibrioelectrolítico10,11,12

Hiponatremia: (Na+ sérico <30mEq/L) normalmente debido a la retención de líquidos y raramente debido a una pérdida excesiva de Na+ a través de la orina.

Hiperpotasemia: debido principalmente al fallo de de los riñones para excretar el potasio (K+) a través de la orina, pero también debido a la fuga de K+ de las células como consecuencia de la acidosis metabólica. Los trastornos de K+ tienen un efecto directo y potencialmente fatal en la función cardíaca. Por esta razón, los niños con DRA deben estar controlados con ECG de forma regular.

Hipocalcemia: se atribuye a la hiperfosfatemia y a la alteración de la producción de 1,25-OH-VitD.

Hiperfosfatemia: es la incapacidad de los riñones para eliminar los fosfatos.

Hipermagnesemia: movimiento de Mg++ del espacio intracelular al espacio extracelular.

Hipertensión: el tratamiento de la hipertensión será proporcional al nivel de la presión arterial y la presencia o ausencia de síntomas10. El niño puede presentar una crisis hipertensiva, síntomas imprecisos, insuficiencia cardíaca o encefalopatía hipertensiva (dolor de cabeza, irritabilidad, convulsiones). En la mayoría de los casos, la hipertensión en niños con DRA es suave y responde a la restricción de sal y a la medicación oral11.

Daño Renal Agudo

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Manejo del DRA en niños

Inicialmente, es esencial una evaluación precisa del estado intravascular del paciente (hipervolemia o hipovolemia) para ayudar a guiar las decisiones clínicas y tratamientos. En general, la gestión del paciente será dictada por la condición subyacente del mismo. Los principios clave en el manejo de un niño con DRA incluyen:

• Mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos• Tratamiento de la enfermedad de base• Dieta, que tiene como objetivo satisfacer las necesidades

calóricas, reduciendo el consumo de potasio, sodio, fósforo y proteína (0,5-1g/kg/d), además de la limitación de la cantidad de líquidos de acuerdo con las necesidades diarias del niño11.

• El control cardiovascular

Se puede requerir una sonda vesical y, en situaciones graves, medición de la presión venosa central (PVC) a través de un catéter venoso central.

Elpacientehipovolémico

El niño hipovolémico muestra signos de deshidratación y shock. El paciente necesita rehidratación inmediata con líquidos intravenosos. La solución de preferencia es NaCl 0,9% (20ml/kg). Esta dosis puede repetirse dos o tres veces para restaurar la diuresis paciente. Los riñones pueden responder a este método y así se evitan otros métodos de reemplazo renal.

El estado de hidratación del paciente con DRA es difícil de evaluar. En los niños, la administración de los líquidos nece-sarios en las etapas tempranas para corregir la hipovolemia, puede conducir potencialmente a una sobrecarga, el segui-


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miento del balance de fluidos es de suma importancia para evitar la hipervolemia.

Los pacientes hipervolémicos, presentan edemas general-mente, un aumento de peso (que posiblemente incremente las cifras de presión arterial), signos de insuficiencia cardia-ca tales como la taquicardia y la presencia de estertores a la auscultación12,15. El edema debido a la sobrecarga hídrica, debe ser solucionado de forma urgente para evitar complica-ciones más serias. Normalmente se usa Furosemida (2mg/kg) o Manitol (0.25-0.5g/kg). Las limitaciones de ingesta hídrica de unos 400ml/día son tan importantes como la reposición de electrolitos acorde con los resultados de las analíticas. Tam-bién es importante controlar los signos de deshidratación y prevenir un posible shock.

HiperpotasemiaSe debe prestar especial atención al tratamiento de la hiperpotasemia: por lo general se da en la fase oligúrica: hiperpotasemia grave (K>7.5mEq/L), hiperpotasemia moderada (K = 6,5-7.5mEq / L) y la hiperpotasemia leve (K = 6,5 trastornos mEq/L) estas alteraciones de potasio tienen efectos inmediatos y potencialmente fatales en la función cardiaca y los niños con DRA deben estar bajo continuo seguimiento ECG1.

La aparición de ondas T puntiagudas en el ECG es una de las primeras lesiones que se pueden detectar en el ECG. Si no se corrigen estos cambios, puede darse una caída del segmento ST en el electrocardiograma y la prolongación del segmento PR y finalmente, la ampliación del complejo QRS (fibrilación ventricular y paro cardíaco)1.

EltratamientodelahiperpotasemiaLa administración de Kayexalato (1g/kg vía oral o rectal) (en hiperpotasemia leve).

Daño Renal Agudo

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En casos de hiperpotasemia moderada se usa gluconato cálcico al 10% o suero glucosado con insulina. En casos graves, el paciente debe ser dializado (de forma continua o intermitente). En los pacientes con acidosis metabólica severa (pH-7) se administrará bicarbonato sódico, pero con mucha cautela para evitar la hipernatremia y retención de líquidos1.

En los niños y en los lactantes existen una amplia variedad de terapias de sustitución renal, que incluyen todos los métodos que se aplican a pacientes adultos. Sin embargo, existen importantes problemas técnicos relacionados con la diálisis en los niños debido a su peso corporal, que puede ser hasta 50 veces menor. Además, algunos métodos tienen indicaciones y contraindicaciones específicas en niños17.

Terapias de tratamiento renal substitutivoTerapias continuas de tratamiento sustitutivo renal son el tratamiento más adecuado para los pacientes con DRA con diferentes problemas clínicos y otras situaciones críticas. Puede indicarse una hemofiltración de alto volumen en niños con daño renal agudo y fallo multiorgánico, o en pacientes con un síndrome séptico.

La selección de la terapia adecuada debe ser individualizada y depende del cuadro clínico, los objetivos del tratamiento, la experiencia y los recursos institucionales2.

DiálisisIndicación para el tratamiento de diàlisis:

1. Niveles de urea> 200mg/dl, junto con síntomas como náuseas, vómitos, hiperexcitabilidad, somnolencia (ure-mia clínica).

2. Hiponatremia o hiperpotasemia y acidosis severas que no responden al tratamiento estándar.


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3. Retención de líquidos significativa y signos de insuficiencia circulatoria congestiva / edema pulmonar o hipertensión severa que no responden al tratamiento.

4. Eliminación de agentes nefrotóxicos.

Diálisis Peritoneal Aguda (DP)

Es un método simple y aceptado universalmente, pero que està perdiendo terreno frente a las técnicas de hemofiltración, especialmente en las unidades más sofisticadas. No hay protocolos de DP adecuada para DRA.

Ventajas de la DP

1. No requiere equipo especializado o conocimientos técnicos.

2. No necesita intervención vascular especial.3. No se necesita un circuito de sangre ni anticoagulación. 4. La inestabilidad hemodinámica es inusual.

La inserción quirúrgica de elección es el catéter tipo Tenckoff, en situaciones de emergencia, se puede utilizar un catéter peritoneal agudo. Inicialmente, se usa una solución con la concentración más baja de glucosa (1,36%) 10-20ml/kg (300-600ml/m2) con ciclos de una hora de permanencia durante las primeras 24 horas (cuando todo el ciclo debe durar ½ hora el método se facilita por medio de máquina de cambio automático (cicladora) que reduce la carga de trabajo del personal de enfermería y las repetidas intervenciones de la sonda) y aumentar gradualmente el volumen hasta 800-1000ml/m2. Se debe prestar atención a la hiperglucemia que puede conducir a hiperosmosis y para reducir filtration5,16. Dosis profiláctica de cefuroxima 125 mg / L para 48 h y la heparina debe ser añadido a la solución de la bolsa a fin de evitar complicaciones del método.

Daño Renal Agudo

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El método de elección es la inserción quirúrgica del catéter tipo Tenckoff y en situaciones de emergencia se usa un catéter peritoneal temporal. Inicialmente se usa una solución con la concentración de glucosa más baja (1.36%) 10-20ml/kg(300-600ml/m2) con ciclos de una hora durante las primeras 24 horas (cuando el tiempo de permanencia debe durar media hora se usa una máquina de intercambio automática (cicladora) que reduce la carga de trabajo del equipo de enfermería y las repetidas manipulaciones del catéter) y se incrementa el volumen de forma gradual hasta 800-1000ml/m2. Se debe tener especial cuidado con la hiperglicemia que puede llevar a la hiperosmosis y reducir la filtración5,16. Con la finalidad de evitar complicaciones, se debe usar una dosis profiláctica de Cefuroxima 125mg durante las primeras 48h y heparina (añadidas en la solución).

Complicaciones de la técnica• Fuga de líquido peritoneal• Obstrucción del catéter peritoneal• Peritonitis

Diálisis aguda (DA)Se recurre a la diálisis aguda cuando la DP está contraindicada ya sea por una patología intrabdominal (cirugía reciente, hernia abdominal, onfaocele y gastrosquisis) o limitaciones respiratorias. La diálisis aguda en bebés y niños pequeños requiere experiencia, técnicos expertos y filtros, línea de sangre y catéteres vasculares15 de una medida adecuada. En pacientes muy pequeños (<5kg) se deberá llenar el circuito con sangre o albúmina humana 5% (5-8kg). El tamaño tan reducido del paciente facilita la eficiencia y la rápida eliminación de los solutos (por ejemplo: del amoniaco), pero se debe abordar esta técnica con mucho cuidado, porque los cambios osmóticos demasiado rápidos pueden provocar


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convulsiones. Hay filtros disponibles en gran variedad de medidas, adecuados para todo tipo de pacientes desde recién nacidos, niños hasta para adolescentes. Las opciones para elegir filtros muy pequeños son limitadas16.

Terapias de tratamiento renal sustitutivo continuo (SCUF, CVVH, CVVHD, CVVHDF)Estas técnicas no se diferencian de las que se realizan en adultos (SCUF, CVVH, CVVHD, CVVHDF), se usan los mismos vasos, pero con catéteres y filtros más pequeños. El propósito de estas técnicas es que el paciente aclare en 12-24 horas18 y la estabilidad hemodinámica no se ve afectada como en tratamientos intermitentes en los que se fuerza la eliminación del exceso de líquido. Un requisito previo para la función adecuada del sistema operativo es la elección de filtros linias y catéteres del tamaño adecuado. El vaso de elección es la vena femoral, seguida por la yugular interna y la subclavia, usando el catéter del tamaño correcto, con la finalidad de conseguir un flujo de sangre adecuado. En bebés, a menudo es difícil la canalización de catéteres. Mantener un flujo de sangre adecuado sigue siendo un factor limitante en los accesos vasculares de los vasos sanguíneos de los niños. El circuito debe contener menos de un 10% del flujo sanguíneo total del paciente. El flujo de bomba recomendado es de 6-9ml/kg/min. Si se dan problemas de flujo, se deben utilizar dos catéteres, colocados en diferentes vasos. Los siguientes puntos pueden suponer problemas en el correcto funcionamiento del sistema: bajos flujos de bomba, hematocrito alto y altos niveles de proteínas en sangre17.

Daño Renal Agudo

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Tabla 2- Edad, tipo de catéter y elección del vaso para hemodiálisis1

Edad del paciente Tipo/Tamaño del catéter Vaso

Recién Nacido

Una luz 5 Fr (COOK) Arteria o vena femoral

Bilumen 7.0 French

(cook/medcomp)

Yugular Interna- externaVena subclavia o femoral

3-6 Kg Bilumen 7.0 French

(cook/medcomp)


Tres luces 7.0 Fr

(medcomp, arrow)


6-30 Kg Bilumen 8.0 French

(kendall, arrow)


>15-Kg Dual-Lumen 9.0 French

(medcomp)


>30 Kg Dual-Lumen 10.0 French

(arrow, kendall)


El daño renal agudo es una grave afección potencialmente mortal en niños. La detección en un estadío temprano y la identificación de los factores de riesgo, pueden contribuir de


117116

manera significativa a la mejoría de resultados a largo plazo. La recuperación de la función renal puede tardar meses. Los niños que desarrollan daño renal agudo, pueden recuperar la función renal total o parcialmente o pueden desarrollar la fase final de la enfermedad renal17.

Los niños con fallo multiorgánico y DRA deben ser atendidos en unidades de cuidados intensivos pediátricos. Las condiciones reversibles que conducen a la insuficiencia renal aguda, como: la deshidratación, shock, infección u obstrucción en el tracto urinario deben ser tratadas inmediatamente18. El progreso tecnológico ha permitido que la diálisis se use con gran seguridad, incluso en niños pequeños. Las intervenciones terapéuticas se basan en las guías/protocolos con el fin de tener una mejor eficacia en las técnicas terapéuticas.

Puntos claveEs difícil estimar la verdadera incidencia y prevalencia de los pacientes pediátricos con DRA en las primeras etapas.

Las tasas de mortalidad entre los niños con DRA están relacionadas especialmente con el fallo multiorgánico.

Las condiciones reversibles que conducen al DRA, como: la deshidratación, shock o una infección debe ser tratadas de inmediato y de manera drástica.

La selección de la terapia renal substitutiva adecuada debe aplicarse con urgencia para evitar consecuencias negativas en el futuro.

Daño Renal Agudo

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Bibliografía 1. Iliadis A. Acute Renal Failure Acute Renal Failure-children. 13th

Congress of Intensive Care, Emergency Medicine. Guidelines, Athens, 2010 www.icutopics.gr

2. Brophy P. Acute Kidney Injury in Pediatric Patient (2010) www.tochnephrology.com

3. Moghal N, Brocklebank J, Meadow S. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. ClinNephrol, 1998, 49 91-95.

4. Gallego N, Perez-Caballero C, Gallego A, Estepa R, Liafo F, Ortuno J Prognosis of patients with acute renal failure without cardiopathy. ArchDisChild2001 84 (3) 258-260.

5. Bunchman TE, McBryde K.D., Mottes TE, Gardner JJ, Maxvold NJ, Brophy PD. Pediatric acute renal failure: outcome by modality of disease. PediatricNephrol 2001 16 (12) 1067-1071.

6. Flynn JT, Kershaw DB, Smoyer WE, Brophy PD, McBryde K.D., Bunchman TE. Peritoneal dialysis for management of pediatric acute renal failure. Perit Dial Int 2001 21(4) 390-394.

7. Amal Abdel Ghani, Bassam Al Helal, Naser Hussain Acute renal failure in pediatric patiens: Etiology and predictors of outcome. Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation ,2009 20 (1) 69-768 Acute Renal Failure (ARF) and Chronic Kidney Disease (CKD) www.jimmoisiadis.com

8. Stamou SC et al. Quality improvement program decreases mortality after cardiac surgery, JThoracCardiovascSurg,2008, 136:494-499.

9. Bajit K. Basu and Derek Wheeler Approaches to the Management of Acute Kidney Injury in Children. Recent Patents on Biomakers 2011, 1, 49-59.

10. Kossyva L. Lagkona E., Kapogiannis A., Georgakis E. Acute renal failure. Emergency management protocols in pediatrics. Sheet A Pediatrics University of Athens (2006) 53 134-141.

11. Andreoli S. Acute Kidney Injury in children. PediatricNephrology 2009 24 (2) 253-263 www.nil.gov

12. Andreoli S. Acute Renal Failure. Curr Opin Pediatr 2002 14 183-188.

13. Martin -Ancel A, Garcia-Alix A, Gaya F, Cabanas F, Burguerow M, Quero J. Multiple organ involvement in perinatal asphyxia J Pediatr 1995, 127 786-793.


119118

14. Karlowivz M., Adelman R. nonoliguric and oliguric acute renal failure. PediatrNephrol 1995 9 718-722.

15. Andreoli S. Acute Renal Failure in the newborn. Semin Perinatol 2004, 28 112-123.

16. Mendley S. dialysis in neonates and children In: Daugiras J. Blake P. Ihg T. Manual 4th edition dialysis in neonates and children (2008) pp 650-670 Williams & Wilkins.

17. Foland,J., et. al. Fluid overload before continuos hemofiltration and survival in critically ill children. Critical Care Medicine (in bold), 2004: 32, 1771-1776.

18. Whyte D., Fine R. Acute Renal Failure in Children. Pediatrics in Review 2008, 29.

Notas

Principios fundamentalesde los cuidados de enfermería para el paciente con Daño Renal Agudo

121

Daño Renal Agudo

123122

IntroducciónComo se ha descrito anteriormente en este manual, el DRA es un síndrome clínico caracterizado por un descenso brusco (en días o pocas semanas) del índice de filtración glomerular (IFG) suficiente para disminuir la eliminación de productos de desecho nitrogenados (urea y creatinina) y otras toxinas urémicas1. La etiología multifactorial del DRA, combinado con la rápida aparición, plantea un desafío único para la enfermera en cuanto a la gestión tanto del motivo de aparición como del daño renal resultante. El objetivo de este capítulo es describir los principios básicos de los cuidados de enfermería al paciente con DRA. En las secciones iniciales de este capítulo examinaremos la evaluación del paciente y hallazgos analíticos sobre el DRA. Los componentes básicos de la atención se abordarán a continuación, haciendo hincapié en el papel de la enfermera en la mejora de la experiencia del paciente.

Evaluación del paciente con DRALos riñones realizan una amplia variedad de funciones fisiológicas2, que abarca la excreción de productos finales


• Describirloscomponentesclaveparalavaloracióndelpaciente con Daño Renal Agudo (DRA).

• Describirlosprincipiosfundamentalesdeloscuidadosde enfermería para el paciente con Daño Renal Agudo.

• Discutir las ventajas y desventajas relativas a lareanimaciónconlíquidoscristaloidesycoloides.

Principios fundamentales de los cuidados de enfermería para el paciente con Daño Renal Agudo

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del metabolismo de proteínas nitrogenadas, homeostasis de agua y electrolitos, el control de la presión arterial, equilibrio ácido-base, la eritropoyesis, la conversión de la vitamina D a su forma activa, y la excreción de drogas y toxinas3.

Por lo tanto, los efectos del DRA son a nivel sistémico, y afectan a los principales órganos del cuerpo. El proceso de evaluación es pues fundamental para obtener un historial del paciente preciso y completo4.

La literatura indica que la evaluación inicial del paciente con DRA debe llevarse a cabo simultáneamente con el tratamiento de cualquier riesgo vital Ej. hipotensión, shock, fallo respiratorio, hiperpotasemia5. Tras ello, el centro de atención debe ser la identificación de la causa de la lesión renal y las necesidades generadas por esa causa3. La Tabla 1 muestra los componentes clave de la evaluación del paciente con DRA.

Tabla 1: Los componentes clave de la evaluación del paciente con DRA

(ver página siguiente)

Daño Renal Agudo

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Daño Renal Agudo

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Con referencia a la Tabla 1, una evaluación detallada del paciente es imperativo en la identificación de la causa del DRA y para priorizar las necesidades individuales de atención. La evaluación va a generar un conjunto único de necesidades clínicas que deben tenerse en cuenta para evitar un daño permanente renal o incluso la muerte5.

ExploracióndelDRAAdemás de una evaluación detallada del paciente (Tabla 1), se necesitan una serie de pruebas de laboratorio. El análisis de sangre y orina es crucial para el manejo del DRA, en la ayuda al diagnóstico, en el seguimiento de la gravedad del DRA y para evaluar la respuesta al tratamiento7. La Tabla 2 describe las pruebas de laboratorio para el DRA.

Tabla 2: Pruebas de laboratorio para el DRA

Test Indicación/AnomalíaTest de orina• Orina con tira

reactiva

• Glóbulos rojos captados por microscopio

• Segunda mitad de la orina para microscopio, cultivo y sensibilidad

• Proteínas de Bence Jones

• La hematuria y proteinuria sugieren enfermedad glomerular

• Enfermedad glomerular

• Infección del tracto urinario

• Enfermedad mediada por cadena monoclonal ligera


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Análisis de sangre*• Electrolitos seriados,

creatinina y urea, incluido el examen de los informes históricos

• Bicarbonato en plasma venoso

• Gases arteriales• Proteína C Reactiva• Creatina kinasa

• Calcio

• Fósforo

• Pruebas de función hepática

• Albúmina

• Recuento sanguíneo completo

• Coagulación

• Cultivos de sangre• Lactato

deshidrogenasa• Anti-anticuerpos

citoplasmáticos de neutrófilos (ANCA)

• Identificar fallo renal

• Acidosis

• Acidosis metabólica• Inflamación e infección• Rabdomiolisis (una rápida degradación

del músculo esquelético debido a una lesión en el tejido muscular)

• ↑ Calcio – mieloma, hiperparatiroidismo, sarcoidosis, tumores malignos, cálculos renales, yatrogenia ↓ Calcio – Enfermedad Renal Crónica avanzada (ERC), rabdomiolisis

• ↑ Fósforo – Rabdomiolisis, ERC avanzada

• Sospecha de afectación multiorgánica o coagulación anormal

• Sospecha de síndrome nefrótico, enfermedad multiorgánica

• Anemia, infección, hemólisis

• Sepicemia, coagulación intravascular diseminada

• Septicemia • Infarto de tejido, hemólisis

• Glomerulonefritis rápida progresiva (GNRP)

Daño Renal Agudo

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• Anticuerpos antimembrana basal glomerular

• Anticuerpos antinucleares (ANA)

• Componentes del Sistema Complento (C3, C4)

• Crioglobulina• Ácido úrico

plasmático • Electroforesis de

proteínas séricas• Título de antiestrep-

tolisina O (ASOT)• Serología vírica

• GNRP

• Lupus eritematoso sistémico (LES)

• Disminución de las concentraciones en el LES, endocarditis, y crioglobulinemia

• Crioglobulinemia• Nefropatía por urato

• Mieloma• Glomerulonefritis

posestreptocócica

• Hepatitis B & C, virus de la inmunodeficiencia humana

Referencia: Lamb and Delaney (2009)7.*Ver Apéndice 1 para los rangos de referencia

Los hallazgos de laboratorio para el DRA, pruebas de imagen (radiografías de pecho y abdomen, ecografía renal) y el electrocardiograma, facilitan el diagnóstico3. La biopsia renal se reserva para los casos en que la ecografía ha excluido riñones obstruidos y el tamaño renal se mantiene (riñones pequeños indican una enfermedad de larga evolución y la biopsia renal no aportará información para el tratamiento7.

Los principios fundamentales de la atención de enfermería para el paciente con DRA

Independientemente de la etiología, los objetivos de los cuidados de enfermería al paciente con DRA abarcan:


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i Resolución del DRAii La reanudación de la función renal normal y la producción

de orina6

Además de hacer frente a la enfermedad primaria, la atención se centra en la corrección de los desequilibrios de líquidos y electrolitos, mantener el estado nutricional óptimo, prevenir la infección, preservar la integridad de la piel y educar y apoyar al paciente y a su familia4,6. Esto último se discute detalladamente en el capítulo 8 de este manual.

1. Gestión de fluidos: La enfermera asume un papel fundamental en la evaluación del estado de hidratación con la finalidad de determinar si el paciente es hipo o hipervolémico8. Los signos y síntomas de la hipovolemia e hipervolemia se resumen en la Tabla 3.

Tabla 3: Signos y síntomas de los desequilibrios del volumen de fluidos

Hipovolemia(déficitdevolumendelíquido)

Hipervolemia(excesodefluidodevolumen)

• Sequedad de la piel y las membranas mucosas, dis-minución de la turgencia de la piel

• Pérdida de peso• Balance hídrico negativo

(salida de líquido superior a la ingesta de líquidos)

• Hipotensión, ortostática• Taquicardia• Ausencia de la presión de la

vena yugular a 45˚ (PVY)• Elevado hematocrito

• Edema

• Aumento de peso• Balance positivo de líquidos (la

ingesta de líquidos superior a la salida de líquidos)

• Hipertensión • Bradicardia• Elevado PVY

• Disminución del hematocrito como consecuencia de hemodilución

• Edema pulmonar, disneaReference: Litwack (2006)9.

Daño Renal Agudo

133132

a. La resolución de la hipovolemia con líquidos

El volumen intravascular es un factor crucial en el mantenimiento de la función de los órganos. Una gran pérdida de fluido intravascular que no pueda ser compensada por los mecanismos de regulación fisiológicos conduce a una mala distribución del flujo sanguíneo, generando una hipoxia tisular, y en última instancia el fallo multiorgánico2. Por lo tanto, una tarea fundamental de la gestión de enfermería es restaurar el volumen intravascular para alcanzar la circulación sistémica adecuada.Esta situación crítica se vuelve aún más compleja en los pacientes que desarrollan DRA, que a menudo es inducida por la hipovolemia intravascular y el deterioro en la perfusión renal. La administración agresiva de líquidos por vía intravenosa es la intervención con más probabilidades de detener el curso del DRA10.Hay un gran debate en la literatura con respecto a cuál es el líquido más apropiado para la reposición de volumen en pacientes con DRA2. Los líquidos intravenosos se clasifican generalmente como cristaloides o coloides, las ventajas y desventajas de los cuales se ilustran en la Tabla 4.


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Tabla 4: Ventajas y desventajas de líquidos cristaloides y coloides

Ventajas DesventajasCristaloides Ej. 0.9% Salino, 5% dextrosa

• El líquido se distribuye a los tejidos restaurando el agua corporal total

• Actúan en poco tiempo y su efecto sobre la expansión del plasma es de corta duración.

• El uso excesivo puede provocar edema periférico y pulmonar

• Se requieren grandes cantidades para reponer las pérdidas intravasculares

• Puede afectar negativamente al flujo sanguíneo y oxigenación de la microcirculación.

Coloides Ej. Albúmina, transfusiones sanguíneas

• Los coloides son más efectivos que los cristaloides expandiendo el volumen circulatorio

• Se retienen mejor las moléculas grandes en el espacio intravascular lo que incrementa la presión oncótica

• El uso excesivo puede precipitar fallo cardiaco y edema periférico o pulmonar

• Picores• Reacciones

anafilácticas

Referencia: Sumnall (2007)2.La selección del tipo de fluido que se utilice depende de la causa de la pérdida de fluido, la condición del paciente, y de la preferencia del médico tratante. En general se está de acuerdo en que las soluciones coloides actúan de manera más rápida para asegurar la homeostasis, pero algunos estudios han indicado

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que las soluciones cristaloides son adecuadas para la reposición de volumen2.

Ya que enfermería está cada vez más involucrada en la prescripción de terapias intravenosas, un conocimiento en profundidad de las diferencias entre cristaloides y coloides (y las ventajas y desventajas de ambos) es imprescindible para la gestión eficaz del paciente.

b. Terapia diurética en la hipervolemia

Una disminución en la producción de orina durante la fase oligúrica del DRA puede tener consecuencias catastróficas que resultan en una sobrecarga de líquidos, edema pulmonar y dificultad respiratoria en última instancia. Por otra parte, la disminución de la producción de orina puede precipitar en hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica y uremia6. La terapia diurética se puede introducir si el paciente se ve comprometido por el exceso de fluido, con el fin de promover la diuresis y el aclaramiento de electrolitos, y por lo tanto la restauración de la homeostasis2.

Los diuréticos del asa, como la furosemida, actúan disminuyendo la cantidad de reabsorción de sodio, potasio y cloruro en la rama ascendente de la asa de Henle. Como la reabsorción del agua es pasiva y el agua se une naturalmente con el sodio, la retención de sodio en el filtrado atrae más agua y aumenta el volumen de orina2.

El papel de la enfermera en la gestión de fluidos tiene múltiples facetas y comprende una cuidadosa monitorización de los signos vitales del paciente, la presión venosa central (PVC), el nivel de la conciencia, y la salida de orina/entrada de líquidos4. Sin embargo, el DRA puede ser lo suficientemente grave como para justificar la terapia renal substitutiva (TRS), la


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justificación se describe con detalle en el capítulo 5 de este manual.

2. Manejo de la acidosis metabólicaLa acidosis metabólica se puede producir como consecuencia en el DRA la incapacidad renal de secretar iones de hidrógeno y reabsorber iones de bicarbonato 6. Se diagnostica por un pH bajo en la sangre arterial (<7,35) en conjunción con una concentración de bicarbonato en suero reducido (<24 mmol / l)11. La acidosis metabólica afecta a la contractilidad cardiaca, induce bradicardia, produce vasodilatación y aumenta la hiperpotasemia5. Por lo tanto, la inversión de la acidosis es de vital importancia para la supervivencia del paciente.

Las opciones de tratamiento para la acidosis metabólica incluyen la administración de bicarbonato de sodio (ya sea por vía intravenosa o por vía oral), Ej. Añadir tres ampollas de bicarbonato sódico (50 mmol/amp) a un litro de dextrosa 5% en solución y administrar por vía intravenosa de forma lenta, o citrato (oralmente), Ej. Preparación de citrato líquido (1 mmol de citrato sódico por ml)11.

El papel de la enfermera en el manejo de La acidosis metabólica se centra en la evaluación de las medidas que revierten la acidosis, y abarca el análisis de gases en sangre arterial12, pulsioximetría, administración de oxígeno (mediante mascara o gafas nasales)4, y el control de la ventilación mecánica del paciente si se necesita. Sin embargo, la TRS se requiere generalmente para tratar la acidosis grave (pH <7,1) en los pacientes oligoanúricos 5

(ver capítulo 5).

3. Manejo de la hiperpotasemiaLa hiperpotasemia severa es una emergencia médica debido al riesgo para la vida ya que puede precipitar arritmias cardíacas13. En consecuencia, el reconocimiento precoz y el tratamiento de la hiperpotasemia es crucial4.

Daño Renal Agudo

137136

La hiperpotasemia pueden ser tratada por la administración de insulina y glucosa por vía intravenosa a través de una inyección en bolo o infusión lenta4,6.Es conveniente que la enfermera controle los niveles de glucosa mientras se este administrando esta solución4, y llevar a cabo un seguimiento del electrocardiograma para detectar posibles arritmias5. Sin embargo, la hiperpotasemia refractaria con potasio sérico> 6,5 mmol/l requeriría la instauración de la TRS

4. Manejo nutricionalEl DRA se asocia con el catabolismo proteico acelerado que predispone al balance negativo de nitrógeno y niveles sanguíneos elevados no controlados de nitrógeno ureico6. La desnutrición proteico-calórica se asocia con el desgaste muscular y debilidad3, y está implicado en las altas tasas de mortalidad observadas en los pacientes con DRA4.

La literatura indica que el apoyo nutricional suplementario, con alimentación enteral o nutrición parenteral total, puede mejorar el estado nutricional y contribuir a mejorar la supervivencia del paciente4,6. El papel de la enfermera en la optimización del estado nutricional en el DRA se discute en detalle en el Capítulo 7 de este manual.

5. Prevención de la infecciónLa uremia aumenta la susceptibilidad del paciente a la infección6, que a su vez, es la causa principal de mortalidad en el DRA3. Las patologías más comunes son la neumonía, infección del tracto urinario e infección de heridas, y la evolución está asociada al estado de inmunodepresión del paciente3. En consecuencia, la prevención y el control de infecciones son elementos esenciales de la práctica de enfermería en el cuidado de los pacientes con DRA.

Comprensión de estrategias para la prevención y control de infecciones:


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• Utilizar una técnica aséptica estricta en el cuidado de vías venosas periféricas (por ejemplo, CVC, cánulas venosas), catéteres urinarios y heridas.

• Evitar el uso de sondas urinarias (es decir, en el paciente con oliguria o anuria) y los procedimientos invasivos innecesarios.

• Optimizar el estado nutricional.• La obtención de cultivos de esputo frecuentes, hisopos

de heridas y orina, y actuar sobre los resultados de laboratorio positivos en consecuencia, como por ejemplo, iniciando terapia con antibióticos.

• Monitorizar estrictamente los signos vitales (por ejemplo, temperatura, frecuencia del pulso), con miras a detectar los primeros signos de infección (por ejemplo, fiebre, taquicardia)

• Implementar técnicas de aislamiento según indicación (por ejemplo, portador de estafilococo resistente en heridas) y según los protocolos internos del centro.

6. Preservación de la integridad de la pielLa integridad de la piel en el paciente con DRA puede verse afectada debido a la uremia, la desnutrición y la inmovilidad6. El compromiso de la integridad de la piel, en combinación con los edemas, predispone a la rotura del tejido del paciente lo que aumenta la posibilidad de infección. En consecuencia, el mantenimiento de la integridad de la piel es un componente esencial de la atención de enfermería en esta población de pacientes.

Medidas efectuadas para preservar la integridad de la piel:• Evaluar los efectos de la urea en la integridad de la piel,

Ej. prurito, sequedad, equimosis, edema.• Asegurarse de que la piel está limpia, seca, e intacta

con el fin de prevenir infecciones.

Daño Renal Agudo

139138

• Emplear una técnica aséptica estricta en la prestación de cuidados en heridas.

• Prestar especial atención y cuidados a las zonas de presión sobre la piel del paciente, especialmente si este tiene edemas.

Cuidados psicológicos para el paciente con DRALa experiencia del DRA puede tener consecuencias amplias y duraderas para los pacientes14. Los estudios indican que la admisión a una unidad de cuidados agudos puede estar asociada con un estado de angustia psicológica, expresado por ansiedad, depresión y el trastorno de estrés postraumático (TEPT)15,16.

El ambiente de cuidados intensivos es "ampliamente desconocido" para la mayoría de las personas17. El ruido, el diseño, la maquinaria, tecnología, y el ritmo de atención pueden inducir sentimientos de miedo y ansiedad. Por otra parte, experimentar una enfermedad crítica, sus intervenciones concomitantes, y enfrentarse a situaciones de vida o muerte, se combinan para crear un episodio a menudo muy estresante14.

Los estudios también demuestran que la incidencia del TEPT y otros trastornos psico-afectivos pueden ser altos, no sólo en los pacientes, sino también en los familiares después de haber pasado por cuidados intensivos18,19. Posteriormente, la atención psicológica constituye un componente fundamental de la atención dispensada a los pacientes y sus familias en el ámbito de la cuidados intensivos. Las posibles consecuencias psicológicas del paso por la unidad de cuidados intensivos se resumen en la Tabla 5.


139138

Tabla 5: Trastornos psicológicos en la admisión en UCI

Trastornos psicológicos Trastornos psicológicos

Delirio • Cambio agudo o variación en el estado mental del paciente

• Falta de atención• Pensamiento desorganizado• Una alteración del nivel de conciencia• Desorientación• Alucinaciones• Delirios• Sueños y pesadillas

Ansiedad

• Puede producirse tanto en el momento de la enfermedad aguda o tras el alta

• Puede estar asociado a un evento específico, Ej, Del traslado de la UCI a una planta de hospitalización general (estrés por reubicación / ansiedad por transferencia)

• Nerviosismo• Inquietud• Sensación de temor• Dificultad para concentrarse• Irritabilidad• Impaciencia• Facilidad para distraerse

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TEPT

• Iniciado por eventos traumáticos y que pueden durar años después del evento

• Re-experimentar el evento (s) a través de pesadillas o escenas retrospectivas

• Evitar los estímulos asociados con el evento

• Síntomas de hiperexcitación Ej., hipervigilancia, se asusta fácilmente

• Síntomas disociativos Ej. entumecimiento, despersonalización, amnesia

Depresión • Estado de ánimo bajo continuado o tristeza

• La desesperanza, impotencia y llanto

• Baja autoestima• Pérdida de motivación / interés en

las actividades cotidianas• Dificultad en la toma de decisiones• Pensamientos suicidas /

pensamientos de autolesión

Referencia: Pattison (2005)14; Peris et al. (2011)20.Con referencia a la Tabla 5, las consecuencias psicológicas de la admisión en una unidad de UCI son variadas. Como factores de impacto psicológico en el episodio de la recuperación después de los cuidados de agudos14, es imprescindible que las enfermeras en el cuidado de los pacientes con DRA, evalúen adecuadamente la presencia de síntomas psicológicos y apliquen estrategias adecuadas de atención.

Las investigaciones sugieren que las intervenciones psicológicas tienen el potencial de promover la recuperación del TEPT, ansiedad y depresión en pacientes que han sufrido enfermedades graves20. Intervenciones tales como asegurar


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un buen control del dolor, mantener una buena comunicación con las familias y los pacientes acerca de su situación, y la minimización y la coordinación de las intervenciones para que el paciente, cuando sea posible, retenga algo del control puede y asi ayude en el tratamiento de su ansiedad14. Del mismo modo, las estrategias de consejería como la escucha activa, el uso de preguntas abiertas y cerradas, y parafraseando puede ser útil en el tratamiento de los síntomas de la depresión y el TEPT.

La intervención psicológica temprana en la unidad de cuidados intensivos puede estar asociada con resultados positivos en el paciente20. Además, las enfermeras son fundamentales para facilitar la recuperación óptima en la IRA, proporcionando atención psicológica y promocionando el bienestar.

Puntos Clave

• Los principios clave de los cuidados de enfermería al paciente con DRA fueron examinados.

• La experiencia de una enfermedad aguda puede tener consecuencias amplias y duraderas para los pacientes.

• La gestión los cuidados de enfermería debe centrarse en la identificación de la causa de la lesión renal y las necesidades generadas por esta.

• La evaluación detallada del paciente debe destacar como una base sobre la cual planificar, implementar y evaluar la atención centrada en este.

• La atención psicológica constituye un componente fundamental de la atención dispensada a los pacientes y sus familias en el ámbito de la atención aguda.

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Apéndice 1

Rangos de referencia para la bioquímica sérica y pruebas de hematología

Test Rango normalBioquímicaséricaCreatinina Urea Sodio Potasio Bicarbonato AlbúminaCalcio corregidoFosfatoProteína C Reactiva

60 – 110 µmol/L2.5 – 7.5 mmol/L137 – 144 mmol/L3.5 – 4.9 mmol/L20 – 28 mmol/L37 – 49 g/L2.2 – 2.6 mmol/L0.8 – 1.4 mmol/L< 10 mg/L

HematologíaHemoglobina

Recuento de células blancas

Plaquetas

13.0 – 18.0 g/dL (hombres)

11.5 – 16.5 g/dL (mujeres)

4 – 11 x 109/L

150 – 400 x 109/L


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Bibliografía1. Jefferson JA and Schrier RW. Pathophysiology and etiology of

acute renal failure. In: Feehally J, Floege J, and Johnson RJ. Comprehensive Clinical Nephrology. 3rd ed. Mosby, 2007: 755-770.

2. Sumnall R. Fluid management and diuretic therapy in acute renal failure. Nursing in Critical Care. 2007; 12(1): 27-33.

3. Donald R. Caring for the renal system. In: Macintosh M and Moore T. Caringfortheseriouslyillpatient. 2nd ed. Hodder Arnold, 2011: 73-97.

4. Murphy F and Byrne G. The role of the nurse in the management of acute kidney injury. BritishJournalofNursing. 2010; 19(3): 146-152.

5. Fry AC and Farrington K. Management of acute renal failure. Postgraduate Medical Journal. 2006; 82: 106-116.

6. Stark JL. The renal system. In: Alspach JG. Core Curriculum for Critical Care Nursing. 6th ed. Saunders, 2006: 525-610.

7. Lamb E and Delaney M. Kidney Disease and Laboratory Medicine. ACB Venture Publications, 2009: 77-93.

8. Byrne G and Murphy F. Acute kidney injury and its impact on the cardiac patient. British Journal of Cardiac Nursing. 2008; 3(9): 416-422.

9. Litwack K. The endocrine system. In: Alspach JG. Core Curriculum for Critical Care Nursing. 6th ed. Saunders, 2006: 611-640.

10. Redmond A, McDevitt M, and Barns S. Acute renal failure: recognition and treatment in ward patients. Nursing Standard. 2004; 18: 46-53.

11. Palmer BF and Alpern RJ. Metabolic acidosis. In: Feehally J, Floege J, and Johnson RJ. ComprehensiveClinicalNephrology. 3rd ed. Mosby, 2007: 147-157.

12. Ellstrom K. The pulmonary system. In: Alspach JG. Core Curriculum for Critical Care Nursing. 6th ed. Saunders, 2006: 45-183.

13. Weiner ID, Linas SL, and Wingo CS. Disorders of potassium metabolism. In: Feehally J, Floege J, and Johnson RJ. ComprehensiveClinicalNephrology. 3rd ed. Mosby, 2007: 111-121.

14. Pattison N. Psychological implications of admission to critical care. BritishJournalofNursing. 2005; 14(13): 708-714.

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15. Griffiths J, Fortune G, Barber V, and Young JD. The prevalence of post traumatic stress disorder in survivors of ICU treatment: a systematic review. Intensive Care Medicine. 2007; 33: 1506-1518.

16. Myhren H, Ekeberg O, Toien K, Karlsson S, and Stokland O. Posttraumatic stress, anxiety and depression symptoms in patients during the first year post intensive care unit discharge. Critical Care. 2010; 14: R14.

17. Chew SL. Psychological reactions of intensive care patients. Care of theCriticallyIll. 1986; 2: 62-65.

18. Hewitt J. Psycho-affective disorder in intensive care units: a review. Journal of Clinical Nursing. 2002; 11: 575-584.

19. Cuthbertson BH, Hull A, Strachan M, and Scott J. Post-traumatic stress disorder after critical illness requiring general intensive care. Intensive Care Medicine. 2004; 30(3): 450-455.

20. Peris A, Bonizzoli M, Lozzelli D, Migliaccio ML, Zagli G, Bacchereti A, Debolini M, Vannini E, Solaro M, Balzi I, Bendoni E, Bacchi I, Giovannini V, and Belloni L. Early intra-intensive care unit psychological intervention promotes recovery from post traumatic stress disorders, anxiety and depression symptoms in critically ill patients. Critical Care. 2011; 15: R41.

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