EPOC Y ASMAEPOC Y ASMAHAY DIFERENCIAS?HAY DIFERENCIAS?

CESAR GARCIA CASALLASCESAR GARCIA CASALLASMEDICINA INTERNAMEDICINA INTERNA

FARMACOLOGIA CLINICAFARMACOLOGIA CLINICA

EPOC EPOC

ENFISEMA

Bronquitis Crónica

Asma

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical

epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

EPOC EPOC

Destrucción del parenquima pulmonar con datos de atrapamiento áereo

tres meses de tos por mas de 2 años

Trastorno inflamatorio de las vías respiratorias que condiciona obstrucción reversible del flujo aéreo

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical

epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22.

EPOC (Definición actual)EPOC (Definición actual)

““Enfermedad caracterizada por la Enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, la cual no es limitación al flujo aéreo, la cual no es completamente reversible. La completamente reversible. La limitación al flujo aéreo es limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y se asocia comúnmente progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anormal a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones por la exposición a de los pulmones por la exposición a particulas nocivas o gases”particulas nocivas o gases”

Thimothy J, With M et al. Global Strategy for the diagnosis, managment and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Am J Resir Crit Care Med 163;2001:1256-1276

Asma (Definición actual)Asma (Definición actual)

““Es una enfermedad inflamatoria Es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por episodios crónica, caracterizada por episodios recurrentes de disnea, sibiliancias, recurrentes de disnea, sibiliancias, opresión torácica y tos. Que traduce opresión torácica y tos. Que traduce una hiperrespuesta bronquial, dada una hiperrespuesta bronquial, dada por eosinófilos, mastocitos y otras por eosinófilos, mastocitos y otras células inflamatorias. Siendo esta células inflamatorias. Siendo esta reversible, con o sin tratamiento”.reversible, con o sin tratamiento”.

Global Initiative for Asthma. GINA report: global strategy for asthma management and prevention. Available at: http://www.ginasthma.com/Guidelineitem.asp Accessed September 26, 2006.

Epidemiología EPOCEpidemiología EPOC

En los Estados Unidos el EPOC afecta mas del 5% de los adultos, y se encuentra en la cuarta causa de muerte, la 12 en morbilidad.

En México se En México se calcula que existe calcula que existe un 3 – 6 % de un 3 – 6 % de adultos afectados y adultos afectados y el 50% esta el 50% esta relacionado al relacionado al tabaquismo y el tabaquismo y el resto a exposición resto a exposición a humo.a humo.

Sexta causa de Sexta causa de mortalidad.mortalidad.

Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007;147:633-638

Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2002;15:199-200

Epidemiología (ASMA)Epidemiología (ASMA) En E. U. afecta a 22 En E. U. afecta a 22

millones de personasmillones de personas Se registran cerca de Se registran cerca de

480,000 hospitalizaciones 480,000 hospitalizaciones 1.8 millones de visitas a 1.8 millones de visitas a

los departamentos de los departamentos de urgencias, habiendo un urgencias, habiendo un incremento anual de incremento anual de 2.3% de 1992 – 2006.2.3% de 1992 – 2006.

En México tiene una En México tiene una prevalencia de 9.5%, prevalencia de 9.5%, en el año 2000 ocupo en el año 2000 ocupo un 10 lugar en un 10 lugar en morbilidad según morbilidad según IMSS. IMSS.

La tasa de mortalidad La tasa de mortalidad 5.63 por 100 000 hab.5.63 por 100 000 hab.

El estado con mayor El estado con mayor tasa de mortalidad es tasa de mortalidad es Tlaxcala.Tlaxcala.

Se registran más Se registran más casos en menores de casos en menores de 4 años y adultos 4 años y adultos mayores de 60 años mayores de 60 años

Sullivan A, Schatz M, et Al. A profile of US asthma centers, 2006. Annals of allergy asthma and immunology 2007;99(5):419-423

Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007;54(1):24-28

Factores de RiesgoFactores de RiesgoFACTORES DEL HUESPED:FACTORES DEL HUESPED: GéneroGénero AtopiaAtopia Deficiencia de alfa l Deficiencia de alfa l

antitripsinaantitripsina Historia Familiar de Historia Familiar de

AsmaAsma InfeccionesInfecciones

FACTORES AMBIENTALES:

Tabaquismo

Humo de leña

Polvos y químicos

Contaminación ambiental

Alergenos

Factores de riesgo del huéspedFactores de riesgo del huésped

Género Género ♂1.9-4.7: ♀4.8-8.3♂1.9-4.7: ♀4.8-8.3 Atopia

Alfa 1 antitripsina Asma (Lung Health Study of COPD)

Koichi T, Masanori Y et al. Elevated Circulating Plasma Adiponectin in Underweight Patients With COPD. CHEST 2007; 132:135–140

Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia México 2007;54(1):24-28

Factores de riesgoFactores de riesgo

Tabaquismo Humo de leña

Contaminación ambiental Polvos industriales

No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20 Hrs exposición (día) X años de exposición >100 hrs año

Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study Epidemiology 2007, 18;(5):155

PREPOCOL: Chest 2008, Febrero.

TABAQUISMO – VEF 1TABAQUISMO – VEF 1N° pq/añoN° pq/año = = N° cigarrillos fumados dia N° cigarrillos fumados dia x No. Ax No. Añosños

2020

Etiología del Asma.Etiología del Asma.

PREDISPOSICION PREDISPOSICION GENÉTICAGENÉTICA

FACTORES FACTORES AMBIENTALESAMBIENTALES

PATRON TH2PATRON TH2

CC

IgE

CCCC

ALERGENO Ep

Ep Ep

ML

ML ML

ML

N

FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA ASMAASMA

HISTAMINA

LEUCOTRIENOS

PROTEASAS

PROSTAGLANDINA D2

CITOCINAS

QUIMIOCINAS

En

En

Eo

Eo

fisiopatologíafisiopatología

Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25

CCR3

CCR3

CCR3

IL-5

IL-4 IL-

13

MCP-3(CCL7)

EOTAXINA(CCL11)

RANTES(CCL5)

EOTAXINA-2(CCL24)

EOTAXINA-3(CCL26)IL-5

IL-13

IL-4

Th2CD4+

CC

INFLAMACIÓN

LTC4

PAF

FIBROSIS

TGF-

EOSINOFILIA

LESIÓN TISULAR

PBP

PCE

POE

NDE

Metaloproteinasas

EPITELIOS

ENDOTELIOS

VCAM-1

VLA-4

CCR3

fisiopatologíafisiopatología

Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25

AsmaNormal

INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMARESPIRATORIAS EN EL ASMA

AsmáticoAsmáticoNormalNormalP Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998

EPOC FISIOPATOLOGIA

TABAQUISMO

Epoxido hidrolasa Microsomal

Hiperexpresión de CD11b

Activación de Neutrófilos

Aumento de Radicales libres

Neutrófilo

FNTα

Linfocito T CD8

GRANZIMAS

PERFORINAS

Las granzimas

activan la vía de las

caspasas

Apoptosis

Células alveolares

FAS

FAS L

LB4

IL 8

Proteasas

Serinas

Diferencias y Semejanzas entre Diferencias y Semejanzas entre ASMA y EPOCASMA y EPOC

EPOC

JóvenesAlergenoMacrófago Alveolar Neutrófilos No hiperreactividad bronquialSin respuesta a broncodilatadores No respuesta a esteroides

Asma

Adultos

Exposición

Mastocitos

Eosinófilos

Hiperreactividad bronquial

Respuesta a broncodilatadores

Respuesta a esteroides

10%

Clausen J, The diagnosis of emphysema, chronic bronchitis and asthma. Clin Chest Med 2000;11:405-416

Yan K, Salome C. Prevalence and nature of bronquial hiperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary desease. Am Rev Respir Disease 2005:152:77s-120S

Dosman J et al. Relationship between airway responsivenes and the development of chronic obstructive pulmonary disease. Med clin North Am 74:561-569

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Oppenheimer J, Harold S, Nelson.et al. Skin testing: a survey of allergists. Ann. Allergy Asthma Immunol 2006; 96:19 – 23.

Curva Flujo-VolumenCurva Flujo-Volumen

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

DiagnDiagnóósticostico

SíntomasSíntomas Examen FísicoExamen Físico Medidas de Medidas de

Función PulmonarFunción Pulmonar• Espirometría (VEF1)Espirometría (VEF1)• Flujo Espiratorio Flujo Espiratorio

Pico (PEF)Pico (PEF)• Hiperreactividad de Hiperreactividad de

la vía Aéreala vía Aérea

Curva Flujo-VolumenCurva Flujo-Volumen

DIAGNOSTICO DE EPOCDIAGNOSTICO DE EPOC

Síntomas: Síntomas:

Tos crónica Expectoración crónica Tos crónica Expectoración crónica

Disnea de ejercicioDisnea de ejercicio

Antecedentes de exposición a factores de riesgoAntecedentes de exposición a factores de riesgo

ConfirmaciConfirmacióón: n: VEF1/CVFVEF1/CVF < 70% < 70%

VEF1VEF1 postbroncodilatadorpostbroncodilatador <80% <80%

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONARPRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONARConfirma el Dx, severidad de obstrucción, evolución del pcte.Confirma el Dx, severidad de obstrucción, evolución del pcte.

EspirometríaEspirometría – Curva Flujo Volumen – Curva Flujo Volumen VEF1 post-broncodilatadorVEF1 post-broncodilatador < 80%< 80%VEF1/CVFVEF1/CVF < 70% < 70%

VEF1VEF1: Clasificar severidad de obstrucción: Clasificar severidad de obstrucciónCorrelación con mortalidad y calidad de vida (< 50%)Correlación con mortalidad y calidad de vida (< 50%)

CVFCVF: ↓ a medida que avanza la enfermedad y hay : ↓ a medida que avanza la enfermedad y hay atrapamiento atrapamiento de aire (↑ VR y CFR) de aire (↑ VR y CFR)

Rta al broncodilatadorRta al broncodilatador: : Aumento de VEF1 > 12% Aumento de VEF1 > 12% Incremento del VEF 1 > 200ccIncremento del VEF 1 > 200cc

EVALUACION EVALUACION CLINICACLINICA

CLASIFICACION DE LA CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DEL EPOCSEVERIDAD DEL EPOC

* Estadio 0* Estadio 0 RIESGORIESGO - Espirometría normal. - Espirometría normal.

- Síntomas crónicos (tos, expectoración). - Síntomas crónicos (tos, expectoración). * Estadio I EPOC Leve* Estadio I EPOC Leve

- VEF1 /CVF < 70% VEF1 - VEF1 /CVF < 70% VEF1 >> 80%. 80%. - Con o sin síntomas crónicos - Con o sin síntomas crónicos

Tos, Expectoración.Tos, Expectoración.

* Estadio II EPOC MODERADO* Estadio II EPOC MODERADOVEF1 < 80% Pero > = 50 % VEF1 < 80% Pero > = 50 % Con o sin síntomas crónicos Con o sin síntomas crónicos (tos, expectoración). (tos, expectoración).

*Estadio III EPOC SEVERO*Estadio III EPOC SEVERO

VEF1 < 50% Pero > = 30%VEF1 < 50% Pero > = 30%

* Estadio IV EPOC MUY SEVERO* Estadio IV EPOC MUY SEVERO VEF 1 < 30 % o FALLA RESPIRATORIA CRONICA VEF 1 < 30 % o FALLA RESPIRATORIA CRONICA

PaO2 < 60 mmHgPaO2 < 60 mmHg con o sin PCO2 > 50 mmHgcon o sin PCO2 > 50 mmHg

RADIOGRAFIA DE TORAXRADIOGRAFIA DE TORAXAplanamiento del diafragma.Aplanamiento del diafragma.

Hiperlucencia pulmonar.Hiperlucencia pulmonar.Aumento del espacio retroesternal.Aumento del espacio retroesternal.

CLINICA DE LA EXACERBACION DEL EPOC

Clínica: Anthonisen y col. desarrollaron la escala de severidad Tipo 1: Severa, presencia de 3 síntomas

Tipo 2: Moderada, presencia de 2 síntomas Tipo 3: Leve, presencia de 1 síntoma más uno de los siguientes:

Infección respiratoria alta en los últimos 5 díasFiebre sin causa aparenteIncremento de las sibilanciasIncremento de la tosAumento de la frecuencia cardiaca o respiratoria en 20% del valor basal

Paraclínicos:Placa de tóraxGases arterialesCuadro hemáticoOtros paraclínicos para determinar causa desencadenanteEspirometría, pulsoximetría, gram de esputo y cultivo