Embed Size (px)
Citation preview
Paramoxiviridae
1. Paramixovirus
1.1 virus de la parainfluenza
1.2 Virus de la parotiditis
2. Neumovirus
2.1 virus sinsitial respiratorio
Coronaviridae
Coronavirus
Picornaviridae
Rinovirus
Adenoviridae
Adenovirus
Orthomyxoviridae
Virus de la influenza
Las IRA son un grupo de enfermedades que afectan el sistema respiratorio.
Causadas por virus o bacterias
Tos, dolor de garganta, secreciones nasales, entre otras
Toda la población pero es mas grave en menores de cinco años y personas de 65 en adelante
VIRUS SINDROMES
Parainfluenza 1 Influenza A VSR Adenovirus Coronavirus
BRONQUIOLITIS LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS SÍNDROME RESPIRATORIO
AGUDO Y GRAVE NEUMONÍA
Rinovirus Influenza B,C Parainfluenza 2,3,4 parotiditis
CATARRO COMÚN LARINGITIS FARINGITIS
Influenza: usualmente de 2 días pero puede variar de 1 a 5 días aproximadamente.
Parainfluenza: de 2 a 6 días. Virus sincitial respiratorio: de 3 a 6 días, pero puede variar en 2 ó 8 días Coronavirus: 14 días. Adenovirus: de 2 a 14 días Rinovirus: de 1 a 4 días Metapneumovirus: de 4 a 6 días Bocavirus: de 5 a 14 días Streptococcus pneumoniae: de 1 a 3 días Haemophilus influenzae: de 2 a 4 días
El principal mecanismo de transmisiónde todos los agentes etiológicoscausantes de infección respiratoria espor vía aérea mediante gotas oaerosoles.
Virus de parotiditis
• 150 nm • Nucleocapside helicoidal • ARN helicoidal • Hemaglutina• Neuroaminidasa • Hemolisina • Tumefacción dolorosa de lasglándulas salivales
Car
acte
rist
icas
vira
les
Virus de parotiditis
• Infecciona a través de secreciones respiratorias
• 16 a 19 días de incubación • Mas frecuente en verano y
otoño • 20% a 40% de infecciones
asintomáticas • ½ de las personas presentan la
infección pero no la enfermedad • Inicio de la enfermedad al iniciar
la convivencia escolar • Difícil de detectar
Epid
emio
logí
a
Virus de parotiditis Pa
toge
nia
Invasión a las células respiratorias
Se multiplica y pasa a las glándulas
parótidas
Genera viremia Invade células de :
En parótidas invade las células y
destruye el nucleo
Genera rtainflamatoria intensa
• Testículo• Ovario• Mama• Páncreas• Tiroides• SN (meninges)
50%• Nervios
periféricos
conducto de Stensen
VIREMIA
AC
IDO
SA
LIC
O
Cuadro clínico
Molestia en el cuello
Inflamación Aumento saliva Anorexia Dolor
Fiebre Malestar general Mialgias Coriza Vomito
Cuadro clínico
Fotofobia Orquitis Atrofia testicular Meningitis Encefalitis
Sordera Pancreatitis Ooforitis Tiroiditis Artritis
Virus de parotiditis D
iagn
ost
ico
• Cultivos de células de riñón de mono
• Efecto citopaticocaracterístico
• Formación de células gigantes mononucleadas
• Prueba de hemadsorcion
• Pruebas serológicas
• Muestras
saliva, orina, faringe, secrecionesdel conducto de Stensen y líquido cefalorraquídeo
Virus de parotiditis
Tratamiento
• No hay tratamiento antiviral específico
• Medidas generales • Si es necesario uso
de antiinflamatorios
Tratamiento profiláctico
• Vacuna de virus atenuados cepa Jeryl Lynn B
• Se puede asociar con las vacunas del sarampión y rubeola
Virus sincital
respiratorio
Virus sincital
respiratorio
• 150 a 300 nm• Pleomórfico • ARN e una cadena • Genoma viral codifica 10
proteínas • 8 estructurales
(F,G,SH,N,P,L,M,M2)• 2 no estructurales
(NS1,NS2)
Car
acte
ríst
icas
vir
ales
• Generalmente a niños menores de 5 años
• Se transmite de persona a persona
• Por secreciones de vías respiratorias
• Manos y objetos contaminados • Contagio mayor en los
primeros días de los síntomas • Generalmente en las
estaciones de invierno
Epid
emio
logí
a Virus sincital
respiratorio
Virus sincital
respiratorio Pa
toge
nia
Invasión vírica en el sistema respiratorio
Lesiones celulares por el mecanismo
inmunitario
Necrosis de bronquios y bronquiolos
Formación de tapones de
mucosidad fibrina y material necrótico
Vías aéreas menores
En los lactantes mayor riesgo
Tapones obstruyen la vía aérea
Vacunación de virus inactivados aumenta la gravedad
Cuadro clínico
Resfriado común
Bro
nq
uitis
Bronquiolitis
Neu
mo
nía
Diagnostico
• Aislamiento viral • Pruebas de diagnostico
rápido • Identificación de
antígenos virales • Métodos moleculares
Virus sincital
respiratorio
• PCR• IFI• Enzimoinmunoanálisis
Tratamiento
• Rinovarina y análogos de guanosina
• Líquidos abundantes • Ambiente húmedo• inmunización pasiva con
inmunoglobulina anti-VRS en lactantes prematuros
Tratamiento profiláctico
• Suero hiperinmune• Anticuerpos monoclonales • Vacunas de subunidades de
experimentación • Control del personal
hospitalario (lavado de manos uso de guantes bata …)
Virus sincital
respiratorio
CORONAVIRUS
Estructura• Posee acido
ribonucleico sinsegmentación
• hemaglutinina yneuroaminidasa
• Mide entre 60-200 nmde diámetro
• Las glucoproteínas de la superficie le aporta resistencia al sistema digestivo y le favorece su diseminación, tienen forma de corona solar
Replicación
Gp E1Proteína
transmembrana
NNucleoproteína
vírica
Gp E2adhesión vírica y la fusión de membrana,y constituye el objetivo de los anticuerpos
HN E3Hemaglutina-
neuroaminidasa
Genoma se traduce para formar una
poliproteína
Polimeraza de ARN
Genera un molde de ARN de cadena
negativa
Proteina L
Utiliza el molde de ARN para replicar nuevos genomas
5-7
moléculas individuales de
ácido ribonucleico mensajero
codifican cada una de las proteínas
víricas
Replicación
Hidrólisis
• La E2 interacciona con receptores de las células
epiteliales.
• El virus entra por endocitosis.
• La síntesis proteica.
• El genoma se une a los ribosomas y traduce una
polimerasa de ARN dependiente de ARN.
• Esta enzima genera un molde de ARN de sentido
3’-5’ y 5-7 moléculas de ARNm diferentes para las
restantes proteínas víricas.
• El genoma se asocia a las membranas del RER
emerge hacia la luz de esta estructura.
• Las vesículas migran hacia la membrana celular y
son liberados por exocitosis.
Trasmisión
El virus se transmite en
gotas aerosolizadas y en
gotas de mayor tamaño
• Estornudo
• Sudor
• La orina
• Las heces
Patogenia
Resfriado liquido SARS/SARG GASTROENTERITIS
• Incubación 3 días • Malestar general • Irritación
faríngea • Secreción nasal
liquida • Estornudos • Congestión nasal • Tos ligera
• Neumonía atípica
• fiebre elevada (>38
°C)
• Escalofríos
• Rigidez
• Cefaleas
• Mareos
• malestar general
• Mialgias
• tos
• síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
• Fiebre • Vomito • Evacuaciones
acuosas • Moco en heces
• RT-PCR.
• El aislamiento resulta complicado, y en
el caso del CoV-SRAG requiere de un
nivel 3 de seguridad biológica (BSL-3).
• El estudio de muestras de un paciente
con sospecha de SRAG en nivel 2 de
seguridad biológica (BSL-2).
• La serología ligada a enzimas (ELISA)
se utiliza para estudiar los sueros de las
fases aguda y convaleciente.
• También se ha utilizado la microscopia
electrónica para detectar partículas
semejantes a los coronavirus en
muestras de heces.
Diagnóstico de
laboratorio
• El control de la transmisión respiratoria
del resfriado común causado por los
coronavirus seria muy difícil, y
probablemente no sea necesario debido
a la moderación de la infección.
• La cuarentena de los sujetos infectados
por el CoV-SRAG y el cribado de fiebre
en los viajeros rocedentes de una región
afectada por un brote de esta entidad
resulta necesario para restringir la
diseminación del virus.
• No se dispone de ninguna vacuna ni
tratamiento.
Tratamiento y prevención
Estructura
• Forma icosaédrica• Sin envoltura• Diámetro de 70 a 80• Posee fibra con
proteína deadherencia vírica
• ADN de doble cadena
Antígenoalfa
Antígeno beta
Antígeno épsilon
Antígeno gamma
Hexón Pentón Superficie Hemaglutina
• ADN de doble cadena
• 49 serotipo son patógenos
Patogenesis
INFECCION
1. Eventos
tempranos
1.1 Fija a receptores de la
célula
1.2 Endocitocis
1.3 Material genético
depositado
1.1 Copias de ARNm
aparecen
1.2 Transcripción
2. Eventos tardíos
2.1 Se sintetiza ADN
2.2 Formación de proteínas
estructurales
2.3 Síntesis de capside
3. Ensamble viral
3.1 Organización de
capsomeros
3.2 Encapsidación del ADN
3.3 Liberación del virión
Linfocitos
Estado de latencia
GangliosLinfáticos
• Lisis celular en bronquios y bronquiolos
• Infiltración de mononucleares
• Necrosis de las glándulas mucosas
• Producción de moco
• Induce la presencia de TNF e
interleucinas 1,6,8
• Infiltración de marofagos
• Secreción de IgM-IgA-IgG
Tracto respiratorio
Tracto digestivo
• Replicación en la faringe,
conjuntivas, intestino delgado
• Diseminación a ganglio
linfáticos cervicales,
preauriculares y mesentéricos
• Viremia
• Toxicidad por la pentona y
deformidad de la célula
• Diarrea
Faringitis
- Lactantes y preescolar
-Streptococcussp
Conjuntivitis
- Afección de ojo y faringe
- Fiebre lagrimeroeritema
fotofobia quemosis
Conjuntivitis folicular
Muy común en adultos
Neumonías
Se asocia con el 10 al
20 %
El crup
Síndrome inflamatorio agudo y brusco
Traqueitis
Bronquiolitis
Daño de la pared de los bronquiolos
Edema
moco
Gastroenteritis
2° causa de diarrea en niños
Incuba de 3 a 10 días
Dura de 8-21 días
Dolor abdominal
Cistitis hemorrágica
Hematuria severa
Micción
Ardor
fiebre
• Contacto directo
• Gotas respiratorias
• Materia fecal - las manos
• Los fómites
• El contacto intimo
• Las piscinas inadecuadamente cloradas
Transmisión
Diagnóstico• Descartado otras causas habituales
de faringitis, como Streptococcus
pyogenes.
• Para detectar el tipo y el grupo de
virus en las muestras clínicas y los
cultivos celulares se puede recurrir
a los inmunoanalisis, como los
análisis de anticuerpos por
fluorescencia o
enzimoinmunoensayo, y a las
pruebas genómicas
• La reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) y el análisis de
sondas de ADN.
• Es preciso emplear estas técnicas
para detectar los serotipos
entéricos 40, 41 y 42 de
adenovirus.
• La mejor manera de aislar la
mayoría de los tipos de adenovirus
es hacerlo con cultivos celulares
derivados de células epiteliales, de
2 a 20 días, el virus provoca una
infección lítica y muerte celular.
• En el examen histológico se
pueden observar las inclusiones
intranucleares características. Sin
embargo, estas inclusiones son
poco frecuentes y se deben
distinguir delas producidas por los
citomegalovirus.
Un lavado de manos cuidadoso y la
cloración de las piscinas pueden reducir la
transmisión de los adenovirus. No se ha
aprobado ningún tratamiento frente a una
infección por adenovirus. Se han utilizado
vacunas orales atenuadas para prevenir
las infecciones por adenovirus
pertenecientes a los tipos 4 y 7 en el
personal militar, pero no se utilizan en la
población civil
Tratamiento y prevención
Los adenovirus se han utilizado, y se esta
considerando su uso, en la transferencia
de genes para el tratamiento de
enfermedades humanas, como las
inmunodeficiencias la fibrosis quística y las
enfermedades por deposito en lisosomas.
Los adenovirus que carecen del gen
funcional E1B crean un virus que se utiliza
como tratamiento oncolitico, que crece
selectivamente y destruye las células
tumorales que carecen de p53.
Uso terapéutico
Enfermedades respiratorias frecuentes
Personas de todas las edades. Mas en
lactantes y niños pequeños (graves)
Esfericos , Nucleocapside
helicoidal formada por ARN
Hemaglutina, Neuroaminidasa,
Hemolisina.
Ciclo de vida del paramixovirus. La partículaviral infectante se fusiona con la membranaplasmática y libera la nucleocápside viralhacia el citoplasma. Las líneas sólidasrepresentan transcripción y replicación delgenoma. Las líneas discontinuas indican eltransporte de proteí- nas virales reciénsintetizadas a la membrana plasmática. Losviriones de la progenie son liberados de lacélula por un proceso de gemación. Todo elciclo de replicación del paramixovirus ocurreen el citoplasma de la célula.
La gravedad de la infección depende de
- Estado inmunológico del paciente
- Susceptibilidad a la proteína dedesdoblamiento por diferentes proteasas
- Producción de proteasa por huésped
- Hiperactividad de vías respiratorias
- Producción de IgE gravedad de laenfermedad
HPIV-1• Es la principal causa de Crup en los niños. El Crup se trata de una enfermedad respiratoria manifestada como
hinchazón cerca de las cuerdas bucales y en otras partes del sistema respiratorio superior.
HPIV-2• Causa crup en los niños pero es más raro y por tanto menos detectado por los médicos. El Otoño es la estación en la
que causa mayores estragos.
HPIV-3• Este tipo de infecciones se asocia más con neumonía y bronquitis, con hinchazón o inflamación de los pulmones o
las vías respiratorias. Frecuentemente causa daño o infecciones en la primavera o principios del verano.
HPIV-4• Se trata de la cepa más extraña de este virus. De esta no tenemos ciclos estacionales concretos.
Niños:
Rinitis Faringitis Bronquitis fiebre
38.9
39.3
Vitremia infrecuente
Inmunocompetentes
Limitada a epitelio respiratorio
Afectando nariz, garganta y producir un síndrome de resfriado
común inocuo
CarrasperaCongestión nasal Estornudo Rinorrea
Disminución del apetitoDolor de cabeza Dolores muscularesTos Goteo retronasalDolor de garganta
Tipos 1 y 2 Puede afectar la laringe y
porción superior de la tráquea
Laringotraqueobronquitis(crup)
Niños entre 6 y 18 meses
Obstrucción respiratoria debido al edema de
laringe y demás.
Puede diseminarse: porción inferior de la tranquea y bronquios
Neumonía o bronquiolitis(HPIV-3)
Lactantes de > de 7 meses
Complicación: otitis media
Neumoencefalitis en pollos jóvenes Influenza en aves mas viejas
En el ser humano produce conjuntivitis. 10 a 14 días pasa.
Eliminación del virus
1 semana después Algunos niños:
varios días antes de la infección
HIPV-3: 1 mes después de la
infección primaria.
Facilita la propagación de la infección
Ocurre en niños con alteraciones de la funcióninmunitaria, y adultos con neuropatías crónicas
Detección de antígeno
Serología
Aislamiento e identificación
del virus
Detección de acido nucleico
Aislamiento del paciente: evitar
brotes intrahospitalarios
Antiviral: ribavirina No hay vacuna
Los Orthomyxoviridae (virus de la influenza) son un factor importante quedetermina la morbilidad y la mortalidad causadas por las enfermedadesrespiratorias y los brotes de infección a veces se presentan en epidemiasmundiales.
La influenza ha causado millones de muertes en todo el mundo.La mutabilidad y la elevada frecuencia de reensamble genético y los cambios
antigénicos resultantes en las glucoproteínas de la superficie viral hacen quelos virus de la influenza sean un reto formidable en las actividades de control.
Este fenómeno, denominado reensamble genético, puede producir cambios súbitos en los antígenos de la superficie
viral, una propiedad que explica las características epidemiológicas de la influenza y plantea importantes
dificultades para el desarrollo de las vacunas.
La hemaglutininarepresenta alrededor de 25% de la proteína
viral
la neuraminidasa casi 5%
La proteína del canaliónico de M2 y la del NS2 también están presentes en la
envoltura pero sólo algunas copias por partícula.
Dado el carácter segmentado del genoma, cuando una célula se infecta simultáneamente con dos virus diferentes en un
determinado tipo, mezclas de segmentos del gen progenitor pueden ensamblarse en viriones de la progenie.
La influenza de tipo A tiene una gran variabilidad antigénica y produce casi todos los casos de influenza epidémica.
La influenza de tipo B puede producir cambios antigénicos y a veces causa epidemias
La influenza de tipo C muestra una estabilidad antigénica y sólo produce enfermedad leve en individuos inmunodeficientes.
Las diferencias antigénicas manifestadas por dos de las proteínas estructurales internas, las proteínas de la nucleocápside (NP) y la matriz (M) se utilizan para clasificar los virus de la influenza en tipos A, B y C.
Diseminación entre las personas por las gotitas de secreciones respiratorias presentes en el aire o por el contacto con las manos o superficies contaminadas.
Algunas células del epitelio respiratorio se infectan si las partículas virales evitan su eliminación por el reflejo
tusígeno y evaden la neutralización por los anticuerpos IgA
Pronto se producen viriones descendientes y se diseminan a las células adyacentes donde se
repite el ciclo de replicación
La NA viral reduce la viscosidad de la película de moco en el sistema respiratorio, dejando
desnudos los receptores de la superficie celular y favoreciendo la diseminación del líquido que contiene virus a las porciones inferiores del
sistema respiratorio.
El periodo de incubación varían de un día a cuatro días, lo que
depende del tamaño de la dosis viral y el estado inmunitario del hospedador.
La eliminación del virus comienza el día previo alinicio de los síntomas, alcanza su máximo en un lapso de 24 horas, se mantiene elevada durante uno a dos días y
luego disminuye los siguientes cinco días
los niños pueden tener fiebre más alta ( convulsiones febriles ) ypesentan manifestaciones digestivas como vómito.Los virus de la influenza A son una causa importante delaringotraqueobronquitis en los niños de menos de 1 año yotitis media
Los síntomas aparecer en forma brusca y comprenden:• Escalofríos• Cefalea• Tos seca, seguida• Fiebre alta de tres a cinco días• Mialgias generalizadas• Los síntomas respiratorios suelen persistir durante otros 3 a
4 días.Pueden presentarse infecciones leves o asintomáticas.Desencadenados por la influenza A o B.A se complica con neumonía viral graveLa influenza C pocas veces produce el síndrome de influenza, ymás bien es causa de resfriados comunes.
Se ha comunicado que la infección concomitante por S. aureus conlleva una tasa de mortalidad de hasta 42%.
Las complicaciones graves suelen presentarse sólo en los ancianos y pacientes debilitados, sobre todo aquellos con
enfermedades crónicas subyacentes.
El embarazo es un factor de riesgo para las complicaciones pulmonares letales en algunas
epidemias.
El incremento de la secreción de moco facilita el transporte
de los microorganismos hacia la porción baja del sistema respiratorio.
La influenza aumenta la susceptibilidad de los pacientesa las superinfecciones bacterianas, las más frecuentes son
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniaey H. influenzae.
La neumonía que complica las infecciones por influenza
puede ser viral, bacteriana secundaria o una combinación de las dos.
Es una encefalopatía aguda de niños y adolescentes, por lo general de entre 2 y 16 años de edad. La tasa de mortalidad es alta (10 a 40%). Se desconoce la causa de este síndrome, pero es una
complicación infrecuente reconocida de la influenza B,la influenza A y de la infección por herpesvirus devaricela-zóster.
Existe una posible relación entre el uso de salicilatos yla aparición subsiguiente del síndrome de Reye.
La frecuencia del síndrome ha disminuido conformese ha reducido el empleo de salicilatos en los niñoscon síntomas seudogripales.
Los anticuerpos contra HA y NA son importantes en la inmunidad contra la influenza, en tanto que losanticuerpos contra las otras proteínas codificadas por virus no son protectores.
El anticuerpo secretor local probablemente esimportante para prevenir la infección. Los anticuerposséricos persisten por muchos meses a años, en tantoque los anticuerpos secretores tienen una duraciónmás breve (por lo general sólo varios meses).
Los tres tipos de virus de la influenza no tienen una relación antigénica y por tanto no inducen a unaprotección cruzada. Cuando un tipo de virus experimenta una deriva antigénica, una persona con anticuerpopreexistente a la cepa original puede sufrir sólo infección leve con la nueva cepa.
Análisis serológico
Reacción en cadena de la polimerasa
Aislamiento e identificación
del virus
Los brotes periódicosaparecen a causa de loscambios antigénicos en unao dos glucoproteínas de lasuperficie del virus
Cuando el número depersonas susceptibles esmucha: epidemia.
Cada 10 a 40 años, cuando aparece un nuevosubtipo de influenza A, sobreviene unapandemia. En 1918 (H1N1), en 1957 (H2N2) y 1968(H3N2). El subtipo H1N1 resurgió en 1977, aunqueno se concretó ninguna epidemia.
Desde 1977, los virus de la influenza A(H1N1) y (H3N2) y los virus de la influenza Bhan estado en circulación global.Un nuevo virus H1N1 de origen porcinoapareció a principios de 2009 y alcanzó unapropagación pandémica a mediadosdel año.
Los análisis de secuencia delos virus de la influenza Aaislados de muchoshospedadores en diferentesregiones del mundorespaldan la teoría de quetodos los virus de la influenzaen mamíferos se derivan delreservorio de influenza aviar.
HA en humanos: H1, H2, H3 y H5.NA en humanos: N1, N2
Los virus de la influenza de los patos se multiplicanen células que revisten el intestino y se eliminan enaltas concentraciones en la materia fecal hacia elagua, donde se mantienen viables por días osemanas, sobre todo a temperaturas bajas.
La cepa pandémica de 2009 fue unnuevo reensamble que contenía genesvirales de origen porcino, así como devirus de la influenza aviar y humana.Los niños de edad escolar son losvectores predominantes de latransmisión de la influenza.
Los cerdos hacen las vecesde conductos mezcladorespara los reensambles puessus células contienenreceptores reconocidos porvirus humanos y aviares
En 1997 se presentó en Hong Kong la primera infección documentada de seres humanos por el virus de la influenza Aaviar (H5N1). La fuente eran los pollos domésticos. Hacia 2006 muchos países como como Asia, África, Europa y el Medio Oriente estaban afectados por H5N1.
Esta técnica se basa en la detecciónde títulos de HI contra múltiplessubtipos de HA del virus con suerosde muchos individuos en diferentesgrupos de edad.
El intervalo de la gama deanticuerpo de la influenza esestrecho en las primeras etapasde la vida, pero se vuelveprogresivamente más amplioconforme avanzan los años
Los anticuerposadquiridos porinfecciones iniciales enla infancia reflejanantígenos dominantesde las cepasfrecuentes.
Otros como H2N2 (gripe asiática) apareció en 1957 y fue remplazadaen 1968 por el subtipo H3N2 (gripe de Hong Kong).
Este enfoque indica que la epidemia de 1890 probablementefue causada por un subtipo H2N8
la epidemia de 1900 por un virus H3N8.
La pandemia grave de 1918 a 1919 (gripe española) fue causada por laaparición brusca del subtipo H1N1, la influenza porcina. (Durante estapandemia fallecieron más de 20 millones de personas, principalmentepor neumonías bacterianas complicadas.)
La cepa H1N1 reapareció en 1977 (gripe rusa).
Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa han
generado fragmentos del virus de la influenza de la epidemia de la
gripe española de 1918.
Se han determinado las secuencias de codificación
completas de los ocho segmentos de RNA viral y las
secuencias documentan que fue un virus H1N1 de la influenza A.
Al parecer, el virus de 1918 no fue un reensamble, sino que se derivó completamente de una
fuente aviar que se adaptó al ser humano.
Utilizando genética inversa, se construyó un virus infeccioso que
contenía todos los segmentos génicos del virus de la pandemia
de 1918.
En contraste con los virus ordinarios de la influenza, el virus
de 1918 era muy patógeno, incluso podía matar rápidamente
a ratones. Los genes de HA y polimerasas de 1918 al parecer
son la causa de la gran virulencia.
El clorhidrato de amantadina y un análogo, la rimantadina, son inhibidores del canal iónico de M2
Los inhibidores de NA zanamivir y oseltamivir fueron autorizados (influenza A como la influenza B)
Las vacunas disponibles continuamente se vuelven obsoletas amedida que los virus experimentan deriva y variación antigénica.
Las vacunas de virus inactivados constituyen el medio principalpara prevenir la influenza
Las vacunas virales inactivadas por lo general no generan respuestas satisfactorias de IgAlocal o respuestas inmunitarias mediadas por células. La respuesta inmunitaria es influidapor el hecho de que la persona está “sensibilizada” al haber tenido una experienciaantigénica previa con un virus de la influenza A del mismo subtipo.
Las vacunas de virus de la influenza A y B inactivadas estánautorizadas para uso parenteral en el ser humano. Losorganismos federales y la Organización Mundial de la Saludcada año hacen recomendaciones sobre cuáles cepas debieranincluirse en la vacuna.
La vacuna suele ser un cóctel que contiene uno o dos virusde tipo A y un virus de tipo B de las cepas aisladas en los brotesepidémicos del invierno previo.
Un virus donador adaptado al frío, con capacidadpara multiplicarse a una temperatura de 25°Cpero no a 37°C (la temperatura de las víasrespiratorias bajas) debe replicarse en lanasofaringe, la cual tiene una temperatura másfría (33°C).
En 2003 se autorizó una vacuna de virus de la influenza vivo atenuado, adaptado al frío, sensible a temperatura ytrivalente, de administración mediante atomización nasal. Fue la primera vacuna de virus de la influenza vivosautorizada en Estados Unidos, y la primera vacuna de administración nasal en este país.
• Niños de 6 a 23 meses de edad.
• Adultos de 65 años en adelante.• Personas de 2 a 64 años de edad con algún tipode afección médica crónica subyacente• Mujeres que embarazadas, a partir del segundotrimestre de embarazo.• Residentes de asilos para ancianos y de otrasinstalaciones de cuidado a largo plazo.• Niños de 6 meses a 18 años de edad que esténsiguiendo una terapia crónica con aspirina.• Empleados del área de salud que trabajendirectamente en el cuidado de pacientes.• Encargados del cuidado a personas que vivancon niños menores de 6 meses de edad• Personas con riesgo ocupacional comotrabajadores de granjas de producción avícola oporcina, y trabajadores que transportan ocomercian aves o cerdos.
Tamaño pequeño, cápside icosaédrica, genoma ARN positivo con proteína terminalEl genoma es suficiente para la infección
se replican en el citoplasma.
ENTEROVIRUS RINOVIRUS• Lábiles a ácidos, no pueden
replicarse a temperatura corporal.
• vías respiratorias superiores
• Resfriado común
• se aíslan con mayor frecuencia en personas con enfermedades
respiratorias altas leves.
• Suelen aislarse de secreciones nasales pero también de las secreciones
faríngeas u orales.
Los rinovirus humanos se pueden dividir en grupos de receptores mayores y menores
Los virus del grupo mayor utilizanla molécula de adherencia
intercelular-1 (ICAM-1, intercelular adhesion molecule)
como receptor
Los del grupo menor seunen a miembros de la familia del receptor de lipoproteína de baja densidad (LDLR, low-density lipoprotein receptor)
El virus ingresa por: la nariz, la boca o los ojos, e inicia una
infección de las vías respiratorias superiores, incluida la faringe.
• Los títulos altos en las secreciones nasales, de 2 a 4 dias despues de la exposición
• 500 a 1.000 viriones infecciosos por mililitro
correlación directa entre la cantidad del
virus en las secreciones
y la gravedad de la enfermedad.
La replicación está limitada a la superficie
del epitelio de la mucosa nasal.
cambios Histopatológicos (edema e infiltración
celular leve )en submucosa y al epitelio
superficial.
los escalofríos, el uso de ropas húmedas, no
producen resfriado ni incrementan la
susceptibilidad al virus.
Los escalofríos constituyen un síntoma
inicial del resfriado común.
El anticuerpo neutralizante
contra el virus se presenta en el suero y en las
secreciones de la mayoría de las
personas
El anticuerpo se desarrolla siete a 21 días después de la infección
Aparecen anticuerpos
neutralizantes
en las secreciones nasales al tiempo que en el suero
los anticuerpos pueden
lograr la eliminación final
de la infección
Los anticuerpos séricos
persisten durante años pero
disminuyen los títulos.
Enfermedad aguda suele persistir
durante siete días aunque una tos no productiva puede persistir durante
dos a tres semanas
El periodo de incubación
de dos a cuatro días
El adulto promedio
tiene uno a dos ataques
cada año.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas en los adultos comprenden:
• Estornudos• obstrucción nasal• secreción nasal y disfagia• otros síntomas son:• Cefalea• tos leve• malestar y una sensación de
frío. • La fiebre es mínima o nula.
La mucosa nasal y nasofaríngea se enrojece y se edematiza.
No hay manifestaciones clínicas distintivas de resfriados
comunes causados por rinovirus frente a los resfriados
causados por otros virus
La infección bacteriana secundaria puede producir:
• otitis media aguda• Sinusitis
• bronquitis o neumonitis(sobre todo en
los niños)
• La enfermedad ocurre en todo el mundo.
• En las zonas templadas, las tasas de ataque sonmáximas a principios del otoño y a finales dela primavera, las tasas de prevalencia sonmenores en verano.
• transmitido a través del contacto estrecho, pormedio de secreciones respiratoriascontaminadas con el virus.
• La autoinoculación es un mecanismo dediseminación s importante.
Las tasas de infección son máximas en los lactantes y en los niños y disminuyen
conforme aumenta la edad. La unidad familiar constituye una fuente
importante de diseminación de los rinovirus.
Las infecciones en los niños pequeños son sintomáticas en tanto que las
infecciones en los adultos suelen ser asintomáticas.
• El síndrome clínico del resfriado común es tancaracterístico que no precisa de un diagnóstico delaboratorio.
• Se puede obtener el virus en muestras de lavadosnasales. Los rinovirus se cultivan en fibroblastosdiploides humanos (p. ej., W I-38) a 33 °C.
• El virus se identifica por su efecto citopatológicotípico yla demostración de su labilidad en medio ácido.
• No es práctico efectuar análisis serológicos paracomprobar una infección por rinovirus.
TRATAMIENTO Y CONTROL
• Ningún método de prevenciónespecífico o tratamiento.
• Es improbable que se desarrolleuna vacuna potente contrarinovirus debido a la dificultad parael desarrollo de títulos altos derinovirus en cultivo, a la inmunidadfugaz y a la multiplicidad deserotipos que producen resfriadoscomunes.
• los antivirales son una medida decontrol más factible.
• Se ha demostrado que un esquema decinco días de dosis altas de interferónα intranasal es eficaz para prevenir ladiseminación de los rinovirus a partirde un caso índice dentro de la familia.
• Brooks, G. (2011). Jawetz, Melnick y Adelberg: microbiología médica (25a. McGraw Hill Mexico.
• Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller MA. Medical microbiology. 7th ed. St. Louis: Mosby; 2002.
