SINCOPEMaria de los Angeles Velasco Perez

¿Qué es?

Pérdida súbita y temporaria de la conciencia, asociada con disminución del tono postural, con recuperación espontánea, sin requerir maniobras de reanimación, debido a hipoperfusión cerebral global transitoria (HCGT).

RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA Y SIN SECUELAS

SUPRESIÓN DE LA RELACIÓN CON EL MEDIO

¿< 5 MINUTOS?

DIFÍCIL DE ESTIMAR

SÚBITATEMPORAL

MOMENTÁNEA

SÍNCOPE

SIN RECUPERACIÓN: COMA

≠

LIPOTIMIA Y PRESÍNCOPE

1-2% CONSULTAS EN URGENCIAS

MAYOR FRECUENCIA EN ANCIANOS

>75 a INCIDENCIA ANUAL > 5%

PRONÓSTICO ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

SÍNCOPE

ORTOSTÁTICO

VASOVAGAL

NEUROLÓGICO

HIPERS. SENO CAROTÍDEO

METABÓLICOPSIQUIÁTRICOSITUACIONAL

ARRITMIAS

OBSTRUCCIÓN FLUJO SALIDA

DISFUNCIÓN AGUDA V.I.

(CARDIOPATÍA)

Es importante descartar otras condiciones Ejm: epilepsia, traumatismos encéfalo-craneanos, trastornos metabólicos e intoxicaciones; en las cuales la pérdida de conocimiento no implique una HCGT.

PA Es consecuencia de la alteración entre : • la función cardíaca• la resistencia vascular periférica• los vasos de capacitancia venosa

Interactuando con los de autorregulación cerebral.

DERIVACIÓN URGENTE Y CRITERIOS DE INGRESO

ALTO RIESGO SI HAY DATOS DE CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA

Clasificación según la causa

Origen cardiaco

De origen no cardiaco

Origen Farmacológico

DILATADORES VENOSOS ARTERIALES

CALCIO ANTAGONISTAS

HIDRALAZINA

- TAQUICARDIA Y TAQUIFILAXIA COMO EFECTO ADVERSO PRINCIPAL- *RELAJA DIRECTAMENTE EL MUSCULO LISO ARTERIOLAR- ¿DISMINUCION EN LA CONCENTRACION DE CALCIO INTRACELULAR?- ¿INHIBE LA LIBERACION DE CALCIO INDUCIDA POR IP3 DE LOS SITIOS DE ALMACENAMIENTO INTRACELULAR EN LAS ARTERIAS LO QUE PROVOCA SU CONTRACCION?- ¿INDUCE LA DILATACION ARTERIAL AL ABRIR LOS CONDUCTOS DE POTASIO DE ALTA CONDUCTANCIA ACTIVADOS POR CALCIO?- ¿INDUCE LA EXPRESION TRANSITORIA DEL FACTOR INDUCIBLE POR HIPOXIA-1 Y PUNTOS POSTERIORES DE ACCION DEL HIF EN CELULAS DEL MUSCULO LISO VASCULAR?- INDUCE LA DESMETILACION DE DNA (SINDROME DE LUPUS FARMACOINDUCIDO)- NO RELAJA MUSCULO LISO DE VENAS- DISMINUCION SELECTIVA DE LA RESISTENCIA VASCULAR CORONARIA, CEREBRAL Y RENAL, CON UN EFECTO MENOR EN PIEL Y MUSCULOS

NITRATOS GMPc INDUCE DESFOSFORILACION DE LA CADENA LIGERA DE MIOSINA Y LA REDUCCION DEL CALCIO CITOSOLICO

NO GUANILATO CICLASA

AGREGACION

PLA QUETARIA

- VENODILATACION

- DILATACION ARTERIOLAR DE LA CARA Y EL CUELLO, CON LO CUAL HAY HIPEREMIA FACIAL

- DILATACION DE VASOS ARTERIALES MENINGEOS

IECASCLASIFICACIO

N1) FARMACOS QUE CONTIENEN SULFHIDRILO CAPTOPRIL2) FARMACOS QUE CONTIENEN DICARBOXILO

ENALAPRILO, LISINOPRILO, BENAZEPRILO, QUINAPRILO, MOEXIRILO, RAMIPRILO, TRANDOLAPRILO, PERINDOPRILO

3) FARMACOS QUE CONTIENEN FOSFORO FOSINOPRILO

PRODUCEN HIPOTENSION EN CASOS DE RENINA ANORMALMENTE ELEVADA, PRESENCIA DE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS, Y DURANTE LA PRIMERA DOSIS

BLOQUEADORES 1

PRAZOSINA, TERAZOSINA Y DOXAZOSINA

DIMINUYEN LA RESISTENCIA ARTERIOLAR, AUMENTAN LA CAPACITANCIA VENOSA, Y

ORIGINAN UN GRADO VARIABLE DE HIPOTENSION

POSTURAL SINTOMATICA DURANTE EL FENOMENO DE

LA PRIMERA DOSIS EN TERMINO DE 30 A 90

MINUTOS

ANTIHIPERTENSIVOS

BETABLOQUEADORES

BLOQUEAN LOS RECEPTORES BETA DEL COMPLEJO YUXTAGLOMERULAR, LO CUAL DISMINUYE LA SECRECION DE RENINA Y LA PRODUCCION DE ANGIOTENSINA 2 CIRCULANTE

LABETALOL, BUCINDOLOL, Y EL LABETALOL; PUEDEN

ANTAGONIZAR LOS RECEPTORES ALFA 1

NEBIVOLOL, ; ESTIMULA LA VASODILATACION A TRAVEZ

DE LA ACTIVACION DE LA VIA DEL OXIDO NITRICO

BETAXOLOL; BLOQUEO DE LA PENETRACION

DE CALCIO

TILISOLOL; APERTURA DE CANALES DE

POTASIO

CELIPROLOL, CARTEOLOL Y BOPINDOLOL;

PRODUCCION DE OXIDO NITRICO Y AGONISTAS B2

CLONIDINA Y METILDOPAMINA

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2ª EN EL TRONCOENCEFALICO, POR LO CUAL DISMINUYEN LA CORRIENTE

SIMPATICA DE SALIDA ,Y EN LA POSICION ERECTA AMINORA LA RESISTENCIA VASCULAR QUE SE

TRADUCE EN HIPOTENSION POSTURAL (EXCEPTO PARA LA METILDOPA)

Epilepsia vs. síncope

Síncope reflejo o neuromediado

Falla transitoria de los mecanismos autonómicos del control cardiovascular.

Fisiología: Una activación del reflejo de Bezold-Jarish con la consecuente vasodilatación y/o bradicardia que llevan a la HCGT.

Cuando predomina la caída de la presión arterial se clasifica como vasomotor, cuando predomina la bradicardia se denomina cardio inhibidor y será mixto cuando ambos mecanismos participen en forma simultánea.

El síncope reflejo-clasificación:

•se produce como consecuencia de una emoción o por estrés ortostático. •Tiene síntomas prodrómicos de activación autonómica (sudor, sensación de calor o frío, náuseas, palidez).

Síncope vasovagal

•Se produce en situaciones específicas que le dan el nombre propio, como: sincope postmiccional, defecatorio y tusígeno. •En todos estos interviene la activación de mecano-receptores locales como vía aferente del acto reflejo.

Sincope situacional

•Ocurre por manipulación de los senos carotídeos; en su forma provocada adquiere importancia como causa del síncope en el anciano.

Síncope del seno carotídeo

•No hay una situación desencadenante que reproducen el síncope en la mesa basculante. •Este diagnóstico se basa en la exclusión de otras causas identificables del síncope.

Síncope inducido por el tilt test

Síncope ortostático:

Hay una alteración del sistema nervioso autónomo que lleva a una vasoconstricción arterial deficiente.

También puede ser consecuencia de estados de hipovolemia o secundario a la utilización de drogas que interfieren con los mecanismos normales de vasoconstricción.

Los síntomas de la hipotensión ortostática son muy variados, como: mareos y falta de concentración hasta el síncope.

La hipotensión ortostática clásica se define como el descenso de la PAS >20 mm Hg y/o PAD >10 mm Hg dentro de los 3 minutos de ortostatismo activo o pasivo (tilt test).

Hipotensión ortostática tardía: El descenso de la PA se manifiesta luego de los 3 minutos. En este caso, la alteración autonómica suele ser menor y frecuentemente se observa en personas ancianas que toman fármacos que bloquean la respuesta vasoconstrictora o diuréticos.

hipotensión ortostática inicial, definida como un descenso > 40 mm Hg de la PAS en los primeros segundos luego de un ortostatismo activo. A diferencia de las otras formas clínicas, la presión arterial se recupera luego de los primeros 30 segundos. Es la manifestación exagerada de un fenómeno normal y suele relacionarse con desacondicionamiento físico.

Síndrome de taquicardia ortostática postural, se define como una disautonomía menor, predomina el cansancio físico y el signo cardinal es un incremento exagerado de la frecuencia cardíaca frente al ortostatismo. Es más frecuente en mujeres jóvenes. Se asocia con frecuencia con el síndrome de fatiga crónica.

Síncope cardíaco

Síncope arrítmico: es la forma más frecuente de síncope cardíaco. Aunque la arritmia primaria suele ser la causa; intervienen otros factores, como: función ventricular, frecuencia cardíaca y activación del reflejo de Bezold-Jarisch.

Puede ocurrir tanto en bradiarritmias como en taquiarritmias ventriculares o, con menos frecuencia, supraventriculares.

las taquicardias ventriculares polimórficas, que pueden ocurrir como consecuencia de síndromes eléctricos primarios (QT largo o corto, síndrome de onda J., catecolaminérgica, etc.) o como consecuencia de isquemia miocárdica o efecto colateral proarrítmico de algunas drogas.

Sincope por cardiopatía estructural: se produce cuando la demanda circulatoria supera la capacidad limitada del corazón de incrementar el gasto cardíaco (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, mixoma, etc.). suelen clasificarse los síncopes que miocardiopatías de diferentes etiologías que predisponen a un síncope arrítmico.

Como puede observarse, la clasificación del síncope muchas veces es dificultosa, dados los múltiples mecanismos que pueden interactuar en un mismo paciente para determinar una HCGT y posterior síncope (Figura 1).

METODOLOGIA DIAGNOSOTICA

Para el diagnóstico se tiene en cuenta las siguientes estrategias: – Esperar y monitorizar la aparición espontánea de un nuevo

episodio. – Provocar un episodio en el laboratorio. – Detectar alteraciones graves que pudieran explicar el episodio

sincopal.

En algunos estudios se ha detectado una causa potencial de síncope en el 80% de los pacientes evaluados. Sin embargo, al profundizar la exploración diagnóstica, alrededor del 20% presentaban más de una causa posible.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

VÉRTIGO

CRISIS COMICIAL

SIMULACIÓN

CAÍDA ACCIDENTAL

AIT

HIPOGLUCEMIA

evaluación inicial

Consiste en la realización de: interrogatorio, examen físico, ECG, laboratorio.

El resultado de esta evaluación inicial permitirá: Establecer el primer nivel diagnóstico: ¿es síncope? Estratificar el riesgo. Establecer la enfermedad de base y/o el mecanismo del

síncope con alto grado de certeza. Orientar los estudios subsiguientes si la sospecha no es

concluyente.

ACTUACIÓN INICIAL

HISTORIA CLÍNICA

DETALLADAEXPLORACIÓN

FÍSICA

¡¡ANAMNESIS!!

POSTURA DEL CUERPO

FACTORES DESENCADENANTESPRÓDROMOSRAPIDEZ DE INSTAURACIÓNMANIFESTACIONES DURANTE EL SÍNCOPERECUPERACIÓN POSTERIOR

¿TESTIGOS?

¿FÁRMACOS?

EXPLORACIÓN FÍSICATA Y FC BIPEDESTACIÓN Y DECÚBITO

¿ORTOSTASTISMO?

INSPECCIÓN GENERAL Y POR APARATOS

SIEMPRE

ECG

BM TEST A. SANGUÍNEA

RX TÓRAX

OTRAS PRUEBAS

ECOCARDIOGRAMA

PRUEBAS DE PROVOCACIÓN

VALSALVA, TAQUIPNEA FORZADA, MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO…

TAC CRANEAL, PUNCIÓN LUMBAR

MESA BASCULANTE (TILT TEST)

TAC PULMONAR

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

TRATAMIENTO

Pronóstico e impacto sobre la calidad de vida El síncope en sí mismo no representa un factor de riesgo, sino que el

pronóstico estará dado por la patología de base. La cardiopatía estructural y la enfermedad eléctrica primaria son los

principales factores de riesgo de muerte súbita cardíaca y mortalidad total en los pacientes con síncope.

El 1% de las consultas a servicios de guardia se producen por síncope y de éstos el 40% es hospitalizado, con una estadía promedio de 5,5 días.

HAY QUE RECORDAR

1-2% VISITAS EN URGENCIAS

JÓVENES: SÍNDROME VASOVAGAL

ANCIANOS: ORTOSTATISMO

IMPORTANCIA DEL INTERROGATORIO

ECG Y GLUCEMIA

BIBLIOGRAFÍA - Plana Blanco A, Moreno Álvarez P. Pérdida breve de conciencia. AMF [revista online]

2014;10(6):344-348- González Louzo C, Rivas Bande MJ. Síncope. AMF [revista online] 2006;2(7):406-409- Fisterra.com. [Internet] Elsevier; Disponible en:

http://www.fisterra.com/guias-clinicas/sincope/- Villegas García M, Espinosa García MD. Varón de 50 años que acudió a urgencias por

síncope. FMC [revista online] 2004;11(9):578- Villegas García M, Espinosa García MD. Síncope en un varón de 65 años. FMC [revista

online] 2002;9(10):741-5- Villegas García M, Espinosa García MD. Enfermo de 61 años de edad que acude por

síncope. FMC [revista online] 2010;17(3):139-40- J De Burgos Marin, E. García Crado, MJ Clemente Millán, V. Palomar Aguacil. Síncope.

Actitud de urgencias en Atención Primaria. Urgencias en AP. Semergen. 2012; 24 (7): 559-564.

- C. Capdevila Aguiler y S. Tomás Vecina. Síncope: manejo en urgencias. Jano [internet]. 2007; 38: 38-42.

- C. Militello et al. Consenso para el diagnóstico y consenso del síncope. Sociedad Argentina de Cardiología. 2012; 80 (1): 69-89.

- C. González Louzao, M.J. Rivas Bande. Síncope. A partir de un síntoma. AMF 2006; 2 (7): 406-409.

Gracias