Hiperemesis gravidica(smr)

HIPEREMESIS

GRAVIDICA

Presentado por

LILIANA ARRIETA MESTRA

CORPORACIÓN UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ

MEDICINA

VIII SEMESTRE

CONSULTA EXTERNA

DEFINICIÓN

Vómitos continuos e intensos que impiden la

alimentación de la embarazada ocasionando su

deshidratación y un trastorno metabólico más o

menos grave.

Emesis gravídica: Náuseas y vómitos esporádicos, preferentemente matutinos, que

molestan a la gestante, pero que no impiden su correcta alimentación.

Bajo A JM, MD. Melchor M JC , MD. Et al Fundamentos de Obstetricia (SEGO) 1ra Ed. (Madrid) Grupo ENE Publicidad, S.A (2007) Cap. 61(pp 515-520)

EPIDEMIOLOGIA

Frecuencia: 3-5 por cada 1000 embarazos

Se relaciona con la Nuliparidad, siendo mas

frecuente en embarazos múltiples


ETIOLOGIA


DESCONOCIDA, PARECE TRATARSE DE

UN SÍNDROME AL QUE CONTRIBUYEN

VARIOS FACTORES PREDISPONENTES

FACTORES PREDISPONENTES

• Hormonales

-HCG: El período en que la hiperemesis es más frecuente (6-12

semanas)

-ACTH: Déficit hormonal, durante el embarazo o bien a una

escasa respuesta del eje adrenal ante el aumento de la demanda

hormonal durante la gestación

-ESTRÓGENOS: su alta producción, produce un

enlentecimiento del tránsito intestinal, con el consiguiente

acumuló de fluidos gastrointestinales

-PROGESTERONA: niveles elevados producen emesis e

hiperemesis gravídica


• Gastrointestinales

Tanto los estrógenos como la progesterona actúan como

mediadores de las siguientes alteraciones:

-La relajación del músculo liso modifica la motilidad del

esófago, estómago e intestino, enlenteciendo el tránsito.

–La disminución del tono del esfínter esofágico causa sobre

todo pirosis, pero también favorece el vómito.

–El retraso del vaciado gástrico durante el embarazo contribuye

significativamente a la sensación nauseosa y al vómito.


•Inmune: correlación positiva entre niveles de HCG y de IL-6,

Ig G e Ig M, y TNF, por lo que parecen tener relación con la

patogenia

.

• Psicológicos-Trastorno de conversión

-Síntoma de histeria, neurosiso depresión.

-Estrés psicosocial deconflictos o maritales

• Otros Factores

-Anomalías hepáticas:

Alteraciones son consecuencia delos vómitos, de la hipovolemia, dela malnutrición y de la acidosisláctica.

–Alteraciones metabolismo lipídico

– Cambios en el funcionamiento delSistema Nervioso Autónomo paraadaptarse a gestación.

– Déficit de vitaminas, como laB6, o de oligoelementos (Zn, Cu).


Desequilibrio

Hidroelectrolííticosticos

⇓

⇑pérdida del contenido gástrico

⇒⇓H2O, HCl y electrolitos

⇓

Deshidratación Iso-hipotónica,

alcalosis metabólica por pérdida de H+ y CL

⇓

Posteriormente la ⇓Na+llega a ser la característica manifiesta

⇓

Por último, la ⇓K+ produce la perturbación grave del equilibrio electrolítico

La pérdida de K+ no se debe a eliminación el líquido gástrico, sino a mecanismos compensatorios

a nivel renal debidos a la alcalosis metabólica

La hipokalemia mantiene la alcalosis por producir aumento de la reabsorción de HCO- a nivel

renal y porque se intercambia con H+ a nivel celular

FIS

IOPA

TO

LO

GI A

DIAGNOSTICO

• Es clínico y se establece en presencia de vómitos persistentes ygraves y durante el embarazo. Al principio la sintomatología estolerable pero después aparece deshidratación, cambios en loselectrolitos y pérdida gradual de peso.

• Otros síntomas frecuentes son sialorrea, sensibilidad aumentada paradeterminados olores y alteraciones en el sentido del gusto

• .

• El síntoma más llamativo de la exploración es ladeshidratación, pudiendo aparecer taquicardia e hipotensión arterial.

• En casos graves la lengua presenta un aspecto seco y rugoso y larespiración tiene un fuerte olor a acetona. Excepcionalmente apareceictericia.



ENFLAQUESIMIENTO


• VOMITOS SIMPLES

MAS FRECUENTES

• DESHI-DRATACION

DURACION• PERDIDA

DE PESO

ALTERACION MATERNA


TAQUICARDIA

• Intolerancia gástrica

• Deshidratación

• Oliguria

• Hipotensión

• Debilidad muscular

• Pulso 90-120 lat/min

• Perdida de peso acentuada

• Aumento de hematocrito

• Densidad urinaria

• Cetonuria

• Perdida de iones

• Electrocardiograma alterado

FENOMENOS NERVIOSOS

• Neuritis periférica con disminución de los

reflejos profundos

• Aparece solo cuando no ha sido tratada la

hiperémesis


PRUEBAS DE

LABORATORIOAumento de la densidad de la orina y cetonuria, elevación delnitrógeno ureico y hematocrito (hemoconcentración), disminuciónde Na, K, Cl (15-30% de los casos); elevación de las transaminasasy de la bilirrubina total (15-50%). Hipoproteinemia, acidosismetabólica. Son frecuentes también alteraciones de la funcióntiroidea: á T4 y supresión de TSH (60%).

Solicitar:

• Sangre: Hemoglobina, Hematocrito, glucemia, cuerpos cetónicos,bilirrubina, bicarbonato, nitrógeno residual, reserva alcalina, sodio ypotasio, creatinina y ácido úrico.

• Orina: cantidad diaria, peso específico, sodio, potasio, acetona,pigmentos biliares.


TRATAMIENTO


Emesis Gravídica:

• Medidas generales

-Comidas pequeñas y frecuentes.

-Dar preferencia a los alimentos fríos y sólidos; evitar los

líquidos y calientes.

-Condimentación sencilla (evitar alimentos fritos y grasientos)

-Desayunar en la cama y esperar 5 minutos antes de levantarse.

Hiperemesis Gravídica

• Medidas generales

– Analizar el ambiente familiar (estímulos que provoquenvómitos)

– Permitir que la gestante no se ajuste al horario decomida habitual y aconsejar que tome cualquieralimento que le parezca aceptable cuando lo desee.

– Vitaminas B6 y B1; sedantes ligeros); antihistamínicosH2.


Tratamiento Farmacológico


CRITERIOS DE INGRESO

1. Cuerpos cetónicos sanguíneos > 200 mg/100 ml; bicarbonato < 20 meq/l(acidosis progresiva).

2. Bicarbonato > 40-50 mEq/l o Cl < 60 mEq/l y pH entre 7.4-7.7 (alcalosishipoclorémica = alcalosis metabólica descompensada).

3. Diuresis escasa (< 750 ml/día) con un peso específico relativamente bajo(síndrome de pérdida de sal).

4. Si el estado general es malo a pesar de que los controles analíticos seannormales (taquicardia, fiebre…)

Sentar mal pronóstico si aumentan cifras de nitrógeno residual en sangre,creatinina y ácido úrico, o si disminuyen de forma


1) Internación y reposo absoluto

2) Prohibición de ingesta por 48horas

3) Reposición hidroelectrolitica• Dextrosa <= 2500ml

• Cl-Na-K

4) Antieméticos parenterales

• Clorhidrato de prometazina 25mg IM

• Proclorperazina 25mg supositorio

Tratamiento Inicial

• Metoclopramida: 10 mg. 3-4 veces por día, por

vía oral. Antiemético.

• Proclorperazina: 25 mg. 1-2 veces por día, por

vía rectal. Antiemético.

• Vitamina B6 (piridoxina): 25 mg. 3 veces por

día, por vía oral.

Tratamiento de Sostén

• Corticoides (cuando la medicación habitual nocalma los vómitos): prednisolona, 5 mg. por día;su efecto es lento.

• Ondansetron: 4-8 mg. por día, 2-3 veces pordía, por vía oral; bloquea la serotonina.

• Doxilamina: 25 mg a la noche y 12,5 mg a lamañana; se da con vitamina B6, por vía oral;actúa como antihistamínico.

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