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HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO Esther Ahenke Francisco NP: 61254

Hiperaldosteronismo primario y secundario

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Page 1: Hiperaldosteronismo primario y secundario

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO

Esther Ahenke FranciscoNP: 61254

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HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOSíndrome descrito por Conn en

1955Caracterizado:

◦HTA secundaria ◦Hipopotasemia

Normokalemia Hiperkalemia severa

◦Disminución ARP◦Hipersecreción de aldosterona

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Etiología:

Es una afectación de las glándulas suprarrenales.

La causa más frecuente es hiperplasia bilateral de la zona glomerular de la corteza adrenal.

El HAP es consecuencia de una hipersecreción de aldosterona

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La segunda causa de HPA:◦Tumores benignos de la zona glomerular.◦Hiperplasia micro o macro nodular.

Causas menos frecuentes:◦Carcinoma adrenal productor de

aldosterona.◦Hereditaria:

La HAP familiar tipo I La HAP familiar tipo II

◦Tumores ectópicos productores de aldosterona (raro)

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Fisiopatología:

En el HAP la producción de aldosterona no es controlada por la angiotensina II y el eje renina-angiotensina se encuentra suprimido.

La aldosterona se produce autónomamente encontrándose aumentada en sangre.

La aldosterona actúa a nivel del túbulo contorneado distal del riñón. Aumentando la reabsorción de sal y agua.

Esto produce:una elevación de la PA.un aumento del gasto cardiacoun aumento de la resistencia periférica

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La aldosterona además de retener sodio aumenta la excreción renal de potasio y movilización de H+ produciendo una alcalosis metabólica

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Clínica:◦General: astenia, fatigabilidad, cefalea,

anorexia, perdida de peso, depresión.◦Renal: cólico◦Óseo: dolor, fracturas patológicas.◦Digestivas: ulcus péptico y pancreatitis.◦HTA: síntoma más frecuente (moderado

a severo).◦Neuromuscular: mialgias, calambres ◦ Cardiaco: fibrilación auricular, infarto y

deterioro de la función diastólica.◦Intolerancia a la glucosa: poliuria,

nicturia

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Diagnóstico sospecha de HAP en pacientes:

Hipertensos con hipopotasemia.

Hipertensos resistentes al tratamiento farmacológico habitual.

Pacientes menores de 20 años con HTA.

Antecedentes familiares de HTA.

HTA con cifras > 160-100mmHg.

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Prueba diagnostica de HAPConsiste en demostrar la autonomía de producción de aldosterona a través de:

Sobrecarga oral de sodio

Prueba de infusión salina

Prueba de captopril

Pruebas funcionales: posturales

Prueba de supresión de dexametasona

Prueba genética

TAC

Cateterización de las venas adrenales

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Tratamiento

QUIRÚRGICO: adrenalectomía

MÉDICO: cuando el paciente no puede ser sometido a

intervención quirúrgica.

FARMACOLÓGICO: antagonistas de la aldosterona

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HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO La causa es el aumento de secreción

de aldosterona secundaria a una excesiva producción de renina.

Dos tipos : ◦Con HTA

Por hiperprodución de renina

◦Sin HTA Por disminución del volumen circulante que

estimula la secreción de renina

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Formas hipertensivas:

◦La causa más común de HTA depende de la renina.

◦ Secundaria a estenosis de la arteria renal en personas jóvenes.

◦Secundaria a ateroesclerosis de las arterias renales

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Diagnóstico:◦Ecodoppler ◦TAC◦Arteriografía renal

Tratamiento: QUIRÚRGICO: angioplastiaMÉDICO: fármacos antihipertensivos

IECAS y ARA II