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Factores de Riesgo y Factores de Riesgo y
Fisiopatología del StrokeFisiopatología del Stroke
Factores de Riesgo y Factores de Riesgo y
Fisiopatología del StrokeFisiopatología del Stroke
El stroke cuenta entre las 10 causas de El stroke cuenta entre las 10 causas de mortalidadmortalidad
El stroke cuenta entre las 10 causas de El stroke cuenta entre las 10 causas de mortalidadmortalidad
Cancer
12%12%Stroke
10%10%AccidentesAccidentes
Infecciones respiratorias 7%Infecciones respiratorias 7%
HIV/SIDA 5%HIV/SIDA 5%
EPOC 5%EPOC 5%
Causas Perinatales
DiarreaTuberculosisTuberculosis
3%3%3%3%4%4%
2%2%
MalariaMalaria
Enfermedad Coronaria
13%
American Stroke Association. Heart Disease and Stroke Statistics 2004
9%9%
27%27%
Otras causasOtras causas
Since 80s, a significant increase (> 2-fold ) has been noticed in incidence of stoke : 1–2 /1.000 people in USA, 2–2.5/1.000 in Western και 3–3.5/1.000 in Eastern Europe
STROKE: A Major Problem for Public Health increased ~65% until 2025
Broderick JP et al. Stroke 2004;35:205-211
Estimated number of strokes in USA during 2002-2025
El stroke está fuertemente correlacionado con la edad y con la existencia de factores de riesgo cardiovascular
10% de los strokes son fatales
~ 55% de los pacientes experimentarán un stroke nuevo y más severo o morirán en los próximos cinco años
~30% de los que sobreviven tendrán alguna discapacidad y/o desarrollarán Demencia Vascular
Riesgo cardiovascular «cruzado» Después de un stroke: x2 - 3 riesgo de IAM
En ~10% de los pacientes con infarto al miocardio, ocurrirá un stroke dentro de los próximos cinco años.
El stroke está fuertemente correlacionado con la edad y con la existencia de factores de riesgo cardiovascular
10% de los strokes son fatales
~ 55% de los pacientes experimentarán un stroke nuevo y más severo o morirán en los próximos cinco años
~30% de los que sobreviven tendrán alguna discapacidad y/o desarrollarán Demencia Vascular
Riesgo cardiovascular «cruzado» Después de un stroke: x2 - 3 riesgo de IAM
En ~10% de los pacientes con infarto al miocardio, ocurrirá un stroke dentro de los próximos cinco años.
Datos Epidemiológicos con significancia clínica
Framingham Heart Study; American Heart Association, Heart and Stroke Facts statistical update, Lees KR, et al. BMJ 2000;320:991–994; Hankey GJ, Warlow CP. Lancet 1999;354:1457–1463
1,1
3,1
6,6
11,5
0,41,2
12,0
0,30,8
2,13,0
6,3
0
2
4
6
8
10
12
14
20-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75+
Age
% o
f p
op
ula
tio
nFrecuencia del stroke relacionado a edad y sexo
NHANES: 1999-2002 CDC/NCHS and NHLBI
Hombre Mujeres
Factores de Riesgo No ModificablesFactores de Riesgo No Modificables
Raza: (p.ej Los Afro-Americanos-riesgo aumentado)
Historia Familiar de stroke(Herencia ?) Historia de Stroke o Infarto al Miocardio
(Recurrencia temprana luego de stroke embólico: cardioembolismo & stroke de aterosclerosis extracraneal)
Factores de Riesgo ModificablesFactores de Riesgo ModificablesFactores de Riesgo ModificablesFactores de Riesgo Modificables
Hipertension
Diabetes
Dislipidemia
Tabaquismo
Riesgo de eventos embólicos en el corazón o arteria carótida
Hipertension
Diabetes
Dislipidemia
Tabaquismo
Riesgo de eventos embólicos en el corazón o arteria carótida
Obesidad Insulino Resistencia Actividad Física Reducida Consumo de alcohol aumentado Enfermedad cardíaca (CHD, CHF) Vasculitis (infecciosa
o enfermedades del colágeno) Migraña Hipotiroidismo Síndrome de Apnea del Sueño Desórdenes Hematológicos
(Hipercoagulacion o embolia) Predisposición a eventos
trombóticos (Hiperhomocisteinemia y hormonas femeninas)
Obesidad Insulino Resistencia Actividad Física Reducida Consumo de alcohol aumentado Enfermedad cardíaca (CHD, CHF) Vasculitis (infecciosa
o enfermedades del colágeno) Migraña Hipotiroidismo Síndrome de Apnea del Sueño Desórdenes Hematológicos
(Hipercoagulacion o embolia) Predisposición a eventos
trombóticos (Hiperhomocisteinemia y hormonas femeninas)
OtrosOtrosMayoresMayores
Factores de Riesgo Mayores para Eventos Cerebrales y Miocárdicos
Factores de Riesgo Mayores para Eventos Cerebrales y Miocárdicos
Los factores de riesgo son los mismos en todos los eventos aterotrombóticos, como IAM,enfermedad arterial periférica y stroke pero con diferencias importantes en cada condición, de acuerdo al rol específico, características biológicas y stress mecánicos de las áreas vasculares específicas.La hipertensión en más importante en stroke que en la enfermedad coronaria, en tanto que lo opuesto ocurre con la dislipidemia
Los factores de riesgo son los mismos en todos los eventos aterotrombóticos, como IAM,enfermedad arterial periférica y stroke pero con diferencias importantes en cada condición, de acuerdo al rol específico, características biológicas y stress mecánicos de las áreas vasculares específicas.La hipertensión en más importante en stroke que en la enfermedad coronaria, en tanto que lo opuesto ocurre con la dislipidemia
Coronario Coronario Cerebral Cerebral
Presión ArterialPresión Arterial
Colesterol Colesterol
HDL HDL
TabaquismoTabaquismo
ObesidadObesidad
Frecuencia Cardíaca
Frecuencia Cardíaca
Otros(viral, infeccioso) Otros(viral, infeccioso)
SBP,DBPSBP,DBP SBP,DBPSBP,DBP
2.64
5.48.4
1.1 2
19.1
22.4
14.8
27
6.33.5
0
5
10
15
20
25
30
A B C D E F
Estim
ate
d 1
0-Y
ea
r R
ate
(%
)
Men Women
Riesgo para Stroke en Adultos de 55 años de acuerdo a los factores de riesgo básicos
(Framingham Heart Study)
AA BB CC DD EE FF
Systolic BP 95-105 130-148 130-148 130-148 130-148 130-148 mmHg
Diabetes no no yes yes yes yes
Smoking no no yes yes yes yes
Previous AF no no no no yes yes
Previous CVD no no no no no yes
Stroke 1991;22:312-318
AteerosclerosisDe los Factores de Riesgo al Daño Endotelial y CVD
AteerosclerosisDe los Factores de Riesgo al Daño Endotelial y CVD
Factores de Riesgo
Stress Oxidativo
Disfunción Endotelial
NO Mediadores Locales Tisular ACE-Ang II
PAI-1 VCAM,ICAM, citokinas
Endotelio Factores de Crecimiento
Colágeno
Proteinolisis
LDL-C PA Falla CardiacaCigarrilloDiabetes
VasoconstricciónDaño Vascular &
remodeladoRuptura de placaInflamacionTrombosis
Eventos Clínicos CV
Gibbons GH. N Engl J Med 1994
Adhesion molecules
VCAM: vascular cell adhesion molecule,
ICAM: intercellular adhesion molecule
PAI-1: plasminogen activator inhibitor 1
Lumen
Media:
Células Musculares Lisas
Proteínas de colágeno
Lámina Interna Elástica
Endothelium
Intima:
Lámina Elástica externa
Pared Arterial NormalPared Arterial Normal(intima, Media, Adventicia)(intima, Media, Adventicia)
up-regulation de moléculas de adhesión celular
Mayor permeabilidad del endotelio
Migración de Leucocitos a la pared de la arteria
Adhessión de Leucocitos
Penetración de Lipoproteínas
Disfunción endotelial en AterosclerosisDisfunción endotelial en Aterosclerosis(Cambios Tempranos)(Cambios Tempranos)
Disfunción endotelial en AterosclerosisDisfunción endotelial en Aterosclerosis(Cambios Tempranos)(Cambios Tempranos)
Formación de Células espumosas
Adhesión y Penetración de Leucocitos
Activación de Células T
Migración de Células Musculares Lisas
Adhesión de Plaquetas y Coagulación
Formación del Core Lipídico Formación del Core Lipídico (fatty (fatty streak) en aterosclerosisstreak) en aterosclerosis
Formación del Core Lipídico Formación del Core Lipídico (fatty (fatty streak) en aterosclerosisstreak) en aterosclerosis
Formación del cap fibroso
Acumulación de macrófagos
Formación de el core necrotico
Formación de la Placa AteroscleróticaFormación de la Placa Aterosclerótica(muerte & ruptura de células espumosas en el (muerte & ruptura de células espumosas en el
fatty streak)fatty streak)
Formación de la Placa AteroscleróticaFormación de la Placa Aterosclerótica(muerte & ruptura de células espumosas en el (muerte & ruptura de células espumosas en el
fatty streak)fatty streak)
Trombo Intravascular
Trombo dentro de la placa
Capa Lipídica
Ruptura de la Placa y Formación del Trombo Ruptura de la Placa y Formación del Trombo (oclusión luminal subsecuente)(oclusión luminal subsecuente)
Ruptura de la Placa y Formación del Trombo Ruptura de la Placa y Formación del Trombo (oclusión luminal subsecuente)(oclusión luminal subsecuente)
Progresión de la AterosclerosisProgresión de la AterosclerosisProgresión de la AterosclerosisProgresión de la Aterosclerosis
Saludable Subclinico Sintomatico
Umbral
Décadas Años a Meses Meses a Días
Placa
Intima
MediaLumen
Umbral
IntimaMedia
PlacaPlaca
Trombo
Lumen
Políticas de SaludDieta y Cambios en estilos de vida
Políticas de SaludDieta y Cambios en estilos de vida
PREVENCIÓN PRIMARIA Drogoterapia
PREVENCIÓN PRIMARIA Drogoterapia
PREVENCIÓN SECUNDARIA Drogoterapia agresiva PREVENCIÓN SECUNDARIA
Drogoterapia agresiva
Patofisiología del StrokePatofisiología del Stroke
Daño cerebral
Debido a:
Oclusión vascular o disturbios hemodinámicos debido a daño vascular intracraneal o extracraneal (estenosis, migraña, vasculitis)
Interrupción del flujo sanguíneo cerebral
Muerte neuronal (infarto) cuando la autoregulación del flujo y la circulación colateral son insuficientes
Que resulta en: Desórdenes funcionales del cuerpo que son controladas por el
área del cerebro dañada
Daño cerebral
Debido a:
Oclusión vascular o disturbios hemodinámicos debido a daño vascular intracraneal o extracraneal (estenosis, migraña, vasculitis)
Interrupción del flujo sanguíneo cerebral
Muerte neuronal (infarto) cuando la autoregulación del flujo y la circulación colateral son insuficientes
Que resulta en: Desórdenes funcionales del cuerpo que son controladas por el
área del cerebro dañada
Infarto Tromboembólico
Trombosis de Vasos
cerebrales
Embolo de trombosis
extracraneal
TIA
hemorragia Intracerebral
Polígono de Willis
Displasia Arterios venosa
HEMORÁGICOHEMORÁGICO
ISQUÉMICOISQUÉMICO
Incidencia – Mortalidad del Stroke Isquémico y Hemorrágico
La mayoría de los strokes son isquémicos
Incidencia – Mortalidad del Stroke Isquémico y Hemorrágico
La mayoría de los strokes son isquémicos
Strokes Isquémicos
Strokes Isquémicos
Stroke hemorrágicos• Intracranial• Subaracnoideo
Stroke hemorrágicos• Intracranial• Subaracnoideo
Mort
alit
y 1
st m
onth
%
Mort
alit
y 1
st m
onth
%
•Trombotico•TIA•Subcortical- lacunar•Cardio o arterio-arterial embolico
•Trombotico•TIA•Subcortical- lacunar•Cardio o arterio-arterial embolico
Tipos-Patogénesis del StrokeTipos-Patogénesis del Stroke Trombotico : oclusión o estenosis del vaso con efectos hemodinámicos (> 70%) debido a crecimiento o ruptura de la placa aterosclerótica & trombosis subsecuente.
Embolico : émbolos originarios del corazón, arco aórtico & y vasos cervicales mayores
Infartos pequeños subcorticales o lacunares :: debido a lipohialinosis de debido a lipohialinosis de
los pequeños vasos cerebrales los pequeños vasos cerebrales (< 15mm diametro) en thalamus, puente , ganglios basales, en pacientes mayores con hipertensión o diabetes.
Transient Ischemic Attacks (ΤΙΑ): «pequeños» strokes debido a reducción temporal del flujo cerebral, secundarios a pequeños émbolos de plaquetas, los cuales rápidamente se disocian. Los síntomas desaparecen en pocos minutos hasta una hora. La aparición e incidencia del TIA es un factor predictivo significativo del estado del sistema vascular y la ocurrencia de un stroke permanente
• PRIND (PRolonged Ischemic Neurological Deficiency): se caracteriza por la restauración de los síntomas clínicos antes de tres semanas
Trombotico : oclusión o estenosis del vaso con efectos hemodinámicos (> 70%) debido a crecimiento o ruptura de la placa aterosclerótica & trombosis subsecuente.
Embolico : émbolos originarios del corazón, arco aórtico & y vasos cervicales mayores
Infartos pequeños subcorticales o lacunares :: debido a lipohialinosis de debido a lipohialinosis de
los pequeños vasos cerebrales los pequeños vasos cerebrales (< 15mm diametro) en thalamus, puente , ganglios basales, en pacientes mayores con hipertensión o diabetes.
Transient Ischemic Attacks (ΤΙΑ): «pequeños» strokes debido a reducción temporal del flujo cerebral, secundarios a pequeños émbolos de plaquetas, los cuales rápidamente se disocian. Los síntomas desaparecen en pocos minutos hasta una hora. La aparición e incidencia del TIA es un factor predictivo significativo del estado del sistema vascular y la ocurrencia de un stroke permanente
• PRIND (PRolonged Ischemic Neurological Deficiency): se caracteriza por la restauración de los síntomas clínicos antes de tres semanas
• Stroke Hemorrágico: causado por , dilatación aneurismática de las paredes vasculares, ruptura de pequeños vasos, microanurismas o dislplasia arteriovenosa. Usualmente se acompaña de rápido deterioro, aumento de presión intracraneal, efecto de masa, hidrocefalia. Sin embargo en aquellos que sobreviven, discapacidad menos severa a los stroke isquémicos de extensión equivalente.
• Isquemia Cerebral Global: representa disfunción cardiovascular como arresto cardíaco o hipotensión severa y lesiones vasculares como microangiopatía vascular crónica. Usualmente se deben a hipertension y si sólo demora pocos minutos, el resultado es amnesia global transitoria. En caso de duración más prolongada, resultan en coma, estado vegetativo sin movilidad voluntaria o muerte cerebral con línea isoelectrrica en el EEG pero con preservación de la función cardíaca.
• Stroke Hemorrágico: causado por , dilatación aneurismática de las paredes vasculares, ruptura de pequeños vasos, microanurismas o dislplasia arteriovenosa. Usualmente se acompaña de rápido deterioro, aumento de presión intracraneal, efecto de masa, hidrocefalia. Sin embargo en aquellos que sobreviven, discapacidad menos severa a los stroke isquémicos de extensión equivalente.
• Isquemia Cerebral Global: representa disfunción cardiovascular como arresto cardíaco o hipotensión severa y lesiones vasculares como microangiopatía vascular crónica. Usualmente se deben a hipertension y si sólo demora pocos minutos, el resultado es amnesia global transitoria. En caso de duración más prolongada, resultan en coma, estado vegetativo sin movilidad voluntaria o muerte cerebral con línea isoelectrrica en el EEG pero con preservación de la función cardíaca.
Tipos-Patogénesis del Stroke
• La oclusión de un vaso cerebral es seguida por la formación de un centro necrótico, donde el flujo es reducido < 15% (<20 ml/100gr/min), con una zona periférica, la Penumbra (20 - 30 ml/100gr/min), donde el tejido es viable y el trastorno funcional debido a preservación parcial del flujo de sangre a través de vasos colaterales, si la isquemia revierte a tiempo.
• Dependiendo del grado de reducción del flujo y la duración, después de un período de isquemia, la penumbra viene a ser inerte
• Los estudios experimentales revelan que el infarto se produce de 3 a 12 horas luego del inicio de la isquemia y se continúa formando incluso luego de 24 horas, aunque a una tasa mucho más lenta (24-72h <30% iaumento)
• La oclusión de un vaso cerebral es seguida por la formación de un centro necrótico, donde el flujo es reducido < 15% (<20 ml/100gr/min), con una zona periférica, la Penumbra (20 - 30 ml/100gr/min), donde el tejido es viable y el trastorno funcional debido a preservación parcial del flujo de sangre a través de vasos colaterales, si la isquemia revierte a tiempo.
• Dependiendo del grado de reducción del flujo y la duración, después de un período de isquemia, la penumbra viene a ser inerte
• Los estudios experimentales revelan que el infarto se produce de 3 a 12 horas luego del inicio de la isquemia y se continúa formando incluso luego de 24 horas, aunque a una tasa mucho más lenta (24-72h <30% iaumento)
Patofisiología del Stroke Isquémico- Penumbra
PenumbraInfarct
Disminución del aporte energético al parénquima con disminución simultánea en el oxígeno, producción de glucosa y ATP (25% de lo normal en el área central, 50-70% en la Penumbra)
Glucólisis anaeróbica y acidosis láctica Liberación de aminoácidos excitadores
(ácido glutámico) y mediadores inflamatorios en el espacio extracelular, entrada de agua e iones al intracelular, aumento de enzimas catabólicas y radicales libres,
Edema celular, daño a la membrana y citólisis
Trastornos de la regulación del flujo sanguíneo local (vasodilatación local) y como consecuencia su absoluta dependencia de la PA sistémica (por tanto, cuando la PA se reduce, la isquemia empeora)
Edema angiogénico alrededor del área de isquemia debido a destrucción de la barrera hematoencefálica ( conecciones entre células endoteliales , 1-4 días después de la isquemia), puede causar efectos compresivos y aumento del área de necrosis.
Disminución del aporte energético al parénquima con disminución simultánea en el oxígeno, producción de glucosa y ATP (25% de lo normal en el área central, 50-70% en la Penumbra)
Glucólisis anaeróbica y acidosis láctica Liberación de aminoácidos excitadores
(ácido glutámico) y mediadores inflamatorios en el espacio extracelular, entrada de agua e iones al intracelular, aumento de enzimas catabólicas y radicales libres,
Edema celular, daño a la membrana y citólisis
Trastornos de la regulación del flujo sanguíneo local (vasodilatación local) y como consecuencia su absoluta dependencia de la PA sistémica (por tanto, cuando la PA se reduce, la isquemia empeora)
Edema angiogénico alrededor del área de isquemia debido a destrucción de la barrera hematoencefálica ( conecciones entre células endoteliales , 1-4 días después de la isquemia), puede causar efectos compresivos y aumento del área de necrosis.
Patofisiología del Stroke IsquémicoDisturbios Neuronales
•Los infartos hemisféricos grandes(10-20% de los strokes isquémicos) son debidos a oclusión de la arteria cerebral media
• Muchos mecanismos contribuyen a la evolución del stroke isquémico siendo el principal la expansión del coágulo
•Otros posibles mecanismos en el stroke isquémico son:
- Desarrollo de edema cerebrlal y lesión ocupante de espacio,
- Disturbios metabólicos como hiperglicemia, hipernatremia
- Transformación hemorrágica,
- Fiebre (infeccion) agravando el metabolismo neuronal isquémico.
•Los infartos hemisféricos grandes(10-20% de los strokes isquémicos) son debidos a oclusión de la arteria cerebral media
• Muchos mecanismos contribuyen a la evolución del stroke isquémico siendo el principal la expansión del coágulo
•Otros posibles mecanismos en el stroke isquémico son:
- Desarrollo de edema cerebrlal y lesión ocupante de espacio,
- Disturbios metabólicos como hiperglicemia, hipernatremia
- Transformación hemorrágica,
- Fiebre (infeccion) agravando el metabolismo neuronal isquémico.
Patofisiología del Stroke Isquémico
STROKE ISQUÉMICO
“TAC cerebral normal al ingreso, de un pac-Ciente con hemiparesia izquierda|
Infarto grande de la arteria cerebral media causando efecto de compresión 48h después
STROKE HEMORRÁGICOSTROKE HEMORRÁGICOSTROKE HEMORRÁGICOSTROKE HEMORRÁGICO
CAT DE INGRESO DE STROKE HEMORRÁGICOwithHemiparesia izquierda y cefalea persistente Edema con efecto de masa 48 horas luego del ingreso
GRACIASGRACIAS