Dra. ILEANA CASTILLOFisiopatología

TRASTORNOS DEL BALANCE HIDROELECTROLITICO

LIQUIDOS CORPORALES (60%)

Distribuidos en compartimentos:

INTRACELULAR 65%EXTRACELULAR 45%

Intravascular (Plasma) 33%Extravascular (Intersticial) 66%

DISOCIACIÓN DE ELECTROLITOS

Agua electrolitos Líquidos corporales

Electrolitos

sustancias

disociadas en

solución

iones

Ej. NaCl Na+ Cl-

DIFUSIÓN Y OSMOSIS

DIFUSIÓN

• Movimiento de partículas cargadas o sin carga conforme a un gradiente de concentración

• Moléculas colisionan entre sí.

• Mayor concentración – menor concentración.

OSMOSIS

• Difusión con movimiento de agua a través de una membrana semipermeable de una región de concentración de solutos baja a una de concentración alta.

TONICIDAD

• Término funcional que describe la tendencia de una solución para provocar la expansión o contracción del volumen intracelular

OSMOSIS

•Presión hidrostática suficiente para detener el flujo osmótico y alcanzar el equilibrio.

Presión osmótica.

•1 mol de partículas osmóticamente activas.Osmol

•Osmoles por litro de solución.

Osmolaridad

•Osmoles por kilogramo de agua

Osmolalidad

INTERCAMBIO DE SOLUTOS Y H2O ENTRE LIQUIDO INTERSTICIAL Y CÉLULA.

CÉLULA EN SOLUCIÓN

ISOTONICA

No hay retracción ni edema

celular

HIPOTONICA

Edematiza

Entrada de agua

Para diluir concentraci

ón intracelular

HIPERTÓNICA

Se retrae

Salida de agua

Para diluir concentraci

ón extracelular

REGULACION DE LA OSMOLARIDADREGULACION OSMOLARIDADPLASMATICA.

DISTRIBUCIÓN COMPARTIMENTAL DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Agua corporal = 60%del peso corporal

Agua intracelular40% del peso corporal

Agua extracelular20% del peso corporal14%

5%

1%

.. .

COMPOSICIÓN IÓNICA DE FLUIDOS CORPORALES

INTERCAMBIO ENTRE LÍQUIDOS CAPILAR E INTERSTICIAL

Canales linfáticos

Presión de filtración capilar

Presión osmótica coloidal capilar

Presión hidrostática

tisular

Extremo arterial

Extremo Venoso

CONCENTRACIONES DE ELECTROLITOS EN SANGRE

Sodio ( Na ) 135 –145

meq/l

Potasio ( K ) 3.5 –5.5 meq/l

Cloro ( Cl ) 90 –100 meq/l

Magnesio ( Mg )

2.0 –2.5 meq/l

Calcio ( Ca ) 8.0 –10 meq/l

FLUIDOTERAPIA

BALANCE DE Na

El sodio es el principal responsable de la osmolaridad de los líquidos extracelulares, y del mantenimiento del volumen extracelular, incluido el plasmático.

La cantidad de Na corporal es de 40-50 meq/kg. Catión.

Principal elemento de la osmolaridad.

Na: 135 -145 mEq/kg

Normalmente el adulto ingiera 150mEq(2gr) de sodio con la dieta diaria y el (5 mEq/día),y con las heces (5mEq/día),

Normalidad: 135-145 meq/kg Predomina en el LEC (98%) con

concentración aproximada a 140 meq/L

HiponatremiaHipernatremia

Hiponatremia

Disminución del sodio sérico por debajo de 135 mEq/L

Es el trastorno hidroelectrolíticomás frecuente en la practica médica.

Se describe igual tasa de presentación en hombres que en mujeres y es más frecuente en edades extremas de la vida.

HiponatremiaMecanismos posibles de origen de la hiponatremia.

1. Ingestión deficiente de sodio: Ingestión de alimentos hipotónicos

2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal): administración de diuréticos o perdidas a nivel gastrointestinal

3. Retención excesiva de agua: El exceso de ADH

•Leve (Na 130-135 mEq/l)•Moderada (125-130 mEq/l) •Severa (Na 120-125 mEq/l)

Causas

ALTERACIÓN RENAL EN LA EXCRECIÓN DE AGUADisminución del LEC Pérdida renal de sodio Diuréticos Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol) Insuficiencia adrenal.

Pérdida extrarenal de sodio Diarrea Vómito Perdida sanguínea Sudoración excesiva Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis,

quemaduras, trauma muscular, peritonitis)

Causas

Incremento del LEC•Insuficiencia cardiaca congestiva•Cirrosis•Síndrome nefrótico•Falla renal (aguda o crónica)•Embarazo.

Causa

Euvolemia•Diuréticos tiazidicos•Hipotiroidismo•Insuficiencia adrenal•Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa

expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizanteso inflamatorias)

•Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadoresde serotonina, derivados opiáceos, carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)

Tratamiento Hiponatremia grave

<120meq/L que se

desarrolla rápidament

e con disminución de mas de

0.5 meq/L x hora que sucede en

un paciente grave

(coma o convulsiones) se indica

la administrac

ión de solución

salina al 3% (513

meq/l).

A velocidad de 25-

100 ml/hr.

La elevació

n del Nano

debe ser mayor

de 0.5 a 1.0

meq/L/hr.

Si hay convulsiones se aumenta

a 1-2 meq/L/hr

.

Tratamiento

CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmático deseado-sodio real x agua corporal total = déficit de sodio corporal total en meq/L

Elevar niveles de Na a razón de 8mEq/L por

día.

Se puede administrar furosemida para

reducir la cantidad de agua corporal y

corregir mas rápidamente el sodio

plasmático.

La corrección arriba de 12 mEq/L puede causar mielinolisis

pontina

Hipernatremia

Se define como la concentración de sodio que excede los 145 mEq/L.

La incidencia internacional de hipernatremia, varía del 1,5 al 20%.

Sin predilección por raza o genero. La hipernatremia se presenta en:

1. Depleción de agua.2. Exceso de sodio.

Causas

1.- Pérdida de agua

Perdidas insensiblesHipodipsia

Diabetes insípidaPost-traumatica

Tumores, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis

Causas renales

Pérdidas gastrointestinalesVómito

Drenajes gástricosFístulas Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)

Diuréticos de asa

Causas

2.- Ganancia de sodio

Infusión de bicarbonato de sodio

Ingestión de alimentos hipertónicos

Ingestión de agua de marEnemas hipertónicos

Hiperaldosteronismo primarioSíndrome de CushingDiálisis con soluciones

hipertónicas

Clínica

LA SINTOMATOLOGIA SE PRESENTA POR ENCIMA DE 160mEq/L.

Taquipnea. Debilidad muscular. Fatiga. Insomnio. Letargo. Coma

Tratamiento Reponer volumen.

Determinar la causa de la

hipernatremia.

Hipernatremia aguda se

disminuye a razón de 1mEq/L.

En la crónica debe se de 0.5

mEq/L para prevenir el

edema cerebral y las

convulsiones.

Reducir la concentración de

Na 10-15 meq/L/día.

Administrar agua vía oral.IV administrar Sol. Dextrosa

5%.La corrección rápida origina convulsiones y

secuelas neurológicas

graves.

Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay presencia de

osmolesidiogenicos en células

cerebrales, pero puede ser causa de hipervolemiay

EAP.

Alteraciones de los balances de Na y H2O

POTASIO

Almacenado entre 35-55 meq/kg o 3500 meq. 70-75% se encuentra en tejido muscular. Ingesta diaria varia entre 50-150 meq. Alimentos: naranja, toronja,Platano, aguacate,

pasas. Excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día. Filtra por el glomerulo Reabsorbe en tubulosproximales y ascendentes ,

y tubulo distal Es secretado a cambio de sodio.

PRINCIPAL CATIÓN INTRACELULAR ES DE 100-150 MEQ/L Y

EXTRACÉLULARDE 3.5 A 5 MEQ/L

ALTERACIONES DEL POTASIO

ALTERACIONES

HIPOPOTACEMIA HIPOKALEMIA

HIPERPOTASEMIAHIPERKALEMIA

HIPOKALEMIA

Se define la hipopotasemia o hipokalemia al descenso en la concentración plasmática de potasio por debajo de 3.5 mEq/Litro

Aparece en más del 20 % de los pacientes hospitalizados y en el 10-40% de los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos.

Etiología

Secuestro celular de K+.

Resultado de una depleción de K+, bien sea por pérdidas renales o extrarrenales (habitualmente digestivas).

La causa más frecuente de hipopotasemia es la pérdida de potasio con aportes insuficientes para compensarla, como ocurre en caso de vómitos, uso de diuréticos y diarrea

Causas

- Con TA normalDiuréticos Vómitos

Enfermedades tubulares renales Acidosis tubular renal

Tóxicos tubulares renales (aminoglu-cósidos, cisplatino,

anfotericinaB)hipomagnesemia

Digestivas: –Diarrea

–Uso crónico de laxantes. –Fístulas, adenoma velloso, etc.

•Cutáneas –Sudoración profusa –Quemaduras extensa

PÉRDIDAS RENALES

DE K

PERDIDAS EXTRARENALES

DE K

CLÍNICA

Hipopotasemias severas (< 3 mEq/L).

La hipopotasemia altera la función de tejidos excitables, hiperpolariza la membrana que aumenta así su umbral para iniciar un potencial de acción.

a) Arritmias cardiacas.b) Hipoventilación por debilidad muscular.c) Debilidad de las extremidades

AFECCIÓN CARDIACA

La repolarización ventricular retardada. Cambios electrocardiográficos

aplanamiento o inversión de la onda T, onda U muy marcada, depresión del segmento S-T, intervalo Q-U prolongado, PR largo, QRS ensanchado.

La afección cardiaca es mas severa especialmente si existe cardiopatía isquémicao si se toman digitálicos.

CUADRO CLINICO

Debilidad muscular

Íleo paralítico

Arritmias

Alcalosis Metabólica

TRATAMIENTO

La reposición debe iniciarse

preferentemente por vía oral.

Debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en los siguientes casos:

•Intolerancia a la vía oral,•Sospecha de íleo paralítico,

•Hipopotasemiasevera ([K+] <2.5 mEq/l),

•Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización.

TRATAMIENTO

En la forma grave se repone IV con KCL en

solución salina.

•No mas de 40mEq/L de suero.••No más de 20 mEq/hora.••No más de 200 mEq/día.

En la forma moderada sin clínica

se repone VO.

•Cloruro potásico.•Fosfátopotásico.•Bicarbonato potásico

Hiperkalemia

Alteración electrolítica más grave Cifras superiores a 6.5 mEq/L arritmias

ventriculares fatales. Prevalencia está en aumento sobre todo

en los ancianos, por uso creciente de fármacos que favorecen la hiperpotasemia (IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes).

INCREMENTO EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE

POTASIOPOR ENCIMA DE 5.5 MEQ/LITRO.

Etiología

Aumento en el contenido total de potasio

Excesivo aporte. Excreción disminuida. La mayoría de los pacientes con

hiperkalemia severa tienen más de un factor contribuyente, fundamentalmente insuficiencia renal y fármacos

AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO Exógeno:

•Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.)

•Trasfusiónde hematíes viejos Endógeno •Hemólisis

•Por destrucción tisular •Rabdomiolisis•Lisis tumoral

RETENCIÓN RENAL DE POTASIO•Descenso en el flujo tubular

renal distal •Disminución del filtrado

glomerular•Insuficiencia renal aguda •Insuficiencia renal crónica

•Déficit de mineralocorticoides•Secundario:HipoaldosteronismohiporreninémicoFármacos:

•IECAs•AINEs

•Diuréticos distalesahorradores de

potasio: Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus

•Trimetoprim, Pentamidina, L-Arginina

Clínica

Neuromuscular: Debilidad, parestesias, flacidez.

Cardiaca: Gravez >6.5 mEq/L onda T picudas 7-8 mEq/L prolongada PR, desaparece

onda P y se ensancha QRS >8mEq/L inversión onda T

Arritmias, F. ventricular.

Tratamiento

Objetivos1. Estabilización de la membrana

(especialmente del tejido cardiaco)2. Movilización de potasio del LEC a LIC. 3. Forzar la eliminación de potasio del

cuerpo

Tratamiento

TRATAMIENTOHIPERPOTASEMIAS MODERADAS

•Sin alteraciones en el ECG (6-7 mmEq/L)•Glucosa + Insulina•Salbutamol en nebulización•Bicarbonato sódico

HIPERPOTASEMIAS SEVERAS

•(> 7) y/o alteraciones en el ECG•GluconatoCálcio. •Glucosa + Insulina•Bicarbonato sódico•Salbutamol en nebulizacióno i.v•Diuréticos•Enemas de resinas de intercambio•Diálisis en caso de oliguria

CALCIO

Calcio circulante

Iónico (45%)

Libre no ionizado (15%)

Ligado a proteínas (40%)

Hipocalcemia

Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o calcio iónico inferior a 1,0 mmol/L.

Causas•Insuficiencia renal•Sepsis•Quemauras•Técnicas de depuración extrarenal•Insuficiencia hepática•Politraumatismo•Rabdomiolisis

Cuadro clínico

TetaniaConvulsi

ones

Alteraciones en la contractilidad

cardíaca

Laringoespasmo

Tratamiento

9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), con dosis máxima de 200 mg.

Gluconatocálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero glucosadoal 5% a pasar en 15 -30 minutos por vía central.

Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día de calcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .

5 ml/kg/día de gluconatocálcico al 10%, controlando los niveles de calcio iónico.

Hipercalcemia

Causado por procesos malignos Hiperparatiroidismo Inmovilización Iatrogena

CALCIO IÓNICO SUPERIOR A 1.30 MMOL/L O SÉRICO SUPERIOR A 10.5 MG/DL.

Cuadro clínico

Variables: edad, duración,

velocidad.

Hipertensión arterial

Insuficiencia renal

Arritmias

Vómitos Pancreatitis aguda

Debilidad muscular

Tratamiento

Enfermedad de base

Inducir diuresis y calciuria mediante Solución fisiológica (100 ml/m2/hora).

Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas) Prednisona(1-2 mg/kg/día) Sales de fosfato Calcitonina 6-8 U/kg/día cda12-24 horas IM, SC o

intranasal Etidronato7.5 mg/kg/día o Pamidronato0.25 a 1

mg/kg/día

Tratamiento

Función renal normal o baja: Aguda

Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-6L/día)

Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h) Furosemida(1 mg/kg/dosis) Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)

Crónica (IR) Restringir fósforo de la dieta y absorción

intestina + quelantes

HIPOMAGNESEMIA

PERDIDAS INTESTINALES Síndromes malabsortivos Diarrea aguda y crónica

REDISTRIBUCIÓN Pancreatitis aguda Politransfusiones

PERDIDAS RENALES Diuréticos tiacidicos y de asa Hiperaldosteronismoprimario

DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE MAGNESIO POR DEBAJO

DE 1.4MG/DL.

Clínico

Los síntomas aparecen con cifras inferiores a 1.5mg/dl.

Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidad muscular (fasciculaciones, mioclonias, tetania).

Arritmias ventriculares

Tratamiento

Corregir el trastorno de base

Asintomáticos: aportes orales. Cloruro o lactato de magnesio 500mg/día.

Sintomáticos

Sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5-10 mg/kg de magnesio elemental) IV para 4 hrs

Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg en perfusión IV continua durante

varias horas.

Hipermagnesemia

Generalmente iatrogénica por administración excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.

Cuadro clínicoTrastornos neuromusculares

Pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco

Tratamiento

Administrar 10 mg/kg de calcioelemental(1 ml/kg de gluconatocálcico al 10%) en infusión IV

Hipomagnesemia

Hipermagnesemia