DERMATITIS DE CONTACTO

JESSICA CASTRO ALTAMAR

CONCEPTO

Es un término genérico aplicado a las reacciones inflamatorias agudas o crónicas por sustancias que se ponen en contacto con la piel.

La dermatitis de contacto por irritantes es causada por irritantes químicos

la dermatitis de contacto alérgica es causada por un antígeno (alergeno) que

desencadena una reacción de hipersensibilidad de tipo IV (celular o

tardía).

Epidemiologia

• Común en la dermatología • Constituye del 20% al 25% de las consultas por enfermedad cutánea .

• Tiene poca prevalencia exacta en niños, especialmente la alérgica• Aumenta en la segunda, tercera y cuarta década de la vida.• Puede ocurrir en cualquier persona

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES

Es una enfermedad localizada, limitada al

área expuesta al irritante.

Causada por la exposición de la piel a

agentes químicos u otros agentes físicos

Los irritantes intensos pueden causar

reacciones toxicas

La mayor parte de los casos son por exposición acumulativa a uno o mas irritantes

Las manos son las mas afectadas

ETIOLOGÍAFactores predisponentes. Atopia,

piel clara, temperatura(baja), clima (baja humedad),

oclusión, irritaciónmecánica. La dermatitis de contacto por

irritantes por cemento tiende a

incrementarse en verano en climas

húmedos y calientes.

Exposición ocupacional trabajadoras

domésticas, peinadoras, personal de

servicios médicos, dentales y

veterinarios, limpieza, exposición

floral, agricultura, preparación

y servicio de alimentos, impresión,

pintura, trabajo en metal, ingeniería

mecánica, mantenimientoautomotriz, construcciones, pesca.

Agentes irritantes y tóxicos mas comunes

• Jabones, detergentes, limpiadores para las manos sin agua.

• Ácidos y álcalis: ácido clorhídrico, cemento, ácido crómico, fósforo, óxido de etileno, fenol, sales metálicas .

• Plantas: Euphorbiaceae (tabaibas, flores de pascua, árbol de manzanillo),

Ranunculaceae (ranúnculo), Cruciferae (mostaza negra), Urticaceae (ortiga), Solanaceae (pimiento, capsaicina),

Opuntia (nopal).

• Otros: fibra de vidrio, lana, ropa sintética, telas retardantes del fuego

• Solventes industriales: solventes con alquitrán de hulla, petróleo, hidrocarburos

clorados, solventes con alcohol, etilenglicol, éter, trementina, éter etílico, acetona,

dióxido de carbono, , dioxano, estireno.

PATOGÉNESIS• Inmunidad innataEfectos secundarios exogenos : deshidratacion de la piel

de la permeabilidad transcutanea y de la población microbiana loca, descamación y es rascado

Efecto secundario de tipo endogenoLiberacion de los mediadores inflamatorios prostaglandinas(fosfolipidos)

Cualquier sustancia es capaz de irritar la piel

Factores que influyen en la irritacion :• Propiedades individuales de la sustancia• Concentración • Características • Extensión total • Zona anatomica comprometida• Duración de la exposicion

La temperatura Humedad Presion barometrica

PATOGÉNESIS

Irritantes (químicos y físicos), que se aplican por tiempo suficiente y en concentraciones adecuadas.

Las reacciones agudas son consecuencia deldaño citotóxico directo a los queratinocitos.

La ICD crónica resulta de exposición repetida que causa daño a las membranas celulares,

alteración de la barrera cutáneay produce desnaturalización de proteínas y más tarde toxicidad celular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• sensación urente, picazón, EscozorLas lesiones varían desde eritema a formación de vesículas • Aparecen minutos después de la

exposicion • Quemaduras con necrosis• Las lesiones no se diseminan

No se forman pápulas

causada por solventes industriales.

Crema nonilvanilamida y éter butoxietílico de ácido nicotínico

• fiebre

Evolución de las lesiones

Eritema con una superficie de aspecto mate ( → formación de vesículas o de ampollas) → erosión → formación de costra → desprendimiento de la costra y descamación o (en casos de quemadura química) eritema → necrosis → desprendimiento de tejido necrótico → ulceración → cicatrización.

Distribución. Lesiones aisladas, localizadas o generalizadas, dependiendo del tipo de contacto con la sustancia tóxica.

Duración. Días o semanas, dependiendo del daño a lostejidos.

DERMATITIS DE CONTACTOPOR IRRITANTES (ICD) CRÓNICA

ICD acumulativa: • mas comun

desarrollo con lentitud- exposiciones repetitivas aditivas a irritantes leves

alteración de la función de barrera

respuesta inflamatoria crónica

Exposición repetida a sustancias toxicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sensación urenteescozor

prurito

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

La paciente utilizó trementina para limpiarse las manos después de pintar

Jabón y detergentes

EXÁMENES DE LABORATORIO

En la ICD aguda, ocurre necrosis de células epidérmicas, aparición de neutrófilos, formación de vesículas y necrosis.

En la ICD crónica se observa acantosis, hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.

HistopatologíaPrueba del parche. Son negativas en casos de ICD,a menos que también exista dermatitis de contactoalérgica

PREVENCIÓN

Evitar exposicion a irritantes

Si ocurre contacto, lavar con agua o con una solución neutralizante débil.

Cremas como barrera

Reubicación laboral

TRATAMIENTOAGUDA.

Identificar y eliminar el agente causal.

Las vesículas grandes pueden drenarse,

Preparaciones tópicas de glucocorticoides de clases I-II.

En casos graves podrían estar indicados los glucocorticoides sistémicos.Prednisona: ciclo de dos semanas, 60 mg inicialescon reducción gradual de la dosis en intervalos de10 mg.

TRATAMIENTO

SUB-AGUDA Y CRÓNICA.

dipropionato de betametasona o propionato de clobetasol

compresas o baños

Tratamiento sistémico. Alitretinoína en dosis de 0.5 mg/kg de peso corporal hasta por seis meses.

DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA

Es una enfermedad sistémica definida por inflamación mediada por células T con especificidad para hapteno.

■ Uno de los problemas cutáneos más frecuente, irritante y costoso.

■ Dermatitis eccematosa (pápulas, vesículas, con elprurito).

■ Por una nueva exposición a una sustancia a la cual elindividuo se encuentra sensibilizado

PATOGÉNESISRespuesta inmune adaptativa hipersensibilidad retardada(tipo IV)

Haptenos queratinocitos celulas de langerhans linfocitos T CD4+ celulas efectoras (monocitos,macrofagos y neutrofilos)

Existen dos fases : aferente y eferente Aferente : secuencia de eventos que

suceden entre el contacto inicial con el alérgeno y el desarrollo de la

hipersensibilidad retardada (4 a 5 dias con alérgenos potentes)

Eferente: secuencia de acontecimientos que ocurren entre el desarrollo de la

hipersensibilidad retardada y el final de la reacción inflamatoria.

Moléculas de adhesión:LFA1, CD2, ICAM 1 Y LFA3

IFNγ, IL-1, IL-2, IL-6 Y TNFα(th1)

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD IV

Langerhans

Estimulación Queratinocitos

TNF- GM-CSF

Monocitos/MacrófagosBasófilos, Eosinófilos

Activación de Linfocitos T Memoria Inmunológica

Segunda Exposición Liberación de Citokinas Quimiotácticos

Dermatitis por ContactoActivación Respuesta Innata Epidermis

Liberación de Citocinas Inflamatorias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La erupción inicia en un individuo sensibilizado 48 h oen términos de días después del contacto con el alergeno

las exposiciones repetidas ocasionan reacciones gradualmentemás intensas, es decir, la erupción empeora.

El sitio de la erupción se limita al sitio de exposición.prurito

Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superposiciónde pápulas muy cercanas o vesículas

Subagudas Placas con eritema leve que muestran descamación, secas, puntiformes o redondeadas

Cronicas Placas de liquenificación descamación con pápulas satélite,pequeñas, de consistencia firme,,

Dermatitis de contacto alérgica aguda por lápiz labial.

Niquel(sub-aguda)

cromatos

TRATAMIENTO• Evitar la exposición a las sustancias irritativas o alérgicas

• La automedicación • Compresas humedecidas en solución salina (fase aguda)

• Aplicar cremas (fase crónica)

• Terapia sistémica con corticoesteroides (prednisona 30 a 40 mg al dia)• Antihistamínicos sistémicos

• Ciclosporina actúa como inmunomodulador