randommomentsdevida 1 

● Lead I + lead III = Lead II (Einthoven’s Law) ○ Lead I ­ LA → RA ○ Lead II ­ LL→ RA ○ Lead III ­ LL → LA 

● Kirchoff’s Law –The sum of the potentials of AVR + AVL + AVF = 0  

● NORMAL ○ P wave  

■ Amplitude normally 0.5 to 2.5 mm (2.5 squares) (in limb leads)  

■ Duration not over 110 msec (3 squares) (in limb leads) ■ In sinus rhythms, P wave is upright in Lead II and inverted in 

aVR. If not, SA node is not pacemaker  ■ Normal axis (frontal plane) is 0° to +90 °, usually +30 to +60 

● Left axis 0 to ­30 ° ● Right axis beyond +75 ° 

○ PR interval  ■ Normal value in adults is 0.12 sec to 0.20 sec (ventricular preexcitation < 3­5 squares < 1st degree AV 

block) ○ QRS 

■ 60­100ish ms (1.5­2.5 squares)  ○ ST segment 

■ Usually isoelectric, but may normally deviate between –0.5 and +1.0 mm from baseline in standard and unipolar extremity leads 

■ Upward displacement of 2 or 3 mm may be normal particularly in right precordial leads ○ T wave ­ 10% of amplitude of QRS is normal.  ○ U wave  

■ Polarity usually same as T wave ■ Most prominent in lead V3 ■ Maximum amplitude should not exceed 1 mm 

 ● Alterations in automaticity of the SA node  

○ Sinus tachycardia ­ sinus rhythm > 100 beats/min  

 ○ Sinus bradycardia ­ sinus rhythm < 60 beats/min  ○ Sinus arrhythmia ­ increased sinus rate with inspiration.  

■ withdrawal of parasympathetic tone during inspiration  ○ Sinus arrest ­ pause. SA node fails to fire.  

■ can be caused by increased parasympathetics, hypersensitive carotid sinus, damage to SA node, digitalis  ● Irregular Rhythms 

○ Wandering Pacemaker ­ pacemaker activity wanders from SA node to nearby atrial automaticity foci 

randommomentsdevida 2 

 ■ P’ shape varies ■ Atrial rate <100 (if >100 then becomes multifocal atrial tachycardia)  ■ Irregular ventricular rhythm 

○ Multifocal Atrial Tachycardia ­ Chaotic Atrial Rhythm ■ P’ wave shape varies (Three or more ectopic P­waves with different configurations/morphologies because P 

waves come from different areas in the atrium.) ■ Isoelectric line between P­P intervals ■ Frequent occurrence of varying PR intervals ■ Atrial rate >100 (100­250 bpm) ■ Irregular ventricular rhythm ■ Seen in COPD 

○ Atrial Fibrillation 

 ■ Irregular rhythm and irregular ventricular rhythm ■ Chaotic atrial spikes  

● Escape beat ­ an automaticity focus transiently escapes overdrive suppression to emit one beat (A beat originating from a site other than the  SA node). Long pause followed by escape beat (versus premature beat where there is no pause before) 

● Escape Rhythm ­ an automaticity focus escapes overdrive suppression to pace at its inherent rate (another normal pacemaker takes over) → a sequence of similar ectopic beats (many ectopic beats). When SA node pacemaker activity is impaired 

○ Atrial escape rhythm ⇒ 60­80/min 

 ■ P’ waves are not identical to previous P waves which are from the SA node. (The same is for the escape 

beat)  ○ Junctional escape rhythm ⇒ 40­60/min 

randommomentsdevida 3 

 ■ Conducts mainly to ventricles → series of lone QRS complexes.  ■ Retrograde atrial depolarization leads to an inverted P’ 

● can be immediately before the QRS ● can be buried in the QRS ● can be after the QRS 

○ Ventricular escape rhythm ⇒ 20­40/min 

 ■ large ventricular complexes ■ can be so slow that it causes Stokes­Adams Syndrome where not enough blood reaches the brain.  

● Premature Beats ⇒ irritable focus spontaneously fires a single stimulus ○ Premature atrial beat ⇒ early P’ wave which can be hidden in the T wave with normal QRS following.   

 ■ P’ can depolarize the ventricles leading to a wide QRS in the PAC beat only.  ■ If not conducted, lone P wave with no QRS following.  ■ Irritated by (same for premature junctional beat) ­ epi, increased SNS stimulation, caffeine, amphetamines, 

cocaine, other beta1 stimulants, excess digitalis, toxins, etoh (sometimes), hyperthyroid, stretch ○ Premature junctional beat ⇒ premature irritable stimulation from AV junction which depolarizes the ventricles and 

sometimes in a retrograde fashion, will depolarize the atria.  

randommomentsdevida 4 

 ■ P’ wave can be before, during or after the QRS.  ■ Upper AV Junctional Rhythm 

● AV node not pacemaker. ● Retrograde/inverted P waves precede the QRS complexes by short P­R intervals (start pacemaker 

near AV node → travels faster because shorter distance) in leads II, III, and aVF ■ Middle AV Junctional Rhythm 

● P waves cannot be identified since they are buried in the QRS complexes. Atrial fibrillation is ruled out since the base line shows no oscillations. 

■ Lower AV Junctional Rhythm ● Retrograde P waves follow QRS complexes. They are best seen in leads II, III, and aVF ● Atria depolarized AFTER the ventricles depolarize. 

○ Premature ventricular beat ⇒ irritate the ventricles 

 ■ Wide and tall QRS with opposite polarity of the normal QRS ■ Only depolarizes the ventricles, not the SA node.  ■ Irritated by ­ airway obstruction, hypoxia, reduced CO, low potassium, mitral valve prolapse, stretch, 

myocarditis ○ Ventricular Parastole ⇒ from an entrance block but not irritable PVC’s coupled to long series of normal cycles ○ Multifocal PVCs ⇒ each focus is own unique identifiable PVC ○ R on T ⇒ PVC falls on a T wave/falls on a vulnerable period and starts shit 

■ from hypoxia and low serum potassium.  ● Tachyarrhythmias ⇒ rapid ventricular rhythms originating in a very irritable automaticity foci  

○ Paroxysmal (sudden) tachycardia ⇒ 150­250 (sinus tachycardia is not sudden like paroxysmal)  ■ Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) 

 ● rapid rate, spike P’ waves ● 2:1 ratio P’:QRS  ● (suspect digitalis excess or toxicity ­ digitalis can inhibit the AV node)  

randommomentsdevida 5 

● PAT with AV block → more than one P’ wave for every QRS response  

 ■ Paroxysmal Junctional Tachycardia (PJT) ­ sudden rapid pacing of a very irritable automaticity foci in the 

AV junction ● inverted P’ before, during, or after the QRS ­ can depolarize the atria in a retrograde fashion from 

below ● Wide QRS from depolarizing left before right  

■ Junctional Tachycardia → AV nodal reentry tachycardia 

 

randommomentsdevida 6 

● continuous reentry circuit → rapidly paces the atria and ventricles. Each pacing stimulus records in an origin near the coronary sinus.  

■ Supraventricular tachycardia → irritable automaticity foci that produce both paroxysmal atrial and junctional tachycardia (above the ventricles)  

 ■ Paroxysmal Ventricular Tachycardia → resembles a series of PVCs 

 ● SA node still paces atria → independent pacing of the atria and ventricles (AV dissociation)  ● Indicates coronary insufficiency leading to poor O2 to the heart.  

● Distinguishing wide QRS insufficiency complex SVT from VTach.  

  SVT  VTach 

Pt with coronary disease or infarction  uncommon  very common 

QRS width (duration)  <0.14s  >0.14s 

AV dissociation showing captures or fusions 

rare  yes 

Axis ­ extreme RAD  rare  yes 

●  ■ Torsades de Pointes (250­350) 

 ● caused by low potassium, meds that block the K+ channels, congenital abnormalities, 

long/lengthened QT segment.  ● Possibly from two irritable foci in different ventricular areas.  

○ Flutter ⇒ 250­350 ■ Atrial flutter ­ saw­tooth shape 

randommomentsdevida 7 

 ● Originates in the atrial automaticity focus  

■ Ventricular Flutter  

 ● single ventricular automaticity focus  ● Sine waves of similar amplitude  ● Tends to go to VFib.  

○ Fibrillation ⇒ 350­450 (multiple foci discharge rapidly)  ■ atrial fibrillation 

 ● many irritable parasystolic atrial foci ● causes many irregular spokes on the EKG  ● No identifiable P or P’ waves with irregular QRS response.  

■ Ventricular Fibrillation  

 ● Many irritable parasystolic ventricular automaticity foci pacing rapidly (entrance block)  

■ Wolff­Parkinson­White Syndrome 

 

randommomentsdevida 8 

 ● Delta wave = area of preexcitation  ● Can have paroxysmal tachycardia  

○ rapid conduction ­ SVT (atrial flutter and afib) can be rapidly conducted through the accessory pathway  

○ some bundles have automaticity foci that can initial paroxysmal tachycardia ○ Re­entry ­ ventricular depolarization may immediately re­stimulate the atria in a 

retrograde fashion via the accessory pathway causing a theoretical circus reentry loop ■ Lown­Ganong­Levine Syndrome (LGL)  

 ● AV node is bypassed by an extension of the anterior internodal tract (James Bundle) which 

conducts atrial depolarizations directly to the Bundle of His without delay  ● No significant PR interval delay ● P waves are adjacent to the QRS’s on EKG.  

● Sinus Block ○ SA node may temporarily fail to pace for at least one cycle then resumes pacing ○ The pause can induce an escape beat from an automaticity foci  ○ Sick Sinus Syndrome 

 ■ seen in the elderly with heart disease ■ Marked sinus bradycardia without normal escape mechanisms or atrial and junctional foci  ■ can develop bradycardia­tachycardia syndrome ⇒ intermittent episodes of SVT (a flutter or afib)  

○ AV Block ■ First Degree AV block  

randommomentsdevida 9 

 ● lengthened PR interval > 0.2 s (1 large square) ● No wide QRS 

■ Second degree AV block  ● Wenckebach → lengthening of PR interval until QRS is dropped.  

 ● Mobitz 2 → 1 normal cycle preceded by a series of paced P waves that fail to conduct through the 

AV node 

 ■ Third degree AV block  

 ● block of the conduction of atrial stimuli to ventricles.  ● Atria and ventricles pace at different rates.  

● Bundle Branch Block/Intraventricular Conduction Delay  ○ block of one bundle branch which produces a delay of depolarization of the ventricle it supplies.  ○ Wide QRS with rabbit ears (>0.12s)  (3 squares or more in any lead)  ­­ RSR’  ○ RBBB ­ rabbit ears in V1, V2 

randommomentsdevida 10 

 ● Deep and round S­waves in I, aVL and V4­6 ● Secondary S­T, T­wave change in V1­3 ● abnormal depolarization and repolarization  ● Complete RBBB with RVH > 15 mm. Can Dx only with RBBB. 

● LBBB ­ rabbit ears in V5, V6 

 ○ Absence of septal q­waves in V4­6 (small q from septal activation not seen)  ○ RSR’ or “M” pattern of QRS in I, aVL and V4­6 ○ Secondary S­T, T­wave change in I, aVL and V4­6 ○ Septal activation in opposite direction (R→ L)  

● If RSR’ of normal QRS duration ⇒ incomplete BBB ● Intermittent mobitz ­ occasional dropped QRS due to permanent BBB with intermittent BBB of other side.  

 ● Hemiblock 

randommomentsdevida 11 

 ○ Anterior Hemiblock 

■ LAD ⇒ usually associated with an MI (or other heart dz) ■ Normal or slightly widened QRS (0.10­0.12s) ■ Q1S3 ⇒ Q in I or wise/deep S in III)  ■ Left Anterior block 

● Mean and terminal QRS vectors are directed to the left of ­30° in frontal plane ● Initial 0.02­second QRS vector 

○ Directed right and inferiorly and produces a small 0.02­second Q­wave in Lead I and AVL 

○ Small 0.02­second R­wave in Leads II, III and AVF ● Other causes of abnormal left axis deviation are ruled out i.e., inferior wall myocardial infarction 

○ Anterior hemiblock with RBBB  ■ RBBB ­ mean QRS vector is within normal range or shows minimal RAD ■ RBBB + LAD = anterior hemiblock  

○ Posterior hemiblock ■ RAD (usually associated with an MI) ■ normal or slightly widened QRS ■ S1Q3 ­ Wide S in I and Q in III ■ Posterior block  

● This condition is very difficult to diagnose ­ right ventricular enlargement and lateral infarctions ● Mean and terminal QRS vectors in frontal plane show right axis deviation ● Initial 0.02­second QRS vector 

○ Directed slightly leftward and superiorly and produces a small 0.02­second R­wave in Lead I and AVL (r/o anterolateral infarction)  

○ Small 0.02­second Q­wave in Leads II, III and AVF ○ Bifascicular block 

■ RBBB + anterior hemiblock ■ RBBB + posterior hemiblock  

○ Intermittent block  ■ continuous EKG pattern with intermittent wide QRS characteristic of intermittent BBB or with intermittent 

changes of QRS axis. ○ Incomplete Trifascicular Block 

■ First­degree A­V block plus a right bundle branch block plus either a left anterior hemiblock or posterior hemiblock 

 ● Axis ­ direction of depolarization as it passes through the heart 

○ origin of mean QRS vector is the AV node = tail of the vector. 0­90 is normal 

○ Mean QRS vector will point toward hypertrophy and away from infarct  

○ V1, V2 = rightward rotation ○ V5, V6 = leftward rotation  

 ● Hypertrophy 

○ Diphasic wave = atrial enlargement  ○ Right atrial enlargement ­ initial large deflection in V1. Tall 

P wave 

randommomentsdevida 12 

 ■ if height > 2.5mm in II and >0.12s, suspect right atrial enlargement  ■ pointed P wave greater than 2.5 mm, which is best seen in leads perpendicular to the heart bottom wall (II, 

III, aVF) and chest leads V1 and V2 ○ Left atrial enlargement ­ large terminal deflection in V1. Long P wave 

 

 ● P wave is a prolonged and biphasic (bifid). It is best seen in leads I, II and aVL and sometimes possibly in 

leads V5 and V6. (http://www.health­tutor.com/p­mitrale­ecg.html )  ● Right ventricular hypertrophy 

randommomentsdevida 13 

  

○ Large R wave in V1, S wave is much smaller  ○ The large R wave in V1 progressively becomes smaller in V2, V3, V4 ○ RVH causes RAD + rightward shift.  

● Left ventricular hypertrophy 

 ○ QRS complexes are exaggerated in amplitude eps. in chest leads.  ○ Very tall R waves in V5 ○ Height/depth of S in V1 + height of R in V5 > 35 mm ⇒ LVH. 

randommomentsdevida 14 

○ Can see an asymmetrical inverted T wave (ideal leads V5/V6)  ○ ventricular strain ○ V1 provides the most information regarding hypertrophy ­­ diphasic waves, R wave in V1, S wave in V1, R 

wave in V5 ○ Accompanied by 

■ left atrial abnormality  ● >0.11s 

■ Left axis deviation 0­30 ■ ST segment T wave changes → left ventricular strain pattern (systolic overload)  

○ Extremity leads ■ Amplitude of R­wave in Lead I and/or AVL > 15 mm ■ Amplitude of R­wave in AVF > 21 mm ■ Sum of R­wave in Lead I plus S­wave in  ■ Lead III > 25 mm 

○ Precordial leads ■ SV1 + RV5 or SV1 + RV6 > 35 mm ■ R­wave in V5 or V6 > 26 mm ■ R­wave in V6 taller than R­wave in Lead V5 

● Infarction ○ Ischemia ­ reduced blood supply  

 ■ characterized by symmetric inverted T waves  ■ Leads V2­V6 is pathological  ■ Marked T wave inversion in leads V2, V3 is Wellen’s Syndrome ⇒ Stenosis of anterior descending 

artery.  ○ Injury ­ acute or recent  

 ■ if no Q waves, can be non­Q wave infarction  ■ ST elevation is infarct. Depression in reciprocal changes.  

○ Pericarditis  

randommomentsdevida 15 

 

 ■ ST segment is elevated (diffuse) and usually flat or concave (middle sags down).  ■ Entire T wave may be elevated off baseline  

○ Subendocardial infarction 

randommomentsdevida 16 

 ○ Necrosis ­ dead tissue 

 ■ Q wave indicates necrosis → can Dx infarction ■ Insignificant Q waves < 0.04s (1mm)  ■ Significant Q waves > 0.04s (or ⅓ QRS amplitude ­ old criterion)  

 ○ Anterior Infarct 

randommomentsdevida 17 

 ■ elevated ST segments and Q waves in V1, V2, V3, V4 ⇒ anterior descending of left coronary 

artery ○ Posterior Infarct 

 ■ Mirror image of anterior infarct  ■ ST depression in V1, V2 ■ Large R waves, maybe Q in V6 

○ Lateral infarct 

randommomentsdevida 18 

 ■ I, AVL Q waves ■ Circumflex left coronary artery 

○ Inferior Infarct 

 ■ II, III, AVF Q waves ■ right/left coronary artery  

○ Cannot Dx infarction with LBBB 

randommomentsdevida 19 

 ● hyperkalemia  

 ○ wide, flat P ○ peaked T ○ wide QRS 

● Hypokalemia  

 ○ T/U wave fusion.  ○ Flat T wave ○ Prominent U wave 

● Hypercalcemia 

 ○ short QT interval 

randommomentsdevida 20 

● Hypocalcemia  

 ○ prolonged QT interval  

● Digitalis  

 ○ positive inotrope ­ Improve contractility of the failing heart (mechanical effect) ○ Prolong the refractory period of the AV node in patients with supraventricular arrhythmias (electrical effect)  ○ inhibits the cell membrane sodium­potassium ATPase pump ○ Therapeutic use for treating Atrial fibrillation ○ Salvador Dali’s mustache  ○ Toxicity ­ Sinus bradycardia, AV block, VTach secondary to ectopic beats  

● Quinidine  

 ○ Class IA antiarrhythmic (blocks Na and K channels) ○ retards and repolarizes  ○ Long QT interval → can lead to Torsades  ○ Wide, notched P ○ Wide QRS ○ depression ST ○ U wave