237649530 case-epfgilepsi-anak

Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help


Online Tutoring


click here for freelancing tutoring sites

LAPORAN KASUS

EPILEPSI

1



http://www.homeworkping.com/






Disusun Oleh :

Amira Danila

030.09.012

Pembimbing :

dr. Meiharty, SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 22 Maret – 31 Mei 2014

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2014BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH

STATUS PASIEN KASUS I

Nama Mahasiswa : Amira Danila Pembimbing : dr. Meiharty, Sp.A

NIM : 030.09.012 Tanda tangan:

IDENTITAS PASIEN

2

Nama : An. VRH Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 10 Bulan Suku Bangsa : Jawa

Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 11 Mei 2013 Agama : Islam

Alamat : Jl. Pisangan baru tengah no. 25, RT

1 RW 11, kecamatan Matraman,

Kelurahan pisangan baru, Jakarta

Timur

IDENTITAS ORANGTUA

AYAH IBU

Nama : Tn. M Nama : Ny.E

Pekerjaan : Ojek Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMP Pendidikan : SMA

Suku bangsa : Jakarta Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam Agama : Islam

Penghasilan : Rp. 50.000/hari

ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. E yang merupakan ibu kandung pasien.

Lokasi : Bangsal lantai VI Timur, kamar 515

Tanggal / pukul : 25 Maret 2014 / 12.30 WIB

Tanggal masuk : 25 Maret 2014, pukul 10.00, IGD RSUD Budhi Asih

A. KELUHAN UTAMA

Kejang sejak 6 jam sebelum masuk RS

B. KELUHAN TAMBAHAN

Demam, pilek

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

An, V, usia 10 bulan , datang ke IGD RSUD Budhi Asih diantar oleh ibunya dengan

keluhan kejang sejak + 6 jam sebelum masuk RS, kejang sebanyak 8x dengan durasi

kurang dari 1 menit dan dengan jarak 10 menit sekali, kejang ini merupakan kejang

3

pertama os. Saat kejang os dalam keadaan demam, demam tidak tinggi, Sebelum kejang

os sedang disusui ibunya (ASI), ketika kejang kedua tangan kaku, kedua mata mendelik

keatas, mulut tidak berbusa, dan setelah kejang os tertidur, terkadang disertai

mengompol. Di UGD kejang terjadi 2x walaupun sudah tidak demam. Os pilek dengan

sekret bening cair sejak + 2 hari sebelum masuk RS. Os sering menderita batuk dan pilek

berulang, Tidak ada mual, muntah, diare, sesak, kelemahan anggota gerak,dan

penurunan kesadaran.

Buang air besar dan kecil baik, os sering terjatuh kebelakang dengan posisi terlentang

ketika sudah mulai bisa duduk, terjatuh sering sekali lebih dari + 10x

D. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi (-) Otitis (-) Kecelakaan (-)

Rhinitis

Atopi(7hari) Parotitis (-) Penyakit Jantung (-)

Dermatitis

Atopi(-) Difteria (-) Radang Paru (-)

Cacingan (-) Diare (-) TBC (-)

Demam

Berdarah

Dengue

(-) Kejang (-) Asma (-)

Demam

Tifoid(-) Morbili (-)

Keluhan yang

sama sebelumnya(-)

Kesimpulan : Pasien mempunyai riwayat rhinitis atopi, ketika terpapar debu os

mengalami batuk pilek dan bintik-bintik pada kulit.

E. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN

KEHAMILAN Morbiditas

Kehamilan

Hipertensi (+), diabetes melitus (-), anemia

(-), penyakit jantung (-), penyakit paru (-),

infeksi pada masa kehamilan (-), keputihan

(-)

Perawatan Antenatal ANC ke Bidan 1 bulan sekali dan sudah

mendapat imunisasi vaksinasi TT

sebanyak 2 kali pada usia kehamilan 6

4

bulan dan 8 bulan

KELAHIRAN

Tempat Persalinan Rumah Sakit

Penolong Persalinan Dokter

Cara Persalinan SC disebabkan PEB

Masa Gestasi 39 minggu

Keadaan Bayi

Berat lahir : 3500 gr

Panjang lahir : 49 cm

Lingkar kepala : tidak tahu

Langsung menangis (+)

Merah (+)

Pucat (-)

Biru (-)

Kuning (-)

Nilai APGAR : tidak tahu

Kelainan bawaan : tidak ada

Kesimpulan : Ditemukan penyulit pada masa kehamilan yaitu tekanan darah ibu

yang tinggi dan menyebabkan persalinan dilakukan secara SC. Pasien lahir cukup bulan,

dengan berat badan lahir normal.

F. RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi I : Usia 9 bulan (Normal: 5-9 bulan)

Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

Psikomotor

Tengkurap : Umur 3 bulan (Normal : 3-4 bulan)

Duduk : Umur 5 bulan (Normal : 6-9 bulan)

Berdiri : Umur 9 bulan (Normal : 9-12 bulan)

Berjalan : Umur 17 bulan (Normal : 13 bulan)

Bicara : - (Normal : 9-12 bulan)

Membaca dan menulis : -

Perkembangan pubertas

Rambut pubis : -

5

Payudara : -

Menarche : -

Kesimpulan : Riwayat perkembangan baik sesuai usia

G. RIWAYAT MAKANAN

Umur (bulan) ASI / PASI Buah / Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0 – 2 ASI - - -

2 – 4 ASI - - -

4 – 6 ASI + (5bulan) - + (5bulan)

6 – 8 ASI + - +

8 – 10 ASI + - +

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah

Nasi / Pengganti 3 x / hari, 2-3 centong nasi

Sayur 1 x / hari, 1 centong sayur

Daging 1 x / minggu, 1 potong

Telur 1 x / minggu, 1 butir

Ikan 1 x / minggu, 1 ekor

Tahu -

Tempe -

Susu -

Kesimpulan : Pasien mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan serta zat gizi

sehari – hari baik.

H. RIWAYAT IMUNISASI

Vaksin Dasar (Umur) Ulangan (Umur)BCG 1 bulan X X - - -

DPT / PT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

Polio 0 bulan 1 bulan 6 bulan - - -

Campak 9 bulan X X - - -

Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan - - -

Kesimpulan : Imunisasi dasar lengkap sesuai jadwal, pasien belum mendapatkan

imunisasi ulangan.

6

I. RIWAYAT KELUARGA

a. Corak Reproduksi

No Tanggal lahir (umur)

Jenis kelamin Hidup Lahir

Mati Abortus Mati(sebab)

Keterangan Kesehatan

1 3 Tahun Laki-laki + - - -

Sehat,Riwayat kejang

demam +

2 10 Bulan Perempuan + - - - Pasien

b. Riwayat Pernikahan

Ayah Ibu

Nama Tn. M Ny. E

Perkawinan Ke - 1 1

Umur Menikah 25 tahun 19 tahun

Pendidikan SMP SMA

Agama Islam Islam

Suku Bangsa Jakarta Jawa

Keadaan Kesehatan Sehat Sehat

Kosanguinitas - -

Penyakit - -

c. Riwayat Penyakit keluarga

Kakak kandung pasien pernah menderita kejang demam ketika usia 6 bulan, kejang hanya

sekali dan sampai sekarang tidak pernah kambuh. Ibu pasien alergi udang, gatal-gatal bila

mengkonsumsi udang, Ayah dari Ibu pasien menderita darah tinggi. Kencing manis,

penyakit jantung, penyakit paru, penyakit hati, penyakit ginjal, keganasan serta riwayat

kejang dalam keluarga disangkal.

Kesimpulan : Terdapat riwayat kejang, alergi dan hipertensi dalam keluarga pasien.

J. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN

7

Pasien tinggal bersama ayah dan ibunya beserta kakaknya di rumah milik orang tua pasien.

Rumah terdiri dari 1 kamar, 1 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tengah. Ventilasi kurang,

sirkulasi tidak cukup baik dan pencahayaan cukup. Rumah terletak dipinggir kali, sumber air

bersih dari air tanah. Air limbah rumah tangga disalurkan langsung ke kali dan pembuangan

sampah dibuang ke kali. Keadaan lingkungan sekitar rumah padat, jarak antar 1 rumah ke

rumah lainnya berdempetan, banyak yang merokok di lingkungan rumah dan banyak hewan

peliharaan yang berkeliaran seperti ayam dan bebek. Di sekitar rumah banyak tetangga yang

batuk-batuk dan beberapa riwayat batuk-batuk lama.

Kesimpulan : Lingkungan perumahan kotor dan kumuh

PEMERIKSAAN FISIK

Lokasi : Bangsal lantai VI Timur, kamar 515

Tanggal / pukul : 25 Januari 2014 / 13.00

A. Status Generalis

Keadaan Umum

Kesan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Kesan gizi : Gizi kurang

Keadaan lain : Pucat (-), sianosis (-), ikterik (-)

Data Antropometri

Berat badan : 7 kg

Tinggi badan : 72 cm

Lingkar kepala : 44 cm

Lingkar Lengan Atas : 11 cm

Status Gizi

BB / U = 7 / 8,6 x 100 % = 81,39 % (Gizi baik)

TB / U = 72/ 71 x 100 % = 101,41 % (Gizi baik)

BB / TB = 7 / 9 x 100 % = 77,78 % (Gizi kurang)

8

LK = 44 cm (Normocephali) LLA = 11 cm

Tanda Vital

Nadi : 130x/ menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular

Nafas : 22 x/ menit, tipe abdomino-torakal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 3

Suhu : 36,9O C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)

KEPALA : normocephali

RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut

WAJAH : Wajah simetris, benjolan (-), ruam (-)

MATA :

Visus : kesan baik Ptosis : -/-

Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-

Konjungtiva anemis : -/- Cekung : -/-

Exophthalmus : -/- Bercak bitot : -/-

Endofthalmus : -/- Kornea jernih : +/+

Strabismus : -/- Lensa jernih : +/+

Nistagmus : -/- Pupil : bulat, isokor

Refleks cahaya : Langsung +/+ , tidak langsung +/+

Alis : Hitam, distribusi merata

Bulu mata : Hitam, distribusi merata, madarosis (-/-), trikiasis (-/-)

TELINGA :

Bentuk : Normotia Tuli : -/-

Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-

Liang telinga : Lapang/lapang Membran timpani : Sulit dinilai

Serumen : -/- Refleks cahaya : Sulit dinilai

Sekret : -/-

HIDUNG :

Bentuk : Simetris Napas cuping hidung : -/-

Sekret : cair bening Deviasi septum : -

9

Mukosa hiperemis : -/-

BIBIR : Simetris saat diam, pucat (-), kering (-), sianosis (-), labioskizis (-)

MULUT : Oral higiene baik, kering (-), gigi caries (-), trismus (-), mukosa gusi dan pipi :

merah muda, hiperemis (-), ulkus (-), halitosis (-), oral thrush (-), pakaloskizis (-)

LIDAH : Normoglosia, mukosa merah muda (-), atrofi papil (-), tremor (-), coated tongue (-)

TENGGOROKAN : Arkus faring simetris, uvula ditengah, tonsil T1-T1 hiperemis (-/-),

kripta melebar (-/-), detritus (-/-), faring hiperemis (-), PND (-)

LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB,

tidak tampak deviasi trakea, tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea teraba di

tengah

THORAKS :

Inspeksi : Simetris saat inspirasi dan ekspirasi, deformitas (-), efloresensi (-), retraksi

suprastrenal (-), retraksi intercostals (-)

JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis terlihat pada ICS V linea midklavikularis sinistra

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra

Perkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra

Batas kanan jantung : ICS III – V linea sternalis dextra

Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

PARU

Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada

pernafasan yang tertinggal, pernafasan abdomino-torakal, retraksi

suprastrenal (-), retraksi intercostals (-), retraksi epigastrium (-), retraksi

subcostal (-), tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding dada

Palpasi : Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri,

10

Perkusi : Sonor di kedua hemithoraks paru

Batas paru – lambung : ICS VII linea axilarris anterior

Batas paru – hepar : ICS VI linea midklavikularis dextra

Auskultasi : Suara napas vesikuler, reguler, ronchi -/-, wheezing -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : Perut datar, tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut

maupun benjolan, gerakan peristaltik (-)

Palpasi : Datar, supel, defans muscular (-), NT (-), organomegali (-), turgor baik,

ballotemen (-/-)

Perkusi : Timpani pada seluruh lapang perut, shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+), frekuensi 4 x / menit

ANOGENITALIA : jenis kelamin perempuan, tanda radang (-), ulkus (-), sekret (-),

benjolan (-)

KELENJAR GETAH BENING :

Preaurikuler : Tidak teraba membesar

Postaurikuler : Tidak teraba membesar

Submandibula : Tidak teraba membesar

Submental : Tidak teraba membesar

Superior cervical : Tidak teraba membesar

Posterior cervical : Tidak teraba membesar

Supraclavicula : Tidak teraba membesar

Axilla : Tidak teraba membesar

Inguinal : Tidak teraba membesar

ANGGOTA GERAK :

Ekstremitas akral hangat ++/++, oedeme --/--

Tangan Kanan Kiri

Tonus otot normotonus normotonus

Sendi aktif aktif

Refleks fisiologis

11

Biscep (+) (+)

Tricep (+) (+)

Refleks patologis

Hoffman-Tromer (-) (-)

Kaki Kanan Kiri

Tonus otot normotonus normotonus

Sendi aktif aktif

Refleks fisiologis

Platella (+) (+)

Achiles (+) (+)

Refleks patologis

Babinski (+) (+)

Schaeffer (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

Gordon (-) (-)

KULIT : warna sawo matang merata, pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), turgor kulit baik,

lembab, efloresensi (-), pengisian kapiler < 3 detik

TULANG BELAKANG : skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-), spina bifida (-), tidak terdapat

deviasi, benjolan (-), ruam (-), rambut (-)

TANDA RANGSANG MENINGEAL :

Kaku kuduk (-)

Brudzinski I (-) (-)

Brudzinski II (-) (-)

Laseq (-) (-)

Kerniq (-) (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium Darah

Tanggal 25 Maret 2014

12

Hematologi Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 8,5 g/ dL 10,5-12,9

Hematokrit 27 % 35-43

Leukosit 18,3 ribu/uL 6-17,5

Eritrosit 3,5 juta/uL 3,6-5,2

Trombosit 303 ribu/uL 229-553

LED 50 mm/jam 0-10

MCV 76 fL 74-102

MCH 23,9 pg 23-31

MCHC 31,6 g/dL 28-32

RDW 15,3 % <14

Hitung Jenis :

Basofil 0 % 0-1

Eosinofil 0 % 1-5

Netrofil Batang 1 % 0-8

Netrofil Segmen 80 % 17-60

Limfosit 16 % 20-70

Monosit 3 % 1-11

RESUME

An, V, usia 10 bulan , datang ke IGD RSUD Budhi Asih diantar oleh ibunya dengan

keluhan kejang sejak + 6 jam sebelum masuk RS, kejang sebanyak 8x dengan durasi

kurang dari 1 menit dan jarak 10 menit sekali, Os belum pernah kejang sebelumnya. Saat

kejang os dalam keadaan demam, demam tidak tinggi Sebelum kejang os sedang disusui

ibunya (ASI), ketika kejang kedua tangan kaku, kedua mata mendelik keatas, setelah

kejang os tertidur dan terkadang mengompol. Di UGD kejang 2x,tidak demam. Os pilek

dengan sekret bening cair sejak + 2 hari sebelum masuk RS. Os sering terjatuh

kebelakang dengan posisi terlentang lebih dari + 10x ketika sudah mulai bisa duduk.Os

tinggal dilingkungan kumuh dan disekitarnya banyak orang yang batuk-batuk lama,

13

Kakak kandung Os pernah kejang demam 1x ketika usia 6 bulan. Os lahir secara SC

dikarenakan ibu menderita PEB.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan; CM/TSS, Nadi: 130x/ menit, Nafas: 22 x/ menit,

Suhu: 36,9O C, Sekret hidung cair bening.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan: hemoglobin dan hematokrit menurun, leukosit

meningkat, LED meningkat.

DIAGNOSIS BANDING

a. Kejang Demam Kompleks

b. Epilepsi

c. Meningitis

DIAGNOSIS KERJA

1. Kejang Demam Kompleks

2. Anemia Def. Besi

PEMERIKSAAN ANJURAN

a. EEG

PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

a. Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien.

b. Tirah baring

c. Observasi tanda – tanda vital

d. Kompres air hangat bila perlu

e. Menjaga agar lidah tidak tergigit dengan memasang spatel kayu diantara rahang atas

dan bawah pada saat kejang

Medikamentosa

UGD

a. IVFD KaEn1B 3cc/kgBB/jam

b. O2 2lt/menit

c. Paracetamol 70 mg (jika suhu

>38ᵒC)

d. Stesolid Supp 5mg

14

Lantai 6 Timur

a. IVFD KaEn1B 3cc/kgBB/jam

b. Inj. Ampicilin 4 x 175mg

c. Paracetamol 70mg jika suhu

>38oC

d. Diazepam 0,7mg jika suhu >

38,5oC

e. Jika Kejang lagi fenitoin

140mg dalam NaCl 100cc

dalam 30 menit

PROGNOSIS

Ad Vitam : dubia ad bonam

Ad Sanationam : dubia ad bonam

Ad Fungtionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal S O A P

26/3/14 - Demam (-)

- Muntah (-)

- Kejang pagi

ini 3x

Pk. 05.00,

08.10,10.00

KU : Tampak sakit

sedang

KS : Compos mentis

TV : N = 104 x/m, R =

36x/m, S = 370C

Kepala : Normosefali

Mata : CA -/-, SI -/-

Hidung : NCH (-),

Kejang demam

kompleks

dd/ Epilepsi

Meningitis

a. IVFD KaEn1B

3cc/kgBB/jam


c. Paracetamol 70mg jika

suhu >38oC

d. Diazepam 0,7mg jika

suhu > 38,5oC

e. Jika kejang lagi Fenitoin

15

sekret (-)

Telinga : NT (-/-),

sekret (-/-), serumen

(-/-)

Mulut : kering (-)

Leher : KGB ttm

Thoraks : retraksi (-)

-Pul : SN vesikuler,

rhonki -/-, wh -/-

- Cor : BJ I-II reguler,

m (-), g (-)

Abdomen : datar, BU

(+) 4x/menit, SD (-),

turgor baik, nyeri tekan

(-)

Ekstremitas : Akral

hangat --/++, CRT < 3s

70mg drip dalam NaCl

50cc selama 30menit

f. Inj. Gentamicin 1x35mg

g. Konsul mata

h. CT scan kepala dengan

Kontras

i. NGT

j. ASI 6x30cc/NGT


Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hematologi

Besi (Fe/iron) 19 ug/dL 40 - 100

TIBC – Besi daya ikat total 198 ug/dL 240 – 400

Kimia Klinik

Ureum 14 mg/dL 9 – 41

Kreatinin 0,21 mg/dL < 0,9

SADT

26 Maret 2014

16

Hasil gambaran darah tepi

Eritrosit :

Normositik Normokrom

Leukosit :

Kesan Jumlah: Meningkat

Morfologi: Normal

Trombosit:

Kesan Jumlah: Cukup

Morfologi : Normal

Kesan: Anemia Normositik Normokrom sesuai dengan anemia penyakit kronis

Leukositosis

Tanggal S O A P

27/3/14 - Demam (+)

- Pilek (+)

- Kejang 1x pk.

03.30

Jawaban konsul

mata:

Saat ini tidak

didapatkan

edema papil,

KU : Tampak sakit

sedang

KS : Compos mentis

TV : N = 80 x/m, R =

36x/m, S = 380C


Mata : CA -/-, SI -/-

Hidung : NCH (-),

sekret (-)

Telinga : NT (-/-),

1. Kejang demam

kompleks

2. Anemia def. fe

dd/ Epilepsi

Meningitis

a. IVFD KaEn1B

3cc/kgBB/jam



suhu >38oC


suhu > 38,5oC

e. Fenitoin 2x20mg dalam

NaCl 0,9 % 10cc

f. Inj. Gentamicin 1x35mg

17

funduskopi: dbn sekret (-/-), serumen

(-/-)

Mulut : kering (-)

Leher : KGB ttm



rhonki -/-, wh -/-


m (-), g (-)

Abdomen : datar, BU

(+) 4x/menit, SD (-),


(-)

Ekstremitas : Akral

hangat ++/++, CRT <

3s

g. ASI 6x30cc/NGT



Tinja

Faeces Rutin

Makroskopik :

Warna Hijau Coklat

Konsistensi Padat Lunak

Lendir Negatif Negatif

Darah Negatif Negatif

Mikroskopik :

Leukosit Negatif Negatif

Eritrosit Negatif Negatif

Amoeba Coli Negatif Negatif

Amoeba Histolitika Negatif Negatif

Telur Cacing Negatif Negatif

Pencernaan

Lemak Negatif Negatif

18

Amilum Negatif Negatif

Serat Positif Negatif

Sel Ragi Negatif Negatif

CT SCAN


Kesan: Tidak tampak perdarahan, lesi iskemik, maupun massa intracranial.

Tanggal S O A P

28/3/14 - Demam (-)

Terakhir demam

kemarin pagi

- Pilek (+)

- Kejang 1x pk.

04.30

CT SCAN:

normal

KU : Tampak sakit

sedang

KS : Compos mentis

TV : N = 116 x/m, R =

34x/m, S = 36,60C


Mata : CA -/-, SI -/-

Hidung : NCH (-),

sekret (-)

Telinga : NT (-/-),


1. Epilepsi

2. Anemia def. fe

dd/ Kejang demam

kompleks

a. IVFD KaEn1B

3cc/kgBB/jam



suhu >38oC


suhu > 38,5oC

e. Inj. Gentamicin 1x35mg

h. Fenitoin 2x20mg dalam

NaCl 0,9 % 10cc

f. Dekapen Syr 2x0,7cc

19

(-/-)

Mulut : kering (+)

Leher : KGB ttm



rhonki -/-, wh -/-


m (-), g (-)

Abdomen : datar, BU

(+) 4x/menit, SD (-),


(-)

Ekstremitas : Akral

hangat ++/++, CRT <

3s

g. ASI 6x30cc/NGT



Hematologi

Hemoglobin 10,3 g/ dL 10,5-12,9

Hematokrit 32 % 35-43

Leukosit 6,1 ribu/uL 6-17,5

Eritrosit 4,3 juta/uL 3,6-5,2

Trombosit 287 ribu/uL 229-553

MCV 74,5 fL 74-102

MCH 24,2 pg 23-31

MCHC 32,4 g/dL 28-32

RDW 13,8 % <14

Kimia Klinik

20

Kalsium Ion 1,28 mmol/L 1,13-1,32

Elektrolit

Natrium (Na) 143 mmol/L 135 – 155

Kalium (K) 3,6 mmol/L 3,6 – 5,5

Klorida (Cl) 109 mmol/L 98 – 109

Tanggal S O A P

29/3/14 - Demam (-)

- Pilek (+)

- Kejang pagi

ini 1x pk. 03.30

dan semalam

pk. 22.00

Lab (28/3/14)

L: 6,1

Hb: 10.3

Ht: 32

KU : Tampak sakit

sedang

KS : Compos mentis

TV : N = 132 x/m, R =

36x/m, S = 36,6oC


Mata : CA -/-, SI -/-

Hidung : NCH (-),

sekret cair bening

Telinga : NT (-/-),


(-/-)

Mulut : kering (-)

Leher : KGB ttm



rhonki -/-, wh -/-


m (-), g (-)

Abdomen : datar, BU

(+) 4x/menit, SD (-),


(-)

Ekstremitas : Akral

1. Epilepsi

2. Anemia def. fe

(dalam perbaikan)

a. IVFD KaEn1B

3cc/kgBB/jam



suhu >38oC


suhu > 38,5oC

e. Inj. Gentamicin 1x35mg

i. Fenitoin 2x20mg dalam

NaCl 0,9 % 10cc

f. Dekapen Syr 2x1,5cc

g. AFF NGT

h. Makan bebas

21

hangat ++/++, CRT <

3s

Tanggal S O A P

01/4/14 - Demam (-)

- Pilek (+)

- Kejang (-),

kejang terakhir

minggu pagi

KU : Tampak sakit

Ringan

KS : Compos mentis

TV : N = 124 x/m, R =

28x/m, S = 36oC


Mata : CA -/-, SI -/-

Hidung : NCH (-),

sekret cair bening

Telinga : NT (-/-),


(-/-)

Mulut : kering (-)

Leher : KGB ttm



rhonki -/-, wh -/-


m (-), g (-)

Abdomen : datar, BU

(+) 4x/menit, SD (-),


(-)

Ekstremitas : Akral

hangat ++/++, CRT <

3s

1. Epilepsi

2. Anemia def. fe

(dalam perbaikan)

a. Aff Infus

b. Paracetamol 70mg jika

suhu >38oC

c. Diazepam 0,7mg jika

suhu > 38,5oC

d. Depaken syr 2x1,5cc

e. Boleh pulang

22

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

EPILEPSI

Definisi

Epilepsi adalah suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi

yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis

dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Sedangkan bangkitan epileptik

didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas

neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak.1

Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yaitu:1,2

1. Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya

23

2. Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan

selanjutnya

3. Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif,

psikologis, dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan.

Serangan epileptik adalah gejala yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang secara

tiba-tiba pula. Serangan yang hanya bangkit sekali saja tidak boleh dianggap sebagai

serangan epileptik, tetapi serangan yang timbul secara berkala pada waktu-waktu tertentu

barulah dapat disebut serangan epileptik.2

Epidemiologi

Epilepsi dijumpai pada semua ras di dunia dengan insidensi dan prevalensi yang hampir

sama, walaupun beberapa peneliti menemukan angka yang lebih tinggi di Negara

berkembang. Penderita laki-laki lebih banyak daripada penderita wanita, dan lebih sering

dijumpai pada anak pertama.3

Peneliti umumnya memperoleh insiden 20-70 per 100.000 per tahun dan prevalensi sewaktu

4-10 per 1000 pada populasi umum. Pada populasi anak diperkirakan 0,3-0,4% diantaranya

mengalami epilepsi.4

Angka kejadian epilepsi masih tinggi terutama di negara berkembang. Berdasarkan asumsi

bahwa Indonesia termasuk negara yang sedang berkembang, maka kejadian epilepsi di

Indonesia lebih tinggi daripada di negara maju/industri. Dari banyak studi menunjukkan

bahwa rata-rata prevalensi aktif 8,2 per 1.000 penduduk, sedangkan angka insidensi epilepsi

mencapai 50 per 100.000 penduduk. Bila jumlah penduduk Indonesia berkisar 220 juta, maka

diperkirakan jumlah pasien epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau membutuhkan

pengobatan sekitar 1,8 juta. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-anak cukup tinggi,

menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian meningkat lagu pada kelompok usia

lanjut.5

Klasifikasi

Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan klasifikasi

sindroma epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan

(umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia, dan situasi yang

berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi

berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram.1

24

Klasifikasi Internasional Bangkitan Epilepsi1

I. Bangkitan Parsial

A. Bangkitan Parsial Sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

1. Dengan gejala motorik

2. Dengan gejala sensorik

3. Dengan gejala otonomik

4. Dengan gejala psikik

B. Bangkitan Parsial Kompleks (dengan gangguan kesadaran)

1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran

a. Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran

b. Dengan automatisme

2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan

a. Dengan gangguan kesadaran saja

b. Dengan automatisme

C. Bangkitan Umum Sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik )

1. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum

2. Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum

3. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial

4. kompleks, dan berkembang menjadi bangkitan umum

II. Bangkitan Umum (konvulsi atau non-konvulsi)

1. Bangkitan lena

2. Bangkitan mioklonik

3. Bangkitan tonik

4. Bangkitan atonik

5. Bangkitan klonik

6. Bangkitan tonik-klonik

III. Bangkitan Epileptik yang tidak tergolongkan

Etiologi3,5

Etiologi epilepsi dapat dibagi atas 3 kelompok :

25

1. Epilepsi idiopatik yang penyebabnya tidak diketahui meliputi ± 50% dari penderita

epilepsi anak umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia > 3

tahun. Biasanya tidak menunjukkan manifestasi cacat otak dan juga tidak bodoh.

Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik. Dengan berkembangnya

ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini

makin kecil

2. Epilepsi simptomatik dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan

intracranial maupun ekstrakranial. Penyebab intracranial misalnya anomaly congenital,

trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia, ensefalopati, abses otak, jaringan parut.

Penyebab yang bermula ekstrakranial dan kemudian juga mengganggu fungsi otak

misalnya gagal jantung, gangguan pernafasan, gangguan metabolism (hipoglikemia,

hiperglikemia, uremia), gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat, gangguan

hidrasi.

3. Epilepsi kriptogenik dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk

disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran

klinik sesuai dengan ensefalopati difus.

Patofisiologi

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps.

Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan

oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran sel neuron bergantung pada

permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari

ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali ion Ca, Na, Cl, sehingga di dalam sel

erdapat konsentrasi tinggi ion K dan konsentrasi rendah ion Ca,Na, dan Cl, sedangkan

keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang

menimbulkan potensial membran.2

Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan-badan neuron

yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Ada dua

jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau

lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga

sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara neurotransmitter-

neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat dan asetilkolin sedangkan

neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin.

Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau

26

rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di

neuron. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan

berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran

neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.2,3

Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau menganggu fungsi

membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan

ekstra ke intraseluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas

muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh

sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat

khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses

inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar fokus epileptik. Selain

itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron

tidak terus menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat

menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya

zat-zat yang penting untuk fungsi otak.2,3

Secara teoritis ada dua faktor yang dapat menyebabkan hal ini: 4

a. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron penghambat kurang optimal hingga terjadi

pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. Fungsi neuron penghambat bisa kurang

optimal antara lain bila konsentrasi GABA tidak normal. Otak pasien yang menderita

epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah. Hambatan oleh

GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik (IPSIs = inhibitory post synaptic

potentials) adalah lewat reseptor. Suatu hipotesa mengatakan bahwa aktivitas epileptic

disebabkan oleh hilang atau berkurangnya inhibisi oleh GABA. Zat ini merupakan

neurotransmitter inhibitorik utama di otak. Riset membuktikan bahwa perubahan pada

salah satu komponennya bisa menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah

rangsangan.

b. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik berlebihan hingga terjadi pelepasan

impuls epileptik berlebihan juga. Kemungkinan lain adalah bahwa fungsi jaringan

neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat.

Keadaan ini bisa ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak, sampai

berapa jauh peran peningkatan glutamat ini pada orang yang menderita epilepsi belum

diketahui secara pasti.5,6

Gejala3,7

27

1. Epilepsi umum

a. Major:

Epilepsi grand mal (meliputi 75% kasus) meliputi tipe primer dan sekunder. Epilepsi

grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-klonik. Manifestasi

klonik : kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada

tidaknya aura, yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang.

Pada epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi

sesuai dengan letak fokus epileptogen pada permukaan otak. Aura dapat berupa

perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak, mendengar suara

gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri dimulai

dengan hilang kesadaran sehingga aktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita

mengalami kejang tonik, otot-otot berupa berkontraksi sangat hebat, penderita jatuh,

lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong keluar dengan deras

sehingga terdengar jeritan yang dinamakan jeritan epilepsi. Kejang tonik ini kemudian

disusul dengan kejang klonik yang seolah-olah menggucang-guncang dan membanting-

banting tubuh penderita ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2-3 menit. Selain

kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis pupil, refleks

cahaya negatif, mulut berbuih, dan sianosis. Kejang berhenti secara berangsur-angsur

dan penderita dalam keadaan stupor sampai koma. Kira-kira 4-5 menit kemudian

penderita terbangun, termenung, dan kalau tidak diganggu akan tidur beberapa jam.

Frekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

b. Minor :

Epilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang

idiopatik. Meliputi kira-kira 3-4% dari kasus epilepsi. Umumnya timbul pada anak

sebelum pubertas (4-5 tahun). Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang

berlangsung tidak lebih dari 10 menit. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat

dipertahankan. Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola mata. Setelah

sadar biasanya penderita dapat melanjutkan akitvitas semula. Bangkitan petit mal yang

tidak tertanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi

pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4 ciri : timbul pada usia 4-5 tahun

dengan taraf kecerdasan yang normal, harus murni dan hilang kesadaran hanya

28

beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat, pola EEG khas

berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi 3 per detik.

c. Bangkitan mioklonus

Bangkitan berupa gerakan involunter misalnya anggukan kepala, fleksi lengan yang

terjadi berulang-ulang, bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui

apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka terhadap

rangsang sensorik.

d. Bangkitan akinetik

Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh karena menurunnya tonus otot dengan

tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat

berdiri kembali.

e. Spasme infantile.

Jenis epilepsi ini timbul pada bayi 3-6 bulan dan lebih sering pada anak laki-laki.

Penyebab yang pasti belum diketahui, namun selalu dihubungkan dengan kerusakan

otak yang luas seperti proses degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan

gangguan pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepala ke atas dan kedepan,

lengan ekstensi, tungkai tertarik keatas, kadang-kadang disertai tangisan atau teriakan,

miosis atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat.

f. Bangkitan motorik.

Fokus epileptogen terletak di korteks motorik. Bangkitan kejang pada salah satu atau

sebagian anggota badan tanpa disertai dengan hilangnya kesadaran. Penderita seringkali

dapat melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari tangan,

kemudian ke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan. Manifestasi ini disebut

Jacksonian Marche

2. Epilepsi parsial

a. Bangkitan sensorik

Bangkitan yang terjadi tergantung dari letak fokus epileptogen pada korteks sensorik.

Bangkitan somatosensorik dengan fokus terletak di gyrus postcentralis memberi gejala

kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi abnormal atau perasaan

kehilangan salah satu anggota badan. Aktivitas listrik pada bangkitan ini dapat

menyebar ke neuron sekitarnya dan mencapai korteks motorik sehingga terjadi kejang-

kejang.

b. Epilepsi lobus temporalis

29

Jarang terlihat pada usia 10 tahun. Memperlihatkan gejala fokalitas yang khas sekali.

Manifestasi klinis fokalitas ini sangat kompleks karena fokus epileptogennya terletak di

lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu

dan kawasan asosiatif antara ketiga indera tersebut dengan kawasan penglihatan.

Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik. Manifestasi klinis ialah sebagai

berikut : kesadaran hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk

kealam pikiran antara sadar dan mimpi, dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang

terdiri dari halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai

beberapa jam.

Diagnosis

Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk

bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform

pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sebagai

berikut:8

1. Anamnesis

• Pola atau bentuk bangkitan

• Lama bangkitan

• Gejala sebelum, selama dan pasca bangkitan

• Frekuensi bangkitan

• Faktor pencetus

• Ada atau tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang

• Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama

• Riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan dan perkembangan bayi atau anak

• Riwayat terapi epilepsi sebelumnya

• Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisis umum dan neurologis

Dilakukan pemeriksaan yang meliputi pemeriksaan secara pediatris dan neurologis.

Diperiksa keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala, jantung, paru, perut, hati dan limpa,

anggota gerak dan sebagainya. Hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda

dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala, infeksi telinga

atau sinusitis, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus, kecanduan

alcohol atau obat terlarang dan kanker. Pada pemeriksaan neurologis diperhatikan

kesadaran, kecakapan, motoris dan mental, tingkah laku, berbagai gejala proses

30

intrakranium, fundus okuli, penglihatan, pendengaran, saraf otak lain, sistem motorik

(kelumpuhan, trofik, tonus, gerakan tidak terkendali, koordinasi, ataksia), sistem sensorik

(parastesia, hipestesia, anastesia), refleks fisiologis dan patologis.

3. Pemeriksaan penunjang:

• Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)

Merupakan pemeriksaan yang mengukur arus listrik dalam otak. Rekaman EEG

sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur dengan stimulasi fotik, hiperventilasi,

stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks).

• Pemeriksaan pencitraan otak

MRI merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi

dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. MRI dapat mendeteksi sklerosis

hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa. Pemeriksaan MRI

diindikasikan untuk epilepsi yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan.

• Pemeriksaan laboratorium

- Pemeriksaan darah, meliputi hemoglobin, leukosit, hematokrit, trombosit dan

apusan darah tepi, elektrolit, kadar gula, fungsi hati, fungsi ginjal.

- Pemeriksaan cairan serebrospinal, bila dicurigai adanya infeksi SSP

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan primer pada penderita epilepsi bertujuan agar kualitas hidup optimal untuk

pasien sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang

dimilikinya dapat tercapai. Tujuan tersebut hanya akan dicapai melalui beberapa upaya yang

diolah serta diterapkan secara holistik antara lain adalah menghentikan bangkitan,

mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya efek samping, menurunkan angka

kesakitan dan kematian serta mencegah timbulnya efek samping obat anti epilepsi.5

Terapi dapat dibagi dalam 2 golongan :

1. Terapi kausal

Terapi kausal dapat dilakukan pada epilepsi simptomatik yang sebabnya dapat ditemukan,

misalnya :

- Infeksi SSP dan selaputnya, diberikan antibiotic atau obat-obat lain yang dapat

memberantas penyebabnya

- Pada neoplasma dan perdarahan di dalam rongga intrakranium mungkin diperlukan

tindakan operatif

31

- Pada gangguan peredaran darah otak pemberian oksigen mungkin dapat membantu

mengatasi keadaan hipoksia yang terjadi.

2. Terapi medikamentosa anti kejang3,5

Prinsip terapi farmakologik pasien epilepsi anak pada umumnya sama dengan prinsip terapi

farmakologik pasien dewasa yaitu:

1. Obat-obat anti epilepsi mulai diberikan bila:

- Diagnosis epilepsi telah ditegakkan

- Pasien, terutama keluarga pasien telah menerima penjelasan tentang tujuan

pengobatan

- Pasien maupun keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping

obat anti epilepsi yang akan timbul.

2. Terapi dimulai dengan monoterapi.

3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai mencapai dosis

efektif.

4. Bila dengan pemberian dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan,

maka perlu ditambahkan obat anti epilepsi kedua. Bila obat anti epilepsi telah mencapai

kadar terapi maka obat anti epilepsi pertama diturunkan bertahan (tapering off),

perlahanlahan.

5. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi

dengan penggunaan dosis maksimal kedua obat anti epilepsi pertama.

6. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila:

• Dijumpai fokus epilepsi yang luas pada EEG

• Pada pemeriksaan CT scan atau MRI dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan,

misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak, ensefalitis herpes

• Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan

otak

• Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)

• Riwayat bangkitan simptomatik

• Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP

• Bangkitan pertama berupa status epileptikus.

7. Efek samping obat-obat anti epilepsi perlu diperhatikan, demikian pula halnya dengan

interaksi farmakokinetik antar obat anti epilepsi.

Obat-obatan Epilepsi9

32

a. Golongan Hidantoin

Fenitoin

Merupakan golongan hidantoin yang sering dipakai. Kerja obat ini antara lain

penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian lain di otak.

Indikasi : epilepsi umum khususnya grandma tipe tidur, epilepsi fokal dan dapat juga

untuk epilepsi lobus temporalis

Dosis : dewasa 300-600 mg/hari, anak 4-8 mg/hari, maksimal 300 mg/hari

b. Golongan barbiturate

Fenobarbital

Merupakan golongan barbiturate yang bekerja lama (long acting). Kerjanya membatasi

penjalaran aktivitas serangan dengan menaikkan ambang rangsang Indikasi : epilepsi

umum khusus epilepsi Grand Mal tipe sadar, epilepsi fokal

Dosis : dewasa 200 mg/hari, anak 3-5 mg/kgBB/hari

c. Golongan benzodiazepine

Diazepam

Dikenal sebagai obat penenang, tetapi merupakan obat pilihan utama status epileptik

Dosis : dewasa 2-10 mg im/iv, dapat diulang setiap 4 jam. Anak >5 tahun 5-10 mg im/iv,

anak 1 bulan-5 tahun 0,2-2 mg im/iv

d. Golongan suksinimid

Etosuksimid

Indikasi : epilepsi petit mal murni

Dosis : 20-30 mg.kgBB/hari

e. Golongan anti epilepsi lainnya

Sodium valproat

Indikasi :epilepsi petit mal murni, dapat pula untuk epilepsi mempunyai cara kerja

menstabilkan keluar masuknya natrium pada sel otak

Indikasi : dapat dipakai pada epilepsi Petit Mal, dan pada epilepsi Grand Mal dimana

seranganya sering datang berhubungan dengan siklus menstruasi

Dosis : sehari total 8-30 mg/kgBB

Karbamazepin

Indikasi : epilepsi lobus temporalis dengan epilepsi Grand Mal

Dosis : dewasa 800-1200 mg/hari

33

Pemakaian Obat Anti Epilepsi pada Anak10

Penderita epilepsi cenderung untuk mengalami serangan kejang secara spontan,tanpa

faktor provokasi yang kuat atau yang nyata. Timbulnya bangkitan kejang yang tidak dapat

diprediksi pada penderita epilepsi selain menyebabkan kerusakan pada otak, dapat pula

menimbulkan cedera atau kecelakaan. Kenyataan inilah yang membuat pentingnya pemberian

antikonvulsan pada pasien epilepsi. Antikonvulsi digunakan terutama untuk mencegah dan

mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure). Golongan obat ini lebih tepat dinamakan

anti epilepsi sebab jarang digunakan untuk gejala konvulsi penyakit lain. Terdapat dua

mekanisme anti epilepsi yang penting yaitu:

1) Mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dalam focus

epileptik

2) Mencegah letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi,

Bagian terbesar antiepilepsi yang dikenal termasuk dalam golongan terakhir ini.

Berbagai obat antiepilepsi diketahui mempengaruhi berbagai fungsi neurofisiologik

otak, terutama yang mempengaruhi sistem inhibisi yang melibatkan GABA dalam

mekanisme kerja berbagai antiepilepsi.

Obat antiepilepsi terbagi dalam delapan golongan. Empat golongan antiepilepsi

mempunyai rumus dengan inti berbentuk cincin yang mirip satu sama lain yaitu golongan

hidantoin, barbiturate, oksazolidindion dan suksinimid. Akhir-akhir ini karbamazepin dan

asam valproat memegang peran penting dalam pengobatan epilepsi; karbamazepin untuk

bangitan parsial sederhana maupun kompleks, sedangkan asam valproat terutama untuk

bangkitan lena maupun bangkitan kombinasi lena dengan bangkitan tonik klonik.

Penghentian Obat Anti Epilepsi4,5

Terdapat dua hal yang perlu diperhatikan dalam menghentikan terapi obat entiepilepsi, yaitu:

1) Syarat umum untuk menghentikan pemberian obat antiepilepsi :

- Pasien menjalani terapi secara teratur dan telah bebas dari bangkitan selama minimal

dua tahun

- Gambaran EEG normal

- Dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan dalam

jangka waktu 3-6 bulan

34

- Penghentian dimulai dari satu obat antiepilepsi yang bukan utama.

2) Kekambuhan setelah penghentian obat antiepilepsi.

Kekambuhan setelah penghentian obat antiepilepsi akan lebih besar kemungkinannya pada

keadaan sebagai berikut:

- Semakin tua usia

- Epilepsi simptomatik

- Gambaran EEG yang abnormal

- Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

- Tergantung banyak sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom

epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-temporal, 5-25% pada

epilepsi lena masa kanak-kanak, 25-75% epilepsi parsial kriptogenik/simptomatik, 85-

95% pada epilepsi mioklonik pada anak.

- Penggunaan lebih dari satu obat antiepilepsi

- Masih mendapatkan satu atau lebih bangitan setelah memulai terapi

- Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.

- Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan

selama 3-5 tahun, atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali

makagunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis obat anti terapi),

kemudian dievaluasi kembali.

Prognosis5

Pasien epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas dari serangan paling sedikit 2

tahun dan bisa lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan, pasien tidak

mengalami serangan epilepsi lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30%

pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi,

kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik-klonik dan

epilepsi parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah

remisi.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Octaviana F. Epilepsi. Medicinus. Vol 21 Desember 2008. FKUI

2. Purba SJ. Epilepsi : Permasalahan di Reseptor atau Neurotransmitter. Medicinus. Vol 21

Desember 2008. FKUI

3. Machfoed, Hasan M. Epilepsi.http://www.journal.unair.ac.id [diakses tanggal 2 April

2014]

36

5. Lazuardi S. Buku Ajar. Neurologi Anak. Dalam: editor Soetomenggolo T, Ismael S.

Pengobatan Epilepsi. Jakarta: BP IDAI; 2000.pp 237-38

6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak Jakarta :

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 2003. p. 855-59.

7.Heafield MT. Epilepsy. BMJ. Edisi 8 April 2000.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1117894/ [diakses tanggal 3 April 2014]

8. Ilae. Epilepsy. http://www.ilae-epilepsy.org/visitors/Documents/10-epilepsy.pdf [diakses

tanggal 3 April 2014]

9. Haslam HA. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Vol 3. Dalam: editor Behrman,

Kliegman, Arvin. Epilepsi. Jakarta : EGC; 2000. pp 2067-68

10.Christian M. Korff Douglas R. Nordli Jr. Current Pediatric Therapy, 18th ed. In: Burg

DF, editor. Epilepsy. USA: Saunders; 2006.

37

http://www.ilae-epilepsy.org/visitors/Documents/10-epilepsy.pdf

Education

237649530 case-epfgilepsi-anak