2. cardiopatia isquemica

Herman H. Flores Bautista

ANUALMENTE LA ENFERMEDAD CAR-

DIOVASCULAR ES RESPONSABLE DEL

42 % DE TODAS LAS MUERTES – 925 000

PERSONAS – EN ESTADOS UNIDOS, Y

CAUSA UNA CARGA ECONOMICA DE

128 000 MILLONES DE DOLARES.


• LA FORMA MAS PREVALENTE DE ENF.

CARDIOVASCULAR, LA CARDIOPATIA

CORONARIA, CAUSA :

- 500 000 MUERTES

- 1.25 MILLONES DE I.A.M.

- UNA CARGA ECONOMICA DE 46 000

DE DOLARES CADA AÑO.


• ESTUDIOS DE AUTOPSIA EN VICTIMAS POR ACCIDENTE HAN DEMOSTRADO LA PRESENCIA DE ATEROSCLEROSIS CORONARIA HISTOLOGICA EN UN 50 A 75 % DE HOMBRES JOVENES, TENIEN-DO ESTENOSIS GRAVES DE UN 5 A UN 10 %.


• LA CARDIOPATIA CORONARIA HA SIDO IDENTIFICADA EN LOS

HUMANOS DESDE HACE MAS DE 3000 AÑOS


• A FINALES DEL SIGLO XVIII, AL APARE- CER LA INDUSTRALIZACION SE PRE- SENTARON CAMBIOS IMPORTANTES EN EL ESTILO DE VIDA, INCLUYENDO : - INCREMENTO DE CONSUMO DE CO- LESTEROL Y SAL EN LA DIETA . - TABACO. - MENOS ACTIVIDAD FISICA.


• EL SINDROME DE ANGINA DE PECHO FUE DESCRITO POR PRIMERA VEZ POR Heberden EN 1772.

• EL INFARTO DEL MIOCARDIO FUE DIAGNOSTICADO - premortem - POR Herrick EN 1912.


EL Framingham Heart Study, QUE SE INICIO EN 1948, DIO SEGUIMIENTO A 5000 HOMBRES Y MUJERES DESCRIBIENDO LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO CORONARIO : - EDAD AVANZADA - SEDENTARISMO - SEXO MASCULINO - HIPERCOLEST. - DIABETES M. - DISMINUCION DE - TABAQUISMO LAS HDL. - HIPERTENSION


• CAMBIOS TEMPORALES EN LOS FACTORES

DE RIESGO CORONARIO

- TABAQUISMO 1960 MASC. 55 %

FEM. 33 %

1990 MASC. 30 %

FEM. 27 %

- HTA no Dx. 1960 52 %

1980 29 %


- NIVELES DE COLEST. 1960 225 mg/dl 1990 200 mg/dl - DIABETES MELLITUS 1970 2.6 % 1990 3.1 % - VIDA SEDENTARIA 1970 41 % 1985 27 % - OBESIDAD 1960 25 % 1990 33 %


• ENTRE 1985 Y 1990, EL AUMENTO IM -

PORTANTE EN EL USO DE TERAPIA

TROMBOLITICA, LA HEPARINA, EL A.A.S.

Y LA ANGIOPLASTIA CORONARIA MEJO-

RO SUSTANCIALMENTE LA SOBREVIDA

A CORTO Y A LARGO PLAZO DEL I.A.M.


• FUMAR CIGARRILLOS ES LA PRINCI -PAL CAUSA PREVISIBLE DE CARDIO - PATIA CORONARIA Y ES RESPONSA –BLE DE 400 000 MUERTES PREMATU -RAS EN E.U.A. ANUALMENTE.

• DESPUES DE UN I.A.M. DEJAR DE FU-MAR SE ASOCIA A UNA DISMINUCION DE LA MORTALIDAD EN UN 50 %.


Cooperative Cardiovascular Project (CCP) 1992 1995Reperfusión 69 % 68 %Trombolisis 57 % 71 %AAS 77 % 87

%BB 48 % 68 %IECA 49 % 62 %Susp. de tabaco 29 % 41 %ACTP 12 % 17 %


• Cooperative Cardiovascular Project 1992 1995Mortalidad Hospitalaria 14.6 % 12.8 %Mortalidad a 30 días 18.9 % 17.1 %Mortalidad a 1 año 32.3 % 29.6 % Se pone de manifiesto una mejoría de laasistencia y una disminución de la mortalidaddespués de un I.A.M.


• LA DISMINUCION DEL COLESTEROL

- Reduce en un 40 a 50 % los eventos cardio -

vasculares clínicos :

a) Scandinavian Simvastatin Survival Study 4S

b) West of Scotland Coronary Prevention Study

(WOSCOPS)

c) Cholesterol and Recurrent Events Trial

(CARE)


• LA HIPERTENSION ARTERIAL : - SE ASOCIA A UN AUMENTO DE 4 VE-CES EL RIESGO DE CARDIOP. CORONA-RIA ( Systolic Hypertension in the Elderly Program – SHEP). - DISMINUCION DE 25 % PARA I.A.M. Y36 % PARA E.V.C. CON CONTROL DE LAHTA.


• LA INCIDENCIA DE CARDIOP. CORO -

NARIA ASINTOMÁTICA EXCEDE CON

MUCHO A LA CARDIOP. CORONARIA ES-

TABLECIDA.

Estenosis Coronaria significativa en un 5

a 10 % de sujetos jovenes y 75 % en indivi-

duos de edad avanzada.


COMO SE PRESENTA O MANIFIESTA LA

CARDIOP. CORONARIA:

- MUERTE SUBITA

- INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

- ANGINA INESTABLE

75 % EN HOMBRES

50 % EN MUJERES


• LOS PROCESOS FISIOPATOLOGICOS QUE COMPROMETEN LA LUZ DE LAS ARTERIAS CORONARIAS SON :

- DISFUNCION ENDOTELIAL - TRAUMATISMO MECANICO - INFECCIONES - PROCESOS AUTOINMUNES - MODIFICACION PROGRESIVA DE LAS

HDL POR OXIDACION .


LINFOCITOS T --- Citocinas --- CELS. ES -

PUMOSAS = LIBERACION DE RADICA -

LES LIBRES DE OXIGENO Y FACTORES

DE CRECIMIENTO, INCLUYENDO : - FIBROBLASTOS

- TRANSFORMADORES DE CRECIMIENTO

- INTERLEUCINA-1

- FACTOR DE NECROSIS TUMORAL


ENDOTELIO : Es el órgano Paracrino y Endocrino más gran-de, responsable de la vasoregulación, el creci-miento de vasos, la desagregación plaquetaria, laseparación de Monocitos y la inhibición de la trombosis. Segrega varios factores de relajacióny contracción. Factor de relajación = OXIDO NITRICO Factor de contracción = ENDOTELINA - 1


• ¿Como valorar la función Endotelial desde el punto de vista clínico ?

MONITORIZANDO LA RESPUESTA VASOACTIVA DE LOS MEDIADORES DEPENDIENTES DEL ENDOTELIO :

- Acetilcolina - El aumento del flujo

- Bradicinina ( fricción ).

- Serotonina


RESPUESTA NORMAL DEL ENDOTELIO

VASODILATACION

DISFUNCION DEL ENDOTELIO

VASOCONSTRICCION


• EL INFARTO DEL MIOCARDIO, ES LA MAXIMA EXPRESION DE LA INSUFI - CIENCIA CORONARIA .

Suele ser producido por una oclusión trmbóticaSúbita de una Arteria Coronaria en la zona en queexiste una placa aterosclerótica que ha pasado a ser inestable a causa de una combinación de pro -cesos de ulceración, fisura y ruptura.


• REMODELADO VENTRICULAR Es un proceso de adaptación que se pro-duce generalmente después de un I.A.M.transmural ; da lugar a cambios del tamañoforma y grosor del Ventrículo Izquierdo. Son más frecuentes en los infartos anteroapicales. El grado de remodelación es pre -dictor de mortalidad postinfarto.


Elevación del S-T AAS + BB < 12 hrs. > 12 hrs.Prob. rt-PA Persistencia de rt-PA contraind. síntomas < 6 hrs NO SI ACTP 1a. o Qx. Prob. Tx. Conservador

Reperf. IECAS + NTG


Precauciones con el uso de Tromoliticos :

- E.V.C. hemorrágico previo

- Neoplasia intracraneal conocida

- Hemorragia interna activa ( excepto san-

grado menstrual ).

- Sospecha de disección de Aorta

- H.T.A. no controlada ( > 180/110 ).


• Contraindicaciones relativas :• Antec. de patología vascular cerebral• Uso actual de anticoagulantes o diátesis

hemorragica conocida.• Trauma reciente ( 2 – 4 semanas ) como RCP,

Cirugía Mayor, trauma craneal, etc.• Punciones en lugares NO compresibles• Embarazo• Ulcera Péptica Activa• Antec. de H.T.A. grave crónica


• TRATAMIENTO TROMBOLITICO

ALTEPLASA ( activador del plasminógeno

Hístico recombinante o t-PA ).

RETEPLASA ( una mutación del activador de

Plasminógeno hístico recombinante ).

ESTREPTOQUINASA

ANISTREPLASA ( un derivado del complejo

activador de Lys-Plasmonógeno-Estreptoquinasa)


• PORQUE LA ACTP PRIMARIA :

- PRESENTAN MENOR INCIDENCIA DE

RECIDIVA ISQUEMICA.

- MENOR INCIDENCIA DE REINFARTO

- MENOR INCIDENCIA DE MUERTE


• EL Abciximab ( Reopro ) y el Tirofibán son útiles para prevenir la oclusión brusca de la arteria relacionada con el infarto cundo se utiliza en combinación con la ACTP pri-maria.

Estudio GUSTO II-b


• BENEFICIOS DE TENER LA ARTERIA RESPONSABLE DEL INFARTO PER- MEABLE :

- Redución del tamaño del infarto

- Mejoría de la función ventricular

- Disminución de las arritmias mortales

- Menos formación de aneurismas

- Menor frecuencia de ruptura ventricular

- Menor probabilidad de trombosis mural


• AUNQUE EL TRATAMIENTO TROMBO-LITICO PROPORCIONA UNA REPER - FUSION EN CERCA DEL 80 % DE LOS CASOS, APROXIMADAMENTE EL 15 % DE ESTAS ARTERIAS RELACIONADAS CON EL INFARTO VUELVEN A OCLUIR-SE EN POCOS DIAS.


• INDICACIONES PARA CIRUGIA DE

URGENCIA :

- ANGINA POSTINFARTO CON AFECTA-

CION DEL TRONCO DE LA D.A. Y DE 3

ó MAS VASOS.

- ENFERMEDAD DE 2 VASOS Y MALA

FUNCION VENTRICULAR .


• TRATAMIENTO FARMACOLOGICO COADYUVANTE :

- Tx. Antitrombótico ( AAS y Heparina )

- Warfarina (en A.C. x F.A. o tienen trom-

bo intracardíaco).

- BB ( reduce el riesgo de muerte súbita

cardíaca y de reinfartos no mortales ).


• CONTRAINDICACIONES DE USO DE BB

- BRADICARDIA SIGNIFICATIVA

- BLOQUEO A-V DE 2o ó 3er, GRADO

- EDEMA PULMONAR

- CHOQUE CARDIOGENICO

- ANTECEDENTE DE ASMA

- E.P.O.C. GRAVE


• EL ESTUDIO Survival and Ventricular En-largement ( SAVE ) REVELO QUE EL USO DE BB + IECA MEJORAN LA DIS -FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA ASINTOMATICA.


• IECAS El máximo beneficio es en pacientes

con : - Antecedente de Infarto previo- Infarto en cara anterior - Con I.C.C.V. - Con taquicardia - Evita o disminuye la posibilidad de re- modelación ventricular.


• NITRATOS - AUMENTAN EL FLUJO SANGUINEO CO- RONARIO - REDUCEN LA PRECARGA - REDUCEN LA POSTCARGA - DISMINUYEN EL CONSUMO DE OXI- GENO DEL MIOCARDIO - DISMINUYEN LA T.A. - MEJORAN EL DOLOR OANGINA POSTINF.


• CALCIOANTAGONISTAS En el Multicenter Diltiazem Post.Infarction Trial Research Group ( MDPIT ) el Diltia- zem se asoció a un aumento de la mortalidad en los pacientes en los que el infarto no se complicaba con insuf. ventricular izquierda. Sin embargo el estudio SAVE no evidencio tal hecho.


• Posibles usos de los CALCIOANTGONIS-TAS :

- EN EL MANEJO DE LA ANGINA POST-

INFARTO. - EN EL MANEJO DE LA FIBRILACION AURICULAR SI NO EXISTE BLOQUEO A-V, I.C.C.V. O DISFUNCION VENTRI- CULAR IZQUIERDA.

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