ENTEROCOLITES
ENTEROCOLITES
Inflamação do intestino delgado e do cólon
Sintomas: cólicas, diarréia, vômitos, mal-estar e febre
As mais comuns e de maior interesse prático são as que determinam diarréia aguda
ENTEROCOLITES AGUDAS
Vírus (Rotavírus, Calicivírus, Adenovírus entéricos e Astrovírus)
Parasitas: (G.lamblia)
Bactérias: Infecções do intestino delgado ou do cólon devidas a bactérias entero-invasivas, bactérias toxinogénicas não invasivas e a exotoxinas bacterianas produzidas nos alimentos
Associação de agentes: 20 a 30%
OUTRAS ENTEROCOLITES
Enterocolite necrosante: necrose causada por isquemia intestinal que favorece a proliferação bacteriana
Enterocolite do recém-nascido
Escherichia coli ECEP
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Clostridium butyricum
Enterocolite do adulto
Clostridium perfringens
OUTRAS ENTEROCOLITES
Enterocolite pseudo-membranosa
Infecções desencadeadas por uma antibioterapia
prolongada – Clostridium difficile
Enterocolites crônicas
Infecções pouco dolorosas com evolução lenta,
com crises febris levando a uma má absorção e
perda de peso, devidas principalmente ao
Criptosporidium parvus, Mycobacterium
tuberculosis, infecções fúngicas
FISIOPATOLOGIA
Flora comensal Bactérias anaeróbias estritas, aero-anaeróbias
facultativas e leveduras que se encontram em quantidade abundante e de um modo constante
Estão em equilíbrio ecológico, protegem o hospedeiro impedindo, por inibição competitiva, que uma bactéria potencialmente patogénica se fixe aos receptores específicos da mucosa
Mecanismos de ordem imunológica A mucosa intestinal, rica em plasmócitos que secretam
IgA, IgG e IgM, constitui também um obstáculo à implantação de bactérias potencialmente patogénicas
FISIOPATOLOGIA
Dose infectante de bactéria Cada bactéria possui uma dose infectante
Aderência Bacteriana Proteínas específicas para aderir à superfície celular da
borda em escova da mucosa intestinal
Produção de Toxinas Enterotoxinas, Citotoxinas, Neurotoxinas, Toxinas mistas
(Shigella)
Invasão Bacteriana Bactérias invadem a mucosa intestinal
Motilidade intestinal Aumento da peristalse diminui flora comensal
DIARRÉIA
Diarréia: eliminação de fezes amolecidas, de consitência líquida. Geralmente vem acompanhado de aumento do número de evacuações diárias e aumento da massa fecal diária
Diarréia Aguda: até 2 semanas
Diarréia Persistente: Inicia como diarréia aguda, tem duração superior a 2 semanas
Diarréia crônica: duração > 4 semanas, sem início bem definido
Diarréia alta: Mais volumoso, menor frequência
Diarréia baixa: Menos volumoso, maior frequência
DIARRÉIA: MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
1. Diarréia Osmótica: Aumento das forças osmóticas exercidas por solutos
intraluminais
Diferença osmótica entre as fezes e o plasma
Cessa com o jejum
2. Diarréia secretória não invasiva Algum fator, geralmente toxina, droga ou substância neuro-
hormonal está estimlando secreção ou inibindo a absorção pelo epitélio intestinal
Persiste no jejum
3. Diarréia invasiva (ou inflamatória) Decorrente da liberação de citocinas e mediadores
inflamatórias na mucosa intestinal
Inflamção tem efeito secretor e estimulante da motilidade
Infecciosa ou não infecciosa
Muco + sangue (Disenteria)
4. Síndrome desabsortiva Diarréia + esteatorréia
5. Diarréia funcional Hipermotilidade intestinal
MODALIDADES DA INFECÇÃO
Processo invasivo
Bactérias com características invasivas, capazes de
destruir a mucosa, aderem às células epiteliais,
penetram e multiplicam-se
Fezes múltiplas com sangue e pus
Shigella
Salmonella
Campylobacter jejuni
Yersinea enterocolitica
Escherichia coli ECEI
MODALIDADES DA INFECÇÃO
Processo tóxico
Bactérias produtoras de exotoxinas ou
enterotoxinas fixam-se à superfície da mucosa,
mas não penetram no epitélio, e produzem uma
exotoxina, responsável por uma vaso dilatação
capilar e perturbações do metabolismo celular
Diarréia secretória não invasiva
Vibrio cholerae
Escherichia coli (ECET, ECEH, ECEP)
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
Bacillus cereus enterotoxina termolábil
Campylobacter jejuni
MODALIDADES DA INFECÇÃO
Intoxicações alimentares
A toxina é produzida no alimento, a bactéria não é,
por si só, a principal interveniente na infecção, mas
sim a toxina
Staphylococcus aureus enterotoxina termoestável
Clostridium perfringens
Clostridium botulinum
Bacillus cereus enterotoxina termoestável
MODALIDADES DA INFECÇÃO
Dismicrobismo
Desequilíbrio da flora intestinal, após uma
antibioterapia prolongada, pode levar a um estado
infeccioso no qual a estirpe
Clostridium difficile é a principal responsável,
levando a Entrocolite pseudo-menbranosa
Ocorre principalmente após o uso de Tetraciclinas e
Clindamicina.
DIAGNÓSTICO
História clínica
Exposição recente a alimentos suspeitos
Freqüência, volume, aspecto e duração do episódio diarréico
Exames
HMG
Bioquímica
Exame de fezes a fresco
Indispensável para a pesquisa de parasitas
Pesquisa de leucócitos e de hemácias/ Dosagem de lactoferrina fecal (produto dos neutrófilos
Coprocultura
Biópsia jejunal
Exames de imagem
ABORDAGEM CLÍNICO-TERAPÊUTICA
Vale a pena investigar todos os casos de diarréia aguda, se a maioria é auto-limitada, durando de 24-72 horas?
Investigar se tiver pelo menos 1 dos seguintes itens:
1. Idade > 70 anos
2. Imunodeprimidos
3. Sinais de desidratação
4. Febre > 38,5ºC
5. Presença de muco ou sangue nas fezes
6. > 6 evacuações díárias
7. Diarréia > 72 horas
8. Dor abdominal intensa + idade > 50 anos
PRINCIPAIS AGENTES
ETIOLÓGICOS
ESCHERICHIA COLI
Normalmente não causa doença
Contato com novas cepas pode causar
doença
Escherichia coli enterotoxinogénica (ECET)
Produzem dois tipos de enterotoxinas: termo-
lábil (LT) ou termo-estável (ST)
“Diarréia do viajante”
Diarréia secretória
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
Invadem e destroem o enterócito, ocasionando
uma diarreia aguda com sangue e pus
Diarréia invasiva (muco + sangue)
Escherichia coli enteropatogénica
(ECEP)
Caracteriza-se por ter um mecanismo
invasivo diferente do ECEI
Aderem ao enterócito promovendo a fusão
das vilosidades o que leva à formação de
filamentos de actina polimerizada,
provocando a destruição do enterócito,
causando diarréia com sangue
Associadas à diarreia do recém-nascido
Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)
Produz uma endotoxina vulgarmente conhecida
como verotoxina que provoca a morte do enterócito
dando origem a diarréias com sangue
Diarréia invasiva
SALMONELOSE
Salmonella enteritidis
Sorotipo mais comum, pode causar doença auto-
limitada a grave
Transmissão
Fecal-Oral, água contaminada, alimentos
preparados a base de ovos, carnes
Principal causa de diarréia aguda bacteriana
em países desenvolvidos
Pode causar diarréia invasiva ou secretória
FEBRE TIFÓIDE
Salmonella Tiphy
Transmissão: via digestiva
Doença sistêmica que cursa com: Febre alta
Fraqueza nas pernas
Mialgia difusa
Cefaléia intensa que não cedem com analgésicos
Dor abdominal
Constipação intestinal no início do quadro, após 3ª semana apresenta Diarréia Baixa e pode ocorrer perfuração intestinal (placas de Payer) e choque
Hepatoesplenomegalia
Rash cutâneo
Exames Laboratoriais HMG: Leucopenia com neutropenia e aumento de bastões (desvio a E) – típico de Gram
negativo
Transaminases Elevadas
Hemocultura – Fecha Diagnóstico
Reação de Widal com títulos > que 1/80 – Fecha Diagnóstico
Tratamento Quinolona (1ª Escolha) – Norfloxa e Ciprofloxacin
Cefalosporina (2ª Escolha)
Fazer DD principalmente com Leptospirose
SHIGELLOSE
Shigella flexnerii
Transmissão Ingesta de alimentos e agua contaminadas
Quadro clínico Febre no início da doença
Dor abdominal em cólicas
Diarréia aquosa com sangue
Diarréia Baixa (aumento da freq. de evac)
Exames HMG infeccioso
Coprocultura com crescimento da bactéria
Em geral auto-limitada
VIBRIO CHOLERAE
Processo tóxico
Enterotoxina (Enterotoxina cholera toxin)que aumenta o AMPc dentro das células, alterando a sua permeabilidade, levando a perda de eletrólitos e água (diarréia secretória)
Diarreia profusa aquosa de aspecto amarelado ou claro
Pode chegar a perdas > 1L água por hora, causando choque hipovolêmico
Tratamento com hidratação vigorosa
CAMPYLOBACTER
Bactérias que colonizam a mucosa intestinal dos animais mamíferos e aves
No homem as espécies C. jejuni e C. coli são os principais responsáveis por enterocolites por um processo tóxico e/ou invasivo
Adquirida geralmente de frangos mal cozidos
Pode simular uma apendicite pois produz inflamação no intestino grosso e linfoadenopatia ileocecal Diarréia Baixa
Fezes sanguinolentas
Dor abdominal
Pode precipitar Sd. de Guillain-Barré
GIARDÍASE AGUDA
Giardia intestinalis ou giardia lamblia
Transmissão Água contaminada
Interpessoal
Quadro clínico Diarréia aquosa + esteatorréia (70% dos casos)
Fezes mal cheirosas
Distensão e dor abdominal
Flatulência
Perda ponderal
Febre
Náusea e vômitos
Diarréia costuma durar mais de 7 dias
Diagnóstico Identificação dos cistos ou trofozoítos nas fezes
Tratamento Metronidazol
Tinidazol
ROTAVIROSE
Infecção auto-limitada
Acomete basicamente lactentes
Ocorrem surtos nos meses de frio
Quadro clínico
Diarréia aquosa
Náusea e vômito
Febre moderada
TRATAMENTO DA DIARRÉIA AGUDA
Reposição hidro-eletrolítica Solução de reidratação oral: 1L de água potável + 3,5g NaCl + 20g glicose +
1,5g KCl + 3g NaHCO3
Desidratação grave: hidratação venosa
Alimentação Dieta contendo carboidratos, cozidos
Cereais cozinhados agúa e sal
Dieta líquida, evitando laticínios (def. secundária de lactase) no adulto
Antidiarréicos Podem ser utilizados apenas nas diarréia não invasivas
É contra-indicado nas diarréias invasivas
Drogas Loperamida
Difenoxilato
Subsalicilato de bismuto
Próbióticos
ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
Em casos de:
Febre
Fezes com sangue
> 8 evacuações diárias
Desidratação
Diarréia por mais de 7 dias
Drogas (quinolonas) por 5 dias
Norfloxacina 400mg 12/12h
Ofloxacina 400mg 12/12h
Ciprofloxacina 500mg 12/12h
PACIENTES IMUNODEPRIMIDOS
Sempre investigar
Agentes oportunistas Cryptosporidium
Microsporidium
Isospora belli
Mycobacterium avium-intracellulare
Giárdia lamblia
Vírus Epstein-Barr
Herpes simplex
Mycobacterium tuberculosis
Enterocytozoon bieneusi
Strongyloides stercoralis
Septata intestinalis
Entamoeba histolytica
Citomegalovírus