BACTERIAS GRAM BACTERIAS GRAM NEGATIVASNEGATIVAS
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Dra. Estela TangoDra. Estela Tango
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
40 géneros.40 géneros.
150 especies.150 especies.
20 especies responsables de patología 20 especies responsables de patología
humana.humana.
Distribuidas en suelo, agua, alimentos.Distribuidas en suelo, agua, alimentos.
Flora Flora normal del intestino de humanos y normal del intestino de humanos y
animales.animales.
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAFAMILIA ENTEROBACTERIACEA
GENERALIDADESGENERALIDADES::
• Bacilos Gram NegativosBacilos Gram Negativos• Anaerobios facultativosAnaerobios facultativos• Fermentadores de glucosaFermentadores de glucosa• Oxidasa NegativoOxidasa Negativo• Reducen nitratos a nitritosReducen nitratos a nitritos• Algunas son móviles por flagelos Algunas son móviles por flagelos
peritricosperitricos
BASE DE LA CLASIFICACION SEROLÓGICABASE DE LA CLASIFICACION SEROLÓGICA
Antigenos superficiales.Antigenos superficiales. CápsulaCápsula: de naturaleza polisacárida (Ag K): de naturaleza polisacárida (Ag K)
FlageloFlagelo: naturaleza proteica (Ag H): naturaleza proteica (Ag H) PolisacáridoPolisacárido somático (Ag O) somático (Ag O) Pilis: Pilis: naturaleza protnaturaleza proteicaeica
ESTRUCTURA ANTIGENICAESTRUCTURA ANTIGENICA
ESTRUCTURA ANTIGENICAESTRUCTURA ANTIGENICA
Patogenia y factores de Patogenia y factores de virulenciavirulencia
CápsulaCápsula (proporciona propiedades (proporciona propiedades antifagocitarias).antifagocitarias).
PiliPili ( proporciona adherencia). ( proporciona adherencia).
ToxinasToxinas, son de 2 tipos:, son de 2 tipos:• EndotoxinaEndotoxina (lípido A), Gram (-), produce los (lípido A), Gram (-), produce los
síntomas fiebre, leucopenia, hemorragia síntomas fiebre, leucopenia, hemorragia capilar, hipotensión, colapso respiratorio.capilar, hipotensión, colapso respiratorio.
• EnterotoxinasEnterotoxinas (afectan al aparato GI), (afectan al aparato GI), pueden producir diarrea. Las más conocidas pueden producir diarrea. Las más conocidas son son E.coli, Salmonella, ShigellaE.coli, Salmonella, Shigella
MECANISMOS DE PATOGENICIDADMECANISMOS DE PATOGENICIDAD
1.1. Mecanismo Mecanismo invasorinvasor
2. Mecanismo 2. Mecanismo toxigénicotoxigénico
Los modos de transmisión a los seres humanos son:
Infecciones Nosocomiales ( E. coli)
Ingesta de alimentos o agua.Salmonella, Shigella,Yersinia enterocolitica.
MECANISMOS DE PATOGENICIDADMECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Mecanismo de PatogenicidadMecanismo de Patogenicidad Gastrointestinales.Gastrointestinales.
Se produce diarrea, diferentesSe produce diarrea, diferentes
manifestaciones dependiendo manifestaciones dependiendo
de la profundidad de la invasión.de la profundidad de la invasión.
1er tipo1er tipo::
La B se adhiere a la mucosa de la célula epitelial, La B se adhiere a la mucosa de la célula epitelial, pero no penetra, la bacteria libera la pero no penetra, la bacteria libera la exotoxinaexotoxina que que penetra en las célulaspenetra en las células. Produce pérdida de . Produce pérdida de electrolitos y muerte cel. Diarrea acuosa, sin fiebre.electrolitos y muerte cel. Diarrea acuosa, sin fiebre.
Ejemplo producida porEjemplo producida por: : E. Coli E. Coli enterotoxigénica y enterotoxigénica y vibrio coleraevibrio colerae
2º Tipo:2º Tipo:
Invasión del epitelio, la bacteria Invasión del epitelio, la bacteria penetrapenetra en las en las células epiteliales, células epiteliales, libera la toxina dentro libera la toxina dentro de la de la célula, se produce célula, se produce muerte celular muerte celular y asociado a y asociado a esto hay respuesta inmune del organismo, esto hay respuesta inmune del organismo, invasión local de leucos (aumento) y fiebre.invasión local de leucos (aumento) y fiebre.
Diarrea con sangre en las heces.Diarrea con sangre en las heces.
EjEj: : E. Coli enteroinvasiva, Shiguella, SalmonellaE. Coli enteroinvasiva, Shiguella, Salmonella
3er tipo:3er tipo:La bacteria invade los ganglios y pasa a la sangre. La bacteria invade los ganglios y pasa a la sangre. Produce dolor abdominal, diarrea c/ leucos y sangre. Produce dolor abdominal, diarrea c/ leucos y sangre. La invasión es más profunda. Síntomas fiebre, dolor La invasión es más profunda. Síntomas fiebre, dolor de cabeza, leucocitosis, sepsis.de cabeza, leucocitosis, sepsis.Ejemplo: Ejemplo: Salmonella thypi, yersina enterocolítica, Salmonella thypi, yersina enterocolítica, campylobacter jejunicampylobacter jejuni. .
Otro tipo de infeccionesOtro tipo de infecciones..No intestinales.No intestinales.Se adquieren en hospitales en pacientes debilitados Se adquieren en hospitales en pacientes debilitados con resistencia frente a los antibióticos hospitalarios. con resistencia frente a los antibióticos hospitalarios. Infecciones urinarias y neumonía, (ejemplo: al colocar Infecciones urinarias y neumonía, (ejemplo: al colocar sondas (infec. urinarias)), o aspirar vómito (neumonía)sondas (infec. urinarias)), o aspirar vómito (neumonía)Bacterias Oportunistas Bacterias Oportunistas E. Coli, Klebsiella pneumoniae, E. Coli, Klebsiella pneumoniae, proteus miriabilis, citrobacter. proteus miriabilis, citrobacter.
Enterobacteriaceae
Enteropatogenas.
No enteropatogenas
•E. coli•Citrobacter.•Enterobacter.•Klebsiella.•Proteus.•Serratia•Morganella•Providencia
•Escherichia coli.•Salmonella tiphy – (fiebre tifoidea.)•Shigella – (Disentería).•Y. Pestis (peste negro).
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASNO ENTEROPATÓGENASNO ENTEROPATÓGENAS
ENTEROBACTERIAS NO PATOGENASENTEROBACTERIAS NO PATOGENAS• Forman parte de la Forman parte de la flora normal flora normal del hombre y del hombre y
animales; presentes en suelo, agua y plantas. animales; presentes en suelo, agua y plantas. • Producen infección cuando salen de su hábitat Producen infección cuando salen de su hábitat
o hay alteraciones de las defensas localeso hay alteraciones de las defensas locales..
PatologíasPatologías• Infección urinariaInfección urinaria• MeningitisMeningitis• Neumonía Neumonía • Abscesos intraabdominalesAbscesos intraabdominales• Abscesos cerebralesAbscesos cerebrales• SinusitisSinusitis• SepticemiaSepticemia
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASEnterobacterias no enteropatógenasEnterobacterias no enteropatógenas
Factores de patogenicidad generalesFactores de patogenicidad generales
EndotoxinaEndotoxina
CápsulaCápsula
Variación antigénica de Variación antigénica de
fase (ag K y ag H)fase (ag K y ag H)
SideróforosSideróforos
Pilis de adherencia o fimbriasPilis de adherencia o fimbrias
Escherichia coliEscherichia coli
Escherichia coliEscherichia coli
Produce infecciones de las vías urinariasProduce infecciones de las vías urinarias GastroenteritisGastroenteritis BacteremiaBacteremia Neumonía Meningitis neonatalMeningitis neonatal SeptisemiasSeptisemias Abscesos cerebralesAbscesos cerebrales Infecciones intra-abdominalesInfecciones intra-abdominales
Patógeno hospitalario importantePatógeno hospitalario importante
GRUPOS PATOGÉNICOS GRUPOS PATOGÉNICOS PRODUCTORES DE PRODUCTORES DE GASTROENTERITISGASTROENTERITIS
Escherichia coliEscherichia coli
ETEC: EnterotoxigénicaETEC: Enterotoxigénica EPEC: EnteropatógenaEPEC: Enteropatógena EHEC: EnterohemorrágicaEHEC: Enterohemorrágica EIEC: EnteroinvasivaEIEC: Enteroinvasiva EAEC: EnteroagregativaEAEC: Enteroagregativa
E. coli EnterotoxigénicaE. coli Enterotoxigénica
• Contagio por alimentos o aguas Contagio por alimentos o aguas contaminadas con heces.contaminadas con heces.
• Causa “diarrea de viajero” leves Causa “diarrea de viajero” leves hasta colítis hemorrágica y hasta colítis hemorrágica y diarrea acuosa en lactantes diarrea acuosa en lactantes desnutridos.desnutridos.
• Colonización a través de pilis y Colonización a través de pilis y liberación de ST (termoestables) liberación de ST (termoestables) o LT (termolábiles) ocasionando o LT (termolábiles) ocasionando hipersecreción de líquidos y hipersecreción de líquidos y electrolitos.electrolitos.
E. coli EnteropatógenaE. coli Enteropatógena• Contagio por alimentos o Contagio por alimentos o aguas contaminadas con aguas contaminadas con heces.heces.
• Causa diarrea en lactantes Causa diarrea en lactantes menores de 1 año.menores de 1 año.
• La bacteria se adhiere al La bacteria se adhiere al epitelio del intestino y destruye epitelio del intestino y destruye las microvellosidades las microvellosidades (adherencia localizada).(adherencia localizada).
• La desaparición de los La desaparición de los microvellos ocasiona cierto microvellos ocasiona cierto grado de malabsorción: diarrea grado de malabsorción: diarrea copiosa, acuosa y mucoide.copiosa, acuosa y mucoide.
E. coli EnterohemorrágicaE. coli Enterohemorrágica•Por consumo de carne mal cocida Por consumo de carne mal cocida contaminada con heces de bovino.contaminada con heces de bovino.
• Diarrea acuosa seguida de diarrea Diarrea acuosa seguida de diarrea sanguinolenta (colitis sanguinolenta (colitis hemorrágica), ausencia de PMN.hemorrágica), ausencia de PMN.
• Destrucción de microvellosidad Destrucción de microvellosidad con disminución de la absorción.con disminución de la absorción.
•Mediada por toxinas Shiga (Stx) o Mediada por toxinas Shiga (Stx) o verotoxina.verotoxina.
• Puede producir Síndrome Puede producir Síndrome Hemolítico Urémico por daño renal Hemolítico Urémico por daño renal posterior a la colitis.posterior a la colitis.
•E. coli O157 – H7E. coli O157 – H7
E. coli EnteroinvasivaE. coli Enteroinvasiva
• Contagio por al imentos o Contagio por al imentos o aguas contaminadas con aguas contaminadas con heces.heces.
• Invasión del epitel io colónicoInvasión del epitel io colónico• Lisis de la vacuolaLisis de la vacuola• Mult ipl icación en el Mult ipl icación en el citoplasmacitoplasma• Formación de colas de actina Formación de colas de actina y migración a células y migración a células adyacentes.adyacentes.• Ulceración colónica.Ulceración colónica.
• Diarrea acuosa que puede Diarrea acuosa que puede progresar a disentería.progresar a disentería.
E. coli EnteroagregativaE. coli Enteroagregativa
•Formación de una biopelícula Formación de una biopelícula sobre las células epiteliales a sobre las células epiteliales a través de pilis o fimbrias de través de pilis o fimbrias de adherencia agregativa (AAFs).adherencia agregativa (AAFs).
• Se produce acortamiento de la Se produce acortamiento de la vellosidad intestinal.vellosidad intestinal.
• Ocasiona diarrea acuosa por la Ocasiona diarrea acuosa por la producción de una enterotoxina producción de una enterotoxina termoestable diferente de ST o LT.termoestable diferente de ST o LT.
•Disminución absorción líquidos.Disminución absorción líquidos.
Diagnóstico, tratamiento y prevenciónDiagnóstico, tratamiento y prevenciónDiagnósticoDiagnóstico Cultivos.Cultivos. Identificación: pruebas BQMC y serológicasIdentificación: pruebas BQMC y serológicas Antibiograma.Antibiograma.
TratamientoTratamiento Depende del tipo de infección y de la sensibilidad a los Depende del tipo de infección y de la sensibilidad a los
antibióticos de la cepa aislada.antibióticos de la cepa aislada. Rehidratación oral.Rehidratación oral.
PrevenciónPrevención Uso de agua potable.Uso de agua potable. Cocción adecuada de los alimentos.Cocción adecuada de los alimentos. Lactancia materna.Lactancia materna. Técnicas asépticas en los procedimientos médicos.Técnicas asépticas en los procedimientos médicos. Lavado de manos.Lavado de manos.
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Factores de patogenicidad específicosFactores de patogenicidad específicos
PilisPilis: adherencia a epitelios respiratorio y urinario: adherencia a epitelios respiratorio y urinarioCápsulaCápsula antifagocítica antifagocítica
PatologíasPatologíasK. pneumoniae y K. oxytocaK. pneumoniae y K. oxytoca: : infecciones urinarias, infecciones urinarias, neumonía y otras infecciones nosocomialesneumonía y otras infecciones nosocomialesK. rhinocleromatisK. rhinocleromatis: : rinoescleromarinoescleromaK. ozaenaeK. ozaenae: ozena: ozena
KlebsiellaKlebsiella
Klebsiella pneumoniaeKlebsiella pneumoniae
Cápsula
Klebsiella pneumoniaeKlebsiella pneumoniae
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Factores de patogenicidad específicosFactores de patogenicidad específicos
PilisPilis UreasUreas
PatologíasPatologías
• Infecciones urinariasInfecciones urinarias• Bacteremia Bacteremia • Neumonía, en pacientes debilitados.Neumonía, en pacientes debilitados.
ProteusProteus
ProteusProteus
Agar Urea slant y agar triple azúcar inoculado con Proteus mirabilis
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Factores de patogenicidad específicosFactores de patogenicidad específicos
PilisPilis
PatologíasPatologías
• Infecciones urinarias Infecciones urinarias • septicemia.septicemia.
EnterobacterEnterobacter
EnterobacterEnterobacter
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Factores de patogenicidad específicosFactores de patogenicidad específicos
PilisPilisS. marcescensS. marcescens: pigmentos rojos: pigmentos rojos
PatologíasPatologías
• Infecciones urinariasInfecciones urinarias• bacteremia bacteremia • neumonía en pacientes debilitados.neumonía en pacientes debilitados.
SerratiaSerratia
SerratiaSerratia
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Enterobacterias no enteropatógenasEnterobacterias no enteropatógenas DiagnósticoDiagnóstico
- Muestras- Muestras- Frotis- Frotis- Cultivo e identificación: - Cultivo e identificación: CultivoCultivo: ASH, MacConkey o agar EMB (Lactosa positiva) : ASH, MacConkey o agar EMB (Lactosa positiva) Identificación: Prueba TSI: ácida/ácidaIdentificación: Prueba TSI: ácida/ácida Otras pruebas bioquímicas: Urea, citrato, indol, motilidad, Otras pruebas bioquímicas: Urea, citrato, indol, motilidad, descarboxilación de lisina, arginina, ornitina, VP.descarboxilación de lisina, arginina, ornitina, VP.
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASEnterobacterias no enteropatógenasEnterobacterias no enteropatógenas
TratamientoTratamiento
Antibiótico según antibiogramaAntibiótico según antibiograma
Resistencia a antibióticos: cromosómica oResistencia a antibióticos: cromosómica o
plasmidial.plasmidial.
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS ENTEROPATÓGENAS ENTEROPATÓGENAS
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenasEnterobacterias enteropatógenas
Escherichia coliEscherichia coli
Antígenos O: 150 diferentesAntígenos O: 150 diferentes
Antígenos KAntígenos K
Antígenos HAntígenos H
Ej: Ej: E. coliE. coli O111:K76:H7 O111:K76:H7
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenasEnterobacterias enteropatógenas
Escherichia coliEscherichia coli
Clasificación de las cepas productoras de diarreaClasificación de las cepas productoras de diarrea• E. coli enterotoxigénicaE. coli enterotoxigénica• E. coli enteropatógenaE. coli enteropatógena• E. coli enterohemorrágicaE. coli enterohemorrágica• E. coli enteroinvasivaE. coli enteroinvasiva• E. coli enteroagreganteE. coli enteroagregante
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASE. COLI ENTEROTOXIGÉNICAE. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
EpidemiologíaEpidemiología::
Diarrea infantil en países subdesarrolladosDiarrea infantil en países subdesarrolladosDiarrea del viajeroDiarrea del viajeroTransmisión oral-fecalTransmisión oral-fecalSerotipos O:Serotipos O: 66, 8, 25, 78,115, 128, 8, 25, 78,115, 128
PatogénesisPatogénesis::
Colonización del intestino delgado (pilis AFC)Colonización del intestino delgado (pilis AFC)Enterotoxina LT y enterotoxina ETEnterotoxina LT y enterotoxina ETAumento del AMPc y GMPcAumento del AMPc y GMPcSalida de agua y electrolitosSalida de agua y electrolitosDiarrea acuosaDiarrea acuosa
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICAE. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
InmunidadInmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración: Anticuerpos IgA de corta duración
TratamientoTratamiento::
Hidratación Oral o ParenteralHidratación Oral o ParenteralMuchas veces no requiereMuchas veces no requiereantibióticosantibióticos
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASE. COLI ENTEROPATÓGENAE. COLI ENTEROPATÓGENA
EpidemiologíaEpidemiología::
Diarrea infantil en países subdesarrolladosDiarrea infantil en países subdesarrolladosDiarrea en menores de 1 año (20 %)Diarrea en menores de 1 año (20 %)Transmisión oral-fecalTransmisión oral-fecalSerotiposSerotipos O: 26, O: 26, 111111, 55, 119, 128, 55, 119, 128
PatogénesisPatogénesis::
Colonización del intestino delgado Colonización del intestino delgado Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteína intimina,Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteína intimina,proteínas de secreción.proteínas de secreción.Modificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina deModificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina delas microvellosidades. las microvellosidades. Alteración de la absorción, Diarrea acuosaAlteración de la absorción, Diarrea acuosa
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROPATÓGENAE. COLI ENTEROPATÓGENA
InmunidadInmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración: Anticuerpos IgA de corta duración
TratamientoTratamiento::
Hidratación Oral o ParenteralHidratación Oral o ParenteralAntibióticosAntibióticos
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICAE. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
EpidemiologíaEpidemiología::
Diarrea en países desarrolladosDiarrea en países desarrollados
Asociado al consumo de carne bovinaAsociado al consumo de carne bovina
E. coli OE. coli O:157 H:7:157 H:7
Dosis infectante baja: 100 a 200 microorganismosDosis infectante baja: 100 a 200 microorganismos
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASE. COLI ENTEROHEMORRÁGICAE. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
PatogénesisPatogénesis::
Colonización del intestino grueso Pilis AFCColonización del intestino grueso Pilis AFCLesión de fijación y borramientoLesión de fijación y borramientoProducción citotoxina tipo Shiga o VerotoxinaProducción citotoxina tipo Shiga o VerotoxinaLesiones hemorrágicasLesiones hemorrágicasDiarrea con sangreDiarrea con sangreFijación de citotoxina al glomérulo renal y Fijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas de la microcirculación.las plaquetas de la microcirculación.Síndrome Urémico-HemolíticoSíndrome Urémico-Hemolítico
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICAE. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
TratamientoTratamiento::
Hidratación Oral o ParenteralHidratación Oral o ParenteralSíndrome urémico-hemolítico:Síndrome urémico-hemolítico:hospitalizaciónhospitalizaciónNo dar antibióticosNo dar antibióticos
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASE. COLI ENTEROINVASORAE. COLI ENTEROINVASORA
EpidemiologíaEpidemiologíaDiarrea con moco y sangre en niños menores de 5 añosDiarrea con moco y sangre en niños menores de 5 añosRelacionada con las ShigellasRelacionada con las ShigellasTransmisión oral-fecalTransmisión oral-fecalÚnico reservorio el hombreÚnico reservorio el hombreSerotipos O: 28, 29, 112, 143, 164 Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164
PatogénesisPatogénesis::Colonización de la mucosa del intestino gruesoColonización de la mucosa del intestino gruesoProteínas Ipa: capacidad de invadir y producir Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir úlceras en la mucosa colónicaúlceras en la mucosa colónicaDosis infectante altaDosis infectante altaDiarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico)Diarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico)
TratamientoTratamiento: Hidratación: Hidratación
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASE. COLI ENTEROAGREGANTEE. COLI ENTEROAGREGANTE
EpidemiologíaEpidemiología::Diarrea con mocoDiarrea con mocoDiarrea crónica + 14 díasDiarrea crónica + 14 díasTransmisión oral-fecalTransmisión oral-fecalNiños y lactantesNiños y lactantes
PatogénesisPatogénesis::Colonización del intestino delgado (pilis Colonización del intestino delgado (pilis adherencia agregativa o AAF)adherencia agregativa o AAF)Formación de bio-película mucosaFormación de bio-película mucosaDiarrea con mocoDiarrea con moco
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASDiagnóstico de Diagnóstico de E. coliE. coli productoras de diarrea productoras de diarrea
Pruebas de identificaciónPruebas de identificación
- Aglutinación en lámina con antisueros (Todas)- Aglutinación en lámina con antisueros (Todas)
- ELISA y sondas de ADN p/ detección toxinas (ECET)- ELISA y sondas de ADN p/ detección toxinas (ECET)
- McConkey sorbitol: sorbitol negativa (ECEH)- McConkey sorbitol: sorbitol negativa (ECEH)
- Prueba de potencial enteroinvasivo en - Prueba de potencial enteroinvasivo en cultivoscelulares (ECEI).cultivoscelulares (ECEI).
- Sondas de ADN, patrones de adherencia agregativa - Sondas de ADN, patrones de adherencia agregativa en cultivos celulares (ECEAg)en cultivos celulares (ECEAg)
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
TratamientoTratamiento
• Quinolonas Quinolonas • Trimetropin sulfaTrimetropin sulfa• AmpicilinaAmpicilina
PrevenciónPrevención
• Hervir el aguaHervir el agua• Cocinar los alimentosCocinar los alimentos• Eliminar insectos como moscas, cucarachasEliminar insectos como moscas, cucarachas• QuimioprofilaxisQuimioprofilaxis
Las subespecies de Las subespecies de Salmonella enterica Salmonella enterica y la especie y la especie Salmonella Salmonella bongorbongori se dividen en más de 2400 serovariedades, definidas en i se dividen en más de 2400 serovariedades, definidas en función de diferentes asociaciones de factores antigénicos función de diferentes asociaciones de factores antigénicos somáticos O y flagelares H.somáticos O y flagelares H.
SalmonellaSalmonellaSalmonella enterica Salmonella enterica
Salmonella bongori.Salmonella bongori.
Salmonella Salmonella enterica enterica
Salmonella entérica subespecie enterica Salmonella entérica subespecie enterica Salmonella entérica subespecie salamae Salmonella entérica subespecie salamae Salmonella entérica subespecie arizonae Salmonella entérica subespecie arizonae Salmonella entérica subespecie diarizonae Salmonella entérica subespecie diarizonae Salmonella entérica subespecie houtenaeSalmonella entérica subespecie houtenaeSalmonella entérica subespecie indica Salmonella entérica subespecie indica
Serotipo typhi (Serotipo typhi (S. typhi)S. typhi): Fiebre tifoidea: Fiebre tifoidea Otros serotipos paratifoídicosOtros serotipos paratifoídicos
S. paratyphi S. paratyphi A, B, C. : menor frecuenciaA, B, C. : menor frecuencia
S. enteritidis S. enteritidis : Fiebre entérica: Fiebre entérica TransmisiónTransmisión: por alimentos y agua contaminada : por alimentos y agua contaminada
con materia fecal de personas con infección con materia fecal de personas con infección aguda o portadores crónicos asintomáticos.aguda o portadores crónicos asintomáticos.
El ser humano es el único huésped de El ser humano es el único huésped de S. S. typhi.typhi. Dosis infectantes 1000 microorganismos. Productos aviarios: huevos crudos, carnes,etc..
SalmonellaSalmonella
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASSalmonella enteritidisSalmonella enteritidis
Patogénesis de la gastroenteritisPatogénesis de la gastroenteritis::
• Invade células M del intestino delgado y grueso Invade células M del intestino delgado y grueso • La adherencia (fimbrias específicas para cada especie)La adherencia (fimbrias específicas para cada especie) produce ondulaciones en la superficie celularproduce ondulaciones en la superficie celular• Formación de una vacuola endociticaFormación de una vacuola endocitica• TranscitosisTranscitosis• Paso a la submucosaPaso a la submucosa• Englobadas por macrófagos intestinales – sobreviven aEnglobadas por macrófagos intestinales – sobreviven a la fagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagosla fagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagos• Inflamación y ulceración de mucosa y submucosa intestinalInflamación y ulceración de mucosa y submucosa intestinal• Invasión del torrente linfático y luego circulatorioInvasión del torrente linfático y luego circulatorio
CICLO DE INFECCIÓNCICLO DE INFECCIÓN
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Salmonella typhiSalmonella typhi
Patogénesis de la Fiebre TifoideaPatogénesis de la Fiebre Tifoidea
• Factor de virulencia Vi (cápsula) inhibe fagocitosis por PMNFactor de virulencia Vi (cápsula) inhibe fagocitosis por PMN• Invade células M del intestino delgadoInvade células M del intestino delgado• Transcitosis Transcitosis • Fagocitosis por macrófagos intestinalesFagocitosis por macrófagos intestinales• Multiplicación dentro del macrófagoMultiplicación dentro del macrófago• Invasión torrente linfático: Colonización de órganos del SER Invasión torrente linfático: Colonización de órganos del SER
(ganglios mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea), (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea), invade torrente circulatorio y siembra a distanciainvade torrente circulatorio y siembra a distancia
• Liberación de endotoxinasLiberación de endotoxinas• Circuito enterohepáticoCircuito enterohepático
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIASSalmonellaSalmonella
Epidemiología Epidemiología ::
• El reservorio es el HombreEl reservorio es el Hombre• Trasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecalTrasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecal• Portador crónico en la vesícula biliarPortador crónico en la vesícula biliar• Manipuladores de alimentosManipuladores de alimentos• Dosis infectante moderada 10Dosis infectante moderada 1055 a 10 a 1066
PatologíasPatologías::• GastroenteritisGastroenteritis• Bacteriemia e infección a distanciaBacteriemia e infección a distancia
• Fiebre tifoidea o paratifoideaFiebre tifoidea o paratifoidea
PATRONES DE INFECCION DE PATRONES DE INFECCION DE SalmonellaSalmonella
EnteritisEnteritis
Se ingieren salmonellas en agua o Se ingieren salmonellas en agua o alimentos contaminadosalimentos contaminados
Los microorganismos llegan al íleo Los microorganismos llegan al íleo terminalterminal
Los microorganismos Los microorganismos invaden la pared invaden la pared
intestinal y ocasionan intestinal y ocasionan ulceración, perforación y ulceración, perforación y
hemorragiashemorragias
Los microorganismos se diseminan a los Los microorganismos se diseminan a los linfáticos intestinales y son fagocitados linfáticos intestinales y son fagocitados
por macrófagospor macrófagos
Los microorganismos se diseminan a huesos, riñones, Los microorganismos se diseminan a huesos, riñones, pulmones, hígado, cerebro y sangrepulmones, hígado, cerebro y sangre
Fiebre entérica Fiebre entérica (tifoifea(tifoifea))
Enterotoxinas: Enterotoxinas: náuseas, náuseas, vomito y vomito y diarrea.diarrea.
Diagnóstico, tratamiento y Diagnóstico, tratamiento y prevenciónprevención
DiagnósticoDiagnóstico::
Cultivos heces, sangre, médula ósea, orina.Cultivos heces, sangre, médula ósea, orina. Pruebas bioquímicasPruebas bioquímicas Pruebas serológicasPruebas serológicas Pruebas de sensibilidadPruebas de sensibilidad
TratamientoTratamiento:: Ptes con enteritis: no antibióticos ya que favorecen el estado de Ptes con enteritis: no antibióticos ya que favorecen el estado de
portador en la vesícula biliar.portador en la vesícula biliar. Rehidratación.Rehidratación. Ptes con fiebre tifoidea: realizar antib. dirigido, AMP, CL, SXT, CIP.Ptes con fiebre tifoidea: realizar antib. dirigido, AMP, CL, SXT, CIP.
PrevenciónPrevención:: Uso de agua potable.Uso de agua potable. Adecuada disposición de excretas.Adecuada disposición de excretas. Identificación de portadores para tratamiento.Identificación de portadores para tratamiento. Lavado adecuado de manos.Lavado adecuado de manos. Vacuna de bacterias inactivadas o vivas atenuadasVacuna de bacterias inactivadas o vivas atenuadas
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
S. typhiS. typhi DiagnósticoDiagnóstico
-- CultivosCultivos::• Primera semana: hemocultivoPrimera semana: hemocultivo• Segunda semana: coprocultivoSegunda semana: coprocultivo• Tercera semana: urocultivoTercera semana: urocultivo• Cuarta semana: mielocultivoCuarta semana: mielocultivo
- - Prueba de WidalPrueba de Widal
ShigellaShigella
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenasEnterobacterias enteropatógenas
ShigellaShigella El género El género ShigellaShigella está dividido en 4 subgrupos: está dividido en 4 subgrupos:
1.1. Shigella dysenteriae Shigella dysenteriae (Subgrupo A) (Subgrupo A)
2.2. Shigella flexneri Shigella flexneri (Subgrupo B)(Subgrupo B)
3.3. Shigella boydii Shigella boydii (Subgrupo C)(Subgrupo C)
4.4. Shigella sonnei Shigella sonnei (Subgrupo D)(Subgrupo D)
ShigellaShigella
• Infección por alimentos o agua contaminada con Infección por alimentos o agua contaminada con material fecal humano.material fecal humano.
• Agente etiológico de gastroenteritis y disentería.Agente etiológico de gastroenteritis y disentería.• Invade y se replica intracelularmente.Invade y se replica intracelularmente.• Induce apoptosis en macrófagos.Induce apoptosis en macrófagos.• Formación de las úlceras y microabscesos• Toxina shiga (Toxina shiga (Shigella dysenteriaeShigella dysenteriae) : daña capilares ) : daña capilares
de lamina propia de las vellosidades colónicas, de lamina propia de las vellosidades colónicas, diarrea con moco, sangre y pus, diarrea con moco, sangre y pus, causa isquemia causa isquemia y colitis hemorrágica.y colitis hemorrágica.
INVASION DEL EPITELIO INVASION DEL EPITELIO INTESTINAL POR ESPECIES DE INTESTINAL POR ESPECIES DE
ShigellaShigella
DIAGNOSTICO POR EL DIAGNOSTICO POR EL LABORATORIOLABORATORIO
Cultivo de muestra de heces en medios selectivos.Cultivo de muestra de heces en medios selectivos. Pruebas bioquímicas de identificación.Pruebas bioquímicas de identificación. Pruebas serológicas.Pruebas serológicas. Pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos.Pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos.
Agar Salmonella-ShigellaAgar Salmonella-ShigellaAgar Mac ConkeyAgar Mac Conkey
IDENTIFICACION SEROLÓGICAIDENTIFICACION SEROLÓGICA
Antisuero monovalente A1(Si aglutinación + = S. dysenteriae 1
(Si negativa con antisuero A1)
Antisuero polivalente B (Si aglutinación + = S. flexneri)
(Si negativa con antisuero B)
Antisuero polivalente D (Si aglutinación + = S. sonnei)
Antisuero polivalente O(Si aglutinación + = Shigella)
Tratamiento y PrevenciónTratamiento y PrevenciónTratamientoTratamiento
Para adultos rehidratación en caso necesario.Para adultos rehidratación en caso necesario. Para niños SXT o AMP y rehidratación.Para niños SXT o AMP y rehidratación. La OMS recomienda AMP, SXT o una fluoroquinolona.La OMS recomienda AMP, SXT o una fluoroquinolona. Pruebas in vitro mediante antibiograma.Pruebas in vitro mediante antibiograma.
PrevenciónPrevención
Uso de agua potable.Uso de agua potable. Adecuada disposición de excretas.Adecuada disposición de excretas. Identificar y dar tratamiento aIdentificar y dar tratamiento a portadores humanos.portadores humanos. Lavado frecuente de manos.Lavado frecuente de manos. Lactancia materna.Lactancia materna. Consumo alimentos bien cocidos.Consumo alimentos bien cocidos.