Alteraciones de la
funcionalidad
ruminal
Dr. Claudio Machado (MV. M.Sc. PhD)
Patologia III
2016
a)Sobrecarga o insuficiencia
bioquímica simple
b)Acidosis ruminal aguda (láctica)
c) Acidosis ruminal subaguda
d)Alcalosis y putrefacción de la
ingesta ruminal
Insuficiencia Bioquímica
simple
Sobrecarga ruminal
NNP Carbohidratos
Celulas Microbiales A.G.V y gases
Factores
Internos del
Animal
Factores
Externos al
animal
Patogenia
Macro/micro lesión
Diagnóstico
Signos
Alteración de
la función
Función
normal
Lesiones
anatomo
patológicas
Estructura
normal
Bases biológicas
para el tratamiento
y la prevención
Acidosis ruminal
• Aguda y Subaguda
•Proceso derivado de una elevada
producción y acumulación de Ácidos Grasos
Volátiles (AGV).
•Se manifiesta por medio de un bajo pH
ruminal.
•Asociada al suministro de concentrados
energéticos
Factores de la alimentación • Disponibilidad ruminal de los alimentos
(de acuerdo a sus propiedad intrínseca y
de procesamiento físico)
Factores de la alimentación
•Cantidad suministrada
•Forma de suministro (mezclado,
fraccionado, grupal etc)
Factores generales
Producción de acido
Capacidad tampón
Absorción y pasaje tracto
digestivo posterior
Patrones fermentativos de diferentes
carbohidratos
24 36
Degradabilidad ruminal (%) del almidon del maíz con diferentes procedimientos
Lykos and Varga, 1995
Quebrado Molido grueso
Molido fino
Almidón 45 53 65 75
Cocinado (vapor)
Fibra…(energía ruminal y algo más)
carbohidratos
Pared celular Carbohidratos no fibrosos
Azucares Almidón Pectina Hemicelulosa Celulosa Lignina
Fibra detergente Neutra
Fibra detergente Acida
Fermentados rápidamente Fermentados lentamente Indigestible
Fibra efectiva
Fracción de la fibra del alimento con capacidad de
producir salivación y rumia
Fibra efectiva
# 4 > 4500 Entero
# 8 > 2200 Partido
# 16 > 1100 Molido
# 30 > 600 Molido fino
Pan < 550 Harina
Ejemplo de tamaño de partículas
Acidosis ruminal aguda
0
10
20
30
40
50
60
70
7 6 5
Acido Acético (C2)
Ac. Propionico (C3)
Ac. Láctico
Hacia fermentación
netamente láctica
Favorable para flora celulolitica
Aumenta fracción almidón
Kaufman, (1976)
Influencia de la dieta sobre el patrón de AGV
pH en rumen
Nocek, (1997)
Variación del PH ruminal en 24 hs (Alimento cada 12 hs, de Silaje de alfalfa
molido y maiz partido, consumo diario de 22.7 kg.)
Krause and Combs, (2003).
pH promedio 5.87, max 6,61 min 6,40)
Consumo diario de MS (% Peso vivo) = 3,7 %
pH
ru
min
al
Horas del día
Prentice et al.,( 2000).
pH
ru
min
al
Horas
Sin alimento
ni agua
Con alimento
y agua
Evolución del peso vivo
300
320
340
360
380
400
420
1 31 61 91 121 151 Días de ensayo
Peso
Viv
o (
Kg
)
Pastoreo S0,7% S 1,4 % Corral
Destete (Marzo-Abril)
Machado et al (2001)
Suplementación de
verano
S2
0
1
2
3
4
5
6
3 9 15 21 33 41 49 65 78 105
Días de ensayo
(%)
de
P V
STD =0,42
F
0
1
2
3
4
5
6
3 9 15 21 33 41 49 65 78 105
Días de ensayo
(%)
de
P V
STD = 0,26
Variación del consumo total de materia secaVariación del consumo total de materia seca
P
0
1
2
3
4
5
6
3 9 15 21 33 41 49 65 78 105 119 138 161
Días de ensayo
(%) d
e P
V
S1
0
1
2
3
4
5
6
3 9 15 21 33 41 49 65 78 105 119
Días de ensayo
(%)
de P
V
STD = 0,58STD = 0,88
S 1,4 % Corral
Pastoreo S 0,7 %
Machado et al (2001)
Normalmente como “accidentes”, puede ser
de animales individuales o grupales por
mal suministro de los alimentos
Partiendo de animales a pasto,
Se puede llegar a 90 % de la dieta
Concentrada en 14 días,
dando aparte el rollo y el
concentrado en dos veces al día
Con GPV 1 kg diario Machado et al (1995)
Acidosis ruminal aguda
Tamaño de
comederos
30 cm y 50 cm por cabeza para
animales chicos y grandes
respectivamente
Otros factores
barro
¿Síntomas?
Acidosis ruminal aguda
Depende de la gravedad
Falta de apetito, timpanismo,
dolor abdominal,
deshidratación, taquicardia,
taquipnea, cojera, diarrea
inicial, depresión y muerte
Bosta de novillos con un nivel adecuado de fibra
a)-Comiendo silo de maíz y grano entero; algo de acidosis.
Acidosis ruminal subaguda Subacute ruminal acidosis (SARA)
•Es el trastorno de origen alimentario
más importante en los rodeos lecheros
y en engordes a corral.
Variación del PH ruminal en 24 hs (Alimento cada 12 hs, de Silaje de alfalfa
molido y maiz partido, consumo diario de 22.7 kg.)
Mutsvangwa (2008).
pH
ru
min
al
Horas del día
Ocurrencia of acidosis ruminal en vacas lecheras
0 2 4 6 8 10 12 Meses después del parto
40 35 30 25 20 15 10 5 0
% g
rasa
en u
n d
ia
Ejemplo
6
5.5
3
4
5
2
4.5
3.5
2.5
1.5 0 30 60 90 120 150
18
0 210 240 270 300 330 360
Dias de lactancia
GB 1 % debajo del promedio del tambo
Promedio de grasa Butirosa (GB) en el
tanque = 3.9%
Factores
Internos del
Animal
Factores
Externos al
animal
Patogenia
Macro/micro lesión
Diagnóstico
Signos
Alteración de
la función
Función
normal
Lesiones
anatomo
patológicas
Estructura
normal
Bases biológicas
para el tratamiento
y la prevención
Alcalosis ruminal
Diferenciar lo patológico de condiciones
normales de aumento de pH
Debido a aumento de NH3, mayormente
asociado a suplementación con urea
Urea dietaria
UREA
Asparagina
Glutamina
Aspártico
Glutámico
Amoníaco
CICLO
UREA
Amoníaco
Orina
Metabolismo proteico
Nava y Díaz (2001)
Condicionantes de la intoxicación
-Dosis. Acostumbramiento
-Forma de suministro (sola, ración,
bloques)
-Fuente de carbohidratos.
-Hígado graso
Síntomas
-Inquietud.
-Salivación excesiva.
-Dificultad para respirar.
-Altera la coordinación motora.
-Tremores musculares.
-Timpanismo
--Convulsiones.
-Mugidos.
-Rigidez en las patas delanteras.
-Finalmente la muerte.
Concentración ruminal
– NH3-N rumen
normal= 60-680
mg/L
– Exceso de NH3-N
en rumen =
mayor de 500 –
800 mg/L
Alcalosis sistémica
NH3-N sanguíneo normal= 0.8 –
2.5 mg/L
Tratamiento
• 15-20 L Agua fría en
rumen
• 2-3 litros de solución
de ácido acético al
5% (vinagre)
Factores
Internos del
Animal
Factores
Externos al
animal
Patogenia
Macro/micro lesión
Diagnóstico
Signos
Alteración de
la función
Función
normal
Lesiones
anatomo
patológicas
Estructura
normal
Bases biológicas
para el tratamiento
y la prevención