DRA. KATHERINE TOMEDES.

R1 DE ENDOCRINOLOGIA

TIROIDITIS

TIROIDITIS

•INFLAMACIÓN DE LA TIROIDES.

• EL CUADRO CLÍNICO VARÍA DE HIPERTIROIDISMO A HIPOTIROIDISMO DURANTE EL CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Associate Professor and Head Department of Endocrinology and Metabolism, Institute of Medical Sciences, Banaras Hindu University, Varanasi-221005. INDIA © SUPPLEMENT TO JAPI • JANUAry 2011 • VOL. 59

TIROIDITIS AGUDA

TIROIDITIS AGUDA• POR LO GENERAL, BACTERIANA. TAMBIÉN PUEDE SER FÚNGICA, PARASITARIA O

POR MICOBACTERIAS.

• TIROIDITIS SUPURATIVA AGUDA ES RARA (0,1-0,7%) PUEDE RESULTAR EN HASTA 12% EN MORTALIDAD SI NO SE TRATA.

• EN NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES, LA SEGUNDA CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA PRESENCIA DE UN SENO PIRIFORME, UN VESTIGIO DE LA CUARTA BOLSA BRANQUIAL. PREDOMINANTEMENTE DEL LADO IZQUIERDO.

• EN EL ANCIANO SON FACTORES DE RIESGO EL BOCIO PROLONGADO Y LA DEGENERACIÓN EN UNA NEOPLASIA MALIGNA DEL TIROIDES.

TIROIDITIS AGUDA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TIROIDEO DEBE REALIZARSE CON :

•TIROIDITIS SUBAGUDA O, RARA VEZ, CRÓNICA

• LA HEMORRAGIA EN EL INTERIOR DE UN QUISTE

• NEOPLASIAS MALIGNAS (LINFOMAS)

• RARA VEZ, INDUCIDA POR AMIODARONA O LA AMILOIDOSIS TIROIDEA.

TIROIDITIS AGUDA• EN GENERAL, EL PACIENTE CURSA CON SEPSIS, DOLOR TIROIDEO,

INFECCIÓN RESPIRATORIA SUPERIOR ASOCIADA, LINFADENOPATÍA Y/O ESTAR INMUNOCOMPROMETIDO.

• LA FUNCIÓN TIROIDEA ES NORMAL.

• LEUCOCITOSIS CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA Y LA ELEVACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR.

•SE HA OBSERVADO TIROTOXICOSIS EN UN 8-12% Y EL HIPOTIROIDISMO.

TIROIDITIS AGUDA• ECOGRAFÍA EN LA FASE INFLAMATORIA AGUDA MUESTRA EL ABSCESO EN EL TEJIDO TIROIDEO AFECTADO.

• LA BIOPSIA POR PAAF MUESTRA INFILTRACIÓN POR LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES Y EL CULTIVO DE LA MUESTRA EL AGENTE ETIOLÓGICO.

• TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA O RESONANCIA MAGNÉTICA DEL CUELLO EVIDENCIA UNA FÍSTULA, EDEMA DE LA HIPOFARINGE IPSILATERAL Y ABSCESOS.

• LA FISTULA DEL SENO PIRIFORME O PERSISTENCIA DEL CONDUCTO TIROGLOSO DEBE RESOLVERSE QUIRÚRGICAMENTE.

• TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Y DRENAJE DEL ABSCESO DEBE SER CONSIDERADO.

TIROIDITIS SUBAGUDA

TIROIDITIS SUBAGUDA• TAMBIEN DENOMINADA TIROIDITIS DE QUERVAIN, TIROIDITIS

GRANULOMATOSA O TIROIDITIS VÍRICA.

•CONSTITUYE EL 5% DE LA ENFERMEDAD TIROIDEA CLÍNICA.

•RELACIONADA CON UNA INFECCIÓN RESPIRATORIA SUPERIOR VIRAL (PAROTIDITIS, COXSACKIE, INFLUENZA Y ADENOVIRUS).

• INCIDENCIA MÁXIMA ENTRE LOS 30 Y 50 AÑOS DE EDAD, Y LAS MUJERES SE VEN MAS AFECTADAS.

• ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE DOLOR DE TIROIDES.

Harrison Endocrinologia 1° Edicion Autor: Jameson, J. Larry; Editorial: Mc Graw Hill

TIROIDITIS SUBAGUDAFISIOPATOLOGIA:

• INFILTRADO INFLAMATORIO CARACTERÍSTICO CON ALTERACIÓN DE LOS FOLÍCULOS TIROIDEOS Y CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS EN EL INTERIOR DE ALGUNOS FOLÍCULOS.

• LA CARACTERÍSTICA MÁS DISTINTIVA ES EL GRANULOMA, CONSTITUIDO POR CÉLULAS GIGANTES AGRUPADOS SOBRE FOCOS DE DEGENERACIÓN DE LOS FOLÍCULOS TIROIDEOS.

• LOS ESTUDIOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD MUESTRAN QUE EL 72% DE LOS PACIENTES CON TIROIDITIS SUBAGUDA MANIFIESTA: HLA-BW35.

• TAMBIÉN SE HA SUGERIDO QUE PODRÍA OCURRIR POR LA TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN VIRAL EN INDIVIDUOS PREDISPUESTOS GENÉTICAMENTE

TIROIDITIS SUBAGUDAEVOLUCION CLINICA:

• FASE INICIAL TIROTOXICA (3-6 SEMANAS)

DESTRUCCIÓN FOLICULAR CON LIBERACIÓN DE TG Y HT

SUPRESIÓN DE TSH CON BAJA CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO.

• FASE DE HIPOTIROIDISMO (4-6 MESES)

LA CAPTACIÓN DE YODORADIACTIVO RECUPERA LA NORMALIDAD O INCLUSO AUMENTA.

• FASE DE RECUPERACIÓN

LAS HT Y LOS NIVELES DE TSH SE NORMALIZAN A MEDIDA QUE LA ENFERMEDAD CEDE.

TIROIDITIS SUBAGUDA•FIEBRE, DISFAGIA, MALESTAR GENERAL, FATIGA,

ANSIEDAD, INCLUSO SUDORACIÓN.

•EL DOLOR TIROIDEO ES CONSTANTE O SORDO, A MENUDO AGRAVADO POR LOS MOVIMIENTOS DEL CUELLO O DEGLUCIÓN, Y PUEDE IRRADIARSE A LA MANDÍBULA, EL OÍDO O EL OCCIPUCIO.

•LA TIROIDES SE PRESENTA DURA Y AUMENTADA DE TAMAÑO.

TIROIDITIS SUBAGUDA• FASE ACTIVA, LA VSG ES A MENUDO MÁS DE 100 MM/H ASOCIADO CON

ELEVACIÓN DE LA PROTEÍNA C-REACTIVA, EL AUMENTO DE LA TIROGLOBULINA Y BAJA ABSORCIÓN DE YODO RADIACTIVO.

•AUTOANTICUERPOS TIROIDEOS SON NEGATIVOS O BAJOS.

• ECOGRAFIA REVELA GLÁNDULAS HIPOECOGÉNICAS CON BAJA VASCULARIZACIÓN AL DOPPLER.

• ANOMALÍAS EN LAS PRUEBAS HEPÁTICAS EN EL 50% DE LOS PACIENTES Y VUELVEN A LA NORMALIDAD EN POCOS MESES.

TIROIDITIS SUBAGUDATRATAMIENTO:

•ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS SON SUFICIENTES PARA EL DOLOR LEVE A MODERADO.

•EN CASOS SEVEROS, LA PREDNISOLONA VO 40-60 MG/DÍA.

•BLOQUEADORES-Β COMO EL PROPRANOLOL SON ÚTILES EN LA FASE TIROTOXICA.

•SI LA FASE DE HIPOTIROIDISMO ES PROLONGADA, LEVOTIROXINA (50-100 ΜG/DIA)

TIROIDITIS SILENTE

O PUERPERAL

TIROIDITIS SILENTE O PUERPERAL•DESCRITA EN 1982 POR EL GRUPO JAPONÉS DE AMINO.

•CUADRO SIMILAR AL DE LA TIROIDES SUBAGUDA, EXCEPTO PORQUE NO EXISTE HIPERSENSIBILIDAD DE LA TIROIDES.

• INICIA CON FASE TIROTOXICA BREVE DE 2 A 4 SEM, SEGUIDA DE LA FASE HIPOTIROIDISMO DE 4-12 SEM CON POSTERIOR RESOLUCIÓN.

•OCURRE HASTA EN 5% DE LAS MUJERES 3 A 6 MESES DESPUÉS DE UN EMBARAZO.

•ASOCIADA AL ANTÍGENO HLA-DR4.

J Clin Endocrinol Metab, September 2002, 87(9):4042–4047 4043

TIROIDITIS SILENTE O PUERPERAL• FRECUENTE DIAGNOSTICO ERRÓNEO COMO DEPRESIÓN O

ANSIEDAD POSTPARTO.

• PRESENTA VSG NORMAL Y ANTICUERPOS ANTI-TPO POSITIVO.

•NO ESTA INDICADO TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES.

•SUSTITUCIÓN CON LEVOTIROXINA PUEDE SER NECESARIA EN LA FASE HIPOTIROIDEA, PERO DEBE RETIRARSE A LOS 6 O 9 MESES. SEGUIMIENTO ANUAL POR EL HIPOTIROIDISMO PERMANENTE.

• PROPANOLOL EN SÍNTOMAS TIROTOXICOS GRAVES.

TIROIDITIS INDUCIDA POR

FARMACOS

TIROIDITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS• IFN-ALFA CAUSA DISFUNCIÓN TIROIDEA EN UN 5% DE LOS

PACIENTES.

RELACIONADA CON TIROIDITIS INDOLORA, HIPOTIROIDISMO Y ENFERMEDAD DE GRAVES.

UTILIZA EN HEPATITIS B Y C.

• IL-2 UTILIZADO EN NEOPLASIAS MALIGNAS, RELACIONADO CON TIROIDITIS Y HIPOTIROIDISMO.

•AMIODARONA, ANTIARRITMICO, RELACIONADO CON HIPOTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS.

AMIODARONA•DERIVADO BENZOFURÁNICO RICO EN YODO

ACTÚA COMO UN POTENTE AGENTE ANTIARRÍTMICO.

•C/MOL DE AMIODARONA CONTIENE 2 ÁTOMOS

DE YODO (37% DE SU PESO MOLECULAR).

•DOSIS DE MANTENIMIENTO DE 200-600 MG/DÍA IMPLICA UNA INGESTIÓN DE YODO MUY ELEVADA QUE AUMENTA 40 VS LOS NIVELES PLASMÁTICOS Y URINARIOS DE YODO.

Iglesias P. Repercusiones del tratamiento con amiodaronaEndocrinol Nutr. 2007;54(7):354-70

AMIODARONA

EFECTOS DE LA AMIODARONA SOBRE LA FUNCION DE LA TIROIDES:

•CAMBIOS AGUDOS TRANSITORIOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA.

•HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES PREDISPUESTOS A LOS EFECTOS INHIBIDORES DE UNA CARGA ELEVADA DE YODO

•TIROTOXICOSIS POR TRASTORNO SIMILAR A LA TIROIDITIS Ó INDUCIDA POR YODO EN INDIVIDUOS CON BMN Y ENFERMEDAD DE GRAVES LATENTE (EFECTO JOD-BASEDOW).

TIROIDITIS CRONICA

AUTOINMUNE

TIROIDITIS CRONICA AUTOINMUNE:

•HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO PUEDE ACOMPAÑARSE DE BOCIO (TIROIDITIS DE HASHIMOTO) O, EN FASES TARDÍAS DE TEJIDO RESIDUAL MÍNIMO (TIROIDITIS ATROFICA).

• INCIDENCIA ANUAL DE 4 POR 1000 MUJERES Y 1 POR 1000 VARONES.

• EDAD AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO ES DE 60 AÑOS, Y LA PREVALENCIA DEL HIPOTIROIDISMO AUMENTA CON LA EDAD.

• FASE DE HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO QUE POSTERIORMENTE PASA A MANIFIESTO.

TIROIDITIS DE HASHIMOTOPATOGENIA:

• INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA MARCADA DE LA GLANDULA TIROIDES, ATROFIA DE FOLÍCULOS TIROIDEOS, METAPLASIA OXIFILICA, AUSENCIA DE COLOIDE Y FIBROSIS LEVE. EN LA TIROIDITIS ATRÓFICA, LA FIBROSIS ES MUCHO MAS MARCADA.

• FACTORES GENÉTICOS: HLA-DR (3-5) Y GEN REGULADOR DE LAS CEL T (CTLA-4).

OTRAS ENFERMEDADES COMO VITÍLIGO, DM TIPO 1, ANEMIA PERNICIOSA, ENF. DE ADISSON.

EN EL CROMOSOMA 21 EN EL SÍNDROME DE DOWN.

• FACTORES AMBIENTALES: INGESTIÓN ELEVADA DE YODO.

SIN PRUEBAS CONVINCENTES CON LOS PROCESOS INFECCIOSOS.

TIROIDITIS DE HASHIMOTOINFILTRADO LINFOCITICO TIROIDEO:

•CÉLULAS T CD4+ Y CD8+ ACTIVADAS Y POR CÉLULAS B.

•NECROSIS CELULAR Y APOPTOSIS.

• PRODUCCIÓN DE CITOQUINAS POR CÉLULAS T LOCALES: TNF, IL-1, IFN GAMMA.

TIROIDITIS DE HASHIMOTOCLINICA:

• GRADUAL, CONSULTAN DEBIDO AL BOCIO.

• BOCIO NO TAN GRANDE, IRREGULAR Y DE CONSISTENCIA FIRME.

• FASE TARDÍA DE HASHIMOTO PRESENTAN SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOTIROIDISMO:

CARA HINCHADA CON PARPADOS EDEMATOSOS Y EDEMA PRETIBIAL SIN FÓVEA. CAÍDA DEL CABELLO, AUMENTO DE PESO, ESTREÑIMIENTO, ALTERACIONES MENSTRUALES. BRADICARDIA, HIPERTENSIÓN DIASTÓLICA, DERRAME PLEURAL.

• ENCEFALOPATÍA DE HASHIMOTO: MIOCLONÍA, CON EVOLUCIÓN A COMA Y MUERTE.

TIROIDITIS DE HASHIMOTODIAGNOSTICO:

• TSH Y T4 LIBRE.

• EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO EL MARCADOR MÁS ESPECÍFICO SON LOS ANTI-TPO, PRESENTE EN MÁS DEL 90% DE LOS CASOS.

• LOS ANTICUERPOS ANTI-TPO SON CITOTÓXICOS.

• LA APARICIÓN DE ANTI-TPO, GENERALMENTE PRECEDE EL DESARROLLO DE TRASTORNOS TIROIDEOS.

• EN SUJETOS CON TSH ELEVADA SE HA ENCONTRADO UNA FUERTE ASOCIACIÓN ENTRE ANTI-TPO POSITIVOS Y UN VOLUMEN TIROIDEO AUMENTADO

• PUNCIÓN POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA.

TIROIDITIS DE HASHIMOTOTRATAMIENTO:

•HIPOTIROIDISMO CLÍNICO:

LEVOTIROXINA A DOSIS DE 1,6ΜG/KG PESO.

•EN ANCIANOS, ESPECIALMENTE AQUELLOS CON SÍNTOMAS DE LARGA DATA DE HIPOTIROIDISMO, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, INICIAR CON DOSIS BAJA (12,5 A 25 ΜG AL DÍA).

TIROIDITIS DE RIEDEL´S

TIROIDITIS DE RIEDEL´S

•ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE LA GLÁNDULA TIROIDES, TAMBIÉN CONOCIDA CONO ESTRUMA DE RIEDEL, TIROIDITIS LIGNEOSA O TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA.

• FUE RECONOCIDA POR BERNHARD RIEDEL EN 1883 Y DESCRIBE TIROIDITIS DURA COMO EL HIERRO, GLANDULA TIROIDES DE CONSISTENCIA PÉTREA, FIJADA A ESTRUCTURAS ADYACENTES.

•SE PRESENTA SOLO EN EL 0,06% DE LAS TIROIDECTOMÍAS.

• LA INCIDENCIA GLOBAL SE CALCULA EN 1,06/100.000 PACIENTES-AÑO

REV ESP PATOL 2008; Vol 41, n.º 4: 297-302

EL MECANISMO AUTOINMUNE SE HA SUGERIDO POR:

1. LA PRESENCIA DE INFILTRADO DE CÉLULAS MONONUCLEARES, VASCULITIS, FIBROSIS TISULAR, Y ANTICUERPOS SÉRICOS ANTITIROIDEOS EN MUCHOS PACIENTES.

2. COEXISTENCIA DE TIROIDITIS RIEDEL CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES COMO LA ENFERMEDAD DE ADDISON, LA DIABETES TIPO 1, LA ANEMIA PERNICIOSA, LA ENFERMEDAD DE GRAVES, Y LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO.

3. LA RESPUESTA FAVORABLE A LA TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES

• ES UNA MANIFESTACIÓN DE UNA ENFERMEDAD SISTÉMICA LLAMADA FIBROESCLEROSIS MULTIFOCAL

IDIOPÁTICA,

LA CUAL ES UNA ENFERMEDAD FIBRÓTICA PRIMARIA,

CARACTERIZADA POR LA PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS INDUCIDOS POR CITOQUINAS,

PRODUCIDAS POR LOS LINFOCITOS B O T .

TIROIDITIS DE RIEDEL

TIROIDITIS DE RIEDEL

•CLÍNICAMENTE COMO UNA MASA FIRME EN CUELLO, DOLOROSA, COMPRESIVA, QUE SE PUEDE EXTENDER A LOS TEJIDOS VECINOS (DISFAGIA, RONQUIDO, DISNEA).

•PUEDE PRESENTAR BRADICARDIA, SÍNCOPE Y/O DISFONÍA.

•BOCIO DE DIMENSIONES VARIADAS, FRECUENTEMENTE BILOBULAR, DE CONSISTENCIA PÉTREA; LOS GANGLIOS LINFÁTICOS NO SUELEN ESTAR COMPROMETIDOS.

TIROIDITIS DE RIEDEL

• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SON EUTIROIDEOS (64%), UNA MINORÍA SON HIPOTIROIDEOS (30%) Y HIPERTIROIDEOS (4%), AL IGUAL QUE EL HIPOPARATIROIDISMO.

• LA VSG PUEDE ESTAR NORMAL O ELEVADA.

• PUEDEN PRESENTAR ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS, ANTIPEROXIDASA O ANTITIROGLOBULINA (40-70%)

TIROIDITIS DE RIEDEL

•LAS CARACTERÍSTICAS IMAGENOLÓGICAS NO SON ESPECÍFICAS.

•EL MEJOR EXAMEN PARA DEFINIR LA PRESENCIA DE FIBROSIS ES:

LA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA, EN LA CUAL LA GLÁNDULA TIROIDES APARECE HIPODENSA O NORMAL, CON INVASIÓN A LOS TEJIDOS VECINOS.

LA RESONANCIA MAGNÉTICA MUESTRA UNA TIROIDES HIPOINTENSA EN T1 Y T2

TIROIDITIS DE RIEDEL•LA BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA NO ES DIAGNÓSTICA USUALMENTE, PORQUE MUCHAS VECES SÓLO SE PUEDEN OBTENER CÉLULAS FOLICULARES Y NO EL MATERIAL FIBROSO CARACTERÍSTICO.

•EL DIAGNOSTICO PATOLÓGICO ES ESTABLECIDO LUEGO DE LA BIOPSIA POST-TIROIDECTOMÍA.

GRACIAS..!!!