Wound Healing PSKG

8/18/2019 Wound Healing PSKG

1/38

Penyembuhan luka

drg. Nurdiana Dewi, M.D.Sc

Bagian Oral Biology

Program Studi Kedokteran Gigi

Universitas am!ung Mangkurat


2/38

LUKA ? kerusakan / gangguan pada struktur

anatomi dan fungsi normal suatu jaringan.


3/38

Tahap penyembuhan luka


4/38

Penyembuhan luka tahap awal


5/38

LUKA Pembuluh darah terganggu terjadi

perdarahan

Tahap pertama proses penyembuhan adalah

hemostasis

Kerusakan sel memulai respon inflamasi.


6/38

Penyembuhan luka tahap awal ibrin dan fibronektin membentuk jalinan yang

menyediakan peran!ah untuk migrasi sel

inflamasi" endotel" dan mesenkim. ibronektin diproduksi oleh fibroblas" memiliki

binding site untuk mengikat sitokin

Produk peme!ahannya akan merangsangangiogenesis.


7/38

Tanda#tanda inflamasi $rythema %rubor&

$dema %tumor& Pain %dolor&

'eat %kalor&

un!tiolaesa


8/38

(nflamasi )egera setelah !edera" *asokonstriksi terjadi

melalui mediator epinefrin" +$" dan

prostaglandin yang dilepaskan oleh sel yangterluka.

,asokonstriksi terjadi dilanjutkan dengan*asodilatasi pembuluh darah.

-un!ul tanda#tanda rubor dan kalor ,asodilatasi dipa!u oleh histamin" linins"

prostaglandin.


9/38

(nflamasi -ikro*enul membesar sehingga terbentuk jarak di

antara sel endotel" dan permeabilitas pembuluh

darah meningkat. Plasma keluar ke ruang ekstra*askuler

Leukosit migrasi mendekati luka dengandiapedesis" menempel pada sel endotel dan

bergerak ke jaringan yang terluka. Perubahan p' karena produk peme!ahan jaringan

dan bakteri serta adanya pembengkakanmenyebabkan rasa sakit.


10/38

(nflamasi +eutrofil" makrofag dan limfosit infiltrasi ke

daerah luka.

+eutrofil merupakan sel yang pertamadilanjutkan dengan makrofag

-onosit bermigrasi ke dalam ruangekstra*askuler dan berubah menjadi makrofag.

-akrofag sangat penting dalam penyembuhanluka normal.


11/38

Perubahan mikrosirkulasi pada peradangan akut


12/38

Proses multitahap migrasi leukosit melewati pembuluh darah


13/38

(nflamasi -akrofag memakan bakteri" jaringan mati" dan

mensekresikan matriks metaloproteinase yangmeme!ah matriks yang rusak.

-akrofag merupakan sumber sitokin yang merangsang proliferasi fibroblas dan produksi kolagen.

Limfosit menghasilkan faktor#faktor seperti " $"(L#.

-akrofag ditemukan dalam jumlah yang sangat banyakdalam 01#2 jam" dan masih ditemukan sampai 3#2 hari


14/38

agositosis


15/38

Penyembuhan luka tahap

pertengahan


16/38

Proliferasi Kemotaksis sel mesenkim

Proliferasi sel mesenkim

Angiogenesis

$pitelisasi


17/38

Proliferasi ibroblas merupakan sel mesenkim utama

yang berperan dalam penyembuhan luka.

Produk makrofag merupakan kemotaktis bagi fibroblas %P4" $" T" (L#5"limfosit&


18/38

Proliferasi Angiogenesis merekonstruksi pembuluh darah di

daerah yang rusak akibat luka" dirangsang oleh

kadar laktat yang tinggi" p' asam dan penurunantekanan 6 dalam jaringan.

)itokin langsung merangsang migrasi dan

proliferasi sel endotel yang diperlukan dalam

angiogenesis.


19/38

$pitelialisasi Proses pembaharuan epitel setelah !edera.

)el epitel yang terlibat dalam penyembuhan

berasal dari tepi luka dan kelenjar keringat"kelenjar sebasea di bagian yang lebih sentral dari

luka.


20/38

$pitelisasi $pitelisasi pada luka insisi terjadi dalam

0#01 jam.

Urutan kejadian7 perlekatan" migrasi"

proliferasi" dan diferensiasi sel.


21/38

$pitheliali8ation Pada 0h pertama" lapisan sel basal mengental"

kemudian memanjang" melepaskan diri dari

membran basal dan bermigrasi ke luka. )el#sel basal di tepi luka membelah 01#2 jam

setelah !edera.


22/38

Penyembuhan luka tahap akhir


23/38

Kolagen 4isintesis oleh fibroblas 9#3 hari setelah !edera.

Karena semakin banyak kolagen disintesis" se!ara

bertahap menggantikan fibrin sebagai matrikutama dalam luka.

)etelah 0 minggu" sintesis menurun"menyeimbangkan perusakan oleh kolagenase.


24/38

Kolagen Usia" ketegangan" tekanan dan stres mempengaruhi

tingkat sintesis kolagen.

T#b merangsang sintesi kolagen" glukokortikoidmenghambat sintesis kolagen.

5: jenis kolagen telah diidentifikasi.

Tipe 5 %1;#:;


25/38

Kontraksi luka 4imulai sekitar 0#3 hari setelah luka.

-erupakan gerakan sentripetal dari tepiluka terhadap pusat luka.

-aksimal kontraksi terjadi selama 5#53hari" namun akan lebih lama jika luka tetap

terbuka.


26/38

Penyembuhan luka tahap

terminal


27/38

=emodeling )etelah 5 hari" akumulasi kolagen

menjadi stabil. Kekuatannya hanya 53<

dari kondisi normal.

)etelah 9#> minggu terjadi peningkatan

kekuatan 1;< sampai :;< dari kekuatan

normal


28/38

=emodeling umlah !ross#link intra dan antarmolekul pada

serat kolagen meningkat se!ara dramatis

umlah kolagen tipe 9 menurun digantikan olehkolagen tipe 5


29/38


30/38

Penyembuhan primer

Kematian sel dan gangguan membran basalis

minimal kehilangan jaringan minimal

penyembuhan luka tanpa menimbulkan bekas

luka

Contoh : luka insisi bedah yang bersih dan

kedua tepi dirapatkan


31/38

Penyembuhan sekunder Kehilangan jaringan lebih luas respon

inflamasi lebih besar" jaringan granulasi

lebih banyak pengendapan jaringan

parut dan epidermis yang menutupi tipis

Akti*itas kontraktil sel#sel miofibroblas

kontraksi luka


32/38


33/38

Kegagalan penyembuhan luka


34/38

aktor lokal (nfeksi dan kontaminasi

(nfeksi adalah ketika jumlah atau *irulensi

bakteri melebihi kemampuan pertahananlokal untuk mengendalikan mereka.5;;;;; organisme per gram jaringan.


35/38

aktor lokal -erokok

-erangsang *asokonstriksi.

-eningkatkan kelengketan platelet

-enghambat kemampuan membawa 6

Perubahan endotel

menurunkan jumlah deposisi kolagen.


36/38

Lo!al a!tors =adiasi

-erusak 4+A sel#sel di daerah yang terkena.

ibroblas yang bermigrasi ke dalam jaringanmenjadi abnormal.Kolagen disintesis menjadi dalam jumlahabnormal menyebabkan fibrosis.

Pembuluh darah tersumbat.Kerusakan rambut dan kelenjar keringat4igunakan *itamin A telah digunakan untukmengatasi hal ini.


37/38


38/38

Documents

Wound Healing PSKG