Embed Size (px)
Citation preview
West Java Othorhinoloaryngology Head and Neck Surgery
Update on Daily and Emergency Setting
Penulis:
Dr. dr. Yussy Afriani Dewi, M.Kes., Sp.T.H.T.K.L.(K)., FICS.
dr. Irwandanon, Sp.T.H.T.K.L.
dr. Jenny, Sp.T.H.T.K.L, F.I.C.S.
dr. Deviana, Sp.T.H.T.K.L.
dr. Bekti Darmastuti, Sp.T.H.T.K.L.
dr. Teppy Hartubi Djohar, Sp.T.H.T.K.L.
dr. Edo Wira Candra, , Sp.T.H.T.K.L., M.Kes., FICS.
dr. Margi Yati Soewito, M.Kes., Sp.T.H.T.K.L.
Diterbitkan oleh :
PERHATI-KL Cabang Jawa Barat
West Java Othorhinoloaryngology Head and Neck Surgery Update on
Daily and Emergency Setting
Penulis :
Dr. dr. Yussy Afriani Dewi, M.Kes., Sp.T.H.T.K.L.(K)., FICS.
dr. Irwandanon, Sp.T.H.T.K.L.
dr. Jenny, Sp.T.H.T.K.L, F.I.C.S.
dr. Deviana, Sp.T.H.T.K.L. dr. Bekti Darmastuti, Sp.T.H.T.K.L.
dr. Teppy Hartubi Djohar, Sp.T.H.T.K.L.
dr. Edo Wira Candra, , Sp.T.H.T.K.L., M.Kes., FICS.
dr. Margi Yati Soewito, M.Kes., Sp.T.H.T.K.L.
ISBN :
978-623-93313-0-6
Editor :
Dr. dr. Yussy Afriani Dewi., M.Kes., Sp.T.H.T.K.L.(K)., FICS.
Penyunting :
dr. Kote Noordhianta, M.Kes., Sp.T.H.T.K.L.
Desain Sampul dan Tata Letak :
dr. Dhaniel Abdi Wicaksana, Sp.T.H.T.K.L.
dr. Rico Doloksaribu
Penerbit :
PERHATI-KL Cabang Jawa Barat
Redaksi :
Distributor Tunggal :
Cetakan pertama, Maret 2020
Hak cipta dilindungi undang-undang
Dilarang meperbanyak karya tulis ini dalam bentuk dan dengan cara apapun tanpa ijin tertulis
dari penerbit
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunianya sehingga buku West
Java Otorhynolaryngology Head and Neck Surgery Update on Daily and Emergency Setting
ini dapat diselesaikan. Buku ini merupakan bagian dari Bakti Kesehatan Bogor yang
dilaksanakan oleh PERHATI-KL Jawa Barat pada bulan oktober 2019 lalu. Tujuan penulisan
buku ini agar dapat menjadi pedoman dokter umum dan dokter spesialis THT-KL dalam
manajemen kasus THT-KL.
Terimakasih juga disampaikan kepada PERHATI-KL cabang Jawa Barat atas kontribusi
dalam penyempurnaan buku ini. Terimakasih kepada seluruh pihak yang telah berkontribusi
dalam editing dan telah ikut membantu dalam penyelesaian buku ini.
Kami menyadari masih terdapat kekurangan dalam buku ini sehingga untuk itu kritik dan
saran terhadap penyempurnaan buku ini sangat diharapkan. Semoga buku ini dapat memberi
maanfaat bagi seluruh dokter umum dan Spesialis THT-KL khususnya dan bagi semua pihak
yang membutuhkan.
Bandung, Maret 2020
Dr. dr. Yussy Afriani Dewi, M.Kes., Sp.T.H.T.K.L(K)., FICS
DAFTAR ISI
I. BENDA ASING THT ............................................................................................................ 1
dr. Irwandanon, Sp.T.H.T.K.L
II. DETEKSI DINI KARSINOMA NASOFARING ................................................................. 9
dr. Jenny, Sp.T.H.T.K.L, F.I.C.S.
III. EPISTAKSIS ..................................................................................................................... 14
dr. Deviana, Sp.T.H.T.K.L
IV. GANGGUAN DENGAR................................................................................................... 28
dr. Bekti Darmastuti, Sp.T.H.T.K.L
V. INFEKSI TELINGA ........................................................................................................... 35
dr. Teppy Hartubi Djohar, Sp.T.H.T.K.L
VI. RHINOSINUSITIS ............................................................................................................ 67
Edo Wira Candra, dr., Sp.T.H.T.K.L., M.Kes., FICS.
VII. DETEKSI DINI TULI KONGENITAL ........................................................................... 79
dr. Margi Yati Soewito, M.Kes., Sp.T.H.T.K.L
VIII. DETEKSI DINI KEGANASAN KEPALA LEHER ...................................................... 90
Dr. dr. Yussy Afriani Dewi, Sp.T.H.T.K.L(K)., M.Kes., FICS.
1
I. BENDA ASING THT
dr. Irwandanon, Sp.T.H.T.K.L
Pendahuluan
Benda asing di THT-KL merupakan suatu kasus emergensi. Kasus ini dapat ditemukan pada
semua usia. Benda asing pada anak sering ditemukan pada usia di bawah 5 tahun karena
keingintahuan anak dan adanya fase oral dimana adanya kecenderungan anak untuk
memasukkan benda asing ke telinga, hidung, dan tenggorok. Faktor lain yang berperan adalah
kurangnya pemantauan terhadap anak, retardasi mental dan anak-anak dengan attention deficit
hyperactivity disorder.
Benda asing di THT-KL dapat diklasifikasikan atas benda asing hidup dan benda asing mati
(organik dan anorganik). Pengangkatan atau ekstraksi benda asing membutuhkan pengetahuan
yang baik tentang anatomi, alat, keterampilan dan teknik tertentu sesuai dengan lokasi benda
asing.
I. Benda Asing Telinga
Liang telinga mempunyai panjang 2,5-3 cm dan diameter sekitar 0,75 cm. Sepertiga bagian
luar merupakan tulang rawan dan 2/3 bagian dalam merupakan tulang keras yang bersatu
dengan tulang tengkorak (gambar 1). Terdapat 2 daerah penyempitan pada liang telinga :
pertama, pada pertemuan antara tulang rawan dengan tulang dan penyempitan kedua yaitu
isthmus, ± 6 mm di lateral membran timpani, dari isthmus ini, liang telinga akan membelok ke
bawah dan depan membentuk resessus anterior. Sulit untuk megeluarkan debris dan benda
asing dari resessus ini.
Gambar 1. Anatomi telinga (www.experthearing.com.au)
Benda asing di liang telinga dapat berupa benda asing hidup (serangga, cacing, larva), benda
asing mati berupa : organik (kacang, daun, patahan ranting dan lainnya) dan non organik
(peluru mainan, batu, kancing baju, lem/ superglue dan lainnya).
Benda asing di liang telinga dapat menimbulkan nyeri, gejala iritasi dan penurunan
pendengaran serta mengakibatkan kerusakan pada membran timpani. Benda asing organik
sangat mudah mengembang dan menyebabkan obstruksi, ketulian, inflamasi dan nyeri. Benda
asing yang hidup seperti serangga dapat menimbulkan nyeri dan laserasi karena cakar atau
gigitannya.
Pengangkatan benda asing harus dilakukan dengan visualisasi yang optimal dan kerjasama
pasien. Instrumen dan bahan yang dibutuhkan dalam tindakan ini adalah: lampu kepala,
2
mikroskop (jika ada), forsep Alligator, ring currete, hooks, suction, alat irigasi telinga dengan
air, minyak mineral dan menggunakan lem cyanoacrylate/ superglue.
Benda asing hidup (seperti serangga) harus dimatikan terlebih dahulu dengan meneteskan
eter, alkohol (tidak boleh digunakan jika ada perforasi membran timpani), minyak (seperti
carbogliserin) atau air garam ke dalam liang telinga untuk mematikan serangga sebab bila
serangga masih hidup, cakarnya akan mencengkeram dinding liang telinga atau membran
timpani ketika akan dilakukan ekstraksi. Setelah benda asing mati kemudian diekstraksi dengan
menggunakan forcep dan atau irigasi.
Benda asing organik yang kecil dapat diektraksi dengan pengait atau forsep. Benda asing
organik higroskopis mudah mengembang bila terkena cairan, oleh karenanya benda asing
higrosopis dihindari agar tidak terkena cairan. Benda asing yang berada di lateral istmus dan
benda asing yang berbentuk sferis, jika masih ada celah antara benda asing dengan dinding
liang telinga atau tidak terjadi obstruksi komplit, dapat dikeluarkan dengan menggunakan hook
atau ring curretes melewati celah yang masih ada terus ke belakang benda asing dan
menariknya keluar (gambar 2). Benda asing bentuk sferis ini juga dapat dikeluarkan dengan
menggunakan lem cyanoacrylate (seperti alteco) pada ujung cutton bud / klip kertas / kuas (alat
untuk melukis) dan menempelkannya pada benda asing yang ada di liang telinga. Benda asing
yang licin dan keras, sulit untuk dijepit, juga dapat dikeluarkan dengan menggunakan suction.
Pada kasus tertentu dapat dilakukan irigasi. Tindakan irigasi boleh dilakukan jika membran
timpani intak. Irigasi dilakukan dengan menggunakan air yang temperaturnya sama dengan
temperatur tubuh dengan arah semprotan air ke posterosuperior liang telinga, sehingga air
berada di antara benda asing dan dinding posterior liang telinga (gambar 3). Irigasi jangan
langsung ke membran timpani karena dapat menyebabkan ruptur membran timpani.
Pada kasus yang sulit seperti benda asing terdapat di medial istmus atau di resessus anterior
dan pada anak yang tidak kooperatif perlu dikeluarkan dalam anastesi umum, supaya tidak
terjadi komplikasi dan terkadang dilakukan insisi endaural atau insisi post aurikuler.
Gambar 2. Teknik mengeluarkan benda asing di liang telinga dengan menggunakan
hook
dan bantuan spekulum telinga (otoscopy.hawkelibrary.com)
3
Gambar 3. Irigasi liang telinga untuk mengeluarkan benda asing
(Bull TR. Color Atlas of ENT Diagnosis 4th edition)
II. Benda Asing Hidung
Benda asing di hidung pada anak merupakan kasus yang sering dijumpai diantaranya benda
asing organik seperti lintah (sering kita jumpai pada petani yang bekerja disawah,dirawa), larva
lalat serta benda asing anorganik seperti baterai cakram, manik-manik, kerikil, kertas/tisu,
mainan logam kecil.
Gejala klinis benda asing hidung dapat berupa hidung tersumbat unilateral tiba-tiba,
anosmia atau hiposmia, sekret mukopurulen, bau busuk, kadang disertai nyeri hidung,
larva/ulat/lintah melekat erat pada jaringan, miasis hidung yang disebabkan oleh lalat hijau
yang bertelur didalam kavum nasi.
Benda asing dapat dikeluarkan lewat nares anterior dengan/ tanpa anastesi umum.
Digunakan cunam yang ujungnya dapat memegang dengan baik dapat digunakan untuk obyek
yang kasar dan mudah dipegang. Untuk manik-manik/mote, pengait/ekstraktor bengkok lebih
berguna. Bagian yang bengkok dari pengait dimasukkan dibelakang obyek dan ditarik
kedepan,kemudian obyek akan tertarik keluar.
Persiapan Prosedur Tindakan
1. Persiapkan peralatan yang diperlukan: lampu kepala, spekulum hidung,
ekstraktor, pinset.(Gambar 4)
2. Posisi pasien duduk tegak dihadapan pemeriksa.
3. Anak dipangku dengan posisi hadap depan (Gambar 5)
4. Kepala difiksasi oleh asisten.
5. Lampu kepala yang telah terpasang difokuskan kelubang hidung.
6. Pasang spekulum hidung,tampak benda asing.
7. Dengan alat ekstraktor yang dimasukkan kedalam lubang hidung, dibelakang
benda asing, kemudian perlahan ditarik kedepan melewati lubang hidung.
(Gambar 6)
8. Pada benda asing organik (lintah), teteskan air tembakau kedalam lubang hidung,
biarkan 2-5 menit lintah akan terlepas dari mukosa hidung kemudian ditarik
dengan pinset/aligator
9. Bersihkan kavum nasi/suction
10.Evaluasi
11.Selesai.
4
Gambar 4. Alat-alat untuk ekstraksi benda asing
Gambar 5. Posisi pasien terhadap pemeriksa
Gambar 6. Posisi pengait terhadap benda asing di hidung
III. Benda Asing di Tenggorok
Benda asing tulang tertancap di tenggorok merupakan kasus yang paling sering. Benda
asing di faring dapat tertancap di dalam mukosa dan mungkin tidak terlihat, sehingga penting
5
untuk mencermati keluhan pasien dengan disfagia, yang disertai odinofagia dan melakukan
pemeriksaan THT lengkap untuk mencegah komplikasi akibat under diagnosis.
Faring dibagi 3 bagian yaitu: nasofaring, orofaring, hipofaring atau laringofaring.
Nasofaring berhubungan dengan hidung melalui koana. Orofaring dibatasi oleh palatum mole
pada bagian atas dan bagian atas epiglotis pada bagian bawah. Hipofaring dibatasi setinggi
dasar lidah dan meluas sampai bagian bawah kartilago krikoid. Salah satu lokasi benda asing
tersering di tenggorok adalah tonsil palatina (amandel).
Benda asing yang sering tertelan seperti koin, batrai, tutup botol, gigi palsu dan biji-bijian.
Sedangkan benda asing yang sering dilaporkan tertancap di tenggorok setinggi faring adalah
tulang ikan (gambar 7) dan serpihan kulit makanan yang bersifat tajam serta klip. Tulang ikan
ukurannya bervariasi tergantung jenis dan besar ikan. Benda asing tulang ikan di tenggorok
sering terjadi pada anak-anak. Sedangkan pada dewasa salah satu faktor penyebab tulang ikan
tertancap di tenggorok adalah kecorobohan pada saat makan, disamping ukuran tonsil yang
membesar.
Gambar 7. Benda asing (tulang ikan) di tenggorok
Keluhan yang sering dilaporkan oleh benda asing di tenggorok adalah nyeri di tenggorok
terutama saat menelan, sukar menelan, terasa mengganjal di tenggorok, atau rasa tidak nyaman.
Hal ini sering dirasakan tiba-tiba saat makan. Keluhan nyeri yang bersifat tajam pada
tenggorok, bersifat karakteristik karena pasien dapat menunjukkan lokasi nyeri sesuai
proyeksinya. Nyeri setinggi bagian bawah tiroid menunjukkan benda asing berada di
hipofaring yang dapat dilihat dengan pemeriksaan laringoskopi indirek. Namun bila pasien
menunjukkan nyeri setinggi supra sternal, menunjukkan bahwa benda asing berada di
esophagus. Berbeda jika benda asing masuk ke trakeobronkial akan menimbulkan gejala batuk
dan wheezing, yang disertai dengan sesak nafas.
Pada anamnesis adanya riwayat merasa tertelan atau tersangkut benda asing di tenggorok,
diikuti keluhan nyeri di tenggorok terutama saat menelan, sukar menelan, terasa mengganjal di
tenggorok, atau rasa tidak nyaman. Pemeriksaan fisik tenggorok dengan menggunakan lampu
kepala dan menekan lidah pasien dengan tongue spatule dapat mengidentifikasi lokasi benda
asing di daerah orofaring. Sedangkan dengan menggunakan laringoskopi indirek digunakan
untuk mengidentifikasi benda asing di pangkal lidah atau hipofaring dan valekula dimana
benda asing sering tersangkut. Pada pasien yang sensitif dan mudah muntah, dapat diberikan
spray Xyllocain (Lignocain aerosol spray) pada palatum mole dan dinding posterior faring
sebagai anastesi lokal.
6
Tulang ikan yang kecil sering sulit diidentifikasi, namun dapat dilihat tanda keberadaan
benda asing tersebut berupa sekret yang terkumpul (standing secretion) di sekitar benda asing
tertancap. Jika benda asing tampak, maka dilakukan pengambilan benda asing dengan
menggunakan curve klem atau forsep atau hemostat (gambar 8). Jika benda asing berhasil
dikeluarkan maka tidak perlu intervensi lebih lanjut. Pasien dianjurkan untuk kontrol bila
terdapat keluhan nyeri yang makin berat, demam, suara serak, sesak nafas, atau terasa
mengganjal yang menetap setalah beberapa hari untuk mengevaluasi kemungkinan komplikasi.
Pada kondisi masih terdapat keluhan sensasi benda asing di tenggorok pada saat kontrol
atau pada saat benda asing tidak tampak pada pemeriksaan laringoskopi indirek, dapat
dilakukan pemeriksaan rontgen cervical lateral soft tissue setting. Pemeriksaan radiografi ini
tidak untuk menggambarkan benda asing radiolusen atau tulang ikan yang kecil, akan tetapi
untuk melihat jaringan patologi di sekitarnya seperti abses retrofaring, divertikulum Zenker,
atau spondilosis servikal berat. Barium esofagoskopi dapat dianjurkan pada keluhan sulit
menelan untuk melihat benda asing yang bersifat radiolusen.
Gambar 8. Klem untuk mengambil benda asing di tenggorok
Komplikasi benda asing ikan di tenggorok meliputi abses leher dalam, mediastinitis, fistula
arteri karotis esophageal yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Tulang ikan
kadang dapat diidentifikasi dengan radiografi konvensional karena bersifat radiopak, dengan
sensitifitas 39% dan spesifitas 72%. Namun beberapa tulang ikan mungkin radiolusen,
tergantung perbedaan kemampuan radiosensitifitas untuk dapat terlihat jelas pada radiografi.
IV. Benda Asing di Laring
Benda asing tersangkut di laring biasanya terjadi tiba-tiba dan merupakan kasus emergensi
respirasi yang membutuhkan intervensi segera. Benda asing tersangkut di laring yang pernah
dilaporkan antara lain koin, baterai, tutup botol, tutup pena, biji-bijaan, gigi palsu dan tulang
ayam.
Laring adalah suatu struktur berbentuk tabung yang terbentuk dari suatu sistem yang
kompleks yang terdiri dari otot, kartilago, jaringan ikat. Laring menggantung dari tulang hyoid,
yang merupakan satu-satunya tulang di dalam tubuh yang tidak berartikulasi dengan tulang
lain. Kerangka dari laring tersusun atas 3 kartilago yang berpasangan dan 3 kartilago yang tidak
berpasangan. Kartilago tiroid merupakan kartilago tidak berpasangan yang terbesar dan
berbentuk seperti sebuah perisai. Bagian paling anterior dari kartilago ini sering menonjol pada
beberapa pria, dan biasa disebut sebagai “Adam’s apple”. Kartilago tidak berpasangan yang
kedua adalah kartilago krikoid, yang bentuknya sering digambarkan sebagai sebuah “signet
ring”. Kartilago ketiga yang tidak berpasangan adalah epiglotis, yang berbentuk seperti sebuah
daun. Perlekatan dari epiglotis memungkinkan kartilago tersebut untuk invert, sebuah gerakan
yang dapat membentuk untuk mendorong makanan dan cairan secara langsung ke dalam
esofagus dan melindungi korda vokalis dan jalan pernapasan selama proses menelan. Ketiga
kartilago yang berpasangan antara lain aritenoid, kuneiformis, dan kornikulatus. Aritenoid
berbentuk seperti piramid dan karena mereka melekat pada korda vokalis, membiarkan
terjadinya gerakan membuka dan menutup dari korda vokalis yang penting untuk respirasi dan
7
bersuara. Kuneiformis dan kornikulatus berukuran sangat kecil dan tidak memiliki fungsi yang
jelas (gambar 9).
Gambar 9. Anatomi Laring
Gejala klinis tergantung pada ukuran dan lokasi benda asing. Benda asing laring dengan
ukuran besar menimbulkan keluhan sesak nafas, pasien sering tidak dapat bicara, dengan
ditemukannya stridor dan sianosis. Sedangkan benda asing laring ukuran lebih kecil
menimbulkan keluhan batuk-batuk, suara serak, tersedak berulang.
Benda asing laring umumnya diidentifikasi dan dikeluarkan dengan endoskopi direk dalam
anastesi umum. Mengeluarkan benda asing laring dengan endoskopi indirek kadang juga dapat
dilakukan,namun sering menimbullkan ketidaknyamanan terhadap pasien dan membutuhkan
anastesi lokal yang adekuat. Pengambilan benda asing di laring dengan menggunakan forsep
lengkung (curve laryngeal forceps).
DAFTAR PUSTAKA
1. Figueiredo RR, Azevedo AA, ÁvilaAO, Kós, Tomita S. Complications of ent foreign
bodies: a retrospective study. Rev Bras Otorrinolaringol 2008;74(1):7-15
2. Chai CK, Tang IP, Tan TY, Jong YH, Evelin D. A Review Of Ear, Nose And Throat
Foreign Bodies In Sarawak General Hospital. A Five Year Experience. Med J Malaysia
2012; 67 (1): 17-20
3. Shrestha I, Shrestha BL, Amatya RCM. Analysis of Ear, Nose and Throat Foreign Bodies
in Dhulikhel Hospital. Kathmandu university medical journal 2012;11(2):4-8
4. Modul telinga. Benda Asing. Kolegium Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah
Kepala Dan Leher, 2008
5. Timothy T.K, Jung, Jinn T.H, Disease of The External Ear. In : Snow JB, Ballenger JJ.
Ballenger’s otorhinolaryngology head and neck surgery. 16th ed. Spain: BC Decker Inc;
2003. p230-48
8
6. Mills JH,Khariwala SS, Weber PC. Anatomy and Physiology of Hearing In: Bailey BJ,
Johnson JT, eds. Head and Neck Surgery-Otolaryngology, 4th ed. New York: Lippincott
Williams & Wilkins. 2006. p1884-1903
7. Sisodia SS. Foreign Body Ear Nose and Throat-Clinical Presentation and Management
8. Iskandar N, Helmi. Panduan Penatalaksanaan Gawat Darurat Telinga Hidung dan
Tenggorok. Jakarta : Balai penerbit FKUI. 2004: p1-8
9. McLaughlin R, Ullah R, Heylings D. Comparative prospective study of foreign body
removal from external auditory canals of cadavers with right angle hook or cyanoacrylate
glue. Emerg Med J 2002;19:43–45
10. Dance D, Riley M, MD, FRCPC, J.P. Ludemann, MDCM, FRCSC. Removal of ear canal
foreign bodies in children: What can go wrong and when to refer. Bc Medical Journal
2009; 51(1): 20-4
11. Byron J Bailey : Head &Neck Surgery-Otolaryngology, Lippicont William & Wilkins A
Wolter Kluwer CO. Philadhelpia 2001 p 307
12. R.S.Dhillon FRCS, C.A.East FRCS: Ear, Nose and Throat & Head and Neck Surgery,
Churchil Livingstone Edinburgh LondonNew York Piladelphia Sidney Toronto1999 p 36-
37
13. W Becker, M.D, Richard A.b,M.D., Paul H.Holinger, M.D.; ATLAS OF
otorhinolaryngology and Bonchoesophagology
14. M. Eugene Tardy, Epistaxis, Rhinofima, Furunkulosis, benda asing di hidung, rinolith,
atresia coana; Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher; J.J Ballenger Edisi
13, Binarupa Aksara, Jakarta Indonesia, 1994 p 118-9
15. Sands NBI, Richardson K, Mlynarek A. A bone to pick? Fish bones of the upper
aerodigestive tract: review of the literature. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2012
Oct;41(5):374-80.
16. Knight LC, Lesser THJ. Fish bone in the throat. Archives of emergency medicine.
1989;6:13-6.
17. Yang SW, Chen TM, Chen TA. Migrating fish bone complicating a deep neck abscess.
Departement Ororhinolaryngolgy, Chang Gung Memorial Hospital, Keelung. 2005; 28:
872-5.
18. Chiu HS, Chung CH. Management of foreign bodis in throat; en emergency departments
perspective. Hongkong Journal e Medicine 2002; 9:126-30
19. Raza A, Asrar L, Qyetunji N, Belaihi MA, Kakaria A. Calcified posterior part of cricoid
cartilage presenting as foreign body complicated with retropharyngeal cellulitis. J Pak Mes
Assoc 2004;54:224-6.
20. Lee FP.Removal of Fish Bones in the Oropharynx and Hypopharynx Under Video
Laryngeal Telescopic Guidance Otolaryngology -- Head and Neck Surgery July 2004 131:
50-53.
21. Sharma RC, Dogra SS. Oro-pharyngo-laryngeal foreign bodies: some interesting cases.
Indian J Otolaryng Head Neck Surg. 2012;2: 197-200.
9
II. DETEKSI DINI KARSINOMA NASOFARING dr. Jenny, Sp.T.H.T.K.L, F.I.C.S.
Departemen THT.KL RSUD. Cibinong Bogor
PENDAHULUAN
Karsinoma nasofaring (KNF) merupakan keganasan kepala dan leher yang memiliki
distribusi rasial dan geografis tertentu. Epidemiologi KNF jarang ditemukan disebagian besar
dunia dengan insiden kurang dari 1,2 per 100.000 orang tetapi sering di Cina Selatan dan Asia
Tenggara,1,2 dengan rata-rata mortalitas sebesar 0,7 per 100.000, rasio pada laki-laki 1,7 per
100.000 dan pada perempuan 0,7 per 100.000. Lima negara dengan insiden KNF yang tertinggi
adalah China, Indonesia, Vietnam, India dan Malaysia.2 Di Indonesia insiden KNF 5,69 per
100.000 orang / tahun.3
Konsumsi ikan asin seringkali dikaitkan dengan kejadian KNF karena mengandung
substansi karsinogenik nitrosamin. Faktor lain yang cukup penting untuk terjadinya KNF
antara lain infeksi oleh virus Epstein-Barr (EBV) yang dalam penelitian juga banyak ditemukan
dalam spesimen biopsi jaringan KNF serta peran faktor genetik yang pada penelitian hibridisasi
genomik menunjukan adanya kelainan pada kromosom tertentu seperti delesi dari kromosom
area 14q, 16p, 1p, dan amplifikasi dari kromosom 12q and 4q.4
Di Indonesia, khususnya di Jawa Tengah, KNF tipe WHO III berada pada deretan jenis
keganasan yang cukup sering ditemukan.5 KNF tipe WHO II dan III banyak terdapat pada
populasi resiko tinggi (83%-99%), sedangkan tipe WHO I hanya didapatkan 1%-17%.3
Biasanya penderita KNF datang ke Rumah Sakit sudah dalam keadaan stadium lanjut
Menurut data dibagian THT RSUP DR Sardjito tahun 2004 sampai dengan 2005, terdapat
23,15% KNF stadium III, 66,85% KNF stadium IV, dan tidak didapatkan KNF stadium I &
II.4
TINJAUAN PUSTAKA
KNF adalah karsinoma sel skuamosa yang berasal dari epitel yang melapisi nasofaring6
yang merupakan penyakit multifaktor dan bersifat endemik.7 Daerah Asia Tenggara, kutub
utara, Afrika Utara dan Timur Tengah merupakan daerah dengan risiko menengah. Daerah
dengan insiden tertinggi terdapat di daerah Cina Selatan dan Cina Utara,1 di darerah Guandong
sekitar 50 per 100.000 orang per tahun, di Kanton sekitar 20-30 per 100.000 orang / tahun, di
Singapura sekitar 14,99 per 100.000 orang per tahun.3 Indonesia termasuk daerah risiko
menengah KNF dengan insiden 5,69 per 100.000 orang / tahun.3 KNF di RSUP. DR Sardjito
merupakan 56,4% dari seluruh keganasan di kepala leher.8
Wee, 2003 dalam penelitiannya di Singapore National Cancer Center mendapatkan hasil
lebih dari 50% terdiagnosis KNF stadium 3 & 4 dan 5% nya sudah bermetastasis jauh.3 Hasil
studi review oleh Salehiniya et al tahun 2017 menunjukkan 80% pasien terdiagnosis pada
stadium lanjut.2 Lima negara dengan angka kematian KNF yang tinggi adalah China dengan
21.300 kematian, Indonesia dengan 7.391 kematian, Vietnam dengan 2.885 kematian, India
dengan 2.836 kematian, dan Thailand dengan 1.114 kematian.2
Etiologi KNF bersifat kompleks dan melibatkan latar belakang etnik (genetik), EBV, dan
faktor komponen karsinogenik.6 Adanya antigen virus Epstein Barr (Epstein Barr Nuclear
Antigen) dan DNA virus pada KNF tipe WHO II & III menunjukkan virus ini dapat
menginfeksi dan mengalami transformasi pada lapisan epitel nasofarings.6 Tabel 1
menunjukkan faktor yang berhubungan dengan terjadi KNF.2
10
Tabel 1. Faktor yang berhubungan dengan terjadinya KNF
Klasifikasi KNF menurut World Health Organisation (WHO) berdasarkan Gambaran
Histopatologi adalah a) tipe WHO I: karsinoma sel skuamosa berkeranisasi, b) tipe WHO II:
karsinoma terdiferensiasi tidak berkeratinisasi, dan c) tipe WHO III: karsinoma tidak
terdiferensiasi / anaplastik. Tipe WHO I lebih sering ditemukan pada penderita dengan usia
lanjut, sedangkan untuk anak dan dewasa muda lebih cenderung terjadi karsinoma nasofarings
tipe III dan sedikit tipe II.6
Gejala yang timbul berkaitan dengan lokasi primer tumor, infiltrasi tumor terhadap struktur
disekitarnya, dan metastasis tumor ke kelenjar getah bening servikal. Massa tumor pada
nasofarings dapat menimbulkan gejala obstruksi nasal dan adanya sekret dari rongga hidung.
Bila tumor mengalami ulcerasi, maka dapat terjadi epistaksis dengan jumlah sedikit dan
seringkali dikeluhkan bersamaan dengan lendir pada tenggorokan (post nasal drip). Tumor
yang besar, dengan atau tanpa perluasan ke posterolateral sering menyebabkan disfungsi tuba
eustakheus sehingga pasien mengeluhkan gejala seperti penurunan pendengaran tipe konduktif,
otalgia, tinnitus, dan rasa penuh pada telinga. Perluasan tumor ke arah superior menginfiltrasi
dasar tengkorak, menyebabkan sakit kepala. Infiltrasi tumor kearah sinus kavernosus dan
dinding lateralnya menyebabkan terganggunya saraf kranial III, IV, dan VI sehingga timbul
gejala diplopia. Perluasan tumor hingga foramen ovale mengakibatkan nyeri pada wajah karena
massa tumor mengganggu saraf kranial V. Perluasan lanjutan kearah foramen jungularis dan
kanalis hipoglosus menyebabkan paralisis saraf cranial IX. X, XI, dan XII. Timbulnya
gangguan terhadap saraf kranial pada KNF berkisar antara 13%-30%. KNF dapat menyebar
jauh ke tulang, hepar, dan paru-paru. Keluhan yang paling sering adalah benjolan di leher.
Diperlukan pemeriksaan penunjang seperti aspirasi jarum halus (AJH) terhadap benjolan di
leher, pemeriksaan serologis, CT-Scan, endoskopi nasofarings dan biopsi.4
Stadium KNF berdasarkan American Joint Committee on Cancer, tahun 2018 (tabel 2)9
11
Tabel 2. Stadium KNF menurut American Joint Committee On Cancer
Tumor (T)
Tx
primary
T1
T2
T3
T4
Tumor cannot be assessed T0 No tumor identified, but EBV-positive cervical
node(s) involvement Tis (Tumor in situ)
Tumor confined to nasopharynx, or extension to oropharynx and/or nasal
cavity without parapharyngeal involvement
Tumor with extension to parapharyngeal space, and/or adjacent soft tissue
involvement (medial pterygoid, lateral pterygoid, prevertebral muscles
Tumor with infiltration of bony structures at skull base, cervical vertebra,
pterygoid structures, and/or paranasal sinuses
Tumor with intracranial extension, involvement of cranial nerves,
hypopharynx, orbit, parotid gland, and/or extensive soft tissue infiltration
beyond the lateral surface of the lateral pterygoid muscle
Nodes (N)
Nx
N0
N1
N2
N3
Regional lymph nodes cannot be assessed
No regional lymph node metastasis
Unilateral metastasis in cervical lymph node(s) and/or unilateral or bilateral
metastasis in retropharyngeal lymph node(s), 6 cm or smaller in greatest
dimension, above the caudal border of cricoid cartilage
Bilateral metastasis in cervical lymph node(s), 6 cm or smaller in greatest
dimension, above the caudal border of cricoid cartilage
Unilateral or bilateral metastasis in cervical lymph node(s), larger than 6 cm in
greatest dimension, and/or extension below the caudal border of cricoid
cartilage
Metastasis (M)
M0
M1
No distant metastatis
Distant metastatis
Stadium
0
1
2
3
4 a
b
Tis N0 M0
T1 N0 M0
T1,T0 N1 M0, T2 N0 M0, T2 N1 M0
T1,T0 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N0 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0
T4 N0 M0, T4 N1 M0, T4 N2 M0, any T N3 M0
Any T any N M1
KNF bersifat radiosensitif sehingga dalam beberapa dekade terakhir radioterapi menjadi
pilihan terapi utama.4 Pemberian radioterapi ada 2 cara yaitu radiasi internal atau brakiterapi
dengan memasukkan alat berupa implan intertisial atau insersi intrakavitas secara temporal
pada ruang nasofarings dan radiasi eksternal (konvensional) dengan cara fraksional diberikan
dosis 1 fraksi 1,8-2 Gy/hari seminggu 5 fraksi sampai mencapai 66-70 Gy dalam waktu 6-7
minggu untuk tumor primer dan dosis untuk kelenjar leher yang membesar sampai 60 Gy tetapi
karena insidensi metastsis ke kelenjar limfonodi regional servikal tinggi maka walaupun
perabaan tidak terasa membesar (subklinis), radiasi profilaksis kadang dilakukan dengan dosis
50 Gy.10
Kemoterapi diberikan pada KNF yang mengalami metastasis, yaitu dengan mereduksi sel-
sel kanker tetapi adakalanya sel-sel sehat ikut tereduksi. KNF dengan metastasis jauh diberikan
kombinasi kemoterapi dan radioterapi. Kemoterapi sebagai induksi sebelum penyinaran
disebut neoadjuvant chemotherapy. kemoterapi sebagai tambahan setelah penyinaran disebut
adjuvant chemotherapy konkomitan (concurrent).11
12
Pembedahan pada KNF bertujuan untuk mengangkat kelenjar limfonodi regional yang
terlibat berupa diseksi leher radikal, dilakukan bila terdapat sisa pembesaran kelenjar
pascaradiasi atau adanya kekambuhan kelenjar, dimana tumor primer sudah tidak ada.11,12
Prognosis KNF tergantung ukuran tumor yang berkaitan dengan infiltrasinya ke organ
sekitar, tipe tumor secara histopatologik, keterlibatan limfonodi leher, usia, jenis kelamin, dan
teknik terapi yang diberikan. Sejumlah besar penelitian menunjukkan dengan pemberian
radioterapi saja, rata-rata 5 years survival rate untuk KNF stadium I 85-90% dan stadium II
70-80%. Sedangkan pada stadium lebih lanjut (III-IV) rata-rata 5 years survival rate-nya 37%
dengan terapi radiasi saja namun dapat menjadi 67% bila diberikan kemoterapi bersama
radioterapi.13 Karsinoma nasofaring WHO tipe III mempunyai prognosis yang baik dengan 5
years survival rate-nya 60-80% karena bersifat radiosensitif, berbeda dengan KNF WHO tipe
I yang mempunyai prognosis paling buruk dengan 5 years survival rate-nya 20-40% karena
sangat kurang sensitif terhadap radiasi.13
KESIMPULAN
KNF merupakan tumor ganas dari sel epitel nasofaring yang merupakan penyakit
multifaktor dan bersifat endemik. Indonesia termasuk daerah risiko menengah KNF dengan
insiden 5,69 per 100.000 orang / tahun. Sebagian besar pasien datang dalam keadaan stadium
lanjut, yaitu stadium 3 & 4 dan hanya sedikit datang dengan stadium 1 & 2 sehingga diharapkan
dengan adanya pelatihan pelatihan kita dapat mendeteksi secara dini KNF, melakukan
permeriksaan buat skrining KNF serta memberikan penyuluhan kepada masyarakat.
DAFTAR PUSTAKA 1. Chang ET, Adami HO. The Enigmatic Epidemiology of Nasopharyngeal Carcinoma.
Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 2006, 15(10):1765-1777.
2. Salehiniya H, Mohammadian M, Mohammadian-Hafshejani A, Mahdavifar N.
Nasopharyngeal Cancer in The World: Epidemiology, Incidence, Mortality and Risk
Factors. 2018, 5(1):e1046.
3. Hariwiyanto B. Peran Protein EBNA1, EBNA2, LMP1 ,LMP Virus Epstein Barr
Sebagai Faktor Prognosis Pada Pengobatan Karsinoma Nasofarings. Yogyakarta,
2009;1-17.
4. Bailey BJ, Johnson JT. Head & Neck Surgery-Otorhinolaryngology. 4th ed.
Philadelphia : Williams & Wilkins, 2006.p. 601-613.
5. Fachiroh, J, et al. Dried-Blood Sampling for Epstein-Barr Virus Immunoglobulin G
(IgG) and IgA Serology in Nasopharyngeal Carcinoma Screening. Jounal of Clinical
Microbiology. Vol. 46. No. 4. Apr. 2008, p. 1374–1380
6. Brennan, B. Nasopharyngeal Carcinoma. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2006,
1:23.
7. Mutirangura A. Molecular Mechanism OF nasopharyngeal Carcinoma Development.
Res Advance Res Updated Med 2000;1:18-27.
8. Harowi K, Hariwiyanto B, Erlangga EG, Erick S. The Management of Nasopharyngeal
Carcinoma at Sardjito Hospital of Yogyakarta. Free paper. The 11th Asean ORL-HNS
Conggres. Bali, 2005.
9. AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. Springer.
10. Gautama, EE. Gangguan Indra Pengecap dan Penghidu Pascaterapi pada Karsinoma
Nasofarings. Dalam: Karya Tulis Akhir Untuk Memenuhi Persyaratan Mencapai
Derajat Spesialis. 2008; Hal. 23-27.
11. Rosmawati, ID. Validitas Pemeriksaan Nasoendoskop pada Evaluasi Pascaterapi
Karsinoma Nasofarings. Dalam: Karya Tulis Akhir Untuk Memenuhi Persyaratan
Mencapai Derajat Spesialis. 2010; Hal. 21-22.
13
12. Cummings, CW et.al. Otolaryngology Head and Neck Surgery. 4th ed. Philadelphia:
Mosby, 2005.
13. Ho, Sheng Lin. Malignant Nasopharyngeal Tumors. Avaiable at: www.emedicine-
medscape.com. 2009.
14
III. EPISTAKSIS dr. Deviana, Sp.T.H.T.K.L
Epistaksis adalah salah satu kegawatdaruratan THT tersering. Walaupun insiden epistaksis
sekitar 60%,1, 2 hanya 6% yang membutuhkan intervensi medis. Dari kasus epistaksis yang
membutuhkan intervensi medis ini, hanya 10% yang dapat menjadi kasus serius dan
mengancam nyawa. Kejadian dan penyebab epistaksis bervariasi tergantung usia. Karena
epistaksis dapat merupakan gejala dari kelainan sitemik, pasien dengan epistaksis harus
mendapatkan evaluasi awal yang saksama.2
Onset epistaksis memiliki distribusi bimodal dengan insiden meningkat pada usia anak-
anak, jarang pada dewasa awal dan mencapai puncak kembali pada dekade ke enam.2, 3
Epistaksis pada anak lebih sering didapatkan pada anak dengan alergi saluran pernafasan.4
Epistaksis pada anak paling banyak didapatkan pada usia 3-7 tahun, jarang pada anak < 2 tahun.
Adanya epistaksis pada anak < 2 tahun harus meningkatkan kecurigaan adanya penyakit
mendasar atau kekerasan anak.2
ETIOLOGI
Beberapa faktor yang diketahui berhubungan kuat dengan epistaksis antara lain: musim
(terutama winter dan fall), jenis kelamin (terutama laki-laki), usia (epistaksis pada anak
cenderung di anterior dan minor, epistakis di posterior yang lebih berat cenderung pada usia >
50 tahun).1, 2 Hipertensi banyak didapatkan pada usia tua, tetapi belum terbukti berhubungan
secara sebab akibat dengan epistaksis.1, 3
Perdarahan pada epistaksis dapat dibagi menjadi anterior dan posterior. Tidak ada
perbedaan anatomi yang pasti, tetapi perdarahan anterior lebih sering dan cenderung berasal
dari septum sedangkan perdarahan posterior biasanya memiliki volume lebih besar dan berasal
dari lateral yaitu dari cabang arteri sfenopalatina (SPA).2, 3
McGarry,3 membagi epistaksis anterior dan posterior berdasarkan hal berikut:
- Epistaksis anterior: perdarahan berasal dari anterior bidang apertura piriformis,
termasuk perdarahan dari septum anterior dan jarang berasal dari kulit vestibulum dan
mucocutanoues junction.
- Epistaksis posterior: perdarahan berasal dari pembuluh darah di posterior apertura
piriformis, yaitu: dinding lateral, septum dan dasar hidung.
Perdarahan juga dapat dibagi menjadi primer (idiopatik) yang terdapat pada sebagian besar
kasus (70-80%), atau sekunder (lokal atau sistemik).2, 3 Penyebab epistaksis lokal dan sistemik
dapat dilihat pada tabel 1. Perdarahan mukosa secara spontan dapat terjadi pada semua usia,
tetapi terutama pada anak-anak karena pengeringan mukosa, paparan iritan, dan trauma jari.
Epistaksis sekunder adalah epistaksis dengan penyebab diketahui. Segala kelainan yang
merusak epitel mukosa atau mengganggu fungsi pembekuan darah dan platelet dapat
menyebabkan perdarahan hidung. Penatalaksanaan epistaksis sekunder tergantung pada
penyebab mendasarnya.2
Perdarahan anterior terdapat pada 90-95% kasus, dapat terjadi spontan atau karena trauma
septum oleh jari atau semprot hidung. Penggunaan regular semprot hidung, biasanya semprot
kortikosteroid lokal dapat memicu epistasis intermiten karena tekanan semprotan merusak
15
epitel septum hidung. Epitel juga dapat mengerak (krusta) dan berdarah jika krusta terlepas.
Edukasi pasien untuk tidak mengarahkan semprotan ke septum akan mengurangi masalah ini.5
Deviasi septum juga dapat meningkatkan resiko perdarahan karena defleksi septum akan
lebih sering menimbulkan krusta dan lepasnya krusta (oleh tangan atau sering meniup hidung)
akan memicu perdarahan. Jika krusta sering lepas, trauma berkelanjutan ini akan menyebabkan
terjadinya ulkus septum yang akan mengurangi aliran darah di daerah kartilago septum dan
menyebabkan perforasi septum. Adanya perforasi septum akan menyebabkan perdarahan
menjadi lebih sering terjadi. Mukus di tepi posterior perforasi akan mengering dan membentuk
krusta. Jika krusta ini terlepas dan jatuh, mukosa di bawahnya akan rentan berdarah dan
terbentuk krusta/bekuan darah lebih lanjut.5
Benda asing hidung merupakan penyebab jarang epistaksis dan terutama didapatkan pada
anak atau pasien dengan retardasi mental. Pasien ini datang dengan ingus berbau (karena
Infeksi anaerob) dengan bercak darah dari satu sisi hidung. Terapinya adalah mengambil benda
asing hidung tersebut.5
Tumor hidung dapat menyebabkan epistaksis intermiten. Pada kasus epistaksis unilateral
dan obstruksi hidung pada remaja laki-laki, adanya angiofibroma nasofaringeal juvenile harus
disingkirkan. Pada usia tua, keganasan hidung, sinus, post nasal harus disingkirkan. Kasus yang
jarang adalah tumor di telinga tengah (glomus timpanikum) yang dapat disertai epistaksis
intermiten.5
Perdarahan postoperatif setelah endoscopic skull base surgery juga membutuhkan perhatian
khusus bukan hanya karena adanya potensi terpaparnya struktur neurovaskuler tetapi juga fakta
bahwa adanya potensi cedera neurologis akibat blind packing. Lesi vaskuler lokal seperti
hemangioma, granuloma piogenik, dan teleangiektasia adalah penyebab lokal epistaksis yang
kadang sulit diidentifikasi tetapi dapat menyebabkan perdarahan volume besar.2
Penyebab sistemik epistaksis berhubungan dengan kelainan atau pengobatan yang
menyebabkan gangguan fungsi pembekuan dan platelet termasuk gagal ginjal, penggunaan
NSAID dan salisilat. Penggunaan aspirin dosis rendah berhubungan dengan peningkatan
resiko epistaksis dibandingkan placebo (19,1% vs 16,7%). Penggunaan warfarin juga
berpengaruh pada epistaksis, terutama jika INR tidak terkontrol secara ketat. Pasien epistaksis
juga harus ditanya mengenai penggunaan suplemen yang dijual bebas termasuk bawang putih,
ginkgo, atau ginseng, yang dapat menyebabkan koagulopati sistemik ringan.2
Kecenderungan perdarahan yang diturunkan juga berhubungan dengan epistaksis walau
jarang. Kelainan terbanyak adalah hemofilia A dengan penurunan prokoagulan faktor
pembekuan VII, diikuti penyakit von Willebrand dengan penurunan faktor von Willebrand
(vWF). Faktor prokoagulan dan vWF bersama membentuk faktor VIII. Hemofilia B jarang dan
disebabkan oleh defisiensi faktor IX. Kelainan-kelainan ini akan menyebabkan pemanjangan
partial thromboplastin tome (PPT) dan sex-linked, terutama pada laki-laki. Desmopressin dapat
diberikan sebelum operasi untuk meningkatkan level vWF dan faktor VIII. Cryoprecipitate
juga dapat diberikan selama operasi jika diperlukan.5
Penyakit lain yang juga berhubungan dengan kaskade pembekuan adalah kelainan dan
keganasan hematologis, penyakit liver, dan malnutrisi.5 Penyakit hepatobilier juga
menyebabkan koagulopati berhubungan dengan epistaksis, karena adanya penurunan produksi
factor dependen vitamin K (prothrombin, factor VII, IC, C, protein C dan S).2
16
Pada pasien dengan epistaksis dan teleangiektasia kutaneus, bibir, mulut, dan intranasal
multiple diagnosis hereditary hemorrhagic teleangiectasia (HHT) harus dipikirkan. Selain
ditemukan teleangiektasia di seluruh permukaan mukosa dan kulit, dapat ditemukan pula
arteriovenous malformation di otak, paru, liver, dan usus.2, 5
Hipertensi dapat memperburuk epistaksis, tetapi bukan merupakan penyebab independen.2
Pada pasien dengan hipertensi dan epistaksis, adanya peningkatan usia akan meningkatkan
fibrosis tunika media arteri. Hal ini akan mencegah vasokonstriksi adekuat setelah rupturnya
pembuluh darah. Ditemukan pula adanya peningkatan apoptosis pada pembuluh darah mikro
di hidung pada pasien dengan hipertensi. Hipertensi memicu penebalan dinding pembuluh
darah dan peningkatan apoptosis sebagai usaha tubuh untuk memulihkan penebalan dinding
arteri.5 Adanya hipertensi pada epistaksis membutuhkan pemeriksaan dan penanganan yang
tepat.2
Tabel 1. Penyebab sekunder epistaksis.2, 3
Lokal Sistemik
- Trauma (tumpul, digital, alat)
- Pembedahan (sinus, endoscopic skull
base)
- Deformitas anatomi (deviasi septum*,
spur)
- Tumor sinonasal (jinak, vaskuler, ganas)
- Benda asing
- Inflamasi, penyakit granulomatosa
- Obat topical
- Kelembapan rendah
- Obat (Coumadin, NSAID**, aspirin)
- Kecenderungan perdarahan
- Keganasan hematologi
- Hipertensi*
- Penyakit hepatobilier
- Alkohol**
- Kelainan vaskuler/jaringan ikat
- Malnutrisi
Keterangan: * tidak ada hubungan, ** hubungan terbukti
Epistaksis pada anak juga kebanyakan berasal dari anterior septum (mukosa hidung tipis
dan terpapar aliran udara kering selama siklus respirasi). Berbeda dengan dewasa di mana
perdarahan umumnya berasal dari Little’s area, sumber perdarahan sering terdapat pada
mukosa di atas vena atau varix retrokolumela yang menonjol. Etiologi umumnya adalah Infeksi, trauma jari karena sering korek hidung dan alergi, benda asing hidung atau deviasi
septum nasi.4 Penyebab sering dan jarang kasus epistaksis pada anak tercantum pada tabel 2.
Tabel 2. Penyebab epistaksis pada anak.4
Sering Jarang
- Idiopatik: arteri septal: Little’s area,
vena septal prominen
- Infeksi
- Trauma: korek hidung, pembedahan,
perforasi septum
- Vestibulitis: termasuk benda asing
- Alergi hidung
- Lokal: deformitas septum, tumor,
kelainan vaskuler
- Sistemik: koagulopati primer atau
sekunder, hereditary hemorrhagic
teleangiectasia
Pada sebuah studi retrospektif kohort pada 2405 pasien dengan epistaksis, didiapatkan
kecenderungan epistaksis meningkat pada pasien dengan rinitis alergi, sinusitis kronik,
hipertensi, keganasan hematologi, koagulopati, atau HHT. Epistaksis juga meningkat pada usia
tua dan cuaca dingin.6
17
ANATOMI VASKULER HIDUNG
Kavum nasi dialiri oleh beberapa arteri yang saling berhubungan secara luas. Sumber utama
adalah arteri karotis eksterna dengan cabang arteri fasialis yang bercabang menjadi arteri
nasalis lateral dan cabang septal, dan arteri maksilaris interna (IMA) yang bercabang menjadi
arteri sfenopalatina (SPA) dan nasalis lateral dan cabang septal. Selain itu ada pula bagian dari
arteri faringealis posterior dan arteri palatina mayor dari sistem karotis eksterna. Arteri karotis
interna terutama mengaliri daerah superior kavum nasi melalui arteri etmoidalis anterior dan
posterior, yang sering merupakan cabang arteri oftamika. Ada 2 daerah utama di hidung dengan
pertemuan anastomosis yang telah dikenal dengan baik, yaitu “Little’s area” atau “pleksus
Kiesselbach” di bagian anteroinferior septum dan “pleksus Woodruff” di bagian posterior
kavum nasi.1
Pada sebagian besar kasus, didapatkan 3 arteri dominan yang mengaliri bagian anterior
septum nasal (membentuk segitiga anastomosis pembuluh darah besar berdinding tipis) yaitu
cabang septal media dari arteri sfenopalatina di posterior, anastomosis arteri etmoidalis anterior
dan arteri faringealis posterior. Sebanyak 90% mukosa hidung mendapat aliran darah melalui
SPA. SPA memasuki kavum nasi melalui foramen sfenopalatina yang terletak pada dinding
lateral hidung dalam meatus superior, biasanya di antara konka media dan ujung horizontal
posterior dari lamella konka superior. Biasanya, SPA hanya sedikit di atas ujung posterior
lamella horizontal konka media dan sedikit posterior dari krista etmoid lamina perpendikularis
os palatina. Foramen sfenopalatina dibatasi di superior oleh korpus sfenoid, anterior oleh
prosesus orbita, posterior dibentuk oleh korpus sfenoid os palatina dan inferior oleh lamina
perpendikularis os palatina. Pada sebagian besar kasus, SPA terbagi menjadi 2 cabang utama
yaitu arteri nasalis septal dan arteri nasalis lateral posterior. Arteri nasalis septal melintasi
bagian bawah dari dinding anterior sinus sfenoid dan berjalan ke depan septum dalam mukosa
kemudian mengaliri sebagian besar septum bagian posterior. Arteri ini dapat menyebabkan
perdarahan arteri profus jika cedera saat sfenoidotomi karena biasanya berada sedikit inferior
dari ostium sfenoid. Arteri nasalis lateral posterior mengaliri sebagian besar mukosa dinding
lateral nasal. Arteri ini berjalan ke bawah dalam lamina perpendikularis os palatina
memberikan cabang utama ke konka inferior dan media. Kadang, cabang ke konka superior
berasal dari arteri septal.1
Kavum nasi juga menerima aliran darah dari arteri etmoidalis anterior dan posterior.
Keduanya merupakan cabang akhir dari arteri oftalmika dari sistem karotis interna. Arteri
etmoidalis anterior mengaliri sebagian besar bagian anterior kavum nasi termasuk septum dan
dinding lateral nasal bagian anterior. Arteri etmoidalis posterior mengaliri konka superior dan
septum. Kedua arteri ini beranastomosis dengan cabang akhir sfenopalatina dan arteri
sublabialis yang berasal dari arteri fasialis. Arteri etmoidalis anterior dan posterior keluar dari
sisi medial orbita di bagian superior lamina papirasea setinggi lamina kribrosa melalui foramen
dalam sutura frontoetmoid. Arteri etmoidalis anterior biasanya ditemukan 13-18 mm posterior
dari sutura frontomaksilolakrimal dan arteri etmoidalis posterior 10-13 mm posterior dari arteri
etmoidalis anterior dan hanya 4-7 mm anterior dari nervus optikus. Kedua arteri etmoidalis
selanjutnya melintasi bagian superior sel udara etmoid di atap kavum nasi dan mengaliri bagian
superior kavum nasi.1
Aliran darah di dinding medial dan lateral kavum nasi terdapat pada gambar 1 dan 2.
18
Gambar 1. Aliran darah dinding medial kavum nasi (septum).1
Gambar 2. Aliran darah dinding lateral kavum nasi.1
Pleksus Kiesselbach (Little’s area) merupakan pleksus arteri di septum bagian anterior
inferior, sekitar 1,5 cm di belakang anterior mucocutaneous junction.3, 7 Pleksus ini pertama
diidentifikasi oleh James Little (1879) dan diperjelas oleh Kiesselbach (1880).2, 3 Pleksus
Kiesselbach merupakan anastomosis percabangan arteri karotis interna dan eksterna yaitu arteri
etmoidalis anterior di superior, arteri labialis superior cabang septal, arteri sfenopalatina cabang
septal dan arteri palatina mayor melalui kanal insisivus. 2, 3, 7 Daerah ini terpapar oleh efek
kering aliran inspirasi dan oleh trauma kuku jari tangan dan merupakan lokasi umum epistaksis
pada anak dan dewasa muda.7
Vena retrokolumelar berjalan vertikal ke bawah sedikit di belakang kolumela, melintasi
dasar hidung dan bergabung dengan pleksus vena di dinding lateral hidung. Daerah ini
merupakan lokasi umum perdarahan vena di anak.7
19
Pleksus Woodruff terletak sedikit inferior dari ujung posterior konka inferior. Woodruff
pada tahun 1949 menyebutkan bahwa pleksus ini adalah lokasi tersering epistaksis dewasa dan
menguraikan 14 kasus perdarahan dari daerah ini. Pleksus ini banyak disebutkan sebagai
sumber tersering epistaksis posterior. Penelitian terakhir menggunakan fotografi endoskopi dan
mikrodiseksi anatomi menegaskan bahwa pleksus ini merupakan pleksus vena.3, 7
Gambar 3. Pleksus Kiesselbach dan Pleksus Woodruff.5
KLASIFIKASI EPISTAKSIS
Perbedaan epistaksis anterior dan posterior dapat dilihat di tabel 3.
Tabel 3. Perbedaan epistaksis anterior dan posterior.7
Epistaksis anterior Epistaksis posterior
Insiden Lebih sering Lebih jarang
Lokasi Kebanyakan dari Little’s area atau
bagian anterior dinding lateral
Kebanyakan dari kavum nasi bagian
posterosuperior; titik perdarahan sering
sulit dilokalisir
Usia Kebanyakan terjadi di anak atau
dewasa muda
Setelah usia 40 tahun
Penyebab Kebanyakan trauma Spontan, sering karena hipertensi atau
arteriosklerosis
Perdarahan Biasanya ringan, dapat mudah
dikontrol oleh tekanan lokal atau
tampon anterior
Perdarahan berat, membutuhkan rawat
inap, sering diperlukan tampon
posterior
TATALAKSANA
Pendekatan pasien dengan epistaksis dimulai dengan evaluasi awal. Jika perdarahan profus,
pasien dapat berada dalam kondisi syok dan membutuhkan resusitasi untuk syok hemoragik.
Pada pasien stabil, penting untuk mengetahui sifat dan riwayat epistaksis. Informasi riwayat
yang penting antara lain: kapan dimulai, lama perdarahan, frekuensi, faktor pemicu, dan usaha
sebelumnya, apakah berhasil atau tidak untuk mengontrol perdarahan. Anamnesis yang
menyeluruh harus dilakukan untuk mendeteksi kondisi komorbid seperti penyakit arteri
koroner, diabetes, dan hipertensi. Riwayat pengobatan juga memiliki dampak terhadap etiologi
dan keberhasilan penatalaksanaan epistaksis. Tidak hanya obat-obatan yang diresepkan,
seperti: coumadin, NSAID, atau obat antiplatelet, tetapi juga obat yang dijual bebas dan
preparat herbal yang dapat mempengaruhi pembekuan darah, contoh: ginkgo, bawang putih,
ginseng, vitamin A dan E dosis tinggi, dan minyak ikan dan flaxseed dosis tinggi. Penting juga
20
untuk mengetahui riwayat keluarga yaitu adanya kelainan yang diturunkan yang dapat memicu
epistaksis seperti hemofili dan koagulopati terkait, dan HHT. Riwayat sosial juga penting,
seperti alkohol dan penggunaan obat intranasal.1
Setelah didapatkan riwayat yang menyeluruh, pemeriksaan kepala dan leher secara lengkap
penting dilakukan (tidak hanya fokus pada hidung) supaya adanya massa leher dan retraksi
membran timpani atau hemotimpanum tidak terlewatkan. Pemeriksaan hidung harus dilakukan
dengan persiapan peralatan (tabel 3).1
Tabel 3. Peralatan tatalaksana epistaksis.1
Peralatan
Lampu kepala
Spekulum hidung
Suction
Pipa
Tabung
Frazier tip
Semprot oxymetazoline-lidokain
Perak nitrat
Forsep bayonet
Peralatan tampon hidung:
Inflatable nasal pack (epistat, rapid rhino, dll)
Petroleum gauze strip
Bahan tampon yang diserap
Surgicel (oxidised regenerated celluloseI)
Gelfoam (processed gelatin)
Hemostatic sealant (Floseal, Surgiflo)
Kateter Foley
Endoskopi
Serat optik fleksibel
Rigid (00 dan 300)
Peralatan kaustik endoskopi (di ruang operasi)
Bipolar
Suction cauter
Irigasi saline
Sebagian besar perdarahan hidung bersifat self-limited dengan kehilangan darah bersifat
minimal. Walaupun demikian, pada kondisi yang jarang, perdarahan dapat bermakna dan fatal
sehingga pasien harus dievaluasi dengan tepat. Pertimbangan pertama adalah amankan jalan
nafas dan tatalaksana jalan nafas. Setelah jalan nafas aman, perhatian ditujuan pada
mengkontrol perdarahan dengan secara bersamaan menyediakan akses vaskuler untuk
penggantian volume dan dukungan hemodinamik jika diperlukan.2
Penilaian dan tatalaksana harus dilakukan di ruangan dengan monitoring, suction,
penerangan adekuat, dan lebih baik dilengkapi alat endoskopi.2 Dokter dan perawat memakai
alat pelindung diri karena sering adanya penularan gas darah, terutama bila akan memasang
tampon hidung.1 Tatalaksana epistaksis sesuai guideline PERHATI-KL terdapat pada gambar
4.
21
Gambar 4. Tatalaksana epistaksis.8
Pasien harus diposisikan duduk dengan badan dimiringkan ke depan dan mulut terbuka.
Posisi terlentang harus dihindari untuk menurunkan tekanan vena dan mencegah aspirasi.
Pasien diminta menekan kartilago lateralis superior selama 10-15 menit untuk menekan
vaskularisasi septum anterior.2 Jika ada bekuan darah, pasien diminta meniup hidungnya untuk
melepas bekuan darah, dan pada pasien yang kooperatif, kita dapat menggunakan suction
bertekanan rendah untuk membersihkan hidung. 2, 4 pemberian vasokonstriktor topikal
(oxymetazoline 0,05%) sebelum pemeriksaan mengurangi perdarahan dan membantu
menentukan titik perdarahan. Anestesi topikal (lidokain 4%) mengurangi nyeri akibat
pemeriksaan dan tampon anterior.6 Preparat yang juga umum digunakan adalah injeksi lidokain
(0,5%, 1%, atau 2%) dengan adrenalin (epinefrin) 1/200.000.9
22
Evaluasi hidung harus dimulai dengan pemeriksaan hidung luar. Tanda penting yang harus
dicari antara lain trauma dan sisi perdarahan di anterior. Rinoskopi anterior dengan spekulum
hidung dan lampu kepala umumnya dapat menunjukkan sumber perdarahan pada septum
hidung bagian anterior, adanya trauma septum anterior (karena manipulasi jari), eschar,
perforasi septum hidung, atau dilatasi pembuluh darah.1
Pada anak, pemeriksaan kavum nasi dapat dilakukan dengan menaikkan tip nasi
menggunakan ibu jari pemeriksa dengan menggunakan lampu kepala sebelum menggunakan
spekulum hidung atau endoskopi. Boleh juga menggunakan otoskop dengan ukuran spekulum
yang sesuai untuk mendapatkan gambaran kavum nasi yang baik dengan distress minimal pada
anak.4
Endoskopi diperlukan untuk diagnosis yang akurat karena faktor penting untuk
menentukan tatalaksana efektif epistaksis adalah visualisasi pembuluh darah yang terkena.
Evaluasi endoskopi intranasal paling baik dilakukan dengan anestesi lokal yang adekuat dan
aplikasi agen vasokonstriktor topikal.1 Sebanyak 20% epistaksis berasal dari posterior di mana
nasoendoskopi dibutuhkan.1, 2 Epistaksis posterior kebanyakan berasal dari arteri dan sering
bersifat serius dan sulit dikontrol.1
Pemeriksaan koagulasi tanpa adanya riwayat positif tidak diindikasikan.3 Pemeriksaan
koagulasi diperlukan jika ada riwayat perdarahan dari tempat lain, sering memar atau riwayat
keluarga dengan perdarahan dan pemeriksaan meliputi hitung darah lengkap dan skrining
koagulasi.4
Terapi epistaksis dapat dibagi menjadi langsung (terapi spesifik ke titik perdarahan) dan
tidak langsung yang tidak membutuhkan identifikasi titik perdarahan. Tatalaksana efektif
epistaksis yang ideal adalah identifikasi lokasi perdarahan dan mengontrol perdarahan.3
Terapi langsung
Di UK, hanya 1 dari 5 kasus epistaksis yang berkunjung ke bagian THT yang mendapat
terapi langsung. Epistaksis anterior biasanya sangat mudah diidentifikasi dan diterapi dan 90%
kasus dapat dikontrol dengan kaustik perak nitrat. Penggunaan tampon pada epistaksis anterior
primer seharusnya tidak lagi dilakukan. Epistaksis posterior dapat berasal dari dinding lateral,
dasar atau septum, tetapi terutama dari septum hidung. Pemeriksaan saksama dengan lampu
kepala umumnya dapat mengidentifikasi titik perdarahan. Bila sudah teridentifikasi, titik
perdarahan dapat langsung dikontrol diatermi bipolar, kaustik kimia (sulit untuk perdarahan
posterior), kauterisasi elektrik atau penekanan langsung dengan tampon mini.3
Kaustik kimiawi menggunakan perak nitrat merupakan metode kaustik kimiawi yang umum
digunakan, terutama untuk perdarahan anterior. Stik diberikan tepat di titik perdarahan dan
ditahan hanya beberapa detik. Koagulum putih yang terbentuk dianggap sebagai denaturasi
protein.2 Kauterisasi tidak boleh dilakukan bilateral untuk mencegah risiko perforasi septum.2,
4
Kegagalan menentukan titik perdarahan pada penilaian awal merupakan indikasi
dilakukannya pemeriksaan endoskopi. Endoskopi dapat mengidentifikasi 80% sumber
epistaksis posterior. Endoskopi memungkinkan dilakukannya hemostasis pembuluh darah
yang berdarah menggunakan insulated hot wire cautery atau modern single fibre bipolar
electrode. Diatermi monopolar tidak dianjurkan digunakan di kavum nasi karena adanya
laporan kebutaan karena penjalaran arus.3
23
Terapi tidak langsung
Kegagalan untuk mencari dan menemukan titik perdarahan adalah indikasi penggunaan terapi
tidak langsung.3
1. Tampon hidung anterior
Tampon hidung dapat dipasang di anterior atau posterior. Tampon anterior adalah terapi utama
selama berabad-abad.3
Kasa pita yang diolesi petroleum jelly atau bismuth iodoform paraffin paste (BIPP)
dimasukkan di sepanjang kavum nasi sebagai usaha untuk menyumbat perdarahan. Tampon
dipertahankan in situ selama 24-72 jam. Adanya perdarahan lanjut atau berulang dengan
tampon terpasang in situ ditemukan pada 40% kasus. Komplikasi tampon hidung antara lain
sinusitis, perforasi septum, nekrosis ala nasi, hipoksia dan infark miokard. Pada pemasangan
tampon hidung diindikasikan pemberian antibiotik.3 Teknik pemasangan tampon hidung
anterior tercantum pada gambar 5.
Variasi modern tampon anterior adalah tampon khusus (Merocel dan Kaltostat) dan balon
kateter (Brighton dan Epistat). Keduanya lebih banyak dipilih oleh non-spesialis THT sebagai
terapi lini awal tetapi memiliki komplikasi serupa dengan tampon anterior. Jika overinflated,
balon akan prolaps ke anterior dan posterior dengan resiko hipoksia dan nekrosis ala nasi.3
Adanya perdarahan menetap atau berulang merupakan indikasi pemeriksaan kavum nasi
lebih lanjut. Tidak ada definisi jelas yang secara umum diterima untuk “kegagalan tampon”
tetapi pasien yang terus berdarah lebih baik segera mendapatkan terapi pembedahan.3
Gambar 5. Potongan sagital hidung menunjukkan teknik memasang kasa pita di hidung untuk
menekan perdarahan.5
24
Gambar 6. Pemasangan tampon Merocel (arah sepanjang dasar kavum nasi).9
2. Tampon hidung posterior
Tampon posterior dapat dikerjakan dalam anestesi lokal, tetapi anestesi umum lebih dipilih.
Tamponade nasofaring dilakukan dengan tampon kasa khusus yang dimasukkan melalui mulut
dan diposisikan dengan memasukkan pitanya dari koane posterior ke nares anterior bilateral.
Tampon bosterior “Bellocq” ini diamankan dengan tampon anterior. Pita diikat di atas lapisan
yang diposisikan untuk melindungi kolumela dari nekrosis.3 Pada anak, pemasangan dan
pelepasan tampon posterior memerlukan bius umum, dan idealnya anak dirawat di HCU/ICU
dengan sedasi saat tampon in situ.4
Alternatif yang lebih mudah adalah memasukkan kateter uretra Foley (no 12 atau 14)
melalui dasar kavum nasi hingga mencapai nasofaring. Kateter Foley digembungkan dengan
15 mL air, ditarik ke depan supaya menempati koane posterior kemudian tampon anterior
dipasang. Kateter Foley harus diamankan di anterior, jangan sampai menekan kolumela.3
Balon Brighton adalah balon yang khusus dibuat untuk epistaksis dengan balon postnasal
dan balon anterior yang mobile (gambar 7). Balon khusus lainnya adalah Simpson plug dan
kateter hidung Epistat.9
Tampon posterior dapat menyebabkan nyeri dan hipoksia sekunder karena edema palatum
mole. Kadang ditemukan sinusitis dan otitis media. Komplikasi lebih serius adalah nekrosis
septum dan kolumela. Antibiotik dan analgetik opiate diperlukan. Tampon posterior
dipertahankan minimal 48 jam. 3
25
Gambar 7. Potongan sagittal kavum nasi dengan Balon Brighton in situ.9
3. Terapi medis sistemik
Asam traneksamat dan asam aminokaproat epsilon adalah inhibitor sistemik untuk
fibrinolisis. Asam traneksamat dapat mengurangi keparahan dan resiko perdarahan ulang pada
epistaksis dengan dosis 1,5 gram 3 kali sehari. Obat ini tidak meningkatkan deposit fibrin
sehingga tidak meningkatkan resiko trombosis. Adanya riwayat penyakit tromboemboli
merupakan kontraindikasi. Antifibrinolitik sebaiknya diberikan sebagai terapi tambahan untuk
kasus berulang dan refrakter.3
4. Tatalaksana pembedahan
Jika teknik yang telah disebutkan di atas gagal, intervensi pembedahan diperlukan. Diatermi
dengan endoskopi di titik perdarahan dalam anestesi dapat mengkontrol perdarahan tetapi jika
perdarahan tidak dapat dikontrol, terapi pembedahan tidak langsung diindikasikan. Terapi
pembedahan untuk epistaksis berkelanjutan terdiri dari: teknik ligasi, teknik pembedahan
septum, dan teknik embolisasi.3
a. Teknik ligasi
Ligasi dilakukan untuk perdarahan yang sulit dikontrol di mana sumber perdarahan tidak
dapat dilokalisir atau dikontrol dengan teknik yang telah dijelaskan di atas. Ligasi harus
dilakukan sedekat mungkin dengan titik perdarahan, dengan urutan sebagai berikut:
- Arteri sfenopalatina
- Arteri maksilaris interna
- Arteri karotis eksterna
- Arteri etmoidalis anterior/posterior.3
Ligasi arteri sfenopalatina endonasal (ESPAL) merupakan terapi ideal untuk
mengkontrol perdarahan karena paling dekat dengan sumber perdarahan di hidung.
Tindakan ini dapat dilakukan dengan mikroskop atau, lebih umum, dengan teknik
endoskopi. Teknik ini memiliki angka keberhasilan hamper 100% dengan komplikasi
rendah. Ligasi arteri maksilaris interna (IMAL) lebih sering digunakan sebelum
perkembangan ESPAL, dengan angka keberhasilan 89% dan sebanding dari segi biaya dan
efikasi dengan embolisasi. Ligasi arteri etmoidalis anterior/posterior (EAL) jarang
26
dilakukan karena kontribusi kedua arteri ini yang kecil dalam aliran darah kavum nasi dan
paling baik dilakukan pada perdarahan yang berasal pasti berasal dari arteri etmoidalis
(fraktur etmoid, robekan iatrogenik). Ligasi arteri karotis eksterna (ECAL) merupakan
langkah yang lebih jauh dari sumber perdarahan di hidung.3
b. Teknik pembedahan septum
Jika epistaksis berasal dari deviasi septum prominen atau spur vomeropalatina,
septoplasti atau reseksi submukosa (SMR) diperlukan untuk mencapai titik perdarahan.
Beberapa ahli mengusulkan pembedahan septum sebagai terapi primer untuk kegagalan
tampon, karena elevasi flap mukoperikondrium dalam septoplasty/SMR akan
menginterupsi aliran darah ke septum sehingga didapatkan hemostasis. Cumberworth, et
al., dikutip oleh McGarry,3 menunjukkan bahwa SMR dan tampon ulang lebih efektif dan
ekonomis daripada ligasi untuk pasien dengan kegagalan tampon.
c. Embolisasi
Embolisasi dengan tuntunan angiografi dapat mengkontrol 82-97% kasus epistaksis.
Pilihan antara ligasi atau embolisasi bergantung pada keahlian, ketersediaan, dan
pengalaman.3
Perdarahan berulang biasanya didapatkan pada anak-anak. Pada dewasa, lebih sering
didapatkan pada epistaksis sekunder.3 Pada anak-anak, penggunaan krim antiseptik topikal oil
based (Naseptin, krim klorheksidin dan neomisin) dan petroleum jelly dapat mengurangi
frekuensi berulangnya perdarahan. Kaustik perak nitrat dan penggunaan krim antiseptik
memberikan resiko berulangnya perdarahan yang sama dengan elektrokauter. Pemberikan
asam traneksamat lokal atau sistemik tidak terbukti manfaatnya untuk epistaksis pada anak.4
Setelah perdarahan teratasi, harus diperhatikan adanya efek sistemik dari kehilangan darah.
Mungkin pasien membutuhkan cairan, plasma expander atau transfusi darah. Tatalaksana
hipertensi, trombositopeni dan koagulopati juga diperlukan untuk mencegah berulangnya
perdarahan.2
KESIMPULAN
Perdarahan pada epistaksis dapat dibagi menjadi anterior dan posterior. Tidak ada perbedaan
anatomi yang pasti, tetapi perdarahan anterior lebih sering (90-95% kasus) dan cenderung
berasal dari septum sedangkan perdarahan posterior biasanya memiliki volume lebih besar dan
berasal dari lateral yaitu dari cabang arteri sfenopalatina (SPA). Perdarahan juga dapat dibagi
menjadi primer (idiopatik) yang terdapat pada sebagian besar kasus (70-80%), atau sekunder
(lokal atau sistemik). Penatalaksanaan epistaksis sekunder tergantung pada penyebab
mendasarnya. Terapi epistaksis dapat dibagi menjadi langsung (terapi spesifik ke titik
perdarahan) dan tidak langsung yang tidak membutuhkan identifikasi titik perdarahan.
Tatalaksana efektif epistaksis yang ideal adalah identifikasi lokasi perdarahan dan mengontrol
perdarahan.
27
DAFTAR PUSTAKA
1. Tami TA, Merrel JA. Epistaxis. In: Snow J WP, editor. Ballenger's Otorhinolaryngology
Head and Neck Surgery. 17th ed. Connecticut: BC Decker Inc; 2009. p. 551-555.
2. Bleier BS, Schlosser RJ. Epistaxis. In: Johnson JT RC, editor. Bailey's Head & Neck
Surgery: Otolaryngology. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2014. p.
501-508.
3. McGarry GW. Epistaxis. In: Gleeson M BG, Burton M, Clarke R, Hibbert J, Jones N, et al,
editor. Scott-Brown's Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. 7th ed. London:
Hodder Arnold; 2008. p. 1596-1608.
4. Clarke R. Epixtaxis in children. In: Gleeson M BG, Burton M, Clarke R, Hibbert J, Jones
N, et al, editor. Scott-Brown's Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. 7th ed.
London: Hodder Arnold; 2008. p. 1063-1069.
5. Wormald P-J. Epistaxis. In: Bailey BJ JJ, Newlands SD, editor. Head & Neck Surgery:
Otolaryngology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. p. 505-514.
6. Nguyen QA. Epistaxis. 2018 [updated April 24, 2018; cited. Available from:
https://emedicine.medscape.com/article/863220-overview.
7. PL D, Shruti D, Deeksha D. Diseases of Ear, Nose and Throat & Head and Neck Surgery.
7th ed. New Delhi: Elsevier; 2018.
8. PERHATI-KL. Guideline Penyakit THT-KL di Indonesia. Jakarta: PERHATI-KL; 2007.
9. Pope LER, Hobbs CGL. Epistaxis: an update on current management. Postgraduate
medical journal. 2005; 81(955):309-314. Available from: PubMed.
28
IV. GANGGUAN DENGAR dr. Bekti Darmastuti, Sp.T.H.T.K.L
Gangguan Dengar Konduktif
Ada beberapa karakteristik yang ditemukan pada tuli konduktif, yang paling utama adalah
pasien dapat mendengar lebih baik dengan hantaran tulang dibandingkan dengan hantaran
udara, dan biasanya hantaran tulang mendekati normal. Pada tuli konduktif murni hantaran
tulang normal atau mendekati normal karena tidak ada kerusakan di telinga dalam atau jaras
pendengaran.
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik bisa didapatkan beberapa karakteristik dari tuli
konduktif, yaitu :
1. Anamnesis menunjukkan adanya riwayat keluar cairan dari telinga, atau pernah mengalami
infeksi telinga, bisa disertai dengan gangguan pendengaran, atau tuli mendadak sesaat
setelah mencoba membersihkan telinga dengan jari.
2. Tinitus, digambarkan sebagai dengungan nada rendah
3. Apabila tuli bilateral, penderita biasanya berbicara dengan suara pelan, terutama pada tuli
yang disebabkan oleh otosklerosis.
4. Mendengar lebih baik pada tempat yang ramai (paracusis of willis).
5. Pada saat mengunyah, pendengaran menjadi lebih terganggu.
6. Treshold hantaran tulang normal atau mendekati normal
7. Ditemukan Air bone gap (ABG)
8. Pada pemeriksaan otologis ditemukan adanya kelainan di canalis acusticus externus,
gendang telinga, atau telinga tengah. Kadang ditemukan gambaran gelembung dan ‘fluid
level’ di belakang gendang telinga.
9. Tidak ada kesulitan dalam komunikasi terutama bila suara cukup keras.
10. Tuli konduktif murni, maksimum sampai 70 dB
Apabila pada pemeriksaan aodiologis ditemukan adanya tuli konduktif, dan di temukan
obstruksi pada CAE, kemungkinan penyebab hal itu adalah:
- Aplasia congenital, tidak terbentuknya CAE pada saat lahir, akibat defek pada
pertumbuhan janin
- Traecher collins syndrome, tidak terbentuk daun telinga, CAE, gendang telinga, dan
tulang2 pendengaran
- Stenosis CAE
- Exostosis CAE, adanya penonjolan tulang yang menimbulkan obstruksi CAE
- Serumen
- Karsinoma CAE
- Kolaps CAE saat pemeriksaan audiometri
Apabila tidak ditemukan adanya obstruksi dari CAE, dan masih di temukan adanya penurunan
hantaran udara, segera di curigai keadaan dibawah ini :
- Infeksi : otitis eksterna, OMA, OMSK, perforasi membran tympani, tympanosclerosis,
otosklerosis
- Trauma : Hemotympanum
- Tumor di nasofaring
- alergi
29
Dari semua penyebab tuli konduktif, sebagian besar memiliki prognosis yang baik. Cukup
dengan pemberian medikamentosa dan tindakan pembedahan apabila diperlukan, hampir
semua keadaan tersebut bisa diperbaiki.
Hasil pemeriksaan pada tuli konduktif dapat ditemukan:
Audiometri : BC normal, AC menurun
ATAU
GANGGUAN DENGAR CAMPURAN
Audiometri : terdapat gap antara AC & BC > 10 dB, AC & BC menurun
Tympanometer untuk memastikan ada tidaknya patologi telinga tengah.
Apabila pada penderita ditemukan gambaran tuli konduktif dan tuli sensorineural, dikatakan
penderita mengalami tuli campur. Penurunan pendengaran biasanya diawali dengan tuli
konduktif seperti otosklerosis lalu diikuti dengan penurunan komponen sensorineural.
Gangguan Dengar Sensorineural
Tuli sensorineural menjadi masalah yang cukup menyulitkan bagi para dokter. Berjuta-juta
pekerja industri dan usia tua menderita jenis gangguan dengar ini. Secara umum tuli ini bersifat
irreversibel dan sangat menganggu komunikasi sehari-hari.
Kerusakan jaras pendengaran dapat terjadi, baik di telinga dalam (sensory loss) ataupun di
syaraf pendengaran (neural loss). Ditekankan bahwa kerusakan biasanya terjadi pada keduanya
(sesuai namanya sensorineural). Tetapi ada juga yang membuat diagnosis lebih spesifik tipe
sensori atau tipe neural, tergantung dimana ditemukan kerusakannya.
Ciri-ciri utama dari tuli sensori, kerusakan pada telinga tengah terutama pada cairan labyrin
dan sel rambut:
- adanya riwayat serangan vertigo yang berulang dengan rasa penuh ditelinga, bunyi tinitus
seperti suara ombak, dan intermitten hearing loss . Sangat mungkin hal ini disebabkan oleh
beberapa macam syndrom yang di sebut : menierre disease, hipertensi kohlear, atau
hydrops labyrynth.
- Pada menierre disease biasanya tuli unilateral
- Pemeriksaan otologis biasanya normal
- Penurunan hantaran tulang dan udara, tanpa ada ABG
- Apabila terdapat tuli sedang atau tuli pada frekwensi percakapan, kemampuan berbicara
menjadi sangat berkurang, terutama suara yang keras
- Ditemukan ‘recruitment’
- Normal tone decay dan stapedius reflex decay, bakesy audiometri type II
- Dengan pengecualian, tes garpu tala lateralisasi ke telinga yang lebih sehat
Ciri-ciri tuli neural, disebabkan oleh kerusakan serabut syaraf pendengaran:
- riwayatnya bermacam-macam, ketulian bisa mendadak terjadi unilateral oleh karena
fraktur yang melibatkan meatus auditori interna, atau bisa juga bertahap dan bilateral
karena tuli progresive herediter. Usia pasien tidak begitu membantu menegakkan diagnosis
karena kelainan ini bisa terjadi pada usia kapan saja.
- Hantaran tulang dan udara menurun, tanpa ABG
- Tidak ditemukan ‘rekruitment’, bila ada biasanya minimal.
- Bakesy audiometri type III atau IV
Klasifikasi Tuli sensorineural
Penyebab Tuli sensorineural dengan onset gradual:
• presbikusis
30
• occupasional hearing loss
• otosklerosis dan OMSK aspek sensorineural
• paget’s dan Van der Hoeve’s disease aspek sensorineural
• pengaruh dari penguatan alat bantu dengar
• neritis syaraf auditori dan penyakit systemik (DM)
Penyebab Sudden bilateral sensoryneural hearing loss:
• Infeksi : meningitis
• Tuli fungsional
• Obat-obatan ototoksik
• Multiple sklerosis
• Syphillis
• Penyakit otoimun
Penyebab Sudden unilateral sensoryneural hearing loss:
• Mumps
• Trauma kepala dan taruma akustik
• Infeksi virus
• Ruptur membran foramen rotundum atau membran telinga tengah
• Kelainan pembuluh darah
• Komplikasi setelah tindakan pembedahan telinga
• Fistula di foramen ovale
• Komplikasi tindakan anestesi
• Syphillis
Penyebab Congenital sensoryneural hearing loss:
• Herediter
• Kern
• ikterus
• Anoksia
• Virus
• Penyebab lain yang tidak diketahui
Walaupun sangat sulit dalam menentukan penyebab spesifik dari tuli sensori neural, klasifikasi
diatas memberikan informasi yang sangat penting dalam menentukan tindakan yang akan kita
pilih. Klasifikasi diatas juga bisa untuk menentukan prognosis dari kelainan tersebut
Jadi hasil pemeriksaan pada tuli sensorineural dapat ditemukan :
- Audiometri : AC dan BC menurun
- Tympanogram : normal
- BERA
Dilakukan apabila pemeriksaan biasa tidak dapat dipercaya atau tidak mungkin dilaksanakan,
seperti pada tuna grahita berat atau kasus pura-pura tuli (malingering)
Tuli Campur
Apabila pada penderita ditemukan gambaran tuli konduktif dan tuli sensorineural, dikatakan
penderita mengalami tuli campur. Penurunan pendengaran biasanya diawali dengan tuli
konduktif seperti otosklerosis lalu diikuti dengan penurunan komponen sensorineural.
31
Central Auditory Processing Disorder
Suatu kelainan yang ditandai dengan adanya defisit dalam memproses informasi yang
berhubungan dengan modalitas pendengaran.
Central Auditory Processing (CAP) adalah suatu system yang aktif, kompleks yang
dilakukan susunan saraf pusat terhadap input auditori. Sistem ini melibatkan sinyal auditori,
telinga luar samapi kohlea, N VIII dan susunan saraf pusat.
Gejala CAPD, diantaranya:
- salah pengertian atau salah interpretasi
- sulit berkonsentrasi
- sulit membedakan kata
- sulit mengeja
- gangguan berbahasa, baik reseptif meupun ekspresif
- reduksi auditory memory
Pasien dengan CAPD sering gejalanya overlapping dengan gangguan dengar perifer, karena
itu kita harus menyingkirkan kemungkinan adanya gangguan dengar perifer dengan melakukan
permeriksaan audiometric, speech audiometry, akustik refleks, BERA.
Auditory Neuropathy
Kriteria Diagnostik
1. Terbukti adanya fungsi auditori (pendengaran) terganggu
2. Terbukti adanya fungsi saraf auditori terganggu
3. Terbukti fungsi sel rambut normal
Faktor risiko yang menyebabkan auditory neuropathy:
- Anoksia
- Hiperbilirubinemia
- Proses infeksi (mis. Mumps)
- Kelainan imunologi (mis. Guillain Barre syndrome)
- Genetik dan beberapa sindroma:
1. Hereditary sensory motor neuropathy
2. Mitochondrial enzymatic deficit
3. Olivo-pontine- cerebellar degeneration
4. Freidrichs’s ataxia
5. Steven Johnson syndrome
6. Ehlers-Danlos syndrome
7. Charcot-Marie-Tooth syndrome
Hal tersebut di atas dapat menyebabkan auditory neuropathy yang permanent, sedangkan yang
transient bisa disebabkan anoksia dan hiperbilirubinemia, yang intermitten bisa disebabkan
oleh anoksia
Hasil pemeriksaan pendengaran pada beberapa jenis gangguan dengar, tercantum pada tabel di
bawah ini:
Pemeriksaan CHL Tuli T.Retro- CAPD A.N
32
Cochlear Coclear
Pure Tone
Audiometri
BC>AC BC=AC
menurun
BC=AC
menurun
Normal ~SNHL
ringan –
berat
OAE Abnormal Abnormal Abnormal Normal Normal
BERA Abnormal
Abnormal Abnormal No respons No respons
Tympanometri Reduced
compliance
Normal Normal Normal Normal
Acoustic
Reflex
Negatif Positif Negatif Positif Negatif
Recruitment Positif Negatif
Speech
Discrimination
baik Buruk Sangat
Buruk
Buruk Buruk
Tone Decay negatif positif
Penatalaksanaan Gangguan Dengar
Pasien dengan gangguan dengar, biasanya datang dengan keluhan utama hearing loss/ketulian
atau tinitus.
Sesuai tipe dan derajat gangguan dengar, penatalaksanaan gangguan dengar adalah
penggunaan:
1. Hearing Aid
2. Assistive device (FM system)
3. Cochlear implant
4. Terapi bicara & mendengar (pada anak)
Alat bantu mendengar
33
Cochlear Implant
Deteksi dini gangguan bicara dan dengar pada anak
34
DAFTAR PUSTAKA
1. Canalis.F Rinaldo. The Ear Comprehensive Otology. Lippincott Williams & Wilkins.
Philadelphia. 2000;559-570.
2. Katz, J. The Acoustic Reflex. Handbook of Clinical Audiology. Fifth edition. Lippincott
Williams & Wilkins. Philadelphia. 2000; 205- 232.
3. Cummings,W Charles. Auditory Function Test. Otolaryngology Head and Neck Surgery.
Second edition. Mosby Year Book. St Louis. 1993;2698-2715
4. Lee.KJ. Audiology. Essential Otolaryngology. Eight edition. Mc Graw Hill Companies.
United States. 2003;24-64.
5. Sininger, Yvonne. Auditory Neuropathy A New Perspective on Hearing Disorders.
Singular Thomson Learning. Canada. 2001;1-50.
6. Lassman,FM. Audiology. Adam GL. BOIES Fundamentals of Otolaryngology. Sixth
edition. W.B. Saunders Company. Philadelphia. 1989; 46 – 66.
7. Hendarmin,H. Gangguan Pendengaran Pada Bayi dan Anak. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorokan. Edisi ke 5. FKUI. Jakarta. 2001; 28-30.
8. Skurr,B. Pemeriksaan Otology. Kumpulan Kuliah. Pada Kursus Audiologi Praktis.
Bandung. 13-14 Mei 1991; 12-63.
35
V. INFEKSI TELINGA dr. Teppy Hartubi Djohar, Sp.T.H.T.K.L
PENDAHULUAN
Infeksi telinga adalah dimana keadaan telinga yang terpapar oleh mikroorganisme patogen,
bisa virus, bakteri atau oleh parasit dari luar tubuh,
Telinga yang terkena bisa mengenai telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.
Penyakit pada telinga bisa menyebabkan gangguan pendengaran dan atau gangguan
keseibangan tubuh, tergantung bagian telinga mana yang terkena.
Penyakit infeksi telinga tengah misalnya selain menyebabkan gangguan pendengaran juga bisa
terdapat perforasi gendang telinga (Membran Timpani/MT). kondisi ini selain bisa
menghambat komunikasi, juga bisa mempengaruhi masa depan seseorang. Pada penderita ini
biasanya tidak lolos tes untuk masuk militer, pilot dan bidang-bidang lain yang memerlukan
standar fisik tertentu atau gagal melewati skrining masuk kerja.
Oleh karena itu diharapkan para Dokter Umum dapat segera mengenali tanda tanda penyakit
telinga dan menangani sesuai dengan kompetensinya dan bila perlu merujuk ke Dokter
Spesiakis THT. Dengan demikian kita sedikitnya sudah membantu membuka jalan untuk
menuju masa depan seseorang sesuai cita-citanya.
Dalam kesempatan ini akan disampaikan sedikit mengenai anatomi dan fungsi telinga serta tata
cara pengelolaan penyakit infeksi telinga yang sering ditemukan sehari-hari di klinik dan sesuai
dengan kompetensi Dokter Umum.
Anatomi dan Fisiologi Telinga
1. Anatomi Telinga Luar
= External Ear = Outer Ear.
Dimulai dari daun telinga (aurikula), saluran telinga luar (Kanalis Akustikus
Eksternus/KAE) s/d permukaan luar gendang telinga (Menbran Timpani/MT) dengan
panjang pada orang dewasa kira-kira 2.5 cm yang secara fisika sesuai dengan resonansi
untuk frekwensi suara sekitar 3400 Hz.
Mulai dari aurikula s/d 1/3 luar KAE rangkanya terbentuk dari tulang rawan yang
dilapisi kulit dengan apendiksnya seperti folikel rambut, kelenjar sudorifera dan
kelenjar sebasea. Serumen diproduksi didaerah 1/3 luar KAE yang berasal dari kelenjar
serumen yang merupakan modifikasi dari kelenjar sebasea.
Pada 2/3 medial KAE kulitnya makin tipis, tidak ada lapisan subkutis dan adneksa,
sehingga melekat langsung ke periosteum.
KAE dipersyarafi oleh cabang cabang dari N.V3, N.C3 (N.Aurikularis Magnus), N.X
(N.Arnold) dan N.VII. (gbr)
Membrane Timpani berbentuk agak oval dengan ukuran tinggi kira-kira 10 mm dan
lebar 9 mm yang terbagi menjadi Pars Flasida pada bagian atasnya terdiri 2(dua lapis)
yaitu lanjutan epitil kulit pada bagian luarnya dan mukosa didalamnya serta Pars Tensa
terdiri dari 3(tiga) lapis yaitu, permukaan luar terdiri dari epitil skwamosa merupakan
lanjutan dari epitil kulit, lapisan tengah yang terdiri dari jaringan fibrosa yang radier
dan sirkuler, dan lapisan yang menghadap ke rongga telinga tengah berupa mukosa
lanjutan dari mukosa saluran nafas atas.
36
Fungsi Telinga Luar yaitu:
- Menampung gelombang suara yang dihantarkan ke MT, lalu dilanjutkan ke osikel
s/d foramen ovale.
- Menghasilkan serumen
- Kosmetik
Vaskularisasi MT berasal dari:
- cabang aurikuler a.maksillaris interna,
- cabang stilomastoid a.aurikularis posterior
- cabang timpanik a.maksillaris interna.
Vena yang superfisialis bermuara ke V.Jugularis eksterna,
Vena yang dalam bermuara ke Sinus Transversus, Vv.Duramater dan ke Pleksus di
Tuba Eustachius.
Innervasi (Persyarafan MT):
37
- Bagian luar berasal dari terusan bagian luar sensoris liang telinga.
- Bagian posterior dan inferior oleh n.aurikulotemporalis,
- Bagian anterior dan superior oleh cabang aurikularis N>X (n.Arnold)
- Permukaan dalam (mukosa) oleh n.Jacobson yang merupakan cabang timpani dari
N.X. (Gb)
2. Anatomi Telinga Tengah
=Middle Ear,
yaitu rongga kecil disebelah medial MT yang dibatasi oleh:
- Lateral oleh permukaan dalam MT,
- Superior oleh Tegmen Timpani,
- Inferior oleh Bulbus Jigularis,
- Anterior oleh Kanalis Karotikus, Resesus Fasialis/Resesus Retrofasial,
- Medial oleh Promontorium dan dinding Labirin yang terdapat Foramen Ovale (Oval
Window) dan Foramen Rotundum (Round Window).
38
Telinga tengah secara anatomi dibagi 3(tiga) bagian, yaitu:
- Epitimpanum, yaitu ruangan diatas batas atas MT,
- Mesotimpanum, yaitu ruangan disebelah medial MT,
- Hipotimpanum, yaitu ruangan dibawah batas bawah MT.
- (Gb)
Isi Telinga Tengah :
- Osikula: Maleus, Inkus dan Stapes, yang menghubungan MT dengan Cochlea.
- Tuba Eustachius dan rongga Mastoid,
- Muskulus Tensor Timpani (dipersyarafi oleh N.V3),
- N.Stapedius (dipersyarafi oleh cabang dari N.VII),
- N.Jacobson (cabang timpani N.IX),
- N.VII (N.Fasialis)
- N.Korda timpani.
Rongga telinga tengah berhubungan dengan antrum mastoid melalui Aditus ad antrum
didaerah epitimpani, kearah anterior berhubungan dengan Nasofaring melalui Tuba
Eustachius.
Mukosa telinga tengah merupakan kelanjutan dari mukosa saluran nafas bagian atas yang
awalnya berupa epitil bertingkat semu bersilia yang makin kearah matoid makin
menipis/memendek menjadi epitil selapis kuboid atau gepeng. Sel-sel bersilia, goblet dan
sekretorinya makin menghilang. Epitil bersilia terutama yterdapat pada daerah anterior,
hipotimpanum (inferior), atap (superior) dan sebagian promontorium. Dipermukaan epitil ini
terdapat mucus atau lendir yang membentuk selimut lendir yang disebut Mucous Blanket atau
Surfactant. Fungsi silia adalah untuk menggerakkan lendir dan mengeluarkan benda asing dari
telinga tengah ke nasofaring melalui Tuba Eustachius.
T u l a n g M a s t o i d.
Merupakan bagian terbesar dari os temporal disebelah posterior dan inferior. Dinding tulang
ini didalamnya mempunyai rongga-ronga kecil (selullae mastoidea) yang saling berhubungan
(pneumatisasi) dan ditengahnya membentuk rongga yang besar disebut Antrum Mastoid.
Berdasarkan pneumatisasinya, tulang mastoid dibagi menjadi 3(tiga) tipe, yaitu:
39
1. Tipe Pneumatik, yaitu tulang-tulangnya mengalami pneumatisasi komplit. Tipe ini
merupakan tipe yang terbanyak yaitu sekitar 80%.
2. Tipe Sklerotik atau Aseluler yaitu tipe yang pneumatisasinya kurang, sehingga lebih
padat dan keras.
3. Tipe Diploik atau campuran, yaitu tipe yang pneumatisasinya yang sebagian
berkembang sebagian padat, (10%).
Batas-batas Antrum Mastoid.
- Kesebelah posterior dibatasi oleh tulang tipis yang memisahkan dengan Sinus
Sigmoid, disebut Sigmoid Plate,
- Kesebelah superior dibatasioleh tulang yang memisahkan dari Fossa Cranii Media
yang disebut Tegmen Mastoid,
- Kearah anterior yang merupakan dinding posterior KAE (LTL) dimana pada
dasarnya berjalan N.Fasialis sgmen vertikalis,
- Kearah lateral dibatasi oleh Pars Skwamosa Os Temporalis,
- Pada dinding medial tulang mastoid terdapat beberapa tanda penting yaitu,
penonjolan dinding Kanalis Semisirkularis (KSS) Lateral/Horisontal dan KSS
Posterior (inferior) dan KSS Superior (Anterior). Pertemuan ketiga KSS ini
merupakan tulang yang keras disebut Solid Angle atau Hard Angle.
- Tulang labirin disebelah anterior, Sinus Sigmoid disebelah posterior dan duramater
yang mengandung Sinus Petrosus Superior disebelah superior membentuk segitiga
yang disebut Trautman’s Triangle atau Segitiga Trautman, yang merupakan
titik lemah jalan penyebaran infeksi dari daerah temporal ke otak (serebellum).
40
Tuba Eustachius
= Tuba Auditiva.
Anatomi:
Letak muara tuba di nasofaring tepat berada di belakang ujung posterior konkha nasalis
inferior, kemudian lumennya menyebar kearah postero-latero-superior menuju ke Orifisium
tuba di rongga telinga tengah (kavum timpani).
2/3 bagian anteromedialnya adalah tulang rawan dan 1/3 bagian posteriornya adalah tulang
(protimpanum).
Panjang total tuba pada orang dewasa bervariasi antara 31 sd 38 mm, pars osseusnya antara 11
s/d 12 mm dan pars fibrokartilagineusnya antara 24 s/d 25 mm, sedang pada bayi (infantile)
pars oseusnya relative lebih panjang.
Ukuran diameter vertikal orifisium berkisar antara 3 s/d 10 mmdan diameter horisontalnya
antara 2 s/d 5 mm. bentuk lumennya seperti dua buah kerucut yang bertemu pada puncaknya,
didaerah ismus.
Pada orang dewasa tuba mengarah ke atas membentuk sudut antara 30o s/d 40o dengan bidang
horizontal. Berarti letak orifisium tuba di nasofaring lebih rendah aripada orifisium tuba di
kavum timpani sekitar 15 mm, sedangkan menurut Hollinshead perbedaan ketinggiannya
sekitar 2,0 s/d 2,5 cm. Pada anak-anak posisi tuba lebih horizontal yaitu membentuk sudut
10o dengan biang horizontal. (Gb)
41
Fungsi Tuba Eustachius:
1. Fungsi Proteksi, yaitu menghalangi masuknya mikroorganisme kedalam telinga
tengah dengan adanya pergerakan silia dari arah telinga tengah ke nasofaring dan
dengan adanya penyempitan di tuba yang disebut Ismus dengan mekanisme pentil
(Ventile Mechanism) dan disebabkan adanya Mekanisme Bantalan udara atau Air
Cushion.
2. Fungsi Ventilasi.
Pada saat menelan udara akan masuk ke telinga tengah sehingga tekanan udara di
telinga tengah seimbang dengan tekanan udara di nasofaring yaitu 1 (satu) atmosfir,
selanjutnya tuba menutup dan udara yang masuk tadi terperangkap lalu diresorbsi oleh
jaringan disekitarnya sehingga tekanan di telinga tengah menjadi sedikit negatif. Dalam
keadaan normal proses buka tutup tuba ini terjadi terus menerus, baik secara reflex
maupun disengaja.
Apabila oleh suatu hal mekanisme ventilasi ini terganggu, misal setelah tuba menutup
lalu tidak diikuti dengan pembukaan tuba berikutnya, maka tekanan di telinga tengah
akan semakin negative mengakibatkan MT tertarik kedalam,(retraksi) terutama yang
pars flasida, lalu terjadi eksudasi cairan dari jaringan disekitarnya ke rongga telinga
tengah. Bila proses ini berlangsung lama, maka cairan di telinga tengah makin banyak
dan terbentuk pus, tekanan di telinga tengah meningkat menekan MT, sehingga menjadi
tipis, nekrotik, akhirnya MT pecah perforasi) dan keluar pus.
3. Fungsi “Clearance: atau Drainase..
Adanya epitil bertingkat semu bersilia, dimana gerakan silia arahnya ke nasofaring,
maka Tuba Eustachius akan mengalirkan/mengeluarkan sekret dari telinga tengah ke
nasofaring.
42
Kegagalan fungsi normal Tuba Eustachius ini berperan penting dalam terjadinya proses
penyakit Otitis Media. Kegagalan fungsi tuba ini bisa disebabkan oleh:
- Obstruksi tuba,
- Patensi tuba yang abnormal,
- Atau keduanya.
Obstruksi Tuba Eustachius:
1. Bersifat mekanis:
- Intinsik, karena peradangan atau alergi.
- Ekstrinsik, karena hal2 yang menyebabkan kenaikan tekanan ektramural seperti
posisi berbaring atau adanya tumor didaerah peritubal.
2. Bersifat Fungsional:
- biasanya terjadi pada bayi dan anak2 dimana terdadpat perbedaan anatomis disbanding
orang dewasa, yaitu tuba yang relative lebih pendek, datar dan fungsi m.tensor veli palatininya
yang belum sempurna.
Tuba yang patulous, yaitu tuba yang dalam keadaan istirahat pun selalu terbuka. Bila dalam
keadaan istirahat tuba menutup, tapi bila diberi sedikit tekanan saja lalu terbuka, maka disebut
tuba yang semipatulous.
Cairan dari nasofaring bisa juga masuk ke telinga tengah bila kita bersin dalam keadaan hidung
tersumbat, nagis, menelan sambil menutup hidung, menyelam atau lepas landas pesawat,
terutama mudah terjadi pada anak2 dan yang mempunyai tuba yang patulous atau
semipatulous.
3.T e l i n g a D a l a m.
= Auris Interna = Inner Ear,
terdiri dari Labirin Osseus dan Labirin Membranosa. Terdapat 2 (dua) organ penting yaitu
Kokhlea (Cochlea) atau Rumah Siput (berbentuk dua setengah lingkaran) yang berfungsi
sebagai organ pendengaran dan 3 (tiga) buah Kanalis Semi Sirkularis yang berfungsi sebagai
organ pengatur keseimbangan tubuh, termasuk Utrikulus dan Sakulus. Ketiga KSS ini
membentuk suatu konfigurasi yang hampir saling tegak lurus. Diantara labirin osseus dan
labirin membranosa terdapat cairan Perilimf. (Gb)
Pada irisan melintang, kokhlea terbagi atas tiga saluran yaitu Skala Vestibuli yang berisi cairan
perilimf yang berhubungan dengan Skala Timpani di puncaknya (Helicotrema) juga berisi
cairan perilimf.
43
Diantara skala vestibuli dengan skala timpani terdapat Skala Media (Duktus Kokhlearis)
yang berisi cairan Endolimf. Skala media dengan skala vestibule dipisahkan oleh Membrana
Vestibuli Reissner, sedangkan dengan skala media dengan skala timpani dipisahkan oleh
Membrana Basilaris yang diatasnya terdapat Organ Corti.
Kompleks Organ Corti terdiri dari Membrana Basilaris, sel2 rambut dalam, sel2 rambut luar,
sel2 Hensen, sel2 Deiter, sel2 Claudia, Terowongan Corti (Tunnel of Corti) dan serabut
N.Cochlearis.
Fisiologi Pendengaran.
Energi bunyi dalam bentuk gelombang suara ditangkap oleh daun telinga, kemudian
bergerak dalam KAE menuju MT sehingga bergetar, lalu energi ini diteruskan ke ossikula
(Maleus, Inkus dan Stapes) dan masuk ke skala vestibuli cochlea melalui foramen ovale. Pada
foramen ovale ini alas kaki stapes ( Stapes foot plate) bergerak seperti piston yang kemudian
menggerakan cairan perilimf di skala vestibule, lalu menggetarkan Membrana Reissner,
sehingga cairan endolimf di skala media bergerak dan terjadi pergerakan relative dari
Membrana Tectoria dan Membrana Basilaris Organ Corti.
44
Proses ini merupakan rangsang mekanik (proses Bio-mekanik) sehingga terjadi defleksi
stereosilia sel2 rambut,lalu kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion2 bermuatan listrik dari
badan sel, sehingga menimbaulkan depolarisasi sel2 rambut dan terjadi pelepasan
neurotransmitter kedalam sinaps yang menimbulkan potensial aksi pada syaraf auditorius
(proses Bio-elektrik), lalu dilanjutkan ke Nukleus Auditorius sampai ke korteks pendengaran
area 39-40 di lobus temporalis.
Sepanjang perjalanannya gelombang suara mulai dari aurikula s/d telinga dalam, energy
akustiknya mengalami penguatan dan resistensi, sehingga total energi ketika sampai telinga
dalam mengalami peningkatan sekitar 20,8 s/d 22 kali lipat, yaitu melalui mekanisme
Catenary Lever, Hydraulic Lever dan Ossicular Lever.
Fisiologi Alat Keseimbangan
Seseorang dapat mengetahui posisi tubuh dengan lingkungan sekitarnya tergantung dari
gabungan input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif
setelah diolah di SSP.
45
Labirin terdiri dari labirin osseus dan labirin membranosa yang didalamnya terdapat cairan
endolimf. Labirin ini ada 2 jenis fungsi yaitu 1.Labirin statik yaitu Utrikulus dan Sakulus,
Utrikulus didalamnya terdapat Makula utrikulus yang mengandung sell-sel reseptor
keseimbangan. 2.Labirin Kinetik yang teriri dari 3(tiga) kanalis semisirkulares (KSS). KSS
mengalami pelebaran ketika berhubungan dengan utrikulus yang disebut Ampula yang
didalamnya terdapat Krista Ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan
seluruhnya tertutupoleh suatu substansi gelatin yang disebut Cupula.
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energy mekanik akibat
rangsangan otolit dan gerakan endolimf didalam KSS menjadi energi Biolistrik, sehingga
memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan
sudut. (dikutip dari Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher,
edisi ketujuh, FKUI)
Ganguan dalam sistimmini menyebabkan perasaan mual, muntah, bradikardia atau takhikardia
dan keringat dingin.
Infeksi Telinga Luar :
= Otitis Eksterna (ICD ?)
Perikondritis :
Yaitu infeksi pada perikondrium daun telinga (aurikula) terutama yang
disebabkan oleh bakteri piogenik.
Penyebabnya:
- Hematoma yang terinfeksi
- Trauma akibat pembedahan
- Furunkel yang menjalar
- Gigitan binatang (swerangga)
- Gesekan seperti pada pegulat
- Tindik.
Gejala dan Tanda:
- Rasa sakit pada daun telinga
- Daun telinga yang bengkan,kemerahan, rasa panas dan tegang.
- Bila tidak segera diobati bisa menyebabkan tulang rawan mengalami
perlunakan dan fibrosis sehingga terjaadi perubahan bentuk yang disebut
“Cauly Flower Ear”.
-
46
-
Terapi :
- Diberikan antibiotika
- Bila perlu dilakukan insisi dan debridemen untuk membuang jaringan
nekrotik.
Infeksi Liang Telinga Akut
= Otitis Eksterna Akut, ada dua jenis yaitu jenis Sirkumkripta dan Diffussa.
Otitis Eksterna Akut Sirkumkripta:
= Furunkel atau bisul, yaitu infeksi yang mengenai adneksa kulit seperti folikel rambut,
kelenjar sebasea dan kelenjar serumen dengan kuman penyebab tersering adalah bakteri
Stafiokokus Aureus dan Stafilokokus Albus.
Faktor predisposisi: - trauma atau garukan,
- Penderita Diabetes Mellitus (DM).
Gejala dan Tanda :
- Rasa sakit bila tragus ditekan (nyeri Tragus) atau daun telinga ditarik.
- Rasa tegang atau sakit waktu mengunyah atau membuka mulut lebar.
- Bila oedem dinding liang telinga luar (LTL) cukup tebal maka pendengaran
akan terganggu.
- Bila bisul pecah maka pus akan keluar dari LTL.
Terapi : - Bersihkan LTL atau Aural/Ear toilet,
- Salep antibiotic yang mengandung Polymixin B atau Bacitracin atau Asam
Fusidat.
- Bila perlu ditambah antibiotik oral seperti Amoksisilin, Klindamisin,
Sefadroksil atau golongan quinolone.
- Bila nyeri hebat bisa diberikan Analgetika.
- Bila mempunyai penyakit DM agar diatasi DM nya.
Otitis Eksterna Difusa.
Bisa mengenai seluruh dinding LTL terutama pada 1/3 dalam.
Kuman penyebab biasanya Streptokokus, Stafilokokus, Pseudomonas Aeruginosa dan
B.proteus.
47
Predisposisi:
- Laserasi kulit karena garukan
- Kelembaban yang tinggi
- Kemasukan air waktu renang, disebut Swimmers Ear
-
- Iritasi cairan yang keluar dari telinga tengah akibat otitis media
- Alergi
- DM
Gejala klinik :
- Rasa sakit di telinga dan makin terasa bila mengunyah
- Liang telinga terasa gatal dan penuh sehingga dapat menganggu
pendengaran.
Tanda fisik :
- Ada secret kental mukoid s/d pus di LTL
- Mukosa hiperemi dan oedem sehingga LTL sempit s/d terbentuk jaringan
granulasi.
- Bisa timbul pembesaran kelenjar getah bening (kgb) di daerah pre dan post
aurikuler.
- Membran timpani biasanya normal.
Terapi :
- Cuci liang telinga dengan cairan hydrogen peroksida (H2O2) 3% atau
larutan NaCl fisiologis.
- Antibiotik tetes telinga yang mengandung kortikosteroid atau tampon yang
diberi salep antibiotika. Bila terdapat perforasi pada membrane timpani
jangan diberi obat tetes telinga atau salep yang bersifat ototoksik seperti
golongan Khloramfenikol dan gentamisin.
- Bila terdapat granulasi yang tidak hilang dengan cara konservatif maka
perlu dilakukan tindakan kuretase atau ekstirpasi
- Perbaiki faktor2 predisposisi.
48
Otomikosis
Adalah infeksi jamur pada kulit LTL.
Infeksi jamur ini sering menimbulkan masalah karena agaksulit (lama) sembuhnya
dibandingkan infeksi akibat kuman-kuman banal. Bila terdapat perforasi membrane tmpani
atau ada factor predisposisi lain seperti DM dan HIV/AIDS penyembuhan akan lebih sulit lagi.
Faktor predisposisi:
- Udara yang lembab
- Adanya serumen
- Iritasi/manipulasi LTL, misal korek2 menggunakan cotton bud atau
penggunaan alat bantu dengar atau ear plug.
- Kemasukan air waktu renang
- Post operasi Mastoidektomi Radikal Terbuka
- Penggunaan obat antibiotik tetes telinga yang terlalu lama
- Penggunaan preparat steroid
- Kondisi immunocompromize seperti DM dan HIV/AIDS.
Penyebab:
- Terbanyak adalah jenis jamur Aspergillus Niger sekitar 52.4 %, Aspergillus
Fumigatus 34.14 %, Candida Albicans 11 % dan Mucor. (Ashis Kumar in
Ravindran A et Al. International Journal of Research in Medical Sciences,
2017 April)
- Sebagian disertai ineksi bakteri.
Terapi:
- Cuci telinga
- Diberikan obat tetes telinga yang mengandung nystatin, atau salep/krim
yang mengandung Ketokenazole atau Clotrimazole. Bila terdapat perforasi
membrane telinga obat tetes ini tidak boleh diberikan oleh karena bersifat
ototoksik bila terserap ke kokhlea.
- Beberapa peneliti ada juga yang memberikan obat Gentian Violet,
Merkurohrome, asam cuka campur alcohol 70% dll. Diteteskan atau dioles.
- Peroral dapat diberikan obat Itrakonazole atau flukonazole, tapi terhadap
Aspergilus dan Candida lebih ampuh dengan Itrakonazole.
49
Dosis Itrakonazole diberikan 100 sd 200 mg/p.o selama 1 s/d 2 minggu.
Pada anak2 diberikan 6 s/d 12 mg/kgBB.
Herpes Zoster Otikum
Adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Varicella-Zoster yang mengenai satu
atau lebih ganglia posterior, biasanya unilateral. Bila nervus fasialis (Ganglion Genikulatum)
yang terkena maka disebut Herpes Zoster Otikum atau Ramsay Hunt Syndrome.
Virus ini menetap dalam tubuh (dalam ganglion) setelah sebelumnya penderita mengalami
sakit Cacar Air (Varicella atau Chicken Pox) dan pada saat tubuh melemah maka virus tersebut
akan aktif dan menimbulkan gejala tergantung ganglion mana yang terkena. Virus ini bisa
menular melalui kontak langsung dan pernafasan sehingga menimbulkan penyakit Cacar Air
bagi yang belum pernah terkena atau belum pernah vaksinasi virus ini.
Gejala dan tanda:
- Rasa sakit di telinga dan sekitarnya,
- Kulit liang telinga dan sekitarnya mengalami bintik bintik merah dan lepuh
lepuh (blister)
50
- Rasa penuh di telinga sehingga menyebabkan gangguan pendengaran dan,
tinnitus karena N.Kokhleo-vestibula berdekatan dengan ganglion
genikulatum.
- Bila N.Trigeminus (N.V) terkena maka terjadi parestesi wajah
- Bisa juga terjadi vertigo
- Gangguan pengecapan dan rongga mulut terasa kering
- Wajah asimetris, mata sisi yang sama tidak dapat menutup rapat dan lain-
lain tanda2 kelumpuhan N.Fasialis.
Predisposisi:
- Orang tua terutama diatas usia 60 tahun. Anak-anak jarang sekali terkena.
- Penderita yang mengalami gangguan immune
(immunocompromize/immunodefisiensi) seperti HIV/AIDS.
- Individu yang belum pernah menderita penyakit cacar air
- Individu yang belum pernah mendapat vaksin cacar
T e r a p i :
- Diberikan obat anti virus seperti Acyclovir 5x800 mg/p.o, Famiclovir atau
Valacyclovir,
- Kortikosteroid dosis tinggi seperti Prednison 4x10mg kemudian diturunkan
tiap tiga hari (tapering off) menjadi 3x10 mg, 3x5 mg, 2x5 mg dan 1x5 mg
peroral.
- Obat tetes mata untuk melindungi kornea agar tidak rusak
- Neuroroborantia
- Analgetik
- Antibiotika bila ada sekunder infeksi.
Komplikasi :
- Rasa sakit yang menetap (Post Herpetic Neuralgia)
- Kebutaan
- Kelumpuhan otot-otot wajah yang permanen
- Gangguan pendengaran yang permanen
- Infeksi bakteri
Pencegahan:
- Vaksinasi bagi yang berusia diatas 50 tahun
- Hindari kontak langsung (terutama ibu hamil) dengan lepuh dan saliva
penderita,
- Sebelum dan setelah kontak langsung dengan penderita harus segera cuci
tangan yang bersih.
51
Erisipelas Daun Telinga
Adalah infeksi di lapisan atas kulit yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
Hemolitikus grup A.
Gejala dan Tanda:
- Demam, mengigil dan sakit dan terasa panas pada daun telinga
- Kulit mengaalami ruam, kemerahan s/d melepuh, bengkak, hangat dan
permukaannya seperti kulit jeruk
- Bila berat kulit bisa mengalami nekrosis
- Titer anti streptolisin O meningkat setelah hari ke 10
Diagnosa Banding:
- Herpes Zoster Otikum
- Dermatitis Kontak
- Angioedema
- Karsinoma kulit
T e r a p i :
- Salep antibiotic seperti Penisilin atau asa fusidat
- Klindamisin
- Eritromisin
- Dll
Miringitis Bulosa
Adalah infeksi akut gendang telinga. Ada peneliti yang mengatakan yang terkena hanya
permukaan luarnya saja, tapi ada juga yang mengatakan ada hubungannya dengan Otitis Media.
Penyebab:
Bisa virus atau bakteri. Bisa mengenai semua umur terutama anak-anak.
Bila disebabkan oleh trauma seperti gesekan berulang cotton bud sehingga permukaannya
menjadi tidak rata menjadi granulasi, disebut Miringitis Granulosa (biasanya kronik).
.
. (K.Devaragan. Myringitis: An Update. J.Otol 2019 Mar, 14)
52
Myringitis Granulosa
Gejala dan Tanda :
- Sakit telinga yang munculnya tiba-tiba,
- Tidak ada demam
- Mengeluh tinnitus tapi biasanya tidak mengganggu daya dengar,
- Membran timpani tampak kemerahan da nada gelembung yang berisi cairan
mulai dari bening s/d darah.
- Penyakit ini bisa mengenai semua umur.
Perbedaan Miringitis Bulosa (disingkat MB) dengan Miringitis Granulosa (disingkat
MG):
Miringitis Bullosa Miringitis Granulosa
Patologi Infeksi akut Infeksi kronis
Penyebab Otitis Media Trauma (penyebab luar)
Mikroorganisme Streptokokus Pneumoni
Haemofilus Influensa
Stafilokokus Aureus
Pseudomonas Aeruginosa
Morfologi Bula/lepuh Gfranular/ulseratif
Pendengaran Tuli Konduktif s/d Tuli Campur Normal sd Tuli Konduktif
T e r a p i Analgetik
Dekongestan
Antibiotika
Obat tetes telinga
Kauterisasi
Otitis Eksterna Maligna
= Necrotizing External Otitis
Adalah infeksi difus LTL dan struktur lain jaringan sekitarnya yang disebabkan oleh kuman
Pseudomonas Aeruginosa. Infeksi ini menyebabkan osteomyelitis dan kumannya bisa
menyebar ke tulang temporal melalui Fisura Santorini dan pertemuan bagian tulang dan tulang
rawan dari LTL.
53
Predisposisi :
- Biasanya terjadi pada usia tua
- Kondisi immunocompromized
- Penyakit DM karena pH kulit yang upnormal terjadi penebalan endotil
pembuluh darah sehingga terjadi mikroangiopati yang akhirnya
menimbulkan nekrosis jaringan.
Gejala dan Tanda:
- Rasa gatal dan nyeri pada telinga
- Keluar cairan dan rasa penuh di telinga
- Pendengaran menurun karena LTL tertutup cairan dan jaringan granulasi.
- Bila N.Fasialis terkena maka wajah jadi asimetris (mencong).
- Bila Foramen Jugulare terkena maka bisa menyebabkaan gangguan
Nn.IX,X dan XI.
T e r a p i :
- Sambil menunggu hasil kultur bisa diberikan obat golongan quinolone
seperti Ciprofloxacin dosis tinggi peroral. Bila berat bisa diberikan intra
vena (iv) kombinasi dengan antibiotika golongan aminoglikosida selama 6
sd 8 minggu.
- Bisa juga diberikan antibiotik lain seperti Ceftriaxon, ceftazidine, cefepime,
tobramycin dll.
- Bila perlu disertai tindakan debrideman.
Keratosis Obturans dan Kolesteatoma Kanalis Akustikus Eksternus
Dahulu kedua penyakit ini dianggap sama prosesnya, tenyata pada penelitian selanjutnya kedua
penyakit ini berbeda secara klinis maupun proses patologinya (Pieprgerdes MC Cs.
Laryngoscope 1980 Mar, 90(3):383-91).
Keratosis obturans (KO) adalah akumulasi dari deskwamasi keratin di LTL akibat dari
terbentuknya sel-sel epitil yang berlebihan yang tidak bermigrasi ke arah luar telinga (Onion
skin arrangement).
Penyebabnya belum diketahui secara pasti, ada peneliti yang mengatakan karena adanya
rangsangan yang berlebihan dari sistim syaraf ke kelenjar serumen, adaa juga yang mengatakan
ada hubungannya denganeksema, dermatitis seboroik dan furunkulosis (dikutip dari Achmad
54
Chusnu Romdhoni, Keratosis Obturans Management: Biomolekuler and Health Science
Journal, 2018, April 01(01).
Sedangkan Kolesteatoma Kanalis Akustikus Eksterna (Kolesteatoma Eksterna atau External
Auditory Canal Cholesteatoma/EACC)) adalah invasi epitil skwamosa telinga kedalam area
tertentu di LTL sehingga menimbulkan erosi tulang.
Berikut ini perbedaan dari Keratosis Obturans dengan Kolesteatoma Eksterna
Keratosis Obturans Kolesteatoma Eksterna
Umur Dewasa muda Tua
Etiologi
Terbentuknya epitil yang
berlebihan yang tidak
bermigrasi kearah luar LTL
Bertumpuknya deskwamasi epitil
di telinga tengah (teori migrasi,
metaplasia dan implantasi)
Gejala/Tanda
Otalgia berat,rasa sumbat di
LTL penurunan pendengaran
konduktif, usia muda, biasanya
bilateral dan disertai kelainan
paru dan sinus
Otore kronik dengan pendengaran
yang normal, gatal atau sakit di
LTL, biasanya unilateral
Patologi
LTL tersumbat keratin,
dinding melebar seperti balon
karena erosi. Bila berat bisa
terjadi Auto Mastoidectomy.
Dinding LTL hiperemi
dan bergranulasi.
MT menebal.
Osteitis atau erosi LTL biasanya di
daerah postero-superior.
Ada sekuestrasi tulang.
MT biasanya normal
Terapi
Bersihkan kotoran di LTL dan
jaringan granulasi.
Cuci telinga dengan larutan
alcohol 70% atau gliserin
dalam hydrogen Peroksida 3%
tiga kali/minggu.
Operasi ME dengan/tanpa
Timpanoplasti
Diagnosa Banding
Serumen impaksi dengan
infeksi,
Keganasan
Otitis Eksterna Maligna,
Keganasan
55
Penyakit Infeksi Telinga Tengah
1. Otitis Media Akut
2. Otitis Media Suppurativa Kronik
3. Otitis Media Non Suppurativa
1. Otitis Media Akut (OMA)
Adalah infeksi akut pada sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, (termasuk Tuba
Eustachius, rongga mastoid dan sel sel mastoid) yang disebabkan oleh kuman kuman
piogenik seperti Streptokokus Haemolitikus, Stafilokokus Aureus dan Pneumokokus.
Kadang2 disebabkan oleh kuman Hemofilus Influensa, E/Coli, Streptokokus
Anhemolitikus, Proteu vulgaris, Pseudomonas Aeruginosa, virus Rhinovirus dll.
Gejala dan Tanda
Tergantung derajat atau stadium penyakitnya, tapi pada umumnya :
- rasa sakit edn rasa penuh di dalam telinga yang terkena,
- Pada anak-anak biasanya tampak gelisah, nangis dan pegang pegang telinganya,
- Biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas atas seperti demam, batuk dan
pilek,
- Pada stadium suppurasi biasanya terasa lebih sakit, suhu badan bisa meningkat,
kadang kadang bisa mengalami diarea s/d kejang –kejang.
- Bila kemudian membrane timpani pecah maka akan keluar cairan kental (pus),
suhu tubuh akan menurun dan si anak akan lebih tenang.
Predisposisi :
- Pada anak-anak karena tuba Eustachiusnya relative lebih pendek, lebih lebar
dan lebih batar antara serta fungsinya belum sesempurna orang dewasa.
- Adenoid yang besar, hipertropi konkha dan tumor di hdung atau nasofaring.
- Daya tahan tubuh yang sedang menurun,
- Alergi
- Perokok
56
Stadium2 OMA:
Stadium 1= Stadium Oklusi:
- MT tampak agak cekung kedalam (retraksi) karena adanya tekanan negative
di TT, kadang2 tampak normal/pucat.
Mungkin juga terjadi efusi tapi minimal sehingga tidak terdeteksi.
Stadium 2 = Stadium Hiperemi atau stadium Presupurasi.
- MT tampak berwarna kemerahan akibat kapiler yang melebar
- Telah terbentuk eksudat yang serous di rongga TT.
Stadium 3 = Stadium Supurasi.
- Mukosa TT mengalami oedem dan epitil superfisial hancur membentuk
eksudat yang purulen. Bila tidak segera diterapi maka eksudatnya makin
banyak, tekanan telinga tengah meningkat dan bisa mendorong MT ke
lateral, sehingga tampak menonjol (bulging) denga warna kekuningan.
Stadium 4 = Stadium Perforasi:
- Selanjunya bila prosesnya berjalan terus, maka akan terjadi iskhemi kapiler
MT, tromboplebitis venule kapiler, lalu terjadi nekrosis MT, hancur,
akhirnya perforasi dan pusnya keluar,
Stadium 5 = Stadium Resolusi :
Perforasi
57
- Bila MT tidak pecah, dan bila daya tahan tubuh baik maka per-lahan MT
kembali normal.
- Bila sudah perforasi, maka sekretnya berkurang dan hilang. Bila daya dahan
tubuh baik dan virulensi kumannya rendah maka bisa sembuh tanpa terapi.
- Bila perforasi menetap dan keluar secret terus menerus lebih dari 2 bulan,
maka akan menjadi OMSK (Otitis Media Suppurativa Kronik)
- Bila tidak terjadi perforasi dan secret menetap di TT maka akan menjadi
Otitis Media Serosa atau Otitis Media Efusi (OME).
T e r a p i:
Pengobatan tergantung stadium penyakit.
Th/ pada Stadium Oklusi:
- Diberikan Dekongestan dengan tujuan membuka Tuba Eustachius agar
ventilasi terbuka sehingga tekanan di rongga TT kembali normal.
- Dekongestan oral biasaanya yang mengandung fenilpropanolamine atau
pseudoefedrine.
- Dekongestan tetes atau semprot hidung yang mengandung Oxymethazoline
HCl.
- Bisa juga ditambahkan antiinflamasi untuk mempercepat pengurangan
oedem mukosanya.
- Bila ada demam bisa diberikan antipiretik-analgetik.
Th/ pada stadium Presupurasi :
- Selain obat diatas juga diberikan antibiotika seperti
- golongan Ampisillin 50 sd 100 mg/kgBB dibadi dalam 4 dosis, atau - Amoksisillin 40 mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis atau
- Eritromisin 40 mg/kgBB dibagi dalam 2 dosis.
Th/ pada stadium Suppurasi:
- Disertai Miringotomi dan drainase pus.
Th/ pada stadium Perforasi:
- Cuci telinga dengan larutan hydrogen peroksida 3% selama 3 s/d 5 hari
dilanjtkan pemberian obat tetes telinga anti biotika golongan kuinolon yang
berisi Ofloksasin.
Th/ pada stadium Resolusi:
- Antibiotika oral dilanjutkan s/d 3 minggu.
- Bila setelah 3 minggu belum ada perbaikan kemungkinan sudah terjadi
Mastoiditis, disebut Otitis Media Suppurativa Subakut.
- Bila perforasi dan menetap lebih dari 6-8 minggu, maka terjadi OMSK.
Komplikasi OMA :
Sejak era antibiotika komplikasi OMA banyak berkurang. Penyebaran infeksi bisa terjadi
secara hematogen, limfogen maupun secara langsung.
Komplikasi Intratemporal :
58
- Penurunan pendengaran
- Perforasi MT yang menetap
- Mastoiditis
- OMSK (desertai atau tanpa Kolesteatoma)
- Timpanosklersis
- Kolesteatoma
- Granuloma Kolestrol
- Labirinitis
- Petrosisits
- Parese N.VII
- Dermatitis eksima
- Dll.
Komplikasi intracranial:
- Meningitis
- Empyema Subdural
- Abses Otak
- Abses Ekstradural
- Thrombosis Sinus Lateral
- Hidrosefalus Otikum.
- Dll.
59
OTITIS MEDIA SUPPURATIVA KRONIK (OMSK)
= Chronic Suppurativa Otitis Media (CSOM)
Nama lainnya, Congek, Tungki, kopokan dll. Adalah penyakit infeksi telinga tengah yang
ditandai dengan adanya perforasi MT yang menetap dan keluarnya sekret yang menetap terus
menerus maupun hilang timbul selama lebih dari 6 sd 12 minggu. Prevalensinya di negara2 di
dunia berbeda-beda, misal di Negara Saudi Arabia, Israel, UK, dan Denmark <1%, termasuk
berprevalensi rendah. Di Negara Tanzania, India, Aborigin Australia, Thailand dan Malaysia,
dll > 4%, termasuk berprevalensi paling tinggi. Sedangkan di Indonesia sekitar 3,9%
(berdasarkan data Ditjen Pembinaan Kesehatan Masyarakat Depkes RI tahun 1997), termasuk
berprevalensi tinggi.
Kolesteatoma dan Granuloma Kolesterol:
Kolesteatoma adalah epitil gepeng dan tumpukan debris keratin yang terjebak di rongga
telinga tengah.
Dikatakan kolesteatoma karena dulu diduga adalah sejenis tumor jinak yang mengandung
kolesterol, padahal ternyata dikemudian hari para peneliti tidak menemukan bukti tersebut.
Tapi karena sudah terbiasa maka istilah itu masih digunakan sampai dengan saat ini.
Kolesteatoma di telinga tengah bisa timbul secara kongenital (bawaan lahir) maupun acquired
(didapat setelah lahir).
Kolesteatoma kongenital terjadi pada masa embrionik dan tidak ditemukan tanda-tanda infeksi.
Ada 3 (tiga) teori terbentuknya kolesteatoma akuisital (acquired), yaitu teori invaginasi,
migrasi dan metaplasia.
OMSK tipe bahaya yang mengandung kolesteatoma bisa menyebabkan kerusakan tulang
disekitarnya akibat dari penekanan perluasan massanya sehingga terjadi nekrosis dan adanya
enzim osteoklas. Nekrosis jaringan menjadi lebih cepat karena adanya pemebntukan reaksi
asam akibat pembusukan bakteri.
Granuloma kolesterol merupakan kista jinak yang terjadi di daerah apeks petrosus yang
meluas ke telinga tengah. Kista ini berisi cairan, lipids dan kristal kolesterol yang dilapisi oleh
jaringan fibrosa.
Granuloma kolesterol ini terjadi akibat sel sel udara di apeks petrosus tersumbat, sehingga
rongga udara jadi vakum, kemudian terjadi perdarahan, sel sel darah pecah dan haemoglobin
mengeluarkan komponen kolesterolnya sehingga menjadi benda asing, kemudian
menimbulkan inflamasi, akibatnya pembuluh2 darah pecah dan seterusnya proses ini terjadi
ber-ulang2 sehingga massanya meluas.
Kista ini bisa terdapat diseluruh bagian tubuh sebagai reaksi adanya benda asing.
Biasanya asimtomatik dan kasusnya sangat jarang, tapi bila terjadi pada apeks petrosus yang
menjalar ke telinga tengah dapat menyebabkan gangguan seperti gangguan pendengaran yang
permanen, kerusakan syaraf dan tulang
OMA bisa menjadi OMSK bila:
- Terapi yang tidak adekuat,
- Virulensi kuman yang tinggi,
- Daya tahan tubuh yang kurang
60
Ada dua tipe OMSK,yaitu Tipe Aman dengan nama lain tipe jinak/ mukosa/ Non
kolesteatoma/ Tubotimpanik/ Sentral dan Tipe Bahaya dengan nama lain tipe Ganas/ Tulang/
Kolesteatoma/ Atiko-antral/ marginal.
Gejala dan Tanda OMSK tipe Aman:
- Keluar cairan dari liang telinga, bisa encer s/d kental, bisa terus menerus
atau hilang timbul.
- Bisa disertai demam atau tidak,
- Pendengaran menurun, bisa konduktif saja, bisa campuran,
- Pusing/vertigo
- Bila ada komplikasi bisa timbul sakit didaerah telinga atau sakit kepala.
- Bila N.Fasial terkena, maka wajah jadi asimetris.
Pada pemeriksaan Otoskopi ditemukan:
- Perforasi MT pada pars tensa, bisa sentral atau para sentral, bisa kecil s/d
total,
- Bisa ada sekret bisa tidak.
Audiometri: ditemukan tuli konduktif sd campuran.
T e r a p i :
- Cuci telinga dengan larutan Hidrogen Peroksida 3%,
- Antibiotika tetes telinga golongan kuinolon seperti Ofloksasin 3mg/ml,
- Antibiotika sistemik seperti obat2 golongan Ampisillin, Amoksisillin,
(+asam klavulanat), Eritromisin, Sulfa atau kuinolon, dll.
- Terapi sumber infeksi primernya,
- Bila tidak sembuh2 setelah lebih dari 2 bulan, idealnya dilakukan
Mastoidektomi Simpel dan Timpanoplasti.
Gejala dan Tanda OMSK tipe Bahaya:
- Sekret kental dan berbau busuk,
- Pendengaran menurun,
- Bila ada komplikasi bisa timbul demam, sakit kepala yang hebat, vertigo,
kejang2 dan parese N.fasialis, dll.
- Pada pemeriksaan otoskopi didapat sekret yang kental, perforasi MT di
daerah atik atau annulus (marginal)
61
- Jaringan granulasi dalam tengah atau dari dinding posterior LTL disertai
kolesteatoma.
- Bila dinding lateral mastoid erosi bisa timbul Abses Subperiosteal
Retroaurikular s/d Fistula RA.
- Pada pemeriksaan audiometri ditemukan Tuli konduktif s/d Tuli Campur.
T e r a p i :
- Prinsip terapi pada OMSK tipe Bahaya adalah operasi Mastoidektomi (ME)
dengan atau tanpa Timpanoplasti.
- Ada beberapa tipe opersi ME, yaitu:
1. ME Radikal Dinding Utuh (Canal Wall Up),
2. ME Radikal Dinding runtuh (CanalWall Down)
3. EES (Endoscopic Ear Surgery).
Komplikasi OMSK.
OMSK tipe Bahaya lebih sering menimbulkan komplikasi dibanding yang tipe Aman.
Souza dkk (1999) membagi komplikas otitis media menjadi, sbb:
1. Komplikasi Intratemporal:
a. Komplikasi di telinga tengah:
- Parese N.Fasialis,
- Kerusakan tulang pendengaran,
- Perforasi membrane timpani.
b. Komplikasi ke rongga mastoid:
- Petrositis
- Mastoiditis koalesen.
c. Komplikasi ke telinga dalam:
- Labirinitiis
- Tiuli syaraf/ sensorinural.
2. Komplikasi Ekstratemporal:
a. Komplikasi intracranial:
- Abses ekstradura
- Abses subdural
- Abses otak
- Meningitis
- Troboplebitis sinus lateralis
- Hidrosefalus otikus
b. Komplikasi eksttrakranial:
- Abses Retroaurkuler
- Abses Bezold’s
- Abses zygomatikus.
Selain komplikasi2 diatas bisa juga terjadi komplikasi pada perubahan tingkah laku.
Otitis Media Non Supuratifa:
= otitis Media serosa/ musinosa/ efusi/ sekretoria/ mukoid/ glue ear, adalah keadaan dimana
terdapatnya cairan didalam telinga tengah tanpa adanya peforasi MT, disebabkan oleh adanya
disfungsi Tuba Eustachius. Cairan ini bisa encer s/d kental selam lebih dari 3 bulan terus
menerus tanpa ditandai adanya infeksi. Sering terjadi pada anak-anak usia 6 bulan s/d 6 tahun.
62
Gejala dan Tanda:
- Pendengaran menurun,
- Tidak ada cairan yang keluar dari telinga. Mungkin sebelumnya pernah
menderita OMA yang tidak sembuh sempurna.
- Bila terjadi pada bayi bisa menyebabkan gangguan perkembangan
kemampuan bicara.
- Pada pemeriksaan dengan otoskop pneumatic tidak ditemukan gerakan MT.
- Gambaran Tympanometry: tipe B.
T e r a p i :
- Atasi penyakit primernya,
- Dekongestan dan kortikosteroid,
- Bila tidak ada perbaikan, dipasang Tube Ventilasi seperti Grommet.
63
PEDOMAN TATALAKSANA OMSK
MT UTUH MT PERFORASI
OTOSKOPI
OTOREA KRONIS
KOLESTEATOM (+) OMSK BAHAYA
KOLESTEATOM (-) OMSK BENIGNA
LIHAT ALGORITMA 1 LIHAT ALGORITMA 2
OTITIS EKSTERNA DIFUSA OTOMIKOSIS
DERMATITIS/ EKSIM OTITIS EKSTERNA MALIGNA
MIRINGITIS GRANULOMATOSA
OMSK
ONSET, PROGRESIFITAS, PREDISPOSISI, PENYAKIT SISTEMIK, FOKUS INFEKSI, RIWAYAT PENGOBATAN CARI GEJALA / TANDA KOMPLIKASI
KOMPLIKASI (+) KOMPLIKASI (-)
64
ALGORITMA 1
PILIHAN:
• ATIKOTOMI ANTERIOR
• TIMPANOPLASTI DINDING UTUH (CANAL WALL UP TYMPANOPLASTY)
• TIMPANOPLASTI DINDING RUNTUH (CANAL WALL DOWN TYMPANOPLASTY)
• ATIKOANTROPLASTI
• TIMPANOPLASTI BUKA-TUTUP
Cuci telinga Antibiotik sistemik
Lini I: Amoksisilin/ sesuai kuman penyebab Antibiotik topikal
TULI KONDUKTIF
(+)
IDEAL: TIMPANOPLASTI TANPA/
DENGAN MASTOIDEKTOMI
TIDAK (sembuh)
ROMASTOID (SCHULLER) X-RAY
AUDIOGRAM
OMSK BAHAYA (KOLESTEATOM +)
PERFORASI MENETAP
STIMULASI EPITELIASISASI
TEPI PERFORASI
PERFORASI MENUTUP
Tuli Konduktif?
OTOREA MENETAP > 1MINGGU
OTOREA MENETAP > 3 BULAN
IDEAL: MASTOIDEKTOMI +
TIMPANOPLASTI
ANBIOTIK BERDASAR
PRMR. MIKRO-ORGANISME
OMSK TENANG
OMSK BENIGNA (KOLESTEATOM -)
OMSK AKTIF
65
ALGORITMA 2
INFEKSI TELINGA DALAM.
= Inner Ear Infection = Labirinitis, adalah infeksi yang mengenai organ telinga dalam. Bila
kejadiannya akut biasanya disebabkan oleh virus, kadang2 oleh bakteri. Gejala yang
ditimbulkan hampir sama yaitu vertigo atau dizziness saja, gangguan pendengaran
sensorineural dan gangguan keseimbangan, bisa mual s/d muntah disertai gejala2 dari penyakit
primernya.
Bila toksinnya saja yang masuk ke labirin, maka menyebabkan Labirinitis Serosa, sedangkan
bila sel radang atau bakterinya menginvasi labirin, maka disebut Labirinitis Supuratifa.
Virus2 penyebab diantaranya virus campak, mononukleosus infeksiosa, cacar air, herpes,
influenza rubella dll. Virus2 ni bisa hidup “dormant” dalam tubuh, yang sewaktu-waktu bisa
aktif kembali dan menimbulkan gejala.
Gejala dan tanda:
- Pada fase akut, gejalanya timbul tiba2 dengan gejala sakit kepala/pusing
yang hebat pada saat beraktifitas rutin atau pada waktu bangun tidur. Saking
beratnya gejala, pasien jadi merasa khawatir lalu datang ke IGD.
- Pada fase kronik, muncul setelah beberapa minggu tidak ada gejala setelah
serangan akut yang sebelumnya.
- Terdapat nistagmus horizontal.
T e r a p i :
- Atasi mual dan pusingnya,
KOMPLIKASI INTRA TEMPORAL
KOMPLIKASI INTRA KRANIAL
OMSK + KOMPLIKASI
RAWAT INAP PERIKSA SEKRET TELINGA
ANTIBIOTIK I.V.DOSIS TINGGI 7-15 HARI KONSUL SPESIALIS SARAF / SARAF ANAK
MASTOIDEKTOMI ANASTESI LOKAL / UMUM OPERASI BEDAH SARAF
ANTIBIOTIK DOSIS TINGGI MASTOIDEKTOMI
DEKOMPRESI N. VII PETROSEKTOMI
ABSES SUBPERIOSTEAL LABIRINTITIS
PARESIS FASIAL PETROSITIS
ABSES EKSTRA DURA ABSES PERISINUN
TROMBOFLEBITIS SINUS LATERAL MENINGITIS ABSES OTAK
MENINGITIS OTIKUS
66
- Atasi penyakit primernya.
Diagnose Banding:
- Vestibular Neuronitis
- Post Trauma kepala
- Stroke
- Penyakit2 kardiovaskuler
- Alergi
- Efek samping obat
- Dll.
P E N U T U P
Demikian telah disampaikan beberapa jenis penyakit infeksi telinga mulai dari infeksi telinga
luar, telinga tengah dan telinga dalam beserta anatomi dan fisiologinya secara singkat yang
perlu diketahui oleh para Teman Sejawat Dokter Umum
Namun demikian saya menyadari bahwa penulisan ini masih banyak kekurangannya, untuk itu
saya mohon maaf dan semoga para pakar dapat membantu mengkoreksi agar menjadi lebih
baik.
Saya ucapkan terima kasih kepada para pakar yang buku dan karya ilmiahnya telah dijadikan
referensi, semoga ilmunya bermanfaat bagi kita semua dan amalnya diterima oleh Allah Swt,
Aamiiin3x Yaa Rabbal Aalamiiin…
DAFTAR PUSTAKA
1. David Goldenberg, Bradley J.Goldstein. Handbook of Otolaryngology, Head and
NeckSurgery, Second Edition.
2. Shekar Krishna Debnath . Keratosis Obturans and Primary Auditory Canal Cholesteatoma.
Sher-e-Bangla Medical College and Hospital, Barisol.
3. Zainul A Djaafar dkk. Komplikasi Otitis Media Supuratif. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ketujuh. FKUI, Jakarta, 2012.
4. Jenny Bashiruddin dkk. Gangguan Keseimbangan. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Edisi ketujuh. FKUI, Jakarta. 2012.
5. Helmi A.Balfas, Susana F.Rachman, Sakina Umar.Fisiologi Telinga Tengah dan Fungsi
Pendengaran pada Beberapa Kelainan Telinga Tengah. Bedah Otologi dan Bedah
Neurootologi Dasar. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2018.
6. Bruce W. Murrow. Anatomy and Physiology of the Ear. ENT SECRETS. Third Edition.
2005.
7. Douglas H.Todd cs. Otitis Media and Associated Complications. ENT SECRETS. Third
Edition. 2005.
67
VI. RHINOSINUSITIS dr. Edo Wira Candra, Sp.T.H.T.K.L., M.Kes., FICS.
PENDAHULUAN
Sinusitis adalah peradangan pada satu atau lebih mukosa sinus paranasal dengan gejala
berupa hidung tersumbat, nyeri pada wajah dan pilek kental. Penyakit ini cukup sering
diketemukan yaitu sekitar 20 % dari penderita yang ke dokter. Di Amerika tahun 1995, sinusitis
merupakan salah satu dari 10 penyakit terbanyak yang datang ke praktek dokter dengan
estimasi 25 juta kunjungan. Sayangnya, cukup banyak kasus sinusitis yang tidak dapat diatasi
dengan pengobatan konservatif sehingga harus ditangani dengan cara operasi. Sampai sekarang
sinusitis masih merupakan masalah kesehatan utama, baik di negara berkembang maupun
negara maju.
Pada tahun 1996, American Academy of Otolaryngology - Head and Neck Surgery
mengusulkan untuk mengganti terminologi sinusitis dengan rhinosinusitis. Istilah
rhinosinusitis dianggap lebih tepat karena menggambarkan proses penyakit dengan lebih
akurat. Beberapa alasan lain yang mendasari perubahan sinusitis menjadi rhinosinusitis adalah
mukosa hidung dan sinus secara embriologis berhubungan satu sama lain dan sebagian besar
penderita sinusitis juga menderita rhinitis dengan gejala seperti pilek, hidung tersumbat dan
berkurangnya penciuman ditemukan. Hal ini mendukung konsep "one airway disease", yaitu
penyakit di salah satu bagian saluran napas akan cenderung berkembang ke bagian yang lain.
Inflamasi mukosa hidung akan di ikuti inflamasi mukosa sinus paranasal dengan atau tanpa
disertai terbentuknya cairan sinus. Diperkirakan sebanyak 13,4 - 25 juta kunjungan ke dokter
per tahun dihubungkan dengan rhinosinusitis. Meskipun rhinosinusitis kebanyakan disebabkan
oleh infeksi virus dan sebagian besar sembuh tanpa terapi antibiotika, penyakit ini dilaporkan
sebagai salah satu dari lima penyakit terbanyak yang menggunakan antibiotika. Oleh karena
itu diperlukan pengetahuan mengenai etiologi dan patofisiologi penyakit ini agar pengobatan
lebih efektif.
ANATOMI
Sinus paranasal adalah serangkaian rongga yang mengeliling rongga hidung. Ada empat
pasang sinus paranasal yaitu sinus ethmoid, sinus maksila, sinus frontal dan sinus sphenoid.
Sinus paranasal dilapisi epitel silindris berlapis semu bersilia dengan sejumlah sel goblet.
Dibawahnya terdapat tunika propria yang merupakan jaringan fibroelastik dan kelenjar
serosanguinus. Kelenjar ini dan sel goblet secara konstan memproduksi mukus. Pada sekresi
mukus ini terdapat enzim lisozim yang mampu membunuh mikroorganisma. Palut lendir yang
berada di permukaan epitel bersilia berfungsi untuk melembabkan dan menghangatkan udara
yang dihirup serta untuk membersihkan polutan dan berbagai material yang merugikan. Mukus
selanjutnya oleh pergerakan silia akan di dorong dengan gerakan ritmis menuju ostia dengan
kecepatan 700 gerakan setiap menit. Gerak silia ini diatur secara genetik sehingga tetap menuju
ostium alamiah. Patensi ostium sangat diperlukan agar berbagai bahan hasil proses
metabolisme dapat dialirkan keluar sinus. Oleh gerakan silia, mukus yang ada di setiap sinus
akan dialirkan seluruhnya keluar melalui ostium dalam waktu 20-30 menit. Mukus yang berasal
dari sinus frontal, maksila dan ethmoidalis anterior selanjutnya akan nenuju kompleks
ostiomeatal di meatus media. Sedangkan mukus dari sinus ethmoidalis posterior dan sphenoid
akan mengalir menuju meatus superior melalui resesus sphenoethmoidalis. Selanjutnya mukus
menuju nasofaring dengan mengelilingi tuba eustachius.
68
Sinus Ethmoid
Sinus ethmoid terdiri dari 3 - 16 sel dengan volume total sekitar 3 ml. Dipisahkan dari orbita
oleh selapis tulang tipis yang disebut lamina papirasea. Lamina basalis konka media membagi
sinus ethmoid menjadi kompleks ethmoidalis anterior dan posterior. Kompleks ethmoidalis
anterior mengalirkan secret kearah anterior dan inferior menuju lamela basalis. Kompleks
etmoidalis posterior mengalirkan secret kearah posterior menuju lamela dari konka media,
selanjutnya ke dasar tengkorak, dan dinding medial orbita. Kompleks osteomeatal (KOM)
adalah unit drainase fungsional yang terdiri atas bula ethmoidalis, prosesus uncinatus,
infundibulum ethmoidalis, hiatus semilunaris, ostium sinus maksila. KOM berperan sangat
penting dalam mempertahankan kondisi fisiologis sinus paranasal. Mukus atau sekret yang
berasal dari sinus frontal, etmoid anterior dan maksila akan mengalir melalui daerah ini.
Sinus Maksilaris
Sinus maksilaris merupakan sinus yang paling besar dengan bentuk seperti piramid terbalik,
volume pada dewasa antara 15-30 ml. Ostium alami dari sinus maksilaris berdiameter 1- 3 mm
(rerata 2,5 mm). Lokasi ostium di meatus media, letaknya paling rendah dibandingkan ostium
sinus paranasal lainnya. Mukus atau sekret yang keluar dari ostium sinus maksila akan
mengalir ke bagian inferior infundibulum, kemudian keluar melalui hiatus semilunaris menuju
meatus media.
Sinus Frontalis
Sinus frontalis mempunyai variabilitas dalam perkembangan jumlah dan ukuran. Bagian
dari sinus ini yang meluas ke meatus media membentuk penonjolan yang disebut resesus
frontalis. Sinus frontalis terbagi oleh septa tak beraturan dan memiliki batas tulang yang juga
tak beraturan. Pada dinding posterior dan inferior berbatasan dengan anyaman pembuluh vena
besar yang menuju otak dan orbita. Sekret yang berasal dari sinus frontalis mengalir ke dalam
resesus frontalis melalui ostium nasofrontalis. Dari resesus frontalis, sekret langsung menuju
meatus media.
Sinus Sphenoid
Sinus ini terletak paling posterior dari sinus paranasal lainnya. Pada dinding lateral
berbatasan dengan beberapa struktur penting seperti sinus kavernosus, arteri karotis, syaraf
kranial I, III, IV, V dan VI. Sekret yang berasal dari sinus sphenoid mengalir melalui ostium
ke resesus sfenoetmoidalis.
ETIOLOGI
Penyebab utama dari rhinosinusitis adalah obstruksi ostium. Berbagai faktor baik lokal
maupun sistemik dapat menyebabkan inflamasi atau kondisi yang mengarah pada obstruksi
ostium sinus. Berbagai faktor tersebut meliputi infeksi saluran napas, alergi, paparan bahan
iritan, kelainan anatomi dan defisiensi imun. Infeksi bakteri atau virus, alergi dan berbagai
bahan iritan hirupan dapat menyebabkan inflamasi mukosa hidung. Udem mukosa hidung dan
sinus yang berakibat penyempitan ostium sinus diketemukan pada 80% pasien. Adanya cairan
di sinus dapat di ikuti pertumbuhan bakteri sekunder. Berbagai variasi atau kelainan anatomi
seperti kurvatur paradoksikal dari konka media, bula etmoidalis yang mengadakan kontak di
bagian medial, deformitas prosesus unsinatus, konka bulosa dan septum deviasi dapat
menyebabkan penyempitan ostiomeatal secara mekanik.
69
Gangguan klirens mukosilier sering ditemukan pada fibrosis kistik dan sindrom diskinesi.
Pasien dengan defisiensi imun misalnya defisiensi produksi antibodi terhadap bakteria atau
penderita dengan imunosupresi cenderung mengalami infeksi sinus. Kelainan yang tersering
adalah defisiensi IgA selektif dan kelainan pada produksi IgG, termasul
hypogammaglobulinemia . Pasien yang terinfeksi HIV juga mengalami peningkatan insiden
sinusitis.
Beberapa faktor yang lain seperti alergi dan berbagai bahan iritan lingkungan sering
menyebabkan penyakit berkembang menjadi kronik atau berulang. Faktor penting lainnya
adalah interaksi imun dan mikroba. Rhinosinusitis juga dapat disebabkan oleh karena
penggunaan obat-obatan seperti obat antihipertensi. Rhinosinusitis kronik juga dapat
disebabkan oleh karena adanya kelainan struktur hidung. Beberapa faktor lainnya yang
mempunyai kontribusi pada patogenesis dan kronisitas sinusitis adalah gangguan silia, ostium
asesoris, patogenitas mikroba.
Harus difahami bahwa etiologi rhinosinusitis ini tidak berdiri sendiri-sendiri. Alergi atau
polutan lingkungan dapat memperburuk rinosinusitis virus atau bakteri, baik akut, kronik atau
rekuren, demikian pula sebaliknya.
PATOFISIOLOGI
Kegagalan transpor mukus dan menurunnya ventilasi sinus merupakan faktor utama
berkembangnya rhinosinusitis. Patofisiologi rhinosinusitis digambarkan sebagai lingkaran
tetutup, dimulai dengan inflamasi mukosa hidung khususnya kompleks ostiomeatal. Secara
skematik patofisiologi rhinosinusitis diawali dengan terjadinya inflamasi mukosa hidung
sehingga mukosa mengalami pembengkakan, keadaan ini mengakibatkan obstruksi ostium
sinus sehingga fungsi ventilasi dan drainase sinus menjadi terganggu. Selanjutnya terjadi
resorpsi oksigen yang terdapat dalam rongga sinus sehingga kadar oksigen akan menurun yang
selanjutnya akan diikuti dengan penurunan tekanan dalam rongga sinus. Keadaan ini memicu
terjadinya peningkatan eksudasi cairan yang berakibat menurunnya fungsi silia. Peningkatan
jumlah cairan dalam sinus mengakibatkan terjadinya pertumbuhan kuman.
Sebagian besar kasus rhinosinusitis disebabkan karena inflamasi akibat infeksi virus. Infeksi
virus yang menyerang hidung dan sinus paranasal menyebabkan udem mukosa dengan tingkat
keparahan yang berbeda. Virus penyebab tersering adalah coronavirus, rhinovirus, virus
influenza A dan respiratory syncytial virus (RSV). Selain jenis virus, keparahan udem mukosa
bergantung pada kerentanan individu. Infeksi virus influenza A dan RSV biasanya
menimbulkan udem berat. Udem mukosa akan menyebabkan obstruksi ostium sinus sehingga
sekresi sinus normal menjadi terhambat. Pada keadaan ini ventilasi dan drainase sinus masih
mungkin dapat kembali normal, baik secara spontan atau efek dari obat-obat yang diberikan.
Apabila obstruksi ostium sinus tidak segera diatasi maka dapat terjadi pertumbuhan bakteri
sekunder pada mukosa dan cairan sinus paranasal. Bakteri yang paling sering dijumpai pada
rhinosinusitis akut dewasa adalah streptococcus pneumoniae dan haemofiilus influenzae,
sedangkan pada anak moraxella catarrhalis. Bakteri ini kebanyakan ditemukan di saluran napas
atas, dan umumnya tidak menjadi patogen kecuali bila lingkungan disekitarnya menjadi
kondusif untuk pertumbuhannya. Pada saat respons inflamasi terus berlanjut maka lingkungan
sinus berubah ke keadaan yang lebih anaerob. Flora bakteri menjadi semakin banyak dengan
masuknya kuman anaerob. Infeksi menyebabkan mukosa kolumnar bersilia mengalami
metaplasia sehingga efusi sinus makin meningkat.
Pada pasien rhinitis alergi, alergen menyebabkan respons inflamasi dengan memicu
rangkaian peristiwa yang berefek pelepasan mediator kimia dan mengaktifkan sel inflamasi.
Limfosit T-helper 2 (Th-2) menjadi aktif dan melepaskan sejumlah sitokin yang berefek
70
aktivasi sel mastosit, sel B dan eosinofil. Berbagai sel ini kemudian melanjutkan respons
inflamasi dengan melepaskan lebih banyak mediator kimia yang menyebabkan udem mukosa
dan obstruksi ostium sinus. Rangkaian reaksi alergi ini akhirnya membentuk lingkungan yang
kondusif untuk pertumbuhan bakteri sekunder seperti halnya pada infeksi virus. Kliren dan
ventilasi sinus yang normal memerlukan mukosa yang sehat. Inflamasi yang berlangsung iama
sering berakibat penebalan mukosa disertai kerusakan silia sehingga ostium sinus makin
menutup. Mukosa yang tidak dapat kembali normal setelah inflamasi akut dapat menyebabkan
gejala persisten dan-mengarah pada rhinosinusitis kronik.
Faktor - faktor yang telah diuraikan diatas dan interaksi imun-mikroba berkontribusi pada
kronisitas sinusitis. Patensi ostium sinus merupakan hal yang sangat penting. Dikatakan bahwa
kesehatan sinus pada pasien bergantung pada keadaan sekresi mukosa yang meliputi viskositas,
volume, dan komposisi yang normal, aliran mukosilier yang normal untuk mencegah stasis
mukus, ostium sinus yang selalu terbuka untuk drainase dan humidifikasi yang memadai.
Obstruksi ostium sinus yang berlangsung lama oleh karena berbagai sebab sering menyebabkan
penebalan mukosa, disfungsi silia, kerusakan mukosa, penurunan klirens mukosilier dan
pembentukan jaringan patologis.
Inflamasi
Sangat jelas pentingnya peranan inflamasi pada patogenesis rhinosinusitis kronik.
Keberhasilan pengobatan dalam mengatasi inflamasi akan mengembalikan klirens mukus dan
ventilasi menjadi normal. Kegagalan mengatasi inflamasi akut akan menyebabkan proses
berlanjut menjadi inflamasi kronik. Ada dua jenis inflamasi yang berkontribusi secara berbeda
pada ekspresi klinis rhinosinusitis yaitu inflamasi infeksius dan non infeksius. Inflamasi
infeksius berhubungan dengan rinosinusitis akut yang disebabkan infeksi bakteri atau virus.
Pada jaringan sinus dari pasien rinosinusitis akut bakterial ditemukan IL-6 dan IL-8. Demikian
pula di beberapa lokasi jaringan sinus dijumpai neutrofil dalam jumlah banyak. Sebaliknya,
kadar GM-CSF dan IL-5 tidak mengalami peningkatan. Peningkatan IL-6, IL-8 dan TNF-a
diduga berkaitan dengan kemampuan sel epitel jalan napas menghasilkan berbagai sitokin
tersebut sebagai respons terhadap stimulus bakteri. Berbagai sitokin pro-inflamasi tersebut
kemungkinan berperan penting dalam penebalan mukosa akut yang berkaitan dengan
eksaserbasi sinusitis. Inflamasi non-infeksius dihubungkan dengan tingginya penebalan
mukosa sinus tanpa disertai rasa tidak enak atau nyeri pada sinus, atau tanda infeksi lain.
Karena itu, tipe inflamasi ini dianggap non-infeksius. Inflamasi non-infeksius terutama
dijumpai pada rhinosinusitis kronik. Dinamakan inflamasi non-infeksius karena terdapat
dominasi eosinofil dan sel sel mononuklear serta relatif sedikitnya neutrofil yang biasa
dijumpai pada rhinosinusitis kronik. Gambaran patologi yang dijumpai pada mukosa
rhinosinusitis kronik kemungkinan merupakan akibat tumpang tindih stimuli inflamasi
infeksius dan non-infeksius.
Pada cairan lavase sinus maksilaris pasien dengan rhinosinusitis kronik ditemukan
peningkatan jumlah neutrofil dan kadar IL-8. Kadar IL-8 tertinggi dan persentase neutrofilia
tertinggi dijumpai pada pasien dengan rhinosinusitis non-alergik. Sedangkan pasien dengan
rhinosinusitis kronik yang disebabkan factor alergi, ditemukan peningkatan neutrophil dan IL-
8 dalam jumlah sedang. Fenomena ini menunjukkan, neutrofil merupakan sel imunokompeten
yang berperan aktif dalam regulasi proses inflamasi dengan mensekresi berbagai macam
sitokin seperti IL-la, IL-6, IFN-a, TNF, dan IL-8. Analisis imunohistokimia menunjukkan
bahwa IL-8 berlokalisasi dalam sel polimorfonuklear yang beremigrasi dalam sekresi nasal
pasien rhinosinusitis kronik. IL-8 merupakan faktor kemotaktik neutrofil yang potensial.
Neutrofil menghasilkan IL-8 sebagai respons terhadap beberapa macam stimuli. Ada
kemungkinan neutrophil yang telah bermigrasi ke dalam efusi sinus menghasilkan IL-8.
Karena itu, dalam efusi sinus terjadi akumulasi neutrofil. Ini menunjukkan bahwa neutrophil
71
pada sekresi nasal pasien dengan sinusitis kronik memang benar-benar menghasilkan IL-8, dan
hal ini mendukung mekanisme umpan balik positif rekrutmen neutrofil.
Kelainan Anatomi
Kelainan anatomi di beberapa atau seluruh struktur kompleks ostiomeatal dapat
menyebabkan obstruksi mekanis drainase sinus paranasal yang berlangsung lama. Variasi
anatomi yang sering dijumpai adalah septum deviasi, prosesus unsinatus menekuk kearah
lateral, double middle turbinate, konka bulosa, bula etmoidalis yang besar, sel Haller yang
menyempitkan infundibulum ethmoidalis.
Mukosilier
Hipoksia, produk mikroba, dan inflamasi kronik dapat menyebabkan penurunan fungsi
mukosilier sinus paranasal. Faktor lain yang berkontribusi pada kelambatan klirens mukosilier
yaitu perubahan sifat viskoelastik mukus, penurunan jumlah silia, dan kerusakan epitel.
Penelitian yang dilakukan pada pasien sebelum dan sesudah operasi, menunjukkan bahwa
perbaikan ventilasi sinus mempengaruhi fungsi mukosilier, mukosilier berangsur kembali
normal dalam waktu 1 sampai 6 bulan pasca operasi. Pasien dengan mukosa sinus hiperplasia
menunjukkan laju perbaikan yang lambat dan pemulihan klirens mukosilier yang tidak lengkap
setelah operasi sinus.
Resirkulasi Mukus
Sekitar 10-30% orang dewasa ditemukan ostium asesorius sinus maksila yang
menyebabkan terjadinya resirkulasi mukus. Sekret mukus yang keluar dari sinus melalui
ostium sinus naturalis biasanya menuju meatus medius. Sejumlah mukus akan memasuki lagi
sinus maksilaris melalui ostium asesoris yang biasanya terletak inferior terhadap ostiomeatal
unit, pada dinding nasalis lateralis.
Osteitis
Pemeriksaan histologik dari tulang ethmoidalis yang diambil dari pasien dengan
rhinosinusitis kronik menunjukkan adanya osteitis. Hal ini dapat terjadi sebagai akibat
langsung infeksi atau akibat tindakan operasi sinus yang kurang preservasi mukosa. Temuan
histologik meliputi peningkatan akselerasi turnover tulang disertai pembentukan tulang baru,
fibrosis, dan keberadaan sel inflamasi. Berbagai perubahan ini menyerupai osteomielitis
rahang. Osteitis merupakan salah satu penyebab utama kekambuhan penyakit meskipun sudah
dilakukan operasi atau pemberian antibiotik.
Mikroba
Sebagian besar penelitian menunjukkan perbedaan antara rhinosinusitis akut dan kronik
berkenaan dengan kuman patogen. Organisme yang dominan pada rhinosinusitis akut adalah
streptococcus pneumoniae, hemofilus influenzae dan pada anak moraxella catarrhalis.
Sedangkan pada rhinosinusitis kronik yang tersering ditemukan adalah kuman tersebut diatas
ditambah dengan staphylococcus aureus dan kuman anaerob. Pertumbuhan kuman anaerob ini
sebagai akibat dari berbagai faktor yaitu stasis mukus, obstruksi ostium sinus, dan hipoksia.
Keterbatasan utama pada pengobatan rhinosinusitis kronik adalah kesulitan mendapatkan
kultur mikroba. Kultur bakteri biasanya dilakukan setelah kegagalan satu atau dua kali
pemberian antibiotik. Hanya sekitar 5% kasus yang berhasil dibiakkan, bakteri anaerob lebih
sukar dibiakkan. Hal ini menyebabkan ketidakpastian dalam pemberian antibiotika khususnya
untuk kuman anaerob.
72
KLASIFIKASI
Rhinosinusitis Akut (RSA)
Bila gejala rhinosinusitis berlangsung sampai 4 minggu. Gejala timbul mendadak dan sembuh
sebelum 4 minggu. Setelah itu seluruh gejala akan menghilang. Gejala RSA viral yang
memburuk setelah 5 hari atau gejala yang menetap setelah 10 hari menunjukkan adanya infeksi
kuman (RSA bakterial).
Rhinosinusitis Akut Berulang
Kriteria gejala untuk RSA berulang identik dengan kriteria untuk RSA. Episode serangan
berlangsung selama 7-10 hari. Selanjutnya episode berulang terjadi sampai 4 atau lebih dalam
1 tahun. Diantara masing-masing episode terdapat periode bebas gejala.
Rhinosinusitis Subakut (RSSA)
Rhinosinusitis dengan gejala yang berlangsung antara 4 sampai 12 minggu. Kondisi ini
merupakan kelanjutan perkembangan RSA yang tidak menyembuh dalam 4 minggu. Gejala
lebih ringan dari RSA. Penderita RSSA mungkin sebelumnya sudah mendapat terapi RSA
tetapi mengalami kegagalan atau terapinya tidak adekuat.
Rhinosinusitis Kronik (RSK)
Bila gejala rhinosinusitis berlangsung lebih dari 12 minggu.
Rhinosinusitis Kronik Eksaserbasi Akut
RSK pada umumnya mempunyai gejala yang menetap. Pada suatu saat dapat terjadi gejala
yang tiba-tiba memburuk karena infeksi yang berulang. Gejala akan kembali seperti semula
setelah pengobatan dengan antibiotik akan tetapi tidak menyembuh.
DIAGNOSIS
Gejala klinis rhinosinusitis dapat digolongkan menjadi gejala mayor dan minor. Gejala
mayor yaitu gejala yang banyak dijumpai serta mempunyai faktor prediksi yang tinggi.
Termasuk dalam gejala mayor adalah : sakit pada daerah wajah, hidung tersumbat, ingus kental
berwarna dan gangguan penciuman. Sedangkan gejala minor diantaranya berupa batuk,
demam, tenggorok berlendir , nyeri kepala dan halitosis. Persangkaan adanya rhinosinusitis
didasarkan atas adanya 2 gejala mayor atau lebih atau 1 gejala mayor disertai 2 gejala minor.
Anamnesis
Anamnesis yang cermat diperlukan terutama dalam menilai gejala-gejala yang disebutkan
di atas. Hal ini penting terutama pada RSK karena diperlukan pengetahuan kemungkinan factor
penyebab yang lain selain inflamasi itu sendiri. Adanya penyebab infeksi baik kuman maupun
virus, riwayat alergi atau kelainan anatomis di dalam rongga hidung. Untuk RSA gejala yang
ada mungkin cukup jelas karena berlangsung mendadak dan seringkali didahului oleh infeksi
akut saluran nafas atas. Penderita dengan latar belakang alergi mempunyai riwayat yang khas
terutama karakteristik gejala pilek sebelumnya, riwayat alergi dalam keluarga serta adanya
faktor lingkungan yang mempengaruhi. Pemeriksaan Fisik Pada RSA terlihat adanya hiperemi
dan sembab sekitar rongga hidung. Gejala nyeri tekan di daerah sinus terutama sinus frontal
dan maksila kadang dapat ditemukan, akan tetapi nyeri tekan di sinus tidak selalu identik
dengan sinusitis. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior dapat dijumpai mukosa hiperemi, sekret,
73
mukosa udem, krusta, septum deviasi, polip atau tumor. Sedangkan pada rinoskopi posterior
dapat diketahui kelainan yang terdapat di belakang rongga hidung dan nasofaring
Traniluminasi
Transiluminasi merupakan pemeriksaan yang sederhana terutama untuk menilai adanya
kelainan pada sinus maksila. Pemeriksaan ini dapat memperkuat diagnosis rhinosinusitis
apabila terdapat perbedaan hasil transiluminasi antara sinus maksila kiri dan kanan.
Radiologi
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah foto sinus paranasal, CT scan dan atau MRI.
Foto sinus paranasal cukup informatif pada RSA akan tetapi CT scan merupakan pemeriksaan
radilogis yang mempunyai nilai objektif yang tinggi. Indikasi pemeriksaan CT scan adalah
untuk evaluasi penyakit lebih lanjut apabila pengobatan medikamentosa tidak memberi respon
seperti yang diharapkan. Kelainan pada sinus maupun kompleks ostiomeatal dapat terlihat
dengan jelas melalui pemeriksaan ini.
Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi nasal merupakan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna
dalam memberikan informasi tentang penyebab RSK. Dengan endoskopi nasal dapat diketahui
lebihjelas kelainan di dalam rongga hidung dan kita dapat memeriksa keadaan kompleks
ostiomeatal.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan rhinosinusitis tergantung dari jenis, derajat serta lamanya perjalanan
penyakit. Pada RSA terapi medikamentosa merupakan terapi utama, sedangkan pada RSK
terapi pembedahan menjadi pilihan yang lebih baik dibandingan dengan medikamentosa saja.
Pada dasarnya tujuan dari terapi medikamentosa adalah mengembalikan kondisi normal di
dalam rongga sinus. Hal ini dapat dilakukan dengan mengurangi udem mukosa serta
mengembalikan fungsi transpor mukosiliar. Irigasi dengan larutan garam fisiologis dapat
membersihkan rongga hidung dari krusta dan sekret yang kental sedangkan humidifikasi dapat
mencegah kekeringan dan pembentukan krusta.
Terapi Medikamentosa
Obat dekongestan dapat digunakan dalam pengobatan rhinosinusitis untuk merangsang
reseptor α-adrenergik, sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kapiler mukosa rongga
hidung. Keadaan ini dapat mengurangi udem pada mukosa rongga hidung sehingga ostium
sinus menjadi terbuka. Dekongestan dapat diberikan dalam bentuk topikal maupun oral.
Dekongestan topikal dapat diberikan dalam bentuk tetes maupun semprot hidung.
Penggunaannya dibatasi tidak lebih dari 5 hari karena pemakaian jangka panjang dapat
menyebabkan timbulnya rhinitis medikamentosa. Pada pemberian dekongestan sistemik harus
berhati-hati dan sebaiknya tidak digunakan pada penderita dengan kelainan kardiovaskular.
Kortikosteroid topikal (semprot hidung) dilaporkan bermanfaat pada pengobatan RSA maupun
RSK baik dengan atau tanpa latar belakang alergi. Beberapa kortikosteroid yang tersedia dalam
bentuk semprot hidung diantaranya adalah : beclometason, flutikason dan mometason. Pada
RSA pemberian kortikosteroid bermanfaat untuk menghilangkan udem dan mencegah
inflamasi pada mukosa hidung dan sinus. Pemberian antihistamin pada rhinosinusitis akut
74
masih kontroversial. Antihistamin memang merupakan obat yang efektif untuk mencegah
terjadinya serangan alergi sehingga penggunaannya pada rhinosinusitis lebih bermanfaat pada
RSK dengan adanya riwayat alergi. Antihistamin klasik mempunyai efek anti kolinergik yang
dapat mengurangi sekresi kelenjar sehingga mukus menjadi lebih kental. Unt uk menghindari
efek kolinergik dapat digunakan antihistamin generasi II atau turunannya. Antibiotik
merupakan terapi medikamentosa yang penting pada rhinosinusitis disamping terapi
medikamentosa lainnya. Untuk memilih antibiotik yang tepat perlu pengetahuan tentang
kuman penyebab serta kepekaannya terhadap antibiotik yang tersedia. Berdasarkan kuman
penyebab maka pilihan pertama antibiotik pada RSA adalah amoksisilin karena obat ini efektif
terhadap streptococcus pneumoniae dan haemophilus influenzae yang merupakan dua kuman
terbanyak ditemukan sebagai penyebab RSAB. Antibiotik diberikan 10-14 hari agar dapat
dicapai hasil pengobatan yang maksimal. Meningkatnya kuman yang resisten terhadap
berbagai antibiotik menjadi perhatian serius para ahli sehingga berbagai uji coba antibiotik baru
dilakukan untuk mencari alternatif pilihan antibiotik. Pilihan antibiotik yang bisa digunakan
seperti golongan kuinolon, cefixim, cefdinir, cefprozil dan cefuroxim dengan efektifitas klinik
yang tidak jauh berbeda satu dengan yang lainnya. Pilihan lain adalah golongan makrolid baru
yang mempunyai potensi antibakterial yang tinggi seperti claritromycin, roxithromycin serta
azithromycin . Terapi medikamentosa bukanlah terapi satu-satunya pada RSK. Eliminasi
penyebab RSK seperti kelainan pada daerah KOM harus diupayakan agar tercapai hasil terapi
yang memuaskan. Disamping itu perlu evaluasi terhadap faktor penyebab lainnya seperti alergi
dan penyakit sistemik lainnya.
Terapi Bedah
Pada umumnya RSA tidak memerlukan tindakan bedah, kecuali beberapa kasus yang
mengalami komplikasi atau tidak memberikan respon dengan terapi medikamentosa. Tindakan
bedah bisa berupa irigasi sinus, operasi Caldwell-Luc dan Functional Endoscopic Sinus
Surgery (FESS). Kegagalan sinus maksilaris untuk membersihkan sekret atau produk infeksi
denganterapi medis yang adekuat mengakibatkan rusaknya fungsi silia atau obstruksi pada
ostium sinus. Hal ini mengakibatkan retensi mukopus dan produk infeksi lain di dalam antrum.
Pada kondisi ini irigasi sinus maksilaris akan membuang produk-produk infeksi. Juga dapat
dilakukan pemeriksaan kultur dan sitologi. Tindakan irigasi ini akan membantu ventilasi dan
oksigenasi sinus. Nasal Antrostomy dapat dilakukan pada keadaan infeksi kronis, atau adanya
oklusi ostium sinus. Adanya lubang yang cukup lapang pada antrostomy memungkinkan
drainase secara gravitasi. Tindakan ini biasanya dilakukan melalui meatus inferior. Operasi
Caldwell-Luc yaitu tindakan operasi membuka dinding depan sinus maksila pada daerah fossa
canina dan membuat nasoantral window melalui meatus inferior. Dengan cara ini
memungkinkan visualisasi yang lebih baik ke dalam sinus maksila.
Laporan keamanan operasi sinus endoskopik cukup baik meskipun memang benar bahwa
ahli bedah bekerja dalam jarak millimeter dengan struktur-struktur orbita, saraf optik,
pembuluh karotid dan lainnya, serta otak. Studi pra operasi yang detail dari setiap pasien,
pemeriksaan endoskopi intranasal dan CT scan sangat penting dalam perencanaan operasi
tersebut. Sistem pencitraan yang dipandu oleh CT intraoperative memberikan tingkat
keamanan lebih tinggi dengan memungkinkan navigasi lokasi secara lebih akurat selama
prosedur. Seperti operasi-operasi lainnya, bagaimanapun itu, dibutuhkan diskusi terbuka antara
pasien dan ahli bedah untuk menentukan rasio risiko-manfaat untuk pasien itu dan untuk
mendiskusikan harapan yang realistis. Seringkali prosedur operasi hidung lainnya seperti
septoplasti (koreksi septum yang menyimpang) dan reduksi konka (mengurangi ukuran konka
yang membesar) bila dikombinasikan dengan operasi sinus akan mengoptimalkan outcome
setelah operasi.
75
Faktor-Faktor Predisposisi Yang Mungkin Menyebabkan Terjadinya Eksaserbasi
Rhinosinusitis
Alergi dan disfungsi kekebalan tubuh.
Pasien dengan rhinosinusitis akut rekuren atau rhinosinusitis kronis harus dievaluasi faktor
alergi yang dapat mendasari dan defisiensi imun atau disfungsi imun. Tes kulit cungkit lebih
disukai, namun in vitro tes atau tes laboratorium dengan metode ELISA dapat dilakukan. Untuk
penyakit alergi yang berat, immunoterapi dapat memodifikasi respons imun alergen
lingkungan, yang pada akhirnya mengurangi respon inflamasi. Defisiensi humoral lebih sering
dikaitkan dengan rhinosinusitis kronis atau rhinosinusitis bakteri akut berulang: pertimbangkan
defisiensi IgA, defisiensi dari variabel umum, atau hipogamaglobulinemia. Pasien dengan
infeksi HIV juga rentan terhadap penyakit sinus kambuhan atau kronis. Gangguan autoimun,
seperti granulomatosis Wegener, mungkin berkontribusi terhadap penyakit sinus berulang dan
harus dipertimbangkan pada pasien dengan rhinosinusitis kronis. Obat tambahan seperti
metotreksat atau siklofosfamid mungkin bermanfaat dalam menangani proses penyakit ini.
Refluks asam.
Refluks esofagus-nasal telah ditunjukkan oleh adanya pepsinogen di rongga nasofaring
dan nasal. Refluks asam lambung ke dalam rongga hidung telah dianggap sebagai faktor
penyebab pada beberapa pasien rhinosinusitis kronis. Sebuah artikel ulasan baru-baru ini
menunjukkan bahwa keberadaan pepsinogen tampaknya menimbulkan refleks hidung yang
menghasilkan peningkatan produksi sekret, yang telah ditunjukkan oleh efek pemberian obat
inhibitor pompa proton yang mampu menurunkan produksi post nasal drip.
Gangguan pembersihan mukosiliar.
Pembersihan mukosiliar yang abnormal dapat berkontribusi terhadap mukosa dan kronis
rinosinusitis. Diskinesia silia primer adalah kelainan genetik resesif autosom yang langka yang
ditandai dengan struktur abnormal atau tidak ada struktur silia. Pasien yang terkena sering
datang dengan bronkitis berulang dan penyakit saluran pernapasan bawah lainnya. Pada
Sindroma Kartagener ditemukan representasi dikinesia ciliary yang ditandai oleh adanya situs
inversus, bronchiectasis, dan sinusitis kronis. Disfungsi pembersihan mukosiliar juga berperan
dalam infeksi paru dan sinus berulang pada pasien fibrosis kistik. Penyakit virus pernapasan
atas dan merokok juga dapat menyebabkan disfungsi pembersihan. Pengukuran secara kasar
waktu pembersihan mukosiliar dapat dilakukan di klinik dengan meletakkan sejumlah kecil
sakarin mukosa hidung anterior-lateral, tepat di belakang garis pemisah antara kulit dan
mukosa pernapasan. Jumlah waktu yang berlalu akan diukur hingga pasien mendeteksi rasa
manis. Dalam sebuah studi tentang non-perokok sehat, pusat 50% dari sampel mencicipi rasa
manis antara 12 dan 20 menit setelah penempatan sakarin. Nilai lebih dari 30 menit mungkin
menunjukkan pembersihan mukosiliar suboptimal. Berhenti merokok, pengobatan infeksi dan
alergi, dan saline hidung irigasi dapat meningkatkan pembersihan mukosiliari.
76
DAFTAR PUSTAKA
1. Fokken WJ, Lund VJ, Mullol J, Bachert C. European position paper on rhinosinusitis
and nasal polyps 2012. Rhinol Suppl (23):3-196.
2. Elizabet K, Hodderson, Sarah K. Acute Rhinosinusitis. In : Bailey‟s Otolaryngology
Head and Neck Surgery. Ed : Johnson TJ, Rosen CA. Philadelphia. Lippincol Wilkins
& Wilkins. 2014:509-522.
3. Hanna BC, Wormald PJ. Gastroesophageal reflux and chronic rhinosinusitis. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg. 2012;20:15-18.
4. Talbot AR, Herr T, Parsons DS. Mucociliary clearance and buffered hypertonic saline
solution. Laryngoscope. 1997;107:500-505.
77
78
PENATALAKSANAAN SINUSITIS
TIDAK
YA
TIDAK
TIDAK
Terapi tambahan :
Dekongest.oral Kortikost.oral dan
atautopikal, Mukolitik
Antihistamin (pasien atopi)
Diartemi,Proet,Irigasi sinus
YA
TIDAK
YA
YA
Faktor Predisposisi
• Deviasi septum
• Konka bulosa, Hopertrofi Adenoid (pada anak)
• Polip, Kista, JAmur, Dontogenik
TIDAK
TIDAK
ANAMNESIS
Rinore purulen > 7 hari
(sumbatan hidung, nyeri muka, sakit kepala, gangguan penghidu, demam dll
RINOSKOPI ANTERIOR
Polip? Tumor?
Komplikasi sinusitis? YA Lakukan
penatalaksanaan
yang sesuai SINUSITIS AKUT / KRONIK ?
Lama gejala > 12 minggu ?
Episode serangan akut >4 x / tahun?
(consensus Internasional Sinusitis 2004)
SINUSITIS AKUT
Rinoskopi Anterior (RA)
SINUSITIS KRONIK
RA/Naso-endoskopi
Ro polos / CT Scan
Pungsi & irigasi sinus
Sinuskopi
YA
Terapi tambahan :
Dekongest.oral + topical
Mukolitik, Analgetik
Pasien Atopi :
• Antihist/Kortiko steroid topikal
Perbaikan ?
Lini II AB (7 hari)
Amoks. klav /
Ampi. sulbaktam
Cephalosporin gen. kell
Makrolid
+ terapi tambahan
Perbaikan ?
TIDAK
Ro.polos/CT scan dan /
Aso-endoskopi (NE)
Kelainan ?
Evaluasi diagnosis kembali
1. Evaluasi komprehensif` alergi, LPR (refluks)
2. Kultur pungsi sinus untuk resistensi kuman, beri AB sesuai kultur
Teruskan AB
mencukupi
7-14 hari
Kemungkinan
Sinusitis Akut
Berulang →Lakukan
terapi sinusitis
kronik
YA
YA
Faktor Predisposisi?
Tata laksana yang
sesuai
Terapi sesuai pada episode
akut lini II + Terapi
tambahan
TIDAK
Perbaikan ?
AB alternative 7 hari
Atau buat kultur
Perbaikan ?
TIDAK
Evaluasi kembali : NE,
Sinuskopi atau CT jika
belum
Obstruksi KOM?
TINDAKAN BEDAH : BSEF
atau Bedah Konvensional Cari alur
Diagnostik lain
YA
Teruskan AB
mencukupi
7-14 hari
YA
AB empiric (2 x 24 jam)
Lini I : Amoksil 3x500 mg
/Citrimoxasol 2x480 mg
+ terapi tambahan
79
VII. DETEKSI DINI TULI KONGENITAL dr. Margi Yati Soewito, M.Kes., Sp.T.H.T.K.L
PENDAHULUAN
Tuli kongenital merupakan gangguan pendengaran yang timbul pada saat lahir. Untuk
mengukur ada tidaknya tuli kita menggunakan satuan decibel hearing loss (dB HL). Pada
pendengaran normal kita dapat mendeteksi suara pada 0-20 db. Tuli kongenital merupakan
ketulian yang terjadi pada seorang bayi disebabkan faktor-faktor yang mempengaruhi
kehamilan maupun pada saat lahir. Ketulian ini dapat berupa tuli sebagian (hearing impaired )
atau tuli total (deaf). Tuli sebagian adalah keadaan fungsi pendengaran berkurang namun masih
dapat dimanfaatkan untuk berkomunikasi dengan atau tanpa bantuan alat dengar, sedangkan
tuli total adalah keadaan fungsi pendengaran yang sedemikian terganggunya sehingga tidak
dapat berkomunikasi sekalipun mendapat perkerasan bunyi (amplifikasi). Tuli kongenital
dibagi menjadi genetik herediter (ada faktor keturunan) dan non genetik.1,2
Tuli kongenital merupakan salah satu masalah pada anak yang akan berdampak pada
perkembangan bicara, sosial, kognitif dan akademik. Masalah makin bertambah bila tidak
dilakukan deteksi dan intervensi secara dini. Di negara maju, angka tuli kongenital berkisar
antara 0,1 - 0,3 % kelahiran hidup, sedangkan di Indonesia berdasarkan survei yang dilakukan
oleh Dep. Kes di 7 Provinsi pada tahun 1994 - 1996 yaitu sebesar 0,1 %. 2
Tuli kongenital di Indonesia diperkirakan sebanyak 214.100 orang bila jumlah penduduk
sebesar 214.100.000 juta (Profil Kesehatan, 2005). Jumlah ini akan bertambah setiap tahun
dengan adanya pertambahan penduduk akibat tingginya angka kelahiran sebesar 0,22%. Hal
ini tentu saja berdampak pada penyediaan sarana pendidikan dan lapangan pekerjaan di masa
mendatang. WHO memperkirakan setiap tahun terdapat 38.000 anak tuli lahir di Asia
Tenggara. Pertemuan WHO di Colombo pada tahun 2000 menetapkan tuli kongenital sebagai
salah satu penyebab ketulian yang harus diturunkan prevalensinya. Ini tentu saja
memerlukan kerjasama dengan disiplin ilmu lain dan masyarakat selain tenaga kesehatan.2
Untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran pada anak diperlukan pemeriksaan fungsi
pendengaran yang lebih sulit dibandingkan orang dewasa. Proses pendengaran pada anak
sangat kompleks dan bervariasi karena menyangkut aspek tumbuh kembang, perkembangan
embriologi, anatomi, fisiologi, neurologi, dan audiologi. Pada sisi lain pemeriksa diharapkan
dapat mendeteksi gangguan pada kelompok usia sedini mungkin.1
Penilitian terakhir menyebutkan bahwa anak dengan kelainan pendengaran membutuhkan
tindakan rehabilitasi sesegera mungkin, bahkan juga anak usia 6 bulan yang telah diidentifikasi
memiliki kelainan pendengaran. Pemberian amplifikasi perlu dipertimbangkan untuk
memberikan rangsang stimulus pendengaran namun harus diperhatikan faktor
penguatannya sehingga tidak menimbulkan kerusakan yang permanen. Sedangkan di negara
maju penggunaan implant koklear sudah banyak diterapkan pada anak dengan kelainan
kongenital.3
80
ANATOMI DAN FISIOLOGI PENDENGARAN
Gambar 1. Anatomi Telinga5
Anatomi pendengaran merupakan suatu rangkaian mekanik mengubah dari bentuk energi suara
menjadi energi listrik yang dihantarkan oleh saraf ke pusat pendengaran di otak. Telinga dibagi
menjadi tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah, dan telinga dalam. Organ korti memiliki
dua tipe sel sensoris, sel rambut dalam sebanyak satu baris dan sel rambut luar sebanyak
tiga baris. Sel rambut dalam merupakan reseptor murni yang mengantarkan sinyal suara
menuju saraf pendengaran dan pusat pendengaran. Sedangkan sel rambut luar memiliki fungsi
sensoris dan juga fungsi motorik yang berperan pada sensitifitas pendengaran dan amplifikasi
frekuensi tertentu secara selektif.1,3,6
Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang diteruskan ke liang telinga sehingga
menggetarkan membran tympani. Getaran diteruskan ke tulang tulang pendengaran, stapes
akhirnya menggerakkan foramen ovale yang juga menggerakkan perilymph dalm skala
vestibuli. Dilanjutkan melalui membran vestibuler yang mendorong endolymph dan
membran basal ke arah bawah, perilymph dalam skala tympani akan bergerak sehingga
mendorong foramen rotundum ke arah luar. Skala media yang menjadi cembung mendesak
endolymph dan mendorong membran basal dan menggerakkan perilymph pada skala tympani.
Pada saat istirahat, ujung sel rambut berkelok kelok dan dengan berubahnya membran basal,
ujung sel rambut menjadi lurus. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion
81
kalium dan natrium menjadi aliran listrik yang diteruskan ke nervus VIII yang diteruskan ke
lobus temporal untuk dianalisis.
Dalam koklea terdapat sistem transport ion yang unik di antara masing- masing cairan. Di
dalam skala timpani dan skala vestibule terdapat cairan perilymph dengan komposisi
menyerupai cairan ekstraseluler, dimana mengandung sedikit ion K+ dan tinggi akan ion
Na+. Sedangkan skala media berisi cairan endolimf dengan komposisi menyerupai cairan
intraseluler atau sitoplasma, dimana mengandung tinggi ion K+ dan sedikit ion Na+ dan
Ca+. Kadar konsentrasi ion-ion tersebut dipertahankan oleh adanya perputaran ion dari sel
marginal stria vaskularis dan menyebabkan timbulnya potensial listrik pada endolimf
sebesar +80mV. Adanya penurunan dari potensial listrik ini akan sangat berpengaruh pada
sensitivitas terhadap rangsang akustik.3
Walaupun belum diketahui secara pasti, diperkirakan mekanisme perputaran ion tersebut
berkaitan dengan hubungan antarsel yang difasilitasi oleh connexin junction. Berlokasi pada
membrane sel 6 connexin dengan jenis yang sama atau berbeda akan membentuk satu
connexon, dan inilah yang akan membuat pori-pori pada membran sel yang digunakan sebagai
saluran untuk pertukaran ion. Kelainan pada saluran ini akan mengganggu proses pertukan ion
antarsel dan secara keseluruhan akan menyebabkan kematian dari sel rambut dan ketulian
secara menetap.3
DERAJAT TULI
Berdasarkan ISO derajat tuli terbagi atas :7
• 0-25 dB HL : normal
• 26-40 dB HL : tuli ringan
• 41-55 dB HL : tuli sedang
• 56-70 dB HL : tuli sedang berat
• 71-90 dB HL : tuli berat
• >90 dB HL : tuli sangat berat
Menurut American National Standart Institute, derajat tuli terbagi atas:6
• 16-25 dB HL : tuli sangat ringan
• 26-40 dB HL : tuli ringan, tidak dapat mendengar bisikan
• 41-70 dB HL : tuli sedang, tidak dapat mendengar percakapan
• 71-95 dB HL : tuli berat, tidak dapat mendengar teriakan
• >95 dB HL : tuli sangat berat, tidak dapat mendengar suara yang menyakitkan bagi
pendengaran manusia yang normal. 4
Selanjutnya, ketulian dapat diklasifikasikan sebagai tuli konduktif (dimana terdapat
kegagalan gelombang suara mencapai telinga dalam melalui saluran konduksi udara luar dan
tengah), tuli sensorineural (dimana terdapat abnormalitas atau kerusakan sel-sel sensoris dan
82
serat saraf pada telinga dalam), dan tuli campuran (gabungan tuli konduktif dan tuli
sensorineural).4,6
EPIDEMIOLOGI
Gangguan pendengaran merupakan masalah kesehatan yang memerlukan perhatian khusus
mengenai 6-8% daripopulasi di negara berkembang dan sebagian merupakan defek yang
didapatkan sejak lahir. Berdasarkan universal newborn hearing screening (UNHS) angka
kekerapan yang didapatkan akan jauh lebih tinggi lagi.3 Kurang lebih 1,64 dari 1000 anak
lahir hidup mengalami tuli kongenital. 1,0 dari 1000 kelahiran hidup mengalami tuli bilateral,
dan 0,64 dari 1000 kelahiran hidup mengalami tuli unilateral.4
FAKTOR RESIKO
Faktor resiko yang dapat meningkatkan kecurigaan tuli kongenital diantaranya:4,6
• Riwayat keluarga dengan tuli kongenital
• Adanya infeksi prenatal : infeksi TORCH
• Lahir prematur dan berat badan lahir rendah
• Persalinan yang sulit dan fetal distress pada saat kelahiran
• Ikterus (menyebabkan tuli retrokoklear)
• Mengkonsumsi obat-obat ototoksik
• Adanya infeksi lainnya, seperti meningitis bakterialis
ETIOLOGI
1. GENETIK
Gangguan pendengaran yang berdasarkan kelainan genetik dapat memiliki etiologi yang
berbeda-beda dan diperkirakan sekitar 1% dari seluruh gen manusia terlibat dalam proses
pendengaran. Secara garis besar pendengaran yang berdasarkan kelainan genetik terbagi
menjadi non-syndromic hearing loss (NSHL) dan syndromic hearing loss (SHL). Perubahan
genetik yang terjadi dapat berupa mutasi pada gen tunggal ( single gene) atau disebut
monogenic form atau merupakan kombinasi mutasi pada gen yang berbeda dan faktor
lingkungan (multifactorial form). Sekitar 50% kasus merupakan kelainan pendengaran bentuk
monogenik; sedangkan faktor perinatal dan infeksi selama usia bayi atau trauma bertanggung
jawab untuk sisanya. Gambaran perpindahan gen yang bermutasi dari generasi ke generasi
berikutnya dapat ditelusuri dari diagram yang disebut sebagai pedigree.3
a. Non-syndromic hearing loss (NSHL)
83
NSHL merupakan gangguan pendengaran tersendiri yang tidak memiliki kaitan
dengan kelainan fisik lainnya. NSHL mengenai sekitar 1 dalam 4000 orang. NSHL
lebih sering merupakan kelainan pendengaran sensorineural. NSHL terjadi pada 80%
tuli genetik. Kelainan genetik pada penderita NSHL memiliki 4 dasar kelainan, yaitu:3
- Autosomal resesif
Gangguan pendengaran kongenital yang bersifat autosomal resesif pada 75% dari
seluruh tuli kongenital, dan berkaitan dengan mutasi Connexin 26, yaitu hilangnya
suatu nukleotida (guanine).
Connexin 26 merupakan protein protein yang terekspresikan pada koklea, berperan
dalam proses perputaran ion K + dalam koklea.3
- Autosomal dominan
- X-linked
- Kelainan mitokondria
b. Syndromic hearing loss (SHL)
Kelainan bentuk fisik yang khas mungkin dapat berhubungan dengan gangguan
pendengaran yang bersifat sindromik (SHL). Terdapat lebih dari 100 sindrom,
kebanyakan berhubungan dengan tuli sensorineural, diantaranya adalah:3,4
- Alport syndrome
Kelainan ini mengenai sekitar 1 dari 200.000 orang. Memiliki karakteristik
gangguan ginjal progresif dan gangguan pendengaran sensorineural. Lebih sering
mengenai laki-laki disbanding wanita. Gangguan pendengaran biasanya bersifat
bilateral dan simetris, dengan ketulian saraf progresif dan mengenai frekuensi
tinggi.3
- Pendred syndrome
Pendred syndrome memiliki gejala khas yang dikenal dengan trias gangguan
pendengaran kongenital, goiter multinodul, dan penurunan patologis
dari hasil tes perklorat. Gangguan pendengaran biasanya terjadi bilateral.3
- Waardenburg syndrome
Waardenburg syndrome mengenai sekitar 2 dari 100.000 kelahiran dan
diperkirakan sebesar 2% dari seluruh masalah gangguan pendengaran kongenital di
Amerika. Kelainan klinis yang tampak adalah kelainan pada tulang temporal
termasuk atropi organ korti dan stria vaskular, dengan penurunan jumlah sel
saraf pada ganglion spiralis. Gambaran klinis dari Waadenburg syndrome adalah
kelainan lokasi dari kantus medial dan punkta lakrimalis, hyperplasia high nasal
root , gambaran albinisme melingkar pada rambut bagian depan, ketulian saraf
unilateral atau bilateral yang bersifat ringan sampai berat.3
- Usher syndrome
84
Usher syndrome mengenai sekitar 3 dalam 100.000 kelahiran hidup. Kelainan
bersifat progresif yang sering ditemukan adalah kebutaan karena terjadinya retinitis
pigmentosa, juga tuli saraf sedang sampai berat. Kelainan histopatologi yang
ditemukan adalah adanya degenerasi epitel sensoris koklea. Tidak
ditemukan cochlear microphonic mengindikasikan adanya gangguan
pendengaran. 3
- Lainnya :
• Branchio-Oto-Renal syndrome
• X-linked Charcot Marie Tooth
• Goldenhar syndrome
• Jervell-Lange-Nielsen syndrome
• Mohr-Tranebjaerg syndrome
• Norrie disease
• Stickler syndrome
• Treacher Collins' syndrome
2. NON GENETIK
- Mondini dysplasia
Deformitas tipe mondini ini dapat kita jumpai pada sindroma CHARGE
(Coloboma, Heart desease, Choanal Atresia, Retarded development,Gonadal
aplasia, dan Ear abnormalities).
- Sindroma pelebaran aquaduktus vestibular
Sistem vestibularis terdiri atas kanalis semisirkularis yang berjalan sepanjang
utrikula dan sakula. Pada sindrom ini, diameter dari sistem tersebut meningkat (hal
ini dapat diukur pada CT dan MRI resolusi tinggi) sehingga menyebabkan tuli
sensorineural.4
- Malformasi lainnya yang dapat meningkatkan terjadinya tuli konduktif antara lain:
palatoskizis, malformasi osikular, fiksasi osikular, atresia liang telinga luar,
kolesteatoma kongenital.4
- Obat teratogenik, seperti gentamisin dan thalidomide.
- Infeksi, seperti Toxoplasmosis, Other (HIV, syphilis), Rubella, Cytomegalovirus,
Herpes (TORCH).4
GAMBARAN KLINIS
Bayi dan anak dengan gangguan pendengaran sering memberikan gejala berupa
keterlambatan bicara ( speech delayed) . Gagal atau tidak berkembangnya kemampuan
berbicara dan berbahasa merupakan tanda yang menunjukkan adanya gangguan pendengaran
dan perlu dievaluasi. Adapun beberapa gejala atau tanda lain pada anak yang mengalami
gangguan pendengaran antara lain :8
• Tidak ada respon pada bunyi yang keras pada bayi umur 3-4 bulan atau bayi tidak dapat
mengetahui asal dari sumber bunyi.
85
• Bayi hanya melihat ketika dia melihat ibu atau orang lain yang berhadapan dengannya,
sedangkan dia tidak akan melihat apabila tidak berhadapan dengannya atau meskipun
dengan memanggil namanya.
• Pada bayi umur 15 bulan yang mengalami keterlambatan berbicara, tidak akan dapat
mengucapkan kata-kata mama.
• Bayi atau anak tidak selalu respon ketika dipanggil.
• Anak-anak dapat mendengar beberapa bunyi tetapi bunyi yang lainnya tidak.
PEMERIKSAAN PENDENGARAN PADA ANAK
Pada prinsipnya tuli kongenital harus diketahui sedini mungkin. Walaupun derajat ketulian
yang dialami seorang anak hanya bersifat ringan, namun dalam perkembangan selanjutnya
akan mempengaruhi kemampuan berbicara dan berbahasa. Untuk menegakkan diagnosis
sedini mungkin maka diperlukan skrining pendengaran pada anak. Skrining pendengaran
pada bayi baru lahir ( Newborn Hearing Screening ) dibedakan menjadi:9
1. Universal Newborn Hearing Screening (UNHS) : dilakukan pada semua bayi baru
lahir, sebelum meninggalkan rumah sakit.
2. Targeted Newborn Hearing Screening : dilakukan khusus pada bayi yang mempunyai
faktor resiko terhadap ketulian.
Menurut ketentuan dari American Joint Committee of Infant Hearing tahun 2000 , gold
standart untuk skrining pendengaran bayi adalah Automated Otoacustic Emissions (AOAE)
dan Automated Auditory Brainstem Response (AABR). Program skrining ini telah
dijalankan pada tahun 2001 dan telah diterapkan seutuhnya di Inggris.4
• Automated Otoacoustic Emissions (AOAE)
OAE merupakan respon akustik nada rendah terhadap stimulus bunyi dari luar yang
tiba di sel-sel rambut luar koklea. OAE bermanfaat untuk mengetahui apakah koklea
berfungsi normal, berdasarkan prinsip elektrofisiologik yang objektif, cepat, mudah,
otomatis, non-invasif, dengan sensitivitas mendekati 100%. Pemeriksaan ini dapat
dilakukan untuk bayi yang baru berusia 2 hari. Selain juga untuk orang dewasa. Pada
bayi, pemeriksaan ini dapat dilakukan saat beristirahat/tidur. Tesnya tergolong singkat
dan tidak sakit, namun memberi hasil akurat. Hasilnya dapat dikategorikan menjadi
dua, yakni pass dan refer. Pass berarti tidak ada masalah, sedangkan refer artinya
ada gangguan pendengaran hingga harus dilakukan pemeriksaan berikut.10
• Automated Auditory Brainstem Response (AABR) atau Automated Brain Evoked
Response Audiometry (BERA)
Tes BERA dapat menggambarkan reaksi yang terjadi sepanjang jaras-
jaras pendengaran, dapat dideteksi berdasarkan waktu yang dibutuhkan dimulai pada
saat pemberian impuls sampai menimbulkan reaksi dalam bentuk gelombang.
Pemeriksaan BERA mempunyai nilai objektifitas yang tinggi, penggunaannya
mudah, tidak invasif, dan dapat dipakai untuk pemeriksaan anak yang
tidak kooperatif, yang tidak bisa diperiksa secara konvensional.10
86
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah :
• Timpanometri.
Timpanometri merupakan sejenis audiometri, yang mengukur impedansi (tahanan
terhadap tekanan) pada telinga tengah. Timpanometri digunakan untuk membantu
menentukan penyebab dari tuli konduktif. Prosedur ini tidak memerlukan partisipasi
aktif dari penderita dan biasanya digunakan pada anak-anak.
Timpanometer terdiri dari sebuah mikrofon dan sebuah sumber suara yang terus
menerus menghasilkan suara dan dipasang di saluran telinga. Dengan alat ini bisa
diketahui berapa banyak suara yang melalui telinga tengah dan berapa banyak suara
yang dipantulkan kembali sebagai perubahan tekanan di saluran telinga.10
• Auditory Brainstem Response (ABR)
Cara pemeriksaannya hampir sama dengan OAE. Bayi mulai usia 1 bulan sudah dapat
dilakukan tes ini, Automated ABR yang berfungsi sebagai screening, juga dengan
2 kategori, yakni pass dan refer. Hanya saja alat ini cuma mampu mendeteksi ambang
suara hingga 40 dB. Sedangkan guna mengetahui lebih jauh gangguan pendengaran
yang diderita, lazimnya dilakukan pemeriksaan lanjutan, dengan BERA
( Brainstem Evoked Response Audiometry).10
• Visual Reinforced Audiometry (VRA)
Pemeriksaan ini juga dapat dilakukan pada bayi usia 9 bulan sampai 2,5 tahun.
Pemeriksaan yang hampir sama dengan CORs ini juga berfungsi untuk mengetahui
ambang dengar anak. Tergolong pemeriksaan subjektif karena membutuhkan respons
anak. Namun pada tes ini selain diberikan bunyi-bunyi, alat yang digunakan juga harus
dapat menghasilkan gambar sebagai reward bila anak berhasil memberi jawaban.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan sambil bermain.10
• Play Audiometry
Pemeriksaan yang juga berfungsi mengetahui ambang dengar anak ini dapat dilakukan
pada anak usia 2,5-4 tahun. Caranya dengan menggunakan audiometer yang
menghasilkan bunyi dengan frekuensi dan intensitas berbeda. Bila anak mendengar
bunyi itu berarti sebagai pertanda anak mulai bermain misalnya harus memasukkan
benda ke kotak di hadapannya. 10
• Conventional Audiometry
Pemeriksaan ini dapat dilakukan anak usia 4 tahun sampai remaja. Fungsinya untuk
mengetahui ambang dengar anak. Caranya dengan menggunakan alat audiometer yang
mampu mengeluarkan beragam suara, masing-masing dengan intensitas dan frekuensi
yang berbeda-beda. Tugas si anak adalah menekan tombol atau mengangkat tangan bila
mendengar suara. 10
TERAPI
Memberikan pengetahuan dan dukungan terhadap orang tua
• Alat bantu dengar:
- Alat bantu dengar eksternal
87
Alat ini akan meningkatkan volume suara yang mendekati telinga. Alat ini diletakkan
di belakang telinga atau di dalamnya. Alat bantu dengar yang diletakkan tepat di
dalam meatus akutikus eksternus diperuntukkan bagi pasien dengan tuli derajat
ringan dan sedang. 4
- Alat bantu dengar digital vs analog
Alat bantu dengar digital sering dapat memperbaiki kualitas dari suara. Alat yang
tersedia untuk NHL selalu memiliki komponen digital di dalamnya. 4
- Alat bantu dengar implant
o Implant koklear
Ini merupakan alat yang ditanam secara operasi dirancang untuk merubah suara
menjadi sinyal listrik. Pada gangguan pendengaran sensorineural dapat
dilakukan implantasi koklea untuk memperbaiki pendengaran sehingga akan
meningkatkan kemampuan berkomunikasi pasien tuli saraf berat atau total.
Pencangkokan koklea (implan koklea) dilakukan pada penderita tuli berat yang
tidak dapat mendengar meskipun telah menggunakan alat bantu dengar. Alat ini
dicangkokkan di bawah kulit di belakang telinga dan terdiri dari 4 bagian:4,13
1. Sebuah mikrofon untuk menangkap suara dari sekitar.
2. Sebuah prosesor percakapan yang berfungsi memilih dan mengubah
suara yang tertangkap oleh mikrofon.
3. Sebuah transmiter dan stimulator /penerima yang berfungsi menerima
sinyal dari prosesor percakapan dan merubahnya menjadi gelombang
listrik.
4. Elektroda, berfungsi mengumpulkan gelombang dari stimulator dan
mengirimnya ke otak.
Suatu implan tidak mengembalikan ataupun menciptakan fungsi pendengaran
yang normal, tetapi bisa memberikan pemahaman auditoris kepada
penderita tuli dan membantu mereka dalam memahami percakapan. Implan
koklea sangat berbeda dengan alat bantu dengar. Alat bantu dengar berfungsi
memperkeras suara. Implan koklea menggantikan fungsi dari bagian
telinga dalam yang mengalami kerusakan.13
Cara kerja Implan Koklea adalah sebagai berikut : impuls suara ditangkap oleh
mikrofon, diteruskan ke speech processsor yang menyeleksi informasi suara
yang sesuai menjadi kode suara yang disampaikan ke transmitter. Kode suara
dipancarkan melalui kabel dan menembus kulit menuju receiver atau stimulator
yang berubah menjadi sinyal listrik dan diteruskan menuju elektroda- elektroda
yang sesuai di dalam koklea yang merangsang serabut- serabut saraf. Saraf
pendengaran ini meneruskan ke otak dan menerjemahkan informasi ini sebagai
suara. Pada speech processsor terdapat sirkuit listrik khusus yang berfungsi
meredam bising lingkungan.13
o Bone anchored hearing aid (BAHA)
Operasi jenis ini diperuntukkan untuk pasien dengan tulikonduktif atau tuli
campuran. Keuntungan dengan penggunaan alat ini adalah kualitas suara yang
lebih bagus dan juga memperbaiki penampilan, namun seperti halnya dengan
88
operesi implant koklear, terkadang bisa saja terjadi hasil yang diluar harapan
pasien. Juga terdapat resiko adanya reaksi jaringan dan hilangnya jaringan-
jaringan dari posisinya semula di tulang tengkorak.4
KESIMPULAN
Tuli kongenital merupakan gangguan pendengaran yang timbul pada saat lahir dan
merupakan salah satu masalah pada anak yang akan berdampak pada perkembangan bicara,
sosial, kognitif dan akademik. Pada prinsipnya tuli kongenital harus diketahui sedini mungkin.
Untuk menegakkan diagnosis sedini mungkin maka diperlukan skrining pendengaran pada
anak. Untuk terapi tuli kongenital, pemberian amplifikasi dapat dipertimbangkan untuk
memberikan rangsang stimulus pendengaran ataupun dapat dilakukan implantasi koklea.
89
DAFTAR PUSTAKA
1. Hendarmin H, Suwento R. Gangguan pendengaran pada bayi dan anak. Dalam : Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, edisi keenam. Jakarta
: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 32-36.
2. Wibisono. Tuli Kongenital. Http://vibizlife.com. [diakses tanggal 27 Juli 2019]
3. Bashiruddin J, et al. Gangguan pendengaran genetik. Dalam : Jurnal
Otolaringology Vol.36 No.3, Juli-September 2006
4. Scott Olivia. Congenital Deafness. Http://www.patient.co.uk. [diakses tanggal 27 juli
2019]
5. Ghorayeb BY. Anatomy of The Ear. Http://www.ghorayeb.com. [diakses tanggal 27
Juli 2019
6. Shah RK, Lotke M. Hearing Impairment. Http://emedicine.medscape.com. [diakses
27 juli 20019]
7. Soetirto I, Hendarmin H, Bashiruddin J. Gangguan Pendengaran. Dalam : Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, edisi keenam. Jakarta :
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 10-22.
8. University of Virginia. Hearing loss in Babies.
Http://www.healthysystem.virginia.com. [diakses 20 Juli 2019]
9. Suwerto R. Keterlambatan Bicara dan Gangguan Pendengaran pada Bayi dan Anak.
Komite
10. Nasional Penanggulangan Gangguan Pendengaran dan Ketulian.
Http://www.ketulian.com. [diakses tanggal 22Junii 2019]
11. Asbudi. Deteksi Pendengaran. Http://www.speech-therapy.co.cc. [diakses tanggal 25
Julii 2019].
12. Mikolai TK, et al. A Guide to Tympanometry for Hearing Screening. Maico
Diagnostic, 2006.
13. Paulose. Hearing aid. Http://drpaulose.wordpress.com. [diakses tanggal 22Juni 2019].
14. O’Reilly C. Cochlear implant. Http://kidshealth.org. [diakses tanggal 22 Februari
2019]
15. University of California. Bone Anchored Hearing Device. Http://www.ent.uci.edu.
[diakses tanggal 25 Juli 201
90
VIII. DETEKSI DINI KEGANASAN KEPALA LEHER Dr. dr. Yussy Afriani Dewi, Sp.T.H.T.K.L (K)., M.Kes., FICS
Hari Kanker Kepala Leher Sedunia jatuh setiap tanggal 27 Juli. Hari ini diperingati agar
dapat digaungkan mengenai kesadaran
Gejala secara dini dan berobat dalam stadium dini sehingga angka harapan hidupnya
semakin bagus.
Tumor merupakan pertumbuhan massa abnormal pada jaringan yang berlebihan dan tidak
terkoordinasi. Berdasarkan penilaian klinisnya, tumor dapat diklasifikasikan menjadi dua
kelompok besar, yaitu tumor jinak dan ganas. Tumor dapat dinilai jinak apabila tampilan
mikroskopis dan makroskopis menunjukkan bahwa tumor tersebut terlokalisasi dan tidak
menyebar ke jaringan lain. Sedangkan tumor dapat dinilai ganas apabila tumor tersebut
menyerang serta menghancurkan struktur jaringan, kemudian menyebar ke jaringan lain, atau
biasa disebut dengan karsinoma. Karsinoma terjadi karena adanya mutasi pada sel dalam tubuh
yang berproses tahunan, satu sel yang tidak dikenali oleh sel imunologi tubuh akan terus
berkembang.1
Karsinoma kepala dan leher adalah berbagai tumor ganas yang berasal dari saluran
aerodigestive atas, meliputi rongga mulut, nasofaring, orofaring, hipofaring dan laring, sinus
paranasal, dan kelenjar liur. Karsinoma pada lokasi berbeda memiliki jenis histopatologi
berbeda dan karsinoma sel skuamosa paling sering ditemukan (> 90%).2
Sayangnya di Indonesia berbagai keterbatasan menyebabkan penanganan karsinoma
kepala-leher yang optimal tidak tercapai. Tidak meratanya akses informasi bagi semua
kalangan masyarakat mengenai tanda dan gejala dini karsinoma menyebabkan pasien-pasien
seringkali mendapatkan informasi yang salah. Sehingga terlambat untuk mendapatkan
pengobatan yang tepat. Tingkat pengenalan masyarakat mengenai gaya hidup sehat juga masih
harus diupayakan.
Karsinoma kepala leher merupakan jenis karsinoma terbanyak ketiga di Indonesia
setelah karsinoma payudara dan karsinoma serviks berdasarkan data registrasi karsinoma
berbasis hepatologi 2011. Jumlah orang dengan karsinoma kepala leher ada banyak namun
biasanya diketahui ketika sudah di stadium lanjut hingga tingkat kematian tinggi. Sehingga
pengobatan yang dilakukan makin kompleks dan biaya dikeluarkan pun makin banyak.
Jika karsinoma kepala leher ditemukan dalam stadium dini angka keberhasilan terapi bisa
mencapai 80 persen.
Insidensi umum karsinoma kepala leher menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada
tahun 2012 adalah sekitar 10% per 100.000 penduduk per tahun dengan angka kematian
sebanyak 7% per 100.000 penduduk per tahun.2
WHO memperkirakan angka kematian karsinoma rongga mulut dan orofaring di seluruh
dunia pada tahun 2008 sekitar 371.000 dan akan meningkat menjadi 595.000 pada tahun 2030.2
Selama 30 tahun terakhir, tingkat kelangsungan hidup penderita karsinoma sel skuamosa
kepala dan leher relatif tetap. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk semua stadium,
berdasarkan Surveillance Epidemiologi dan Data Hasil Akhir sekitar 60%. Dua pertiga pasien
mengalami penyakit lokal lanjut, dengan tingkat ketahanan hidup 5 tahun <50%, dengan
91
kualitas perawatan yang buruk.2
Insidensi karsinoma kepala leher di Indonesia pada tahun 2012 adalah 15% per 100.000 ribu
penduduk per tahun (pada pria) dengan angka kematian sebanyak 13% per 100.000 ribu
penduduk per tahun (pada pria).2
Prevalensi karsinoma kepala leher di RSHS pada tahun 2008-2012 secara berurutan adalah
karsinoma nasofaring (KNF) sebanyak 38,2%, sinonasal 17,3%, laring 13%, limfoma 9,3%,
orofaring 6,3%, tiroid 6,2%, rongga mulut 3,9%, hipofaring 2,2%, kelenjar liur 2,2%, dan leher
1%. Kebanyakan penderita datang dengan stadium lanjut yaitu stadium IV sebanyak 54,7%,
stadium III 24,4%, stadium II 13,5%, dan stadium I 7,4%. Sangat disayangkan yang banyak
terjadi adalah pasien yang berobat sudah dalam stadium yang lanjut.1
Saat ini usia muda sudah banyak yang terkena karsinoma yang disebabkan oleh gaya hidup
yang tidak sehat seperti merokok, minuman beralkohol, seringnya mengkonsumsi ikan asin
atau makanan yang diasapkan, polusi udara atau paparan radiasi, dan infeksi Virus Epstein Barr
(VEB), Human Papilloma Virus (HPV), serta faktor genetika. Mereka yang mempunyai
riwayat karsinoma di keluarga harus mempunyai kewaspadaan lebih tinggi dan lebih waspada
terhadap gejala dini karsinoma. Pengobatan pada karsinoma kepala leher adalah pembedahan,
kemoterapi, dan radioterapi atau kombinasi.
Pada karsinoma stadium dini, angka keberhasilan pengobatan lebih tinggi dan kualitas hidup
lebih baik.
Untuk mencegah terjadi karsinoma adalah dengan menerapkan pola hidup sehat dengan cara
CERDIK. C = Cek kesehatan secara rutin, E = Enyahkan asap rokok, R = Rajin aktifitas fisik,
D = Diet seimbang, I = Istirahat cukup, dan K = kelola stress. Sosialisasi dan edukasi kepada
pasien dan keluarga harus dilakukan sebagai bentuk kepedulian terhadap kanker.
Pencegahan bisa dilakukan dengan primer dan sekunder. Pencegahan primer yakni dengan
menghindari rokok dan alkohol, rajin aktivitas fisik, diet seimbang, istirahat cukup, kelola stres.
Berbagai masalah dalam mengobati kanker kepala leher adalah:
1. Gejala awal yang sulit dikenali
2. Menyerupai infeksi saluran nafas atas
3. Pengobatan yang tertunda baik dari dokter maupun pasien
4. Jarak pengobatan yang jauh dari rumah
5. Pengobatan alternatif
6. Jarang datang untuk control
7. Asuransi
Faktor risiko untuk karsinoma kepala leher adalah:
1. Genetik
2. Virus Epstein Barr (VEB) / Papiloma Virus (HPV)
3. Gaya hidup: rokok dan alkohol, makanan, RAS, herbal
4. Kebersihan mulut
Diagnosis karsinoma kepala leher adalah dengan melakukan:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Biopsi
4. Pemeriksaan penunjang
a. Endoskopi
b. Imaging
92
Terapi utama untuk karsinoma kepala leher adalah dengan melakukan pembedahan,
radioterapi, kemoterapi ataupun kombinasi.
Gambar 1. Anatomi Kepala Leher
Karsinoma nasofaring
Karsinoma nasofaring tersembunyi dan sulit terlihat karena muncul di belakang hidung atau
atas mulut, hingga timbul gejala barulah diketahui ada karsinoma bersarang. Meski demikian,
gejala awal yang bisa dikenali adalah ada rasa penuh di telinga karena tumor menutup muara
tuba. Telinga juga akan terasa sakit dan berdenging. Kemudian hidung terasa tersumbat, keluar
lendir yang bercampur dengan darah. Bukan mimisan tapi ketika lendir keluar ada garis-garis
merah.3
Hidung juga akan mengalami gangguan penciuman. Kemudian karsinoma yang sudah lanjut
akan mengenai otak sehingga akan menimbulkan sakit kepala hebat dan sulit menelan. Jika
mengenai saraf penglihatan, bisa menyebabkan mata juling atau kelopak mata tertutup.3
Gambar 2. Karsinoma Nasofaring
Terdapat jenis lain dari tumor nasofaring yaitu angiofibroma nasofaring belia yang
merupakan tumor jinak tetapi mempunyai sifat seperti tumor ganas. Tumor ini banyak
menyerang remaja laki-laki dan mempunyai gejala epistaksis yang progresif, hidung tersumbat.
Pada pemeriksaan fisik akan terlihat massa yang kebiruan dan mudah berdarah.4
93
Gambar 3. Angiofibroma Nasofaring Belia
Karsinoma sinonasal
Gejala dini karsinoma ini adalah hidung tersumbat pada satu sisi. Keluar mimisan atau
darah dari rongga hidung. Karena tumor menyumbat, maka ingus akan berbau dan membuat
pipi bengkak.
Kemudian, sakit kepala juga akan timbul jika massa tumor menekan ke atas. Jika menekan
ke bawah, akan membuat gigi goyah dan langit-langit mulut banyak tumor.5
Gambar 4. Karsinoma Sinonasal
Karsinoma pita suara atau laring
Gejala karsinoma laring adalah pasien mengalami suara serak yang tak kunjung reda hingga
lebih dari dua minggu. Meski sudah diberi obat serak tapi tidak juga hilang.
Harus dibedakan pula serak karena vocal abuse, yang biasanya dialami orang dengan
pekerjaan yang banyak menggunakan suara seperti penyanyi atau pengajar. Jika tumor sudah
memenuhi hampir seluruh rongga pita suara, bisa menyebabkan sesak napas.5
Gambar 5. Karsinoma Laring
94
Karsinoma rongga mulut atau lidah
Gejalanya sakit karena adanya benjolan. Biasanya akan dilihat apakah ada gigi yang
menimbulkan gesekan sehingga menimbulkan luka. Selain itu, terlihat juga sariawan yang
tidak sembuh selama lebih dari dua minggu.5
Ada rasa nyeri yang menjalar hingga ke telinga karena saraf dari rongga mulut paling sering
adalah ke telinga. Terdapat pula luka gaung yang sering berdarah meski tidak banyak, tidak
mau makan, dan berat badan turun.5
Gambar 6. Karsinoma Rongga Mulut
Karsinoma orofaring
Sering muncul pada amandel atau tonsil, dan gejala yang paling sering dikeluhkan adalah
rasa mengganjal di mulut, lesi atau luka, sakit di bawah lidah, dan menyebabkan berbicara
bergumam. Selain itu, terasa juga nyeri.5
Gambar 7. Karsinoma Orofaring
Karsinoma tiroid
Seringkali muncul benjolan di leher depan atau samping kanan atau kiri. Untuk mengenali
benjolan itu tiroid atau bukan, coba perhatikan benjolan ketika menelan. Jika benjolan ikut
bergerak, artinya itu tiroid. Biasanya benjolan ini tidak terlihat, kecuali jika sudah membesar.
Ada rasa menekan dan mengganjal sehingga membuat sesak dan jika muncul di bagian
belakang, akan membuat susah proses menelan.6
95
Gambar 8. Karsinoma Tiroid
Karsinoma parotis atau kelanjar air liur
Benjolan biasanya akan muncul di belakang telinga. Nyeri bisa muncul tergantung dari
perluasan penekanan pada jaringan sekitar. Semakin besar, maka semakin terasa nyeri. Tumor
juga timbul di dekat saraf wajah, yang jika membesar bisa menekan saraf wajah sehingga
membuat mencong dan mata tidak bisa menutup.5
Gambar 9. Karsinoma Parotis
Karsinoma telinga
Dari luar seringkali tidak terlihat, namun di dalam liang telinga mungkin saja sudah ada
massa tumor. Gejala awalnya adalah pendengaran yang mulai menurun, ada cairan berbau
darah, benjolan di dalam telinga, karena letaknya dekat dengan dasar otak, maka bisa
menimbulkan sakit kepala hebat.5
Gambar 10. Karsinoma Telinga
96
Kesimpulan
1. Gejala dini penting untuk diketahui
2. Stadium dini mempunyai prognosis yang lebih baik
3. Diperlukan diagnosis sedini mungkin
4. Penundaan terapi menyebabkan hasil yang tidak maksimal
Saran
Hidup sehat: kendali stress, olahraga teratur, hindari makanan yang tidak sehat dan
berpengawet
Diperlukan peningkatan pengetahuan dan keterampilan mengenai karsinoma kepala leher
untuk dokter umum dan tenaga kesehatan.
Daftar Pustaka
1. Rakhmawulan IA, Dewi YA, Nasution N. Profile of Head and Neck Cancer Patients at
Departement ORL-HNS Hasan Sadikin General Hospital Bandung. AMJ. 2015;2(4):474-9.
2. Adham M, Kurniawan AN, Muhtadi AI, Roezin A, Hermani B, Gondhowiardjo S, et al.
Nasopharyngeal carcinoma in Indonesia: epidemiology, incidence, signs, and symptoms at
presentation. Chinese journal of cancer. 2012;31(4):185-96.
3. Thompson LD. Update on nasopharyngeal carcinoma. Head and neck pathology.
2007;1(1):81-6.
4. Siba PD, Bernhard S. Juvenile Angiofibroma. Switzerland. Springer. 2017. p:43-52.
5. Shah J. Head and Neck Surgery and Oncology. 4th Edition. Philadelphia. Elsevier. 2012.
6. David JT, William SD. Thyroid and Parathyroid Disease. 2nd Edition. New York. Thieme.
2016. p:77-86.
7.
