BLOK CARDIOVASCULAR

PJBL FP(VENTRIKEL SEPTAL DEFECT)

KELOMPOK 6

Bernandha HDP 115070207131003

Shindy Wulandari 115070207131002

Maigestu Galuh Dwi S 115070207131001

Sandra Novita Yunianto 115070200131010

Kartika Puspa Ayu P 115070200131013

Saifullah Alfaruqi 115070200131012

Anisah Puspita Sari 115070201131019

Defri Andrian DA 115070207131019

Putu Ayu Dian K 115070213131002

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAEATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAA

2013

SLO VENTRIKEL SEPTAL DEFECT

a. Mengetahui definisi Ventrikel Septal Defect

b. Mengetahui etiologi Ventrikel Septal Defect

c. Mengetahui Faktor resiko Ventrikel Septal Defect

d. Mengetahui Epidemiologi Ventrikel Septal Defect

e. Mengetahui manifestasi klinik Ventrikel Septal Defect

f. Mengetahui klasifikasi Ventrikel Septal Defect

g. Mengetahui patofisiologi Ventrikel Septal Defect

h. Mengetahui komplikasi Ventrikel Septal Defect

i. Mengetahui pemeriksaan diagnostic terhadap pasien Ventrikel Septal Defect

j. Mengetahui penatalaksanaan Ventrikel Septal Defect

k. Mengetahui pencegahan Ventrikel Septal Defect

Mengetahui definisi Ventrikel Septal Defect

Defek jantung struktural terjadi akibat perkembangan jantung embriologis

yang abnormal, atau persistensi beberapa bagian dari sirkulasi fetus setelah lahir

(Brian, 2008).

VSD adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga

ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel (Vinod,

2011).

VSD adalah suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang

pada septum interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang

terjadi akibat kegagalan fungsi septim interventrikuler semasa janin dalam

kandungan (Roger , 2009)

Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada

septum interventrikuler, lubangtersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi

akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan,

sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD

yaitu defek yang biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak

dibawah katup aorta kadang defek terjadi pada pars muscolorum. VSD

perimembraneus dapat pula terletak baik dibawah cincin katup aorta maupun

pulmonal, keadaan ini disebut “ doubly commited vsd “ VSD biasanya bersifat

tunggal tetapi dapat pula multiple, vsd muskuler yang multiple disebut “ swiss

cheese vsd “.

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan dimana

terdapat lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena

kegagalan fusi septum interventrikel pada masa janin.

Mengetahui etiologi Ventrikel Septal Defect

1. Kromosomal : adanya beberapa kelainan kromosom dan sindrom tertentu

yang mencakup VSD. Yaitu :

Sindrom Holt-Oram

Sindrom Down (Trisomi 21)

Trisomi 13

Trisomi 18

2. Familial : 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD

3. Geografis : populasi di Asia (Jepang dan Cina mempunyai insidensi defek

pulmonal lebih sering)

4. Lingkungan

Mengetahui Faktor resiko Ventrikel Septal Defect

Penyebab secara pasti belum diketahui.

1. Faktor prediposisi penyebab terjadinya VSD yaitu : pada saat hamil ibu

menderita rubella, ibu hamil dengan alkoholik, usia ibu pada saat hamil lebih

dari 40 tahun, ibu menderita IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus).

2. Faktor genetik : anak dengan down syndrome memiliki resiko terjadinya VSD.

Mengetahui Epidemiologi Ventrikel Septal Defect

VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada jantung.Kejadian

pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan cacat jantung

bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kira

satusampai dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset menunjukkan bahwa prevalensi VSD

diAmerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir. Sebuah peningkatan gandaterjadi

pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers for Disease Control and Prevention

dari tahun 1968-1980. The Baltimore-Washington Infant Study (BWIS) melaporkan sebuah

peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989. Riset BWISmelaporkan bahwa peningkatan

ini terjadi karena makin sensitifnya deteksi penyakit ini olehechocardiography.

Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranusadalah yang

terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarangadalah tipe

muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenitallainnya, seperti Sindrom

Down

Ventrikel septum defect merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering

dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Tergantung pada umur

anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka berkisar 1-7 per 1000 kelahiran

hidup diketahui sebagai insidens defek sekat ventrikel. Defek septum ventrikel sering

terjadi pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah dengan

laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup. Angka kejadian

ini rendah pada dewasa karena defek septum ini dapat menutup secara spontan

pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun.

Sebuah studi mengatakan bahwa 2 sampai 5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90%kasus

akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran. Tidak dapat disimpulkanmengenai

adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian VSD, namun VSD lebih umumterjadi pada

populasi Asia, 5% dari angka kecacatan di USA, dan 30% dilaporkan di Jepang.VSD sedikit lebih

sering terjadi pada perempuan yaitu dengan perbandingan 56% : 44% darilaki-laki

Mengetahui manifestasi klinik Ventrikel Septal Defect

- Gejala yang dapat diidentifikasi antara lain gagal tumbuh, keringat yang

berlebihan, dan keletihan.

- Lebih rentan terhadap infeksi pulmonal

- Adanya tanda-tanda gagal jantung kanan : sesak, terdapat murmur, edema

tungkai, hepatomegali (Pembesaran hati melebihi ukuran normal)

- Distensi vena jugularis adalah bila ventrikel kanan tidak mau berkompensasi

terhadap kegagalan ventrikel kiri, akan terjadi dilatasi dari ruang ventrikel,

peningkatan volume, dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan,

tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium

kanan. Dapat dievaluasi dengan melihat vena-vena dileher.

- Diaphoresis (berkeringat banyak)

- Tidak mau makan

- Tachipnea (pernafasan abnormal cepat dan dangkal, biasanya didefinisikan

lebih dari 60 hembusan per menit).

Mengetahui klasifikasi Ventrikel Septal Defect

Defek Septum Ventrikel (DSV) di klasifikasikan menjadi beberapa tipe, yaitu:

1. Defek Septum ventrikel perimembranus

Defek pada jaringan membranus disebut sebagai defek septum ventrikel tipe

membranus. Sering defek ini melebar sampai jaringan muskuler sekitarnya. Oleh

karena itu banyak yang menyebutnya defek septum tipe perimembranus. Dan

karena letaknya di bagian superior septum, kadang-kadang dikenal pula sebagai

defek septum ventrikel tipe tinggi.

2. Defek Septum ventrikel muskuler

Defek septum ventrikel tipe muskuler sangat jarang terjadi. Kadang-kadang defek ini

disebut sebagai defek septum ventrikel tipe rendah (low ventricular septal defect).

Sesuai dengan lokasinya, ada defek septum ventrikel tipe muskuler pada inlet

(posterior), pada trabekel (bagian sentral, atau apical) dan pada outlet (infundibuler).

Suatu defek multiple di bagian apical dikenal pula sebagai defek septum ventrikel

tipe swiss cheese.

3. Defek Septum ventrikel subarterial

Defek ini sebenarnya termasuk tipe muskuler dan terdiri dari defek subpulmonal

(yang berada persis di bawah katup pulmonal) dan doubly committed subarterial

(yang terletak di bawah jaringan fibrus antara katup aorta dan katup pulmonal).

Berdasarkan letaknya terhadap Krista supraventrikuler (lebih tepat disebut sebagai

trabekel septomarginal), defek septum ventrikel tipe subpulmonal dan doubly

committed subarterial kadang-kadang dinamakan pula defek suprakista. Dan defek

septum ventrikel tipe perimembranus subaortik dan subtrikuspid disebut defek

infrakista.

Klasifikasi Ventrikel Septum Defect

Ventrikel septum defect termasuk penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik.

Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah, dibuat klasifikasi berdasarkan

kelainan hemodinamika dan klasifikasi anatomic.

1. Berdasarkan kelainan hemodinamika :

a). Defek kecil dengan tahanan paru normal.

b). Defek sedang dengan tahanan paru normal.

c). Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik.

d). Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru.

2. Berdasarkan letak anatomis

a) Defek perimembranous atau juga dikenal dengan defek pars membranacea

merupakan tipe yang paling sering sekitar 80% kasus VSD . Berdasarkan

perluasan defeknya dibagi menjadi perluasan kea outlet, perluasan ke inlet

dan perluasan ke trabekuler.

b) Defek musculer dimana defek dibatasi oleh daerah otot,sekitar 5-20 %. Yang

dapat dibagi lagi menjadi : sentral atau midmusculer , apical, marginal dan “

swiss cheese “ septum, suatu multiple muscular defect

c) Defek subarterial dimana sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan

jaringan ikat katup aorta dan pulmonal. Kejadian sekitar 6%, defek ini dahulu

disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista supraventrilaris.

Mengetahui patofisiologi Ventrikel Septal Defect

Adanya lubang pada septum interventrikularis memnungkian terjadinya aliran darah

dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran

darah ke paru bertambah. Gambaran klinis tergantung dari besarnya defek dan

aliran darah (shunt) serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Apabila defek

kecil atau restriktif tidak tampak adanya gejala (asimptomatik). Pada defek kecil

gradien tekanan ventrikel kiri dan kanan sebesar > 64 mmHg, tekanan sistolik

ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. Pada defek moderat dengan

restriksi gradien tekanan ventrikel kiri dan kana berkisar 36 mmHg, resistensi

pulmonal dan tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat namun tidak melebihi

tekanan sistemik. Pada keadaan ini, ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri dapat

membesar akibat bertambahnya beban volume. Defek besar non-restriktif akan

ditandai dengan tekanan systole ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga

terjadi penurunan aliran darah dari kiri ke kanan, bahkan dapat terjadi aliran darah

dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini memberikan keluhan seperti sesak napas dan

cepat capek serta sering mengalami batuk dan infeksi saluran napas berulang. Hal

ini mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Dalam perjalanannya, beberapa VSD

dapat menutup secara spontan (tipe perimembranous dan muskuler), terjadi

hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibuler, atau prolaps katup aorta yang dapat

disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembranous). (IDAI, 1994;

Kusumawidjaja, 1996).

Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek

pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah

mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan à menimbulkan bising.

Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a.pulmonalis. Makin besar

defek, makin banyak darah masuk ke a.pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus

meninggi pada a.pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula

naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel

dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru. Akan tetapi, lama-lama pembuluh

darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang

permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan

pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.

Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis, ada 4 tipe VSD:

· VSD kecil dengan tahanan pada a.pulmonalis masih normal.

· VSD sedang dengan tahanan pada a.pulmonalis massih normal.

· VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis à hipertensi

pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada a.pulmonalis tetapi

belum ada kenaikan tahanan a.pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis

a.pulmonalis.

· VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini

sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis.

Pada waktu lahir, tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh

darah sistemik sama. Sesudah 4-6 minggu, tahanan pembuluh darah paru menurun

perlahan-lahan. Dengan demikian, tekanan pada a.pulmonalis dan tekanan pada

ventrikel kanan menurun. Akibatnya, darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke

ventrikel kanan karena defek.

Mengeta h ui komplikasi Ventrikel Septal Defect

Komplikasi defek septum ventrikel ( Mayo Clinic, 2013; Tauseef Asma Chaudhry,

Muhammad Younas, Ahsan Baig; 2011):

1. Hipertensi arteri pulmonalis

Jika ini berlanjut pada derajat di mana tekanan ventrikel kanan lebih besar

dari tekanan ventrikel kiri, darah akan mengalir dari kanan ke kiri (kompleks

eisenmenger’s).

2. Sindrom Eisenmenger

Jika defek septum ventrikel besar berjalan tidak diobati, peningkatan aliran

darah ke paru-paru menyebabkan tekanan darah tinggi di dalam arteri paru-

paru (hipertensi pulmonal). Seiring waktu, kerusakan permanen pada arteri

paru-paru berkembang dan hipertensi pulmonal dapat menjadi ireversibel.

Komplikasi ini, yang disebut sindrom Eisenmenger, biasanya berkembang

pada anak usia dini. Pada orang dengan sindrom Eisenmenger, sebagian

besar darah mengalir melalui defek septum ventrikel dari ventrikel kanan ke

kiri dan melewati paru-paru. Ini berarti darah terdeoksigenasi dipompa ke

tubuh dan menyebabkan warna kebiruan pada bibir, jari tangan dan kaki

(sianosis) dan komplikasi lainnya. Setelah seseorang memiliki sindrom

Eisenmenger, sudah terlambat untuk pembedahan memperbaiki lubang

karena kerusakan permanen pada pembuluh darah paru-paru telah terjadi.

3. Aortic regurgitation

Umumnya ditemukan pada defek septum ventrikel kecil atau sedang.

Merupakan aliran balik darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri akibat

insufisiensi (tidak mampu melaksanakan tugas yang diberikan) katup

semilunar aorta.

4. Gagal jantung

Peningkatan aliran darah melalui jantung karena defek septum ventrikel

juga dapat menyebabkan gagal jantung, suatu kondisi kronis di mana

jantung tidak dapat memompa secara efektif.

5. Endokarditis

Orang dengan defek septum ventrikel berada pada peningkatan risiko

infeksi jantung (endokarditis).

6. Stroke

Orang dengan defek besar, terutama yang terjadi dengan sindrom

Eisenmenger, berada pada risiko stroke akibat gumpalan darah lewat

melalui lubang di jantung dan pergi ke otak.

7. Aritmia

Irama jantung dan detak jantung abnormal.

Mengetahui pemeriksaan diagnostic terhadap pasien Ventrikel Septal Defect

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur (bunyi jantung

abnormal) yang nyaring.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan:

Pemeriksaan fisikOksimetri , saturasi oksigen normal kecuali bila ada kompleks Eisenmenger.

VSD kecil- Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising

pada SIC III dan IV kiri.

- Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak

keras. intensitas bising derajat III s/d VI.

VSD besar- Inspeksi:

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran.

Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan

retraksi pada jugulum, sela intercostals dan regio epigastrium.

- Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.

- Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti

‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonaldengan kekuatan pada

pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras

terutama pada sela iga II kiri.

1. Rontgen dada

2. EKG, dapat dijumpai gambaran sebagai berikut :

a. Normal (VSD kecil) 

b. HAki dan HVki (VSD sedang dan besar) 

c. HAki dan HVkaki (VSD sedang dan besar) 

3. HVka murni (VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap).

4. Kateterisasi jantung

Jantung, dapat dijumpai gambaran sebagai berikut :

a. Bising akhir sistole tepat sebelum S2, pada sela iga 3-4 Ips kiri.

b. Bising pansistolik derajat 3 atau lebih skala 6, nada tinggi kasar pm sela iga

lps kiri. 

c. Bising pansistolik derajat 3-4 sekala 6, nada tinggi kasar pm sela iga 3-4

Ips kiri disertai bising diastolik derajat 2/6 pendek nada rendah, pm sela iga 4

Imk kiri.

d. Bising sistolik lemah tipe ejeksi, pm Ips kiri bawah dengan S1 mengeras,

setelah S1 terdengar klik sistolik (pembuka katup pulmonal), S2

mengeras/sangat keras dan tunggal. 

5. Angiografi jantung

Radiologik, dapat dijumpai gambaran sebagai berikut :

a. Jantung dalam batas normal dengan atau tanpa corakan pembuluh darah

bertambah (VSD kecil). 

b. Kardiomegali, pembesaran batang a. pulmonalis sehingga tonjolan

pulmonal prominen dan corakan pembuluh darah hilus berlebih (VSD sedang

dan besar). 

c. Batang a. pulmonalis besar (tonjolan puimonal prominen), dengan cabang-

cabang a. pulmonalis lebih sedikit (VSD besar dengan hipertensi pulmonal

menetap atau Sindrom Eisenmenger). 

Uji Laboratorium Diagnosis

1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar

ventrikel

2. Elektrokardiogram (EKG) dan foto toraks menunjukkan hipertrofi ventrikel

kiri

3. Hitung darah lengkap adalah uji pra bedah rutin

4. Uji massa protrombin (PT) dan massa tromboplastin parsial (PTT) yang

dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan

perdarahan (biasanya normal)

Mengetahui penatalaksanaan Ventrikel Septal Defect

Penanganan spesifik pada VSD ditentukan oleh :

Umur pada pasien, keadaan umum pasien, dan riwayat kesehatan.

Luasnya penyakit

Toleransi pasien terhadap beberapa obat, prosedur dan terapinya

Harapan untuk perjalanan penyakit

Beberapa penanganan yang dapat dilakukan untuk penderita VSD :

Medical management :Beberapa anak yang tidak terdapat tanda dan gejala VSD, tidak membutuhkan obat-

obatan. Bagaimanapun juga ada beberapa anak yang membutuhkan bantuan obat

untuk membantu kerja jantung lebih efektif. Beberapa obat ini adalah :

Digoxin : obat yang berfungsi untuk membantu menguatkan otot

jantung, menjadikan jantung memompa lebih efisien.

Diuretics : obat ini berfungsi untuk membantu ginjal menghilangkan

cairan berlebih pada paru dan tubuh.

ACE inhibitor : obat yang berfungsi untuk menurunkan tekanan darah pada

tubuh.

Nutrisi :Infant dengan VSD yang besar kemungkinan merasa lelah ketika mereka makan,

dan tidak dapat mencukupi kebutuhan tubuhnya untuk meningkatkan berat badan.

Ada beberapa cara untuk menanganinya :

High-calorie Formula atau ASI

Supplemental tube feedings

Pengontrolan Infeksi :Anak-anak dengan cacat jantung tertentu beresiko untuk mengembangkan infeksi

pada permukaan bagian dalam jantung yang dikenal sebagai bakteri endokarditis.

Sebuah prosedur umum yang menempatkan anak pada risiko untuk infeksi ini

adalah pemeriksaan gigi secara rutin dan membersihkan gigi. Prosedur lain juga

dapat meningkatkan risiko infeksi jantung terjadi. Namun, memberikan anak-anak

dengan cacat jantung antibiotik melalui mulut sebelum prosedur ini dapat membantu

mencegah endokarditis bakteri. Penting bahwa kita menginformasikan semua

tenaga medis bahwa pasien memiliki VSD sehingga mereka dapat menentukan

apakah antibiotik diperlukan sebelum prosedur.

Pembedahan :Bedah perbaikan VSD diindikasikan untuk cacat yang menyebabkan gejala, seperti

kesusahan untuk menaikkan berat badan dan bernapas cepat. Dengan keadaan

pasien seperti itu, dokter biasanya merekomendasikan kapan harus dilakukan

perbaikan berdasarkan echocardiogram. Operasi ini dilakukan di bawah anestesi

umum. Tergantung pada ukuran cacat jantung dan rekomendasi dari dokter, defek

septum ventrikel akan ditutup dengan jahitan atau patch khusus.

Interventional cardiac catheterization :Beberapa jenis VSD dapat diperbaiki dengan prosedur kateterisasi jantung. Cacat

otot yang besar jauh di dalam otot jantung seringkali sulit untuk menutup dengan

operasi. Salah satu metode yang saat ini sedang digunakan untuk menutup

beberapa VSD otot adalah penggunaan alat yang disebut septumoccluder. Selama

prosedur ini, anak tersebut ditenangkan dan tabung, kecil fleksibel tipis dimasukkan

ke dalam pembuluh darah di pangkal paha dan dipandu ke jantung. Setelahkateter

berada dalam hati, jantung akan melewati occluderseptum ke VSD.

Theoccluderseptal menutup defek septum ventrikel menyediakan segel permanen.

Mengetahui pencegahan Ventrikel Septal Defect

Setiap wanita yang merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani

vaksinasi rubella. Sebelum dan selama hamil sebaiknya ibu menghindari

pemakaian alcohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara teratur (bila

ada). Persiapan kehamilan pada awal masa kehamilan terutama tiga bulan

pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung,

sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat-obatan yang

dijual bebas di pasaran. Menghindari minuman beralkohol. Perbanyak asupan

makanan bergizi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga asam

folat tinggi.

Protein bisa didapat dari sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan

susu maupun tumbuh-tumbuhan sayur-sayuran yang segar. Pencegahan

anemia dengan makan aneka sayuran yang mengandung zat besi juga teratur

mengkonsumsi tablet zat besi yang diresepkan dokter atau bidan. Menghindari

paparan sinar X atau radiasi dari fotorontgen berulang pada masa kehamilan,

ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap rokok dari

suami atau anggota keluarga disekitarntya. Hindaripolusi asap kendaraan

dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat- zat racun

dari karbondioksida

Pencegahan infeksi pada masa hamil

Segera lakukan pencegahan sebelum masa kehamilan seperti imunisasi

MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil.

Pola hidup sehat dancukup olah raga yang sesuai dengan kondisi ibu hamil

agar meningkatkan daya tahantubuh dan istirahat yang cukup agar tidak

mudah terserang penyakit infeksi sejak hamil muda. Ibu hamil dengan faktor

resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu diatas 40 tahun, ada riwayat

penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom ,

penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun

kecil kemungkinannya

Daftar Pustaka

Wahab, A. Samik. 2009. Kardiologi Anak :Penyakit Jantung Kongenital Yang

Tidak Sianotik. Jakarta : EGC

Anindita. (2009). Jantung Hati. (on line) available : ///C/ Jantung Hati .Journal.

htm Diakses tanggal 18 Januari 2010

Defek Septum Ventrikel (2010. Bedah Thoraks Kardiovaskuler Indonesia. (on

line) Available : ///D/ Administrator/ Bedah Thoraks Kardiovaskuler Indonesia.

Htm. Diakses tanggal 18 Januari 2010

Guyton. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. EGC : Jakarta.

Johnson, M dkk.2006. Nanda NOC and NIC Linkoges Edisi 2 . USA : Mosby

Mc Closkey, J. C. Bulecheck M,G.2006. Nursing Intervention Clasification

(NIC) Edisi 2, USA : Mosby

Ngastiyah (2005). Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta

Santosa, Hendra. (1993). Penyakit Jantung Bawaan . Laboraturium Ilmu

Kesehatan Anak. FK UNUD : Denpasar

Santosa, B (2006). Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006.

Jakarta : Prima Medika

Sudoyo, Aru W. (2006). Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV . FKUI : Jakarta

Vinod maholtra, 2011. Kardiologi. Erlangga : Jakarta.

Brian P Griifin, 2008. At a glance medicine. Erlangga: Yogyakarta.

Eberhartz Mezz, 2005. Ultrasound in Obstetrics and Gynecology: Obstetrics.

Volume 1 - Halaman 281 . EGC : Jakarta.

Belajar, panduan. 2008. Keperawatan pediatrik. Jakarta: Buku Kedokteran

EGC.

Muttaqin, A. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Tauseef Asma Chaudhry, Muhammad Younas, Ahsan Baig. 2011. Ventricular

Septal defect and associated complications. Department of Paediatric

Cardiology, Chaudhry Pervaiz Elahi Institute of Cardiology, Multan.

Mayo Clinic. 2013. Ventricular Septal Defect (VSD).

http://www.mayoclinic.com/health/ventricular-septal-defect/DS00614/

DSECTION=complications. Diakses tanggal 4 April 2013. Pukul 12.21 WIB.

Cecily L . Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatrikik, Edisi

3 ,Jakarta : EGC , 2002.

http://m.medicastore.com/index.php?mod=pencegahan&id=417

Rakhman, Otte. 2003. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit

Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Rilantono, Lily. 2003. Defek Septum Ventrikel. Dalam : Buku Ajar Kardiologi.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Guyton. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. EGC : Jakarta.

Johnson, M dkk.2006. Nanda NOC and NIC Linkoges Edisi 2 . USA : Mosby

Mc Closkey, J. C. Bulecheck M,G.2006. Nursing Intervention Clasification

(NIC) Edisi 2, USA : Mosby

Ngastiyah (2005). Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta

Santosa, Hendra. (1993). Penyakit Jantung Bawaan . Laboraturium Ilmu

Kesehatan Anak. FK UNUD : Denpasar

Santosa, B (2006). Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-

2006. Jakarta : Prima Medika

Sudoyo, Aru W. (2006). Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV . FKUI : Jakarta

 

Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,Roebiono PS,

editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran UniversitasIndonesia; 1996. h. 232-

5

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404.

Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 – 16.

S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp: 176-249.

Rilantono LI. 2003. “Defek Septum Ventrikel” in Rilantono LI (ed) et al. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Afandi, Maemunah. 1983. Penyakit Jantung Bawaan : Apa yang harus

dilakukan. http://www.kalbe.co.id

Lcph. Org. Ventricular Septal Defect ( VSD ).

Http : www.lcph.org/diseasehealthinfo/healthlibrary/cardiac/vsd.html. Acces on

: April, 9 2013

Adanya lubang Ventrikel kiri ke Ventrikel kanan

Ventrikel Septal Defect

Faktor EndogenFaktor Eksogen