MAKALAH MANDIRI

INFEKSI DAN IMUNITAS BLOK 12

VARICELLA YANG BERKELOMPOK DAN MULTIFORME

DI SUSUN OLEH :

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

2011

PENDAHULUAN

Varisela merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan sangat cepat. Varisela dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir,menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa. Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan hanya sedikit yang menderita penyakit, tetapi pada status immunitas yang menurun, seperti bayi baru lahir, immunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan immunosupresan sering menimbulkankomplikasi bahkan menyebabkan kematian.

Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang termasuk golongan Herpes Virus, yaituVaricella Zooster Virus (VZV). Pada kontak pertama virus ini menyebakan penyakit cacar air atauchicken Pox, dan pada reaktivasi infeksi, virus ini menyebabkan penyakit yang disebut sebagai herpes zooster ataushingles.Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan dengan pemberian immunisasi aktif maupun pasif, dengan demikian maka penderita yang beresiko mendapatkan komplikasi saat menderita penyakit varisela, atau menderita varisela yang cenderung berat dapat diberi immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya.

Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Herbeden (1967) dan oleh Steiner (1875)yang dapat memindahkan varisela kepada sukarelawan. 1888 von Bokay pertama kali menemukan adanya hubungan antara penyebab varisela dengan Herpes Zoster. 1922 Kudratitz melakukan percobaan skarifikasi yaitu dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas dan diinokulasikan, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan generalisata seperti pada varisela. Paschen (1917) menggambarkan adanya inclusion bodies pada pemeriksaan yang diambil dari dasar vesikel dan menyebutkan bahwa penyebab penyakit varisella adalah sebuah virus, kemudian Willer (1953) menemukan pertumbuhan virus varisela dan Zoster pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa keduanya disebabkan oleh virus yang identik.

DEFINISI

Varicella ialah penyakit akut yang menular dan ditandai dengan adanya vesikula dikulit dan selaput lendir yang disebabkan varicella zoster virus (VZV)

1. Anamnesis

Anamnesis yaitu suatu proses wawancara dua arah antara dokter dengan pasiennya untuk mendapatkan informasi. Anamnesa selalu didahului dengan pengambilan data identitas pasien secara lengkap, seperti nama, tanggal lahir, umur, jenis kelamin, alamat,pekerjaan dll, kemudian diikuti dengan keluhan utama dan selanjutnya baru ditanyakan riwayat penyakit sekarang yang dikeluhkannya, kemudian dinyatakan riwayat penyakit dahulu, dan riwayat kesehatan dan penyakit dalam keluarga. Seperti pada kasus pada scenario tersebut, keluhan utamanya demam,myalgia , batuk dan pilek dalam 3hari. Riwayat penyakit sekarang ada nya bentol yang banyak timbul dalam waktu 3hari yang berisi cairan dan cepat menjadi nanah dan menghitam.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan tanda vital dan pemeriksaan fisik lainnya yaitu inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.

Pemeriksaan tanda vital

a. Pengukuran suhu, akan memberikan tandasuhu intiyang secara ketat dikontrol karena dapat dipengaruhi oleh reaksi kimiawi. Pemeriksaan suhu tubah dapat dilakukan di beberapa tempat yaitu mulut, ketiak dan anus.

b. Pengukuran tekanan darah, tekanan darah dinilai dalam dua hal, sebuah tekanan tinggisistolikyang menandakan kontraksi maksimaljantungdan tekanan rendahdiastolikatau tekanan istirahat.

c. Pemeriksaan denyut nadi, merupakan pemeriksaan padapembuluh nadiatauarteri. Ukuran kecepatannya diukur pada beberapa titik denyut misalnya denyutarteri radialispada pergelangan tangan,arteri brachialispadalengan atas,arteri karotispada leher,arteri popliteapada belakang lutut,arteri dorsalis pedisatauarteri tibialis posteriorpada kaki. Pemeriksaan denyut dapat dilakukan dengan bantuanstetoskop.

d. Pengukuran kecepatan pernapasan, beraneka ragam tergantung usia. Batas normalnya sekitar 12-16 kali penarikan napas per menit.

Pada skenario pemeriksaan lainnya yaitu dengan inspeksi, melihat penyebaran lesi, sifat lesi, sifat cairan yang keluar, perhatikan adanya infeksi lain seperti dimata, ada atau tidak pembesaran organ, tanda vital, cek nyeri, reflek fisiologis dan patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium tidak dibutuhkan untuk diagnosis karena varicella dapat terlihat dari gejala klinis. Kebanyakan pada anak-anak dengan varicella terjadi leukopenia pada 3hari pertama lalu diikutin dengan kenaikan leukositosis.

a.Tzanck smear, sama seperti herpes zoster, melihat ada tidaknya sel datia multi neukleotid, kalau positif kemungkinan penyebab penyakit adalah varicella, tinggal dibedakan apakah itu cacar atau herpes zoster.

Pemeriksaan Radiologi dapat dilakukan dengan foto toraks, anak-anak dengan suhu tinggi dan gangguan respirasi seharusnya dilakukan dengan foto toraks untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya pneumonia.

Pemeriksaan serologik dapat menegakkan diagnosis secara retrospektif dengan mambandingakan titer antibodi masa akut dengan masa penyembuhan. Pemeriksaan serologik juga dapat untuk mengidentifikasi individu yang rentan sehingga dapat diisolasi atau dilakukan profilaksis. Pada pasien yang imunokompromais, oleh karena perubahan manifestasi klinik varisela, pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis, misalnya dengan mendeteksi VZV secara langsung (mikroskop elektron, isolasi virus, deteksi antigen virus) atau pemeriksaan serologi (ELISA, imunofluoresen, complement binding reaction).

4. Etiologi

Varisela disebabkan olehVaricella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam kelompok Herpes Virus tipe. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Intivirus disebutcapsidyang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius.

VZVdapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies).

VZVmenyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster.

5. Epidemiologi

Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah.

Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari.

6. Patogenesis

Varisela sangat menular, penularannya sampai 80 %- 90% pada kontak serumah. Transmisi virus varisela zoster dapat terjadi melalui mukosa saluran napas atas dan orofaring. Multiplikasi virus ditempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe. Transmisi virus juga dapat terjadi saat kontak langsung dengan papula dan vesikel dimana tempat itu terdapat populasi virus yang tinggi . Varisela infeksius dapat terjadi 2 hari sebelum lesi muncul pada kulit dan berakhir setelah muncul nya krusta pada 5 hari setelahnya. Varisela maternal dengan viremia dapat menyebar secara transplasenta menuju fetus dan menyebabkan varisela neonatus.

Virus dimusnakan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan tempat utama replikasi virus dalam masa inkubasi. Selama masa inkubasi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respons imun yang timbul. Pada sebagian besar individu yang terinfeksi, replikasi virus dapat mengalahkan pertahanan tubuh yang belum berkembang, sehingga 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah lebih banyak. Viremia tersebut menyebabkan demam dan malaise serta menyebarkan virus ke seluruh tubuh.

Pada pasien imunokompeten imunitas humoral terhadap VZV berfungsi proktektif terhadap varisela, sehingga pajanan ulang tidak menyebabkan infeksi atau terjadi kekebalan seumur hidup. Pada pasien immunocompromised, karena imunitas humoral dan selularnya terganggu, pajanan ulang dapat menyebabkan rekurensi dan varisela menjadi lebih berat dan berlangsung lebih lama.

7. Gejala Klinis

Masa inkubasi terjadi pada 11-21 hari,tapi biasa nya penyakit mulai 14-16 hari sesudah pemajanan. Perjalanan penyakitnya dibagi dalam dua stadium, stadium prodomal, 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas, perasaan lemah (malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform. Stadium yang kedua adalah stadium erupsi,dimulai dari munculnya makula-makula merah yang kemudian dengan cepat berubah menjadi vesikel kecil dengan tepi yang eritema, berisi cairan jernih dan tidak memperlihatkan cekungan di tengah( unumbilicated). Kemudian menjadi pustula dan terakhir menjadi krusta. Isi vesikel menjadi keruh dalam 24 jam,biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Dalam 3-4 hari erupsi tersebar pada umumnya munculdikepala dan telinga kemudianmnyebar secara sentrifugal ke wajah, leher, badan dan ekstremitas.Erupsi ini menimbulkan perasaan gatal.

Karena kemungkinan varisela terjadi pada masa anak-anak makan jarang terjadi pada wanita hamil. Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat varisla ketika hamil akan menderita kelainan kulit bawaan berupa bekas luka di kulit(cutaneus scars), berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan dan atropi tungkai, kejang, katarak atau kelainan mata lainnya dan menyebabkan angka kematian tinggi. Bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam 21 hari sebelum melahirkan, maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai beumur 5 hari. Sedangkan jika wanita hamil mendapatkan varisela dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varisela kogenital pada umur 5-10hari. Disini perjalanan penyakit varisela sangat berat dan menyebabkan kematian 25-30%.

8. Diferensial Diagnosis

Herpes zoster juga disebabkan karena VZV, penyebarannya sama seperti varisela tetapi herpes zoster merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah penderita mendapatkan varisela. Daerah yang sering terkena herpes zoster adalah bagian torakal dan frekuensi herpes sering terjadi pada orang dewasa.

Varisela berat dapat mirip dengan variola (smallpox),penyakit ini lebih berat, memberikan gambaran yang monomorf, penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh yakni telapak tangan dan telapak kaki. Beberapa penyakit lain dapat menyerupai varisela, misalnya

impetigo yaitu kelainan kulit berupa eritema dan vesikel yang cepat memecah sehingga jika penderita datanf berobat yang terlihat hanya krusta tebal berwarna kuning seperti madu, disebabkan oleh Streptococcus hemolyticus.

Infeksi virus Coxsackie dan Echovirus, gigitan serangga,

urtikaria papular terjadi papul-papul kecil yang gatal tersebar dilengan dan tungkai terutama bagian ekstensor dan biasanya terjadi karena reaksi hipersensivitas terhadap gigitan nyamuk, kutu dan sering adalah kepinding.

eritema multiforme merupakan erupsi mendadak dan rekuren pada kulit kadang-kadang pada selaput lendir dengan gambaran bermacam-macam spektrum dan gambaran khas berbentuk iris.

9. Diagnosis

Varisela biasanya timbul mudah didiagnosis berdasarkan erupsi kulit yang timbul, terutama bila ada riwayat terpajan varisela 2-3minggu sebelumnya. Pemeriksaan darah rutin tidak membantu dan tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan dengan pulsan Tzanck terhadap kerokan dasar vesikel menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik (efek sitopatik virus). Tetapi hasil tersebut juga ditemukan pada infeksi VHS. Gambaran histopologik maupun pemeriksaan dengan mikroskop elektron juga tidak berbeda dengan infeksi VHS.

Diagnosis pasti adalah mengisolasi VZV pada kultur sel yang diinokulasi dengan cairan vesikel, darah, cairan serebrospinal atau jaringan yang terinfeksi, walaupun hanya 30-60% positif. Selain itu dapat juga mengindentifikasi antigen VZV dari jaringan tersebut, antara lain dengan pemeriksaan laboratorium pewarnaan perioksidase, countercurrent immunoelectrophoresis (CIE), enzyme immunossary atau antibodi monoklonal.

10. Penatalaksanaan

Medical menthosa,pengobatan Lokal diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbulnya infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salap dan oral. Dapat pula diberikan obat antivirus. VZIG (varicella zoster immunoglobuline) dapat mencegah atau meringakan varisela, diberikan intramuskular dalam 4hari setelah terpajan.

Obat anti virus diberikan pada varisela yang lebih berat atau yang mempunyai risiko lebih besar untuk terjadi nya komplikasi, misalnya kasus pajanan sekunder usia >13 tahun dan pasien dengan penyakit kulit kronik. Pada bayi/ anak dengan imunokompromais berat, antivirus intravena merupakan obat pilihan agar kadar dalam plasma cukup tinggi untuk menghambat replikasi virus. Beberapa antivirus terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV yaitu golongan analog nukeosida (asiklovir, famsiklovir, valasiklovir, vidarabin) dan foskarnet.

Asiklovir adalah suatu produk yang baru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme menjadi asiklovir trifosfat. Langkah yang terpenting adalah pembentukan asiklovir monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase pada sel horpes yang terinfeksi oleh virus herpes atau varicella zoster atau oleh fosfotransferase yang dihasilkan oleh sistomegalovirus. Kemudian enzim seluler menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir disfosfat dan asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus dengan cara berkompetisi dengan 2-deoksiguanosin trifosfat sebagai substrat DNA polimerase virus. Jika asiklovir masuk ke tahap replikasi virus, sintesis berhenti. Inkorporasi asiklovir monofosfat ke DNA virus bersifat ireversibel karena enzim eksonuklease tidak dapat memperbaikinya. Pada proses ini, DNA polimerase virus menjadi inaktif.

Non medical Menthosa bisa dilakukan dengan isolasi untuk mencegah penularan varisela, jika terjadi demam tinggi kompres dengan air hangat, Mengupayakan agar vesikel tidak pecah dengan tidak menggaruk nya,dan jangan lupa untuk memotong kuku tangan dan kaki agar bakteri tidak masuk kedalam kuku kemudian ketika selesai mandi menggunakan handuk cukup dengan tepal-tepalkan handuk pada kulit.

11. Komplikasi

Infeksi bakteri sekunder, biasanya akibat dari S.aures ayau Streptococcus pyegenes, merupakan komplikasi varisela yang paling sering terjadi. Selulitis, limfadenitis, dan abses sybkutan juga terjadi. Varisela gangrenosa, biasanya akibat dari S.pyogenes, jarang ada tetapi mengancam jiwa akibat infeksi sekunder. Sepsis bakteri akut tidak lazim, tetapi bakteremia sementara dapat menyebabkan infeksi setempat termasuk pneumonia stafilokokus atau streptokokus, artritis atau osteomielitis.

Ensafalitis dan ataksi srebellar merupakan komplikasi neurologis varisela yang diuraikan dengan baik, insiden morbiditas sistem saraf sentral tertinggi pada penderita sebelum umur 5 tahun dan lebih tua dari umur 20 tahun. Mengioensefalitis ditandai oleh kejang-kejang, kesadaran yang berubah dan kaku kuduk, penderita dengan ataksia serebellar mempunyai permulaan gangguan cara berjalan, nistagmus dan bicara tertelan yang lebih perlahan-lahan.

Hepatitis varisela relatif sering terjadi, dan biasanya subklinis tetapi beberapa anak menderita muntah berat yang harus dibedakan dari muntah akibat sindrom Reye. Trombositopenia akut, hematuria dan perdarahan saluran cerna merupakan komplikasi yang jarang yang biasanya sembuh sendiri. Komplikasi lain varisela yang jarang adalah nefritis, sindrom nefrotik, sindrom hemolitik uremik, artritis , miokarditis, perikarditis, pankreastitis dan orkitis.

12. Pencegahan

1. Imunisasi pasif dengan VZIG dan ZIP (zoster imun plasma)

ZIG adalah suatu globulin gama dengan titer antibodi yang tinggi dan didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72jam setelah kontak dengan penderita varisela dapat mencegah penyakit ini pada anak sehat, tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan pencegahan yang sempurna, diperlukan ZIG dengan titer yang lebih tinggi dan dalam jumlah besar.

ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgbb. Pemberian ZIP dalal 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varisela pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit lainnya mengakibatkan menurunnya insidens varisela dan merupah perjalanan penyakit varisela menjadi ringan dan dapat mencegah varisela untuk kedua kalinya.

2. Imunisasi aktif

Vaksin VZV (oka strain) terbukti dapat menyebabkan angka serokonversi tinggi (95%) setelah pemberian sekali pada anak imunokompeten usia 1-12 tahun dan 60-80% pada pubertas dan dewasa setelah pembelian dua kali. Kekebalan yang didapat dari vaksin tersebut dapat bertahan sampai 10 tahun. Pada orang yang imunokompeten yang telah divaksinasi, hanya sedikit sekali yang menderita varisela ringan setelah terpajan VZV dan hanya 0,3% anak yang imunokompeten yang telah divaksinasi menderita herpes zoster.

3. Kemoprofilaksis

Asiklovir terbukti efektif sebagai kemoprofilaksis untuk mencegah penularan varisela dalam keluarga. Namun, waktu pemberiannya harus tepat ada kemungkinan kekebalan tidak tercapai dan ada ketakutan timbulnya galur resisten disebabkan penggunaan yang berlebihan. Oleh karena itu kemoprofilaksis dengan asiklovir tidak dianjurkan.

4. Mencegah pajanan

Pada anak yang imunokompeten tidak perlu melakukan pencegahan terhadap pajanan VZV. Pasien varisela cukup dirawat dirumah sampai semua vesikel menjadi krusta. Namun pada neonatus atau individu imunokompromais, kontak pasien varisela atau herpes zoster atau dalam masa inkubasi harus dihindari.

13. Prognosis

Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit. Pada anak yang menderita varisela yang imunokompten tanpa disertai komplikasi, prognosis biasanya sangat baik sedangkan anak yang imunokompromais mempunyai risiko komplikasi yang lebih parah bahkan dpat menyebabkan kematian

KESIMPULAN

Varicela merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster yang hingga kini masih tetap menjadi epidemi didunia dan di Indonesia. Walaupun infeksi Varicella Zoster tergolong ke dalam infeksi ringan, namun dalam kondisi defisiensi imun penyakit dapat menjadi berat dan tidak menutup kemungkinan berujung kepada kematian. Pemberian vaksinasi dan immunoglobulin telah terbukti efektif memberikan perlindungan dari infeksi virus ini. Varisela juga biasanya sering dijumpai pada anak-anak dibandingkan herpes zoster yang dijumpai pada usia yang lebih tua.

DAFTAR PUSTAKA

1. Handoko Ronny P: Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi ke-5, hal 115-116.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta,2007

2. Departemen Kulit dan Kelamin FKUI: Varisela. Buku kuliah ilmu kesehatan anak, hal 637-640. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2007.

3. Sugito Titi Lestari: Infeksi Virus Varisela Zoster pada Bayi dan Anak, hal 17-30. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2008

4. Istiantoro Yati H: Asiklovir. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5, hal 642. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.2007

5. Komplikasi varisela, Ilmu Kesehatan Anak Nelson yang diunduh dari www.books.google.co.id, 2009

6. Imu Penyakit Anak Varisela diunduh dari www.referensikedokteran.blogspot.com,Jakarta.

7. Cacar air (varisela / chikenpox) diunduh dari www.dokterrosfanty.blogspot.com , Jakarta 2009