V E R T E X - Editorial POLEMOS · • Depresión y enfermedad de Alzheimer, J. J. Herrera pág. 119 • Demencia frontotemporal, ... Las páginas de Vertex i n c o r p o r a -

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Revista de Experiencias Clínicas y Neurociencias / Dossier / El Rescate y la Memoria / Confrontaciones / Señales

Volumen XII - N° 44 Junio – Julio – Agosto 2001

D E M E N C I A S

N U EVOS APORT E S

Allegri / Butman / GolimstokHerrera / Mangone / Ranalli / Salvarezza

Serrano / Szulik

E RTEV XR E V I S TA A R G E N T I N A DE PSIQUIAT R I A

Comité CientíficoF. Alvarez (Bs. As.), V. Baremblit (Barcelona), I. Berenstein (Bs. As.), S. Berm a n n( C ó rdoba), P. Berner (Viena), J. Berg e ret (Lyon), F. Caroli (París), M. Cetcovich Bakmas (Bs. As.), B. Dubrovsky (Montreal), R. H. Etchegoyen (Bs. As.), N. Feldman(Rosario), J. Forbes (S. Pablo), O. Gershanik (Bs. As.), A. Heerlein (Sgo. de Chile), M. Hernández (Lima), O. Kern b e rg (Nueva York), G. Lanteri-Laura (París), F. LolasStepke (Sgo. de Chile), H. Lôo (París), J. Mari (S. Pablo), M. A. Matterazzi (Bs. As.), J. Mendlewicz (Bruselas), A. Monchablon Espinoza (Bs. As.), R. Montenegro (Bs. As.), A. Mossotti (Santa Fe), J. Nazar (Mendoza), P. Nöel (París), E. Olivera ( C ó rdoba), H. Pelegrina Cetrán (Madrid), E. Probst, (Montevideo), J. Postel (París), D. Rabinovich (Bs. As.), D. J. Rapela (Córdoba), L. Ricon (Bs. As.), S. Resnik (París), E. Rodríguez Echandía (Mendoza), S. L. Rojtenberg (Bs. As.), F. Rotelli (Trieste), L. Salvarezza (Bs. As.), B. Samuel-Lajeunesse (París), C. Solomonoff (Rosario), T. Tremine (París), I. Vegh (Bs. As.), H. Vezzetti (Bs. As.), E. Zarifian (Caen), L. M. Zieher (Bs. As.), P. Zöpke (Rosario).

Comité EditorialNorberto Aldo Conti, Pablo Gabay, Aníbal Goldchluck, Gabriela Silvia Jufe,Eduardo Leiderman, Daniel Matusevich, Martín Nemirovsky, Fabián Triskier,Silvia Wikinski.

Corresponsales

CAPITAL FEDERAL Y PCIA. DE BUENOS AIRES: N. Conti (Hosp. J.T. Borda); R. Epstein (AP de BA); S. B. Carpintero (Hosp. C.T. García); A. Mantero (Hosp. Francés); A. Gimenez (A.P.A.); S. Sarubi (Hosp. P. de Elizalde); J. Faccioli(Hosp. Italiano); G. Onofrio (Asoc. Esc. A rg. de Psicot. para Grad.); E. Matta(Bahía Blanca); L. Milano (Hosp. J. Fernández); H. Reggiani (Hosp. B. Moyano);V. Dubrovsky (Hosp. T. Alvear); L. Millas (Hosp. Rivadavia); N. Stepansky(Hosp. R. Gutiérrez); E. Wahlberg (Hosp. Español); D. Millas (Hosp. T. Alvarez);J. M. Paz (Hosp. Zubizarreta); M. P o d ruzny (Mar del Plata); N. Koldobsky (LaPLata). CO R D O B A: J. L. Fitó, H. López, C. Curtó, A. Sassatelli. CHUBUT: J. L. Tuñón. ENTRE RIOS: J. H. Garcilaso. JUJUY: C. Rey Campero; M. Sánchez. LA PAMPA:C. Lisofsky. MENDOZA: B. Gutiérrez; J. J. Herrera; F. Linares; O.Voloschin.NEUQUÉN: E. Stein. RIO NEGRO: D. Jerez. SALTA: J. M. Moltrasio. SAN JUAN: M.T. Aciar. SAN LUIS: G. Bazán. SANTA FE: M. T. Colovini; J. C. Liotta. SANTIAGO DEL ESTERO R. Costilla. TUCUMAN: A. Fiorio.

Corresponsales en el Exterior

ALEMANIA Y AUSTRIA: A. Woitzuck. AMÉRICA CENTRAL: D. Herrera Salinas.CHILE: A. San Martín. CUBA: L. Artiles Visbal. ESCOCIA: I. McIntosh. ESPAÑA: J. Giménez Avello, A. Berenstein, M. A. Díaz. EE.UU.: G. deErausquin; R. Hidalgo; P. Pizarro; D. Mirsky; C. Toppelberg (Cambridge); A. Yaryura Tobías (Nueva York). FRANCIA: D. Kamienny. INGLATERRA: C. Bronstein. ITALIA: M. Soboleosky. ISRAEL: L. Mauas. MÉXICO: M. Krassoievitch;S. Villaseñor Bayardo. SUIZA: N. Feldman. URUGUAY: M. Viñar.

Director: Juan Carlos Stagnaro

Director Asociado para Europa: Dominique Wintrebert

Reg. Nacional de la Prop. Intelectual: Nº 207187 - ISSN 0327-6139

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VERTEX, Revista Argentina de Psiquiatría, Vol. XI N° 44, JUNIO – JULIO – AGOSTO 2001

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Cóndor 2277 - Ciudad de Buenos Aires

Volumen XII - Nº 44 – Junio – Julio – Agosto 2001

REVISTA DE EXPERIENCIAS CLINICAS Y NEUROCIENCIAS

• Internación de pacientes con T r a s t o rno de la Conducta alimentaria, A. M. García de Amusquibar, D. Matusevich, C. Finkelsztein, I. de la Parra, S. Gutt pág. 85

• Ideación suicida en jóvenes, S. Albanesi de Nasetta pág. 90

DOSSIER

DEMENCIAS - NUEVOS APORTES

• Deterioro cognitivo leve, una entidad cuestionable, A. B. Golimstok pág. 99

• Síntomas comportamentales y psicológicos de las demencias (SCPD). Nuevas líneas de investigación, J. Szulik pág. 107

• Depresión y enfermedad de Alzheimer, J. J. Herrera pág. 119• Demencia frontotemporal, C. Serrano, C. G. Ranalli,

J. Butman, R. F. Allegri pág. 125• Terapeútica farmacológica de la esfera cognitiva:

presente y futuro, C. A. Mangone pág. 135• Objetivos y recursos de la psicoterapia en la vejez,

L. Salvarezza pág. 143

EL RESCATE Y LA MEMORIA

• Enfermedades psíquicas de involución (Decadencias), por Emmanuel Régis pág. 148

CONFRONTACIONES

• Literatura y depresión: fenómenos que moldean la conciencia, E. Sukhanova pág. 152

CIVERTEX pág. 156

SEÑALES

• “Lecturas” pág. 157• “Señales” pág. 159

SUMARIO

Vertex, Revista Argentina de Psiquiatría, es una revista científica de aparicióntrimestral, en marzo, junio, setiembre y diciembre de cada año, con dos Su-plementos anuales, indizada en el acopio bibliográfico “Literatura Lati-noamericana en Ciencias de la Salud” LILACS y MEDLINE.

Ilustración de tapa“Fragmentos de la Serie Ostranenie”

Julián D’Angiolillo, 2001Imagen digital, 15 x 15 cm.

a historia de la psiquiatría, ha despertado un interés cre-ciente en los últimos años en diversos países. Desde la apa-rición de H i s t o ry of Psychiatry, editada por los miembro sde la escuela de Cambridge dirigidos por Germán Berrios enlos años ´90, hasta la reciente aparición de F renia, Revistade Historia de la Psiquiatría, en España (ver Señales de es-te número), se fueron marcando hitos fundamentales en lainvestigación de diferentes tópicos de nuestra especialidad.

Si, como lo ha señalado reiteradas veces, Georges Lanteri Laura, el gran episte-mólogo e historiador francés de la psiquiatría, nuestra especialidad se encuentraatravesando una crisis paradigmática, en el sentido de Thomas Kuhn, la pre o c u-pación por sus aspectos históricos deviene una exigencia insoslayable de todopensamiento crítico en psiquiatría. En nuestro medio, se ha desarrollado tambiénuna sostenida labor de rescate en ese sentido. Las páginas de Vertex i n c o r p o r a-ron y siguen haciéndolo en su Sección “El Rescate y la Memoria”, artículos clási-cos de nuestro acervo, que se complementan con la colección de Clásicos de laPsiquiatría de la Editorial Polemos, editados por primera vez en castellano y cuyocatálogo incluye obras de Kraepelin, Clérambault, Griesinger, Kalhbaum, Hecker,We rnicke, Kleist, Leonhard y otros grandes autores de la clínica psiquiátrica. Laeditorial Triacastella de Madrid ha hecho lo propio con Conrad, Ey, Schneider,etc., en los últimos años. Centrada en la historia local, la revista Temas de His-toria de la Psiquiatría Argentina alcanza su quinto año de existencia exploran-do los orígenes de la especialidad en nuestro país a través de números monográfi-cos de investigación que incluyen la re p roducción de textos seleccionados de losoriginales de autores argentinos aparecidos en revistas y libros de difícil accesopara los profesionales no especializados. Por otro lado, gracias a una confluenciade investigadores de diferentes instituciones y centros universitarios de nuestropaís se vienen realizando desde hace tres años los Encuentros Argentinos de His-toria de la Psiquiatría, la Psicología y el Psicoanálisis (ver Vertex Nº 39) –el ter-c e ro de ellos tendrá lugar este año en San Luis– cuyas ponencias van siendo re g i s-tradas en sendos volúmenes. También en el área de la psicología existen dos pu-blicaciones locales ( C u a d e rnos Argentinos de Historia de la Psicología y The-sis, Revista de Historia de la Psicología). Toda esta actividad va concitando uninterés creciente entre los especialistas, como el demostrado en el curso dictadopor el Capítulo de Historia de la Psiquiatría en el reciente Congreso de la Asocia-ción de Psiquiatras Argentinos (APSA) en Mar del Plata. Es dable observar queestos acontecimientos que se producen en el ámbito internacional y en el nacio-nal van configurando un panorama alentador para quienes se dedican a ella yacumulando un material de invalorable utilidad para los psiquiatras y otros es-pecialistas de las ciencias humanas. ■

J. C. Stagnaro – D. Wintrebert

EDITORIAL

L44

1) Los artículos deben enviarse a laredacción: Vertex. M o re n o1785, 5° piso (1039) BuenosAires, Argentina.

2) Los artículos que se envíen de-ben ser inéditos, redactados encastellano y escritos a máquina,Y de ser posible, presentados endiskette (en Microsoft Wo rd oWord Office) acompañado de surespectiva copia en papel portriplicado. El título debe ser bre-ve y preciso. Los originales in-cluirán apellido y nombre de-l/los autor/es, títulos profesiona-les, funciones institucionales enel caso de tenerlas, dire c c i ó npostal, teléfono, fax y E-mail.Deberá acompañarse, en hojaaparte, de 4 ó 5 palabras clave yun resumen en castellano y otro

en inglés que no excedan 150 palabras cada uno. El texto total del artículo deberá abarcar un máximo de 12 a 15 pá-ginas tamaño carta, dactilografiadas a doble espacio a razón de 28 líneas por página, lo cual equivale aproximada-mente a 1620 caracteres por página, tipografía Arial, cuerpo 12, en caso de utilizar procesador de texto.

3) Las referencias bibliográficas se ordenarán por orden alfabético al final del trabajo, luego se numerarán en orden cre-ciente y el número que corresponde a cada una de ellas será incluido en el correspondiente lugar del texto. Ej.:Texto: El trabajo que habla de la esquizofrenia en jóvenes(4) fue revisado por autores posteriores(1).Bibliografía: 1. Adams, J., …

4. De López, P., …a) Cuando se trate de artículos de publicaciones periódicas: apellido e iniciales de los nombres del autor, título del ar-

tículo, nombre de la publicación en que apareció, año, volumen, número, página inicial y terminal del artículo.b) Cuando se trate de libros: apellido e iniciales de los nombres del autor, título del libro, ciudad de edición, editor y

año de aparición de la edición.4) Las notas explicativas al pie de página se señalarán en el texto con asterisco y se entregarán en página suplementaria

inmediata siguiente a la página del texto a que se refiere la nota.5) Gráficos y tablas se presentarán aparte, con su respectivo texto, cuidadosamente numerados y en forma tal que permi-

tan una reducción proporcionada cuando fuese necesario.6) Los artículos para la sección "Cartas de lectores y comunicaciones breves" consistirán en presentaciones de caso/s,

efectos poco frecuentes de drogas, comentarios sobre artículos ya publicados o sobre temas de interés de la especiali-dad, etc. Deberán ser breves y concisos, evitando información complementaria. Con una extensión máxima de 2 pá-ginas, con las características de edición del punto 2) y una breve bibliografía complementaria, según el punto 3). Sal-vo extrema necesidad y a criterio del Comité Editorial se podrán incluir tablas o ilustraciones.

7) El artículo será leído por, al menos dos miembros del Comité Científico quienes permanecerán anónimos, quedandoel autor del artículo también anónimo para ellos. Ellos informarán a la Redacción sobre la conveniencia o no de lapublicación del artículo concernido y recomendarán eventuales modificaciones para su aceptación.

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REGLAMENTO DE PUBLICACIONES

VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2001, Vol. XII: 85-89

Introducción

L os Tr a s t o rnos de la Conducta Alimentaria (T. C . A . )incluyen patologías cuya prevalencia ha aumenta-do durante los últimos quince años en forma alar-

mante, especialmente en el género femenino(1).Entre las causas de dicho incremento pueden des-

tacarse factores socioculturales como cambios en elrol social de la mujer, idealización de la delgadez, de-bilitamiento del soporte comunitario, disolución delos lazos familiares, etc.(2).

Pacientes con diversas historias vitales, difere n t e srasgos de personalidad y patologías comórbidas tomanel valorado ideal de delgadez que les ofrece nuestra cul-tura postmoderna para expresar su padecer.

Entre los T.C.A. se destacan la anorexia nerviosa(AN) y la bulimia nerviosa (BN).

Según el DSM-IV(3) la A.N. se caracteriza por mar-cado rechazo a mantener un peso mínimo normalpara la edad y talla de la paciente, intenso temor aaumentar de peso, distorsión en la percepción de laimagen corporal y amenorrea. Generalmente co-mienza durante la pubertad o adolescencia tempra-na. La mortalidad oscila entre el 6 y el 10%.

La B.N. se caracteriza por episodios de atraconescon o sin conductas purgativas (vómitos, abuso delaxantes, diuréticos, etc.) para evitar ganar peso. Laautoevaluación de la paciente está fuertemente de-terminada por el peso. Comienza generalmente enadolescencia tardía. La tasa de mortalidad es de alre-

Internación de pacientes con Tr a s t o r no de la Conducta Alimentaria

Ana María García de Amusquibar Pje. M. Padilla 4065-Cap.Fed. (1430). T.E.: 4551-5386 Fax.: 4958-7679 - Hospital Italiano de Buenos Aires

Daniel Matusevich, Carlos Finkelsztein, Inés de la Parra, Susana GuttHospital Italiano de Buenos Aires

ResumenLa internación es una herramienta terapéutica imprescindible cuando está en riesgo la vida del paciente y útil para evitar lacronificación de la enfermedad. El tiempo de internación debe estar determinado por la particular evolución de cada pacien-te ( y no limitado por cuestiones de cobertura) teniendo en cuenta la recuperación del peso, adquisición de hábitos alimenta-rios saludables y mejor disposición para cumplir con las pautas del tratamiento ambulatorio. En el presente trabajo se anali-zan las internaciones realizadas por el equipo de trastornos de la Conducta Alimentaria del Hospital Italiano de Buenos Airesdurante el período 1995-1999. Palabras clave: Internación – Anorexia nerviosa- Bulimia nerviosa.

HOSPITALIZATION OF PATIENTS WITH EATING DISORDERSSummar yHospitalization is an essential therapeutic toll when the patient´s life is at risk, and a useful resource to prevent the diseasefrom becoming chronic. Hospitalization time must be determined according to the patients´s outcome (and no limited by themedical care company) where the following aspects are considered: Weight gain, new healthy eating habits and improved wi-llingness to meet ambulatory treatment guidelines. The objetive of this work is to study hospitalizations carried out by the Ea-ting Disorder Team of the Hospital Italiano from Buenos Aires between 1995 and 1999.Key Words: Hospitalization- Anorexia nervosa- Bulimia nervosa.

revista deex p e r i e n c i a s

clínicas y neuro c i e n c i a s

dedor del 2.4%(4). Los trastornos de la conducta ali-mentaria no específicos (E.D.N.O.S.) comprenden aaquellos pacientes que no cumplen con la totalidadde los criterios diagnósticos de los dos trastornos de-tallados anteriormente.

Dada la elevada morbimortalidad de éstas patolo-gías la indicación de internación se impone en diver-sas circunstancias.

Entre los motivos de internación se destacan:a. Descompensación Clínica:

1. Desnutrición severa: pérdida del 25-30% del pesocorporal esperado para la edad y talla.

2. Deshidratación: por disminución de la ingesta delíquidos, vómitos, uso de diuréticos, laxantes.

3. Alteraciones hidroelectrolíticas: déficit de potasio,calcio, magnesio, etc. secundarios a desnutrición, vó-mitos, uso de laxantes y/o diurético.

4. Alteraciones electrocardiográficas: la hipopotase-mia puede provocar alteraciones del ritmo cardíaco.El intervalo QT prolongado alerta sobre la probabili-dad de muerte súbita(5) b. Descompensación psiquiátrica:

1. Ideación y/o conducta suicida: el suicidio es unade las causas de muerte más frecuentes en los trastor-nos de la conducta alimentaria(6).

2. Alto monto de ansiedad secundario a distorsiónsevera de la imagen corporal, pérdida de control so-bre la ingesta, visión de los alimentos, etc.

3. Falta de continencia familiar: en ocasiones la fa-milia del paciente no tiene conciencia de la gravedadde la situación o, por diversos motivos, no puedenhacerse cargo de la misma.

4. Situación en el medio familiar que descompensa alpaciente: enfermedad severa, muerte, violencia, etc.

5. Alta frecuencia de atracones y vómitos: el pacienteno puede interrumpir o disminuir la frecuencia delciclo atracón – vómito.

6. Falta de progreso en el tratamiento ambulatorio:curva descendente de peso, imposibilidad de modifi-car conductas alteradas (ingesta de diuréticos, laxan-tes(5), abuso de alcohol o drogas, etc.(7)

Al ingreso se realiza una evaluación clínico psi-quiátrica conjunta del paciente y según su estado clí-nico general y las complicaciones médicas que pre-sente se decide su internación en la unidad de Clíni-ca Médica ó de Psiquiatría. En algunas oportunidadesel paciente pasa a Psiquiatría luego de un período deinternación en Clínica.

En trabajos(8) de seguimiento a quince años depacientes anoréxicas se demuestra que las internacio-nes prolongadas que permiten una mayor recupera-ción del peso corporal al alta tienen una menor tasade mortalidad y menor porcentaje de cronicidad quelas internaciones breves con menor incremento depeso.

La internación es una herramienta terapéutica im-

p rescindible cuando está en riesgo la vida del pacien-te y útil para evitar la cronificación de la enferm e d a d .

Objetivos:Realizar una revisión retrospectiva de las interna-

ciones indicadas por el equipo de Trastornos de laconducta Alimentaria del Hospital Italiano de Bue-nos Aires durante el período 1995 – 1999.

Método:Durante el citado período consultaron 518 pacien-

tes; Se revisaron las historias clínicas de las pacientescon T.C.A. a las cuales se les indicó internación clíni-ca y/o psiquiátrica (n=33) analizando: edad, sexo, ti-po de T.C.A. según DSM IV, eje II del DSM IV, moti-vo de internación, índice de masa corporal (I.M.C.),antecedentes de tratamientos previos, colocación desonda nasogástrica (S.N.G.) indicación de psicofár-macos, tiempo de internación, indicaciones al alta yreinternaciones.

Resultados:

Nº de consultas: 518 pacientesNº de Internaciones: 33 pacientesPorcentaje de internaciones: 6.3 % (ver tabla I)Edad Media de los pacientes: 21 años

Mediana: 19 años (rango: 14-53)Sexo: F= 97% (n=32 pacientes)

M= 3% (n=1 paciente)I.M.C.: 16.92

Mediana: 17 (rango 10.8 – 27.7)

Internación en Sala de: a. Clínica Médica exclusivamente: 12.10 % (n=4 pa-

cientes)b. Psiquiatría exclusivamente: 69.70 % (n=23 pa-

cientes)

A. M. García de Amusquibar, D. Matusevich, C. Finkelsztein, I. de la Parra, S. Gutt86

VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2001, Vol. XII

Tabla I

Consultas Internación (n=33) Edad media Sexo femenino I.M.C.medio

518 6,30% 21 años 97% 16,92

Eje I Figura 1

c. Clínica Médica con posterior pase a Psiquiatría:18.20 % (n=6 pacientes)

Tiempo promedio de internación:

Psiquiatría: 42 díasClínica Médica: 22 días

Diagnóstico:

Eje I: (Ver figura 1)Anorexia nerviosa restrictiva: 39.3 % (n=13)Anorexia nerviosa purgativa: 30.3 (n=10)Bulimia: 18.20% (n=6)Trastorno de la conducta alimentaria no especifi-

cado: 12.10% (n=4)

Eje II:Trastorno límite de personalidad: 12 pacientes (4 bu-

limia nerviosa – 6 anorexia nerviosa purgativa – 2trastorno de la alimentación no especificado). (36%)

Trastorno antisocial de la personalidad: 1 paciente(Trastorno de la conducta alimentaria no especifica-do).(3%)

Trastorno narcisista de la personalidad: 2 pacientes(1 anorexia nerviosa purgativa – 1 anorexia restricti-va). (6%)

Trastorno esquizoide de la personalidad: 1 paciente(1 anorexia nerviosa purgativa). (3%)

Personalidad con rasgos histriónicos: 4 pacientes (2bulimia nerviosa – 2 anorexia restrictiva) (12%)

Personalidad con rasgos esquizoides: 1 paciente(anorexia nerviosa restrictiva)(3%)

Personalidad con rasgos evitativos: 1 paciente (ano-rexia nerviosa restrictiva)(3%)

Personalidad con rasgos dependientes: 11 pacientes(2 anorexia nerviosa purgativa – 8 anorexia nerviosarestrictiva – 1 trastorno conducta alimentaria no es-pecificado) (34%)

Motivo de internación:En Clínica Médica 30% por:

Desnutrición severa: 4 (I.M.C. < 14)Intento de suicidio: 1Desequilibrio hidroelectrolítico: 5

En Psiquiatría 88% por:Intento de suicidio: 3Ideación suicida: 7

Alta frecuencia de vómitos y/o atracones: 5Abuso de diuréticos, laxantes y/o levotiroxina: 5Conductas impulsivas, agresividad, fugas: 7Conflicto familiar que imposibilita convivencia. 1Restricción alimentaria severa: 1(17 de los 29 pacientes internados en psiquiatría

presentaba un diagnóstico secundario de restricciónalimentaria y pérdida de peso) 59%

Tratamientos previos:Sí: 31 (93.90%)No: 2 (6.10%)

S.N.G.Sí: 27% (9 pacientes)No: 73% (24 pacientes)

Indicaciones de psicofármacos:Sí: 21 pacientes (63.30%)No: 12 pacientes (36.40 %)

Indicaciones al alta: (ver figura 2)Hospital de Día: 9 (27.30 %)Tratamiento ambulatorio: 22 (7 en su lugar de re-

sidencia habitual) 66.70%.Alta contra opinión médica: 2 (6%)

Reinternaciones durante el período de estu-dio (ver figura 3)

Sí: 8 pacientes (24.20%)No. 25 pacientes (75.80%)

Evolución: (ver figura IV)Muerte: 0Alta (con evaluaciones periódicas): 5 pacientes

(15%)En tratamiento: 27 pacientes (en nuestra institu-

ción o en otras) (82%)Abandono tratamiento: 1 paciente (3%)

Conclusiones

La internación es una indicación terapéutica dereconocida eficacia para los trastornos de la conduc-ta alimentaria, especialmente para la anorexia ner-viosa.

Ya en el siglo XIX Charcot enfatizaba en su Lectura

Internación de pacientes con Tr a s t o rno de la Conducta alimentaria 87


Figura 2 Figura 3

XVII(9) las ventajas del “alejamiento del medio habi-tual” en el tratamiento de la “anorexia histérica”.

La Guía para Trastornos de la Alimentación de laAsociación Americana de Psiquiatría(10) señala queel tratamiento ambulatorio en el caso de pacientescon un peso inferior al 20% de lo esperado para suedad y talla es difícil y solo debería indicarse cuandose comprueba motivación, cooperación familiar ycorta evolución de la enfermedad.

A pesar de lo citado el tratamiento ambulatorio esmás frecuente que la internación(11) en pacientescon trastornos de la conducta alimentaria.

En nuestra muestra (518 pacientes) el porcentajede internaciones fue bajo (6.3%). El 93.90% de lospacientes había recibido tratamiento previo en otrasinstituciones. Al ser el Hospital Italiano una institu-ción del alta complejidad recibe derivaciones de di-versos sitios del país. Aproximadamente el 69.3% denuestros pacientes ambulatorios(12) realiza consul-tas previas. El alto porcentaje de tratamientos previosen la muestra de internación evidencia entre otrascosas, que la utilizamos como recurso extremo, cuan-do otras herramientas terapéuticas no prosperaronfavorablemente.

Si bien la restricción alimentaria y consecuentepérdida de peso fueron síntomas altamente frecuen-tes, las descompensaciones psiquiátricas fueron lasque mayormente motivaron la internación.

A pesar de que el diagnóstico de trastorno de laconducta alimentaria no especificado es el más fre-cuente en la literatura(8) y en nuestro centro(12), losdiagnósticos prevalentes en los pacientes internadosfueron Anorexia Nerviosa y Bulimia Nerviosa, lo cuales acorde con la gravedad de ambas patologías.

Todos los pacientes internados realizaron psicote-rapia individual, grupal, familiar, tratamiento nutri-cional y seguimiento endocrinológico. El 63.60% re-cibió medicación psicofarmacológica. Los psicofár-macos más utilizados fueron:

a. Ansiolíticos: ( c l o n a z e p a n - l o r a z e p a n - b ro m a z e-pan) 21 pacientes= 100% de los medicados.

b. Antidepresivos: (fluoxetina, amitriptilina) 8 pa-cientes= 38 % de los medicados.

c. Antipsicóticos: (halopidol, olanzapina, risperdal,prometazina) 4 pacientes= 19 % de los medicados.

La alimentación por vía enteral con sonda naso-gástrica o nasoyeyunal fue indicada en pacientescon índice de masa corporal (IMC) menor a 14

kg/m2 o en aquellos pacientes que no respondían ala pro g resión de la alimentación oral luego de 3 a 4días de internación. El inicio de la alimentaciónoral era paulatino partiendo del valor calórico total(VCT) que la paciente cumplía previo a la intern a-ción respetando su selección con un programa pro-g resivo de aumento del VCT de 250 calorías diariasincluyendo alimentos rechazados por la re s t r i c c i ó nautoimpuesta cada 48 horas en pequeñas cantida-des diariamente.

Se inicia la alimentación enteral con fórmulas po-liméricas progresando su concentración calórica ca-da 48 hs de acuerdo a la tolerancia gastrointestinalpara evitar la aparición de diarreas osmóticas y dis-minuir el edema por realimentación que produce unmarcado aumento del peso corporal mal tolerado porlas pacientes.

Simultáneamente se indicó alimentación oralofreciendo una dieta ligeramente hipocalórica, varia-da, armónica y adecuada a cada caso.

La confección de una alimentación individual enla etapa inicial garantiza una mayor adhesión al tra-tamiento en los pacientes. Se realiza simultáneamen-te un trabajo de reentrenamiento alimentario con ré-plicas de alimentos para modificar conductas y hábi-tos alimentarios.

La relación entre trastorno de la conducta alimen-taria y rasgos de personalidad fue reiteradamente es-tudiada(10, 14). La anorexia nerviosa restrictiva serelaciona más frecuentemente con rasgos obsesivo-compulsivos, dependientes, y evitativos.

La asociación entre bulimia nerviosa y trastornolímite de personalidad fue señalada en diversas oca-siones(10, 15, 16) e indica mal pronóstico configu-rando cuadros de bulimia multi-impulsiva.

En nuestra muestra los pacientes con anorexia res-trictiva tuvieron un diagnóstico prevalente en eje IIde rasgos dependientes, evitativos, histriónicos y es-quizoides.

Los pacientes con anorexia nerviosa purgativa ybulimia nerviosa tuvieron mayor frecuencia de tras-tornos de personalidad asociados en eje II. En nues-tra muestra la totalidad de las pacientes con un diag-nóstico de BN (n=6) requirió internación en sala dePsiquiatría exclusivamente y el 66% (n=4) recibiómedicación psicofarmacológica.

Al egresar de la internación la mayoría de los pa-cientes(66.70%) estuvieron en condiciones de conti-nuar con un tratamiento ambulatorio, (psicoterapiaindividual, familiar, seguimiento nutricional y endo-crinoginecológico) y de reintegrarse progresivamentea sus actividades laborales, académicas y sociales.

El 24.20% de las pacientes fueron reinternadas du-rante el período de estudio, con frecuencia por nopoder mantener el peso mínimo acordado. Las pa-cientes bulímicas no requirieron re-internación du-rante el período de estudio.

El criterio de alta del tratamiento ambulatorio in-cluyó no solo la completa remisión de la sintomato-logía del trastorno de la conducta alimentaria sinotambién un desarrollo psicosocial acorde con la edady el medio del paciente.

Diversos estudios(11, 17, 18) demuestran la signi-ficativa disminución del tiempo promedio de inter-nación en pacientes con trastornos de la conducta

A. M. García de Amusquibar, D. Matusevich, C. Finkelsztein, I. de la Parra, S. Gutt88


Figura 4Muerte

0%

alimentaria. La Dra. Katherine Halmi atribuye sus re-sultados (149.5 días de internación promedio en1984 contra 23.7 días promedio en 1998) a proble-mas de cobertura de las prestaciones de salud.

En nuestra muestra, el tiempo de internación pro-medio fue de 42 días en psiquiatría y de 22 días enClínica Médica.

Al indicar la internación se le explicitan al pacien-te y a su familia los elementos que motivaron la de-cisión terapéutica y los objetivos que se esperan al-canzar.

La internación brinda la posibilidad de analizar lasinteracciones del paciente con cada uno de losmiembros del equipo, con sus compañeros, con la fa-milia y con la comida. Permite observar las reaccio-nes frente a los alimentos y enfrentar ideas erróneascon respecto a los mismos; se constituye en un me-dio predecible y continente en el cual el pacientepuede ensayar nuevas conductas.

El equipo interdisciplinario decide la extern a c i ó nuna vez logrados los objetivos propuestos en ese part i-cular caso (por ejemplo: restablecimiento del estadonutricional, del ritmo alimentario, cese de conductasp u rgativas, mejoría del aislamiento social, de la distor-sión de la imagen corporal, mayor conciencia de situa-ción, compromiso con el tratamiento, etc.)

Si bien hay acuerdo en que la internación es im-

prescindible en aquellas pacientes que presentanriesgo de vida o que atravesaron sin éxito otras ins-tancias terapéuticas, sería conveniente su utilizaciónen pacientes con menor deterioro psicofísico y me-nor tiempo de evolución de la enfermedad para asíprevenir cronificaciones.

Por lo general al comienzo el paciente se opone ala propuesta terapéutica y muchas familias la inter-pretan como un fracaso del equipo o de sus propiasposibilidades de resolución y contención del proble-ma de uno de sus miembros pero a lo largo del pro-ceso evidencian los beneficios de la indicación.

En nuestra experiencia, la mayoría de los pacien-tes y familiares se externan valorando y agradecien-do los resultados obtenidos. La indicación de re-in-ternación (de ser necesaria) es aceptada fácilmente ycon frecuencia es el propio paciente quien la solicitacuando percibe un retroceso.

Para finalizar, sería deseable que el tiempo de in-ternación estuviera determinado por la particularevolución de cada paciente, teniendo presente lasventajas de la restauración del peso y hábitos alimen-tarios más saludables. Cuanto más adecuadas son lascondiciones del paciente al egresar de la internaciónmayores son sus posibilidades de aceptar y sostenerel subsiguiente tratamiento ambulatorio y de reinser-tarse en sus actividades ■

Internación de pacientes con Tr a s t o rno de la Conducta alimentaria 89


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Introducción

E l objetivo de este trabajo, de tipo exploratorio,transversal y no experimental, fue tratar de de-tectar en una muestra de jóvenes, la existencia

de ideación suicida. En la presente investigación se ha considerado el

suicidio como un problema de salud, de característicasp roblemáticas y también éticas, ya que decidir la con-tinuidad o no de la existencia sin tener en cuenta lasmotivaciones, merece un largo y concienzudo debate,por que se ponen en duda los límites de los dere c h o sindividuales y del concepto mismo de la vida comoun bien a cuidar y que debe ser protegida por la socie-dad y por los profesionales médicos y paramédicos.

En la vida cotidiana los términos “suicido” o “sui-cida” se emplean para referirse a conductas “elegi-das” que tienen como meta provocar la muerte pro-pia en el corto plazo(11).

Pensar en el suicidio de adolescentes y jóvenes noes común, ya que estas etapas de la vida no se asociancon la “idea de muerte”, sino que se relacionan máscon conceptos de energía, despreocupación y pro y e c-tos de futuro, por lo que cualquier conducta suicidaque se presente adquiere características dramáticas. Espor ello que cuando ocurren, son motivo de especial

atención en los medios de comunicación que impactaen la sociedad, ya que se comienzan a buscar culpablesen las distintas instituciones sociales.

Durante las últimas décadas se ha observado unincremento de conductas suicidas en jóvenes convir-tiéndose en la segunda o tercera causa de muerte enlos países occidentales.

Según diversos estudios epidemiológicos, éstosconfirman que durante el último siglo se han produ-cido dos grandes picos de suicidio en jóvenes, el pri-mero en 1910 y el segundo en la década del 80.

Blumenthal(8) considera como factores importan-tes a tener en cuenta como causales de suicidios enjóvenes, los siguientes factores:

1. Aumento de trastornos de conducta, abuso dedrogas y sintomatología depresiva en jóvenes.

2. Aumento de la competitividad entre jóvenes yproblemas para encontrar trabajo a lo que se une ladesesperanza.

3. Aumento de situaciones estresantes.4. Aumento de conductas de características vio-

lentas con fácil acceso a adquirir armas.Analizando las tasas de suicidio en diferentes gru p o s

de edad en Argentina se observa que adquieren signifi-cación a partir del grupo de edad comprendido entre15-24 años, aumenta a partir de los 25-35 años para


Ideación suicida en jóvenesSusana Albanesi de Nasetta

Lic. En Psicología. Magíster en Psicología Clínica Mención Cognitiva-Integrativa. Jefa de Tra-bajos Prácticos Psicología Clínica I y II .Universidad Nacional de San Luis. Psicóloga de Planta Complejo Sanitario San Luis. San Luis, Argentina. E-mail : [email protected]

ResumenEl objetivo de este trabajo fue tratar de detectar en una muestra de jóvenes la existencia de ideación suicida. Se realizó un estu-dio exploratorio, transversal y no experimental , con una muestra integrada por 63 sujetos (30 varones y 33 mujeres) cuyasedades oscilaron entre 18 y 30 años que concurrieron a consulta en un Servicio de Psicología de un Hospital General de la ciu-dad de San Luis entre los años 1999-2000. Los resultados obtenidos mostraron que el grupo de mujeres presentó puntajes máselevados en el constructo ideación suicida que el grupo de varones, del mismo modo el grupo de sujetos casados presentó pun-tuaciones más elevadas que los solteros. Los sujetos que habían cursado el nivel primario mostraron mayores índices deideación suicida al igual que los sujetos que habían estado sometidos a situaciones estresantes la semana anterior a la consul-ta. Estos resultados deben poner en alerta a los diferentes ámbitos de la sociedad para proponer proyectos para prevenir esteflagelo social que supera el ámbito mismo de la salud.Palabras clave: Ideación Suicida – Jóvenes – Desesperanza.

SUICIDAL IDEATION IN YOUNG PEOPLESummar yThe aim of this work was to try to detect the suicidal ideations in a sample of young persons. An exploratory, transversal and notexperimental study was carried out in a sample integrated by 63 subjects (30 males and 33 women) whose ages oscillated among18 and 30 years old, that re q u e i red a consultation in a Service of Psychology of a General Hospital in San Luis city during 1999and 2000. The results showed that the group of women presented a higher score in the suicidal ideation compared with the gro u pof males. Likewise, the group of married persons presented a higher punctuations compared with the single ones. The subjects whohad accomplished a basic level of education showed higher indexes of suicidal ideation, as well as the persons that had been sub-jected to stressing situations during the previous week before the consultation. These results should lead the diff e rent sectors of thesociety to propose projects in order to prevent this social evil that exceeds the limits of the health field. Key Words: Suicidal Ideation – Young people – Hopelessness.

elevarse en el grupo correspondiente entre 55-64 años,alcanzando una frecuencia más alta en personas demás de 75 años, según datos aportados por la OMS(28).

También fue posible detectar que las causas dem u e rte más frecuentes en el grupo comprendido entre15-24 años, se vinculan a la agresión o violencia: losaccidentes y efectos nocivos presentan una tasa de37,4% para varones y 10,7% para mujeres, el segundolugar lo ocupan los accidentes de vehículos con 14,6%y 5,4% respectivamente, otros accidentes de transpor-te 2,6% y 0,9%, envenenamiento accidental 1,4% y0,5%, accidentes por sumersión 6,4% y 0,6%, otros ac-cidentes 9,8% y 2,6%, suicidios 6,5% y 2,3%(27).

Se debe tener en cuenta que cuando se analizan lastasas de suicidio existe siempre un subre g i s t ro ya quees muy común que no se inscriban como tales, porq u elos familiares pre f i e ren inscribirlos como accidentes.

La tasa de suicidio en el grupo de 15-24 años ha te-nido un registro muy elevado en 1988; teniendo encuenta los registros desde 1983 a 1991, se observaque comienzan a disminuir.

Los suicidios concretados son mucho más fre-cuentes en varones y los intentos suicidas en muje-res. Estudios realizados en poblaciones masculinashan demostrado que los varones son más agresivosque las mujeres, por lo que ésta sería una de las cau-sas de la mayor tasa de suicidios en varones.

Meehan et al.,(24) consideran que entre el 1 y el10% de los adolescentes admiten haber realizado unatentativa de suicidio y el porcentaje se eleva en un50% cuando se investiga la ideación suicida.

Aquellos que se suicidan psicológicamente tienencaracterísticas especiales, como por ejemplo, haber te-nido dificultades en la infancia para expresar sus sen-timientos y emociones, por lo que eran considerados“niños modelos”. También se los consideraban comopersonas muy responsables, en el hogar, en la escuela,el trabajo y alto nivel exigencias, por lo que al no po-der cumplir con sus objetivos, son proclives a perc i b i rsentimientos de culpabilidad, fracaso e inutilidad, alrespecto Haim(16) afirma que el adolescente actúa pa-ra evitar el sufrimiento y los re c u e rdos no gratos.

Ladame(20) caracterizó los síntomas que precedena un intento de suicidio:

a. Depresión b. Alienación social. c. Angustia creciente en horas previas.La depresión es un factor asociado directamente

tanto con la ideación como con la conducta suicida,es decir que a medida que la sintomatología depresi-va es más marcada, el riesgo suicida es mayor.

Tanto el consumo de alcohol como el de sustan-cias tóxicas es utilizado por los jóvenes como evasióno “remedio”; no sólo producen un efecto depresordel psiquismo, sino que actúan como desinhibidoresde la conducta, aumentan la posibilidad de actuacio-nes y también de suicidios.

En cuanto a las actuaciones que se detectan conanterioridad a un intento suicida, se destacan: ausen-cias del hogar sin avisar a sus familiares, alteracionesdel sueño (insomnio) unidos a tristeza e irritabilidad.

Granados(15) sostiene que el adolescente suicida,busca de alguna manera características mágicas y decontrol omnipotente. Esto pone de manifiesto la im-posibilidad del adolescente suicida de reconocer sus

límites y tener poca capacidad para tolerar la frustra-ción unido a un alto monto de impulsividad mal ca-nalizada.

En cuanto al concepto del “tiempo”, propio de losjóvenes suicidas, éste se caracteriza por un estrecha-miento del tiempo que se reduce a acontecimientosinmediatos y que de alguna manera adquiere el valoraplastante de lo irremediable(19).

P e a rce and Martin(29) en un trabajo realizado cone s c o l a res australianos sugieren que los adolescentescon un “locus de control externo”, tienen 5 veces másposibilidades de realizar una tentativa de suicidio.

Es decir que el adolescente que necesita constan-temente puesta de límites, presentaría mayor vulne-rabilidad, ya que por sí mismo no puede controlarsey, ante situaciones conflictivas que la vida le presen-ta, la reacción es la autoagresión como forma deenfrentar la problemática, ya que de lo contrario le esmuy difícil superarlo.

Los adolescentes suicidas presentan relaciones fa-miliares con muchas dificultades, carencias afectivasy visión negativa de los padres(7).

Las actitudes parentales de los adolescentes suici-das según estudios, se caracterizan por resentimien-to, hostilidad y rechazo hacía sus propios hijos.

Sabbath(30) utiliza el término “expendable child”para caracterizar al joven deprimido y provocativoque crea dificultades dentro del grupo familiar, quesus padres desean que desaparezca por lo que igno-ran sus amenazas y sus gestos suicidas.

Motto(25) ha considerado una serie de característi-cas que tendrían un valor predictivo del posterior sui-cidio en jóvenes que habían realizado tentativas, entrelas que se destacan: la comunicación antes de re a l i z a rel intento suicida, a la vez que presentaban sintomato-logía de tipo depresiva y con temor de padecer una en-f e rmedad mental, además de tener una actitud ambi-valente o negativa con el profesional tratante.

Materiales y métodos

Se tomó una muestra de 63 sujetos, 30 varones y33 mujeres cuyas edades oscilaban entre 18 y 30años. Estos sujetos concurrieron a consulta en el Ser-vicio de Psicología de un Hospital General de la ciu-dad de San Luis entre los años 1999-2000.

Ideación suicida en jóvenes 91


Tabla 1

M y DE de las puntuaciones obtenidas en lasdiferentes escalas de la población total N= 63

Edad HS DDS BDI SSI

M 22,65 4,73 7,15 11,41 4

DE 3,75 3,94 3,56 10,30 4,87

1. El procesamiento de los datos estadísticos fue realizado me-diante el programa estadístico: Statgraphics Versión 7 y Stat-graphics Plus.

Para evaluar la Ideación Suici-da, se administraron 4 escalas:

1) HS (Hopelessness Scale)“Escala de Desesperanza”( 5 )que consta de 20 ítems que hacenre f e rencia a las expectativas negati-vas que el sujeto tiene sobre sí mis-mo y su futuro. Un estudio re t ro s-pectivo constató que esta escalapuede usarse como un detector sen-sible del potencial suicida, puesidentificó 16 de los 17 pacientesque posteriormente consumaron elsuicidio. Se considera que la deses-peranza está más relacionada con elsuicidio que la depresión y es por lotanto un buen predictor de suicidioen la mayoría de los trastornos psi-copatológicos(26, 12, 4).

2) SSI (Scale of Suicidal Ideation) “Escalade Ideación Suicida”(Beck, Kovacs and Weiss-man,1979). Consta de 19 ítems y ha sido diseñadapara cuantificar y evaluar la ideación suicida, tenien-do en cuenta los siguientes factores: declaración ex-presa de matarse y la manera en que el individuo escapaz de superar impedimentos internos de su deseosuicida(18).

3) DDS (Death Depresion Scale) “Escala deDepresión ante la Muerte”,(32). Esta escalaconsta de 17 ítems y ha sido diseñada para cuantifi-car la actitud de los pacientes ante la muerte y puedeser aplicado a pacientes con diferentes patologías.

4) BDI (Beck Depresión Inventory) “Inven-tario de Depresión de Beck”,(1961) Este cuestio-nario consta de 21 proposiciones frente a las que elsujeto debe seleccionar la opción que mejor describesus sentimientos durante la última semana, incluidoel día en que se responde el cuestionario. Evalúa fun-damentalmente los síntomas característicos de la de-presión.

Para comprobar la existencia de asociación entrelas variables en la presente investigación: ideaciónsuicida y las demás variables: edad, sexo, estado civil,nivel educacional y la existencia o no de estrés en lossujetos encuestados se aplicó: M (media) DE (desvia-ción estándar) tanto en el grupo total como en losgrupos de varones y mujeres.

Para establecer la diferencia de medias entre losgrupos en estudio se aplicó la “t” de Student, parapoder examinar la relación existente entre las dife-rentes escalas utilizadas en el presente estudio se cal-culó el coeficiente de correlación “r” de Pearson.

Para examinar asociación y significación de las di-ferentes variables en los grupos sometidos a estudio,se aplicó ANOVA (análisis de la varianza).

Las variables nominales tenidas en cuenta fuero n :estado civil, ocupación, nivel educacional y pre s e n c i ao no de estrés en la semana anterior a la consulta.

En cuanto al estado civil, se consideraron 2 gru-pos: casados y solteros. Las ocupaciones tenidas encuenta fueron personas empleadas y desocupadas.

El nivel educacional considerado, fueron sujetosque cursaron el nivel primario y secundario.

La variable estrés se subdividió en presencia o node situaciones estresantes la semana anterior a la

S. Albanesi de Nasetta92


Tabla 2

M y DE en las diferentes escalas en los subgrupos de hombres y mujeres

Prueba “t” de Student ( *p<0,05)

Edad HS DDS BDI SSI

Mujeres M 22,57 5,15 7,97 13,66 4,72N= 33 DE 3,38 4,45 3,06 11,46 5,66

Edad HS DDS BDI SSIVarones M 22,8 4,33 6,26 8,93 3,2N= 30 DE 4,18 3,32 3,90 8,34 3,76

“t” 0,23 -0,81 -1,93* -1,85* -1,24

Tabla 4

Matriz de Correlaciones entre las puntuacionesde las Escalas HS, DDS, BDI y SSI en el grupototal ( ***p<0,001 y **p<0,01) N= 63

HS DDS BDIDDS 0,38**BDI 0,68*** 0,33**SSI 0,39*** 0,26** 0,43***

Tabla 3

Diferencia de M entre las diferentes escalas ylas variables en estudio, “t” de Student (

*p<0,05, **p<0,01 y ***p< 0,001)

V. Nominales HS DDS BDI SSI

E. Civil 1,32 1,91 (*) 2,60*** 1,79

N. Educacional 1,95* 2,30** 1,51 1,53

Ocupación 0,28 -1,16 -0,27 -1,58

Estrés 2,33* 2,43** 2,50** 1,19

Sexo 0,82 1,93 1,85 1,24

Tabla 5

Matriz de Correlaciones entre las puntuacionesde las Escalas HS, DDS, BDI y SSI (***p<0,001)

en el grupo de varones N= 30

HS DDS BDI SSI

HS 0,55*** 0,63***0,29

DDS 0,32 0,33

BDI 0,19

consulta. Resultados

A partir de los datos obtenidos por el procesa-miento estadístico de los mismos se procedió a:

1. Comparar las puntuaciones medias obtenidasen el Inventario de Depresión de Beck (BDI), Escalade Desesperanza (HS), Escala de Ideación Suicida(SSI), Escala de Depresión ante la Muerte (DDS),agrupados por sexo.

2. Verificar el grado y tipo de asociación entre lasvariables en cada uno de los grupos.

En la Tabla 1 se presentan la M y DE de las pun-tuaciones obtenidas mediante la aplicación de HS(Escala de Desesperanza), DDS (Escala de Depresiónante la muerte), BDI (Inventario de Depresión deBeck) y SSI (Escala de Ideación Suicida).

Comparación de las puntuaciones medias

Con el fin de investigar si existen diferencias entrelas M en las diferentes variables HS, DDS, BDI Y SSI,atribuibles al sexo, se dividió la muestra total en dossubgrupos: hombres y mujeres. Una vez obtenida lasM y DE en cada grupo se computó la “t” de Student.

En cuanto a la diferencia de M en cada variable ex-plorada los resultados son los siguientes:

Se detectaron diferencias significativas entre las va-riables DDS (Escala de depresión ante la muerte) y BDI(Inventario de Depresión de Beck) a favor de las muje-res, las cuales presentarían puntajes más altos en talesvariables, en cuanto a la variable BDI, si bien no llegóa ser significativo, el puntaje fue casi significativo.

En la Tabla 3 se presentan las diferencias de M en lapoblación total entre las diferentes escalas practicadasy las variables consideradas en el presente estudio; se-xo, estado civil, nivel educacional, ocupación y estrés.

Los puntajes más altos se registraron en relación ala variable: BDI (Inventario de Depresión de Beck,***p<0,001) siendo éste altamente significativo en elgrupo de casados, en relación a la variable DDS (Es-cala de Depresión ante la Muerte); también tuvo uncomportamiento similar a favor del grupo de los ca-sados a niveles casi significativos.

En relación al nivel educacional se pudieron detec-tar diferencias altamente significativas en la variableDDS (Escala de Depresión ante la Muerte) (**p<0,01);de igual manera pero a niveles de significación más ba-jo HS (Escala de Desesperanza) mostró diferencias enrelación al grupo de sujetos de escolaridad primaria.

En relación a la variable estrés se detectaron dife-rencias altamente significativas en las variables DDS(Escala de Depresión ante la Muerte) y BDI (Inventa-rio de Depresión de Beck) (**p<0,01) y en la variableHS (Escala de Desesperanza) (*p<0,05) cuyo nivel fuesignificativo en el grupo de los que habían padecidoestrés la semana anterior a la consulta.

Vinculaciones entre las variables

Para examinar la asociación entre las variables delas diferentes escalas, utilizadas en el presente estu-dio: HS (Escala de Desesperanza) DDS (Escala de De-

presión ante la Muerte) BDI (Inventario de Depresiónde Beck), se calculó el coeficiente de correlación (r)de Pearson, como puede observarse en la Tabla 4.

En el grupo total corre l a c i o n a ron entre sí todas lasescalas, es decir HS, BDI y SSI a niveles altamente sig-nificativos (***p<0,001) y a un nivel de significaciónmenor DDS con HS y SSI con DDS (**p<0,01) (Tabla 5)

En el grupo de varones corre l a c i o n a ron entre sí enf o rma positiva y altamente significativa HS y DDS(***p<0,001) y BDI y HS (***p<0,01) y a niveles casi sig-nificativos DDS y BDI, al igual que DDS y SSI (Tabla 6).

En cuanto al grupo de mujeres asociaron positiva-mente entre sí las variables HS y BDI (***p<0,001) yHS y SSI (**p< 0,01) a niveles altamente significativosy también las variables SSI y BDI se vincularon enforma significativa (**p<0,01).

Análisis de la varianza

Para establecer la relación existente entre los sub-grupos en estudio se practicó ANOVA (Tabla 7).

En el grupo total fue posible detectar diferenciasde M estadísticamente significativas entre las varia-bles BDI y estado civil (**p<0,01), es decir que el gru-po de solteros presentó puntajes más elevados en lamencionada escala.

En relación al nivel educacional se encontró rela-ción significativa(*p<0,05) con la variable DDS y HS,observándose M más altas en el grupo de sujetos quehabían cursado el nivel primario en relación con elgrupo que completó el nivel secundario.

La variable estrés mostró un comportamiento si-milar observándose diferencias de M significativas



Tabla 6

Matriz de Correlaciones entre las puntuaciones de las Escalas. HS, DDS, BDI

y SSI (***p<0,001 y **p<0,01) en el grupo de mujeres N=33

HS DDS BDI SSI

HS 0,23 0,71*** 0.42**

DDS 0,29 0,19

BDI 0,50**

Tabla 7

Relación entre las variables en el grupo total(*p<0,05) N=63

HS DDS BDI SSI

E. Civil 0,20 0,06 0,01** 0,07

Ocupación 0,77 0,24 0,78 0,11

N. Educacional 0,05* 0,02* 0,13 0,12

Estrés 0,02* 0,02* 0,01** 0,23

(*p<0,05) en relación a las variables DDS y HS, es de-cir que los sujetos que presentaron situaciones estre-santes la semana anterior al examen arro j a ro n ,puntajes más altos en las mencionadas escalas; a ni-veles de mayor significación (**p<0,01) se asoció BDIy la variable estrés.

Discusión

Las M que se obtuvieron en el presente estudio enlas 4 escalas que se consideraron de importancia pa-ra indagar la Ideación Suicida: HS, DDS, BDI y SSI,mostraron valores semejantes, salvo BDI o sea el In-ventario de Depresión de Beck, que mostró diferen-cias mayores, aunque estudios realizados por autorescomo Beck et al.(5) demostraron mediante evaluacio-nes clínicas que los intentos de suicidio se relaciona-ban más con la desesperanza que con la depresión.

Al respecto Arffa(1) considera que la desesperanzasería un sistema de esquemas cognitivos y se mani-festaría en expectativas negativas sobre el futuro, porlo que el atenuado deseo de vivir aumentaría la Idea-ción Suicida y las tendencias autodestructivas.

La Escala de Ideación Suicida (SSI) es la que fue di-señada especialmente para cuantificar y evaluar la in-tención suicida y fue la que paradójicamente mostróen la presente muestra medias más bajas, ya que en es-ta prueba los sujetos que integraron la muestra mos-t r a ron dificultades para responder directamente sobrela temática del suicidio. Esto se relacionaría con laconcepción de la cultura occidental que mantiene unaactitud de distanciamiento con lo relativo a la muer-te(2), por lo que se tiende a desplazar los lugares don-de se depositan los cadáveres hacia afuera de los nú-cleos urbanos, transformándose en un tema “tabú”,socialmente condenado y cuyo planteamiento por símismo causa intranquilidad, incomodidad y angustia.

Comparando los grupos de varones y mujeres fueposible detectar que el grupo de mujeres, presentópuntajes más elevados en las diferentes escalas, aun-que numerosos estudios han demostrado que los in-tentos suicidas se presentarían con mayor frecuenciaen mujeres y los suicidios concretados se darían envarones por la presencia de conductas más agresivas.

Analizando las diferencias existentes entre variablesnominales y las diferentes escalas consideradas comop re d i c t o res de posibles suicidios, se pudo observar enesta muestra que el grupo de jóvenes casados pre s e n t ópuntajes más elevados, lo que hace pensar que el exce-so de responsabilidades y poca tolerancia a la fru s t r a-ción e impulsividad podrían desencadenar ideas suici-das como salida de situaciones que producen ansiedady a las que no se les encuentra solución posible.

Considerando el nivel educacional alcanzado, esde importancia en la presente muestra ya que pudodetectarse que los sujetos que habían completado laescolaridad primaria presentaban mayor ideaciónsuicida que los que completaron el nivel secundario;autores como Bobes García(9) consideran que es bas-tante frecuente que las personas poco asertivas y conun nivel educativo bajo sean más proclives a come-ter suicidio, ya que de alguna manera el poder teneracceso a la escolaridad secundaria y universitaria serelaciona con la clase social a la que pertenecen los

sujetos y por consiguiente al estímulo recibido.El nivel socioeconómico es considerado de impor-

tancia ya que se ha podido observar que el suicidio seproduce con mayor frecuencia en los dos extremosde la escala social, ya que las tasas más elevadas sedan en los grupos sociales más bajos debido al de-sempleo, miseria, abuso de alcohol, analfabetismo yen las clases más altas por situaciones de estrés, múl-tiples responsabilidades y búsqueda de éxito(21).

La variable estrés correlacionó con las diferentesescalas que conforman el constructo Ideación Suici-da; numerosos estudiosos como Jessor(17) hablan delos denominados “comportamientos de riesgo “queson de suma importancia en el pasaje de la ado-lescencia y juventud a la etapa adulta, en la medidaque puedan funcionar para lograr autonomía y dejarde depender en especial de los padres. Los aprendiza-jes que deben realizar son múltiples y variados, yaque deben aprender a cuestionar normas y valores vi-gentes, afrontar situaciones de ansiedad y frustra-ción, poder anticipar experiencias de fracaso, lograrla estructuración del Self a la vez que afirmar y con-solidar el proceso de maduración.

Desde su egocentrismo los jóvenes construyen“fábulas personales” en las que se autoperciben co-mo expuestos a ningún riesgo en particular(13), estashistorias personales fabuladas anulan en ellos elprincipio de realidad y los llevan a actuar como si és-te no existiera o no importara.

La ausencia de conflictos familiares serios en jóve-nes y adolescentes está inversamente relacionadacon el hecho de que los hijos estén comprometidosen acciones de riesgo, por lo que los modelos paren-tales desempeñan un papel de suma importancia porsus efectos modeladores y mediadores como preven-tivo de conductas de riesgo entre las que se conside-ra el suicidio.

Lewinsohn(22) sostiene que la depresión es unarespuesta a la falta de reforzamiento positivo consti-tuyente a una conducta, ya que existe un ambienteque no brinda refuerzos suficientes e incapacidad depoder disfrutar de los refuerzos disponibles, debido ala presencia de ansiedad social interfiriente; esto fun-ciona como factor de vulnerabilidad en los jóvenes yadolescentes.

La tendencia al aislamiento, la soledad y la inca-pacidad para pedir ayuda y apoyo afectivo son degran importancia.

Elkind(14) sostiene que las presiones familiarespara obtener éxitos rápidos en el corto plazo generanen los jóvenes sentimientos de fracaso que llevan, enmuchos casos, a intentar quitarse la vida.

La aplicación de ANOVA permitió confirmar los re-sultados obtenidos en “t” de Student en relación a lasescalas propuestas y las variables tenidas en cuenta.

La correlación de las diferentes escalas entre sí fuealtamente significativa en el grupo total de sujetosen estudio y en menor significación en los subgruposde varones y mujeres.

Si bien se habla de Ideación Suicida cuando un su-jeto persistentemente piensa planea o desea cometersuicidio(6), autores como Stengel(31) consideran quelo importante es la intencionalidad de morir, másallá de la letalidad de los comportamientos autodes-tructivos.



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VERTEX Rev. Arg. de Psi

Por lo que se ha considerado que el suicidio es uncomportamiento más que un acto, es decir que esuna conducta que busca la solución de un problemaexistencial, mediante un acto que atenta contra la vi-da misma(3).

Todos los seres humanos en algún momento dela vida, han pensado acerca del suicidio como po-sibilidad, aunque es muy difícil reconocerlo, yaque las actitudes frente al mismo han sido muy va-riables en diferentes épocas, han estado muy re l a-cionados con los principios tanto filosóficos, re l i-giosos e intelectuales y también con las difere n t e sc u l t u r a s .

Conclusiones

En el presente estudio se ha considerado la temá-tica del suicidio como de competencia no sólo de laSalud Pública, sino también como una problemáticaindividual, social y familiar que golpea duramente alos diferentes estratos sociales.

Se ha considerado como tema central la IdeaciónSuicida, en el que se incluye no sólo el pensamientosino también la acción que puede llevar a la autodes-tructividad. Se puso especial énfasis en una muestrade jóvenes ya que se los considera como poblaciones

vulnerables para cometer suicidio.Para poder comprender en toda su amplitud el au-

mento de las tasas de comportamientos autodestruc-tivos en jóvenes y adolescentes es necesario tener encuenta la medida en que se desmoronan las relacio-nes de producción en beneficio de la seducción. Li-povetsky(23) plantea que la seducción es la destruc-ción de lo social por un proceso de aislamiento y dehedonismo, a la vez que plantea que hay una bús-queda de bienestar de una manera rápida e inmedia-ta y si no se lo encuentra no se es capaz de avanzarcon esfuerzos.

Los valores propuestos por nuestra sociedad mues-tran un rechazo a admitir el paso del tiempo: hayque durar y mantenerse, pero jamás envejecer. Se va-loriza el abandonar cualquier tipo de código social ycostumbre, ya que la sociabilidad exige barreras; ve-mos entonces que lo comunitario se desintegra, lasrelaciones son cada vez más de tipo fratricidas, aso-ciales y autodestructivas(10).

No es casual que en este contexto se incrementenlas cifras de jóvenes que piensan o intentan poner fina su existencia.

Esto debe poner en alerta a los diferentes ámbitosde la sociedad para que puedan colaborar en planesproyectos y formas de contención para prevenir estef
lajelo social, ya que sus implicancias superan el ám-
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quiat. 2001, Vol. XII

bito de la salud misma ■




dossier

L uego de mucho tiempo, Vertex. Revis-ta Argentina de Psiquiatría dedicanuevamente su Sección Dossier al te-

ma de las demencias, un problema médicoy socio-sanitario cuya prevalencia, juntocon la de todos los cuadros patológicosmentales de la tercera edad, está creciendo.¿Cuál es su importancia? Ya antes de ladenominada "década del cerebro" (1990-1999), se la llamó "la epidemia del próxi-mo siglo"[1]. Esto remite al aumento acele-rado de la cantidad proporcional y absolutade individuos mayores de 65 años en elmundo y a la disminución - especialmenteen los países más desarrollados- de los na-cimientos. Este aumento de adultos mayo-res genera un aumento en la cantidad decasos de demencia, pues el factor de riesgomás importante para padecer uno de estossíndromes es la edad[3, 4, 5, 6, 7, 8, 10].

Pese a que muchos países latinoame-ricanos tienen altas tasas de nacimientos ysu pirámide poblacional presenta una am-plia base, no ocurre lo mismo en nuestropaís. En la Argentina, la pirámide de po-blación presenta forma invertida[7]. El cre-cimiento poblacional general en el período1960-1990 fue del 39%. La franja de suje-tos menores de 25 años aumentó un 13%,mientras que la de individuos mayores de65 años creció un 89% y el de mayores de85 años un 231%[1]. Un 12,54% de la po-blación está compuesto por mayores de 60años (62% pertenece al sexo femenino) conuna expectativa de vida de 71 años[7]. Elporcentaje de dementes es alto, similar alde los países desar rollados y, pese a queaún no se ha completado el estudio de pre-valencia, se calcula que esta sería compara-ble a la de Uruguay (4,03%), Chile(5,96%) y Brasil (3,42%)[7].

Un aspecto importante es que se ha

demostrado que la educación tiene un papelprotector en relación con la demencia. LaArgentina tiene un alto porcentaje de iletra-dos funcionales (aquellos sujetos con menosde cuatro años de educación formal), lo queaumenta el riesgo de presentar cuadros de-menciales en la población[7].

Otro aspecto importante es el econó-mico. El costo del cuidado y tratamiento deuna persona que padece demencia es alto yaumenta a medida que progresa la severi-dad del cuadro y con la aparición de tras-tornos de conducta. En los EE.UU. se calcu-la dicho costo entre U$D 10.000 y U$D65.000 por paciente y por año, según lagravedad del cuadro[7, 9].

Tampoco debemos dejar de lado elproblema del tratamiento. En un estudiosobre 1674 casos de individuos mayores de65 años que ingresaban en una obra social,se halló que las drogas más recetadas sonlas benzodiacepinas, las que continúansiendo utilizadas más allá de un plazo ra-zonable y por diversos síntomas, sin tomaren consideración los riesgos que ello conlle-va, especialmente en la población añosa.Otro tanto ocurre con el tratamiento antide-presivo, utilizándose como drogas de prime-ra línea a los tricíclicos (en lugar de ISRS),en dosis y tiempos inadecuados, muchasveces administrados por médicos no espe-cialistas[2].

Por lo antedicho, Mangone y cols.[7]consideran que el problema que ya enfren-tamos empeorará en un futuro próximo, yque se ve agravado porque “la gran mayo-ría de los médicos generalistas consideranormal, dentro del proceso de envejeci-miento, a los deterioros cognitivos oconductuales, o que los mismos son se-cundarios a arteriosclerosis cerebral (...).El sistema sanitario no está preparado,


DemenciasNuevos aportes

Coordinación:Pablo M. Gabay y Daniel Matusevich

no existen geriátricos especializados ni personaldebidamente entrenado". Latinoamérica "está en-vejeciendo muy aceleradamente, mucho más quelas regiones más desarrolladas, pero con menorinfraestructura médica, social y económica y unafalta de conciencia del problema que ya debemosafrontar”[7]. “La falta de políticas para encarar es-ta problemática llevará a un desastre”[1].

Es por ello que hemos decidido publicar un Dos-sier sobre las demencias. Por la importancia epide-miológica y sanitaria del tema a nivel mundial y porlas desventajas en que se halla nuestro país para en-frentarlo. Para ello hemos convocado a destacados es-pecialistas argentinos de reconocida trayectoria inter-nacional.

Angel Golimstok, en “El deterioro cognitivoleve. Una entidad cuestionable”, se refiere al con-flictivo problema de los olvidos y quejas por trastor-nos de memoria, tan frecuentes. Nos plantea si estosson, realmente, el inicio de un cuadro demencial, enespecial de tipo Alzheimer, o si existen "olvidos benig-nos" que no tendrán mayor trascendencia. ¿Existenrealmente como síndromes o sólo son "artefactos"diagnósticos? Esto tiene implicancias terapéuticas im-portantes, habiéndose comprobado que cuanto antesse medique un cuadro demencial mejor será su evolu-ción. Frente al costo de las drogas y sus efectos secun-darios, estos deterioros ¿deben ser medicados o no?

Los “Síntomas comportamentales y psicoló-gicos de las demencias (SCPD)”: Nuevas líneas deinvestigación, son minuciosamente tratados por Ju-dith Szulik, resaltando la prevalencia e importanciade los mismos en la evolución de los cuadros demen-ciales. Es de señalar que los síntomas psicológicoshan dejado de ser considerados secundarios al tras-torno cognitivo y se los considera parte integrante delcuadro demencial. Además, su tratamiento es másefectivo que el de los trastornos cognitivos, hecho degran relevancia clínica.

Julio Herrera se refiere al problema de la rela-ción “Depresión y enfermedad de Alzheimer”, alas dificultades diagnósticas que se presentan, a sufrecuente coexistencia y a la importancia de un trata-miento enérgico de la depresión para mejorar la cali-dad y duración de la vida y evitar sus efectos directossobre el trastorno cognitivo.

Los Dres. Serrano, Ranalli, Butman y Allegrinos ofrecen un completo panorama de las “Demen-cias Frontotemporales”, un cuadro descrito comotal hace pocos años, unificando diversas nomenclatu-ras a partir del desarrollo de pruebas de diagnósticoneuropsicológico más precisas que permitieron dife-renciarlo mejor de la enfermedad de Alzheimer. Enmuchos de estos casos se consulta en primera instan-cia a los psiquíatras, ya que debutan con síntomas deconducta y cambios en la personalidad.

Carlos Mangone, en “Terapéutica farmacoló-gica de la esfera cognitiva: presente y futuro”, serefiere al permanentemente cambiante problema deltratamiento farmacológico de este cuadro y a todaslas drogas que, a falta de un tratamiento realmenteetiológico, permiten mejorar los síntomas, prolongarla vida y mejorar la calidad de la misma, tanto parael paciente como para sus allegados.

Leopoldo Salvarezza, por su parte, ampliando elfoco de análisis a todo el espectro de trastornos men-tales de los adultos mayores, nos trae en su artículo“Objetivos y recursos de la psicoterapia en la ve-jez”, una visión psicoanalítica del problema del tra-tamiento en tercera edad. Ofreciendo su dilatada ex-periencia en un antiguo debate, que data de los escri-tos freudianos, opina que el psicoanálisis y sus deri-vados psicoterapéuticos son métodos aplicables y muyútiles en esta población.

Esperamos que estos artículos contribuyan aque el pesimista panorama presentado más arribapueda ser revertido, por el bien de nuestros pacientesy sus familiares y de la sociedad toda ■


B i b l i o g r a f í a

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U no de los problemas más difíciles de resolveren el estudio de los pacientes que presentandeterioro de la función cognitiva es el estado

intermedio entre la normalidad y la demencia de gra-do leve.

Se han realizado muchos intentos para estableceruna entidad intermedia que explique la transición delas personas con trastornos cognitivos, desde un es-tado que podría ser definido como normal hasta ungrado que cumpla los criterios que se aceptan para eldiagnóstico de demencia.

Ante todo tenemos que conocer qué es la demen-cia y, para facilitar el relato, procedo a dar una defi-nición consensuada que amalgama los criterios delDSM IV, la ICD10 y el CAED(1, 5, 31).

Se define como demencia al proceso de deterioroprogresivo e irreversible en más de una función inte-lectual que compromete la actividad diaria del suje-to, debido a una causa reconocida como etiológica-mente relacionada con el problema.

De esta definición surgen criterios de inclusiónque excluyen entidades que se pueden confundircon la misma.

1. El “deterioro” implica que se ha declinado conrespecto al nivel previo, y por lo tanto excluye alsimple déficit que podemos encontrar en el retardomental.

2. El término “progresivo” excluye al delirium quees transitorio.

3. El criterio de “irreversible” excluye al deteriorodebido a causas metabólicas que puede revertir conun tratamiento adecuado.

4. “En más de una función “ se utiliza para excluira los trastornos focales.

5. El ”compromiso de la actividad diaria” sirve pa-ra excluir al deterioro normal de la edad.

6. La “causa relacionada con el problema” excluyea los casos de pseudodemencia (por ej.: secundario adepresión severa).

Es importante tomar en cuenta que estos concep-tos se aplican a todo tipo de demencia cualquiera seasu causa.

Existe un grupo de pacientes que tiene la particu-laridad de presentar trastornos cognitivos que no sonde dimensión suficiente como para comprometer laactividad diaria del individuo y por lo tanto no pue-den ser considerados dentro del concepto anterior.

Estos pacientes, que principalmente sufren pro b l e-mas de memoria, han sido clasificados según los dife-rentes autores y, de acuerdo a la diversidad metodoló-gica de estudio empleada, en diferentes cuadros conn o m b res tales como deterioro cognitivo mínimo, de-t e r i o ro de memoria asociado a la edad, olvido senil,d e t e r i o ro cognitivo asociado a la edad, deterioro cog-nitivo leve, deterioro de memoria consistente con laedad y, recientemente, fase prodrómica de la enferm e-dad de Alzheimer(3, 6, 14, 17, 20, 21, 22, 25, 28).

Si pasamos revista a los diferentes términos, es fá-cil darse cuenta de que no todos hacen referencia aun mismo tipo de pacientes, y no es difícil imaginarque los criterios utilizados para definir estos términosseguramente fueron distintos.

En el año 1962 Kral describió lo que denominó Ol-vido senil benigno para diferenciarlo de los olvidos

Deterioro cognitivo leve,una entidad cuestionable

Angel B. GolimstokMédico Neurólogo. a cargo de la Sección trastornos de la memoria y del comportamiento, Serv. de Neurología,

Hosp. Italiano de Bs. As. (HIBA) Gascón 450. E-mail: [email protected]

ResumenEl objetivo de este trabajo es poner en evidencia el problema de una entidad intermedia entre la normalidad y la demencia,que hasta ahora carece de denominación certera, y de criterios claros de diagnóstico. Se detalla la gran confusión que existeen la bibliografía médica y se explican, de manera sucinta, cada uno de los términos que se han creado para denominar estefenómeno clínico. Se sugiere avanzar en el futuro hacia un consenso, no solamente acerca de la nomenclatura a utilizar sinotambién de la metodología diagnóstica que debe ser empleada para caracterizar a los pacientes. Palabras clave: Demencia – Alzheimer – Deterioro cognitivo leve.

MILD COGNITIVE IMPAIRMENT, A PROBLEMATIC ENTITYSummar yIn this article the author poses the question of the existence of an entity standing between normality and dementia. At themoment this entity lacks a precise name and diagnosis criteria. The author points to the confusion in the medical bibliogra-phy and explains briefly, each term created to denominate this clinical phenomena. It is also suggested to reach a cosensus,not only about the nomenclature but also about the methods of diagnosis.Key Words: Dementia – Alzheimer - Mild cognitive impairment.

malignos que correspondían a pacientes con demen-cia(21).

Los pacientes con Olvido senil benigno tenían di-ficultad para recordar detalles de un suceso y datostémporo-espaciales del mismo, pero recordaban laexperiencia vivida. El paciente podía evocar esta in-formación en otro momento. Con más facilidad pa-ra recordar espontáneamente que ante la requisito-ria, el individuo es consciente de sus fallas y trata dedisimularlas. La progresión de estos cuadros fue des-crita como lenta y sin predominancia de sexo.

El grupo de pacientes estudiado formaba parte delos residentes de un instituto geriátrico, muchos delos cuales presentaban signos neurológicos.

Ese dato nos muestra que el grupo no era repre-sentativo de la población general, y así notamos unaprimera falla grande en el abordaje del tema.

En los pacientes con olvido maligno el suceso a re-c o rdar se ha borrado por completo y es imposible evo-carlo en algún momento. Predominan, según la des-cripción, las fallas en la memoria reciente y hay deso-rientación. El paciente carece de conocimiento de sup roblema y la compensación se realiza a través de re-lleno fabulatorio. Si analizamos el primer grupo pode-mos intuir que se trata de pacientes con un perfil deevaluación neuropsicológica que puede corre s p o n d e ra cierta disfunción del lóbulo frontal ya que se hacemención de dificultades en la secuencia temporal de lai n f o rmación, a la desorganización de los datos que im-pide evocar el dato correcto en el momento, a pesar detener un buen almacenaje de la información ya queesta fluye sin problemas en forma espontánea.

Muchos pacientes que sufren algún tipo de de-mencia con patrón fronto-subcortical podrían pade-cer trastornos semejantes, y con mas razón esto es es-perable si tenemos en cuenta que el grupo estudiadopor Kral tenía signos neurológicos.

Los del grupo con olvidos malignos son, a juzgarpor la descripción, aquellos con claro compromisode la función hipocampo-diencefálica, con déficit enel almacenaje de información y con un grado de de-terioro mayor. Este último grupo se parece más a lospacientes con demencia de tipo Alzheimer.

Es lógico que los del primer grupo sufran un avancemás lento en su deterioro ya que impresionan comomenos comprometidos, pero no es seguro que la des-cripción corresponda a pacientes sanos y tampoco apacientes no dementes, aunque tal vez pertenezcan aun grupo con demencia más leve o a un tipo especialde demencia. En definitiva, en esta primera apro x i m a-ción, observamos que es muy poco lo que podemosobtener ya que se confunden los patrones de deteriorocognitivo con el pronóstico, y así también se mezcla elgrado de deterioro con un tipo especial de trastorn o .

La historia continúa con el estudio realizado por elNational Institute of Mental Health (NIMH) de los EE.UU., en el que Crook, definió lo que se denominó conla sigla en inglés AAMI (Age Associated Memory Impair-ment) que es traducido como Deterioro de MemoriaAsociado a la Edad(6).

El cuadro fue definido sobre la base de los criteriosde inclusión y exclusión que se detallan en la Tabla 1.

El objetivo de los autores fue definir un trastornoque diferenciara a estos pacientes de los que no su-frían pérdida cognitiva y también de aquellos cuyo

A. B. Golimstok100


Tabla 1

Criterios de inclusión

1. Personas mayores de 50 años.

2. Quejas mnésicas.

3. Déficit de 1 desvío estándar por debajo de la media

para adultos jóvenes.

4. Función cognitiva normal (basado en puntajes de

subtests de vocabulario del WAIS).

5. Puntaje superior a 24 en el Minimental State Exa -

mination (MMSE) de Folstein(15).

Criterios de exclusión

1. Trastornos de conciencia.

2. Déficit neurológico que justifique pérdida cognitiva.

3. Enfermedades infecciosas o inflamatorias cerebra-

les.

4. Patología vascular(puntaje de Hachinski de 4 o

más).

5. Traumatismo de cráneo.

6. Trastorno psiquiátrico (depresión con puntaje en el

test de Hamilton mayor de 12) que justifique el déficit.

7. Alcoholismo o toxicomanía.

8. Desórdenes médicos asociados a déficit cognitivo.

9. Desorden cognitivo inducido por fármacos.

déficit estaba asociado a la presen-cia de una enfermedad específica.

Básicamente este desorden, queinvolucra sólo a pacientes mayo-res de 50 años, consiste en un ren-dimiento de la función mnésicapor debajo de un desvío estándarde la media para pacientes de 24años de edad. Esto solamente seaplica, siguiendo los criterios, apacientes que consultan por sust r a s t o rnos de memoria (queja).Luego de la aparición en 1986 deestos criterios, fueron publicadosnumerosos artículos en la biblio-grafía científica que analizaban laepidemiología del "síndrome" dis-tribuido en las distintas poblacio-nes, correlación con neurotrans-misores buscando la fisiopatolo-gía, metodologías diagnósticas pa-ra el mismo y hasta tratamientossugeridos(7, 8, 23).

Es realmente llamativo el modoen que publicaciones importantesde todo el mundo se hicieron ecode la existencia de ese "síndrome",ya que al analizar los criteriosdiagnósticos, y conociendo, aun-que sea superficialmente, la clíni-ca de los pacientes con queja cog-nitiva nos podemos dar cuenta deque el concepto de Deterioro deMemoria Asociado a la Edad, asícomo todos sus criterios puedenser refutados muy fácilmente, yque en casi todos los puntos haypreguntas muy fuertes que se pue-den formular y que son imposiblesde contestar.

Una primera pregunta es la si-guiente: ¿cómo es posible suplantarla comparación obligada entre dos períodos de la his-toria de un mismo paciente, que sería el pro c e d i m i e n-to lógico a seguir cuando queremos reflejar la pre s e n-cia de deterioro, por otra en la cual participa el pacien-te en cuestión y un grupo estándar de edad joven quetal vez nada tenga que ver con la perf o rmance del su-jeto en cuestión a esa edad?

En segundo lugar: ¿cómo pueden establecerse cri-terios arbitrarios, cuya explicación que debería basar-se en una discusión previa brilla por su ausencia? Entercer lugar: ¿cómo pueden ser tan confusos los crite-rios de inclusión y exclusión y aun así pretender quese conviertan en la base diagnóstica de un síndrome?

Una dificultad planteada en la bibliografía(24) esla de saber si el AAMI describe realmente una enfer-medad ya que, a pesar de mencionarse con frecuen-cia las palabras diagnóstico y tratamiento, el AAMInunca es referido como una enfermedad.

Aún más, trabajos de comparación psicométricaentre el AAMI y el deterioro patológico muestran queexisten acabadas diferencias entre ambos. Crook, en1989(9) y un estudio de nuestro grupo demostraronque no existen diferencias significativas entre este

grupo y uno control, por lo que es posible decir queel AAMI no es patológico(18).

Tampoco es claro definir al AAMI como el subgru-po de gente normal que en su envejecimiento nor-mal sufre por él dificultades en la actividad diaria.

Si el objetivo es describir el deterioro que sobrevie-ne con la edad, la crítica de Barker(2) es muy precisaya que la caída en la función cognitiva no es cualita-tivamente diferente que la que se observa entre los20 y los 30 años de edad(30).

La queja mnésica es otro problema de difícil solu-ción ya que no está bien definido si es reporte o que-ja subjetiva, aun cuando se hayan realizado cuestio-narios como el MAC Q para definir “queja”(10).

Se hace muy difícil considerar el tipo de queja co-mo un criterio diagnóstico, aunque sí puede ser undato importante a la hora de definir si el caso es pa-sible de tratamiento.

También se vuelve difícil considerar la queja comocriterio diagnóstico si tomamos en cuenta que Bo-lla(4) demostró que esto se halla asociado a la presen-cia de depresión, aun cuando ésta fuera de dimen-sión poco considerable. Es por esto que la Escala de

Deterioro cognitivo leve, una entidad cuestionable 101


Hamilton utilizada para excluir casos de depresiónno ayuda a descartar este problema ya que un punta-je bajo también puede ser suficiente para motivar laqueja. Recordemos, al pasar, que la Escala de Hamil-ton no fue creada para diagnosticar depresión sinosimplemente para determinar el grado de la misma.

Otro problema se suscita cuando se excluyenaquellos pacientes que presentan un puntaje inferioren la prueba de vocabulario del WAIS, lo cual exclu-ye, de entrada, a aquellos con perfil cognitivo pre-mórbido bajo que representan a un nutrido grupo deindividuos con problemas de memoria en la edadavanzada. Estas consideraciones se realizan sin discu-tir otro punto de controversia como es la validez dela prueba de vocabulario para definir el perfil cogni-tivo premórbido.

Una de las respuestas a algunos de los interrogan-tes planteados es la siguiente: se realizaron trabajosde consenso con pocos datos científicos en mano y–apurados por el tiempo– se trataron de sacar conclu-siones; así se fueron estableciendo criterios arbitra-rios tentativos que al carecer de una discusión cientí-fica seria que los respalde terminaron mostrando susfallas a la hora de su aplicación.

Para definir los criterios de una manera correctaes, pues, necesaria la realización de estudios longitu-dinales que muestren los cambios en el rendimientocognitivo a través del tiempo en personas normales,y a su vez un seguimiento clínico y de imágenes ce-rebrales que permita sacar conclusiones acerca de có-mo influyen los distintos factores sobre el deterioro.

El DSM IV incluyó entre las patologías que mere c e natención (780.9) la categoría de Declinación cognitivarelacionada con la edad. En ese ítem hace mención auna definición de estos casos explicando que se tratade un proceso de declinación objetivo, pero cuyas ca-racterísticas son las que se pueden esperar de un sujetode esa edad. Pone como ejemplos la dificultad para re-c o rdar nombres o direcciones así como un déficit en laresolución de problemas complejos. Sugiere que estet é rmino sólo debe ser utilizado en los casos que se ha-ya descartado la presencia de una enfermedad mentalo neurológica que justifique los síntomas.

Considero que una definición de este tipo nos exi-me de comentarios ya que simplemente tiene por ob-jeto sugerir la existencia de un grupo de personas cu-yo deterioro cognitivo puede ser objetivado por ter-ceros, pero no hace mención de las implicancias clí-nicas que constituyen el área de mayor interés.

Cuando las definiciones son tan amplias y carecende criterios establecidos tienen menor riesgo de errorya que en definitiva hacen depender el diagnósticodel evaluador y dejan librado el método al profesio-nal actuante. Es lo que denominamos definición ca-rente de operatividad, y representa un defecto fre-cuente e importante.

Siguiendo con esta línea de pensamiento apare c e nc u a d ros clínicos con diferentes nombres tratando deexplicar los distintos tipos de deterioro que componenel AAMI; así Blackford y La Rue, en 1989, acuñan elt é rmino Late Life Forgetfulness (LLF) traducido comoOlvido Senil u Olvidos de la Vida Ta rdía que es un ti-po de AAMI que presenta deterioro cognitivo en com-paración con gente de la misma edad(3), (uno de loscriterios del Deterioro cognitivo leve del DSM IV quec o m e n t a remos más abajo), y el término Age ConsistentM e m o ry Impairment (ACMI) que se traduce como Dete-r i o ro de Memoria Consistente con la Edad, el cual in-volucra casos mas clásicos del AAMI(3).

Sobre la base de los trabajos de Flicker y colabora-dores, publicados en 1993(15, 16), aparece un con-cepto que diferencia al Deterioro de Memoria Asocia-do a la Edad de aquél asociado a patología orgánicasubyacente y que tiene un carácter progresivo.

Estos dos tipos de deterioro son expresados comoEstadios Consecutivos en la Evolución desde la nor-malidad hasta la demencia de tipo Alzheimer.

La clasificación de escala que categoriza estadísti-camente la demencia llamada Global DeteriorationScale (GDS)(28) consta de 7 grados, siendo el prime-ro la normalidad y el séptimo la demencia terminal;

A. B. Golimstok102


Tabla 2

a. La presencia de 2 (o más) de los siguientes

tipos de deterioro cognitivo, durante la mayor

parte de un período mínimo de 2 semanas

(reportado por el paciente o por un informante

confiable)

1. Deterioro de la memoria identificado por una habili-

dad reducida para aprender o recordar información.

2. Disturbio de la función ejecutiva.

3. Disturbio de atención o enlentecimiento del proce-

samiento mental.

4. Deterioro de la habilidad perceptual-motora.

5. Deterioro del lenguaje.

b. Hay una evidencia objetiva del examen físico o

hallazgos de laboratorio (incluyendo imágenes)

de que existe una condición neurológica o médi -

ca general que pueda estar etiológicamente rela -

cionada con el disturbio cognitivo.

c. Hay una evidencia de los tests neuropsicológi -

cos o de escalas que cuantifican la cognición de

una anormalidad o declinación en la performance.

d. Los déficits cognitivos causan marcado dis -

trés o deterioro social, ocupacional o de otras

áreas importantes y representan una declinación

respecto del nivel de funcionamiento previo.

e. El disturbio cognitivo no cumple criterios para

delirium, demencia u otro desorden amnésico y

no es justificado por algún otro problema mental

(ej.: Trastorno por drogas, o depresión).

y tiene un grado 2 y un grado 3que representan, respectivamen-te, a estos dos tipos de deterioro.

El primero de ellos, el GDS 2,corresponde a un cuadro clínicoesencialmente similar al AAMI oal Deterioro Cognitivo Asociado ala Edad del DSM IV y, según la ex-periencia de nuestro grupo de in-vestigación(19), tiene la particula-ridad de no avanzar a través deltiempo tal como lo demuestranlos estudios longitudinales reali-zados(15, 16, 29). Sin embargo, esincierto que estos pacientes ten-gan mayor riesgo de padecer en-fermedad de Alzheimer en el largoplazo respecto del grupo que no presenta quejas cog-nitivas (GDS 1). Esto nos suscita la primera duda so-bre lo preciso de la clasificación ya que vemos en es-te caso que no es lógico considerar al grado 2 la con-tinuidad hacia la demencia a partir del grado 1 y es-to es conflictivo.

El GDS 3 es denominado Desorden Neurocogniti-vo Leve y representa un déficit que los clínicos pue-den hacer manifiesto en el contexto de una evalua-ción muy detallada. Las personas en ese estadio soncapaces de realizar todo tipo de actividades pero al-gunas alteraciones comienzan a ser percibidas por losconvivientes o por los compañeros de trabajo. Ellosmuchas veces notan que un sujeto con una actividadprofesional no logra completar un reporte o que pier-de su capacidad organizativa.

El examen en este estadio muestra un decrementoen la capacidad de varias áreas, por ejemplo: el défi-cit en concentración y cálculo se vuelve evidente conrestas seriales y los trastornos mnésicos se ponen enevidencia por repeticiones en el medio de una con-versación. A veces se sospecha cierto trastorno deorientación o en la copia de diseños, etc. Sin embar-go el déficit siempre es solapado y sólo puede ser re-conocido por el profesional experimentado en laevaluación de pacientes añosos o conocedor del ren-dimiento previo del sujeto en cuestión. Los tests for-males muestran evaluaciones neuropsicológicas conmuchas fallas en múltiples pruebas. El MinimentalState Examination de Folstein es descrito por los auto-res como promediando los 25 puntos, pero algunasveces puede ser completamente normal.

El seguimiento de este grupo revela que en un pla-zo variable de años existe deterioro en la mayoría delos casos aunque existen algunos que se mantienen es-tables por una década. En esto se hace especial hinca-pié, ya que esos casos que no experimentan deterioro ,cuando son estudiados en detalle, expresan la pre s e n-cia de otras patologías ocultas que explican el deterio-ro inicial, como ser mínimos traumas craneoencefáli-cos o problemas médicos o psiquiátricos. Se ha sugeri-do por este motivo la denominación de Alzheimer in-cipiente para este estadio.

Debemos tener en cuenta que a juzgar por los da-tos de los que disponemos y a pesar de tener un nú-mero correlativo del estadio anterior es claro que es-te estadio representa otra entidad que la del GDS 2 yno una continuidad del mismo

Un estudio similar realizado por nuestro grupoy presentado en el Congreso Mundial de Neurologíaarroja datos consistentes con estos conceptos(19).

Más allá de los evidentes problemas que presentaeste tipo de clasificación es indudable que el estadio3 del GDS o Deterioro Neurocognitivo Leve, corres-ponde a un grupo de pacientes que se encuentrancon frecuencia en la consulta, sobre el que se requie-re trabajar para poner a punto los parámetros quenos permitan diagnosticar con precisión utilizandocriterios de inclusión y exclusión claros.

El DSM IV hace mención en uno de sus apartadosque lleva el número de código 294.9 y que se deno-mina “Desorden Cognitivo no especificado de otromodo”, dentro del cual incluye como ejemplo explí-cito al Desorden Neurocognitivo Leve (junto al De-sorden Postconmocional). En el Apéndice B del citadoManual aparecen los criterios sugeridos para el diag-nóstico de este desorden. Esa sección en la que se in-cluyó ese diagnóstico es la que corresponde a aque-llos cuadros que fueron propuestos para su inclusiónpero que por carecer de suficiente información cien-tífica que los sustente se decidió no incluir dentro delas categorías oficiales.

Lo importante es destacar que el DSM IV utilizóexactamente la misma denominación que se empleópara definir el estadio 3 del GDS, pero con una fina-lidad diferente. Este hecho es un aporte más a la con-fusión general y si en estos casos existieran registrosde patentes de nomenclaturas nosográficas los auto-res del GDS deberían denunciar “por plagio” a laAsociación Norteamericana de Psiquiatría.

El concepto que maneja el DSM IV para esta deno-minación es más amplio que el del GDS, incluyendono sólo a los pacientes que pueden estar en un esta-dio inicial de la enfermedad de Alzheimer sino acualquier causa de deterioro ya sea vascular, hipóxi-ca o metabólica. Por eso hace hincapié en que no esnecesario que un problema de memoria esté presen-te como una de las funciones afectadas. La idea de losautores del DSM IV es determinar un estadio inicialque represente el paso previo a todo tipo de demen-cias y no solamente al Alzheimer. Este objetivo esloable y considero que el nombre propuesto es inte-resante en tanto no se determine con precisión unadenominación acertada basada en criterios diagnós-ticos operacionales que puedan ser aplicados a unaenfermedad en particular.



De esta manera nos abre el panorama sobre unanueva necesidad que es definir el diagnóstico de De-sorden Neurocognitivo Leve Específico para cada ti-po de demencia.

En 1994(13) se publicaron los comentarios y reco-mendaciones de un grupo de trabajo francés condu-cido por C. Derouesne, que analizó de manera críti-ca la entidad propuesta por Crook y col. en 1986 pa-ra describir los desordenes de memoria asociados a laedad. De la discusión realizada concluyen coinciden-temente con lo expuesto anteriormente en la presen-te revisión que no puede considerarse al AAMI unaentidad y que no hay argumentos científicos sólidosque avalen el uso de esta denominación.

En reemplazo se propone una clasificación intere-sante de los sujetos añosos, que propone la existen-cia de 5 grupos bien definidos, a saber:

1. Sujetos mayores normales.2. Sujetos con queja mnésica subjetiva sin deterio-

ro objetivo.3. Sujetos con queja mnésica subjetiva y deterioro

objetivo comparado con un grupo joven pero no conun grupo de la misma edad (el puntaje en las prue-bas de memoria está dentro de un desvío estándarpor debajo o por encima de la media para su edad) loque constituye el deterioro de memoria concordantecon la edad.

4. Sujetos con queja mnésica y deterioro objetivocomparado con controles de la misma edad (el pun-taje en las pruebas está entre uno y dos desvíos pordebajo de la media para la edad) lo que constituye elolvido de la vida tardía.

5. Sujetos con performance en los tests por debajode dos desvíos estándar de la media respecto de ungrupo de su misma edad, en quienes se sospecha pa-tología orgánica, toda vez que se descarte una causapsicoafectiva.

Esta clasificación puede ser analizada de la si-guiente manera: El primer grupo es incuestionable ydebería representar a la mayoría de la población.

El segundo grupo debería ser estudiado en cada ca-so particular para conocer la motivación de la quejasubjetiva.

El tercer y cuarto grupo son los propuestos porBlackford y La Rue en 1989(3) ya comentados másarriba y el quinto sería el grupo que debería catalo-garse como deterioro cognitivo leve.

Suponiendo que existieran pruebas estandarizadasque pudieran medir memoria de modo preciso, es fácildeducir que la diferencia entre los grupos tiende a re-p resentar una continuidad que va desde la norm a l i d a dhacia distintos grados de deterioro orgánico, ya que elc u a rto grupo por ejemplo tendría la misma causa queel quinto sólo que sería un grado más incipiente.

En este sentido reiteramos que la ausencia de con-sideración de otras funciones fuera de memoria en laevaluación de los distintos grupos es una dificultadinsalvable a la hora de determinar el diagnóstico delos individuos y en el momento de realizar una clasi-ficación coherente, y es la crítica más importante a laclasificación de Derousne.

Llegamos así hasta una nueva etapa en la que apa-recen los trabajos de Petersen(26, 25) basados en es-tudios de cohortes en Rochester.

Es aquí donde la controversia se vuelve más compli-

cada ya que con basamento firme desde el punto devista científico se trata de definir con la denominaciónde Mild Cognitive Impairment (MCI) –traducida comod e t e r i o ro cognitivo leve– a una etapa de trastornos dememoria que preceden a la enfermedad de Alzheimer,y así parece hacer olvidar en la literatura denominacio-nes anteriores similares y confundir con otras que, lla-mándose igual, significan cosas distintas.

Ronald Petersen y colaboradores han estudiado lasnormativas para el diagnóstico de MCI sobre la basede la performance neuropsicológica de un grupo depersonas cuya edad está en el rango de 55 a 100 añosy formularon los siguientes criterios:

1. queja de trastornos de memoria, corroboradapor el reporte de un miembro de la familia.

2. déficit de memoria anormal para la edad (alre d e-dor de 1.5 desvíos standard por debajo de la norm a ) .

3. función cognitiva restante normal.4. habilidad para llevar a cabo las actividades de la

vida diaria, tales como manejar un auto o una agenda.5. ausencia de demencia.En ese estudio se reportó que, aquellos pacientes

que cumplen con los criterios apuntados, tienen uníndice de conversión a demencia tipo Alzheimer de12% anual, lo cual es mucho más rápido que lo des-cripto para el grupo de gente normal, cuyo índice deconversión es del 1% anual.

Dado este panorama es fácil deducir que el 50% delos pacientes con MCI desarrollaran demencia tipoAlzheimer al cabo de 3 ó 4 años.

En junio del año 2000 se realizó una conferenciacuyo objetivo fue clarificar el concepto de MCI. Enesa oportunidad Petersen, basándose en la presenta-ción realizada por Joseph Price(27) acerca de datos deanatomía patológica de cerebros pertenecientes a pa-cientes que cumplían criterios de demencia preclíni-ca, sugirió que existen cambios patológicos en el hi-pocampo compatibles con Alzheimer, mientras queexisten cambios transicionales en el neocortex, comoplacas de amiloide o placas neuríticas.

También destacó que en las imágenes cerebrales senotan cambios intermedios entre normalidad para laedad y Alzheimer.

Sin embargo, aclaró Petersen que el concepto deMCI es heterogéneo y que esto depende de la formaen que se lo caracteriza.

Puso como ejemplo el hecho de que según la ca-racterización de su grupo basada en la queja mnési-ca, el MCI es un estado preclínico de enfermedad deAlzheimer, mientras que puede existir otro tipo deMCI basado en el déficit de otro dominio cognitivoque puede representar el estadio preclínico de otrasdemencias, siendo por supuesto el primero la formamás frecuente.

El análisis de estos conceptos debe ser cuidadoso,considerando que publicaciones de primer orden in-ternacional han llevado al plano principal estos cri-terios impulsados por la prestigiosa Mayo Clinic.

En primer lugar, es importante re m a rcar que la eva-luación neuropsicológica realizada por el grupo de Pe-tersen no fue suficientemente completa para otros do-minios cognitivos que no sean memoria y por lo tan-to es difícil descartar con precisión trastornos de otrasfunciones que no son memoria, y eso puede pro v o c a rel falso concepto de aceptar como MCI mnésico a un

A. B. Golimstok104


c u a d ro que en re a-lidad es más global.

Por otro lado es difí-cil en la práctica clí-

nica –según la visiónde nuestro grupo– ha-

llar pacientes con tras-t o rno mnésico puro lue-

go de una exhaustiva evaluación de las demás funcio-nes. En segundo lugar es interesante el haber elegidola cifra de 1.5 desvíos estándar, ya que en definitivaeligió a un grupo que es coincidente con el cuarto gru-po de Derouesne y por lo tanto con el Late Life Forg e t-fulness (Olvido de la Vida Ta rdía) de Blackford y LaRue, sólo que aportó algunos criterios de exclusión nonombrados anteriorm e n t e .

El criterio que exige el reporte de un familiar, tie-ne para nosotros mucho valor ya que según nuestraexperiencia en la mayoría de los casos, la diferenciaentre un trastorno patológico y uno sin importanciacasi siempre se halla en que la queja subjetiva purahabitualmente no es patológica.

Lo que llama más la atención es que se excluya delMCI a todo paciente con déficit en otra área cogniti-va, porque en ese caso la pregunta sería ¿qué tienenlos pacientes con esa característica si todavía nocumplen criterios de demencia; acaso hay otra enti-dad intermedia entre MCI y demencia? Esta mismapregunta cabe al comparar el quinto grupo de De-rousne con el MCI de Petersen.

No se puede responder esta pregunta ya que, has-ta nuestro conocimiento, nadie ha propuesto aúnuna categoría intermedia entre estos grupos.

Lo que sí es seguro es que ese grupo con “déficit dememoria plus” sin demencia existe y parece más fre-cuente que el grupo con déficit de memoria puro. Esmás, para ser claros, es bueno saber que los pacientesque están en una etapa de deterioro cognitivo inci-piente, padecen problemas en la recuperación de la in-f o rmación pero no en el reconocimiento, lo cual habi-tualmente es atribuido a trastornos en la función dellóbulo frontal y no a disfunción hipocampal(11).

Igualmente sería bueno pre g u n t a rnos si acaso en elestadio incipiente de disfunción hipocampal no en-contramos un patrón de déficit similar al que encon-tramos en aquellos con patología de lóbulo fro n t a lviendo de esta manera que existe una superposición deroles entre distintas estructuras en el proceso mnésico.Lo cierto es que estos datos hacen más contro v e rt i d o slos hallazgos anatomopatológicos que parecen coinci-dir con la idea de estructuras con cambios patológicosque correlacionarían con MCI o estadios pare c i d o s .

Luego del re p o rte de Petersen aparece en A rc h i v e sof Neuro l o g y, un nuevo artículo publicado porDaly(31) y colaboradores mostrando índices deconversión de deterioro cognitivo leve a demencia

tipo Alzheimerd i f e rentes que lospublicados por Pe-t e r s e n .

El trabajo de este gru-po difiere de los anteriore sen cuanto al sistema empleado para reclutar los pa-cientes, ya que se publicaron avisos en los medios lla-mando a los voluntarios de la comunidad, en re e m-plazo de los clásicos pacientes derivados a una clínicade memoria. Los autores innovaron también en la for-ma de diagnosticar lo que denominaron demenciacuestionable, ya que utilizaron una entrevista clínicapara caracterizar a los pacientes y utilizaron el CDR pa-ra clasificar a los sujetos en el estadio basal antes derealizar el seguimiento. Realizaron un seguimientolongitudinal para determinar cuáles síntomas de la en-t revista predecían la pro g resión desde un puntaje deCDR 0.5 (demencia cuestionable) a CDR 1 (demencialeve), delineando así varias preguntas críticas que sonde utilidad en el examen clínico de los pacientes y quere p resentan un riesgo para la conversión.

Según este estudio, luego de un seguimiento de 3años, el 15% de los individuos mejora, un 29% perm a-nece estable y un 55% tiene mayor dificultad con sumemoria, dentro de los cuales se halla incluido un 19%del total que desarrolló enfermedad de Alzheimer.

Utilizando la combinación del puntaje de CDR to-tal box basal y 8 preguntas seleccionadas de la entre-vista clínica inicial identificaron al 88,6% de los pa-cientes que estando en un nivel de CDR 0.5 evolucio-naron a CDR 1.

Vemos que el índice de conversión a demencia de19% contrasta con el de Petersen cercano al 50%, pe-ro debemos aclarar –tal como lo hace el mismo Peter-sen en el comentario de este artículo– que un CDR de1 no es sinónimo de demencia tipo Alzheimer, yaque pueden existir pacientes con CDR 0.5 que tienencriterios de enfermedad de Alzheimer y otros conCDR 1 que no los cumplen.

De cualquier manera, una vez más observamos laconfusión general existente y la falta de consensoacerca del significado de cada término porque tam-bién se habla de enfermedad de Alzheimer y de de-mencia como denominaciones interc a m b i a b l e scuando en realidad existen diferencias entre estasclasificaciones ya que pueden existir pacientes quecumplan criterios de enfermedad de Alzheimer parael NINCDS-ADRDA y que sin embargo no cumplanlos criterios de demencia del DSM IV.

Lo que surge como realidad de las distintas apro x i-maciones clínicas es que se re q u i e re un consenso de los



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A. B. Golimstok106


t é rminos y utilizar una metodología en común parallegar a una precisión diagnóstica que hoy todavía fal-ta y que será muy necesaria considerando las posibili-dades terapéuticas que se avecinan y que tendrán co-mo principal objetivo al deterioro cognitivo leve.

La utilización del cuestionario semiestructurado esmuy interesante y pone sobre el tapete la presenciade problemas clínicos no mnésicos como importan-tes para decidir la clasificación de este grupo.

En este sentido, el estudio de Daly contempló la eva-luación de ítems de perf o rmance como hogar y hob-bies, asuntos comunitarios y varios dominios cogniti-vos además de memoria, como son la orientación, eljuicio, la solución de problemas y el lenguaje.

El estudio de Daly agregó un nuevo término a ladiscusión, que es el de Demencia cuestionable, elcual, según el editorial de Ronald Petersen en el mis-mo volumen de la revista, no es exactamente lo mis-mo que deterioro cognitivo leve. En la escala CDR di-señada para caracterizar a los sujetos en estadios quevan desde la normalidad a la demencia, el grado 0.5puede corresponder a un paciente con MCI (de Peter-

sen) o a un paciente con enfermedad de Alzheimerprobable según el NINCDS-ADRDA, dice Petersen.Por estos motivos es muy difícil extrapolar los resul-tados de un estudio a otro.

Conclusión

En conclusión, debemos resumir el problema deuna entidad intermedia entre la normalidad y la de-mencia, que hasta ahora carece de denominación cer-tera, y de criterios claros de diagnóstico. El objetivo deeste trabajo fue poner en evidencia la gran confusiónque existe en la bibliografía médica y explicar de ma-nera sucinta cada uno de los términos con los que losespecialistas en el tema nos podemos encontrar.

Sugerimos avanzar en el futuro hacia un consen-so, no solamente acerca de la nomenclatura a utilizarsino también de la metodología diagnóstica que de-be ser empleada para caracterizar a los pacientes.Desgraciadamente, por el momento, estamos lejos decumplir con esas expectativas ■


Introducción

L os síntomas psicológicos y del comportamientoque se presentan en el curso de las demenciashan sido, desde un comienzo, parte integrante

de la descripción de estas enfermedades; el mismoAlzheimer, en sus primeros escritos, otorgó un papelfundamental a la caracterización de estas manifesta-ciones, pero en el curso de las investigaciones ulte-riores así como en las clasificaciones de los desórde-nes mentales el acento estuvo puesto en los aspectoscognitivos.

No fue sino hasta los años ’80 que comenzó a pro-ducirse un creciente interés en investigar y conocerestos síntomas debido, por un lado, a la importanciaque tienen los mismos como factores desencadenan-tes de institucionalización y de estrés en los cuidado-res y, por el otro, porque estos síntomas son trata-bles, con la consecuente mejora en la calidad de vidadel paciente y de su entorno.

En este marco fue que, en el año 1996, la Interna-tional Psychogeriatric Association estableció un con-senso por el cual fue reemplazado el término “tras-tornos del comportamiento” –válido hasta ese mo-mento– por el de “síntomas comportamentales y psi-cológicos de las demencias” (BPSD: Behavioral andPsychological Symptoms of Dementia), definiéndoloscomo aquellos signos y síntomas de trastornos en lapercepción, contenido del pensamiento, ánimo yconducta que frecuentemente ocurren en pacientescon demencia.

La propuesta de esta definición como “nuevo”

diagnóstico intenta describir un patrón de síntomasno incluidos en las clasificaciones existentes y nosenfrenta con una revalorización de la semiología psi-quiátrica en la aproximación a estos pacientes, apor-tándonos también la posibilidad de aplicar medidasterapéuticas específicas para cada situación.

Disponemos de un centenar de instrumentos (es-calas de medición) para evaluar SCPD(34), muchosde los cuales han sido de suma utilidad, tanto paraelaborar estos conceptos así como para realizar estu-dios de investigación sobre la eficacia de diversas es-trategias de tratamiento.

El presente trabajo tiene como objetivo brindar unpanorama general de los SCPD y de las líneas de in-vestigación que están siendo desarrolladas actual-mente, muchas de las cuales fueron comunicadas enla conferencia de Lansdowne, Virginia, en mayo de1999.

Aspectos clínicos

Síntomas psicológicos

• DeliriosLa incidencia y la frecuencia de delirios en pacien-

tes con demencia varían ampliamente según los dife-rentes estudios, pero todos coinciden en que los ti-pos más comunes son los persecutorios, favorecien-do la agresión física, muchas veces dirigida hacia elcuidador.

La escala Behavioral Pathology in Alzheimer’s Disea-

Síntomas comportamentales y psicológicos de las demencias (SCPD)

Nuevas líneas de investigaciónJudith Szulik

Médica psiquiatra. Miembro del Capítulo de Psicogeriatría de la Asociación de Psiquiatras Argentinos (APSA). Psiquiatra del equipo de Psicogeriatría de la Liga Israelita Argentina. Miembro de la International Psychogeriatric Association.

Lavalleja 1260, C.P. 1414, Capital Federal. 4776-1069

ResumenEl propósito de este trabajo es conceptualizar los denominados “síntomas comportamentales y psicológicos de las demencias”(Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia, BPSD) en sus aspectos clínicos, epidemiológicos, terapéuticos y en relacióncon sus efectos sobre los cuidadores y con el riesgo de institucionalización. Se comunican los datos actualizados y las últimaslíneas de investigación.Palabras clave: Demencia y síntomas de conducta – Demencia y síntomas psicológicos – Cuidadores y demencia – Clínicade las demencias.

BEHAVIORAL AND PSYCHOLOGICAL SYMPTOMS OF DEMENTIA. NEW APPROACHES IN INVESTIGATIONSummar yThe purpose of this article is to highlight the most important concepts of Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia(BPSD), in the clinical, epidemiological and therapeutic aspects, and their effects on caregivers and risk of institutionalization.Updated data and the most recent researches’ results are also included.Key Words: Dementia and behavioral symptoms – Dementia and psychological symptoms – Caregivers and dementia – Clinicand dementia.

se (BEHAVE-AD, Reisberg y col.1989)(46) da cuentade cinco temas delirantes prototípicos de las demen-cias, en particular de la demencia tipo Alzheimer:

a. “Personas roban cosas”, probablemente favore c i-do por el hecho de que el sujeto no re c u e rda la ubica-ción habitual de los objetos o el lugar en que los dejó.

b. “Mi casa no es mi casa”, ligado a la dificultadpara reconocer su propia casa; muchas veces el pa-ciente tiende a abandonar su hogar para ir a “su ca-sa”, derivando en la típica conducta de vagabundeo.

c. “El cónyuge o cuidador es un impostor”; inter-pretación delirante de un falso reconocimiento.

d. “Abandono”; el paciente cree haber sido aban-donado o que existe un complot para abandonarlo oinstitucionalizarlo.

e. “Infidelidad”, por parte del cónyuge u otro cui-dador.

• AlucinacionesLas alucinaciones más frecuentes son la visuales y,

en segundo lugar, las auditivas. La aparición de alu-cinaciones gustatorias y táctiles puede indicar condi-ciones comórbidas.

Es importante destacar que ha sido demostrada laasociación entre la presencia de alucinaciones visua-les y los trastornos del sistema visual(25, 26, 27), in-cluyendo la disminución de la agudeza visual y lapresencia de agnosia visual, frecuentes en estos pa-cientes; por ello se recomienda realizar una evalua-ción funcional ante la presencia de este síntoma, asícomo asegurar una buena iluminación que facilite lapercepción de los contrastes. Asimismo, la depriva-ción sensorial desempeña un papel a tener en cuen-ta. Reisberg señala que las alteraciones cognitivas soncondición necesaria para la aparición de alucinacio-nes y delirios, si bien no existe una correlación entrelos puntajes del MMSE (Mini Mental State Examina-

tion) y los SCPD. Según este autor, las alucinacionesvisuales en los pacientes con demencia tipo Alzhei-mer no son comunes, manifestándose en un 20% delos casos, con un pico de ocurrencia previo a los mo-mentos finales de la enfermedad.

• Falsos reconocimientosSon trastornos de la percepción y consisten, fun-

damentalmente, en la creencia de que hay otras per-sonas en el hogar, la incapacidad para reconocerse así mismo (frecuentemente observable por la imposi-bilidad de reconocerse en el espejo) o a otros, y laconvicción de que los eventos que suceden en la te-levisión ocurren en la realidad del individuo (se ob-serva cuando el paciente interactúa con los persona-jes de la TV).

• Ansiedad Como señalan Mintzer y otros autores(41), en las

primera etapas de la enfermedad la ansiedad puedeser comprendida como la reacción del paciente al ad-vertir su declinación cognitiva, pero en períodos pos-teriores la presencia de este síntoma ya no puede serexplicada por este mecanismo. La mayoría de las es-calas que evalúan SCPD incluyen algún ítem que va-lora la ansiedad, entre las más conocidas la BEHAVE-AD, que toma cuatro puntos relacionados con la an-siedad, y el Cohen-Mansfield Agitation Inventory(CMAI), que presenta dos categorías vinculadas consíntomas ansiosos.

La ansiedad puede aparecer formando parte de al-gunos síndromes o aisladamente. Uno de los aspec-tos fundamentales a evaluar es la comorbilidad an-siedad-depresión; esta condición se considera un fac-tor predictor de institucionalización y de la apariciónde problemas comportamentales adicionales.

Una de las expresiones de ansiedad más habitua-

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les en los pacientes con demencia es el denominadosíndrome de Godot (Reisberg), que se refiere a la an-siedad vinculada con los eventos que vendrán y quese manifiesta por preguntas incesantes, por parte delpaciente, sobre qué está por suceder y qué tiene quehacer, lo cual resulta sumamente agotador para loscuidadores.

Otro síntoma característico es el temor a quedarsesolo, que deriva en el seguimiento continuo del cui-dador, inclusive de un ambiente a otro de la casa.

También pueden observarse temor a la oscuridad,a trasladarse a otro sitio o a bañarse, entre otros.

• Ánimo depresivoLos síntomas depresivos son muy frecuentes en el

curso de la evolución de las demencias, ya sea aisla-damente o configurando un desorden depresivo(39).

El diagnóstico de depresión en esta población pue-de resultar complicado(56) debido a las limitacionesque tienen estos pacientes para expresarse, sobre to-do en estadios más avanzados de la enfermedad, ypor la superposición de síntomas con aquellos pro-pios de la demencia, tales como los trastornos delsueño, la pérdida de peso y la agitación.

En un interesante y reciente trabajo, Verhey y Vis-ser(58) analizan las causas de la dificultad para esta-blecer el diagnóstico de depresión en pacientes condemencia, indicando las limitaciones del DSM IV pa-ra este fin debido a que, justamente, el mismo em-plea criterios que se superponen con los síntomas delas demencias, como se mencionó anteriormente,pero también introducen la idea de que un mismosíntoma no tiene el mismo significado en la depre-sión y en la demencia: la pérdida de interés, porejemplo, no significa lo mismo en uno y otro cuadro,ya que en la primera el paciente no se siente motiva-

do por las situaciones placenteras mientras que, en lademencia, el paciente no advierte dichas situacionespor la alteración cognitiva. Por otra parte, plantean que deberían considerarseotros síntomas psiquiátricos además de los “clásicos”para definir la depresión en la demencia, tales comolos cambios en la personalidad, los pensamientos ob-sesivos, las fobias, la ansiedad y las conductas de evi-tación.

Estos autores efectuaron un estudio longitudinalcon pacientes no dementes y hallaron que un 52%de los pacientes que, en el seguimiento a 2 años pre-sentaron demencia, habían recibido inicialmente eldiagnóstico de depresión. El análisis demostró que laedad, la severidad de la alteración cognitiva y la se-veridad de la depresión fueron predictores de demen-cia. Otro hallazgo interesante fue que los pacientes aquienes se diagnosticó demencia en el seguimientoaparecían más dependientes emocionalmente de suentorno que lo habitual en las depresiones, propo-niendo la denominación de “síndrome de vulnerabi-lidad emocional” para esta situación en lugar del tér-mino “predemencia”.

El diagnóstico probable de depresión debe tenersepresente frente a un paciente agitado e irritable; esfrecuente encontrarse con pacientes medicados conansiolíticos o antipsicóticos que no mejoran o em-peoran.

• ApatíaSe manifiesta por la disminución de las interaccio-

nes sociales, de la reactividad emocional y de la ex-presión facial, la pérdida de la iniciativa y del interéspor las actividades de la vida diaria y por el cuidadopersonal.

Marin(32) propuso, en 1991, criterios diagnósticos

Síntomas comportamentales y psicológicos de las demencias (SCPD). Nuevas líneas de investigación 109


para la apatía te-niendo en cuen-ta los aspectosc o m p o rt a m e n-tales, cogniti-vos y afecti-vos. Starks-tein(52), apli-cando estoscriterios, en-contró que, apesar de quela apatía enlos pacien-tes con en-

f e rmedad deAlzheimer está significativamente

asociada con depresión, la misma sólo pudo obser-varse en un 14% de los pacientes que no presentarondesórdenes depresivos. Asimismo, sugiere la necesi-dad de evaluar la apatía y otros trastornos del com-portamiento en presencia de los cuidadores por la di-ficultad de los pacientes para dar cuenta de la magni-tud de sus cambios cognitivos y conductuales.

• Sintomatología específica del comporta-m i e n t o Vagabundeo (“Wandering”)

Este trastorno del comportamiento suele ser unode los más problemáticos por la sobrecarga que gene-ra en los cuidadores y constituye uno de los motivosde consulta más habituales a los especialistas, tantoen la población ambulatoria como en aquella institu-cionalizada.

El término vagabundeo comprende difere n t e sconductas:

a. Actividades de control, constante, de dónde oqué está haciendo el cuidador, incluso persiguiéndo-lo.

b. Deambulación constante.c. Actividad excesiva.d. Fugas.e. Deambulación nocturna.

• AgitaciónLa agitación es, junto con el vagabundeo, el sínto-

ma más persistente en el transcurso de la evoluciónde las demencias. Se la define como aquellas activi-dades motoras, verbales o vocales inapropiadas noresultantes de un cuadro confusional o de necesida-des del paciente. La escala CMAI (Cohen- MansfieldAgitation Inventory)(12, 13) identifica cuatro subtiposde agitación que dan cuenta de este fenómeno:a. Comportamientos físicos no agresivos:

InquietudManierismosDeambulaciónOcultar cosasVestirse inapropiadamente o desvestirseManipular cosas inapropiadamente

b. Comportamientos físicos agresivos: EmpujarGolpearArañarRasguñar

PatearTomar cosas o personas

c. Comportamientos verbales no agresivos:NegativismoDemandas constantes de atenciónQuejasInterrupciones irrelevantes o relevantesFrases repetitivas

d. Comportamientos verbales agresivos:GritarHacer ruidos extrañosExplosiones temperamentalesMaldecir Estudios efectuados aplicando esta escala en pa-

cientes institucionalizados y en centros de día deter-minaron que:

• Las conductas agresivas físicas y verbales sonmás frecuentes en los pacientes con pocas relacionessociales.

• Las conductas verbales agresivas se correlacio-nan con depresión y con problemas de salud.

• Las conductas verbales no agresivas se observ a nmás en mujeres con demencia y depresión, con dolorcrónico o problemas de salud, pobres relaciones socia-les y trastornos cognitivos mínimos a moderados.

• La agresión física es característica de los pacien-tes con alteraciones cognitivas severas y es más co-mún en varones.

Haupt y col.(24) encontraron, en un estudio de se-guimiento a 2 años, que las conductas físicas no agre-sivas son las más prevalentes, se incrementan en fre-cuencia a medida que la enfermedad progresa y seasocian con síntomas psicóticos y falsos reconoci-mientos, pero no con depresión.

Las investigaciones coinciden en que la demencia,por sí misma, no alcanza para explicar la presenciade agitación, por lo que cada vez se estudian más losfactores ambientales, médicos y psicológicos que in-tervienen en la incidencia y severidad de estas mani-festaciones.

Marx y col.(33) demostraron que el aumento deconductas agresivas de los pacientes institucionaliza-dos se asocia con la aproximación y con el contactofísico del personal.

Por otra parte, se está estudiando la variación de laagitación en función del ritmo circadiano; varias in-vestigaciones realizadas hasta la actualidad muestranque existe un pico de agitación entre las 15 hs. y las19 hs., es decir, en las últimas horas de la tarde y lasprimeras de la no-che, lo que se de-nomina “ s u n d o w-ning”. Esto tendríauna implicanciaterapéutica conrelación al modoen que las medi-caciones debe-rían incidir enf o rma difere n-te sobre el sis-tema circadia-no según elhorario dea d m i n i s t r a-

J. Szulik110


ción.Resulta im-

p o rtante evaluarel ciclo sueño-vi-gilia de los pa-cientes, determ i-nando cómod u e rmen duran-te la noche y quéhacen durante lat a rde, evitandoc i rcunscribirse alas horas en quea p a rece el em-p e o r a m i e n t o

sintomático; la idea de que las siestas diurnas inci-den en el aumento de la agitación nocturna estásiendo revisada a la luz de nuevos estudios que, porel contrario, re p o rtan menor agitación cuando lospacientes duermen siesta.

Reacciones catastróficas

Las reacciones catastróficas se caracterizan por serreacciones emocionales o físicas excesivas y repenti-nas, bajo la forma de agresión física, verbal o explo-siones de ira. Pueden desencadenarse por falsos reco-nocimientos, delirios y/o alucinaciones. Otras causasa tener en cuenta son la confusión mental, el dolor,algunos medicamentos y los procesos infecciosos.Asimismo, los factores ambientales y la personalidadpremórbida son elementos que se están investigan-do, con resultados interesantes.

Ira Katz(29) analiza, en un trabajo, la posibilidadde que las reacciones catastróficas sean reactivas afactores ambientales, mencionando las últimas lí-neas de investigación en este sentido. Cita un traba-jo de Starkstein y col.(53), quienes desarrollaron unaescala para evaluar las reacciones catastróficas en pa-cientes que habían padecido accidente cerebrovascu-lar (ACV), sometidos al examen neurológico y a testsneuropsicológicos, encontrando que estas reaccionespodrían ser manifestaciones de depresión.

Posteriormente Tiberti aplicó esta escala para eva-luar pacientes con enfermedad de Alzheimer y obser-vó diferencias con respecto a los hallazgos comunica-dos en los pacientes con ACV, particularmente la fal-ta de asociación entre las reacciones catastróficas y ladepresión en esta población.

Bridges-Parlet y col.(7) realizaron un estudio deobservación directa examinando 20 instituciones ge-riátricas, en el cual hallaron que un 82% de los epi-sodios agresivos observados fueron dirigidos hacia elpersonal, mientras que un 18% lo fue hacia otros re-sidentes. Entre los primeros, la mayor parte de los ca-sos ocurrieron durante el cuidado personal y, en me-nor medida durante el intento por redirigir al pacien-te; sólo un 13% de los casos sucedió sin antecedentesobservables, lo cual los llevó a concluir que las reac-ciones catastróficas se desencadenaron como res-puestas a las demandas del personal, coincidiendo enesto con otros estudios(49).

Rovner(48) da un paso más al conjeturar que estoscomportamientos podrían deberse a excesivas de-

mandas del personal hacia el paciente durante las ac-tividades de la vida cotidiana, probablemente comoconsecuencia de la ignorancia respecto de los déficitscognitivos propios de las demencias, incorporandoun programa educativo para el personal, con resulta-dos alentadores.

Quejas. Acusaciones

Son frecuentes las quejas repetidas y las acusacio-nes por parte de los pacientes, en general dirigidas alos cuidadores, las cuales generan un importante ni-vel de estrés en los mismos y les provocan sentimien-tos de dolor o enojo.

Desinhibición

La desinhibición comprende un síndrome caracte-rizado por impulsividad, inestabilidad emocional, in-capacidad para mantener los niveles previos en loscomportamientos sociales, llanto, agresión verbaly/o física, desinhibición sexual, conductas autodes-tructivas, agitación motriz y vagabundeo.

Estos trastornos pueden ocasionar reacciones deviolencia, tanto por parte de los cuidadores como ha-cia éstos; cabe destacar que, en los marcos institucio-nales, la desinhibición sexual provoca un impactoenorme entre los miembros del personal, a pesar deque muchas veces la misma pueda ser inofensiva.

Negativismo

El negativismo se expresa como el rechazo a hacercosas; esto ocurre, a veces, cuando el paciente nocomprende qué se le está pidiendo. La resistencia alos cuidados es un problema bastante común en es-tos pacientes, que puede mejorar estableciendo unarutina diaria que resulte organizadora.

Aspectos epidemiológicos

Recientemente se están llevando a cabo estudiosepidemiológicos para conocer detalles de los SCPD,tales como su incidencia, prevalencia y sus efectossobre los cuidadores.

OĆonnor(44, 45) señala en uno de ellos que, en-tre las conductas problemáticas de los pacientes condemencia residentes en la comunidad, los más fre-cuentes son las preguntas repetitivas, las demandasde atención, las reacciones catastróficas, la agresiónfísica y la deambulación nocturna. Asimismo en-cuentra que, mientras algunas conductas alcanzanun pico de frecuencia en los estadios intermedios dela enfermedad y luego declinan, otras, como la agre-sión física, aumentan en frecuencia a medida que lademencia progresa.

Otro estudio, realizado en Suecia(51), concluyeque los síntomas depresivos y ansiosos prevalecen enlas etapas iniciales y luego decrecen, en contraste conlos síndromes psicóticos, que alcanzan su máximafrecuencia en las últimas etapas.

Respecto a los hallazgos en las residencias geriátri-cas, una investigación australiana(47) encontró quelos problemas más comunes eran la agitación, la re-



sistencia a los cuidados y la agresividad verbal.SCPD y personalidad premórbida

Los diversos aspectos de la personalidad premórbi-da y su incidencia en los diferentes trastornos men-tales han sido motivo de muchas investigaciones yteorizaciones dentro de la psiquiatría. Cabría pregun-tarse si existe alguna relación entre las manifestacio-nes de las demencias y la personalidad previa, espe-cialmente en la expresión de síntomas tan heterogé-neos como los SCPD.

El estudio de estas cuestiones implica una adecua-da evaluación de la personalidad previa, difícil conestos pacientes, por lo que se hacen necesarias entre-vistas familiares para obtener esta información.

Chatterjee y col.(10) encontraron una asociaciónentre personalidades neuróticas y depresiones duran-te la evolución de la demencia, así como entre rasgoshostiles previos y la aparición de delirios.

Otro estudio, de Meins y Thiesemann(36, 37), des-cribe la asociación entre bajos niveles de tolerancia ala frustración premórbidos (como una faceta de neu-rosis) y la presencia de síntomas depresivos.

SCPD y entorno

Los factores ambientales(17) constituyen un ele-mento de gran importancia cuando se analizan losSCPD, especialmente porque la posibilidad de operarsobre ellos puede dar por resultado un alivio de estossíntomas y porque las medidas que se requieren son,frecuentemente, de fácil implementación.

El modelo ecológico del envejecimiento de Lawton(1975)(31) postula que el comportamiento constituyeuna función de competencia para lidiar con difere n t e sdemandas del entorno; situaciones en las que la com-petencia está afectada o las demandas ambientales sonexcesivas pueden resultar en comportamientos inapro-piados para la ocasión. Evidentemente, las demenciasimplican una afección de esta competencia por los dé-ficits de la memoria, las alteraciones perceptuales (vi-

suales y auditivas) y del pensamiento lógico. Asimis-mo, demandas excesivas del ambiente tales como cam-bios rápidos, mudanzas, etc., o demandas del cuidador,pueden derivar en trastornos del comport a m i e n t o .

Los factores ambientales a tener en cuenta son,principalmente:

– Las interacciones del paciente con su cuidador ycon otros pacientes.

– El ambiente físico: sonidos, temperatura, coloresde las paredes.

– La organización y los recursos para el cuidado.

SCPD y cuidadores

El estudio de los cuidadores de los pacientes condemencia resulta crucial por los efectos que los SCPDocasionan a los mismos y porque gran parte de la in-formación acerca de estos síntomas son brindadospor ellos. Las características del cuidador, el tipo y ca-lidad del vínculo premórbido entre el cuidador y elpaciente y el contexto en el que transcurre esta rela-ción determinan el nivel de estrés o sobrecarga de loscuidadores (“caregiver´s burden”) y la posibilidad deexacerbación o mitigación de los SCPD.

Cuando se habla de “caregiver´s burden”(4) habi-tualmente se toman en cuenta dos aspectos distinti-vos: el objetivo, referido al nivel de discapacidad y alos problemas del comportamiento con los cuales elcuidador debe manejarse, y el subjetivo, que se refie-re a la respuesta emocional del cuidador a las deman-das depositadas en él.

Brodaty(8) incluye las distintas variables que inci-den en el estrés de los cuidadores (esquema 1).

El estrés del cuidador es un predictor importantede institucionalización del enfermo y aumenta el nú-mero de visitas y prescripciones médicas, afectando,en consecuencia, la calidad de vida del paciente.

Las características del cuidador que pueden exa-cerbar los SCPD, desencadenando muchas vecesreacciones catastróficas, son(2):

• Demandas al paciente que exceden sus capacida-

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Esquema 1

Factores exacerbadores Factores protectoresDemencia

Aislamiento social Dependencia y probl. comportamiento Soporte práctico

Falta de conocimiento Ayuda familiar

Estrategias focalizadasCulpa Sobrecarga del cuidador en el problema

Relación marital pobre

Elevada expresión emocional

Pobres estrategias de Estrés del cuidadorresolución

psicológico

físico

financiero

social

des.• Ser demasiado crítico con el paciente.• Ignorar las necesidades del paciente.• Exasperarse con el paciente.• Ser excesivamente rígido o controlador con el

paciente.• Enojarse o ser agresivo con el paciente.• Crear cambios repentinos e inesperados en la ru-

tina o el entorno del paciente.• Forzar al paciente a realizar determinadas cosas

de determinada forma.• Insistir con preguntas dirigidas a que el paciente

recuerde algo.Por el contrario, aquellas actitudes del cuidador

que mejoran o alivian los SCPD son:• Esfuerzos del cuidador por comprender el origen

y el significado detrás de una conducta.• Flexibilidad del cuidador, capacidad para aceptar

cambios.• Actitud empática, cuidadosa y cálida hacia el pa-

ciente.• Tolerancia con los “problemas” del comporta-

miento, tales como actividades repetitivas.• Ausencia de la necesidad de ocultar la enferme-

dad a otros o de vergüenza por tener un ser queridoenfermo.

• Respeto por el paciente como persona.• Capacidad para ser creativo en el manejo de

SCPD, para resolver problemas y para expresar lossentimientos propios.

Las consecuencias que sobre su salud tiene el he-cho de ser cuidador son:

a. Se ha comprobado la asociación entre SCPD ydepresión en el cuidador en algún momento de laevolución de la enfermedad, con una prevalenciaque varía entre el 30% y 50%, así como una mayorincidencia de ansiedad y de maltrato físico o psicológi -co dirigido hacia el paciente(16). Un 7-31% de loscuidadores toma psicofármacos(50).

b. Existen evidencias del compromiso de las fun-ciones inmunológicas, del incremento en los valoresde la presión arterial (sistólica) en cuidadores varonesy de la menor frecuencia de consulta médica cuandoésta es necesaria. La hipótesis que se maneja es que,si bien el hecho de ser cuidador no desencadena unaenfermedad por sí mismo, podría agravar vulnerabi-lidades preexistentes(50).

Astrid Norberg(43) cuestiona el término “trastorn odel comportamiento” por la connotación negativa queposee, sosteniendo que el cuidador debe, ante todo,poder discriminar si el paciente efectivamente pre s e n-ta un comportamiento disfuncional o si se trata de unarespuesta legítima a su situación; por ejemplo, seríai n a p ropiado considerar una conducta agresiva en re s-puesta al aseo como tal, cuando el paciente no re c o n o-ce al cuidador o no comprende el significado de sus ac-ciones; en este contexto la agresividad sería la re s p u e s-ta a p ropiada a una situación extraña.

Plantea que los gritos pueden ser interpretados co-mo una forma de expresión de algún malestar o te-mor y que si el cuidador pasa el suficiente tiempocon el paciente puede llegar a comprender su signifi-cado; catalogar estas manifestaciones como trastor-nos del comportamiento, dice la autora, equivale aconsiderar el llanto de un bebé como un trastorno

del comportamiento.Estos elementos son

de una enorm eimportancia clíni-ca ya que situacio-nes tales como elcambio de cuidado-res en las institucio-nes, con la conse-cuente exigencia deadaptación para lospacientes, por un la-do, y con cuida-dores que no co-nocen al pacien-te, por el otro,pueden derivaren la exacerba-ción de los sín-tomas y el pedi-do de medidasf a rm a c o l ó g i c a sal especialistaa fin de subsa-nar estas difi-cultades.

SCPD y mortalidad

Existen evidencias de que la presencia de SCPD enla enfermedad de Alzheimer se asocia con un menortiempo de sobrevida: la presencia de SCPD estaría li-gada al grado de progresión de la enfermedad (tal co-mo lo demuestra la más rápida declinación cognitivaen presencia de síntomas psicóticos) y también a laprecipitación de la institucionalización, que por símisma aumenta la mortalidad(6, 22, 59).

Para cualquier tipo de SCPD el riesgo relativo es dea p roximadamente 1.5 veces más alto que para aquellospacientes que no presentan ninguno de estos sínto-mas; la asociación más fuerte es con la depre s i ó n .

Recientes investigaciones comunican que las alu-cinaciones y la agresión física se asocian con un au-mento de la mortalidad.

SCPD e institucionalización

El principal factor de riesgo de institucionaliza-ción en los pacientes con demencia es la presencia detrastornos del comportamiento y de síntomas psico-lógicos, por sí mismos y por el estrés que ocasionana los cuidadores(3).

Los síntomas comunicados con mayor frecuenciaal momento de la admisión en las instituciones ge-riátricas son los trastornos del sueño, los síntomaspsicóticos, la agitación, el vagabundeo, la ansiedad yla depresión(3). También es importante conocerotros factores de riesgo que han sido establecidos:

• Solteros.• Ausencia de hija mujer.• Severidad de la demencia.



• Pérdida de la audición (no exclusivo para de-mencia).

• Extrapiramidalismos.• Ausencia de cuidador.• Sexo femenino.El conocimiento de estos factores permite predecir

la probabilidad de un paciente de ser institucionali-zado según cómo se combinen los diversos elemen-tos y, asimismo, instrumentar estrategias dirigidas altratamiento de estos síntomas y al alivio consecuen-te de los cuidadores, lo que permitiría prolongar lavida del paciente en el ámbito comunitario.

Medidas terapéuticas

Farmacológicas(28)

Todas las consideraciones referidas a la especifici-dad de la población de edad avanzada cuando seprescriben psicofármacos son válidas para los pacien-tes con demencia, pero además debe tenerse en cuen-ta que los cerebros de los pacientes que padecen estaenfermedad son más vulnerables aún a los efectoscolaterales de las drogas, particularmente a la seda-ción y a los efectos cognitivos; por lo tanto, el crite-rio general es manejarse con dosis de inicio bajas,con incrementos muy graduales y con un monitoreoexhaustivo de los efectos secundarios.

Antes de indicar una medicación debe descartarseque el SCPD que se intenta medicar no sea atribuiblea una causa física (constipación, dolor, etc.) o a algu-na medicación que el paciente esté recibiendo.

AntipsicóticosLos antipsicóticos, especialmente los típicos y en

ámbitos institucionales, son los psicofármacos máscomúnmente prescriptos(21); los síntomas que me-jor responden a estas drogas son la agresión física, lasconductas violentas y los síntomas psicóticos (deli-rios y alucinaciones).

Con respecto a la duración del tratamiento, se es-tima que la agitación, que tiende a persistir más en elcurso de la evolución de la enfermedad, requeriríatiempos más prolongados de prescripción mientrasque los delirios y las alucinaciones, que tienden a sermenos persistentes, permitirían una duración másacotada de la indicación.

No se han detectado diferencias significativas re s-pecto a la eficacia entre los neurolépticos de alta poten-cia y los de baja potencia, aunque sí en el perfil de efec-tos secundarios: mientras que los primeros ocasionan

extrapiramidalismos, los segundos provocan hipoten-sión ortostática con el riesgo de caídas y fracturas.

Los pacientes con demencia tienen mayor riesgo depadecer disquinesias tardías por su edad y por la enfer-medad degenerativa de base. Asimismo, la exposiciónp rolongada a estas drogas, produce una más rápida de-clinación en las capacidades funcionales y en la pro-g resión de la demencia, por lo cual debe alentarse la li-mitación en el tiempo del uso de estos fármacos. Co-mo se mencionó anteriormente, los síntomas psicóti-cos se asocian con una declinación más rápida; el tra-tamiento neuroléptico podría explicarlo a través delempeoramiento cognitivo y funcional que ocasiona.

Los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina,risperidona) también son eficaces y producen menorextrapiramidalismo y disquinesia tardía.

Prácticamente, no se han publicado estudios con-trolados con clozapina debido a que puede provocarhipotensión ortostática y a que se requiere un moni-toreo sanguíneo intensivo por la posibilidad de dis-crasias sanguíneas, lo cual limita su uso en esta po-blación.

Street y col.(15) presentaron resultados alentado-res sobre el uso de olanzapina, en un estudio con 206pacientes a los que se les administró placebo o unade tres dosis de la droga (5, 10 o 15 mg/día). Las do-sis más bajas resultaron superiores al placebo, en ge-neral la droga fue bien tolerada y la frecuencia desomnolencia y ganancia de peso fueron significativa-mente superiores en los pacientes que recibieronolanzapina que en aquellos que recibieron placebo.

En cuanto a la risperidona, Goldberg y Gold-berg(23) encontraron que el 83% de los pacientescon BPSD tratados con esta droga mejoraron sus sín-tomas con dosis de entre 0.5 y 1mg/día. Este estudiotambién demostró que la risperidona puede mejorarla calidad del sueño.

De Deyn y col. (1999)(14) también demostraron laeficacia y seguridad de la risperidona, especialmenteen la reducción de la severidad y frecuencia de laagresión y de los síntomas psicóticos, con dosis apro-ximadas de 1 mg/día, con una buena tolerancia, so-bre todo por la baja incidencia de extrapiramidalis-mos y extremadamente baja incidencia de disquine-sias tardías.

Siendo equivalentes respecto a la eficacia, la elec-ción del antipsicótico estará determinada por el per-fil de efectos secundarios, por los costos, que limitansu indicación en muchos pacientes, y por la presen-tación, ya que en algunos casos se requieren presen-taciones en gotas o en solución oral para una más fá-cil administración.

AntidepresivosEl grupo de antidepresivos que más se utiliza ac-

tualmente en esta población es el de los inhibidoresde la recaptación de serotonina (IRSS), Los funda-mentos para su elección(54) radican en:

• La disfunción serotoninérgica se asocia con con-ductas impulsivas; los IRSS tienen efectos sobre laneurotransmisión serotoninérgica, por lo cual pue-den ser eficaces para controlar la irritabilidad, la im-pulsividad y la agresividad.

• Algunas investigaciones han demostrado déficitsserotoninérgicos en pacientes con enfermedad de

J. Szulik114


Tabla 1

Dosis de inicio y terapéuticas de los IRSS

Droga Dosis inicial Dosis Terapéutica (mg/d) (mg/d)

Paroxetina 10 20 - 30

Sertralina 25 50 - 100

Fluoxetina 10 20 - 30

Alzheimer, asociando los mismos con síntomas de-presivos y psicóticos, que responderían a los IRSS.

• La experiencia clínica y los resultados de los es-tudios efectuados hasta la actualidad muestran quelos IRSS son eficaces y bien tolerados en el tratamien-to de los SCPD.

Si bien los síntomas depresivos son transitorios enalgunos pacientes con demencia, en otros casos sonmás persistentes y severos y requieren tratamientofarmacológico. Dentro de este grupo han demostra-do ser eficaces la sertralina, la paroxetina, el citalo-pram y la fluoxetina, con escasos efectos adversos.

La preferencia por los IRSS, respecto de los antide-presivos tricíclicos, radica en su menor incidencia deefectos adversos, resultando en un mejor cumpli-miento del tratamiento; por otra parte, los tricíclicospueden provocar un empeoramiento cognitivo,mientras que, en algunos casos de demencias mode-radas, se observa una mejoría cognitiva con el trata-miento con IRSS.

Resultados de estudios recientes(9) dan cuenta dela eficacia de los IRSS en algunos casos de síntomaspsicóticos, agitación y agresividad, situaciones en lasque tradicionalmente se indican antipsicóticos.

Las dosis de comienzo (tabla 1) que deben mane-jarse deben ser bajas y su incremento muy paulatino;en general el tratamiento debe tener una duración li-mitada, aunque debe ser tenido en cuenta cada casoen particular.

Una consideración especial merece el trazodone,que ha demostrado ser eficaz para algunos pacientescon conductas agitadas y agresivas y mejor toleradoque los antipsicóticos típicos(55). Se recomiendandosis de hasta 300 mg/día, considerándose que lossíntomas que mejor responden son la agresividadverbal y las conductas repetitivas y de oposición.Aquellos pacientes con síntomas afectivos tienden aresponder mejor aunque su presencia no es prerre-quisito para su indicación. Sus efectos colateralesmás frecuentes consisten en somnolencia e hipoten-sión ortostática.

BenzodiacepinasLa ansiedad en los pacientes con demencia apa-

rece frecuentemente, con una incidencia que osci-la entre el 21%y el 60%(35); sin embargo, el diag-

nóstico de Desorden de Ansiedad Generalizada, se-gún el DSM IV, resulta dificultoso en esta pobla-ción, con cifras comunicadas de sólo el 5%(11),muy por debajo de las observadas en la poblacióng e n e r a l ( 1 ) .

Si bien la ansiedad puede no estar presente al co-mienzo de la enfermedad, un 65% de los pacientescon demencia moderada y severa la presentan.

Uno de los estudios que se han efectuado con ben-zodiacepinas en pacientes con enfermedad de Alz-heimer, (Fastbom y col., 1998)(18), mostró que estegrupo podría tener un efecto protector contra estemal; bajas dosis de lorazepam y de alprazolam pare-cen tener efectos facilitadores de la memoria en vo-luntarios sanos, según Bourin(5). Por el contrario, re-cientes trabajos franceses informan del riesgo de pro-gresión a la demencia en pacientes consumidores debenzodiacepinas por períodos prolongados.

Más allá de estas consideraciones, las benzodiace-pinas constituyen, de hecho, el segundo grupo depsicofármacos más utilizados después de los antipsi-cóticos, especialmente para el tratamiento de la agi-tación y de los trastornos del sueño.

Los efectos secundarios son frecuentes en esta po-blación y consisten en sedación excesiva, ataxia, pér-dida de la memoria y confusión; además, las benzo-diacepinas aumentan el riesgo de caídas y fracturas,por lo que siempre deben indicarse dosis bajas y evi-tar compuestos de vida media prolongada que tien-den a acumularse. En este sentido, el lorazepam, uti-lizado por períodos inferiores a las 6 semanas, ha de-mostrado su eficacia.

Respecto del uso de ansiolíticos alternativos a lasbenzodiacepinas, un estudio controlado para evaluarla eficacia de la buspirona(30), demostró que fuebien tolerada en dosis de 30 mg/día pero ineficaz pa-ra controlar la agitación en pacientes dementes.

Anticonvulsivantes(57)La carbamacepina fue el primer anticonvulsivante

estudiado para el tratamiento de la agitación en de-mencias con resultados favorables; cada vez estásiendo más utilizado para el tratamiento de SCPD, endosis que varían de 300 a 600mg/día, con una buenatolerancia general. Los efectos secundarios más habi-tuales comprenden sedación, ataxia, rash cutáneo,



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cefaleas, leucopenia y aumento de las enzimas hepá-ticas. Debe tenerse muy en cuenta la importancia delas interacciones medicamentosas cuando se empleaeste fármaco.

El ácido valproico parece ser similar a la carbamace-pina en cuanto a eficacia, con la ventaja de tener unp e rfil más benigno de efectos colaterales, especialmen-te sedación y ataxia, según se informó en los estudiosrealizados hasta la actualidad en esta población(38).

No farmacológicas

Las medidas no farmacológicas constituyen la pri-mera elección en el manejo de los SCPD y, aún cuan-do se implementen medidas farmacológicas, nuncadeben ser dejadas de lado. En general, entre los pro f e-sionales no especializados en el tratamiento de pacien-tes con demencias existe una tendencia a simplificar ela b o rdaje de estos síntomas, re c u rriendo rápidamentea la medicación para “calmar” al paciente y, eventual-mente, a los cuidadores. Tomarse un tiempo para ob-s e rvar al paciente, su entorno, entrevistar al cuidadory evaluar las interacciones entre ambos, permite, mu-chas veces, efectuar indicaciones que, más allá de quedeban incluir la prescripción de psicofármacos, brin-darán mejores resultados en la respuesta y en la cali-dad de vida del enfermo y su cuidador.

Una de las medidas que más habitualmente se em-plean en las instituciones geriátricas son las conten-ciones físicas, ya sea a la silla o a la cama durante lanoche, con los riesgos que conllevan: heridas en lapiel y las secuelas fisiológicas y psicológicas de la in-movilización prolongada. Además, la contención físi-ca se asocia con un empeoramiento de la agitación,por lo cual debe, en general, ser evitada, o, al menos,muy cuidadosamente evaluada en cada caso en part i-c u l a r. Un problema frecuente en las instituciones ge-riátricas de nuestro medio es que la contención físicaa menudo está incorporada como parte de la “ru t i n a ”de “cuidado” del paciente, inclusive la disponen lasasistentes y no forma parte de una indicación del pro-fesional, a quien rara vez se lo consulta al re s p e c t o .

Intervenciones ambientalesEl entorno del paciente con demencia debe ser con-

tinente y familiar. Uno de los problemas fundamenta-les es el vagabundeo, por lo que deben proveerse espa-cios seguros por donde el individuo pueda hacerlo sinp e l i g ros para él. Es importante que el tipo de ilumina-ción sea suave y evitar elementos que contribuyan aconfundir o a atemorizar a los pacientes tales como es-pejos (fuera del área de los baños), campanillas de telé-fono de alto volumen, re f o rmas en los ambientes ocambios en la ubicación de los muebles.

Respecto de la música, se ha comprobado que lamisma tiene un efecto calmante(19), reduciendo lafrecuencia de agitación. Por un lado, se ha investiga-do el efecto de la música clásica, con la hipótesis deque este tipo de música amortiguaría el nivel de rui-dos que existe en los espacios comunes de los geriá-tricos; por otra parte, se han evaluado(20) los efectosque tiene sobre la agitación el hacer escuchar al pa-ciente “música individualizada”, es decir, aquella quetuviera que ver con las preferencias del individuo yque hubiera formado parte de la vida del mismo; ello

arrojó resultados positivos. La teoría que explicaríaeste efecto beneficioso es que la música que reúne es-tas características, cuidadosamente seleccionada, es-timularía la memoria remota, evocando recuerdos li-gados a sentimientos positivos.

En cuanto a la organización temporal, es impor-tante que el paciente tenga una rutina lo más estableposible y que ésta incluya alguna actividad física pa-ra contribuir con una mejor calidad de sueño.

Las intervenciones orientadas al manejo de lossíntomas comportamentales comprenden, ante to-do, la obtención de una serie de datos para poder ela-borar las estrategias más adecuadas:

1. Identificar el problema, con la informaciónaportada por el cuidador.

2. Precisar las características del SCPD: frecuencia,severidad, momento en que aparece, en presencia dequién, etc.

3. Identificar los eventos previos y posteriores a laocurrencia del síntoma, intentando establecer losfactores asociados.

4. Establecer objetivos que involucren al pacientelo más posible de acuerdo con sus posibilidades, tra-bajando conjuntamente con el cuidador.

5. Monitorear continuamente los efectos de las es-trategias establecidas ya que las mismas, posiblemen-te, deban ser modificadas a lo largo del tiempo.

Las intervenciones psicosociales(40) incluyen:• Psicoterapia individual, fundamentalmente en

los primeros estadios de la enfermedad, en los que elpaciente tiene conciencia de las pérdidas que va su-friendo y es posible apoyarlo y contenerlo en sus an-siedades y temores.

• Psicoterapia familiar, a fin de posibilitar la elabo-ración de la crisis que se genera en la familia cuandouno de sus integrantes enferma, con la aparición deconflictos nuevos o el re s u rgimiento de viejos re s e n t i-mientos. Las reacciones de los familiares varían entrela negación, el pánico y la aceptación, sobre las cualeses necesario trabajar para aliviar al grupo en su con-junto. Asimismo es importante dejar un espacio pararesponder preguntas, dudas y brindar la inform a c i ó nrequerida sobre la enfermedad y sobre el manejo de lasdiversas situaciones que se van pre s e n t a n d o .

• Grupos de apoyo para cuidadores: la posibilidadde compartir experiencias con otros puede resultaraliviadora y enriquecedora, con un efecto de apoyomutuo, catártico y desculpabilizador, permitiendoun mejor manejo de los sentimientos que ocasiona lafunción de cuidador y brindando la oportunidad deadquirir estrategias de abordaje.

En este sentido cabe mencionar el programa parac u i d a d o res del Centro de Enfermedad de Alzheimer dela Universidad de New York que fuera estructurado pa-ra cónyuges cuidadores, del que da cuenta M. Mittel-man(42) y que consiste en tres componentes: gru p o sde apoyo participativos semanales, sesiones individua-les y familiares diseñadas para cada situación específi-ca del cuidador y disponibilidad continua de asesora-miento para cuidadores y familias en situaciones de cri-sis o de cambios en la naturaleza de los síntomas delpaciente a lo largo de la evolución de la enferm e d a d .En el estudio realizado sobre este programa los re s u l t a-dos han sido sumamente intere s a n t e s :

– El riesgo de institucionalización para pacientes




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– El programa tuvo un efecto positivo sobre lossíntomas depresivos referidos por los cuidadores.

– En la medida que los cuidadores pueden apren-der a manejar sus propias reacciones hacia los proble-mas comportamentales del paciente, pueden demo-rar la institucionalización de sus cónyuges.

Conclusiones

El incremento de la población anciana constituyeun fenómeno a nivel mundial; según los datos brinda-dos por las Naciones Unidas (1988), el aumento de laspersonas mayores de 80 años en los países desa-rrollados ha sido del 65% para el período com-p rendido entre los años 1975 y 2000. Para lospaíses menos desarrollados este porcentaje ha si-

do del 138%, esperándose un incremento aún mayorpara los próximos 30 años. Consecuentemente, el nú-m e ro de personas con enfermedad de Alzheimer yotras demencias, también tiende a aumentar, con unaincidencia pro g resivamente mayor a medida queavanza la edad.

Los síntomas comportamentales y psicológicos delas demencias constituyen un aspecto importante delas mismas, por la frecuencia con que se presentan,por el impacto que producen en los cuidadores y porla demanda de atención y costos que ocasionan; demodo tal que el conocimiento profundo de este temaresulta fundamental tanto para el especialista comopara los profesionales de la atención primaria ■

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Introducción

La tendencia mundial actual a la longevidad au-menta rápidamente provocando, tanto en la so-ciedad como en nuestra profesión, nuevos y

constantes desafíos que nos obligan a abordar pro-blemas y retos hasta ahora inexistentes.

Este aumento inesperado de la población mayor,desde hace poco más de un cuarto de siglo, se debefundamentalmente a una progresión sustancial de laexpectativa de vida como consecuencia de la modifi-cación en las condiciones sociales y sanitarias.

En la actualidad, alrededor del 20% de la pobla-ción mundial tiene más de 65 años y cerca del 5% su-pera los 80 años, habiendo experimentado este gru-po etario un crecimiento durante los últimos 10 años¡del 30% !, en comparación con el crecimiento po-blacional general que ha sido del 13.6%.

En un mundo con una población que envejeceinexorablemente, los cambios que ello produce en laestructura social y familiar son impredecibles.

Todo esto nos presenta un nuevo y complejo pa-norama: desde el momento en que aumentó la ex-pectativa de vida en forma significativa, también lohizo el número de ancianos con un precario estadode salud física y psíquica. Junto a ese incremento au-mentaron las patologías relacionadas con la edad, so-bretodo aquellas en las que la intervención terapéu-tica no es resolutiva, como ocurre, por ejemplo, conlas enfermedades demenciales.

Entre los cuadros psicopatológicos y neuropsi-quiátricos que con más frecuencia afectan a este gru-po etario se destacan los síndromes depresivos deetiopatogenia múltiple pero con especial origen enlas enfermedades cerebrales neurodegenerativas.

Problemática actual

El tema que tratamos, constituye un verdadero de-safío: intentar lograr identificar y tipificar los cuadrosdepresivos, asociados a una de las enfermedades ce-rebrales neurodegenerativas más desvastadoras conque se enfrenta la medicina en las últimas etapas dela vida.

Mucho se ha escrito e investigado sobre la enfer-medad de Alzheimer; sin embargo, este es sólo el co-mienzo de un largo camino que las ciencias médicasdeben recorrer.

De nada sirve prolongar la vida de un individuo,si ella no se acompaña con una existencia digna quemerezca ser vivida.

Es necesario desterrar la concepción o el mito deque por el solo hecho de tratarse "de una persona de-masiado vieja", no se deba pensar en brindarle nues-tro conocimiento y dedicación, para un adecuadotratamiento médico.

Depresión

La depresión es una enfermedad ampliamente ex-tendida, con una incidencia acumulada en las perso-nas mayores de 60 años del 26.9% para los hombresy del 45.2% para las mujeres. A pesar de estas eleva-das tasas aproximadamente 2/3 de los sujetos afecta-dos no solicitan ni acceden a un tratamiento médicoadecuado(19). Del grupo que sí lo hace, más de la mi-tad sufren errores diagnósticos y en consecuencia te-rapéuticos.

La depresión no debe considerarse un estado nor-mal del envejecimiento, requiere ser médicamente

Depresión y enfermedad deAlzheimer

Julio J. HerreraMédico Psiquiatra. Presidente de la Sociedad Argentina de Gerontoneuropsiquiatría (SAGNP). Médico a cargo de la Unidad de

Psiconeurogeriatría y Docente de Pregrado y Postgrado de la Cátedra de Psiquiatría de la Fac. de Ciencias Médicas de la UniversidadNacional de Cuyo. Pedro Molina 249 1° “2” Mendoza, Pcia. de Mendoza. E-mail: [email protected]

ResumenEn este artículo se practica una revisión de los criterios clínicos y de los resultados que arrojan los estudios complementariospara diferenciar la depresión pura de aquella que se presenta asociada con la enfermedad de Alzheimer. El autor insiste en laimportancia que tiene esta discriminación para el pronóstico y la terapéutica de los cuadros depresivos y demenciales.Palabras clave: Depresión y vejez – Enfermedad de Alzheimer – Trastorno cognitivo y depresión.

DEPRESSION AND ALZHEIMER’S DISEASESummar yThis article reviews the clinical criteria and the results of the complementary studies to differentiate pure depression from thatassociated with Alzheimer’s disease. The author insistis in the importance of this differentiation in the prognosis and the ther-apy of the depressive and demential clinical cadre.Key Words: Depression and aging – Alzheimer’s disease – Cognitive Disorder and Depression.

identificada y tratada, como cualquier otra enferme-dad corporal, y tiene, en esa época de la vida, carac-terísticas etiopatogénicas y sintomatológicas particu-lares y precisas.

En muchos casos, su presencia ocurre como conti-nuidad de un cuadro de otras etapas de la biografíadel individuo, pero puede aparecer como un hechoprimario luego de los 65 años y es, justamente, a elloa lo que deberemos prestarle especial atención y de-dicación, descartando patologías clínicas, fármacosque la provoquen o, en ciertos casos, identificarla co-mo uno de los primeros síntomas de un proceso de-mencial.

Depresión y demencia

Durante mucho tiempo se consideró que la depre-sión y la demencia, a pesar de tratarse de cuadros clí-nicos frecuentes en los ancianos, eran mutuamenteexcluyentes. Es decir, era improbable que el pacienteque padecía uno de ellos, pudiera padecer el otro(6).

Actualmente no sólo los encontramos frecuente-mente asociados (pudiendo superponerse con dife-rentes niveles de intensidad)(3), sino que en la enfer-medad de Alzheimer detectamos la sintomatologíadepresiva, en muchas ocasiones (entre el 40 y el 50%de los casos), precediendo en años a la sintomatolo-gía funcional y cognitiva(1,2,5).

Por otro lado, es común que nos encontremos conun cuadro depresivo que simula o se asemeja a unodemencial del tipo Alzheimer: la mal llamada seudo-demencia depresiva, a la cual aconsejamos denomi-nar: Enfermedad Depresiva con Afectación Cognitiva.

Frecuencia

La frecuencia de estos síntomas depresivos es ele-vada, mayor que en la población normal, pero me-nor que en la depresión con trastorno vascular.

Las estadísticas informan de un 40 a un 50%, co-rrespondiendo aproximadamente un 22% a Depre-sión Mayor y un 27% a Depresión Menor.

El humor y el síndrome depresivos son frecuentesen la mayoría de las personas con demencia, pero ad-quieren singular importancia en la enfermedad deAlzheimer, debido fundamentalmente a la prematu-ridad de su aparición con relación a las fallas cogni-tivas.

Variando las condiciones clínico-patológicas, lacasuística general nos muestra que del 1 al 31% de es-tos cuadros diagnosticados como enfermedad de Alz-heimer, no serían otra cosa que síndromes depresivoscon patología cognitiva.

También es corriente que ocurra lo opuesto, comoal principio dijimos: la enfermedad de Alzheimer puedecomenzar como un cuadro depresivo puro.

Del 25 al 30% de los cuadros depresivos de la ve-jez, con el tiempo –en general no más allá de 30 me-ses– desarrollarán un cuadro de demencia.

La depresión puede coexistir con cualquier estadiode la enfermedad de Alzheimer, pero es mucho másfrecuente cuanto menor afectación cognitiva exista.Es decir que la intensidad del cuadro depresivo disminu-ye con el aumento del deterioro cognitivo, los síntomasdepresivos lentamente van desapareciendo, siendoreemplazados por déficits funcionales y cognitivos.

La susceptibilidad de padecer síntomas depresivosaumenta frente a situaciones de estrés intenso y rei-terado, como cambio de domicilio, ingreso a institu-ciones, pérdidas afectivas, determinados factores ocircunstancias familiares, asociación entre comorbili-dad y discapacidad física, sobre todo si esta última esprolongada.

Sintomatología

Los síntomas depresivos más frecuentes en estoscasos no corresponden a los que encontramos comohabituales en otras etapas de la vida(22).

Suelen aparecer a modo de sutiles cambios en lapersonalidad que incluyen: apatía, irritabilidad o dis-foria, dificultades en la concentración (mayores a lasesperadas), desinterés, pérdida del apetito, fatiga, in-somnio y agitación. Este último es uno de los sínto-mas más comunes y persistentes en la evolución dela enfermedad pudiendo llegar en determinados mo-mentos a la agresividad franca(12).

En la mayoría de los casos, los síntomas no son re-feridos espontáneamente. Ni siquiera el cuidador oacompañante los menciona, a pesar de que, precisa-mente, este tipo de sintomatología es uno de los ma-yores determinantes de sobrecarga ambiental, agre-gándose una notable dificultad para describirlos oasumir cómo se sienten(7, 8, 9, 25, 27, 32).

Al respecto recordemos los resultados obtenidospor diferentes grupos de investigadores, que compa-raron el grado de depresión reportado por el cuida-dor y por el enfermo.

J. J. Herrera120


En el primer caso, el porcentajees significativamente mas alto, al-rededor del 27%, mencionandocomo síntomas de mayor frecuen-cia: ansiedad de manifestaciónpsíquica (77%), desconfianza(50%), desgano (50%) y tristeza(43%). En tanto que los índicesque informan los pacientes, co-rresponden al l7%, y se distribu-yen como más frecuentes en: dis-minución de peso (30%), ansiedadde manifestación psíquica (33%) yansiedad con manifestación somá-tica (33%).

Estas diferencias tan importan-tes entre estos dos grupos no ha-cen otra cosa que confirmar las se-rias dificultades que presentan es-tos enfermos para poder vivenciary luego expresar lo que están pa-deciendo.

Muchas veces se torna realmen-te difícil distinguir la desconexióny apatía del paciente con enferme-dad de Alzheimer de la indiferen-cia y aislamiento del que sufre unsíndrome depresivo.

Otro tanto ocurre con las con-ductas enlentecidas en la mayoríade las actitudes psicosociales, aun-que las causas sean muy distintas.En el sujeto que presenta una en-fermedad de Alzheimer se deben auna reducción en los rendimien-tos de procesamiento cognitivo yen la depresión al retardo psico-motor propio de la inhibición psi-comotora(14, 28, 29, 33).

A pesar de los esfuerzos de in-vestigación realizados no se ha po-dido establecer una corre l a c i ó nentre rasgos depresivos y afectación funcional o cog-nitiva.

Toda la sintomatología que antes mencionamos,se presenta con un compromiso importante en el de-sempeño de las Actividades de la Vida Diaria (AVD),es decir de la función ejecutiva.

Predictores

La severidad de los síntomas y la magnitud dequejas somáticas se consideran predictores de malpronóstico y podrían indicar una mayor vulnerabili-dad para la enfermedad.

Una historia de desórdenes psiquiátricos (no sólode depresión), puede asociarse con mayor riesgo pa-ra padecer la enfermedad, especialmente si se trata desintomatología depresiva(17-20).

También se ha correlacionado el síndrome depre-sivo con un incremento de la mortalidad a larg oplazo (1 año) en cuadros demenciales de moderadaintensidad. Existiría una relación directa entre altosíndices de humor depresivo y mayor riesgo, no así

e n t re profundidad de la depresión y severidad de lad e m e n c i a .

Se ha podido demostrar que la depresión de co-mienzo tardío y la sintomatología depresiva en la en-fermedad de Alzheimer podrían tener un riesgo ge-nético común.

La frecuencia de la ApoE E2 es significativamentemás baja en el grupo depresivo que en un grupo con-trol de similares características, asociándose con unpromedio de edad mayor para el comienzo.

Los sujetos con enfermedad de Alzheimer y sinto-matología depresiva tienen una alta frecuencia delalelo ApoE E2 y un comienzo significativamente mástardío que aquellos con enfermedad de Alzheimersin sintomatología depresiva. Por lo que podríamosinferir que la presencia del alelo ApoE E2 en la enfer-medad, estaría fuertemente asociada con la sintoma-tología depresiva y permitiría relacionarla con unfactor de riesgo genético común.

Sabemos que la enfermedad depresiva de comien-zo tardío, en ancianos con un nivel cognitivo basalnormal y elevado de educación, es un factor de ries-go para padecer posteriormente la enfermedad de

Depresión y enfermedad de Alzheimer 121


Alzheimer. Sei n t e r p re t aque la depre-sión seríauna manifes-tación noc o g n i t i v at e m p r a n ade la enfer-medad, ena q u e l l a sp e r s o n a scon mayorr e s e r v acognitiva.

Estos sujetos poseen una edu-cación superior a los 8 años de duración, humor de-presivo y bradifrenia subjetiva(16).

No ocurre lo mismo con la relación de síntomasdepresivos y enfermedad de Alzheimer, en sujetoscon menos de 8 años de educación.

Esto debe alertarnos a pensar que una persona quereúna estas características, tendrá un riesgo más ele-vado de comenzar con manifestaciones demenciales,luego de un período de tiempo relativamente corto.

Etiopatogenia

La pérdida de neuronas sero t o n i n é rgicas y el des-censo de la producción de este neurotransmisor es unhallazgo característico del envejecimiento cerebral nor-mal. Existe un cúmulo de evidencias que indican tam-bién un déficit en la neurotransmisión sero t o n i n é rg i c aen el desarrollo de la depresión mayor(23). Los cam-bios relacionados con la edad podrían predisponer eneste grupo etario al desarrollo de diferentes cuadros de-p re s i v o s ( 3 0 ) .

Otro cúmulo de evidencias demuestra que la com-binación de trastornos en la función colinérgica y se-rotoninérgica podría tener un papel importante en laenfermedad de Alzheimer, abonando la hipótesisde que la anormalidad fronto-subcortical es nece-saria para la generación de sintomatología depresi-va en la demencia.

Diagnóstico

Nunca se insistirá suficientemente sobre la necesi-dad de evitar el sobrediagnóstico de demencia comohabitualmente ocurre(13, 35).

Uno de los temas más conflictivos a diferenciar esentre la Enfermedad Depresiva con Afectación Cognitivade moderada o severa intensidad y la enfermedad deAlzheimer en estadio medio(31).

El establecer un diagnóstico correcto, nos permiti-rá establecer pautas terapéuticas adecuadas y un pro-nóstico razonado.

Tengamos en cuenta que un cuadro depresivo pu-ro en el anciano, adecuadamente diagnosticado ytratado, tiene una posibilidad mayor al 80% de recu-perar el nivel anterior normal de vida. Un diagnósti-co médico erróneo, tendrá como consecuencia unadepresión mal tratada o no tratada, la cual, en estas

etapas de la vida, suele durar muchos meses y hastavarios años, complicando de por sí un panorama clí-nico y familiar ya difícil, desencadenando varios ti-pos de incapacidades y empeorando síntomas deotras patologías o aumentando el riesgo y la frecuen-cia de suicidio.

El diagnóstico comprende evaluaciónes clínicas,neuropsicológicas y psiquiátricas completas(36).

• La evaluación de la vía olfatoria se considera ac-tualmente como un aporte útil en el diagnóstico di-ferencial de la enfermedad de Alzheimer con depre-sión versus Depresión Mayor pura, en pacientes deedad; teniendo en cuenta que la disfunción de estavía, sería una característica de la enfermedad demen-cial. Se utiliza el PST (Pocket Smell Test), que tendríauna sensibilidad del 95% y una especificidad del100%. Es una evaluación muy sencilla que consta de3 ítems que miden la capacidad para identificar dis-tintos aromas.

• El Test del Reloj, es otra herramienta sencilla yeficaz, para ser utilizada como ayuda para diferenciarla depresión pura de aquella asociada con la enfer-medad de Alzheimer. En la primera, los resultados nodifieren en forma significativa con los sujetos con-trol, mientras que en aquellos con síntomas preclíni-cos de Alzheimer, aparecen puntajes significativa-mente menores en el dibujo, en el copiado y en lalectura.

• No podemos dejar de mencionar el MinimentalState Examination (MMSE), en el que un puntaje re-ducido (menor de 26), obliga a un examen mentalmás minucioso y completo.

• En cuanto a las escalas para evaluar depresiónaconsejamos la Geriatric Depression Scale (GDS), reco-nocida por su eficacia en gerontes y que correlacionacon precisión los niveles de depresión y funciona-miento cognitivo.

• Para los síntomas psicopatológicos en general,utilizamos la Cornell Scale for Depression in Dementia(CUSPAD).

J. J. Herrera122


• La escalaC o rnell Scalefor Depre s s i o nin Dementia(CSDD) nosa p o rta datostanto re p o r-tados por elpaciente co-mo por elc u i d a d o r.

• Las téc-nicas de elec-t ro e n c e f a l o-grafía poli-

somnográfica, que permiten examinar los paráme-t ros del sueño nos dan importante información: enla depresión se encuentran junto con el insomnioprimario, mayor cantidad de despert a res noctur-nos, disminución en el estadio 2 REM, descenso enla latencia y aumento en la densidad del sueño.

En la enfermedad de Alzheimer la continuidad yarquitectura del sueño están menos afectadas. El pe-ríodo REM decrece en comparación con los controlesy la latencia no se prolonga como sería dable esperar.

Por lo tanto, la densidad del REM puede ser un in-dicador o marcador biológico de importancia para eldiagnóstico diferencial(24, 26).

• Los estudios realizados con Positron Emission To-mography (PET) muestran una asociación entre de-presión y descenso en la actividad del lóbulo frontal,mientras que en el Alzheimer la afectación frontal esfundamentalmente izquierda(22). También se ha en-contrado un número significativamente menor deneuronas en el locus coeruleus de los enfermos deAlzheimer con sintomatología depresiva.

Algo parecido ocurre con el número de neuro-nas de la sustancia negra y del núcleo del rafe; con-cluyéndose que la actividad en el sistema indola-m i n é rgico se encuentra disminuida en sujetos de-p resivos con enfermedad de Alzheimer, con un au-mento en la tasa de recambio del sistema noradre-n é rg i c o

También los pacientes depresivos muestran unageneralizada reducción de las tasas metabólicas re-gionales de glucosa, en comparación con los contro-les, sobre todo en la subcorteza, la neocorteza y lasáreas paralímbicas. Esta disminución es comparableen magnitud con la obser-

vada en la enferme-dad de Alzhei-mer(11, 15).

Todo esto, de-mostraría unaamplia declina-ción del metabo-lismo de la glu-cosa en las de-

p resiones delanciano, si-milar a lao b s e rv a d aen los pa-cientes cone n f e rm e d a dde Alzhei-mer.

• Los es-t u d i o sf u n c i o n a-les de ce-rebro nosp e rm i t e ntambién establecer difere n-cias: en el Single Positron Emission Tomography(SPECT) encontramos en las depresiones de comien-zo tardío, una reducción de la perfusión, típicamen-te localizada en el lóbulo temporal, mientras que enla enfermedad de Alzheimer el descenso de la perfu-sión es mucho más amplio y abarca la corteza tém-poroparietal y prefrontal, extendiéndose a los gan-glios basales(21).

Sobre todo se hace hincapié, al intentar diferen-ciar estas dos entidades, en la afectación de la corte-za témporoparietal en los cuadros degenerativos.

En la sustancia blanca también se encuentran di-ferencias significativas: en aquellos sujetos con sínto-mas depresivos existe una reducción de captación deltrazador en áreas periventriculares, mientras que enlos cuadros demenciales el área de la sustancia blan-ca más afectada corresponde al área prefrontal.

Terapéutica

Una terapéutica adecuada de la depresión requie-re una atención cuidadosa, el control o eliminaciónde causas concurrentes y el compromiso de todos losinvolucrados.

Habitualmente tiene ciertas diferencias con la quese aplica a sujetos de similar edad pero con funcióncognitiva conservada(10).

Contraindicamos en forma absoluta, más allá delas dosis, todos aquellos fármacos con algún tipo deacción anticolinérgica (descartar tricíclicos)(4).

Elegimos como fármacos de primera línea los In-hibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina(IRSS)(18,34).

Nos hacemos eco del aforismo “comenzar despa-cio, continuar despacio y prestar atención a cual-quier efecto que desencadene fallas cognitivas”.

A veces, el beneficio obtenido debido al trata-miento es escaso frente al riesgo que ello puede im-plicar, pero en una enfermedad devastadora como es-ta, incluso una pequeña mejoría puede ser muy apre-ciada por el paciente y su familia ■

Depresión y enfermedad de Alzheimer 123


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J. J. Herrera124



Introducción

A p roximadamente el 50–60 % de todas las de-mencias son debidas a la Enfermedad de Alzhei-mer (EA) y ésta, si bien es el paradigma de las de-

mencias degenerativas, no es la única que forma part ede este grupo. Existen otras entidades que constituyena p roximadamente entre el 15 y el 20%(9, 62) y, si bienestán documentadas patológicamente, son raramentediagnosticadas en la asistencia primaria(64). El motivode esta omisión es, probablemente, el desconocimien-to clínico de estas patologías y el sobrediagnóstico dela Enfermedad de Alzheimer.

Una causa frecuente de demencia degenerativa noAlzheimer, de inicio en la edad media de la vida, esla Demencia Frontotemporal (DFT), la cual tiene ca-racterísticas distintivas en el comportamiento del pa-ciente, en su base genética, en su radiología y en suanatomía patológica(77).

Arnold Pick (1892) fue el primer autor que descri-bió su cuadro clínico y los rasgos anatomopatológi-cos macroscópicos atróficos frontales y temporalesque la distinguen(68). Las características microscópi-cas del cerebro fueron definidas por Alois Alzheimeren 1911 describiendo la presencia de neuronas (célu-las de Pick) acromáticas, hinchadas y con inclusionesglobulares argirófilas (cuerpos de Pick).

Así surgen criterios diagnósticos diferentes, algunos

basados en los rasgos clínicos y de la anatomía patoló-gica macroscópica y otros referidos a las característicasm i c roscópicas cerebrales. A esta problemática nosoló-gica se le suma la identificación de DFT sin la histolo-gía característica de Pick, generando de esta forma múl-tiples nombres para esta patología como se puede ob-s e rvar en la Tabla 1 (pág. 126). Algunos de estos se ba-san en criterios clínicos como la Afasia Pro g resiva Pri-maria (APP), y otros en la anatomía patológica, comoen la Gliosis Subcortical Pro g resiva (GSP).

Con el desarrollo de las neuroimágenes estáticas(Tomografía computada [TC] y Resonancia Magnéti-ca [RM]) y funcionales (Single Positron Emission Tomo-graphy [SPECT], Positron Emission Tomography [PET] yResonancia Nuclear Magnética Funcional [RNM]) sepermitió acercar la neuropatología a la clínica. Así en1994 los grupos de Lund y de Manchester describie-ron los criterios clínicos y neurorradiológicos para eldiagnóstico de las DFT(9).

Si bien la DFT es una patología primariamenteconductual, en la década del noventa se comenzarona estudiar con más detalle los déficits neuropsicoló-gicos(2, 52, 53, 55, 56, 66).

La cuarta edición del DSM (1994)(14) define la de-mencia de la enfermedad de Pick como caracterizadaclínicamente por cambios de conducta precoces, de-terioro en las habilidades sociales y alteraciones dellenguaje. Las dificultades en la memoria son de apa-

Demencia frontotemporalC. Serrano, C. G. Ranalli,

Laboratorio de Investigación de la Memoria, Hosp. “Abel Zubizarreta” (Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires) Nueva York 3852 (1431),Ciudad de Buenos Aires.

J. ButmanLaboratorio de Investigación de la Memoria, Hosp. “Abel Zubizarreta”, Ciudad de Buenos Aires.

Dirección de Capacitación, Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires.

R. F. AllegriLaboratorio de Investigación de la Memoria, Hospital “Abel Zubizarreta”, Ciudad de Buenos Aires.

Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Tecnológicas (CONICET)

ResumenLa demencia Frontotemporal (DFT) es la segunda causa de demencia degenerativa y está caracterizada por cambios pro g resivos en elcarácter y en la conducta social en sujetos de edad media de la vida. Los antecedentes familiares son frecuentes. La DFT tiene rasgosconductuales, cognitivos y radiológicos distintivos. La revisión más reciente de los Criterios diagnósticos se realizó en 1998 (Nearyet al) entre los grupos de Lund, Manchester, Los Angeles y Ontario. Ellos reconocen tres formas clínicas: 1) DFT caracterizada por de-clinación en la conducta social; 2) afasia no fluente pro g resiva y 3) demencia semántica. El objetivo principal en el diagnóstico esdistinguirla de la enfermedad de Alzheimer. Este trabajo revisa los avances recientes de esta enfermedad en neuropsiquiatría. Palabras clave: Demencia – Frontotemporal – Pick

FRONTOTEMPORAL DEMENTIASummar yF rontotemporal dementia (FTD) is the second cause of degenerative dementia. FTD is characterized by slowly pro g ressing changesof character and social behavior among late-middle-age individuals. The occurrence in families has been a long-standing observ a-tion. FTD has distinctive behavioral, cognitive, radiologic, pathologic and genetic features. The most recent revision criteria fordiagnosis resulted from an International Consensus Conference between Lund, Manchester, Los Angeles and Ontario gro u p s( N e a ry et al. 1998). They recognize three clinical forms of FTD: 1) FTD characterized by decline in social behavior; 2) pro g re s s i v enonfluent aphasia and 3) semantic dementia. The principal challenge in the diagnosis is to distinguish it from early onset Alzhei-m e r ’s disease. This paper reviews recent advances in understanding the clinical aspects of FTD in neuro p s y c h i a t ry. Key Words: Frontotemporal – Dementia – Pick

rición tardía. Los estudios por neuroimágenes mues-tran atrofia e hipometabolismo frontal y/o temporal.El diagnóstico definitivo se establece por la presenciade inclusiones intraneuronales argentófilas.

La décima edición del ICD(80) reconoce y definea la enfermedad de Pick ofreciendo una guía diagnós-tica que incluye: a. demencia progresiva, b. euforiacaracterística del lóbulo frontal, alteraciones emocio-nales y trastornos en el comportamiento social y c.las manifestaciones del comportamiento precedentesal deterioro de la memoria.

Andrew Kertesz en 1998(37, 40) destaca la fre-cuente dicotomía clínico patológica de este tipo decuadros y prefiere englobarlos bajo el epónimo deComplejo Pick (ver Figura 1).

Demencia fronto temporal (DFT)

A fines de 1998 los principales grupos (Lund,

Manchester, Ontario, Los Angeles, etc.) realizaronuna reunión de consenso internacional definiendolos criterios diagnósticos de la DFT(61) (ver Anexo 1).Estos autores describen tres formas clínicas: a. DFTcaracterizada básicamente por pérdida de la conduc-ta social; b. afasia no fluente progresiva, por anomiay agramatismo, y c. demencia semántica (DS) porafasia semántica y agnosia asociativa progresivas.

La historia de la DFT está caracterizada por cambiosen la personalidad y alteraciones en la conducta social.El paciente pierde su iniciativa, deja de lado sus re s p o n-sabilidades personales, deteriora su actividad pro f e s i o-nal. Pierde su empatía con los otros y no se interesa porlo sucedido en el medio. No reconoce que está tenien-do cambios de conducta (anosognosia). Comienza ha-bitualmente en forma insidiosa en el presenium entrelos 40 y 60 años de edad, sin predominancia de sexo.Los antecedentes familiares se observan en un 50% delos casos(23, 62), la pro g resión es gradual y el tiempode evolución varía entre 3 y 17 años(64).

Cumming y Benson(12) dividen el curso clínicoen tres estadios (ver Tabla 2).

Evaluación Neuropsiquiátrica

Los estadios iniciales se caracterizan por una am-plia variedad de cambios en la personalidad y en laconducta. El sujeto pierde el interés en el arreglo per-sonal, se encuentra desalineado y sucio. Presentaconductas inapropiadas con indiscreciones sexualesy desinhibiciones. Aparecen estereotipias, ritualis-mos, perseveraciones e hiperoralidad, pudiendo ob-servarse un síndrome de Kluver Bucy (síndrome des-crito primariamente en monos que presentaban unaablación quirúrgica de ambos lóbulos temporales in-cluyendo amígdalas e hipocampo(42)). Estos pacien-tes pueden presentar desórdenes afectivos, hiperse-xualidad, glotonería, hiperoralidad, hipermetamor-fosis y agnosia visual o auditiva.

En el área afectiva comienzan a estar depresivoscon una labilidad emocional exagerada e inmotiva-da, pero con una indiferencia total a lo que sucedeen el medio. También se puede registrar ansiedad,ideas suicidas, amimia e hipocondría.

Alternativamente, además del sujeto desinhibidodescrito en la mayoría de los casos, con las caracterís-ticas citadas anteriormente, existen pacientes apáti-cos e inertes, con pérdida de iniciativa, afectividadaplanada y que muestran respuestas pobres a los es-tímulos, sin la excesiva productividad psiquiátricadistintiva de la DFT(63). Se estaría, así, en presenciade dos formas clínicas conductuales, una “desinhibi-da” y otra “apática”, las cuales representan los polosopuestos del espectro de alteraciones del comporta-miento presentes en estos pacientes(37).

En la forma apática, existe marcada reducción dela orientación y generalmente mantienen la aten-ción a lo largo del tiempo. En contraste, el pacientedesinhibido, muestra compromiso de la atención se-lectiva y es extremadamente distráctil. El enlenteci-miento de la motilidad en el subtipo apático puedefluctuar: si bien la iniciación de las respuestas es, ge-neralmente, muy lenta, en ciertos casos puede ser lle-vada a cabo rápidamente. En el paciente desinhibi-do, la rapidez de las respuestas y la distractibilidad

C. Serrano, C. G. Ranalli, J. Butman, R. F. Allegri126


Tabla 1Nombres utilizados para demencias

progresivas con degeneración del cortex frontotemporal

• Enfermedad de Pick (Pick, 1892)

• Atrofia lobar

• Demencia frontal de tipo no Alzheimer (Bruns, 1987)

• Demencia del tipo frontal (Neary, 1988)

• Gliosis subcortical progresiva (Neumann y Cohn,1967)

• Degeneración corticobasal (Rebeisz, 1968)

• Afasia Progresiva Primaria (Mesulam, 1982)

• Demencia Semántica (Hodges, 1992)

• Demencia sin histología específica (Knopman, 1990)

• Demencia frontotemporal (Burn, Grupo de Lund yManchester, 1994)

• Complejo Pick (Kertesz, 1998)

son características. Sin embargo,los pacientes que se presentan condesinhibición e hiperactividad,pueden cambiar hacia formas apá-ticas e inertes durante la progre-sión de la enfermedad(63).

Evaluación neuropsicológica

La evaluación neuropsicológicaes, indudablemente, una herra-mienta básica para el diagnósticode la demencia tipo Alzheimer in-cipiente(3). Su utilización para eldiagnóstico diferencial con lasotras formas de demencias dege-nerativas ha sido subestimada ypocos autores se ocuparon de estatemática(60).

Básicamente se pensaba que lospacientes con DFT no tenían tras-t o rnos cognitivos iniciales, pero ele rror era que se utilizaban pro t o c o-los tradicionales dirigidos hacia lasfunciones de la corteza posteriorque no detectaban los daños fro n-tales. En la medida que se entendiómejor el funcionamiento cognitivodel lóbulo frontal se elaboraron he-rramientas adecuadas que perm i t i e ron detectar pre c o z-mente el problema(5).

Los trastornos cognitivos de los pacientes con DFT sepueden poner en evidencia en las siguientes funciones:

– Inteligencia general

Los pacientes con daño frontal tienen relativa pre-servación de la inteligencia medida por test de inte-ligencia general tipo WAIS(29). Se han encontradoalteraciones atencionales en la resolución de proble-mas(29) probablemente muy influenciadas por difi-cultades en la función ejecutiva(37).

– Flexibilidad mental, abstracción y categori-zación

La abstracción, la formación de conceptos y la flexi-bilidad mental se encuentran profundamente alteradasen las lesiones frontales(37). En el Wisconsin Card Sor-ting Te s t(21) se pueden ver como hallazgos característi-cos los erro res perseverativos, las fallas en cambiar laestrategia y la poca cantidad de categorías alcanzadas.Luria(48, 49) postuló que estos pacientes tendrían unt r a s t o rno en la utilización del error para guiar su com-p o rtamiento, de allí que el sujeto con daño frontal per-s e v e re en sus erro res, resultando en alteraciones de laflexibilidad mental o en la incapacidad para realizar elcambio. En el S t roop Test se encuentran resultados quereflejan la imposibilidad para inhibir la interf e rencia ap a rtir de una consigna verbal y perceptual(37, 67).

– Control ejecutivo, planificación y juicio

La planificación y la organización de actividadesson funciones del lóbulo frontal ypueden ser evaluadas mediantep ruebas de laberintos, itinerarios,listas de objetos de un superm e r-cado o mediante la To rre de Lon-d res(37, 73). Norman y Shallicep o s t u l a ron un modelo de funciónejecutiva, basándose en el dañodel Sistema Supervisor Atencio-nal(65), formulando que la selec-ción de acciones estaría re g u l a d apor mecanismos inhibitorios ymodulada por otro grupo de me-canismos que activaría niveles deesquemas de acción. Esto puedeo b s e rvarse clínicamente cuandoel paciente tiende a imitar con-ductas o gestos del examinador otiende a utilizar todos los objetos

Demencia frontotemporal 127


Figura 1Los componentes clínicos mayores del complejo Pick

(Kertesz, 1998)

El síndrome clínico del complejo Pick

Demencia AfasiaProgresiva del Lóbulo Frontal Primaria

EMN Degeneración Corticobasal EMN

EMN= enfermedad de motoneurona

que se le presentan en su campo visual como re s u l-tado de una falla en este Sistema para proveer inhi-bición y selectividad(73, 74).

• Atención

La atención re q u i e re la supresión de estímulos irre-levantes del medio externo(37). La ausencia de persis-tencia motora como resultado de trastornos de la aten-ción es común de ver, en especial en lesiones fro n t a l e sd e rechas(38). Para evaluarla se pueden utilizar difere n-tes pruebas clínicas para evaluar déficits atencionalesasí como técnicas electrofisiológicas(43, 44).

• Lenguaje

Las lesiones de la parte posterior de la tercera cir-

cunvolución frontal (F3), originan la afasia no fluen-te, inicialmente descrita por Broca. Los pacientes concompromiso sólo del área 44/45 del cortex prefron-tal, presentan, generalmente, un lenguaje espontá-neo típicamente reducido, vacío, con dificultad paraencontrar palabras, con respuestas breves y poco ela-boradas. Aparecen trastornos articulatorios, disproso-dia y agramatismo con preservación de la compren-sión. Conexiones subcorticales con compromiso es-triatal pueden producir apraxia verbal y disminuciónde la fluencia verbal(13, 59).

Cuando existe daño del área motora suplementa-ria dominante se compromete la iniciación del len-guaje generando la supresión del mismo, además devocalizaciones involuntarias repetitivas(8, 15) y afa-sia transcortical motora(59). Existe reducción dellenguaje espontáneo y las pruebas de fluencia verbalhan sido utilizadas para cuantificar este fenómeno.El compromiso frontal izquierdo generalmente alte-ra la fluencia verbal, existiendo mayor reducción dela fluencia fonológica con respecto a la semántica ca-tegorial(58) y en hemisferio derecho compromiso dela fluencia no verbal (figural de diseños)(35).

En las demencias frontotemporales son frecuentes laecolalia, la tendencia al uso de estereotipias y las perse-veraciones. Muchas veces los pacientes están desinhi-bidos y dan respuestas inapropiadas. El deterioro dellenguaje evoluciona hacia el mutismo tardío.

• Memoria

Los pacientes están bien orientados en tiempo yespacio, pueden proveer información de los eventoscorrientes y autobiográficos y no parecen clínica-mente amnésicos.

La memoria a corto plazo o memoria de trabajoque integra inputs perceptuales y organización moto-ra y secuencias cognitivas está característicamenteafectada(7, 19). Fuster ha postulado que el lóbulofrontal integraría información desde el pasado re-ciente para influir en comportamientos del presentey del futuro cercano, jugando la memoria de trabajoy los circuitos motores preparatorios, un papel esen-cial en la integración de esta función a través del cor-tex prefrontal dorsolateral.

Por otro lado, en pruebas de memoria form a l e smuestran pobreza en el re c u e rdo pero con buenos re s u l-tados en el reconocimiento(1, 2). Esto último y la dis-c repancia entre lo observable y las evaluaciones re s u l t ade fallas en las estrategias para utilizar la memoria(45).

Los pacientes con lesiones frontales también tie-nen dificultad en poder recordar el correcto curso delos hechos o su contexto temporal (memoria para or-denamiento temporal). Milner y col.(51, 57) encon-traron que el daño frontal izquierdo producía mayoralteración en el juicio con material verbal, mientrasque los pacientes con daño frontal derecho tuvieronmayor trastorno con material no verbal.

La memoria prospectiva puede ser utilizada paradescribir déficits en la planificación y la organiza-ción, sobre todo en aquellos pacientes sin un impor-tante compromiso en la memoria declarativa o elaprendizaje, siendo considerado como parte del sín-drome disejecutivo(6).

Estos pacientes “olvidan el recordar” debido a la



Tabla 2Características clínicas de los tres estadios de

la enfermedad(12)

Estadio 1: duración de la enfermedad: 1 a 3 años• Personalidad: pérdida del tacto social e indiferencia.• Juicio: deteriorado• Función ejecutiva: pérdida del planeamiento y la

abstracción• Memoria: relativamente preservada• Orientación visuoespacial: intacta• Lenguaje: normal o anomia semántica, circunloquios• Cálculo: relativamente preservado• Elementos del síndrome de Kluver Bucy• Sistema Motor normal• EEG: normal

Estadio 2: duración de 3 a 6 años.• Lenguaje: Estereotipias verbales, deterioro en la

comprensión, afasia• Memoria: relativamente preservada• Orientación visuoespacial: relativamente conservada• Juicio: deteriorado• Función ejecutiva: deteriorada• Sistema motor: relativamente normal• EEG: enlentecimiento del ritmo de base• TAC RNM: atrofia focal y o temporal• PET SPECT: hipometabolismo o hipoperfusión fron-

tal bilateral

Estadio 3: duración 6 a 12 años.• Lenguaje: incomprensible o mutismo• Memoria: deteriorada• Habilidades visuoespaciales: deterioradas• Cognición: déficit severo• Sistema motor: signos extrapiramidales o piramidales• EEG: enlentecimiento difuso o fronto-temporal• TAC/RNM: atrofia frontal y/o temporal• PET/SPECT: hipometabolismo o hipoperfusión fron-

tal bilateral

incapacidad de seguir los estímulos externos, la ina-tención, la dificultad en la secuenciación y la suscep-tibilidad a la distracción e interferencia(30).

• Habilidades visuoespaciales

Básicamente, las habilidades visuoespaciales estánconservadas. Cuando aparecen alteraciones estas res-ponden más a fallas secundarias a sus perseveracio-nes, impersistencia e inatención.

• Examen neurológico

La mayoría de los pacientes tienen un examenneurológico normal aún en presencia de severo com-promiso conductual, pudiendo presentar en el cursode su evolución y en estadios más avanzados, reflejosprimitivos de liberación frontal, incontinencia esfin-teriana, signos extrapiramidales o piramidales y labi-lidad en la tensión arterial.

• Neurofisiología

Al comienzo de la enfermedadel trazado electro e n c e f a l o g r á f i c ose encuentra, aparentemente, den-tro de parámetros normales. Sinembargo, algunos estudios cuanti-tativos han revelado cambios enlas regiones frontotemporales(81).En los estadios avanzados (esta-dios 2 y 3) aparece un enlenteci-miento difuso o localizado enáreas frontotemporales(12).

• Neuroimágenes

La TC y la RM pueden mostraratrofia focal frontal y/o temporaluni o bilateral en pacientes con

DFT (ver figuras 2 y 3). Sin embargo, una cantidadsignificativa de pacientes, principalmente en el pe-ríodo inicial de la enfermedad, pueden no presentaratrofia lobar, aunque su ausencia no excluye el diag-nóstico de demencia frontotemporal. Las medicionesde las estructuras de la línea media, revelan mayoratrofia de las estructuras callosas anteriores con au-mento de los espacios pericallosos en comparacióncon mediciones realizadas en sujetos portadores deEA o controles normales(36).

Los estudios funcionales como el SPECT o el PET re-velan disminución de la perfusión o del metabolismoen regiones frontal y temporal anterior, re s p e t a n d oá reas posteriores (parieto-occipitales) (ver figura 4)(55,56). La presencia de asimetrías funcionales junto alp e rfil neuropsicológico nos permite clasificar a los pa-cientes dentro de las variantes frontales de las DFT.



Tabla 3Diferencias Clínicas entre demencia frontotemporal (DFT) y demencia tipo Alzheimer

(DTA) (modificado de 64).

Demencia frontotemporal Demencia tipo Alzheimer

Inicio Cambios de personalidad Pérdida de memoriaIndiferencia social Desorientación espacial

Falta de palabras

Neuropsicología

• Lenguaje Concreto, Ecolalias, estereotipias Afasia, logocloníaperseveraciones

• Función visuoespacial Preservada Alterada • Memoria Variable Deteriorada • Conducta Indiferencia, bajo esfuerzo mental Alto esfuerzo mental,

Conducta inapropiada conducta apropiada

Signos Neurológicos

Reflejos primitivos Akinesia, rigidez, mioclonía

EEG normal Enlentecimiento generalizado

TAC/ IRM cerebral Atrofia anterior Atrofia posterior

SPECT cerebral Hipoflujo anterior Hipoflujo parietotemporal

Figura 2RNM cerebral en un paciente con DFT (JL).

Se observa una atrofia frontotemporal a predominio derecho

Neuropatología

La macroscopía muestra una atrofia severa de los ló-bulos frontales y temporales, respetando las áreas pos-t e r i o res, el tronco encefálico y el cerebelo. En la micro s-copía observamos atrofia cortical caracterizada histoló-gicamente por atrofia y pérdida de neuronas piramida-les especialmente en la capa III y menos extendida enla capa IV. Existe una degeneración de tipo espongifor-me y leve astrocitosis en las capas I y III, con astro c i t o-sis prominente en la sustancia gris y blanca vecina, co-mo así también pérdida de mielina en la sustanciablanca subyacente. Los dos hallazgos histopatológicosque definen la enfermedad de Pick son las inclusionesintra citoplasmáticas y las neuronas hinchadas. El hi-pocampo y la amígdala aparecen histológicamenten o rmales. Las placas seniles y la degeneración neuro f i-brilar típicas de la EA están ausentes en esta patología.

Genética

La presencia de casos familiares en el 50% de lasDFT motivó la búsqueda de factores genéticos. Estu-dios recientes han encontrado una conexión entrelos hallazgos en ciertos cromosomas y la identifica-ción de mutaciones genéticas en algunas familias, asícomo también, más raro, en casos esporádicos(16).Hay una cantidad de familias ligadas a alteracionesdel cromosoma 17 y en menor escala del cromosoma3. Más de diez mutaciones del gen de la tau han sidoencontradas en el cromosoma 17 en familias conDFT(33). La mutación más común ocurre en el

exón10, resultando en la conversión de la mutaciónde prolina a leucina (P301L)(34).

Esta mutación parecería reducir la propiedad de lap roteína tau de promover la unión de los micro t ú b u-los, resultando en inclusiones tau en las neuronas, as-t rocitos y oligodendrocitos afectados. En un 15% decasos con DFT familiar estudiados y un 0 a 4% de loscasos esporádicos se han encontrado mutaciones(34).No se encontró una relación entre la presencia de alte-raciones del cromosoma 17 y la heterogeneidad clínicay anatomopatológica de los diferentes cuadros nosoló-gicos; lo que sugeriría la presencia de factores ambien-tales que modificarían la expresión genética.

Afasia no fluente progresiva (ANP)

Esta forma clínica se caracteriza por tener un co-mienzo insidioso y pro g resivo con un déficit casi exclu-sivo durante los dos primeros años en la esfera del len-guaje. La coexistencia de trastornos práxicos, acalculia yd e s ó rdenes visuoconstructivos no invalida su diagnós-tico ya que éstos generalmente acompañan a la afasia. Criterios de inclusión según Mesulam(54)

1. Presencia de una afasia lentamente progresiva. 2. Ausencia de trastornos de:

MemoriaIntelectoPersonalidadConducta

Debido a que existe una amplia variación temporalde un caso a otro en la bibliografía se sugiere no hablar



Figura 3RNM de un paciente (MJ) con DFT

Intensa atrofia frontotemporal

Figura 4SPECT cerebral en un paciente con DFT (LJ)

Hipoperfusión frontotemporal bilatral a predominio derecho

del diagnóstico definitivo hasta lue-go de 2 ó 3 años de evolución(4, 17,18, 22, 24-26, 79).

Los pacientes con ANP se dife-rencian de aquellos con DFT o EApor la presencia exclusiva de afa-sia, sin los componentes habitua-les de trastornos de la cognición yde la conducta de las demenciasanteriormente mencionadas.

En la evaluación neuropsicoló-gica los pacientes con ANP obtie-nen puntajes normales en laspruebas de razonamiento, las ha-bilidades visuoespaciales y la me-moria. Así mismo, la conducta in-terpersonal, las habilidades socia-les, el juicio y el razonamientopermanecen intactos. El rasgo ca-racterístico es la alteración aisladadel lenguaje, la que adopta la for-ma de una afasia anómica queevoluciona hacia una afasia no fluente de tipo Brocay en la que estarían involucradas las circunvolucio-nes frontotemporales.

Neuroimágenes

En la TC, la RM, la SPECT y la PET se encuentrauna atrofia o hipoperfusión en la región perisilvianaizquierda(11, 27, 69).

Neuropatología

Los estudios anatomopatológicos muestran ha-llazgos variados. En la revisión realizada por Weins-traub y Mesulan en 1993(79) de 13 pacientes 7 (52%)tenían una atrofia focal con pérdida neuronal no es-pecífica, gliosis y algunos cambios espongiformes, 1caso (7,5%) acromatosis neuronal, 2 casos (15%) ras-gos de enfermedad de Pick y los 4 restantes (31%) ha-llazgos propios de la enfermedad de Alzheimer(22,70). El único caso comunicado en nuestro país condatos de anatomía patológica positiva correspondía auna enfermedad de Pick(17).

Demencia semántica (DS)

Hodges y colab.(31), describieron en 1992 un cua-dro observado en cinco pacientes caracterizado poruna afasia fluente con anomia severa y alteraciónpredominante de la compresión, yde la evocación lexical de tipo se-mántica, con relativa preservaciónde la fluencia formal. Por otra par-te la memoria episódica estabaconservada en relación a la se-mántica la cual estaba profunda-mente alterada (en pruebas de de-nominación, designación, y apa-reamiento de objetos). En esos ca-sos la evolución hacia una demen-cia generalizada es la regla y, mu-chas veces, puede estar acompaña-da por desórdenes conductuales

pudiendo evocar un síndrome de Kluver Bucy.Snowden y colab. en 1996(75) han resumido las

características de estos pacientes comparándolos conla demencia de tipo Alzheimer y las Afasias progresi-vas no fluentes (ver tablas 5 y 6).

Neuroimágenes

Los estudios neuro rradiológicos muestran unaatrofia bilateral con predominio del lado izquierdode la neocorteza temporal (inversamente a la atrofiahipocámpica temporal medial de la demencia de ti-po Alzheimer).

Conclusiones

La DFT es una demencia de tipo degenerativa que,por sus características clínicas de trastornos conduc-tuales precoces, es motivo frecuente de derivación ala atención psiquiátrica.

El desarrollo de nuevas técnicas de diagnóstico,los estudios de neuroimágenes y la colaboración quebrindan el conjunto de baterías de evaluación neu-ropsicológicas, dirigidas especialmente a las funcio-nes frontales, junto con el avance de los estudios ge-néticos, permiten en la actualidad realizar un diag-nóstico precoz y, en un tiempo no muy lejano, tenerconsecuencias sobre su tratamiento ■



Tabla 4Perfil Neuropsicológico diferencial

Demencia Afasia no fluente tipo Alzheimer progresiva

Síntoma inicial Olvidos anomiasMemoria Alterada normalLenguaje Anomias anomiasVisuoconstrucción Alterado normal

WAIS Cl Verbal

Cl Ejecución

Pensamiento Alterado normalJuicio Alterado normalHumor Normal depresión

Tabla 5Comparación de las alteraciones del lenguaje entre DS y A N P

Demencia semántica Afasia progresiva

Lenguaje fluente no fluente

Semántica alterada conservada

Fonología conservada alterada

Parafasias semánticas fonémicas

Span de dígitos conservado alterado

Fluencia verbal forma > categorial categorial > formal

Anexo 1

Degeneración Frontotemporal: Consenso sobre los criterios diagnósticos clínicos(61).

• Criterios diagnósticos para DFTEl cambio de carácter y la conducta social desord e n a-

da son los rasgos dominantes inicialmente y a lo largo delcurso de la enfermedad. Las funciones instrumentales dep e rcepción, habilidades espaciales, praxias y memoria es-tán intactas o relativamente bien pre s e rv a d a s .

I. Rasgos diagnósticos centralesA. Comienzo insidioso y progresión gradualB. Declinación precoz en la conducta social interpersonalC. Deterioro precoz en el manejo de la conducta personalD. Embotamiento emocional tempranoE. Temprana pérdida del insight

II. Rasgos de ayuda diagnósticaA. Trastornos conductuales

1. Declinación en la higiene y el cuidado personal2. Rigidez e inflexibilidad mental3. Distractibilidad en impersistencia4. Hiperoralidad y cambios en la dieta5. Conductas estereotipadas y perseverativas6. Conductas de utilización

B. Lenguaje1. Producción lingüística alterada

a) Espontaneidad y economía del lenguajeb) Lenguaje comprimido

2. Lenguaje estereotipado3. Ecolalia4. Perseveraciones5. Mutismo

C. Signos Físicos1. Reflejos primitivos2. Incontinencia3. Akinesia, rigidez y temblor4. Presión sanguínea baja y lábil

D. Investigaciones1. Neuropsicológicas: deterioro significativo en los

test del lóbulo frontal en ausencia de amnesia, afasia otrastorno perceptual severo.

2. Electroencefalografía: normal en el EEG conven-cional a pesar de una demencia clínicamente evidente.

3. Neuroimágenes (estructural y/o funcional): anorm a-lidad predominantemente frontal y/o temporal anterior.

• Criterios diagnósticos para Afasia no-fluenteprogresiva

El trastorno en la expresión del lenguaje es el rasgodominante inicialmente y a lo largo del curso de la en-fermedad. Las otros aspectos de la cognición están in-tactos o relativamente bien preservados.

I. Rasgos diagnósticos centralesA. Comienzo insidioso y progresión gradual.B. Lenguaje espontáneo no-fluente con al menos uno

de los rasgos siguientes: agramatismo, parafrasias fo-némicas, anomia.

II. Rasgos de ayuda diagnósticaA. Lenguaje

1. Tartamudez o apraxia oral.2. Trastorno en la repetición3. Alexia, agrafia4. Pre s e rvación temprana del significado de las palabras5. Mutismo tardío

B. Conducta1. Habilidades sociales conservadas al inicio2. Tardíamente cambios conductuales similares a la

DFT.C. Signos Físicos

1. Reflejos primitivos contralaterales tardíos2. Akinesia, rigidez y temblor

D. Investigaciones1. Neuropsicológicas: afasia no fluente en ausencia

de amnesia o trastorno perceptual severo.2. Electroencefalografía: normal o enlentecimiento

asimétrico leve.3. Neuroimágenes (estructural y/o funcional): anor-

malidad asimétrica afectando predominantemente elhemisferio dominante (usualmente el izquierdo).

• Criterios diagnósticos para Afasia semánticay agnosia asociativa

El trastorno semántico (deterioro en comprender elsignificado de las palabras y/o identificar objetos) es elrasgo dominante inicialmente y a lo largo del curso dela enfermedad. Las otros aspectos de la cognición, inclu-yendo la memoria autobiográfica, están intactos o rela-tivamente bien preservados.

I. Rasgos diagnósticos centralesA. Comienzo insidioso y progresión gradual.B. Trastorno del Lenguaje caracterizado por:

1. Lenguaje espontáneo fluente, vacío2. Pérdida del significado de las palabras, manifestado

por deterioro en la denominación y en la compre n s i ó n .3. Parafrasias semánticas, y/o



Tabla 6Comparación de las características neuropsicológicas entre DS y EA

Demencia semántica Enfermedad de Alzheimer

Lenguaje alteración semántica selectiva no hay alteración semántica selectiva

Cálculo alterado tardíamente alterado precozmente

Percepción agnosia asociativa agnosia aperceptiva

Orientación espacial conservada alterada precozmente

Habilidades constructivas conservadas alteradas precozmente

Praxias conservadas alteradas precozmente

Memoria episódica conservada alterada

Span de dígitos intacta reducido

C. Trastorno perceptual caracterizado por:1. Prosopoagnosia2. Agnosia Asociativa

D. Apareamiento perceptual y dibujo conservadosE. Conservada la repetición de palabrasF. Conservada la habilidad de leer en silencio y escribir

al dictado palabras regulares ortográficamente.

II. Rasgos de ayuda diagnósticaA. Lenguaje

1. Lenguaje comprimido2. Uso de palabras idiosincrásicas3. Ausencia de parafrasias fonémicas4. Dislexia de superficie y agrafia.6. Conservado el cálculo

B. Conducta1. Pérdida de simpatía y empatía.2. Escasas preocupaciones3. Parsimonia

C. Signos Físicos1. Reflejos primitivos ausentes o tardíos2. Akinesia, rigidez y temblor

D. Investigaciones1. Neuropsicológicas: profunda pérdida semántica, ma-

nifestada en trastorno en la comprensión de palabras, en ladenominación y en el reconocimiento de objetos y ro s t ro s .Fonología, sintaxis procesamiento perceptual, habilidadesespaciales y memorizado diario pre s e rv a d o s .

2. Electroencefalografía: normal . 3. Neuroimágenes (estructural y/o funcional): anor-

malidad predominantemente temporal anterior (simé-trico o asimétrico).

Rasgos comunes a los 3 síndromes de DFT

III Rasgos de ayuda diagnóstica:A. Comienzo antes de los 65 años, historia familiar de

un trastorno similar.B. Parálisis bulbar, debilidad y atrofia muscular, fascicu-

laciones (asociadas a enfermedad de neurona motorapresente en una minoría de los pacientes)

IV Rasgos de exclusión:A. Historia clínica

1. Comienzo abrupto con eventos ictales2. TEC relacionado al inicio3. Amnesia severa temprana4. Desorientación espacial5. Lenguaje logoclónico festinante con pérdida del

tren del pensamiento6. Mioclonías7. Debilidad corticoespinal8. Ataxia cerebelosa9. Coreoatetosis

B. Investigaciones1. Neuroimágenes: déficit estructural o funcional

postcentral, lesiones multifocales, en TAC o RNM.2. Test de laboratorio indicando un trastorno meta-

bólico o inflamatorio como EM, sífilis, SIDA y encefali-tis por herpes simplex.

V Rasgos de exclusión – relativosA. Historia típica de Alcoholismo crónicoB. Hipertensión sostenida



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C. Historia de enfermedad vascular (angina, claudicación)




Introducción

Dado el aumento de la expectativa de vida de lapoblación, la Enfermedad de Alzheimer (EA) seestá constituyendo en la “Epidemia del Tercer

Milenio”, un serio problema a nivel de salud pública.Las drogas desarrolladas hasta el presente tratan demejorar el rendimiento cognitivo, retardar el deterio-ro en las actividades del diario vivir y la dependenciay retardar la institucionalización del paciente. Ac-tualmente crece la importancia del objetivo de tratara la EA en su estadio presintomático o de deteriorocognitivo mínimo.

A pesar de las incert i d u m b res que provocan losg rupos de pacientes con distinta respuesta terapéu-tica, de la duración del beneficio y de los efectoscolaterales existen, en estos momentos, razones pa-ra el optimismo con respecto a las futuras opcionesterapéuticas. La EA es una entidad muy hetero g é-nea, por eso el rango de eficacia terapéutica conti-núa siendo variable. La profundización en el cono-cimiento de la fisiopatología de la EA ha perm i t i d ola aparición de nuevas estrategias terapéuticas. Elaumento de la función colinérgica a través del usode los inhibidores de la acetilcolinesterasa (rivastig-mina, donepecilo, galantamina, metrifonate) cre ael potencial para la mejoría de la memoria y la cog-nición como tratamiento sintomático. Drogas an-tiinflamatorias, memantine, estrógenos, vitaminaE, selegilina, están sujetas a ensayos de pruebas te-rapéuticas para comprobar su real eficacia en el tra-tamiento como drogas antipatogénicas, es decir,

que modifican el curso evolutivo (ver cuadro 1). (9,25, 45).

1. Drogas de Primera Generación: Nootropos.

Se engloba en este grupo de fármacos a aquelloscapaces de mejorar las funciones cognitivas, tener ac-ción sobre la memoria y el aprendizaje, tener efectomáximo en condiciones de hipoxia, trauma y enve-jecimiento y carecer de efectos sedativos o estimu-lantes. Los nootropos incrementan la actividad me-tabólica neuronal, se cree que debido a la estimula-ción del recambio de fosfolípidos y a la síntesis pro-teica y a una potenciación de la neurotransmisióncolinérgica.

• El piracetam ha mostrado cierta eficacia en pa-cientes con deterioro leve, especialmente cuando selo asocia a precursores de acetilcolina (Ach) como lalecitina(49). En un ensayo con pramiracetan 4000mg, no se pudo demostrar mejoría en la Tomografíapor Emisión de Positrones (PET) ni en el perfil neu-ropsicológico(20).

• El aniracetam es un derivado pirrolidínico 10 ve-ces más potente que el piracetam. Entre otras accio-nes, aumenta la liberación de Ach y tiene un efectoneuroprotector sobre las neuronas actuando sobre laactividad excitotóxica del glutamato. Luego de 10años de experiencia clínica mostró eficacia con bajasreacciones colaterales (agitación, ansiedad, insom-nio, cefalea y vértigo) en las formas leves a modera-das de EA.

Terapeútica farmacológica de la esfera cognitiva:

presente y futuroCarlos A. Mangone

Prof. Adj. Neurología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires (UBA). Jefe a/c del Servicio de Neurología y Director del Centrode trastornos de la Memoria, Hospital “Santojanni”, Ciudad de Buenos Aires. Pilar 950 (1408) Bs. As. Email: [email protected]

ResumenEn este artículo se realiza un inventario de las drogas actualmente utilizadas para el tratamiento de las alteraciones cognitivasde la enfermedad de Alzheimer (EA) detallando sus mecanismos de acción, resultados terapéuticos, indicaciones, efectos cola-terales y dosis recomendadas. También se detallan las características de nuevas drogas que se encuentran en su etapa experi-mental.Palabras clave: Enfermedad de Alzheimer – Terapéutica y trastornos cognitivos – Trastornos cognitivos – Terapéutica y enfer-medad de Alzheimer.

PHARMACOLOGYCAL THERAPY OF COGNITIVE DISORDERS: PAST AND FUTURESummar yIn this article, the authors reviews the various drugs used in the treatment of the cognitive disorders associated withAlzheimer’s disease. Also, he makes an extense revision of their mechanisms of action, therapeutic results, prescriptions,adverse events and recommended dosage, as well as the characteristics of the new drugs which are now in experimental phase.Key Words: Alzheimer’s disease – Therapy and Cognitive Disorders – Cognitive Disorders – Therapy and Alzheimer’s disease.

• La cerebrolisina protege la integridad del citoes-queleto, especialmente en la región dendrítica, porestabilización de la MAP2. Los 600 pacientes que re-cibieron esta droga por vía IV mostraron una buenatolerancia y mejoría sintomática y en las actividadesde la vida diaria (AVD)(33).

2. Drogas de Segunda Generación - Modificadoresde la neurotransmisión.

2. 1. a. Acetilcolina (Ach)A principios de la década del '70 comenzó a comu-

nicarse la reducción de marcadores colinérgicos co-mo la acetilcolinesterasa (ACE) y la colin-acetil-trans-ferasa (CAT) en cerebros de pacientes con EA. La teo-ría colinérgica de esta enfermedad fue y es sustenta-da por numerosos hallazgos como la atrofia de las cé-lulas colinérgicas del núcleo basal de Meynert, prin-cipal origen de las fibras colinérgicas que proyectan acorteza(53).

Surge así la indicación de utilizar fármacos coli-nérgicos para mejorar el perfil mnésico. Es de desta-car que estas drogas, las únicas con las que se ha po-dido observar hasta ahora alguna mejoría del trastor-no cognitivo, son sintomáticas y no frenan el proce-so evolutivo. Además, sólo actúan en uno de los dis-turbios bioquímicos y requieren de un pool rema-nente de neuronas colinérgicas viables, por lo quedeben administrarse a pacientes con EA de grados le-ves o moderados. La eficacia de muchas de ellas es re-lativa debido a que tienen muy corta vida media, po-bre pasaje a través de la barrera hematoencefálica(BHE), estrecho margen terapéutico y algunos efectosadversos(40).

2. 1. b. Precursores de la Acetilcolina (Ach)

• Fosfatidilserina(10): normaliza la actividad coli-

nérgica cortical y aumenta la memoria y el aprendi-zaje en animales. Es un fosfolípido que actúa comoreparador de la membrana potenciando la actividadneurotrófica de sustancias endógenas y tiene un efec-to protector contra la acción de los radicales libres.

• Citicolina o CDP-colina(11): su justificación tera-péutica en la EA parte de la hipótesis del autocaniba-lismo de Wurtman, según la cual las neuronas recu-rrirían a tomar colina de los fosfolípidos de la mem-brana para satisfacer la demanda biosintética deACh, autolesionando la membrana neuronal. En do-sis de 1000 mg/día ha demostrado cierta utilidad enla EA, ya que permite el aporte de colina para poten-ciar la síntesis de ACh y reparar posibles lesiones demembrana.

C. A. Mangone136


Cuadro 1Drogas para el déficit cognitivo en la en -

fermedad de Alzheimer

1. Drogas de Primera Generación: EstimulantesMetabólicos Neuronales a. Nootropos: * Piracetan * Oxiracetan * Pramiracetan

* Minaprima * Bifemelano* Idebenona

2. Drogas de Segunda Generación: Modificadoresde la Disfunción de Neurotransmisoresa. Acetilcolina:

* precursores de acetilcolina: Colina; Lecitina * anticolinesterásicos: THA; Fisostigmina, Do-

nepecilo, Rivastigmina * agonistas muscarínicos selectivos: AF102B;Xamomelina

b. Noradrenalina: * IMAO B: L-Deprenyl * IMAO A: Moclobemide

c. Serotonina: * Ondansetron *Trazodone

d. Neuropéptidos: * ACTH 4-10 * DDAVP* Naloxona * Somatostatina * Inhibidores de la enzima convertasa: Captopril

3. Drogas de Tercera Generación• Agentes Antipatogénicos

– Factores neurotróficos – Moduladores de los Factores neurotróficos:

GM1 – Bloqueantes de canales de Calcio: Nimodipina– Inhibidores de neurotoxinas endógenas (Ami-

noácidos excitadores) * Reguladores glutamatérgicos y NMDA: Memantine * Bloqueantes glicinérgicos * Secuestradores de radicales libres

– Moduladores de proteínas anormales * Inhibidores Serino-proteásicos

4. Misceláneas– L-Acetil Carnitina – estrógenos; pregnandiol– antiinflamatorios no esteroides– antioxidantes

2. 1. c. Agonistas colinérgicos

• Nicotínicos. Algunos trabajoscomunicaron la pérdida de recep-tores nicotínicos en la EA(46, 37),mientras que otros observaron unmarcado incremento en la aten-ción y los tiempos de reaccióncon la administración subcutáneade nicotina, por lo que el desarro-llo de drogas nicotínicas centralespuede ser promisorio(40, 50). Serealizó una experiencia para eva-luar la eficacia en agudo de losparches transdérmicos de 22 mgde nicotina observándose que me-joraba el nivel de aprendizaje y lamemoria tardía más que la de cor-to plazo.

• Muscarínicos. Los receptoresMuscarínicos están relacionadoscon la memoria y el aprendizaje ycon el control de las conductasmotoras y emocionales. Los recep-tores M1 post-sinápticos no estánafectados en la EA, mientras quese ha hallado disminuida la densi-dad de receptores presinápticosM2, cuya activación disminuiríala liberación de ACh(19). Se intenta el desarrollo defármacos con selectividad agonista M1 y/o antago-nista M2. Si bien esto es una excelente asociación, laestimulación tónica, a diferencia de la fásica, no es fi-siológica. Actualmente se han identificado y clonadoreceptores muscarínicos M1 a M5, permitiendo su ca-racterización bioquímica y farmacológica(6, 7, 8). Lamayoría de los receptores cerebrales son M1 y estánlocalizados principalmente en el neocortex y el hipo-campo. Los receptores M2 son pre- y post-sinápticosen el bulbo y la médula, los M3 están en el hipocam-po y los M4 se relacionan con el caudado y el puta-men. Esto sugiere la posibilidad de identificar subti-pos de receptores colinérgicos involucrados en la EAy desarrollar agentes específicos(18).

• AF102B. Es un agonista M1 selectivo con que tie-ne buen pasaje de la BHE y ha probado ser eficaz enlas pruebas iniciales efectuadas en distintos modelosanimales, lo que lo convierte en un interesante can-didato terapéutico en la EA(23).

• BM-5. Es una nueva clase de fármacos antagonis-tas M2 que incrementarían la liberación de ACh(39).

• Xamomelina. Es un agonista M1 y M3 pero, ade-más, favorece la secreción y el clivaje normal del APPpor la vía no amiloideogénica [?). O sea, es neuropro-tector y neurotrófico. Este efecto se produce cuandose estimulan los receptores M1 o M3 y no cuando seestimulan todos los receptores muscarínicos a la vez,como sucede con la ACh.

• WAL 2014. Es un agonista M1 central que se en-cuentra en fase 1 de estudios clínicos. En las dosis en-sayadas de 40 a 140 mg/día no se han observadoefectos colaterales, salvo los dependientes de su ac-ción colinérgica palpitaciones con dosis mayores de140 mg: secreción nasal, náuseas, diarrea y sudora-

ción. Los datos farmacocinéticos indican una buenay rápida absorción con una biodisponibilidad mayoro igual al 70%(1)

2. 1. d. Inhibidores de la colinesterasa(15). Inhiben el catabolismo de la ACh, incrementando

la disponibilidad de la misma a nivel de la hendidu-ra sináptica.

Según su forma de acción, las drogas anticolines-terásicas se clasifican en:

– Reversibles: tacrina, donepecilo, galantamina, ep-tastigmine.

– Pseudoirreversibles: fisostigmina y rivastigmina– Irreversibles: metrifonate• Fisostigmina. Se publicaron alrededor de 15 estu-

dios clínicos sobre el uso de la fisostigmina en laEA(19, 29) comunicándose, en la mayoría, moderadao nula mejoría del perfil mnésico. En administraciónprolongada, 4 de 6 pacientes que recibieron la drogadurante más de 9 meses, mostraron una disminuciónen el rango de deterioro(3).

La variabilidad en los datos puede deberse al usode dosis subterapéuticas, a escasa absorción, vida me-dia corta con diferencias interindividuales en la me-tabolización y pasaje a través de la BHE.

El Grupo de Estudio Fisostigmina realizó un estu-dio con una fisostigmina de liberación prolongadallegando a la conclusión de que, a pesar de que de-mostró un beneficio estadísticamente significativoen comparación con el placebo con respecto a las es-calas ADAS-Cog e Impresión de Cambio Clínico Glo-bal (Clinical Global Impresion of Change). Dada la fre-cuencia de sus efectos colaterales, principalmentegastrointestinales en más del 47% de los pacientes, elpapel de este agente en la practica clínica todavía es-tá por determinarse(51).

Terapeútica farmacológica de la esfera cognitiva: presente y futuro 137


• Tetrahidroacridina, Tacrine o THA(18, 19, 21). Esun compuesto sintético, con buena biodisponibili-dad por vía oral y corta vida media. Aparte de su ac-ción inhibitoria reversible de la colinesterasa, blo-quea los canales lentos de potasio incrementando laliberación presináptica, no sólo de ACh sino tambiénde dopamina, serotonina y noradrenalina. Es uno delos fármacos que ha tenido mayor cantidad de ensa-yos clínicos(17, 24, 48, 49). La dosis está condiciona-da por los efectos colaterales, principalmente hepáti-cos, los que se controlan con un riguroso monitoreosemanal de la glutámico-pirúvico-transaminasa(TGP) y de la bilirrubina total. Dada la frecuencia desus efectos tóxicos esta droga se encuentra actual-mente en desuso.

• Metrifonate. Es un órgano-fosforado que se trans-f o rma en clorado, con buena biodisponibilidad y unavida media larga. Su metabolito, el DDVP (diclorv i n i l -dimetil-fosfato) es un activo inhibidor de la colineste-rasa. Administrado oralmente, el metrifonate mejorala memoria y el aprendizaje en ratas. Los pacientesm o s t r a ron un incremento de 6 puntos el ADAS Cogestadísticamente significativo con dosis establecidasen 1.5 mg/kg./día (75-135 mg/día) del producto y, co-mo reacciones adversas pre s e n t a ron, en un 10% de loscasos, diarreas, rinitis, calambres musculares y agita-ción(16). El estudio, realizado por el Grupo de EstudioMetrifonate, destaca que esta droga, con una dosis demantenimiento de 50-90 mg/día, mejoró el déficitcognitivo y funcional de los pacientes con menore sefectos colaterales adversos, que fueron pre d o m i n a n-temente gastrointestinales, y no se observ a ron signosde toxicidad hepática. (14, 5)

• Rivastigmine. Esta droga es un inhibidor de la

colinesterasa de tipo carbamato. Favorece así latransmisión colinérgica. Tiene selectividad por elSNC, no provoca hepato-toxicidad y tiene mayorduración de acción. Los estudios clínicos se re a l i z a-ron con dosis de 3 mg, 2 a 3 veces/día, o 6 mg, 2 ve-ces/día. Se debe comenzar con dosis de 1,5 mg e iraumentando lentamente, en forma mensual, paraevitar las reacciones colaterales. Se observ a ron efec-tos beneficiosos a nivel cognitivo (ADAS Cog), en elfuncionamiento global y en las AVD. Mas de 2.200pacientes re c i b i e ron tratamiento durante 3 años,con la eficacia comentada, lo que permite inferirque la rivastigmina reduce aproximadamente enaño la evolución del deterioro observado en la EA.Respecto a los efectos colaterales observados, estosf u e ron: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal,astenia y reacción agresiva. Se debe administrar concuidado, en especial en pacientes con úlceras gas-t roduodenales, desórdenes de la motilidad gastro i n-testinal, bradicardia, hipotensión o enfermedad psi-quiátrica. (47)

• Donepecilo (E2020)(42). Es un inhibidor potentede la colinesterasa a nivel central. Su efectividad enel tratamiento de la EA quedó demostrada con dosensayos clínicos, de 15 y 30 semanas, que mostrarondiferencias estadísticamente significativas con res-pecto al placebo en las escalas ADAS-cog y CIBIC-plus. Los estudios fármacocinéticos demostraron quela droga o alguno de sus metabolitos persisten en elorganismo hasta 10 días. Tiene buena selectividadpor el SNC, no genera hepatotoxicidad y tiene mayorduración de acción que la tacrina. Esta droga tieneefectos adversos de tipo colinérgico (diarrea y espas-mos musculares). Se utiliza en dosis de 5 mg ó 10 mg,en una sola toma diaria por la tarde. Para evitar laaparición de efectos colaterales se debe comenzarcon 5mg y, según la respuesta, aumentar a 10mg lue-go de un mes.

• Galantamina(26). Es un inhibidor selectivo de laacetilcolinesterasa, a pesar de que produce una ma-yor inhibición de la enzima en los eritrocitos huma-nos que en el tejido cerebral. La galantamina actúapor un doble mecanismo de acción, ya que produceuna modificación alostérica de los receptores colinér-gicos nicotínicos para aumentar la liberación de ace-tilcolina. Se han desarrollado dos derivados de la ga-lantamina, el P11012 y el P11149, que mostraron su-periores índices terapéuticos que la galantamina. ElP11149 mostró que farmacocinéticamente adquierelas concentraciones máximas a nivel cerebral, siendoestas más lentas y sostenidas. Por eso, en relacióncon su índice terapéutico y su duración de acción porvía oral, es el candidato de elección. Náuseas y vómi-tos son los efectos adversos más frecuentes; no ha si-do comunicada hasta el momento toxicidad hepáti-ca. Se administra a una dosis que oscila entre los 12y 24 mg/día.

• Eptastigmine(27, 35). Es un inhibidor bastante se-lectivo a nivel central, de larga duración, que se ad-ministró en dosis de 20 mg, 2 ó 3 veces por día segúnel peso de paciente, con dosis más altas en los de 65kg de peso. Imbimbo(27) publicó recientemente untrabajo en el que demuestra que, con dosis de hasta15 mg por kg. de peso, presenta buena tolerancia. Elimpacto de su actividad terapéutica se observó prin-

C. A. Mangone138


cipalmente en los pacientes con EA moderada o mo-derada-severa, y no sólo mejoró el aspecto cognitivosino también la conducta y las actividades de la vidadiaria.

2. 2. Drogas monoaminérgicas

La EA presenta también alteraciones en las víasmonoaminérgicas y serotoninérgicas.

• Clonidina y Guanfasina. Son agonistas alfa-2 quemostraron mejorar la memoria en estudios animalespero no en humanos. La clonidina ha mostrado cier-ta eficacia en pacientes con Síndrome de Korsa-koff(38).

• Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Sondrogas que aumentan el neurotransmisor aminérgicoen la hendidura sináptica, pero, además, tienen unafunción neuroprotectora y antioxidante. El deprenyl,una droga IMAO-B, ha mostrado efecto beneficiosocon su administración crónica. (40). La moclobemi-da(84), un IMAO-A reversible, ha mostrado benefi-ciosos en estudios animales y cierta eficacia en ensa-yos con humanos, con mínimos efectos adversos, locual requiere incrementar los ensayos clínicos paralograr conclusiones útiles.

• Ondansetrón. Es un bloqueante de los receptoresde la serotonina tipo 3. Estos receptores son inhibi-torios de la liberación de ACh. Por lo tanto, al inhi-bir una inhibición, esta droga estaría facilitando latransmisión ACh con la consecuente acción benéficasobre el perfil de memoria. Para esta indicación, ladroga esta aún en fase experimental a dosis de 1 mg2 veces por día(13, 18, 32).

2. 3. Drogas que afectan el sistema neuropep-tidérgico

Innumerables péptidos han sido identificados co-mo moduladores o neurotransmisores en el SNC. Enla EA se hallan principalmente afectados el factor li-berador de corticotrofina (CRF) y la somatostatina(SS), cuyos receptores se encuentran disminuidos enun 40%. Los péptidos se relacionan con el control dedistintas conductas, la memoria y el aprendizaje(52).

Estudios realizados con un análogo sintético delACTH 4-10 (ORG 2766) y de la vasopresina (desgli-c i n a m i n a - a rg i n i n - v a s o p resina), mostraron re s u l t a-dos alentadores en ensayos animales pero no en hu-manos(11, 32, 55). El único ensayo clínico re a l i z a-do con un análogo de la SS (L363, 586) ha sido ine-ficaz(11, 18).

3. Drogas de tercera generación

3. 1. Factores neurotróficos (FNT) y modula-dores de FNT

Existe una creciente cantidad de evidencias de quelos factores de crecimiento y los factores neuro t r ó f i c o sestán relacionados con la supervivencia y la plastici-dad del sistema nervioso del adulto. La administraciónde FNT atenúa la degeneración y los cambios conduc-tuales en animales envejecidos. El factor de cre c i m i e n-to nervioso (NGF) puede ser beneficioso en la EA, ya

que se postula que su déficit puede ser responsable dela pérdida de neuronas colinérgicas(30, 31).

3. 2. Nimodipina

Los mecanismos intraneuronales relacionados conla memoria y el aprendizaje están regulados por en-zimas calcio-dependientes. Los iones calcio (Ca++)son terriblemente tóxicos cuando se acumulan intra-neuronalmente. A su vez, el aumento de Ca++ intra-neuronal puede disparar el sistema de activación delos receptores NMDA. Los niveles séricos crónica-mente bajos de calcio han sido postulados como fe-nómeno etiopatogénico de la EA, ya que favorecen elmontaje de neurotúbulos y filamentos, el que en ex-ceso desencadenaría degeneración neurofibrilar(13).Clínicamente parece favorecer la memoria y aprendi-zaje en pacientes con cuadros de origen vasculares omejorar el perfil cognitivo y conductual de pacientescon psicosíndrome cerebral orgánico(2, 18, 43). El es-tudio USA/CANADA, con 1648 pacientes, demostróuna eficacia estadística de la dosis de los 180 mg aldía en pacientes con deterioro moderado. Es esta,además, una droga útil en los cuadros mixtos concomponente vascular. Como dato de gran importan-cia, la nimodipina es una droga muy bien tolerada,con mínimos efectos colaterales; es especialmenteútil para la administración crónica, como sucede eneste tipo de pacientes.

3. 3. Memantine(28)

El mecanismo de acción invocado de la droga invitro parece ser muy interesante. La acción dual: a.bloqueo no competitivo de los receptores NMDA,



con la que se regularía la entrada del calcio, y la con-siguiente acción neuroprotectora, como así tambiénb. agonismo sobre los receptores AMPA (alfa-amino-propiónico), cuya unión al glutamato produce unpotencial postsináptico excitatorio, permitiendo laentrada de Na+ y K+ y regulando las acciones fisioló-gicas del glutamato sobre memoria y aprendizaje, ha-ce de esta droga un instrumento por un lado intere-sante pero, por otro, difícil a de manipular farmaco-lógicamente. Los resultados probables que se logrendependerán del estado neuroquímico del sujeto co-mo así también de las dosis administradas. Tienecierta acción agonista dopaminérgica, de interés pa-ra algunas facetas de la enfermedad pero contrapro-ducente en las etapas de hiperactividad motora (wan-dering, pacing, etc.). Los estudios clínicos realizadoscon memantine son muy pobres. Presentan:

a. poca cantidad de pacientes (4 estudios con 66,80, 100 pacientes cada uno, en donde se realizaba adoble ciego), por lo que las conclusiones son relati-vas;

b. criterios de inclusión muy difusamente estable-cidos, ya que admiten demencias vasculares y dege-nerativas en el mismo pool de pacientes, sin definircriterios para cada una de ellas ni evaluar los resulta-dos independientemente;

c. carencia de instrumentos de evaluación "duros",ya que utilizan escalas subjetivas como el SCAG y elNOISE, y

d. carencia de criterios de eficacia farmacológicaestablecidos antes de la realización del estudio. Delos estudios clínicos, es rescatable la acción favorablesobre las AVD (actividades de la vida diaria)(28).

3. 4. ¿Pueden los lípidos de membrana redu-cir síntomas y desacelerar la evolución de laEA?(10)

En la EA se observa una disminución de la fluidezde membrana por varios factores, entre ellos la toxi-cidad de los radicales libres, dando como consecuen-cia una alteración en los neurotransmisores, en losreceptores, etc. Los fosfolípidos (fosfatidiletanoami-na (FE), fosfatidilcolina (FC), fosfatidilesfingomielina(FEM) y fosfatidilserina (FS)) componen la bicapa dela membrana. ¿Cómo actúan terapéuticamente estoslípidos? A través de la restauración de la fluidez demembrana; de la prevención de la acción de los radi-cales libres que dañan la membrana; de la estimula-ción de la neurotransmisión ACh y de otras maneras.

4. Misceláneas

4. 1. Antioxidantes(10, 40).

Los radicales libres (RL) derivados del oxígeno seforman durante varios procesos fisiológicos y patoló-gicos, siendo uno de los más reactivos el radical hi-droxilo, formado a partir del superóxido y del peró-xido de hidrógeno. Normalmente, los RL se regulanpor la conversión del superóxido a peróxido de hi-drogeno por medio de la enzima SOD (super-óxido-'dismutasa) y el peróxido de hidrógeno a agua y oxí-geno por la acción de la enzima glutatión-peroxida-

sa. Ambas enzimas disminuyen con la edad, no así laglucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. El fracaso de lossistemas antioxidantes endógenos permite que seformen RL.

Los RL actúan generando: – peroxidación de lípidos de membrana; – inactivación de enzimas por oxidación del gru-

po sulfidrilo; – despolimerización de polisacáridos; – disrrupción de ácidos nucleicos. A su vez, los RL podrían generan neurotoxinas, co-

mo cuando se oxida la serotonina que pasa a tripta-mina-4-5-diona, que es una potente neurotoxina conselectividad por el hipocampo y la corteza entorrinal.

Los antioxidantes pueden ser: – Inhibidores de RL (impiden la formación): com-

puestos de selenio, Glutatión- peroxidasa y AINE. – Secuestradores de RL (destruyen RL): SOD; vita-

mina E; vitamina C; -Lazararoides y Prelazaroides:potentes y eficaces inhibidores de la peroxidación li-pídica.

4. 2. Tiamina(4)

En dosis de 3 gr/día en tratamientos cortos o a 1año no ha mostrado beneficios. La razón para su usoen la EA radica en que muchas enzimas tiamino-de-pendientes están reducidas en el cerebro con EA.

4. 3. Acetil-L Carnitina(12)

Es indudable que la disrregulación del metabolis-mo intraneuronal de Ca++ juega un papel preponde-rante en la fisiopatología de la EA. La mitocondriatambién controla las funciones del Ca++. Se produceel desacople de actividad mitocondrial en la EA. Lacarnitina es un transportador fisiológico de ácidosgrasos libres, sin la cual no podrían atravesar la mem-brana mitocondrial para ser oxidados.

Los correlatos clínicos de las experiencias de la ad-ministración crónica de la Acetil-L-carnitina en sereshumanos son muy promisorios. Aparentemente, po-dría disminuir el rango de deterioro de la enferme-dad, quizás actuando sobre el proceso de envejeci-miento, o restituyendo fuentes de energía para lasneuronas sanas o detoxificando a la célula de radica-les libres u otras toxinas endógenas como las acylcar-nitinas. La expectativa con este compuesto no es só-lo la mejoría sintomática, sino el enlentecimientoevolutivo. Se administró durante un año Acetil-L-car-nitina a 130 pacientes, en forma doble ciego contro-lada. Los pacientes tratados presentaron una declina-ción más lenta, a juzgar por los resultados en la esca-la de demencia el de Blesssed y por su desempeño enpruebas de memoria a largo plazo. La crítica a estetrabajo radicó en que se usaron muchas medidas deeficacia en vez de una global y no se corrigió estadís-ticamente por las múltiples comparaciones que serealizaron.

4. 4. Drogas anti-inflamatorias(36, 41)

Investigaciones inmunohistoquímicas re c i e n t e sinforman que la EA produce un "estado inflamatoriocrónico en el cerebro". En las placas seniles y la dege-

C. A. Mangone140


neración neurofibrilar se encontraron linfocitos T4 yT8 y gran cantidad de microglía reactiva expresandoglicoproteínas del complejo mayor de histocompati-bilidad (CMH) en su superficie. Neuritas degeneradasse marcan con anticuerpos de varias proteínas delcomplemento, por lo que se supone que la lisis celu-lar activa ocupa un lugar preponderante.

Cabe como pregunta si la respuesta inmune refle-ja un proceso natural de defensa del cerebro o si esun mecanismo patogénico. Estos datos implicaríanque drogas antiinflamatorias administradas crónica-mente podrían retardar el desarrollo de la enferme-dad. Se estudió la incidencia de EA en pacientes conartritis reumatoidea, que habían recibido antiinfla-matorios entre sus 35 y 50 años, observándose queera menor que la de la población general. Los auto-res adjudican, luego de profundos estudios estadísti-cos, que podría deberse al uso de estas drogas. Estehecho motivo el planteo de un ensayo clínico dobleciego con indometacina(41).

4. 5. Terapia hormonal(22, 34)

Los estrógenos pueden ser útiles para el tratamien-to de la demencia, principalmente la asociada a me-nopausia, mejorando la afectividad, la atención, laorientación y la memoria. Se utilizaron 2 mg de es-tradiol micronizado por día, durante 6 semanas, ó1,25 mg de estrógenos combinados (Premarin ®) pordía, durante 3 semanas. Aquellos pacientes con co-mienzo de la demencia posterior a 65 años, con enun estadio leve a moderado, fueron los que mejorrespondieron. El estrógeno presenta acciones a nivel

de membrana o a nivel genómico, pudiendo poten-ciar la función de los neurotransmisores, modifican-do e influenciando la acción de estos actuando sobresus receptores su producción. 4. 6. AIT 082 - Leteprimin – Neotropin

Es una droga que actúa por vía oral sobre los genesen el cerebro, produciendo múltiples factores neuro-tróficos(54)

4. 7. Vacuna para EA

Cuando ratones transgénicos con una forma mu-tante de APP fueron inmunizados con péptido b-amiloide no presentaron placas seniles. Estudios ac-tuales avalan que la vacuna con amiloide beta resul-taría en una respuesta inmune que secuestraría elpéptido del cerebro(44)

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P ara ubicar a los objetivos y recursos de la psico-terapia conviene definir, primero, a qué llama-mos psicoterapia. Hay varias definiciones posi-

bles y que se apoyarán, obviamente, en los esque-mas re f e renciales de los que la definan, de maneraque, a los efectos de no tomar partido –por el mo-mento– por ninguno de ellos, trataremos de confor-mar una definición personal que no sólo contengalos elementos más significativos de ellas sino que,además, puede ser utilizada por todas y nos sirv apara la discusión comparativa entre las mismas. Di-remos entonces, de una manera amplia, que la psi-coterapia es:

a. la utilización por un profesional entrenado, b. de una técnica basada en una teoría psicológica, c. con la finalidad de provocar modificaciones en la

conducta d. de la o las personas sobre quien se la aplique. Revisaremos ahora esta definición tratando de

aplicarla a nuestro objeto de estudio, el envejeci-miento y la vejez.

a. La utilización por un profesional entrena-do

La inclusión aquí de la palabra entrenado es fun-damental para la validación del proceso psicotera-péutico, pero el concepto no tiene que ser entendi-do solamente desde lo académico, va más allá. Enprimer lugar queremos enfatizar que la psicoterapia

es un proceso que tiene su esfera de aplicación es-pecífica, que tiene sus reglas, su encuadre, comien-zo, desarrollo y fin y que no siempre es inocua, so-b re todo si se desconocen estas precisiones. Muchosp rofesionales –médicos sobre todo– creen que con-cederle 10 minutos de su tiempo a sus pacientes pa-ra hablar ya es hacer psicoterapia y esto es una acti-tud riesgosa que debemos intentar modificar. Hace30 años, un distinguido Profesor de Psicología Ex-perimental y Fisiología de la UBA, el Dr. EnriqueMouchet(7), nos dejaba una deliciosa descripciónnaïve s o b re este tema que, lamentablemente, en al-gunos círculos sigue teniendo actualidad. Decía:“ Yo clasifico a las palabras, como las plantas, en dosgrandes grupos: las que curan y las que matan, poreso el tratamiento psicoterapéutico será siempre in-dispensable. No me re f i e ro tan sólo al psicoanálisis,del que tanto se abusa en nuestra época en ciert o spaíses y que, practicado por médicos serios y espe-cialmente preparados puede, en ciertos casos, ayu-dar a curar al ansioso, al neurasténico, al fóbico; si-no la psicoterapia que resulta de la presencia fre n t eal enfermo de un médico rodeado de una aureola deh o m b re estudioso, honesto y que festeja en su fue-ro interior, como dicha inefable, el haber consegui-do llevar al ánimo de su paciente la dicha de la vi-da sana, a pesar de su edad avanzada, de sus re a l e sdesdichas; que cobra honorarios para poder subsis-tir con dignidad, satisfaciendo las necesidades ma-teriales de su familia y los gastos concernientes a la

Objetivos y recursos de la psicoterapia en la vejez

Leopoldo SalvarezzaProf. Titular de la cátedra de Psicología de la Tercera Edad y Vejez, Fac. de Psicología (UBA).

Posadas 1120 - E-mail: [email protected]

ResumenPara ubicar a los objetivos y recursos de la psicoterapia en la vejez se propone una definición de psicoterapia que destaca lanecesidad del entrenamiento de los profesionales en alguna técnica basada en una teoría psicológica reconocida. Hecha estadefinición, el autor defiende la utilización de la teoría psicoanalítica, la que aparece desconsiderada en el medio gerontológi-co actual. Para articularla con el tema de la vejez se utiliza el concepto de creencia, buscando darle un alcance teórico psicoló-gico más profundo a la conducta social que se denomina viejismo.Palabras clave: Psicoterapia – Viejismo – Creencias - Conducta.

OBJECTIVES AND RESOURCES OF PSYCHOTHERAPY IN AGINGSummar yTo place the objectives and resources of psychotherapy in aging the author proposes a definition of psychotherapy that high-lights the need to train professionals in some technique based on widely accepted psychological theory. Having stated this de-finition, the author defends the use of the psychoanalytical theory which is not being taken into account in the current ge-rontological medium. The concept of belief is used to give a deeper theoretic psychological approach involving the social con-duct known as ageism and to articulate this with the theme of aging.Key Words: Psychotherapy – Ageism – Belief – Behavior.

adquisición de libros y revistas nuevas para sers i e m p re un médico al día en el pro g reso incesantede la ciencia, y que no ve al cliente con los ojos ávi-dos del explotador de las desgracias ajenas, y que se-pa poner los frutos de sus penosos estudios al alcan-ce de todo aquel que acude a pedir una ayuda tera-péutica para sus sufrimientos físicos y morales. Sup resencia, sus palabras alentadoras adquirirán une x t r a o rdinario valor curativo”. Simpático... pero noalcanza. Para que esta creencia no se extienda y/o seinstitucionalice es preciso que los pro f e s i o n a l e sc o m p rendan e incorporen la idea de la necesidad dere c u rrir a una adecuada formación académica en al-guno de los esquemas re f e renciales psicoterapéuti-cos de los que disponemos actualmente(8). Esta for-mación debe ser profunda y exhaustiva, hasta queel profesional pueda dominar los secretos de su im-p l e m e n t a c i ó n .

En segundo lugar, cuando se revisa la bibliografías o b re la atención de los pacientes viejos –ya sea ensu salud mental o física– lo que surge rápidamentees que existen dificultades para su realización y queéstas siempre están colocadas del lado de los tera-peutas a pesar de que, curiosamente, el creador dela psicoterapia moderna, Freud, lo hizo recaer sobrelos pacientes. En otro lugar(9) hemos analizado pro-fundamente este tópico tratando de mostrar las raí-ces, tanto de la equivocación de Freud como las delas dificultades de los terapeutas que vemos trabajaractualmente en la clínica. En dicha oportunidad in-sistimos en el hecho de que estas dificultades de-bían ponerse a cuenta del v i e j i s m o imperante en to-dos los estratos de nuestra sociedad y que compro-metían, también, a los profesionales. Sostuvimos enotra oportunidad(10), desde una perspectiva psicoa-nalítica, que esta conducta prejuiciosa se debía aque el temor que provocaba la percepción, concien-

te o inconciente, del propio proceso de envejeci-miento operando desde la intimidad de nuestrocuerpo, llevaba a proyectarlo sobre el objeto exter-no, el viejo real, en un intento de dominar la angus-tia que esto producía. El resultado era el no contac-to, la discriminación, pero también el empobre c i-miento yoico.

Un trabajo reciente sobre Realidad psíquica yc reencia inconciente(4) nos permite ampliar algunospuntos sobre este tema y darle una nueva vuelta det u e rca –metapsicológica– al concepto de viejismo sile damos a éste la categoría de c reencia. Britton defi-ne a la creencia como: “Una actividad del yo quec o n f i e re la condición de realidad psíquica a las pro-ducciones mentales existentes (fantasías) ... L ac reencia es a la realidad psíquica lo que la percepción esa la realidad material. La creencia le da fuerza de re a-lidad a lo que es psíquico, así como la percepción lohace con lo que es físico. Como la percepción, lac reencia es un proceso activo; y al igual que la per-cepción, es influida por el deseo, el temor y la ex-pectación” ... “Las creencias tienen consecuencias.Hacen surgir sentimientos, influyen en las perc e p-ciones y promueven acciones, a diferencia de lasideas y las fantasías con las que la creencia no estárelacionada. La creencia subjetiva precede a la evalua-ción objetiva” .

Es interesante darle categoría de creencia al viejis-mo porque nos permite, desde esta concepción, en-tender la fuerza que tiene para los sujetos prejuicio-sos, en tanto le confiere la condición de realidad psí-quica a su prejuicio y lo hace preceder a la evaluaciónobjetiva de los hechos, es decir, que coloca antes eldeseo, el temor y la expectación en relación al envejeci-miento y a la propia vejez que a la evaluación objetivade estos procesos. La realidad psíquica conferida asíal prejuicio, genera consecuencias y promueve accionesque, en este caso, se traducen en desconsideracionesy discriminaciones.

Ahora bien, “creer en algo no es lo mismo que co-nocerlo”, sostiene este autor, y esto es de suma im-portancia para las consideraciones que estamos ha-ciendo sobre el sentido de la palabra entrenado en re-lación a los profesionales que trabajan con viejos.Muchos de ellos –la mayoría según hemos visto– entanto forman parte de la sociedad, comparten lascreencias arraigadas en el imaginario popular(10) ymantienen una conducta distante y desconsideradahacia los viejos, resultado de las mismas y de la faltade conocimientos adecuados. Y aquí viene lo queconsidero una de las afirmaciones más importantesde Britton cuando dice que “... las creencias puedenser concientes o inconcientes pero no pueden ser aban-donadas sin volverse concientes” (el subrayado es mío),es decir, que hasta que el sujeto –el profesional en es-te caso– no haga conciente el prejuicio que determi-na su creencia no podrá abandonarla a favor de la ac-titud epistémica acorde a lo que la sociedad espera desu accionar profesional.

Claro que el abandono de las creencias implica unduelo y no todos los sujetos están en condiciones dehacerlo. Dice Britton: “... dichos problemas están re-lacionados con una marcada dificultad par abando-nar objetos. Por abandonarlos no me refiero simple-mente a aceptar el hecho de su pérdida sino a acep-

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tar todos los cambios necesariosoperados en las creencias sobre elmundo, que surgen a partir de di-cha pérdida. Una de esas creenciasque deben ser abandonadas es lade que el objeto perdido resultaindispensable para la vida. En esesentido –concluye Britton– algu-nas personas experimentan la mis-ma dificultad con las cre e n c i a sque con los objetos: no puedenaceptar que no son indispensa-bles”. Nosotros agregamos: no esindispensable ser joven para vivirla vida y para gozar de ella, bastacon mantener activo el deseo, noimporta los años que se tengan.

b. De una técnica basada enuna teoría psicológica

Sería conveniente y deseableque la práctica psicoterapéuticase desenvolviera dentro de cáno-nes científicos, reconocidos yaceptados dentro de la comuni-dad académica que, además, de-bería haberla hecho parte de susplanes de estudios re g u l a res y sis-temáticos. Otra vez, lamentable-mente, esto no ocurre así y el des-c reimiento en la ciencia que en-vuelve a nuestra sociedad postmo-d e rna intenta socavar la cre d i b i l i-dad en la efectividad de nuestro sp rocedimientos psicoterapéuticosinundando el mercado con unap rofusión de ofertas mal llamadasterapias alternativas. Al re s p e c t o ,Raquel Salvarezza(11), al hablarde este concepto, el de m e d i c i n a sa l t e rnativas, insiste en que este esun concepto erróneo y que es utilizado inescru p u-losamente y de mala fe, porque lo que se pro p o n econ esto no es otra medicina, o un cambio en la quetenemos, sino, lisa y llanamente, una a l t e rnativa ala medicina, sin ninguna base científica compro b a-ble. Esto vale también para las psicoterapias. Kras-soievitch(8) lo califica acertadamente como un ver-d a d e ro “proceso inflacionario” y dice: “En sendosa rtículos, ya clásicos en su género, el estadouniden-se Karasu menciona en 1977 la existencia de 140 ti-pos de psicoterapia diferentes, en tanto que casidiez años después, en 1986, el número se eleva amás de 400. Años después, a raíz de un congre s omundial de psicoterapia, en Lausana, Suiza, un pe-riódico de ese país re f i e re en una encuesta la exis-tencia de 540 formas de psicoterapia”. Frente a estasituación, un tanto caótica, se hace necesario adop-tar una posición que, sin ser dogmática, posibilite lautilización de recursos confiables.

Las preferencias y la estructura caracterológica delos diversos profesionales, harán que se inclinen poruno u otro esquema, pero lo que importa es la acti-tud ética con que lo utilizarán en su práctica, lo que

debe incluir el reconocimiento de las limitaciones,tanto de su esquema referencial como las que puedeimponer su propia personalidad. Esto exige unaprendizaje constante, renovado y actualizado a losefectos de adecuar su técnica al esquema teóricocambiante. Nosotros elegimos al psicoanálisis y va-mos a fundamentar más adelante el porqué de suelección argumentando que el mismo constituye, almismo tiempo, una teoría, una técnica y un métodode investigación y que la reunión de estos tres aspec-tos lo hace aplicable a la totalidad de los sujetos quesufren, sin importar la edad que tengan.

c. Con la finalidad de provocar modificacio-nes en la conducta

Es necesario comenzar por hacer una aclaracións o b re el uso de la palabra conducta partiendo de labase que la misma tiene muy mala prensa en nues-t ro país, sobre todo en los ambientes académicospsicológicos, donde nunca consigue despre n d e r s edel sufijo ismo que, en última instancia, parece de-t e rminarla. La crítica que se le hace lleva implícita

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la idea de que se está desconsiderando lo central olo específico del hombre, los procesos psíquicos. Sine m b a rgo, esto es un erro r. La etimología de la pala-bra conducta es latina y quiere decir conducida oguiada, es decir que desde su misma definición re-mite a otra instancia –la mente a g regaríamos noso-t ros– no significada aquí específicamente, pero queestá presente como parte indisoluble de un todo ysin la cual aquélla no existiría. El alcance y confor-mación que se le dé a la palabra mente dependerá decada esquema re f e rencial pero, dice Bleger(2): “... laconducta es la unidad de estudio de toda la psicolo-gía y de todas las escuelas; no que lo será, sino queya lo ha sido. Sean cuales fueren los fundamentosteóricos y los ‘modelos’ de pensamiento empleados,todas las corrientes y todos los campos psicológicoshan estado estudiando, conciente o inconciente-mente, la conducta”. Esta es la idea que nos ha lle-vado a incluirla en la definición de psicoterapia re-c o rdando a Krassoievitch(8) cuando señala que:“ Todas las formas de psicoterapia pretenden cam-biar o modificar la conducta. Difieren entre ellas encuanto a sus técnicas específicas y en cuanto al mar-co teórico que las sustenta”. Para suscribir estas afir-maciones adoptamos la definición de conducta queda Lagache(6) como “el conjunto de operaciones(fisiológicas, motrices, verbales, mentales) por lascuales un organismo en situación reduce las tensio-nes que lo motivan y realiza sus posibilidades”. Es-ta definición nos permite considerar a la conductadesde una perspectiva no meramente fenoménica,sino como la que condensa todas las manifestacio-nes del ser humano independientemente de su for-ma y lugar de presentación. Aceptar este punto devista hace que el término conducta pueda ser patri-monio común a varias disciplinas, no sólo a la psi-cología sino también a la sociología, la antro p o l o-gía, etc. y perder entonces la especificidad que, co-

mo dijimos más arriba, se le atribuye exclusivamen-te al conductismo.

d. De la o las personas sobre quien se la apli-que

Resultaría obvio, y hasta impertinente, hablar sobrea quién puede o debe dirigirse la psicoterapia dadoque esta disciplina pertenece ya al acervo científico in-t e rnacional en todas sus variantes regionales y cultu-rales. A partir de las neurosis el abanico se ha ido ex-tendiendo hasta abarcar todo el espectro de la psicopa-tología, y desde el adulto pasó primero al niño, mást a rde al adolescente y, finalmente, al viejo. Pero aquí,justamente con repecto a este sujeto es donde se ponede manifiesto un primer re p a ro importante: nadied e n t ro del campo gerontológico cuestiona el uso de lapsicoterapia, pero la enorme mayoría sí cuestiona eluso del psicoanálisis como tal.

Ahora bien, definida la psicoterapia como lo he-mos hecho y apoyando la elección por el psicoaná-lisis, debemos decir que lo que se busca desde laperspectiva de la teoría psicoanalítica es tender a“hacer la vida del paciente más placentera, con me-nos síntomas, con mayor plasticidad caractero l ó g i-ca; en otros términos, que tienda a hacerlo razona-blemente feliz”(1). Esto se logra, según Aslan, a tra-vés de la cura psicoanalítica y el objetivo de ésta, yque posibilita lo dicho anteriormente, es el c a m b i opsíquico definido, metapsicológicamente, como elcambio estructural. Estamos concientes de que alutilizar la palabra cura estamos introduciendo unconcepto polémico, pero lo vamos a defender por-que, como decía Bleger(3): “El psicoanálisis comen-zó como un procedimiento terapéutico y nunca de-jó de ser tal. Es decir que el objetivo del psicoanáli-sis ha sido y es el logro de la curación. Si bien es co-rrecto ponerse a cubierto del f u ror curandis, no cre oque en ningún análisis pueda estar ausente una in-tención curativa”.

Volviendo a Aslan(1), éste entiende a “la estructu-ra psíquica como un grupo organizado de contenidosy/o procesos psíquicos mutuamente relacionadosque llevan a cabo una función específica y que esperdurable a través del tiempo. Estas estructuras nodeterminan (subrayado mío) funciones o conductassino que son éstas las que determinan de qué estruc-tura se trata. Las estructuras son el Yo, el Superyo, elEllo y los objetos internos, y las macroestructurasque son los tipos finos de relaciones entre estas es-tructuras (y también las relaciones de objeto)”. Conla técnica psicoanalítica –continúa Aslan– se puedenmodificar:

1. una estructura –excepto el Ello– en sus aspectosinternos (intraestructurales); y

2. las relaciones entre ellas (intere s t ructurales); pero 3. no se modifican las pulsiones, salvo en su desti-

no y en su grado de fusión o defusión, ni las inden-tificaciones primarias estructurantes.

Ahora bien, definida la cura psicoanalítica de estamanera ¿existirá alguna razón que la haga inaplicablea algún sujeto simplemente en razón de su edad? ¿se-rá distinta la estructura del aparato psíquico de los vie-jos? ¿será imposible modificar en ellos el destino de laspulsiones o su grado de defusión? Creo que la re s p u e s-

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Bibliografía

1. Aslan, C. M., “La teoría de la cura enel psicoanálisis actual”. Mesa redondarealizada en la APA el 11 de abril, Bue-nos Aires, 1995.

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3. Bleger, J., “Criterios de curación y ob-jetivos del psicoanálisis”. Buenos Ai-res, Rev. de Psicoanal, 1972, XXX, N°2. 305-342.

4. Britton, R., “Realidad psíquica y creen-cia inconciente”. Buenos Aires, Rev.de Psicoanálisis, 1994, LI, N° 1/2. 27-34, 1994.

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10. Salvarezza, L., “El terapeuta de viejosen el imaginario social”. Buenos Ai-res. Vertex, Rev. Arg. de Psiquiatría,1995, VI. 50-58.

11. Salvarezza, R., Comunicción perso-nal. 1995.

12. Segal, H., “Algunas consideracionesacerca del análisis de un hombre de74 años”. Buenos Aires, Rev. de Psicoa-nálisis, 1961, XVI, N°1. 38-42.

ta a estas preguntas y a otras similares que puedan ha-cerse es, definitivamente no y por lo tanto, corre s p o n-de considerar a la teoría psicoanalítica como de estric-ta aplicación a la comprensión y curación de los pro-blemas pertinentes de la población vieja. Como testi-monio están el ya clásico historial de Hanna Segal(12)y los casos publicados reiteradamente por la escuelapsicoanalítica de Boston, especialmente los de Cath,Z i m b e rg, Sandler, Berezin y Kling.

Tenemos que agregar, sin embargo, que no existeninguna psicoterapia donde el com-promiso del terapeuta sea tan grandecomo en la psicoanalítica, porque elinterjuego de la transferencia-contra-transferencia lo aprisiona ineluctable-mente en la trama de su propia histo-ria, de sus propios afectos, de sus pro-pios fantasmas. Por esta razón, cree-mos, se cuestiona el uso de la psicote-rapia psicoanalítica en la vejez. Ya lodijimos anteriormente: nunca se cues-tiona el uso de la psicoterapia en sí mis-ma, solamente la psicoanalítica y, porlo que vemos, el mayor cuestiona-miento viene de los mismos profe-sionales encargados de llevarla a lapráctica. Pero como por su misma inserción estos nopueden cuestionar la teoría, su teoría, las resistenciasse derivan a la forma, es decir, a la técnica.

Resultaría casi superfluo ahondar en este puntodado que no creemos que exista otro método de in-vestigación del funcionamiento del aparato psíquicodel ser humano, ni de las motivaciones de su con-ducta social, ni de su salud, ni de su enfermedad, queel que nos proporciona el psicoanálisis a través delestudio del inconciente tal como lo demuestra su teo-ría y se lleva a cabo a través de su técnica. Por estas ra-zones, insistimos, lo elegimos entre todas las psicote-rapias ■


I – Generalidades

L as enfermedades psíquicas de involución ó deca-dencia se caracterizan por la disolución del ser psí-quico. No es, como la degeneración, un vicio de

o rganización, una debilidad congénita; es una desorg a-nización, una debilidad adquirida de las facultades.

Enfermedades psíquicas deinvolución

(Decadencias)Emmanuel Régis (1855-1918)

el rescate y la memoria

E mmanuel Régis inició su carrera hospitalaria en el hospicio parisino de Ville-Evrard y lo con-tinuó en Sainte Anne adonde fue jefe de Clínica y médico adjunto de Benjamín Ball. Luegose desplazó a Bordeaux adonde, junto a su labor clínica, cultivó la docencia: en 1884 inau-

gura su curso de medicina mental dirigido a médicos y juristas, en 1893, la Facultad de Medici-na, le solicita una enseñanza oficial para sus alumnos, en 1905 es nombrado profesor adjunto yen 1913 profesor titular de la cátedra de Clínica de las Enfermedades Mentales.

En un intercambio conceptual con la obra de P. Chaslin, Régis introduce en la clínica im-p o rtantes precisiones acerca del delirio alcohólico entendiéndolo en su estructura en analogíacomo una producción análoga al onirismo. Quizás sea por esta aproximación entre la locuray el sueño que, influido por su asistente A. Hesnard, Régis acoge favorablemente las ideas deS. Freud y desde la 5ta. edición de su Tratado… intenta un comienzo de difusión de la teoría“fréudica”, como la denomina él, y que define en artículos que publica en la prestigiosa re v i s-ta LÉncéphale, como “un sistema tan seductor como hipotético”, pero que recomienda cono-cer por considerarlo como uno de los principales aportes a la psicología de su tiempo. En 1885publicó su Manuel pratique de médecine mental que luego de varias ediciones se convert i-rá en el voluminoso y clásico Précis de psychiatrie, traducido al español como Tratado dePsiquiatría por César Juarros en 1911, del cual se extrae el pasaje que presentamos a conti-nuación y que hemos seleccionado porque expresa el consenso de los especialistas de la épocaen relación a las demencias no vesánicas.

J.C.S.

* Tomado de E: Regis. Précis de Psychiatrie, 4ème Ed., Paris,1909. [Tratado de Psiquiatría, Saturnino Calleja Fernández,Madrid, 1911].Nota del Editor. En los textos de esta sección ha sido respetadala ortografía original.

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Hoy día, esta distinción de los estados de deforma-ción, de opresión, de ruina intelectual, es perfecta-mente clara; no ocurría así en otros tiempos, hastaque gracias á Esquirol se planteó, aunque incomple-tamente.

La decadencia psíquica está representada clínica-mente por una forma morbosa: la demencia.

Si se tienen en cuenta los diversos factores que laproducen, la demencia ofrece numerosas variedades.De modo general se divide en primitiva ó secundaria,según que aparezca de pronto ó á consecuencia deotra afección, de que no es sino la etapa terminal.

La demencia primitiva es debida á los pro g resos dela edad (demencia senil) ó á las alteraciones org á n i c a sdel cere b ro (demencia apoplética, demencia atero m a-tosa, demencia paralítica ó de la parálisis general, etc.).

La demencia secundaria constituye el fin de diver-sas psicoses (demencia vesánica, la epilepsia), alcoho-lismo, detenciones del desarrollo, y de modo generaltodos los estados patológicos que conducen á la dismi-nución de las facultades intelectuales y morales.

Hasta estos últimos tiempos era esta la opinión ad-mitida generalmente, y la demencia vesánica, sobretodo, se consideraba como secundaria á las psicoses,“como punto de llegada y no como punto de parti-da” (Ball).

P e ro bajo la influencia de las teorías de Kraepelin,algunos autores tienden á considerar la demencia ve-sánica como casi siempre, sino siempre, primitiva, yDeny se convirtió en el Congreso de Pau (1904) en elcampeón más decidido de esta doctrina. Para él las de-mencias vesánicas ó secundarias deben ser borr a d a sdel cuadro nosológico, atendiendo á que algunas noexisten y á que otras forman parte de la demencia pre-coz, que él considera como una demencia primaria.

La demencia secundaria á la manía y á la melan-colía no puede ser admitida, dice Deroy, con Kraepe-lin, puesto que la manía ha desaparecido como psi-cose y no es sino una fase de la locura maníaco-de-presiva, y la melancolía, á su vez, no tiene vida pro-pia sino como psicose de involución pre-senil. Igual-mente la demencia, mirada como secundaria á laspsicoses de los degenerados, es, en realidad, una de-mencia primaria, precoz, enmascarada primero pormanifestaciones delirantes. En fin, la demencia con-secutiva á las locuras sistematizadas crónicas alucina-torias, es también una demencia primaria apreciabledesde el principio de los trastornos psíquicos, entran-do, por tanto, en el dominio de la demencia precoz.

Según esta teoría, la demencia es la que comienza yla psicose la que sigue; no hay demencias vesánicas se-cundarias; sólo hay demencias vesánicas primitivas.

Esta opinión, que tiende nada menos que á supri-mir todas las formas de psicose dista mucho de habersido adoptada. Para prevalecer, sobre los datos adqui-ridos desde hace largo tiempo, necesita dar grandespruebas en el porvenir.

Entretanto me parece necesario conservar la ma-yoría de los estados morbosos, cuya supresión recla-ma, en particular las demencias vesánicas secunda-rias. Porque la observación nos enseña la realidad deeste principio fundamental, sobre el cual descansanla mayoría de nuestras clasificaciones. A saber: en laspsicoses la perturbación mental es la que comienza yla debilitación la que sigue, y aun cuando las psico-

ses se terminan por la demencia, no es, como diceDeny, “una dispepsia que cede su puesto á un cán-cer”, sino el trastorno de la función que llega, á la lar-ga y naturalmente, al desgaste del órgano.

Primitivas ó secundarias, las demencias están re-presentadas por una forma tipo que constituye elfondo común de todas sus variedades.

Describiremos, pues, la demencia tipo, reserván-donos señalar las particularidades especiales á susformas para cuando hablemos de cada una de ellas.

Esta demencia tipo es la demencia llamada senil,que resulta no de la misma vejez, estado fisiológico,sino de la senilidad, estado patológico constituídopor el desgaste cerebral, susceptible de producirse enépoca más ó menos avanzada de la vida.

Se puede consultar con fruto, entre los estudiosgenerales sobre la demencia, el trabajo de Tuczek(A.Z., 1903), el de A. Vigouroux (R. P., 1904), la Revis-ta crítica de Klippel y Lhermite (R. P., 1905), la her-mosa comunicación de Léri sobre el cerebro senil (C.,1906) y la obra de Marie sobre la demencia (1906).

II – DEMENCIA TIPO (Demencia senil)

1° SINTOMATOLOGÍA.– Se pueden distinguir en la de-mencia tres períodos: 1.°, un período inicial; 2.°, unperíodo de estado; 3.°, un período terminal.

A) PE R Í O D O I N I C I A L.– El principio de la demencia,cuando sobreviene lentamente va precedido de signos

Demente senil jugando con el hijo de sus cuidadores(Colonia familiar de Dun)

(extraído de La Demence, A. Marie, Doin, Paris, 1906)

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habitualmente desapercibidos, pero que ciertos sujetos,dotados de facultades excepcionales de auto-análisis,han podido observar y describir en sí mismos.

Jean Jacques Rousseau fué uno de ellos.Cuando murió, el 2 de junio de 1778, á los sesen-

ta y seis años, arrebatado bruscamente por una con-gestión cerebral, venía sufriendo desde hacía algúntiempo, como muchos arterio-esclerosos un lentoproceso de involución psíquica. Es probable que esteproceso coincidiera con una acentuación de su arte-rio-esclerosis cerebral, de que el gran vértigo de Nues-tra Señora y los accidentes convulsivos que le asistiósu amigo Corancez, fueron los indicios reveladores.

He aquí cómo se expresa Rousseau en diversos pa-sajes de las Reveries d’un promeneur solitaire, su últimaobra, que data del año mismo de su muerte.

“Sentí que había tardado demasiado en ejecutareste proyecto. Mi imaginación, menos viva, no se ex-citaba ya, como en otros tiempos, por la contempla-ción del objeto que la animaba; me embriagaba me-nos con el delirio del sueño; había más de reminis-cencia que de creación en lo que producía; un tibiolanguidecer enervaba todas mis facultades; el espíri-tu de la vida se iba acabando lentamente, por grados.

“...No puedo, como otras veces, arrojarme con lacabeza baja en ese vasto océano de la Naturaleza,porque mis facultades, debilitadas y relajadas, no en-cuentran objetos bastante determinados, bastante fi-jos, bastante á mi alcance para adherirse fuertemen-te, y yo no me siento lo suficientemente vigoroso pa-ra nadar en el caos de mis antiguos éxtasis. Mis ideasno son casi más que sensaciones; la esfera de mi en-tendimiento no abarca sino los objetos de que estoyinmediatamente rodeado.

“...Mi alma, muerta á todos los grandes movi-mientos, no puede afectarse más que por los objetossensibles; no tengo sino sensaciones, y sólo por ellaspuedo alcanzar, aquí bajo, la pena ó el placer.

“...Reducido á mí mismo, me alimento, es verdad,de mi propia substancia, que no se agota; me basto ámí mismo, aunque rumio, por decirlo así, en el va-cío, y mi imaginación floja y mis ideas apagadas noproporcionan alimento á mi corazón. Mi alma, ofus-cada, obstruida por mis órganos, se debilita de día endía, bajo el peso de ellos; no tiene bastante vigor pa-ra lanzarse, como antes, fuera de su vieja envoltura”.

No creo que sea posible pintar mejor que lo ha he-cho Jean-Jacques Rousseau, en estos pasajes, la prede-cadencia cerebral ni hacer resaltar mejor sus caracte-res fundamentales: 1.°, debilidad de transformaciónde las sensaciones en ideas; 2.°, disminución del po-der de creación; 3.°, estrechamiento del campo cere-bral; 4.°, predominio, en la vida mental, de la remi-niscencia y del automatismo (Régis, C., 1907).

Á estos síntomas predecesores de la demencia su-ceden los de la fase esencial; sobreviene primero unaincapacidad más ó menos grande de trabajo, una fal-ta de precisión y lucidez en las ideas, en el juicio,errores de ortografía, de cifras ó de cálculos. Bienpronto se manifiestan lagunas en la memoria, que esen general la primera facultad atacada. La amnesia,esencialmente progresiva, abarca primero los recuer-dos más recientes, y por consecuencia los menos ad-heridos (Kussmaül), mientras que, por el contrario,los recuerdos antiguos vuelven en masa y se ilumi-nan con una reviviscencia particular.

Los enfermos olvidan lo que han hecho y dicho lavíspera; pierden sus objetos, y no se acuerdan de losque iban á hacer cuando llegan á cualquier sitio;cuando hablan se equivocan constantemente, olvi-dando nombres y palabras, lo mismo que iban á con-tar, en cuyos detalles se entretienen, perdiendo á ca-da instante el hilo de el discurso. Sus sentimientosafectivos se atenúan y estrechan como sus facultadesintelectuales y se repliegan sobre sí mismos en unaespecie de egoísmo inconsciente. Á esto se une avari-cia, indiferencia para los hechos graves y emotividadexcesiva para los hechos pequeños que les concier-nen personalmente, disminución del razonamiento,del juicio, de la asociación de ideas, de la atención yde la voluntad. Al mismo tiempo cambia su carácter,y en este sentido se les puede distinguir en dos cate-gorías: los apáticos, dulces plácidos, inertes, pasivosy los excitados, inestables, uraños é irritables en ex-ceso. Ordinariamente comienzan á perder en estemomento las buenas costumbres, la educación, y ámezclar en sus discursos, en sus gestos, en su vestir yen su modo de vivir cosas reñidas con las más ele-mentales reglas de la educación y de la decencia.

Tuczezk recuerda que la actividad psíquica normalexige como condiciones una buena memoria, repre-sentaciones suficientemente numerosas y asociaciónde ideas bastante variadas y rápidas. Así designan,con razón, muchos autores como elementos más im-portantes de la demencia: la debilidad de la memoriay del juicio, la penuria de las representaciones y lalentitud en la asociación de ideas. Sin embargo, hayotro elemento muy importante en la definición de lademencia: la parálisis de la afectividad. La demenciaestá, pues, constituida por la suma de los déficits delas diferentes funciones psíquicas. Pero todas las fun-ciones psíquicas no son atacadas con igual intensi-dad. El proceso morboso es siempre más ó menos

La demente de las muñecas (extraído de la Iconografía de la Salpêtrière, Dr. Dupré)

Enfermedades psíquicas de involución (Decadencias) 151


electivo. Un juicio defectuoso puede coexistir conuna lucidez perfecta. Importa, pues, determinar exac-tamente la importancia del déficit de cada función.El estado de la memoria, la marcha de la asociaciónde las ideas y otras funciones pueden ser estudiadascon ayuda de ciertos procedimientos experimentales.El juicio, la iniciativa, la sensibilidad moral, no pue-den, por el contrario, apreciarse sino por la observa-ción pura y simple del sujeto, frente á los deberes, di-ficultades y esfuerzos de la vida social.

A estos síntomas psíquicos se unen ordinariamen-te signos somáticos. Sobre todo, signos de arterio-es-clerosis cerebral, intermitentes ó paroxísticos, comovértigos, cefalalgias, ruidos de oídos, somnolencia óinsomnio, fatiga física, rápida, embarazo de la pala-bra, afasia transitoria, marcha á pasos pequeños conó sin astasia abasia concomitante, hemiparesias, cor-tos ataques apopléticos no seguidos de hemiplejíacon todos los grados de transición entre estos acci-dentes fugitivos y los ictus lagunares.

B) PE R Í O D O D E E S TA D O.– Al cabo de un tiempo más ómenos largo, los enfermos se hacen incapaces de todotrabajo serio y sostenido; su demencia realiza eviden-tes pro g resos. La amnesia se extiende de los hechos re-cientes, á las ideas, á las palabras, á las nociones cien-tíficas ó profesionales, á las lenguas aprendidas, norespetando sino las primeras adquisiciones de la infan-cia, lo que legitima perfectamente la expresión popu-lar “volver á la niñez”. De aquí resulta una puerilidadde ideas y de lenguaje, una disminución pro g resiva delos sentimientos y afectos, que hacen del demente unv e rd a d e ro niño crédulo, sin voluntad, movible en ex-ceso, que se olvida de las cosas más sencillas, incapazde conducirse y entregado por consecuencia, sin de-fensa alguna á todas las sugestiones. El lenguaje, se ha-ce incoherente, no á la manera del de los maníacos, enlos cuales resulta de un exceso de actividad intelectual,sino como consecuencia del olvido de las palabras ye x p resiones que hay que emplear. Es una incohere n-cia, especie de afasia amnésica característica. Lo mis-mo pasa con la escritura. En grado más marcado, el de-mente queda reducido al estado de autómata y vive enla inconsciencia más completa. Cosa curiosa, á pesarde haberlo olvidado todo, hasta su nombre, la edad yel nombre de sus hijos, puede entregarse, algunas ve-ces de modo irre p rochable, y por una especie de hábi-to adquirido, de automatismo, á ocupaciones, á dis-tracciones más ó menos difíciles, lectura de periódi-cos, juegos de cartas, de ajedrez, de billar, etc. La dis-minución mental puede, ser menos aparente que re a l ,y sobre todo en gentes instruidas y bien educadas, ha-llarse enmascarada por cierto aspecto exterior que per-siste como un barniz en la superficie de la demencia.En este momento el lenguaje no es un desatino sin sig-nificación alguna.

Del lado físico los síntomas del período de co-mienzo se acentúan: aparecen muchas veces hemi-plejías bruscas y completas, análogas á las del adulto,y debidas al reblandecimiento, á la hemorragia cere-bral, ó más comúnmente hemiplejías transitorias,pero recidivantes, incompletas, dominantes en elmiembro inferior y producidas por lagunas de desin-tegración. Se ha comprobado también la disartria, ladisfagia, la risa y el llanto espasmódico, dando bas-tante frecuentemente á los hemipléjicos lagunares el

aspecto de pequeños pseudo-bulbares, de la epilepsiasenil, consecuencia de la sífilis ó de la arterio-esclero-sis cerebral, y sobre todo la esclerosis miliar, más ra-ra vez de la paraplejia.

Se comprueban frecuentemente también los sínto-mas habituales de la arterio-esclerosis cardíaca, aórti-ca, renal, periférica, el hiperfuncionamiento con hi-pertrofia de las cápsulas suprarrenales (Sabrazés yHusnot, C. 1906), etc. Otras particularidades de or-den físico que debemos señalar son el engrosamien-to de la mayoría de los dementes y la regularidad conque se verifican en ellos las funciones orgánicas. Pa-rece como si la vida intelectual y la vida física se hu-bieran hecho independientes una de otra. Por el con-trario, el sueño es ligero, corto, ordinariamente casinulo. En algunos, no tarda en sobrevenir la paresiade los esfínteres, á la que se agregan signos evidentesde debilitación muscular.

C) PE R Í O D O T E R M I N A L.– Este período está constituídopor el anonadamiento casi absoluto de la inteligenciay por los pro g resos de la caquexia orgánica. Desde elpunto de vista intelectual y moral, el demente se en-cuentra en este momento en las mismas condicionesque el idiota: no existe nada de lo que fué en otrotiempo. Al mismo tiempo adelgaza, pierde el apetito,p resenta incontinencia completa de los esfínteres: yreducido á un estado de decrepitud más ó menos com-pleto, termina por morir á consecuencia de trastorn o stróficos ó de los pro g resos de la caquexia ■

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La desesperanza De ser lo que somos Bordea la pena Y es fuente de vida

(W. H. Auden)

L a relevancia de las obras literarias en el campocomplejo de los estudios de la salud mental estádeterminada por la triple función de la literatu-

ra. En ese contexto, su función más evidente es la deser una fuente de información sobre la ocurrencia delos casos de depresión. Más significativo resulta elhecho de que las obras literarias pueden proporcio-nar un reflejo de los valores sociales y filosóficos pre-dominantes que afectan a la salud mental. Finalmen-te, cabe reconocer a la literatura como la principalfuerza cultural que contribuye a percibir la salud y laenfermedad mental en general y la depresión en par-ticular. Es este papel de la literatura el que enfocare-mos en el presente trabajo, examinando de qué ma-nera ayudaron las obras literarias a moldear la depre-sión como fenómeno esencial del Siglo XX. Si bien alo largo de la historia de la humanidad se debe haberexperimentado la depresión, ésta no alcanzó un re-conocimiento suficiente en la cultura occidental has-ta la aparición del movimiento romántico a princi-pios del siglo diecinueve, que fue el que puso el acen-to en la experiencia interior del ser humano más queen la dinámica social. La literatura del período mo-dernista europeo (fines del siglo XIX-principios delXX) con su sensibilidad aguzada en cuanto a la expe-riencia psicológica del individuo, generó el conoci-miento público de la depresión, “descubriéndola”

efectivamente y des-estigmatizándola en parte. Fuela literatura del siglo veinte la que confirió a la depre-sión el “estatus” de un símbolo poderoso de la con-dición humana, en un mundo cada vez más aliena-do y destructivo.

Dado que los informes médicos confiables sobre ladepresión fueron apareciendo tarde, se recurrió a me-nudo a fuentes literarias para hallar referencias indi-rectas sobre la depresión en épocas anteriores. Pero laescasez misma de los archivos médicos sobre depre-sión, comparados con los de muchas enfermedadessomáticas, prueba que si bien existían tal vez sínto-mas de depresión tomados al azar, no estaban agru-pados bajo el concepto de dolencia.

En realidad, varios estudios modernos sostienenque las sociedades no occidentales que desconocenla depresión o no tienen un término que la designeparecen padecerla mucho menos que las sociedadesoccidentales(4, 15). Si bien el tema requiere una in-vestigación más profunda, es evidente que, por lomenos en lo que se refiere al hemisferio occidental,la depresión, como fenómeno ampliamente difundi-do, ha aflorado solamente después de que el concep-to mismo hubo ganado el reconocimiento de la so-ciedad. No se pueden comparar los informes ocasio-nales sobre incidentes de “melancolía” y estados se-mejantes a los que se aplica el nombre de depresión,con la visión que se tiene hoy de ella como de un se-rio problema de salud. La importancia que se asignaactualmente a esa cuestión, tan desatendida en el pa-sado, la ilustra el hecho de que la depresión ocupa elcuarto lugar en la lista Quien de los problemas de sa-lud más apremiantes en el mundo(5, 1284).

La depresión es el término que se sigue aplicando

Literatura y depresión:fenómenos que moldean la

concienciaEkaterina Sukhanova

Ph. D. Adm. of the World Psychiatric Association. 206W 106th St. #49-A, New York, NY 10025 USA. E-mail: [email protected]

confrontaciones

tanto a una sensación general (MMPI prevé unumbral mínimo para el nivel de depresión) co-mo a una dolencia grave potencialmente fatal,que abarca el problema de norma y patología,salud y enfermedad. Toda enfermedad es, encierto sentido, una estructura social; en el casode la depresión eso es aún más patente. En elarte, el concepto de depresión abarca por lo ge-neral una sensación de incongruencia: o bienel ego se describe como inadecuado para elmundo exterior, o bien el mundo es incompa-tible con el ego. Esa sensación se intensifica enpresencia de cambios dramáticos que se produ-cen en el ambiente social, como lo describe laliteratura de principios del siglo veinte, y se re-conoce más a menudo debido al mayor interéspor la vida interior, que estimuló esa literatura.Así como en la novela de Thomas Mann LaMontaña Mágica, a todo visitante que llega auna clínica de tuberculosos se le diagnostica tu-berculosis, el lector del siglo veinte que busca ladepresión a menudo la encuentra. La literaturaposee abundantes recursos para expresar el ais-lamiento, la separación, la indiferencia y laalienación asociadas con la depresión.

Si bien la historia de la humanidad ha esta-do siempre llena de violencia y de sufrimien-tos, y el dolor era un tema que prevalecía en elarte, raras veces se describía la depresión sinuna causa directa. Se esperaba que el bienestaremocional propio reflejara el éxito social y per-sonal de uno; casi nunca se cuestionó el “sin-sentido” de la vida propia ni de la vida en ge-neral. Como han observado los modernos so-ciólogos, en las sociedades con una división detrabajo muy simple, “...no hay problema deidentidad. Es improbable que surja en la con-ciencia la pregunta ¿Quién soy yo?, puesto quela respuesta social y masivamente definida esreal y está confirmada subjetiva y firmementeen toda su interacción social significativa(1, 164)”.

Hay, por supuesto, algunas rara excepciones en losperíodos tempranos de la literatura, que pueden in-terpretarse, con buena voluntad, como referentes atrastornos de humor. Sin embargo hay una diferen-cia significativa entre esas tempranas observacionesy las tímidas y breves descripciones de la experienciapsicológica de la depresión que encontramos en el Si-glo XX. A principios de los tiempos modernos, elejemplo más conocido universalmente en la literatu-ra renacentista es probablemente el Hamlet de Sha-kespeare. Sin embargo se acepta por lo general que el“ser o no ser” de Hamlet no era un dilema que ocu-para a otros autores ingleses del período isabelino. Enla mayoría de las obras contemporáneas, la frustra-ción de los protagonistas estaba claramente motiva-da por las dificultades en alcanzar determinada metay no por el hecho de cuestionar el valor de la existen-cia humana como tal. Eso explica tal vez por qué só-lo un pequeño círculo de estudiosos lee a los contem-poráneos de Shakespeare, mientras que Shakespearemismo, redescubierto por los románticos, se ha ins-talado firmemente en la conciencia moderna. LaAnatomía de la Melancolía, escrita por Robert Burton(1621) pocos años después de la muerte de Shakes-

peare, es otra investigación excepcional pero muyconocida sobre las fluctuaciones del humor. No obs-tante, Burton usó el término “melancolía” en un sen-tido amplio que incluye todo, desde las penas deamor hasta el dolor por una pérdida; su obra no abar-caba problemas existenciales y recurría a veces a unainformación anecdótica o seudocientífica.

Debido a esos intentos, si bien ingenuos, de desci-frar las reglas de la psicología humana, la obra deBurton quedó también entre los trabajos del Renaci-miento olvidados, pero a los que se retornó a princi-pios del siglo diecinueve en el período del romanti-cismo. Sólo entonces, como dijera Heine, “el mundose partió y la fisura atravesó el corazón del poeta”.Fue en esa época cuando la depresión empezó a ma-nifestarse como un fenómeno.

En 1836, Alfred de Musset expresó un sentimien-to de desesperanza y fatalidad que se fue propagandoentre la elite cultural francesa. “Cuando las ideas in-glesas y alemanas rozaron nuestras mentes, se produ-jo algo así como un rechazo mórbido y silencioso, se-guido por una terrible convulsión. [...] Era una nega-ción de todas las cosas en el cielo y en la tierra, quepodía llamarse desencanto o, si se quiere, desespe-ranza; fue como si aquellos que le tomaban el pulso


Literatura y depresión: fenómenos que moldean la conciencia 153


E. Sukhanova154

a la humanidad aletargada, la hubiesen declaradomuerta”.

Casi al mismo tiempo, en Rusia, Alejandro Push-kin escribía un poema en el cual llamaba a la vida“un don vano, don casual” y cuestionaba abierta-mente la finalidad de la existencia humana.

“Ante mí no hay meta algunaOciosa la mente, hueco el corazón,Me acongoja y me angustiaDe la vida el monótono rumor”. El poema de Pushkin produjo tal impacto que el

patriarca ruso, jefe de la iglesia ortodoxa, se sintióobligado a escribir una respuesta poética también enverso, ofreciendo una solución teológica a las cues-tiones existenciales planteadas por Pushkin, ejemplosin precedentes del alcance que puede tener el im-pacto de la literatura sobre la sociedad.

La nueva atención que se prestó a la experienciapsicológica en literatura coincidió con un crecienteinterés por la salud mental. Fue precisamente en eseperíodo cuando el médico francés Jean-Philippe Es-quirol distinguió la melancolía de la locura, dandoasí un estatus nosológico a un subgrupo de trastor-nos melancólicos que se originaban en las emocio-nes(5, 1288).

No obstante, a medida que avanzaba el siglo die-cinueve, el concepto de depresión se volvió a reeva-luar. La literatura de fines del siglo diecinueve, yaconsciente de los conflictos interiores de la psiquishumana, intentó ofrecer una solución a dichos con-flictos, mejorando la sociedad. Empezó a tratarse ladepresión como un lujo intelectual, una complacen-cia que no debiera tolerarse frente a la injusticia so-cial, la pobreza, el hambre, el analfabetismo. El escri-tor ruso Turguénev, en su artículo “Los Hamlets y losQuijotes” yuxtapone el tipo Hamlet como vanamen-te preocupado e indulgente para con su vida interior,y el tipo Don Quijote como una actitud social activa,exenta de una excesiva reflexión. La sociedad reque-ría contribuciones concretas que trajeran beneficiosinmediatos y no un examen de conciencia. Los dia-rios y la correspondencia privada de Turguénev nospermiten decir que, hasta cierto punto, la crítica queel autor hacía de los Hamlets apuntaba también a élmismo, pues escribir novelas en el ambiente intelec-tual de su época era casi una pérdida de energía pro-ductiva que podía haberse encauzado más directa-mente hacia la eliminación de los males sociales.

La manifestación de una actitud ante la depresióncomo testimonio de una naturaleza débil puede ver-se en la célebre obra de teatro de Chéjov, Ivánov(1887). El protagonista objeta que lo comparen con“los hombres superfluos” y con Hamlet, aunque enrealidad pasa por la misma crisis psicológica: “Porpoco muero de vergüenza cuando pienso que unhombre sano, fuerte como yo se ha convertido en–Dios sabe qué– un Hamlet o un Manfredo o en al-gún tipo de hombre superfluo... Hay criaturas mise-rables que se sienten halagadas cuando se las llamaHamlets o “superfluas”, pero para mí es un insulto”.

Semejante reacción era característica a fines del si-glo diecinueve en la literatura europea y rusa en par-ticular, que combinaba paradójicamente descripcio-nes muy sutiles de experiencias de vida interior (al-gunas de las narraciones pueden leerse como estu-

dios de casos prácticos) con reflexiones sobre la pri-macía de la cuestión social sobre la individual.

El período modernista en el ocaso del siglo veinte,al que algunos estudiosos se refieren como “post-ro-manticismo”, ha combinado ambas tendencias retor-nando por una parte a la experiencia individual inte-rior como punto central del arte y, por la otra, basán-dose en los enfoques psicológicos de las novelas de-cimonónicas. No obstante, si bien en el período ro-mántico se consideraba a la depresión como un ras-go distintivo, aunque no fuere de una personalidadextraordinaria, pero sí de una naturaleza artísticamuy sensible, ahora cualquiera tenía derecho a tenerdepresión. El mismo fenómeno se fue observandoentre las diversas clases sociales y en distintos niveleseducativos; los poetas modernos sólo tenían que ape-lar a su talento para expresar mejor lo que se veía co-mo parte esencial de la naturaleza humana. La cargaexistencial, que alguna vez fuera un “privilegio depoeta”, y que la opinión popular vinculaba con unasensibilidad elevada, llegó a ser percibida por gruposmás amplios de la sociedad, salvando límites de gé-nero y de clases. En realidad, las mujeres abarcaronuna parte significativa de la sociedad afectada por esefenómeno. Aunque los libros de texto modernoscoinciden en afirmar que en las sociedades occiden-tales, la incidencia de la depresión en las mujeres esmayor que en los hombres, los informes sobre me-lancolía y otros estados que podían asociarse con ladepresión en épocas anteriores, se referían casi exclu-sivamente a los hombres. En la literatura no habíaequivalentes femeninos a los personajes de Hamlet,Manfredo o Werther. Solamente después de recono-cerse que una mujer tenía un deber –no solamenteun deber social, deber para con la familia–, pero co-mo dice la Nora de Ibsen, ”otro deber igualmente sa-grado –el deber para consigo misma”–, implicando lanecesidad de una justificación filosófica de su vida,sólo entonces el conflicto derivó en la depresión.

Así como la depresión dejó de ser una marca distin-tiva, el malestar de un “alma noble”, así también se re-c u rrió menos a la otra visión extrema: disminuyóa p reciablemente el estigma asignado a la depre s i ó n .Heinrich Hart, un autor alemán de principios del sigloveinte, habla en sus memorias con ironía del “accesode locura” de los bohemios para quienes era “de rigor”una estada en una clínica neurológica. En efecto, laexperiencia de la depresión se vuelve culturalmentebastante significativa como para que se la trivialice enlas capas culturalmente mediocres. Una característicai m p o rtante es que en la literatura del siglo veinte, elsufrimiento psíquico tiene la intensidad del dolor físi-co, y a su vez el dolor físico se vuelve análogo al psí-quico. Franz Kafka escribía en una carta a Milena: “Encuanto a mi enfermedad, creo a veces que es mi ma-lestar mental el que se derrama en ella”. En el siglo an-t e r i o r, se hubiera visto justamente lo contrario. Peroen el siglo veinte el sufrimiento mental se convierte enla única forma accesible de sensibilidad, la única pru e-ba de existencia en un mundo en el que todas las es-t ructuras conocidas anteriormente han sido destru i d a so reevaluadas. Dicho con las palabras del poeta ru s oInnokenty Annensky:

“Me parece que entre vosotros, sólo mi confusiónDurará siempre, sólo mi angustia...”


Literatura y depresión: fenómenos que moldean la conciencia 155

Para luchar con la depresión, la sociedad ya nobrindaba las defensas de las que alguna vez disponía,o bien el valor de dichas defensas había menguado.Era el momento en que, como dijera el poeta rusoMandelstam, ”Los europeos fueron arrancados de susbiografías como las bolas de billar de sus troneras”. Ellugar del ser humano en la sociedad se volvió depronto incierto. Una vez derribadas las antiguas con-venciones, se consideró que la moral era incompati-ble con la naturaleza humana, la religión fue per-diendo su influencia, la tradición dejó de respetarse.El hombre, como dijera Heidegger, “fue arrojado enel Mundo” irrevocablemente solo. En verdad, elhombre moderno ha sido separado de su fe, alienadode la sociedad, desencantado de la idea de familia eincluso de la posibilidad de una comunicación hu-mana.

Si bien durante los siglos precedentes, la negaciónde lo que era común o habitual se aplicaba a lo so-cial, en el siglo veinte el espíritu de negación se apo-deró de la literatura. Había textos que no tenían undestinatario real o imaginario, textos que demostra-ban una fantasía desenfrenada y, para usar una ex-presión de Julio Cortázar, “la inexplicable tentaciónde la razón de ponerle un fin con la ayuda de la pro-pia razón”. El arte nuevo descartó todos los princi-pios que habían sido el fundamento del arte en lasépocas anteriores: contenido y sabiduría, belleza y ar-monía, lógica y continuidad, gusto impecable y vi-sión afirmativa de la vida. El arte nuevo cuestionó elvalor de la tradición, aun la compasión y la humani-dad, llegando a veces a negar hasta la dignidad hu-mana.

Durante el Renacimiento, un artista, un escritor,se guiaba por lo que él creía ser el conocimiento ob-jetivo de la realidad; en el siglo diecisiete o dieciochose orientó hacia las pautas de su escuela: el clasicis-mo o el barroco. En el siglo diecinueve, el escritor seguiaba principalmente por su estilo individual. En elsiglo veinte, el estilo se degrada hasta formar un con-junto de rasgos idiosincrásicos, o desaparece porcompleto. El autor del siglo veinte ya no ejerce másun poder demiúrgico sobre su mundo. Se permite alos personajes desarrollar sus ideas que tienen el mis-mo derecho de existir que las ideas expresadas porotros personajes, y que no son comentadas por la vozdel autor. Si bien Tolstoi está muy por encima de suspersonajes y de su lector, ya Kafka baja junto con el

lector al nivel de los protagonistas. En el siglo diecio-cho, el autor nos brindaba la Voz de la Razón dispen-sando sabiduría desde arriba; en el siglo veinte, es ungrito de angustia, porque es la única expresión quepara el lector del siglo veinte será creíble y auténtica.

En una época en que el hombre pierde su indivi-dualidad, convirtiéndose en un punto según la ter-minología del pintor Kandinsky, la depresión se eri-ge no sólo en un símbolo de la trágica soledad exis-tencial, sino también en una protesta contra la desin-dividualización y una afirmación de sí mismo. OsipMandelstam, quien pereció durante el terror stalinis-ta, llamó al cráneo humano “gorra de la felicidad” y“padre de Shakespeare”, insistiendo en el derecho detodo ser humano a tener una experiencia individualde la realidad que no esté limitada por la estructurasocial existente. Su contemporáneo Pasternak insis-tía en que en la pieza “Hamlet” de Shakespeare no setrataba de una “voluntad débil” (porque, como sos-tenía firmemente, una voluntad débil era un fenó-meno desconocido en la época de Shakespeare, y di-fícilmente podía interesar a alguien). La dolorosabúsqueda del sentido de la vida y una dolorosa per-cepción de la falta de la propia realización dejaron deser una señal de debilidad, una falta de carácter, yempezaron a considerarse como parte integrante dela condición humana.

El hecho de que hace trescientos años la depresiónera una condición excepcional de un Hamlet, y aho-ra se diagnostica depresión anualmente a decenas demillones de personas, se debe en gran parte al diálo-go que se mantiene entre la literatura y el contextocultural. Al reflejar los complejos procesos sociales, laliteratura ha condensado al mismo tiempo dichosprocesos, moldeando en esa forma el propio concep-to de la depresión. Michel Foucault señaló que es laconciencia la que transforma un síntoma en un sig-no(2, 146) y el clínico realiza la reducción químicade las distintas especies. Así como en el siglo diecio-cho, el objetivo principal de la nosología era descri-bir los fenómenos, así el siglo diecinueve se propusocomo fin sistematizarlos, y sólo el siglo veinte alcan-zó esas metas. Podemos agregar que la literatura rea-lizó una reducción similar con los fenómenos socia-les, cristalizándolos y llevando su existencia al cono-cimiento público ■

Traducido por: Eugenia Fisher

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5. Saddock, B. y Saddock V., eds. Kaplan & Sddock’s Comprehen-sive Textbook of Psychiatry. 7th edition.

VERTEX Rev. Arg. de Psiquiat. 2001, Vol. XII: 156

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Un servicio del National Instituteon Aging, muy completo, incluyemultimedia, información, investiga-ciones. Seguramente que los nortea-mericanos pueden favorecerse mu-cho de sitios de estas característicasdebido a la importancia que le asig-nan a la enfermedad, que es consi-derada por algunos investigadorescomo una epidemia. Lamentable-mente en Argentina todavía no exis-te una comprension acabada de laproyeccion de la enfermedad de Alz-heimer en nuestra sociedad, hechoque probablemente favorecería laelaboracion de páginas vernáculas.

CiVertex

El Sitio del Mes

Sociedad Iberoamericana de I n f o rmación Científica (SIIC)

h t t p : / / w w w. s i i c s a l u d . c o mMuy profesional, esta página

p roducida en nuestro país en cola-boración con Brasil y otros países.Realmente para explorar con tiem-po, obtendrá suculenta inform a-ción. Creó obras innovadoras co-mo Trabajos Distinguidos, Index In-t e rnacional, Temas Maestros, SIICDis,S o r p resas de Medicina, SIIC En Línea,Salud(i)Ciencia, Acontecimientos Te-rapéuticos, agencia Sistema de Noti-cias Científicas, Círculo de Lectore s ,Actualización, SIIC En Intern e t .


F renia, Revista de Historia de laPsiquiatría. Vol. I, Fascículo 1,2001, 180 págs.

Una nueva revista ha aparecidoen lengua castellana. Se trata deFrenia una publicación científicaindependiente, según reza su re-glamento de publicaciones, dirigi-da por el doctor Rafael Huertas.Frenia cuenta con el apoyo cientí-fico del Depto. de Historia de laCiencia del Instituto de Historiaperteneciente al Consejo Superiorde Investigaciones Científicas(C.S.I.C.) de España, del cual for-man parte miembros de su Comi-té de Redacción.

Con una ilustración de tapa quem a rca su origen –“Sueño de la men-tira y la inconsciencia” de Franciscode Goya– F renia inaugura sus entre-gas que se prometen a razón de unvolumen dividido en dos fascículospor año. Sobriamente ilustrada, es-ta publicación, se propone “abrir unespacio de reflexión histórica sobre lapsiquiatría y sobre las disciplinas cen-tradas en el estudio de los comport a-mientos humanos, y contribuir al de-s a rrollo e implantación de la historiade la psiquiatría”. En un primer art í-culo: “Historia de la psiquiatría ¿porqué?, ¿para qué?, tradiciones historio-gráficas y nuevas tendencias”, R .H u e rtas despliega un documentadoanálisis de las corrientes de estudiode la historia de la psiquiatría en-tendiendo esa empresa como unah e rramienta para iluminar las teo-rías y las prácticas contemporáneas.Esa tarea, señala el autor, cabalgas o b re una perspectiva que debe en-lazar la historia de la ciencia con laepistemología articulando las pro-ducciones de los historiadores pro-

fesionales con las de los psiquiatrasque se internan en la investigaciónhistórica de su especialidad. El au-tor describe el panorama de la his-toriografía psiquiátrica dividido endos grandes líneas: la tradicional,c ronológicamente inicial, cuyasprincipales contribuciones tuvie-ron lugar entre 1930 y 1950 y fue-ron producidas por psiquiatras clí-nicos; y su contrapartida, re p re s e n-tada en la historia crítica o “re v i s i o-nista” que inaugura, pero no agota,la obra de Michel Foucault. Esta se-gunda corriente, surgida en losaños ’60 y ’70, se centró más en losaspectos “externos” (sociales, cultu-rales, antropológicos y políticos) alp ropio saber psiquiátrico. Negándo-se a reducir las controversias de es-tos dos enfoques a la oposición“foucoultianos” versus “antifou-coultianos”, Huerta marca otropunto fuerte de su posición y agre-ga que no se los puede invalidar porlos contenidos ideológicos que ins-piran tanto a unos como a otro s ,por la simple razón –aquí se apoyaen L. Goldman– de que es imposi-ble pre t e n d e r, en ciencias humanas,una producción desideologizada ariesgo de caer en el peor de los dog-matismos. Como bien se sabe, loideológico está siempre tejido en lap roducción de los historiadores; loi m p o rtante es tenerlo presente enla labor de producción y declararloen la escritura de la misma. La seriede obras e investigaciones que com-ponen los autores críticos de la vi-sión tradicional –señala el autor–d e s b o rda a M. Foucault. En efecto,los trabajos de T. Szasz, E. Goff m a n ,R. Castel, K. Dörner o A. Scull y losa u t o res italianos de la corr i e n t e“psiquiatría democrática”, son ex-ponentes de otras líneas del pensa-miento crítico que dejaron fecun-das marcas en la historiografía psi-quiátrica.

Desde otras vertientes de la his-toriografía crítica, como la historiasocial, la historia social de la medi-

cina, y la de ésta y la salud, Huer-tas señala los aportes de otros au-tores tales como H. Sigerist, E. Ac-kernecht y G. Rosen.

Resuelto defensor de una histo-ria de la disciplina como manera dereconocer la existencia de tradicio-nes en las que se enraíza el pensa-miento contemporáneo de la espe-cialidad, Huertas analiza el para quéde historiar en psiquiatría a travésde un re c o rrido por las “nuevas (yno tan nuevas) tendencias” comolas expresadas por los estudios so-b re la historia de los “síntomas”que viene realizando la escuela deCambridge, las características de lasprácticas psiquiátricas a lo largo dela historia (una suerte de “historiadesde abajo”) registrada en historiasclínicas, informes hospitalarios,etc., y el análisis de escritos de per-sonajes célebres utilizados comotestimonios de la locura.

Una puntuación import a n t e ,con la que coincidimos, es la de ex-plorar la influencia de factores so-ciológicos, externos a la ciencia, enel modelaje de conceptos y teoríasen forma determinante, en el senti-do de lo que propone el pro g r a m af u e rte introducido por B. Barnes yD. Bloor. Se señala también en el ar-tículo, la importancia de los estu-dios de género y el cruzamiento dela historia de la psiquiatría con losresultados que viene arrojando lainvestigación histórica en áreas ad-yacentes del mundo “psi” como elpsicoanálisis y la psicología.

En suma, un excelente trabajo,documentado y doctrinario, que si-túa desde su primer número a unapublicación que acomete el desafíode constituirse en un “vehículo ap-to para pensar la psiquiatría a travésde su historia y para propiciar la re-flexión y el debate sobre su pasadoy su presente de la forma más críti-ca (en el mejor de los sentidos),c reativa y comprometida posible“.

En una Segunda Sección, titula-da Estudios, la revista presenta sen-

lecturas y señales

L E C T U R A S


dos artículos de R. Campos Maríns o b re “De la higiene del aislamiento ala higiene de la libertad. La re f o rma dela institución manicomial en Francia(1860-1940)”; J. M. Alvarez y F. Es-tévez: “Las alucinaciones historia yclínica”; A. Moro y O. Vi l l a s a n t e :“La etapa de Luis Simarro en el mani-comio Leganés” y J. L. Peset: “Genio ydegeneración en Gina Lombroso”. Acontinuación, A. Diéguez, escribea c e rca de la “Mitificación de los si-n i e s t ro: sobre La casa de locos de Za-ragoza” que ocupa la rúbrica Te x t o sy Contextos de Frenia, la cual cierr aeste primer número con las R e s e ñ a sde libros y las Noticias y Convocato-rias ( e n t re las que se destaca el Con-g reso de la European Associationfor History of Psychiatry a re a l i z a r-se en Madrid los días 12, 13 y 14 des e t i e m b re de 2002).

R. Huertas está acompañado porAntonio Diéguez como S e c retario deRedacción, Raquel Alvarez, Ricard oCampos, José Mart í n e z - P é rez, JoséLuis Peset y Olga Villasante, en tan-to miembros del Comité de Redac-ción, y un Consejo Asesor f o rm a d opor especialistas en el tema de Es-paña, Canadá, Francia, EE. UU.,México, Reino Unido y Arg e n t i n a(tenemos el honor de haber sidoconvocados para esa tarea dos ar-gentinos: el Prof. Hugo Klappen-bach y el autor de esta nota).

Este brillante empre n d i m i e n t oviene a cubrir una necesidad cre-ciente de los psiquiatras a nivelmundial, y, en especial de los de ha-bla hispana.

Para mayor información y suscrip-ciones los interesados deben dirigirse a:

Depto. Historia de la Ciencia- Ins-tituto de Historia (C.S.I.C.) C/ Duquede Medinaceli, 6 – 28014 Madrid. E-mail: [email protected]

Localmente, para contactos conel equipo de Frenia, propuesta deartículos, etc., también puede soli-citarse información a los miem-bros del Consejo Asesor en Argenti-na: stagnaro @ s m i n t e r.com.ar [email protected].

Juan Carlos Stagnaro

Andrés Heerlein L. Ed., “PsiquiatríaClínica”, Ediciones de la Sociedadde Neurología, Psiquiatría y Neu-rocirugía de Chile, Stgo. de Chile,2000, 819 págs.

Es poco común encontrarn o s ,hoy día, con textos globales de

psiquiatría. Es decir, con manua-les que abarquen el conjunto de laespecialidad, o, al menos, unagran parte de ella. Tan acostum-brados estamos a los pequeños, oaún voluminosos, libros que estu-dian aspectos part i c u l a res de lapsiquiatría, casi en competenciacon las revistas por su actualidad,y que muchas veces solamentenos dejan efímera utilidad. EstaPsiquiatría Clínica cuyo editor re s-ponsable, Andrés Heerlein –Pro f e-sor Asociado de psiquiatría de laUniversidad de Chile y Pre s i d e n t ede la Sociedad de Neurología, Psi-quiatría y Neuro c i rugía de Chile–y que reúne en su lista de tre i n t ay cuatro colaboradores a la prime-ra línea de especialistas chilenos,p e rtenece a ese otro tipo de obras,las que perduran, las que sirv e ncomo exposición sintética de unmomento de una matriz discipli-n a r, las que forman a la siguientegeneración de psiquiatras, las quedan a conocer a los colegas deotras partes lo que se piensa en unl u g a r. El texto, que cuenta con unprólogo del Dr. Juan José LópezIbor y el auspicio de la AsociaciónMundial de Psiquiatría, está divi-dido en treinta y ocho capítulosa g rupados en cinco Secciones. Enla primera, Aspectos Generales, s edestaca una lograda síntesis de lahistoria de la psiquiatría de G. Fi-g u e roa C., también autor de otrocapítulo sobre “La relación médico-paciente y la entrevista clínica”, ysendos apartados sobre la “ N o rm a-lidad y anormalidad en psiquiatría”de O. Dörr Z., “ C e re b ro y conducta”de L. Risco N., “Psicometría” de A.P a redes M. y M. Servat P. y unaclara introducción a una “ C l a s i f i-cación de los trastornos psiquiátri-cos”, centrada en el DSM IV y laICD 10, de J. Maass V. La segundaSección aborda Tr a s t o rnos Específi-cos. El mismo Heerlein, F. Lolas E.,P. Retamal C. y otros destacadosc o l a b o r a d o res, se internan en laspatologías propias de la clínicapsiquiátrica y lo hacen con clari-dad expositiva y, sobre todo, grancapacidad para destacar lo esen-cial de lo accesorio o complemen-tario de entre la inmensa masa dei n f o rmación disponible en cadatema. En la siguiente Sección, lade las Terapias Biológicas en Psi-quiatría, a continuación de un es-c l a recedora introducción de H.Silva I., nuevamente aparece eleditor acompañado por varios

destacados colegas quienes des-granan prácticos y útiles capítulosdedicados a la terapéutica. En laIV Sección, Psicoterapias, C. OjedaF. introduce el estudio de las téc-nicas psicoterapéuticas, seguidode un capítulo destacable de J. P.Jiménez sobre un impre s c i n d i b l etópico en la actualidad del tema,como es el de la evaluación y re-sultados de las psicoterapias para,luego, profundizar en las de cort edinámico (G. De la Parra C.), lascognitivo-conductuales (A. Gó-mez Ch.) y las sistémicas (S. Ber-nales M.). La última Sección, ena p retadas y muy logradas mono-grafías, dispara en diversas dire c-ciones el haz de los Aspectos Espe-ciales en Psiquiatría, se re c o rre n ,así, la Psiquiatría de enlace ( V. La-rach W. y R. Erazo W.), las E m e r-gencias Psiquiátricas (E. EscobarM.) las Conductas Suicidas (A. Gó-mez Ch.) la Psiquiatría del niño ydel adolescente (R. García S.) y laPsiquiatría Geriátrica (M. GracielaRojas C.) y F o rense (C. Télez T.). Lariqueza de la obra en su conjuntovuelve imposible, en este comen-tario profundizar en la crítica decada capítulo en part i c u l a r. Esa esuna tarea para el lector que en-contrará en cada lectura del mis-mo nuevas facetas y enfoquesconceptuales. Para cualquiera quehaya intentado una empresa deestas características es conocida ladificultad para lograr un equili-brio entre los diversos aportes quela componen y alcanzar una ho-mogeneidad de criterios en la pre-sentación de cada tema. Al leer es-ta Psiquiatría Clínica se tiene lai m p resión de que ese objetivo hasido alcanzado con creces comop roducto de un colectivo de auto-res, sólido y maduro en su pro-ducción intelectual, finamente di-rigido por su editor re s p o n s a b l e .

Una mención particular debehacerse de las características gráfi-cas de la obra. Además de una exce-lente encuadernación se destacauna presentación tipográfica sobriay moderna, y el todo se presenta allector cubierto por una tapa de unrojo contrastante en la que campeaun collage de pinturas re a l i z a d a spor autores chilenos que part i c i p a-ron en la exposición “Arte y Psico-patología” en 1998. En suma, unaobra indispensable que enorg u l l e c ea la psiquiatría latinoamericana.

Juan Carlos Stagnaro

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Tizón Jorge L., Jaume San-José, NadalDolors, “ P rotocolos y pr o g r a m a selementales para la atención pri-maria a la salud mental”. Vol I:P rotocolos asistenciales para adul-tos, 361 págs.; Vol. II: P rotección ala infancia, técnicas grupales, pro-gramas preventivos, 289 págs. Ed.H e rd e r, Barcelona, 1997.

Los autores de estos dos volúme-nes, realizados con la colaboracióndel equipo clínico de la Unitat deSalut Mental de los barrios de “Lav e rneda, La Pau y la Mina” de Bar-celona, intentan aportar algunasorientaciones prácticas ante diver-sas y acuciantes preguntas que en-f rentan quienes deben trabajar con-c retamente en y con la comunidad.¿Cómo dar entrada a los compo-nentes psicológicos en la prácticacomunitaria de la psiquiatría ac-tual?, ¿cómo articular las ayudaspsicológicas con los medios biológi-cos y con los medios sociales –en lapráctica, y no tan solo en el re i n ode las “teorías”, las “planificacio-nes” y las “propuestas”–?, ¿cómolograr esa articulación de lo biológi-co, lo psicológico y lo social en lasactuales consultas públicas, a me-nudo desbordadas por el númerode consultantes, por su fre c u e n t a-ción, por el tipo de problemas queplantean, por dificultades de losp ropios equipos o de sus institucio-nes..? La obra intenta aportar algu-nas orientaciones prácticas ante es-tos dilemas. Por eso pro p o rc i o n atécnicas, métodos y pro c e d i m i e n-tos de trabajo para la art i c u l a c i ó nbio-psico-social en las consultas co-tidianas de los sistemas sanitariosde Cataluña, presentándolos en for-ma de protocolos. Es interesante có-mo los autores proponen el re c u r s ode la atención en grupos, a todoslos niveles de intervención y paratodas las edades de los consultantes,a fin de potenciar los propios re c u r-sos de los mismos para la genera-ción de salud y disminuir los costosdel conjunto del sistema sin detri-mento en la calidad de la atención.

En conjunto, esta obra produc-to de una colaboración de psicoa-nalistas y psiquiatras con psicólo-gos y trabajadores sociales, consti-tuye un ejemplo de una fructíferaexperiencia aplicable a otros luga-res con problemáticas similares.

A.C.G.

En el marco del XVII Congre s oA rgentino de Psiquiatría org a-nizado por la Asociación de

Psiquiatras Argentinos (APSA), re a-lizado en Mar del Plata del 25 al 29de abril de 2001, tuvo lugar el IIIE n c u e n t ro Franco-Argentino dePsiquiatría y Salud Mental convo-cado por la Asociación Franco-Ar-gentina de Psiquiatría y Salud Men-tal (AFAPSAM). La reunión contócon el auspicio de la Embajada deFrancia, su agencia consular enMar del Plata y el Ministerio de Re-laciones Exteriores de nuestro país.P a rt i c i p a ron en ella, como invita-dos al mismo, distinguidos psiquia-tras franceses: Michel Botbol, PierreNoël, Bern a rd Odier, Suzanne Pari-zot, Jean-Louis Place, Martín Reca yB e rtrand Samuel-Lajeunesse, quie-nes disert a ron sobre el tema “El fe-nómeno de puerta giratoria, la impor-tancia de los diagnósticos y los trata-mientos precoces y la cronificación enlas instituciones no asilares”. L u e g ode una exhaustiva revisión del te-ma central del Encuentro, re a l i z a d apor Martín Reca, cada uno de lose x p o s i t o res lo enfocó desde el pun-to de vista de sus prácticas clínicasp a rt i c u l a res (tercera edad, esquizo-f renia, adolescencia, trastornos ali-mentarios, etc.). Un interc a m b i ocon un público asistente de más de200 participantes –esta actividadfue una de las más concurridas delC o n g reso– siguió a las ponenciasque se caracterizaron por su pro-fundidad y actualidad.

El sistema de Salud Mental fran-cés quedó evidenciado en las con-tribuciones presentadas y, en espe-cial, el concepto de continuidad te-rapéutica que constituye, junto a lanoción de equipo de Salud Mentaly a la subdivisión geográfica del te-rritorio y de la red de instituciones

hospitalarias e intermedias, el per-fil propio de la política del Sectorde Salud Mental. Sin duda, este dis-positivo es el que mejor ha sobre v i-vido y más eficiente ha sido, de en-t re todos los sistemas y re f o rm a sque se pro d u j e ron en los paísescentrales después de la SegundaG u e rra Mundial.

Con la realización de este even-to la AFAPSAM marca un momen-to más en su intensa actividad devinculación entre los especialistasde Argentina y Francia. Entre otro si m p o rtantes logros (reuniones bi-bliográficas, biblioteca de consultagratuita de revistas francesas, ciclode conferencias para público en ge-neral en la Biblioteca del Congre s ode la Nación, auspicio a la re v i s t aTextos de la Psiquiatría Francesa,c o n f e rencias con destacados invita-dos, etc.) en el Encuentro de Mardel Plata se concretó un import a n-te acuerdo para el establecimientoregular de pasantías de pro f e s i o n a-les argentinos en los más impor-tantes centros de la especialidad deFrancia, que venían haciéndosedesde hace cuatro años de maneraexperimental. Los interesados –psi-quiatras, psicólogos y otros miem-b ros de los equipos de Salud Men-tal argentinos– en incorporarse a laA FAPSAM deben dirigirse al E-mail:b r i a n y @ i n t e rm e d i a . c o m . a r.

La Asociación acaba de legalizarsu correspondiente estructura enFrancia integrando argentinos re s i-dentes en ese país y numerosos co-legas franceses interesados en la re-lación que ofrece esta pro p u e s t a .Un desarrollo nuevo de la psiquia-tría argentina que siempre se ha ca-racterizado por su perspectiva cos-mopolita y su avidez por nutrirsede las producciones que se acuñanen otros lugare s .


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S E Ñ A L E S

III EncuentroFranco-Argentino de

Psiquiatría y Salud Mental


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Asociación de Psiquiatríade Rosario

IV Curso de Formaciónde Postgrado en Psi-

quiatría y Psicología Clí-nica de Niños y Adoles-

centes.

Directora: Dra. Berta B. Benítez deNale

Auxiliares Docentes: Dra. GabrielaPedernera Dra. Alejandra Clua

Duración: 3 años. Evaluación decada materia, examen final.

Puntaje para la Recert i f i c a c i ó nProfesional.

Materias:• Introducción a la Práctica Clínica• Bases Biológicas del Desarrollo• Desarrollo Evolutivo I y II• Teoría Psicoanalítica• Psicopatología I y II• Psicofarmacología• Abordajes terapéuticos

Informes e inscripción: 0341-15-500-4691 / 0341-15-542-1307 / 0341-15-615-3663.Dra. Berta B. Benitez de Nale: E-mail: [email protected]

2º Congreso Nacional de Acompañamiento

Terapéutico

Hacia una InscripciónInstitucional y Académi-ca del Acompañamiento

Terapéuticopara la Optimización de su Eficacia Clínica

Ciudad de Córdoba7 y 8 de septiembre de 2001

Los días 7 y 8 de Septiembre de2001 en la Ciudad de Córdoba, serealizará el Segundo Congreso Na-cional de Acompañamiento Tera-péutico, auspiciado por EditorialPolemos/Vertex, y diversas institu-ciones académicas y asistencialesen Salud Mental.

Los objetivos de este Congreso seorientan al logro de una inscripcióninstitucional y académica delAcompañamiento Terapéutico, ap a rtir del desarrollo y la generaliza-da aceptación que tiene en la prac-

tica clínica en los ámbitos de la Psi-cología, el Psicoanálisis y la Psiquia-tría, abriendo un espacio de debatey discusión sobre las múltiples mo-dalidades de inclusión de este re-curso en los diversos dispositivos deatención en Salud Mental.

Están invitados a part i c i p a r :acompañantes y equipos de acom-pañamiento terapéutico, pro f e s i o-nales, estudiantes, e institucionesasistenciales y educativas vincula-dos a esta práctica, para avanzar enuna conceptualización que perm i t ael intercambio con las disciplinascon las cuales se interre l a c i o n a .Queda abierta la presentación detrabajos, hasta el 15 de junio del2001 (fecha límite para abstracts).

Los temas a desarrollar serán:

a. Inscripción académica delA.T.

• Programas de formación y es-pecialización (3a. edad, capacidadesd i f e rentes, psiquiatría ). Experien-cias y propuestas desde los diversosámbitos académicos y clínicos.

b. Inserción y reconocimientoinstitucional del A.T. en elsistema de Salud Mental

• El A.T. en las Instituciones–públicas, privadas y semi-públi-cas– afectadas al sistema de saludmental y en los procesos de des-manicomialización.

• Rehabilitación social y laboral:a rticulación con otros recursos.

• Inscripción en las Obras So-ciales. Inclusión del A.T. en el No-menclador.

• El A.T. en el ámbito de Mino-ridad y Familia.

c. Eficacia del A.T. en el tra-tamiento de pacientes contrastornos graves

• El A.T. en: niños y adolescen-tes; geriatría; discapacidad y cui-dados paliativos.

• El tratamiento psicofarmaco-lógico y su articulación con elacompañamiento terapéutico.

d. Ética y técnica en el A.T.:su especificidad

• Transferencia y demanda enel Acompañamiento Terapéutico.

• El A.T. desde perspectivas sis-temicas y neuropsicológicas.

• El trabajo en red y en equipointerdisciplinario.

Mesas redondas: I. El A.T. en las políticas de Sa-

lud Mental, y su inserción en losdiversos dispositivos de atención.

II. Marco legal para la prácticadel A.T.: derechos y responsabili-dades.

Comité Organizador: Lic. LauraFrank, Lic. Silvia Alderete, Lic.Gustavo Rossi, Lic. Gabriel Pulice,Ps. S. Federico Manson, Lic. LuisLeblebidjian y Lic. Pablo Dragotto.Informes en Bs. As.:

CASA DE MEDIO CAMINO Y HOSTALRehabilitación de la salud mental en una institución de

puertas abiertas

Directores: Dr. Pablo M. Gabay - Dra. Mónica Fernández Bruno

Paysandú 661 - C1405ANE Ciudad Aut. de Buenos AiresTel. (11) 4431-6396 - www.centroaranguren.com

[email protected] [email protected] [email protected]


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Documents

V E R T E X - Editorial POLEMOS · • Depresión y enfermedad de Alzheimer, J. J. Herrera pág. 119 • Demencia frontotemporal, ... Las páginas de Vertex i n c o r p o r a -