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Universidade Tuiuti do Paraná
Rodrigo Bezerra da Trindade
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
CURITIBA 2007
Rodrigo Bezerra da Trindade
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao
curso de Medicina Veterinária da Faculdade de
Ciências da Saúde da Universidade Tuiuti do
Paraná, como requisito parcial para obtenção do
título de Médico Veterinário.
Orientador(a): Dra. Ana Laura Angeli
CURITIBA 2007
TERMO DE APROVAÇÃO
Rodrigo Bezerra da Trindade
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO
Este trabalho de conclusão de curso e esta monografia foram julgados e
aprovados para obtenção do título de Médico Veterinário no programa de conclusão
de curso em Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná.
Curitiba, 29 de maio de 2007.
_______________________________
Universidade Tuiuti do Paraná
Medicina Veterinária
Orientador:
________________________________________________
Profª Dra. Ana Laura Angeli
________________________________________________
Prof.ªDra. Elza Maria Galvão Ciffoni
_______________________________________
Prof.Antônio Carlos do Nascimento
Reitor
Profº Luiz Guilherme Rangel Santos
Pró-Reitor Administrativo
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos
Pró-Reitora Acadêmica
Profª Carmen Luiza da Silva
Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos
Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão
Profª Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini
Secretário Geral
Profº João Henrique Ribas de Lima
Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Sa úde
Profº João Henrique Faryniuk
Coordenador do Curso de Medicina Veterinária
Profª Neide Mariko Tanaka
Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medic ina Veterinária
Profº Elza Maria Galvão Ciffoni
Metodologia Científica
Profª Ana Laura Angeli
CAMPUS CHAMPAGNAT Rua .Marcelino Champagnat, 505 - Mercês CEP 80.215-090 – Curitiba – PR Fone: (41) 3331-7953
Dedicatória
Eu dedico este trabalho às pessoas que me ajudaram e estivem
presente durante a realização deste e contribuíram para que concluísse meu curso
de Medicina Veterinária, meus pais Ricardo Bezerra da Trindade e Sueli Bezerra da
Trindade, minha irmã Milena Trindade e Kelly Ribeiro uma personalidade muito
especial que esteve ao meu lado durante a graduação.
APRESENTAÇÃO
O estágio curricular obrigatório é parte integrante do currículo do curso
de Medicina Veterinária, e foi realizado no período de 26 de fevereiro a 27 de abril
de 2007 nas dependências do Hospital Veterinário da Universidade Paranaense
(UNIPAR), totalizando 350 horas. A UNIPAR está localizada no município de
Umuarama,Paraná. O estágio foi voltado para as áreas de clínica médica e cirúrgica
de grandes animais (bovinos, eqüinos, suínos, caprinos e ovinos), sob a orientação
profissional do Dr. Luis Rômulo Alberton, diretor do Hospital Veterinário da UNIPAR
e orientação acadêmica da professora doutora Ana Laura Angeli pela Universidade
Tuiuti do Paraná. Este trabalho tem como objetivo descrever as atividades realizadas
durante este período, incluindo encefalite eqüina protozoária, desmotomia medial
patelar e mastectomia bilateral total.
DESCRIÇÃO DO LOCAL DO ESTÁGIO
O Hospital Veterinário da UNIPAR (figura 01), está em funcionamento desde
1998 e sua estrutura física dispõe de uma ampla área com local para recepção dos
animais, baias, balança, tronco de contenção, tronco para tratamento de casco, sala
de curativos, sala para demais equipamentos, farmácia completa, laboratório de
análises clínicas, laboratório de patologia clínica, sala de necrópsia e sala cirúrgica
completa. As instalações incluem ainda, área de pastejo para animais enfermos ao
lado a clínica, mangueira com tronco de contenção para vacinação e procedimentos
realizados nos animais soltos a pasto, sala de reprodução com conservação de
sêmen em criogenia, equipada com pipetas e demais equipamentos para
reprodução, aprisco para caprinos e ovinos, instalações para suínos, leiteria e sala
de ordenha. Junto a esta estrutura, funciona a clínica médica e cirúrgica de
pequenos animais e suas devidas instalações, que não serão relatados no presente
trabalho.
Figura 01 – Entrada do Hospital Veterinário da UNIPAR.
RESUMO
Durante o estágio curricular realizado entre os dias 26 de fevereiro de 2007 e 27 de
abril de 2007 no HV da UNIPAR, foram observados casos clínicos e cirúrgicos em
diversas espécies. Dispostos em totalidade da seguinte forma em relação à espécie
animal: 8 ocorrências em bovinos leiteiros, 8 em bovinos de corte, 7 em eqüinos e 2
ocorrências em ovinos. Neste presente trabalho serão citados alguns casos
acompanhados. Estes foram escolhidos pelo maior interesse pessoal e por terem
sido os mais ricos em termos de diagnóstico, exames laboratoriais e procedimentos
em geral. Os casos são mastectomia bilateral total em um bovino, devido a um
mastocarcinoma; mieloencefalite protozoária eqüina e desmotomia medial patelar
em um eqüino.
ABSTRACT
During the carried through curricular period of training it enters days 26
of February of 2007 and 27 of April of 2007 in the HV of the UNIPAR, had been
observed clinical and surgical cases in diverse species. Made use in totality da
following form in relation à animal species: 8 occurrences in milk bovines, 8 in cut
bovines, 7 in equines and 2 occurrences in ovinos. In this present text the cases
folloied and with bigger emphasis of bigger personal and richer interest in diagnosis
terms will be cited, laboratoriais examinations and procedures in general; amongst
them total bilateral mastectomia in a bovine, which had to a mastocarcinoma; equine
mieloencefalite caused by protozoários and medial desmotomia to patela.
ÍNDICE
1. INTRODUÇÃO......................................................................................10
2. RELATO DOS CASOS CLÍNICOS........................................................12
2.1 Mieloencefalite Eqüina Protozoária .................................................12
2.1.1 Revisão de Literatura................................................................13
2.1.2 Discussão .................................................................................21
2.2 Mastectomia Bilateral Total .............................................................22
2.2.1 Revisão de Literatura................................................................23
2.2.2 Discussão .................................................................................30
2.3 Desmotomia Medial Patelar.............................................................31
2.3.1 Revisão de Literatura................................................................32
2.3.2 Discussão .................................................................................38
3. BIBLIOGRAFIA .....................................................................................39
LISTA DE FIGURAS E TABELAS
Gráfico 01 – Descrição dos casos acompanhados no estágio...................................11
Figura 02 – Bovino com neoplasia na glândula mamária...........................................23
Figura 03 – Anatomia úbere bovino...........................................................................28
Figura 04 – Sistema circulatório, vascularização úbere bovino.................................29
Figura 05 – Animal em estação para Desmotomia Medial Patelar............................32
Figura 06 – Animal após Desmotomia Medial Patelar...............................................32
10
1. INTRODUÇÃO
No estágio curricular de conclusão de curso foram desenvolvidas várias
atividades que envolveram a clínica médica, clínica cirúrgica e demais atividades da
rotina do profissional da área de Medicina Veterinária. Como por exemplo, recepção
do animal, anamnese, abordagem, métodos de contenção das espécies
acompanhadas, exame clínico em geral, coleta de material para exames
laboratoriais (soro sangüíneo, plasma sangüíneo, liqüor, medula óssea, urina e
fezes), manipulação de equipamentos de diagnóstico por imagem (ultra-som e raio-
X), manipulação de fluidos e medicamentos (ringer com lactato, glicofisiológico, soro
fisiológico, solução de gentamicina, etc), para uso em grandes quantidades, coleta
de sangue para transfusão sanguínea, manipulação de sondas orogástricas e
nasogástricas, administração de fluidos (oral, parenteral), rotina de vacinação e
administração de medicamentos, área de reprodução e obstetrícia (coleta de sêmen,
inseminação artificial, partos), rotina cirúrgica, preparação do animal para cirurgia,
paramentação, instrumentação, pós-cirúrgico, farmacologia, prescrição de
medicamentos e atendimento aos proprietários dos animais.
A distribuição dos casos acompanhados de acordo com a espécie e a
doença em questão está descrita no Gráfico 01.
11
Gráfico 01 – Descrição do número de casos de podologia, gastroenterologia,
pneumologia, hematologia, sistema reprodutor, ortopedia, neurologia e outros,
observados em bovinos, eqüinos, suínos e ovinos no período de estágio na
UNIPAR.
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Bovinos Equinos Suinos Ovinos
Podologia
Gastro
Pneumologia
Parasitose
SistemaReprodutorOrtopedia
Neurologia
12
2. RELATO DOS CASOS CLÍNICOS
2.1 Mieloencefalite Protozoária Eqüina
O paciente da espécie eqüina meio sangue quarto de milha, com
aproximadamente sete anos chegou ao HV da UNIPAR no dia 19 de abril de 2007
para internamento, sendo que este já havia apresentado os mesmo sinais clínicos
em outubro de 2006 porém menos acentuados. A principal queixa do proprietário era
que o animal apresentava incoordenação motora dos membros pélvicos, dificuldade
de locomoção e após exames complementares e a partir dos sinais clínicos a
principal suspeita foi mieloencefalite protozoária eqüina. Esta foi confirmada pela
presença de hemoparasitas através de esfregaço sangüineo. Ao realizar o
hemograma foi observada a presença de anemia macrocítica normocrômica, desvio
de neutrófilos à esquerda, leucocitose e neutrofilia. O animal estava com a
temperatura normal, tempo de preenchimento capilar de dois segundos, bem nutrido,
fezes e urina sem alterações e mucosas hipocoradas.
O tratamento indicado no primeiro atendimento em 2006 foi:
- Diclazuril 30g (5g/100kg V.O, SID), por 21 dias.
- Sulfadoxina+trimetoprima (10mg/kg, I.M dose única).
- Vitaminas do complexo B, (10ml, IM, a cada 72h).
- DMSO (4g/kg, E.V BID).
- Dipropionato de Imidocarb (1ml/50kg, IM).
- Ringer Lactato de sódio 20 litros E.V.
Durante o tratamento em 2006, o animal permaneceu por um mês internado
no HV da UNIPAR e ficou em observação, este apresentou resposta positiva ao
tratamento, e recebeu alta. O animal retornou dia 19 de abril de 2007 com os
13
mesmos sinais, porém mais agravante em relação à primeira consulta clínica. Foi
então sugerida a eutanásia.
2.1.1 Revisão de Literatura
O agente etiológico da mieloencefalite protozoária eqüina (MEP) é o
protozoário Sarcocystis neurona. A encefalomielite também pode ser causada pelas
Nespora spp. (DUBEY et al., 1991).
A doença foi relatada pela primeira vez em 1974 nos Estados Unidos.
Atualmente estima-se que mais de 50% dos eqüinos norte-americanos tenham sido
expostos ao parasito (DUBEY & MILLER, 1986). Em 1986, Barros et al. relataram
um caso de mieloencefalite por protozoários em um eqüino de 10 anos de idade, no
Sul do Brasil.
Sua distribuição parece corresponder à do suposto hospedeiro
definitivo, Didelphis virginiana, ou espécies afins, como a D.marsupialis e
D.albiventris na América do Sul. A doença acomete eqüinos de dois meses a 19
anos de idade. Estudos soroepidemiológicos, realizados com base no teste Western
immunoblot de anticorpos múltiplos contra a S.neurona, indicam que 45 a 53% dos
eqüinos estão expostos ao agente, mas não desenvolvem a doença (RADOSTITS,
2002).
Estudos criteriosos revelaram a alta prevalência de anticorpos contra a
S.neurona no líquido cefaloraquidiano de eqüinos normais; 75% de 28 potros da
raça PSI, com pouco mais de um ano e clinicamente normais apresentavam
anticorpos no LCR (RADOSTITS, 2002).
Acredita-se que S.neurona realize o ciclo biológico em dois
hospedeiros, comuns a outras Sarcocystis e Toxoplasma spp. O hospedeiro
definitivo é o gambá, D.virginiana, e os hospedeiros intermediários pertencem a uma
14
extensa faixa de aves, psitacídeos e columbiformes, porém nem todas ainda
identificadas. O hospedeiro definitivo infecta-se ingerindo cistos da S.neurona
presentes na musculatura do hospedeiro intermediário. Os oocistos podem
permanecer infectantes no meio durante meses, mas considerando o
comportamento dos oocistos de outras Sarcocystis spp., são provavelmente
destruídos pela dessecação ou umidade excessiva. Aves e insetos também atuam
como hospedeiros de transporte. Os esporocistos ingeridos do hospedeiro
intermediário sofrem esquizogonia, originando formas infectantes na musculatura.
Os eqüinos se infectam ingerindo o agente no solo liberado nas fezes dos
hospedeiros definitivos, e são chamados de hospedeiros aberrantes, pois a
S.neurona não completa a esquizogonia, permanecendo na forma de merozoítos
não-infectantes no tecido nervoso. Por isso, os eqüinos não transmitem a infecção
para outros eqüinos ou outras espécies animais (RADOSTITS, 2002).
A patogênese na MEP não é conhecida em detalhes. Admite-se que
após a infecção, a qual provavelmente ocorre por ingestão, o esporocisto deixa a
forma de cisto e invade o eqüino por via desconhecida na forma de esquizontes.
Penetram nas células do sistema nervoso central, como os neurônios, células da glia
e macrófagos intratecais. Esses equizontes multiplicam-se no interior da célula, fato
evidenciado pela presença de merozoítos. A infecção produz inflamação não
purulenta, caracterizada pelo acúmulo de linfócitos, neutrófilos, eosinófilos e células
granulosas compostas. A infecção dos neurônios e conseqüente reação inflamatória
provocam alterações da função neurológica normal, fazendo surgirem sinais clínicos,
como fraqueza, atrofia muscular e alterações na propriocepção. O período de
incubação na infecção experimental de eqüinos jovens situa-se na faixa de 28 a 42
dias, porém na doença natural, esta é desconhecida (RADOSTITS, 2002).
15
As características clínicas da MEP são muito vagas. Nas zonas
endêmicas, deve-se proceder ao diagnóstico em qualquer eqüino que apresente
sinais clínicos associados ao sistema nervoso. O S.neurona pode infectar qualquer
área cerebral ou da medula espinhal e, no mesmo animal, pode acometer mais de
um local. Os sinais da doença variam, podendo ocorrer modificações quase
imperceptíveis no andar, atrofia muscular e convulsões. O início dos sinais é
insidioso e gradativo ou agudo, progredindo rapidamente. Os eqüinos acometidos
não apresentam aumento de temperatura ou da freqüência cardíaca, a não ser que
ocorram complicações de ordem neurológica (RADOSTITS, 2002).
Ataxia espinhal, evidenciada por fraqueza, hipometria e hipermetria, além de
defeitos na propriocepção, são manifestações comuns na MEP. O acometimento
espinhal ou cervical de abrangência multifocal, acomete os quatro membros, e as
lesões situadas posteriormente à intumescência cervical provocam sintomas apenas
nos membros posteriores. Os sinais de ataxia espinhal variam desde alterações
muito discretas no andar, de difícil diferenciação da manqueira indeterminada
conseqüente à enfermidade musculoesquelética, até a ataxia espinal verdadeira,
que se evidencia por oscilações de tronco, arrastamento do casco e torção dos
posteriores com queda espontânea e permanência em decúbito. A assimetria dos
sinais clínicos, na qual um dos membros se mostra mais alterado do que o membro
colateral é altamente sugestivo de Encefalopatia Eqüina por Protozoários, uma vez
que a mielopatia cervical estenosante e a mielopatia eqüina degenerativa
normalmente causam ataxia bilateral ou simétrica (RADOSTITS, 2002).
Lesões na medula sacral produzem sinais de síndrome da cauda
eqüina com paresia da cauda e incontinências urinária e fecal. As lesões que
16
acometem a substância cinzenta da medula espinhal causam atrofia muscular
assimétrica (unilateral) localizada, ausência de reflexos e sudorese em determinadas
áreas. Os músculos freqüentemente acometidos são os músculos quadríceps,
bíceps femoral, epaxial e o grupo espinhoso/infra-espinhoso. A encefalomielite
eqüina por protozoários pode-se apresentar como agressão ao plexo braquial,
evidente como paralisia do nervo radial (RADOSTITS, 2002).
A doença do nervo cranial é manifestação comum da MEP. As
síndromes comuns são, doença vestibular evidente pelo andar em círculos,
nistagmo, inclinação da cabeça e queda para o lado acometido, paralisia unilateral
do nervo facial evidenciada por orelha pendente, perda de reflexo palpebral ou
corneal bem como indiferença ao ser ameaçado no lado afetado, além da distorção
pronunciada do lábio superior e narinas no lado lesado, disfagia com deslocamento
dorsal permanente do palato mole, paralisia na língua, atrofia do masseter e
fraqueza e perda de sensibilidade nas narinas e pele da face. A Encefalopatia
Eqüina por Prototozoários também pode provocar alterações de personalidade e
comportamento, movimentos bruscos da cabeça e convulsões (RADOSTITS, 2002).
Não são observadas alterações características no hemograma ou
bioquímica sérica. O diagnóstico baseia-se no encontro de anticorpos S.neurona no
soro ou no liqüor, pela técnica de Western blot, apesar de não estarem bem
definidas a especificidade e sensibilidade dela (RADOSTITS, 2002).
A interpretação dos resultados de Western blot por meio da analise da IgG
contra S.neurona, presente no liqüor, é bastante problemática em virtude da
possibilidade de contaminação de amostras de sangue durante a colheita e da falha
de clareza sobre a especificidade e sensibilidade do teste. As estimativas que
indicam 90% dessas características baseiam-se no exame post-mortem de
17
Encefalopatia Eqüina por Protozoários. É provável que esta técnica apresente alta
sensibilidade (poucos resultados falsos-negativos), mas talvez baixa especificidade
(maior número de resultados falsos positivos).
A detecção de concentrações elevadas dos anticorpos no liqüor em eqüinos
normais é preocupante, sugerindo especificidade ainda mais baixa. A alta
sensibilidade no teste significa que o valor esperado de positivos em um teste
positivo para eqüinos com sinais inequívocos de doença nervosa consistente com
MEP encontra-se próximo do valor real. No entanto, aquele valor em testes
preditivos positivos mostra-se pouco consistente, quando se trata de eqüinos que
apresentam sintomas muito vagos ou ausência deles na doença nervosa. O valor
esperado de negativos encontra-se próximo do real em qualquer dessas situações.
No entanto, um resultado negativo, obtido com o Western blot do liqüor,
praticamente exclui a doença entre os prováveis diagnósticos, e resultados positivos
de eqüinos com alta probabilidade da doença, verificada em pré-testes, contribuem
pouco para a confirmação do diagnóstico. Testes positivos em eqüinos com baixa
probabilidade de estarem acometidos, como os testes anteriores realizados para a
comercialização dos referidos animais, não indicam que os eqüinos têm a doença e
praticamente não mostram qualquer utilidade para a avaliação dos animais
(RADOSTITS, 2002).
A análise de outras características do liqüor tem valor limitado do diagnostico
da MEP. A verificação da atividade de creatina quinase nesse líquido não demonstra
qualquer valor diagnóstico (RADOSTITS, 2002).
As lesões de necrópsia limitam-se à medula espinhal e cérebro, com
exceção da atrofia muscular neurogênica. Lesões macroscópicas, como hemorragia
e malácia, podem ser observadas nos tecidos do sistema nervoso central. Não
18
possuem simetria, sendo mais encontradas nas protuberâncias cervical e lombar da
medula espinhal. O exame histológico revela necrose multifocal no tecido nervoso
com infiltração de macrófagos, linfócitos, neutrófilos e ocasionalmente, eosinófilos. A
reação é predominantemente do tipo não-purulento e normalmente apresenta alguns
depósitos perivasculares. Esquizontes e merozoítos livres podem ser observados
nos tecidos, porém serão dificilmente localizados, se não forem empregadas
técnicas de imunohistoquímica. A sensibilidade para a detecção dos parasitas em
cortes de tecido nervoso corados pela hematoxilinaeosina, nos casos que
apresentam alterações histológicas sugestivas de MEP, é apenas 20%. A
sensibilidade aumenta para 51%, quando são empregadas técnicas de
imunohistoquímica. A mesma dificuldade de interpretação, encontrada quando se
utilizam amostras de liqüor colhidas ante-mortem, é verificada quando as amostras
do líquido são colhidas post-mortem (RADOSTITS, 2002).
Um dos maiores desafios em tratar essa doença é começar o tratamento o
mais cedo possível, pois mesmo que o parasita seja destruído, os cavalos afetados
clinicamente ainda ficarão com danos no sistema nervoso central e por isso, suas
performances estarão comprometidas. Quanto mais cedo o tratamento começar,
maiores serão as chances do cavalo de se recuperar (RADOSTITS, 2002). É
recomendado o tratamento, via oral, com 20mg/Kg de sulfadiazina e 1mg/Kg de
pirimetamina, uma vez ao dia, ou 15 – 20mg/Kg de trimetoprim/sulfa e 1mg/Kg de
pirimetemina duas vezes ao dia por 30 dias. A presença do alimento no trato
digestivo pode comprometer a absorção desses medicamentos, portanto a
alimentação deve ser retirada uma a duas horas antes e após o tratamento
(THOMASSIAN, 2005).
19
Devido à necessidade da resposta imune celular-mediada para o
controle da proliferação dos protozoários, a administração de corticoesteróides a
pacientes com MEP é contra-indicada (SMITH, 1993).
Não existe garantia de que o tratamento tenha 100% de eficácia. A
medicação pode oferecer simplesmente 70% de chance de melhora ou resolução
dos sinais clínicos. Pesquisadores acreditam que a medicação prescrita que se
supunha ser eficaz em alguns casos pode apenas ser efetiva deprimindo a
viabilidade do parasita temporariamente, permitindo assim que o sistema imune do
cavalo controle a infecção durante o período de tratamento. Apesar disso, os
animais afetados em geral não conseguem se recuperar completamente mesmo
após terapia prolongada e intensiva. Mesmo após terapia prolongada e intensiva,
alguns animais debilitados não conseguem se recuperar completamente (SMITH,
1993).
A prevenção da MEP é difícil. Pesquisas atuais têm tentado identificar os
fatores de risco associados com o desenvolvimento da doença. Um programa
preventivo consiste em um manejo adequado da vida selvagem nos estábulos e na
propriedade. (A prevenção do acesso aos gambás às cocheiras e estábulos é uma
importante medida a ser tomada, uma vez que a ingestão de fezes do gambá é a
principal forma de transmissão da doença (THOMASSIAN, 2005).
Os gambás são onívoros e, portanto, grãos, rações felinas ou caninas
úmidas ou secas, frutas e lixo, os atraem. Por esse motivo não se devem deixar
alimentos de eqüinos e animais de estimação no ambiente externo; os sacos abertos
de ração e o lixo devem ser mantidos em recipientes de metal fechados, deve-se
eliminar os comedouros de aves e também remover as frutas caídas (MACKAY et
al., 2001).
20
Recentemente foi desenvolvida uma vacina contra MEP, que
atualmente só está liberada nos Estados Unidos. Ela é produzida a partir de
protozoários mortos, e sabe-se que não provoca efeitos colaterais nos animais,
entretanto, testes de eficácia e potência ainda estão sendo desenvolvidos. A
recomendação para a vacina consiste de duas aplicações: a primeira dose deve ser
seguida de uma segunda dosificação, três a seis semanas depois, com reforço anual
(SILVA, 2003).
21
2.1.2 Discussão
A conduta do médico veterinário responsável foi correta sugerindo o
tratamento para a mieloencefalite protozoária eqüina. Porém devido ao diclazuril ser
um anticoccidiano de alto valor comercial e não oferecer garantias de que o animal
se recupere, leva-nos a optar pela eutanásia na maioria dos casos. Mas o
proprietário concordou em tentar salvar o animal e foi realizado o tratamento. Após
três meses, este animal retornou com os sinais ainda mais agravantes, somente
então foi sugerida a eutanásia. O tratamento primário que este animal recebeu no
final de 2006, que consistiu na utilização de antiinflamatórios não esteróides
(AINES), e terapia contra anemia parasitaria favorecendo assim a eliminação do
agente infeccioso, foi bem aplicado e obteve sucesso. Porém o período de
tratamento em relação ao diclazuril na opinião foi muito curto de apenas 21 dias.
Segundo Silva et. al. a terapia deve durar de 3 a 6 meses, caracterizada pela
melhora dos sinais clínicos e ausência de anticorpos para S.neurona no líqüor. A
suplementação com vitamina E (8000 UI/dia) pode ser útil no tratamento de MEP,
uma vez que possui atividade antioxidante que resulta em propriedades
antiinflamatórias quando em altas concentrações no sistema nervoso central.
22
2.2 Mastectomia Bilateral Total
Animal da espécie bovina do sexo feminino da raça Bramhan, com
aproximadamente 17 meses e peso aproximado de 630kg, chegou ao HV da
UNIPAR com aumento de tecido diferenciado na região mamária (figura 02). À
palpação notou-se que as duas mamas do lado esquerdo estavam afetadas por uma
massa anormal (aproximadamente 25cm) com consistência firme e aparentemente
não havia aderência no tecido e apresentava uma certa mobilidade. A imagem
ultrasonográfica revelou presença de massa tumoral, descartando a possibilidade de
abscesso. A biopsia aspirativa determinou e confirmou a suspeita clínica de tumor
mamário sendo este mastocarcinoma de células escamosas. Com base no
diagnostico optou-se por realizar a mastectomia bilateral total, e para isto
submeteram o animal pré-cirurgicamente a jejum de 48 horas para alimentos e 24
horas de água.
Em plano anestésico, incisão elíptica nas margens do tecido mamário,
divulsão junto à parede tecidual interna do epitélio com auxilio de uma tesoura curva
e pinça anatômica. Localizar artéria e veia mamária com intuito de reduzir a
hemorragia dos vasos e capilares superficiais descendentes. Retirada do tecido
(úbere) mamário e junto a ele massas tumorais. Foi realizada hemostasia
permanente com fio de sutura absorvível dos vasos, e aproximação das camadas
musculares internas para diminuir o espaço morto presente, instalação de dois
drenos de Pem Rose evitando assim deicencia dos pontos, formação de seroma, e
infecções. Sutura da camada subcutânea com fio de nylon e sutura da superfície
com nylon em sutura contínua simples.
23
Medicação pós-operatória: sete dias de penicilina (por via intramuscular.
Três dias de flunixim meglumine. Curativo local com Iodo tópico pasta cicatrizante
(Ungüento) e spray repelente e bactericida (Fipronil). Houve ruptura da sutura da
camada muscular interna após uma semana, formação de seroma na região
abdominal e abertura dos pontos externos. Foi determinado neste caso cicatrização
por segunda intenção e curativo local uma vez ao dia.
Figura 02: Bovino com neoplasia na glândula mamária
2.2.1 Revisão de Literatura
Mastectomia é a excisão de uma ou mais glândulas mamárias ou de tecido
mamário (Fossum, 2002). O diagnóstico de uma doença do trato reprodutivo baseia-
se na anamnese, sinais clínicos, exame físico, obtenção de imagens diagnósticas
(radiografias, ultra-sonografia), citologia, microbiologia, ensaios hormonais,
hematologia, perfil bioquímico sérico, urinálise. O exame físico deve incluir inspeção
e palpação no abdome, da vulva e das glândulas mamárias. Verificar simetria,
textura, tamanho, mobilidade e secreções. Caso identifique massas, uma citologia
24
dos aspirados ou das secreções poderão auxiliar a diferenciação de neoplasias e
inflamações, na maioria das vezes torna-se necessária uma avaliação
histopatológica, para confirmar o diagnostico e permitir um prognóstico mais preciso.
Deve-se avaliar os linfonodos e procurar evidencias de metástases. Os tumores
mamários malignos disseminam-se pelos vasos linfáticos e sanguineos para os
linfonodos regionais e pulmões. Outros locais metastáticos menos comuns incluem
as glândulas adrenais, os rins, o coração, o fígado, os ossos, o cérebro e a pele.
Desconhece-se a causa das neoplasias de glândulas mamarias, no entanto muitas
são hormônio-dependentes. Na clínica de pequenos animais existe a possibilidade
da OSH, que estudos já provaram que reduz significativamente a incidência de
neoplasias de glândula mamária, porém tal possibilidade é descartada na clínica de
bovinos, às vezes pelo custo por se tratar de um animal de produção, e
principalmente pelo interesse reprodutivo (FOSSUM, 2002).
A neoplasia é a principal indicação para uma mastectomia, o prognóstico
para tumores malignos é reservado a ruim, as taxas de cura para pacientes com
tumores mamários malignos ainda são baixos, mesmo após ter removido
quantidades maciças de tecido. A falha no tratamento é representada por uma
recidiva local intratável ou, mais comumente, por uma doença metastática (BOJRAB,
1996).
Escolha do procedimento
A quantidade de tecido mamário a se remover de um animal com neoplasia
é influenciada por vários fatores incluindo o tamanho, a consistência, localização, a
idade, estado fisiológico do paciente (BOJRAB, 1996).
Lumpectomia (nodulectomia) – Remoção do tumor sozinho sem qualquer
tecido mamario circundante. Geralmente utiliza-se a lumpectomia quando o tumor é
25
pequeno, ecapsulado e não invasivo, exigindo conseqüentemente um mínimo de
dissecação cirúrgica para remoção (BOJRAB, 1996).
Mastectomia parcial – Remoção do tumor e de uma margem circundante de
tecido mamário. Esse procedimento geralmente é indicado para tumores que sejam
pequenos ou moderados em tamanho, e ocupam somente uma porção de uma
glândula individual. Pode-se suspeitar que o tumor seja invasivo e que tenha ou não
margens facilmente palpáveis distintas (BOJRAB, 1996).
Mastectomia simples – Remoção de toda a glândula mamária que contém o
tumor.
Mastectomia regional – remoção de mais de uma glândula. O fundamento
para este procedimento regional depende da anatomia presumida da drenagem
linfática da glândula mamaria e da suposição de que o câncer mamário tenha se
espalhado de uma glândula para outra por meio de trajetos linfáticos, os quais não
são alterados por massas que ocupam espaço (BOJRAB, 1996).
Mastectomia unilateral completa – Remoção das duas glândulas mamárias,
tecidos interpostos e linfonodos regionais do mesmo lado (BOJRAB, 1996).
Mastectomia bilateral completa – Remoção total das glândulas mamárias,
tecidos interpostos e linfonodos regionais (BOJRAB, 1996).
Técnica cirúrgica
Mastectomia Simples, Mastectomia Regional e Mastectomia Unilateral
completa: A técnica básica para a mastectomia simples, a mastectomia regional e a
mastectomia unilateral completa é a mesma. Todos esses procedimentos envolvem
a remoção de um segmento cutâneo que engloba as glândulas mamárias afetadas.
Inicia-se a cirurgia fazendo uma incisão elíptica ao redor das glândulas mamárias a
26
serem removidas. Estende-se a incisão precisamente através do tecido subcutâneo
ate a parede corporal é representada pelo músculo peitoral, e na região abdominal,
pela fáscia retal cranial. Foi estabelecido um plano de dissecção que permitirá que
se retirasse limpamente o segmento cutâneo e os tecidos mamários associados a
partir da parede corporal. O plano apropriado de dissecção é profundo em relação
ao tecido adiposo e direto sobre o músculo ou a fascia (BOJRAB, 1996).
Nas regiões abdominal e inguinal, as glândulas são frouxamente
aderentes e podem ser retiradas da fáscia subjacente por meio de um tampão. A
tração na porção rostral do segmento cutâneo facilita a dissecção. Procede-se a
dissecção crânio caudalmente sem na maioria dos casos danificar o músculo
subjacente. Ao se completar a remoção dos tecidos, o músculo intacto deve ficar
claramente visível na região abdominal (BOJRAB, 1996).
A invasão do tecido subjacente por um tumor, requer uma ressecção
em bloco do tecido muscular. Esse método não é muito usado em animais de
produção (BOJRAB, 1996).
Cuidados e Complicações pós operatórias
As complicações pos operatórias associadas a mastectomia incluem a
formação de seroma, a deiscência do ferimento e o edema de um ou de ambos
membros traseiros. A drenagem ajuda temporariamente porém aumenta o risco de
infecção. É melhor que se deixem as deiscências de ferimentos, se não forem muito
extensas, cicatrizarem por segunda intenção. As deiscências extensas requerem um
debridamento e um fechamento. Pode ocorrer um edema do membro posterior
devido à cirurgia ou ao tumor. A remoção dos tumores mamários inguinais
27
interrompe temporariamente o fluxo linfático por também remover os vasos linfáticos
e linfonodos (BOJRAB, 1996).
O exercício moderado, as compressas mornas, os diuréticos e o tempo
geralmente resultam na resolução. Mais ameaçador é o edema que resulta de uma
embolia tumoral nos vasos linfáticos entre as glândulas mamárias os linfonodos
sublombares e de uma metástase tumoral nos linfonodos sublombares. As ultimas
situações são indicações de um prognóstico grave, e embora o edema possa reduzir
à medida que se estabeleça o trajeto linfático potencial, as chances de um retorno
completo a uma homoestasia de fluido tecidual normal são pequenas. O bloqueio
dos vasos linfáticos ou dos linfonodos por meio de uma infiltração tumoral resulta
algumas vezes em uma “metástase retrógrada”. Por exemplo, pode-se estender o
tumor inguinal distalmente em uma faixa de nódulos na face medial da perna traseira
(BOJRAB, 1996).
Revisão Anatômica
As quatro glândulas mamárias da vaca estão fundidas em uma única
massa, o úbere (figura 03). Sua maior parte esta situada abaixo da parte caudal do
abdome, mas essa parte estende-se abaixo do assoalho da pelve e, assim, localiza-
se entre os membros pélvicos. O aspecto do úbere varia muito, dependendo da
maturidade e do estado funcional, bem como de características individuais e raciais.
Em muitas vacas leiteiras, é extremamente grande, chegando muitas vezes a pesar
60kg (DYCE, 1997).
Um sulco intermediário proeminente geralmente marca a divisão do
úbere em metades direita e esquerda, o limite entre os quartos anteriores e
posteriores dificilmente é distinguível, a medida que o parênquima de uma glândula
28
penetra no parênquima de outra sem evidência de septo interno. A superfície dorsal
da maior parte do úbere esta caracterizada para fixar-se contra a parede o abdome,
mas a parte abaixo da pelve é menos regular e mais estreita, uma vez que fica
lateralmente comprimida entre os posteriores. Uma certa quantidade de tecido
adiposo interpõe-se entre a base e as outras adjacentes (DYCE, 1997).
A pele que recobre o úbere é fina, flexível e livremente móvel sobre a
fáscia adjacente, exceto nas tetas, onde fica limitada pelas camadas mais profundas
da parede. Tende a ficar pendente em pregas sobre a parte caudal do úbere que
ascende em direção ao períneo. É esparsamente recoberta por pêlos, mais sedosos
do que aqueles encontrados nas partes vizinhas, as tetas, entretanto, são glabras
(DYCE, 1997).
Figura 03– Anatomia do Úbere Bovino
Fonte: The Babcock Institute
Vascularização
A principal artéria do úbere é a continuação da artéria pudenda externa
(figura 04) adiante da origem de ramos para a parede abdominal e a coxa.
29
Complementa-se por um pequeno ramo mamário da artéria perineal ventral. A
artéria principal que pode passar de 1,5 cm de diâmetro, adentra o úbere após
passar através do canal inguinal, onde se acompanha uma veia satélite, linfáticos e
nervos. A artéria inicialmente forma uma flexura sigmóide, uma proteção contra o
estreitamento, quando o úbere estiver cheio, antes de mergulhar em uma grande
artéria cranial dirigida vetrocranialmente e uma artéria mamária caudal muito menor,
que corre em direção a parede caudal do úbere. Ambas estão parcial ou totalmente
infiltradas no parênquima do úbere, para o qual fornecem muitos ramos. Alguns dos
maiores abordam os seios lactíferos de todos os lados, dão origem a ramos que se
unem ao redor das bases das tetas para formar plexos a partir dos quais as paredes
da teta são nutridas (DYCE, 1997).
Figura 04 – Sistema circulatório. Vascularização do Úbere Bovino.
Fonte: Prof. Ismar Araújo de Moraes
30
2.2.2 Discussão
O tumor mamário é raro acontecer em bovinos e também realizar tal
procedimento. Porque em animais de produção leiteira, perderiam sua função
principal, e animais de corte perderiam a sua capacidade reprodutiva, sendo assim
determinados ao abate, isto é claro sem contar o valor sentimental. Porém ao se
tratar de um caso como este de um animal premiado com alto valor genético, ainda
restaria a possibilidade da aspiração folicular, e transferência de embriões, o que
nos proporcionou a realização deste procedimento. Da forma como se apresentou
esta neoplasia, a principal recomendação realmente é a mestectomia, porém na
minha opinião não haveria necessidade de se retirar por completo a glândula
mamária, devido ao espaço morto gerado pelo volume deste conteúdo. Assim
proporcionando uma grande porta de entrada para agentes infecciosos e
complicações pós-cirurgicas.
31
2.3 Desmotomia Medial Patelar
Paciente eqüino cujo nome é Apache do sexo masculino da raça quarto de
milha com aproximadamente 3 anos de idade, chegou no dia 15 de março de 2007
ao HV da UNIPAR com queixa principal de claudicação dos membros pélvicos,
arrastando a pinça do casco, sendo o lado direito o mais afetado. A palpação do
membro posterior direito, nota-se que há travamento patelar, e tensão do ligamento
medial patelar, o animal estava bem nutrido e apresentava temperatura normal
aproximadamente 38,5ºC. Ao exame complementar de radiologia percebe-se que há
um deslocamento patelar lateral. Contudo foi diagnosticado o travamento patelar e a
desmotomia medial patelar foi o tratamento cirúrgico de escolha. Foi realizado como
protocolo pré-cirurgico o hemograma que apresentou, policitemia normocitica,
monocitopenia e eosinopenia.
Técnica
Animal em estação (Figura 05), foi realizada uma sedação com morfina e
xilazina e foi realizada anestesia local com Lidocaína. Após incisão de
aproximadamente 1cm, com ajuda de uma pinça anatômica foi localizado e exposto
o ligamento patelar medial e assim realizada a incisão com um bisturi de ponta
romba, rompendo-se assim todas as fibras presentes neste ligamento. Sutura em
pontos simples interrompidos utilizando fio mononáilon (figura 06).
Após procedimento cirúrgico o animal recebeu flunixim meglumine
(1,1mg/kg, IM SID) durante três dias, e penicilina (20.000 UI/kg) a cada 48h. E
recebeu alta no dia 18 de março de 2007. E foi prescrito repouso e fisioterapia.
32
A B
A - Figura 05: Animal em estação para realização da desmotomia Medial Patelar
B – Figura 06: Animal após realização do procedimento, membro posterior direito.
2.3.1 Revisão de Literatura
O travamento proximal da patela ocorre na tróclea medial do fêmur,
entre os ligamentos patelares medial e intermédio. O travamento da patela na tróclea
medial do fêmur impede a flexão do membro pélvico afetado. Isto algumas vezes é
chamado de luxação, apesar de ser um erro. Os termos “luxação” ou “luxação
lateral” da patela não devem ser utilizados para este problema; apesar da luxação
verdadeira ocorrer, os sintomas são completamente diferentes do travamento
proximal (STASHAK, 2002).
Considera-se que possa haver uma predisposição genética para o
travamento patelar que se refere à conformação. Um eqüino com um grande ângulo
entre a tíbia e o fêmur, ou chamado de “membro pélvico reto”, com o que parece ser
uma tíbia longa, esta mais predisposto a este problema que um eqüino de
33
conformação normal. Podem ser resultados de um trauma sofrido quando o membro
estava estendido, a conformação do cavalo favorece o travamento patelar devido a
traumas. Debilidade e acondicionamento físico podem também ser fatores
contribuintes. Animas fracos, não treinados na soldra também estão predispostos. O
travamento cranial da patela foi também observado em cavalos repentinamente
tirados de treinamento e confinado em cocheiras. Aparentemente, a rápida perda de
musculatura e tono dos ligamentos permite uma maior área de movimento patelar,
podendo ocorrer o travamento. Isto normalmente é aliviado logo após o cavalo voltar
a aos exercícios. Uma vez que o travamento proximal ocorreu, os ligamentos podem
ser distendidos, de modo que a recorrência é comum. O problema pode estar
presente em apenas um membro pélvico, mas o exame cuidadoso muitas vezes
revela suscetibilidade em ambos os membros pélvicos. Os pôneis de Shetland são
provavelmente mais afetados desse modo (STASHAK, 2002).
No travamento proximal agudo da patela, o membro pélvico e afetado em
extensão. A soldra e o jarrete não podem ser flexionados, mas o boleto pode. O
problema pede se curar espontaneamente por algum tempo, apenas para travar-se
de novo em poucos passos, ou pode permanecer travado por varias horas ou
mesmo dias. Em alguns casos, há apenas um “prender” da patela, conforme o
cavalo anda e o membro nunca realmente se trava em extensão. Este “prender” da
patela é mais notado quando o cavalo descreve um pequeno circulo na direção do
membro afetado. Este travamento proximal intermitente da patela pode causar uma
claudicação que é confundida com harpejamento, sendo necessário um exame físico
cuidadoso (STASHAK, 2002).
Outra manobra útil para diagnostico é fazer o cavalo andar para cima e
para baixo em uma rampa. Como os cavalos com travamento proximal intermitente
34
da patela relutam em estender completamente a soldra quando sobem uma rampa,
eles assumem uma posição ligeiramente curvada, relutando em estender as soldras
em sentido caudal. Conforme eles descem a rampa, um andar saltitante é notado,
resultante da extensão incompleta da soldra. Se a soldra se estender
completamente, um prender que leva a um arrastar da pinça ocorre em alguns casos
(STASHAK, 2002).
Na palpação quando o membro esta travado em extensão, os
ligamentos da patela estão tensos e a patela esta travada sobre a porção medial da
tróclea do fêmur. Quando o cavalo é forçado a se mover para frente com o membro
travado, ele arrasta a frente do casco no solo. Em alguns casos, pode-se ouvir um
som de estalo quando a patela é liberada da tróclea (STASHAK, 2002).
Os sinais são típicos e, se o membro esta travado, o diagnostico é simples.
Nos casos em que o proprietário descreve um travamento parcial, ou completo, o
membro deve ser testado forçando-se a patela para cima e para fora com a mão. Se
o membro puder ser travado em extensão por um ou mais passos, esta predisposto
ao travamento proximal patelar. Em alguns casos, este problema é crônico,
causando uma inflamação da articulação da soldra. A inflamação da articulação
pode permanecer presente mesmo após o travamento proximal ter sido corrigido. A
cápsula articular deve ser checada quando à sua distensão, palpando-se entre os
ligamentos patelares lateral e irtermédio. Um excesso de liquido ou espessamento
da cápsula articular indica a presença de gonite (STASHAK, 2002).
Quando a travamento proximal intermitente da patela, pode haver confusão
com o arpejamento. Neste caso, uma observação cuidadosa do andar e da
articulação da soldra revelará se a patela esta “prendendo”. O problema muitas
vezes é bilateral, apesar de que pode ser pior em um dos membros. Em alguns
35
casos vagos, é notado que o cavalo tende a arrastar a pinça quando avança o
membro. O arco de suspensão da pata é baixo e a fase cranial do passo é curta.
Neste caso, a patela pode ser travada proximal a mão; se assim ocorrer, deve ser
utilizado o tratamento cirúrgico. Em cavalos co menos de 3 anos devem ser feitas
radiografias da soldra para eliminar a possibilidade de osteocondrite dissecante da
tróclea e cistos no osso subcondral do côndilo medial concomitantes (STASHAK,
2002).
O tratamento é variado e depende da gravidade do problema. No
travamento proximal agudo da patela, pode ser colocado um pe de amigo no
membro afetado, de modo que o membro seja puxado para frente, a patela
empurrada medialmente e para baixo, o que geralmente destrava a patela afetada.
Alguns defendem o método de que se assustar o cavalo com um chicote, de modo
que o pulo súbito para a frente libere a patela. Em outros casos fazer o cavalo
recuar, enquanto se empurra a patela para dentro e para baixo, a liberará. Em outros
ainda, será necessária uma desmotomia medial patelar (STASHAK, 2002).
Para a intervenção cirúrgica (desmotomia patelar medial), a área sobre
os ligamentos patelares medial e intermédio e tosada rente e preparada para a
cirurgia. O cavalo deve ser tranqüilizado e a cauda enfaixada para evitar que atinja
os campos cirúrgicos. Um anestésico local é injetado no tecido subcutâneo sobre o
ligamento patelar intermédio com uma agulha de 1,5cm calibre 25. Insere-se, então,
uma agulha de 5cm calibre 20 através dessa bolha na pele para infiltrar a região
subcutânea sobre o ligamento patelar medial imediatamente acima da sua inserção
tibial. Deve-se ter cuidado para não danificar o osso, ou isto pode resultar em uma
periostite. São utilizados 5 a 8ml de anestésico local para esta injeção. Uma incisão
de 0,5 a 1,0cm deve ser feita sobre o ligamento patelar intermédio, próxima a
36
inserção tibial do ligamento. Um bisturi de Udall, ou outro bisturi de ponta grossa
adequado é inserido sob o ligamento patelar medial próximo da sua inserção da
tíbia. A lâmina é virada para fora, de modo que a borda cortante fique de encontro
ao ligamento. Neste momento, utilizando-se uma ação de serrar e empurrando-se o
ligamento com o indicador, através da superfície da pele, o ligamento patelar medial
é cortado. Todas as fibras do ligamento devem ser cortadas, mas o cirurgião não
deve penetrar muito caudalmente. Uma cavidade definida é sentida com o indicador
quando o ligamento é cortado. Uma ou duas suturas são utilizadas para fechar a
incisão na pele (STASHAK, 2002).
Um método melhorado para a desmotomia patelar medial é o seguinte;
após a preparação cirúrgica e injeção de anestésico local como já foi descrito, uma
pequena incisão (de 0,5 a 1,0cm de comprimento) é realizada na pele
imediatamente medial ao ligamento patelar intermédio. Uma hemostática mosquito
curva é forçado através da fáscia espessa sob o ligamento patelar medial quando se
esta empurrando a hemostática através da fáscia espessa, certifique-se de que a
porção curvada fique completamente sob o ligamento patelar medial. Isto rasga a
fáscia, de modo que um grande bisturi pode ser introduzido sob o ligamento. O
bisturi de ponta grossa não pode ser forçado através da fáscia espessa sem que se
passe primeiro a hemostática mosquito. A borda cortante do bisturi é, então, virada
para fora e o ligamento é cortado. Faz-se uma verificação cuidadosa para certificar-
se de que todas as fibras do ligamento patelar medial foram cortadas. As fibras
próximas ao ligamento patelar intermédio são as esquecidas co maior freqüência,
mas não o serão se a hemostática e o bisturi forem manipulados adequadamente.
As vantagens do bisturi grande é de que há menos hemorragia e o ligamento pode
ser cortado em um só golpe. Isto provoca menos trauma à região e menor inchaço
37
pós-operatório. Um ou dois pontos são então colocados na incisão da pele. Não
deve ser permitida a montaria ou treinamento por aproximadamente 6 semanas,
para que possa ocorrer uma acomodação completa a perda do ligamento antes que
se sujeite a articulação a estresse. Ambos os membros podem ser operados ao
mesmo tempo, se for necessário. Se a correção cirúrgica for realizada antes que a
gonite ou dano a cartilagem articular da patela seja evidente, este método de
travamento fornece uma alta taxa de recuperação (STASHAK, 2002).
Quando ocorre o travamento proximal em animais de um ano de idade, ser
ser aconselhável retardar a cirurgia para determinar se o cavalo não se curará com o
crescimento. No entanto, se o membro (ou membros) travar em extensão, a cirurgia
deve ser realizada imediatamente. O retardo na cirurgia é aconselhado apenas para
aqueles cavalos jovens que apresentam um “prender” intermitente da patela, pois o
travamento pode parar antes que eles atinjam os dois anos de idade. Um tratamento
alternativo para os cavalos com travamento proximal intermitente que não apresenta
inchaço palpável da cápsula articular femorotibio patelar é a injeção de contra-
irritantes nos ligamentos patelares intermédio e medial. As injeções geralmente são
realizadas com o cavalo em pé, utilizando sedação leve e cachimbo. Os irritantes
comumente utilizados contem iodo. São injetados aproximadamente 1 ou 2ml em
seis pontos distintos ao longo do ligamento patelar medial (quantidade total de 6 a
12ml). Aproximadamente metade dessa quantidade é injetada no ligamento patelar
médio. A maioria dos cavalos demonstra um ligeiro enrijecimento e inchaço por
alguns dias após as injeções. Recomendam-se exercícios leves diários para que
ocorra uma perda mínima de tono muscular. Embora a maioria dos cavalos
responda bem a este tratamento, alguns exigem repetição do mesmo. Para os que
38
não responderem ao tratamento, é indicada a desmotomia patelar (STASHAK,
2002).
Rotineiramente não se faz uso de antibióticos. Caminhar com o animal
é proveitoso para controle de edema local. O cavalo deve ser colocado em repouso
e passeado por no mínimo de duas semanas e preferentemente de 4 a 6 semanas.
Mesmo com cirurgiões experientes, casos de edema grave e claudicação de
duração variável são observados ocasionalmente (A.TURNER, 1985).
2.3.2 Discussão
A desmotomia media patelar é na realidade um procedimento simples e
que ocorre com grande freqüência nos eqüinos. Existe a possibilidade de outros
tipos de tratamento a não ser o cirúrgico, porem não aplicáveis a este caso.
Cuidados pós-operatórios que algumas literaturas consideram desnecessários, como
a utilização de antibióticos e anti-inflamatórios foram utilizados, a recuperação deste
animal foi perfeita e o procedimento técnico muito bem realizado.
39
3. BIBLIOGRAFIA
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Grande Porte, editora ROCA LTDA, Cap 9 Cirurgia Ortopédica no Eqüino pág 123-
125, 1985
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Roca Ltda, cap. 35 p. 425 – 430, 1996.
DUBEY, J.P.; DAVIS , S.W.; SPEER, C.A.; BOWMAN, D.D.; de LAHUNTA,
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DUBEY, J.P.; MILLER, S. Equine protozoal myeloencephalitis in a pony. Journal of
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GONÇALVES. R.C.; CHIACCHIO, S.B.: Mieloencefalite protozoária eqüina:Revisão
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