Embed Size (px)
Citation preview
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
"PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DE ENFERMEDADES ULCERATIVAS
GASTRODUODENALES"
Estudio a realizarse en el Hospital León Becerra de Milagro. Periodo
2014 - 2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO
PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO
AUTOR:
LILIANA ELIZABETH ZAMORA GAGÑAY
TUTOR:
DRA. FATIMA ALAMOS ENCALADA.
GUAYAQUIL – ECUADOR
2016
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Titulación cuya autoría corresponde a la Srta. LILIANA
ELIZABETH ZAMORA GAGÑAY con CI.0926159070 ha sido aprobada,
luego de su defensa publica, en la forma presente por el Tribunal Examinador
de Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para
optar por el título de Médico.
APROBADO POR:
____________________________ _________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________ ________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA
II
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA
OPTAR EL TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE
TITULACIÓN DE GRADO PRESENTADA POR LA SRTA. LILIANA
ELIZABETH ZAMORA GAGÑAY CON C.I. # 0926159070.
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES: PERFIL
EPIDEMIOLÓGICO DE ENFERMEDADES ULCERATIVAS
GASTRODUODENALES. ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOSPITAL
LEÓN BECERRA DE MILAGRO. PERIODO 2014 – 2015.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
_________________________________
TUTOR
DRA. FATIMA ALAMOS ENCALADA.
III
DEDICATORIA
Los resultados de este trabajo de titulación, están dedicada principalmente a DIOS
por ser mi fuerza fundamental en estos años de lucha, a mis Padres que me
inculcaron el respeto, la perseverancia y ese anhelo de luchar por mis sueños.
A todas aquellas personas que siempre confiaron en mí, que por sus pensamientos
no se cruzó por ningún instante la palabra duda.
A mis hermanos, tías y amigos por su apoyo incondicional.
LILIANA ELIZABETH ZAMORA GAGÑAY.
IV
AGRADECIMIENTO
En primer lugar mi infinito agradecimiento a Dios que me da las fuerzas para
avanzar cada día.
Agradezco a mis padres, ya que son ellos la inspiración y lo que me mantiene
luchando por superarme.
A mis maestros que impartieron sus conocimientos.
A cada una de las personas que me ayudaron en la elaboración de este proyecto y a
lo largo de mi carrera.
A mi tutor, quien dedicó su tiempo y esfuerzo para la realización de este trabajo.
LILIANA ELIZABETH ZAMORA GAGÑAY.
V
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: ¨PERFIL EPIDEMIOLOGICO DE ENFERMEDADES ULCERATIVAS GASTRODUODENALES¨ Estudio a realizarse en el Hospital León Becerra Camacho De Milagro.Periodo 2014-2015
AUTOR/ ES: Liliana Elizabeth Zamora Gagñay
REVISORES: DRA. FATIMA ALAMOS ENCALADA.
.
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
FACULTAD: Medicina
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 66
ÁREAS TEMÁTICAS: Gastroenterología.
PALABRAS CLAVE: Ulcera gastroduodenal, Helicobacter pylori, Factores de riesgo,
prevencion.
RESUMEN:
Una ulcera gastroduodenal es una lesión que afecta a la mucosa gastrointestinal del
estómago y el duodeno, se forma como consecuencia de las secreciones acidas del
estómago.
Este trabajo de investigación tiene como objetivo determinar las características
epidemiológicas de los pacientes con ulcera gastroduodenal que son atendidos en el
Hospital León Becerra Camacho De Milagro.
Se realizó un estudio retrospectivo, no experimental, ayudándonos de la recolección de
datos mediante una ficha, para luego analizar la información obtenida y sacar las
conclusiones del estudio.
Entre los resultados obtenidos tenemos que la edad más frecuente de presentación de la
ulcera gastroduodenal esta entre 36-45 años, el sexo del paciente no es un factor de
riesgo de mayor importancia; no así el Helicobacter Pylori que se relaciona con la gran
mayoría de casos de ulcera gastroduodenal.
Se hace una descripción general de cada factor de riesgo y damos recomendaciones para
intentar de algún modo prevenir esta patología como es instruir al personal de salud
sobre su diagnóstico eficaz y además dar charlas educativa a los pacientes para que
tengan un mejor estilo de vida
VI
Nº DE REGISTRO (en base de datos):
Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI x NO
CONTACTO CON AUTOR/ES:
Teléfono: 0994495828
E-mail:
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil, Escuela de
Medicina
Teléfono:
E-mail:
VII
RESUMEN
Una úlcera gastroduodenal es una lesión que afecta a la mucosa gastrointestinal del
estómago y el duodeno, se forma como consecuencia de las secreciones ácidas del
estómago.
Este trabajo de investigación tiene como objetivo determinar las características
epidemiológicas de los pacientes con úlcera gastroduodenal que son atendidos en el
Hospital León Becerra de Milagro.
Se realizó un estudio retrospectivo, no experimental, ayudándonos de la recolección
de datos mediante una ficha, para luego analizar la información obtenida y sacar las
conclusiones del estudio.
Entre los resultados obtenidos tenemos que la edad más frecuente de presentación de
la úlcera gastroduodenal está entre 36 – 45 años, el sexo del paciente no es un factor
de riesgo de mayor importancia; no así el Helicobacter Pylori que se relaciona con la
gran mayoría de casos de úlcera gastroduodenal.
Se hace una descripción general de cada factor de riesgo y damos recomendaciones
para intentar de algún modo prevenir esta patología como es instruir al personal de
salud sobre su diagnóstico eficaz y además dar charlas educativas a los pacientes
para que tengan un mejor estilo de vida.
Palabras clave: úlcera gastroduodenal, Helicobacter pylori, factores de riesgo,
prevención.
VIII
ABSTRACT
A peptic ulcer is a lesion which affects the gastrointestinal mucosa of stomach and
duodenum, is formed as a result of the acid secretions of the stomach.
This research aims object determine the epidemiological characteristics of patients with
peptic ulcer disease who are treated at the Miracle León Becerra Hospital.
A retrospective study was not experimental, helping the collection of data using a tab, and
then analyze the information obtained and draw conclusions.
Among the results we have the most common age of onset of peptic ulcer is between 36-45
years, patient sex is not a risk factor of major importance; not the Helicobacter Pylori that
relates to the vast majority of cases of peptic ulcer.
a general description of each risk factor and give recommendations is to try to somehow
prevent this disease as health personnel instruct their effective diagnosis and also give
educational talks to patients to have a better lifestyle.
Keywords: gastroduodenal ulcer, Helicobacter pylori, risk factors, prevention.
IX
CONTENIDO
CERTIFICADO DEL TUTOR ........................................................................................................... II
DEDICATORIA ................................................................................................................................. II
AGRADECIMIENTO ........................................................................................................................ IV
RESUMEN ........................................................................................................................................ VII
ABSTRACT ..................................................................................................................................... VIII
CONTENIDO .................................................................................................................................... IX
Introducción: ..................................................................................................................................... 12
CAPÍTULO I ..................................................................................................................................... 14
EL PROBLEMA ............................................................................................................................... 14
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................................. 14
JUSTIFICACIÓN ....................................................................................................................... 14
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA .................................................................................. 15
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ...................................................................................... 15
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ...................................................................................... 15
OBJETIVOS ................................................................................................................................ 16
OBJETIVO GENERAL.- ....................................................................................................... 16
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.- .............................................................................................. 16
CAPÍTULO II ................................................................................................................................... 17
MARCO TEÓRICO .......................................................................................................................... 17
ETIOPATOGENIA ..................................................................................................................... 18
OTROS FACTORES: ................................................................................................................. 20
RELACIÓN CON HELICOBACTER PYLORI ..................................................................... 21
REPRESENTACIÓN DEL GENOMA ..................................................................................... 22
VISIÓN MICROSCÓPICA ....................................................................................................... 22
Características bioquímicas ....................................................................................................... 24
Transmisión ................................................................................................................................. 25
TRATAMIENTO ........................................................................................................................ 28
EL PUNTO DÉBIL DEL HELICOBACTER PYLORI .......................................................... 29
FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCION POR H. PYLORI ....................................... 30
X
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL .................................................................................... 35
CLÍNICA ..................................................................................................................................... 37
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 38
DIAGNÓSTICO .......................................................................................................................... 38
PREVENCIÓN ............................................................................................................................ 40
HIPÓTESIS ................................................................................................................................. 41
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES ....................................................................................... 41
VARIABLES INDEPENDIENTES ....................................................................................... 41
VARIABLE DEPENDIENTE ................................................................................................ 41
VARIABLES INTERVINIENTES ........................................................................................ 41
CAPÍTULO III .................................................................................................................................. 42
MATERIALES Y MÉTODOS ......................................................................................................... 42
TIPO DE INVESTIGACIÓN ..................................................................................................... 42
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ......................................................................................... 42
LOCALIZACIÓN ....................................................................................................................... 42
CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO .......................................................... 42
UNIVERSO Y MUESTRA ......................................................................................................... 42
MUESTRA ................................................................................................................................... 43
VIABILIDAD .............................................................................................................................. 43
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................................................ 43
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS ...................................................................................... 44
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN .................................................................................... 44
METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE RESULTADOS .............................................. 44
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ..................................................................................... 45
CAPÍTULO IV .................................................................................................................................. 46
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ....................................................................................................... 46
CONCLUSIONES ............................................................................................................................ 58
CAPÍTULO V ................................................................................................................................... 60
RECOMENDACIONES ................................................................................................................... 60
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................... 61
ANEXOS........................................................................................................................................... 63
XI
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD ................................................................................... 46
Tabla 2. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SEXO ................................................................................... 48
Tabla 3. DISTRIBUCIÓN SEGÚN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS ............................... 49
Tabla 4. DISTRIBUCIÓN SEGÚN PROCEDENCIA ................................................................. 51
Tabla 5. DISTRIBUCIÓN SEGÚN HÁBITOS ............................................................................ 52
Tabla 6. DISTRIBUCIÓN SEGÚN NIVEL SOCIOECONÓMICO .......................................... 54
Tabla 7. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SINTOMATOLOGÍA PRINCIPAL ................................. 55
Tabla 8. RELACIÓN CON HELICOBACTER PYLORI .......................................................... 57
ÍNDICE DE FIGURAS
Ilustración 1. DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD .......................................................................... 47
Ilustración 2. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SEXO ........................................................................... 48
Ilustración 3. DISTRIBUCIÓN SEGÚN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS ...................... 50
Ilustración 4. DISTRIBUCIÓN SEGÚN PROCEDENCIA ........................................................ 51
Ilustración 5. DISTRIBUCIÓN SEGÚN HÁBITOS.................................................................... 53
Ilustración 6. DISTRIBUCIÓN SEGÚN NIVEL SOCIOECONÓMICO ................................. 54
Ilustración 7. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SINTOMATOLOGÍA PRINCIPAL ........................ 56
Ilustración 8. RELACIÓN CON HELICOBACTER PYLORI .................................................. 57
12
Introducción:
Entre un 5 y un 15% de las personas padecen, al menos una vez en su vida, los síntomas y/o
complicaciones de una úlcera péptica. En un estudio se evaluó el fármaco que más ventas
tuvo en todo el mundo en fue un fármaco utilizado en el tratamiento de la úlcera: la
ranitidina.
Estos datos nos permiten comprender la importancia que tiene esta enfermedad para los
pacientes y sus familiares, para los gastroenterólogos, para los médicos de Atención
Primaria, la industria farmaceútica y toda la comunidad científica.
La prevalencia, en países occidentales desarrollados es elevada ya que un 5- 15% de las
personas la van a padecer en algún momento de su vida. En la mayor parte de los estudios
es algo más frecuente en varones.
La incidencia anual oscila entre un 0.04% y el 2.4% para la úlcera duodenal y entre un
0.02% y un 0.34% para la úlcera gástrica. La mortalidad es muy baja, entre un 2-
3/100.000.3 La úlcera duodenal es claramente más frecuente que la gástrica en Occidente
aunque la tendencia al descenso es mayor en la úlcera duodenal.
La úlcera duodenal se diagnostica hacia los 40 años por término medio y es más frecuente
en varones, aunque en algunos estudios se ha igualado en ambos sexos.
La úlcera gástrica se suele diagnosticar más tarde, por término medio hacia los 55 años y
afecta por igual a ambos sexos. Todas estas cifras están sujetas a variaciones temporales y
geográficas.
Estudios recientes sugieren que gran parte de esta variabilidad puede ser debida a cambios
en la tasa de infección por Helicobacter pylori.
También es indudable que otros factores ambientales (ingesta de aspirina y/o AINE,
tabaquismo, factores dietéticos y otros fármacos), genéticos (sexo, grupo sanguíneo), y el
aumento de la esperanza de vida influyen, tal vez directamente en la incidencia de la
13
enfermedad, tal vez indirectamente aumentando las complicaciones como hemorragia o
perforación.
Se observó gran cantidad de casos de pacientes con enfermedad ulcerativa gastroduodenal
por lo cual decidí realizar este trabajo que ayudará en la determinación de los factores de
riesgo para padecer de enfermedad ulcerativa.
14
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial caracterizada por pérdida de
sustancia de la mucosa (gastroduodenal) que se extiende hasta la submucosa, penetrando
con frecuencia en la muscular y que ocurre en zonas expuestas a la secreción
clorhidropéptica.
En Estados Unidos se reportan 500.000 casos nuevos de úlcera péptica cada año, con 4
millones de recurrencias, una mortalidad del 2%.
Entre las complicaciones de la úlcera duodenal, la hemorragia se presenta en el 2 - 3% de
los pacientes por año, mientras que la perforación y la obstrucción suceden en menos del
5% de los pacientes durante toda su vida.
El Helicobacter Pylori se ha asociado a diferentes enfermedades, la mayoría de ellas del
tracto digestivo, aunque también existen pacientes colonizados por la bacteria y en los que,
sin embargo, no se observan manifestaciones clínicas, permaneciendo asintomático.
JUSTIFICACIÓN
En el Hospital León Becerra de Milagro se ha detectado un incremento en el número de
casos de pacientes que presentan úlcera gastroduodenal.
El desconocimiento de los pacientes de las normas elementales de alimentación y horario
de las comidas ha favorecido a que se vuelvas más vulnerables a la presencia de estas
patologías. Debido a que en nuestro país existe un crecimiento demográfico demasiado
acelerado, el control sanitario no es adecuado; menos aún la prevención, siendo en el país
las enfermedades prevenibles las que presentan mayor incidencia. (Instituto nacional de
Estadísticas y Censos INEC, 2012)
15
Como complicación en casos de la enfermedad ulcerativa gastroduodenal se presenta la
hemorragia digestiva alta que es una emergencia médico-quirúrgica frecuente y que a pesar
de los numerosos avances científicos y técnicos que se han producido en el campo del
diagnóstico y tratamiento mantiene una elevada morbimortalidad, por lo cual esta
investigación es importante para determinar las causas y favorecer el desarrollo de la
prevención.
DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: Salud
Área: Gastroenterología
Aspecto: Retrospectivo, investigativo, transversal.
Tema: Perfil epidemiológico de enfermedades ulcerativas gastroduodenales.
Tiempo: Periodo 2014 - 2015.Retrospectivo.
Lugar: Hospital León Becerra de Milagro.
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son las causas del incremento de casos de enfermedad ulcerativa gastroduodenal?
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuántos casos de pacientes con enfermedad ulcerativa gastroduodenal se presentan en
el Hospital León Becerra de Milagro?
2. ¿Cuáles son las características de la población que será investigada?
3. ¿Cuál es la magnitud de las complicaciones de la enfermedad ulcerativa gastroduodenal?
4. ¿Cuáles son los factores epidemiológicos a detallar en esta investigación?
16
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL.-
Determinar el perfil epidemiológico de los pacientes con enfermedad ulcerativa
gastroduodenal que fueron atendidos en el Hospital León Becerra de Milagro durante el
periodo 2014 - 2015.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.-
Identificar los casos de pacientes con enfermedad ulcerativa gastroduodenal.
Establecer las características generales de la población en estudio.
Analizar los factores asociados a la presencia de enfermedad ulcerativa
gastroduodenal.
Detallar las complicaciones que se presentan en la enfermedad ulcerativa
gastroduodenal.
17
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
Una úlcera se define, genéricamente, como una solución de continuidad, con pérdida de
sustancia, en cualquier superficie epitelial del organismo que muestra escasa o nula
tendencia a cicatrizarse espontáneamente. (A & J, 2011)
La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se
extiende más allá de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la
actividad de la secreción ácida del jugo gástrico. Las dos causas más frecuentes de esta
enfermedad son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de AINE, incluido el
ácido acetilsalicílico (AAS). Sin embargo, existen otras causas menos frecuentes que
pueden producir una úlcera péptica. El tabaco y el grupo sanguíneo 0 se consideran factores
de riesgo para desarrollar una enfermedad ulcerosa. Se han descrito también factores
genéticos con una agregación familiar de la enfermedad ulcerosa péptica.
Diversas enfermedades se asocian con más frecuencia con úlcera péptica:
Enfermedad por reflujo gastroesofágico [ERGE]
Esófago de Barrett
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Cirrosis
Insuficiencia renal
Mientras que en otras situaciones la incidencia de esta enfermedad es menor:
Gastritis atrófica tipo A
Enfermedad de Addison
Tiroiditis autoinmune
Hipoparatiroidismo.
18
La prevalencia actual de esta enfermedad se estima entre el 5 y el 10% de la población
general (del 10 al 20% en las personas infectadas por H. pylori), habiéndose observado
notables variaciones regionales y raciales. La incidencia es de aproximadamente el 1%
anual entre las personas H. pylori positivas. Clínicamente, el dolor abdominal de
localización en epigastrio que aparece 2-3 h tras la ingesta de alimentos y que se alivia con
éstos o los antiácidos es el síntoma más frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica. Las
complicaciones más frecuentes son: hemorragia digestiva (10-15%), perforación (5-10%) y
obstrucción intestinal (2-5%).
ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia de la úlcera péptica está lejos de resolverse, aunque sin duda su relación
con Helicobacter pylori es un punto clave. Muchos investigadores consideran que la
mayoría de casos de úlcera péptica dependen de la infección por esta bacteria, en otros
casos del consumo de antiinflamatorios no esteroideos y en casos excepcionales de altos
niveles de ácido. El tabaco y los factores psíquicos estarían en segundo plano. Finalmente,
algunos casos raros de enfermedad serían condicionados genéticamente. (OMS, 2013)
Factores genéticos
Estudios realizados en familias han demostrado que la úlcera péptica es dos o tres veces más
frecuente en familiares de primer grado de los pacientes afectos que en los de una población
control. Estudios realizados en gemelos muestran una concordancia baja para los dicigotos y
moderada para los monocigóticos. Por tanto podría existir un componente genético que en la
mayoría de casos no resultaría determinante, requiriendo la influencia de factores ambientales
Factores ambientales
Infección por Helicobacter pylori: Helicobacter pylori es un bacilo Gram-negativo cuyas
propiedades biológicas le han permitido adaptarse al medio ácido del estómago. Existiría la
posibilidad de transmisión fecal-oral y la posibilidad de transmisión persona a persona. La infección
es muy prevalente en países no desarrollados, donde llega a afectar a más del 80% de las personas.
En los países desarrollados las tasas son muy diferentes, escasas en los jóvenes y alrededor del 50%
19
en las personas de 50 años, siendo muy diferente la tasa de infección en distintas poblaciones.
(Drewnowski A, 2013)
Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Muchos estudios confirman una clara
relación entre consumo de AINE y la úlcera péptica, tanto la duodenal como la gástrica. También
hay relación entre consumo de AINE y las dos complicaciones más graves de la úlcera péptica, la
hemorragia y la perforación. Los AINE son fármacos ampliamente utilizados que inhiben las
isoenzimas de ciclooxigenasa COX-1 y COX-2. La COX-1 es responsable de la producción de
prostaglandinas que ejercen una función protectora de la mucosa gástrica. La COX-2 se activa en
situaciones de lesión y media en procesos como la inflamación y el dolor.
Los inhibidores específicos de la COX-2, de reciente incorporación, han ampliado la perspectiva
terapeútica antiinflamatoria. El riesgo de lesiones no es idéntico en todas las circunstancias. Los
estudios epidemiológicos reflejan que el riesgo de lesiones o complicaciones ulcerosas asociadas a
la ingesta de aspirina y/o AINE aumenta con la existencia de una historia previa ulcerosa o de
complicación ulcerosa (hemorragia o perforación), con la edad superior a 60 años, la utilización
concomitante de dos AINE, la administración simultánea de corticoides o de anticoagulantes y la
coexistencia de enfermedad grave.
Es ampliamente aceptado que el tratamiento preventivo de lesiones gastrointestinales debe
efectuarse en estos pacientes en riesgo de sufrir complicaciones. La utilización de dosis alta de
AINE y el tipo de AINE utilizado son variables que afectan al riesgo, pero con matizaciones. En lo
referente a las dosis altas, los estudios no concuerdan en las dosis que se consideran estándar, media
o alta y lo único claro es que el riesgo es dependiente de la dosis y las dosis más altas deben
reconsiderarse en los pacientes que presentan otros factores de riesgo. En cuanto al tipo de AINE
los estudios señalan que fármacos como el piroxicam, ketoprofeno, ketorolaco, indometacina, etc.,
se asocian a mayor riesgo que otros como el ibuprofeno, aunque cuando se evalúan dosis
equipotentes antiinflamatorias de todos los AINE las diferencias se reducen notablemente.
Referente a la asociación de AINE con aspirina a dosis baja, datos recientes señalan que aspirina a
dosis baja confiere un riesgo también dependiente de la dosis, aunque es tres veces menor que el
riesgo estándar de un AINE. (Farreras, 2012)
Tabaco: La úlcera péptica es más frecuente en personas fumadoras que en no fumadoras; los
fumadores tienen dos veces más posibilidades de padecerla que la población control. La relación
20
entre la úlcera y el tabaco es muy clara. El tabaco retrasa la cicatrización de la úlcera, favorece la
aparición de recidivas,puede disminuir la eficacia de alguna pauta erradicadora ,incrementa las
complicaciones y posiblemente la mortalidad.
Glucocorticoides: Estudios recientes refieren que los glucocorticoides no se asocian de forma
independiente con el riesgo de úlcera ni de sus complicaciones. Sin embargo, cuando se administran
junto con AINE, aumenta el riesgo de úlcera péptica y de hemorragia digestiva asociado a estos
fármacos. También al utilizar glucocorticoides y anticoagulantes orales conjuntamente, el riesgo de
hemorragia es mayor que el asociado a anticoagulantes aislados. En ambos casos, la presencia de
complicaciones ulcerosas previas es un factor de riesgo significativo, y nos va a permitir una
selección adecuada de los pacientes que necesiten tratamiento profiláctico.
Dieta y alcohol: No existen datos epidemiológicos ni experimentales que demuestren alguna
relación entre la dieta, el consumo de café y alcohol con la úlcera péptica. (Harrison, 2012)
OTROS FACTORES:
Síndrome de hipersecreción ácida. Los tumores secretantes de gastrina (gastrinomas) se
observan de forma esporádica o formando parte de una enfermedad endocrina múltiple tipo
I (Síndrome de Wermer). Este síndrome, llamado de Zollinger-Ellison, consiste en que una
hipergastrinemia no adecuada, resultado de la secreción no controlada por el gastrinoma,
produce un estímulo secretorio contínuo y niveles de acidez gástrica muy elevados.
(Farreras, 2012)
En el 90-95% de estos tumores se origina una úlcera duodenal, en muchos casos una
esofagitis y aparecen úlceras en localizaciones atípicas. Si se controla la secreción con
cirugía del tumor o con fármacos antisecretores desaparecen las lesiones pépticas. En estos
casos no hay infección por Helicobacter pylori.
FACTORES PSÍQUICOS
Numerosos estudios han fracasado en encontrar una relación consistente entre úlcera
péptica y cualquier parámetro psíquico.
21
Al tratar la úlcera péptica mediante erradicación de Helicobacter o con fármacos
antisecretores, la úlcera cesa en sus complicaciones y manifestaciones clínicas
independientemente de la persistencia de los factores psicosociales.
RELACIÓN CON HELICOBACTER PYLORI
El Helicobacter Pylori (anteriormente clasificado como Campylobacter Pylori) es una
bacteria gramnegativa de forma espiral, de 0.5 micrones de diámetro y que fluctúa entre 2 y
6.5 micrones de longitud.
Sus principales características distintivas son los flagelos unipolares de múltiples vainas y
su potente actividad de ureasa.
La forma y los flagelos del microorganismo le permiten penetrar y moverse a través de la
mucosa gástrica. Su actividad de ureasa al parecer es esencial para la colonización y la
sobrevida.
La ureasa también constituye la base de las pruebas diagnósticas para la infección. Aunque
se describieron inicialmente bacterias gástricas en el estómago humano a fines del siglo
pasado, su importancia en la úlcera péptica y en la gastritis crónica no se reconoció sino
hasta principios del decenio de 1980. El H. Pylori fue cultivado satisfactoriamente por
primera vez en 1982 por Marshall y Warren.
Clasificación
De campylobacter a helicobacter.- En los primeros estudios realizados con esta bacteria, se
pensó que podía ser una nueva especie dentro del género Campylobacter por su aspecto en
la tinción de Gram y su requerimiento microaerofílico para lograr su cultivo, aunque
presentaba ciertas características atípicas. Sin embargo los estudios genómicos 15
modernos, especialmente el análisis de secuencias del ácido ribonucleico ribosomal 16s
(ARNr), permitieron demostrar que campylobacter y Helicobacter eran dos géneros
diferentes.
22
Desde su cultivo en 1983 ha recibido diferentes denominaciones hasta adquirir el nombre
definitivo:
CLO (Campylobacter like organism)
GCLO (Gastric campylobacter like organism)
Campylobacter pyloridis
Campylobacter pyloric
Campylobacter pylori
Helicobacter pylori: (1989) especie tipo de un nuevo género, helicobacter.
Helicobacter, Campylobacter, Arcobacter y Wolinella pertenecen a un grupo distinto de
bacterias (Superfamilia VI del ARNr) que está relacionado lejanamente con otras
eubacterias. Las especies del género Helicobacter se han dividido en las que viven en el
estómago y las que viven en el intestino tanto del hombre como de los animales.
REPRESENTACIÓN DEL GENOMA
En Agosto de 1997 se publicó la secuencia completa del genoma de H. Pylori 26695, solo
15 años después de que se cultivara por primera vez. Era el sexto genoma de procariotas
secuenciado.
Posteriormente en Enero de 1999, se ha secuenciado el genoma completo de J99, otra cepa
de H. Pylori, permitiendo la comparación de los genomas. El conocimiento del genoma
permite estudiar los genes específicos de H. Pylori que son esenciales para la colonización,
la patogenicidad o la supervivencia de la bacteria
VISIÓN MICROSCÓPICA
El H. Pylori se tiñe como las bacterias Gram negativas y se pueden observar en forma de
bacilos curvados o espirales cuando se encuentran en la mucosa gástrica, aunque algo más
rectos cuando se encuentran en medios de cultivo artificiales.
La visión microscópica cuando se utilizan colorantes cromogénicos (por ejemplo, bromuro
de etidio), muestra imágenes muy definidas.
23
Imagen del H. Pylori en tinción de Gram
Cuando se realiza una tinción de Gram a partir de una extensión de biopsia de antro
gástrico se pueden observar los bacilos de morfología curvada y Gramnegativos.
Tinción con Bromuro de Etidio a partir de biopsia gástrica
El bromuro de etidio es capaz de intercalarse entre las bases del ADN de la bacteria y emite
fluorescencia que permite su observación en un microscopio de 20 fluorescencia. En esta
imagen se puede observar la morfología espiral o de sacacorcho del H. Pylori.
Tinción de Gram a partir de un cultivo en placa de agar de H. Pylori
Cuando el H. Pylori crece en medios artificiales pierde su estructura completamente
espirilar o de sacacorcho y adquiere una estructura algo más recta aunque sigue siendo
curvado. Se observa de color rosa debido a su estructura de bacilo Gramnegativo.
Cultivo
Es una bacteria exigente y necesita:
Una atmósfera adecuada
Microaerofílica
Con una baja concentración de oxígeno y alta concentración de anhidrido carbónico.
(5-10%). ·
Un medio de cultivo rico en nutrientes y que contenga sangre de carnero, caballo o
humana o productos derivados de la sangre.
Un período de incubación extraordinariamente prolongado (de 7 a 10 días a 35º)
comparado con el resto de las bacterias Gramnegativas.
Cuando esta bacteria crece en los medios de cultivo se observa como colonias pequeñas,
brillantes y transparentes. Se recomienda la utilización de un medio selectivo para evitar la
contaminación con otros microorganismos. El H. Pylori puede conservarse, una vez crecido
en un congelador a – 80ºC o en nitrógeno líquido. El transporte de los microorganismos ya
24
crecidos entre diferentes centros, puede realizarse mediante transporte urgente sin
atmósfera especial.
Características bioquímicas
El H. Pylori posee diferentes enzimas que utiliza para obtener energía o para defenderse del
ambiente hostil en el que se encuentra. Estas características bioquímicas se han utilizado
como métodos de identificación. Las enzimas principales que pueden detectarse en el
laboratorio y que permiten una identificación correcta de H. Pylori son:
Ureasa. Es una enzima capaz de hidrolizar la urea produciendo amonio y como
consecuencia se produce una alcalinización del ambiente próximo. Esta
característica puede detectarse en el laboratorio mediante el cambio de color (rosa)
que se produce al variar el pH del medio que contiene urea.
Catalasa. Es una enzima capaz de descomponer el agua oxigenada y convertirla en
agua liberando oxígeno. Esta liberación de oxígeno se observa visualmente como
producción de burbujas.
Características de virulencia
Las enzimas metabólicas que posee pueden ser utilizadas por el H. Pylori para producir
daño en los tejidos y para defenderse de las condiciones adversas del ambiente en el que
debe sobrevivir. Pero, además, el H. Pylori posee otras características que le permiten
colonizar la mucosa gástrica del estómago, inducir daños en los tejidos o liberarse de los
mecanismos de defensa del huésped. Entre las características de virulencia podríamos
destacar:
La estructura espiral.
La propia estructura de la bacteria le permite introducirse a través de la capa de
moco gástrico actuando de forma similar a un sacacorchos y favoreciendo por lo
tanto el acercamiento a las células epiteliales gástricas.
25
La movilidad. Posee de 4 a 6 flagelos polares que le confieren una gran movilidad y
le permiten llegar a la mucosa y no ser eliminado por los mecanismos defensivos
del huésped.
Las adhesinas. Posee una gran variedad de adhesinas que reconocen de forma
específica a los receptores de la mucosa gástrica y se unen a ellos comenzando la
colonización bacteriana.
La toxina vacuolizante. Se ha descrito la presencia de una toxina que produce la
formación de grandes vacuolas en las células eucarióticas. Este efecto lo producen
más de la mitad de los aislamientos clínicos de H. Pylori y aquellos que poseen la
toxina se han asociado con cuadros más graves de enfermedad. La toxina está
codificada por un gen denominado vacA que está presente en todos los
aislamientos, produzcan o no la toxina, aunque la secuencia del gen parece ser
diferente.
Transmisión
Se desconoce cuál es el mecanismo exacto de transmisión pero parece que resulta
imprescindible que se produzca un contacto estrecho entre personas para que tenga lugar.
Aunque el cultivo de H. Pylori en muestras obtenidas de la boca (placa dental, saliva,
lengua o mucosa de la mejilla) es difícil y por ello las conclusiones de los diferentes
trabajos son controvertidas, se piensa que podría ocurrir una colonización transitoria de la
cavidad oral en casos de reflujo o en pacientes sometidos a endoscopia; utilizando la
técnica de PCR para la detección de la bacteria, los resultados de prevalencia en este tipo de
muestras fluctúan desde valores elevados, hasta resultados próximos a cero y en algunos
casos, las cifras son difícilmente correlacionables con la prevalencia que por el mismo
método, se obtenía en esos estudios cuando se analizaban muestras de mucosa gástrica.
La transmisión instrumental, sí está por el contrario perfectamente documentada; estudios
de prevalencia en gastroenterólogos, endoscopistas arrojan resultados más elevados que la
encontrada en la población general, e incluso que en otros profesionales sanitarios como
neumólogos u odontólogos que, por otra parte están expuestos de forma continua a
aerosoles orales, lo que lleva a pensar que el riesgo de infección no está tanto en las
26
secreciones salivales como en las gástricas, aseveración apoyada por un trabajo reciente
que detecta DNA en el canal del endoscopio, por trabajos que consiguen cultivar la bacteria
a partir de muestras de jugo gástrico y por estudios que concluyen que el moco gástrico
expulsado durante el vómito constituye una vía muy importante de transmisión de la
infección en la población infantil.
Transmisión fecal- oral
El cultivo de formas viables de la bacteria en muestras de heces apoya la hipótesis de esta
vía de transmisión. Sin embargo, los resultados de los diferentes trabajos son poco
coherentes, lo que podría justificarse aludiendo a la presencia en la muestra de sustancias
capaces de disminuir o inhibir el crecimiento bacteriano (sales biliares, polisacáridos) o
bien por la existencia de características ambientales (deprivación de nitrógeno y carbono
que hacen que la bacteria adopte su forma resistente cocoide de difícil replicación en
cultivo.
La transmisión intrafamiliar tampoco está suficientemente esclarecida y aunque numerosos
estudios señalan una mayor prevalencia de infección en familiares de niños o cónyuges
infectados, siempre queda la explicación alternativa de la existencia de una fuente común
de infección. Situaciones de hacinamiento o de estrecha convivencia sí se asocian en casi
todos los estudios a una mayor prevalencia de la infección, lo que también apoyaría los
mecanismos de transmisión de persona a persona, de tipo oral – oral y/o fecal – oral o
también apuntaría de nuevo hacia la existencia de una fuente común de infección.
Reservorio animal
El hábitat específico del H. Pylori es la mucosa gástrica del hombre, aunque otros
reservorios animales y algún tipo de transmisión zoonótica es una posibilidad que ha de
tenerse en cuenta. Se ha detectado la bacteria en primates, en cerdos y en gatos domésticos
pero no se tiene evidencia de que estos animales sean fuente de contagio para el hombre.
El reciente aislamiento de la bacteria desde la mucosa gástrica inflamada de gatos
domésticos y la posibilidad de infectar experimentalmente a los mismos, aumenta la
27
posibilidad de que exista una transmisión zoonótica desde y hacia animales que están en
contacto directo con los humanos.
También se especula con la posibilidad de que las moscas domésticas sean capaces de
ingerir bacterias viables desde las heces y guardarlas en sus tractos intestinales, haciendo
así la función de reservorio.
Las moscas transportarían las bacterias y las eliminarían junto con sus excrementos que se
depositarían en forma directa sobre comidas o membranas mucosas de la boca de niños
pequeños; en este caso estarían ejerciendo de vectores de transmisión, posibilidad que
parece cumplirse en sociedades en vías de desarrollo en las que las condiciones sanitarias
no son muy estrictas.
Diagnóstico
Existen diferentes métodos para diagnosticar la infección producida por H. Pylori. Los
métodos pueden diferenciarse según el tipo de muestra que se utiliza, si requieren o no la
endoscopia (agresivos o no agresivos) y a la forma de detectar el microorganismo
(directamente la propia bacteria o de forma indirecta).
La Conferencia de consenso de la Sociedad Europea de Gastroenterología en Asistencia
Primaria (ESPCG) celebrada en Zurich los días 9 y 10 de Mayo de 1998, identificó un
conjunto de pruebas recomendadas para detectar la infección por H. Pylori:
Pruebas en la consulta del médico:
Prueba del aliento con urea marcada con C13 o C14: Prueba de gran fiabilidad para el
diagnóstico y para confirmar la erradicación. Es importante suspender antisecretores,
bismuto y antibióticos dos semanas antes del test.
Serología o sangre completa: El médico debe conocer la sensibilidad y especificidad de
estas pruebas.
28
Pruebas hospitalarias:
En el laboratorio (ELISA): Requiere validación local para el diagnóstico. No es
adecuado para confirmar la erradicación.
Prueba del aliento con urea marcada con C13 o C14. 31
Endoscopia con biopsia para el test rápido de la ureasa: Prueba de gran fiabilidad
para el diagnóstico y para confirmar la curación. Es importante realizarla cuatro
semanas después de finalizar el tratamiento.
TRATAMIENTO
De la misma manera que en cualquier proceso infeccioso, es necesario el conocimiento de
la sensibilidad o resistencia del Helicobacter pylori a los distintos antibióticos para
erradicar el microorganismo y curar la infección.
Compuestos utilizados en el tratamiento
Compuestos no antibióticos:
Sales de bismuto
Inhibidores de la bomba de protones de las células parietales gástricas (Omeprazol,
Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol)
Antagonistas de los receptores H2 (Ranitidina, Famotidina, Cimetidina)
Ranitidina citrato de bismuto (RBC).
Antibióticos:
Betalactámicos: Amoxicilina
Macrólidos: Azitromicina, Claritromicina y Roxitromicina.
Tetraciclina.
29
Un esquema de tratamiento triple de dos semanas que combina bismuto, metronidazol y
tetraciclina o amoxicilina, elimina la infección en 75 a 90 % de los pacientes. Es menos
eficaz en el caso de microorganismos resistentes al metronidazol. Además, el régimen es
complicado y se acompaña de cumplimiento deficiente así como de efectos secundarios.
Los regímenes alternativos comprenden un esquema de dos semanas de un inhibidor de la
bomba de ácido como el omeprazol y la amoxicilina o claritomicina. Aunque son más
sencillos de tomar y se acompañan de menos efectos secundarios que el tratamiento triple,
tales regímenes son un poco menos eficaces; los índices de erradicación fluctúan entre 70 y
80 %.
Para lograr una eficacia máxima, deberá iniciarse al mismo tiempo el tratamiento con
omeprazol y un antibiótico.
EL PUNTO DÉBIL DEL HELICOBACTER PYLORI
Hasta el momento se desconocía de qué manera el Helicobacter Pylori podía sobrevivir en
el medio ácido del estómago. Pues bien, esto se ha descubierto y esta revelación hace que la
bacteria comience a mostrar sus puntos débiles. (Pública, Proceso de normatización, 2012)
Científicos de la Universidad de California han identificado a un canal transmembrana
ubicado en la superficie del H. Pylori que permite controlar el volumen de álcali producido
por la bacteria para combatir el ácido gástrico y así sobrevivir en ese hostil medio. Estos
investigadores, además, han podido ubicar el gen que codifica la síntesis de dicho canal.
La mayor importancia del descubrimiento radica en la posibilidad de utilizar este gen como
objetivo terapéutico en un futuro no muy lejano. (Drewnowski A, 2013)
Cuando el ácido gástrico ingresa al citoplasma del H. Pylori, éste activa su enzima ureasa,
la cual convierte la urea a dióxido de carbono y amonio.
Este último logra neutralizar el ácido ingresado, permitiendo al germen la colonización del
estómago sin mayores problemas. Aparentemente, el pasaje de urea al citoplasma es
regulado por una proteína denominada Ure I, miembro de la familia de las amidoporinas.
30
Si esta proteína no está presente, menos cantidad de urea ingresa y, por lo tanto, menos
amonio se produce para neutralizar el ácido. Sin la habilidad de neutralizar el ácido, el H.
Pylori se destruye en forma inmediata.
Es decir, todo aquello capaz de inhibir a la proteína Ure I sería potencialmente bactericida
para dicha bacteria. Todo parece indicar que se acabaron los secretos del Helicobacter y
que este es el punto de partida en la erradicación de esta bacteria responsable de no pocos
casos de gastritis, úlceras y algunos cánceres de estómago.
FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCION POR H. PYLORI
Se consideran factores de riesgo para la infección con Helicobacter pylori:
El estado socioeconómico bajo
Condiciones de hacinamiento
Condiciones sanitarias no óptimas.
Los gastroenterólogos tienen una prevalencia de la infección más alta que la esperada,
quizá por el contacto con las secreciones gástricas infectadas y el equipo endoscópico. No
obstante, en la actualidad tal transmisión es menos probable ya que la mayoría de los
médicos se apegan a las precauciones universales durante los procedimientos endoscópicos.
En Perú, la infección se ha relacionado desde el punto de vista epidemiológico con el
suministro de agua municipal en comunidades de bajo nivel socioeconómico. (Allegra,
2013)
Al ser la infección por H. Pylori un proceso de larga evolución con destrucción y
reparación epiteliales constante, aunque de intensidad leve, una porción de pacientes
infectados en los que concurran otros cofactores tales como dieta rica en sal y baja en
antioxidantes naturales, reflujo biliar y otros, va a desarrollar gastritis crónica atrófica antral
con metaplasia intestinal extensa en edades tanto más avanzadas cuanto más tardía haya
sido la adquisición de la infección. Los pacientes con esta lesión presentan un riesgo
superior de padecer cáncer gástrico que los pacientes sin infección y sin atrofia. Todos
estos datos son consistentes con un modelo multifactorial en el que además de los ya
31
mencionados, influyen otros factores exógenos como pueden 35 ser el tabaquismo, los
AINE, la producción de verduras en la dieta, la vitamina C, la vitamina A y otros factores
no conocidos.
Factores ambientales
Agua.- Uno de los primeros ensayos que relacionaron la procedencia del agua consumida
con el riesgo de infección por la bacteria, se llevó a cabo en población infantil (de 2 meses
a 12 años), en diversas comunidades de Perú, demuestra que el agua es la variable de riesgo
más importante, por encima incluso que el status socioeconómico de los grupos
poblacionales. Un estudio posterior confirma estos resultados analizando en 28 muestras de
agua de diversas zonas del Perú la existencia de la bacteria; utilizan un método de
separación con bolas inmunomagnéticas y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
La hipótesis del agua como factor de riesgo se estableció en 1987 y se ha confirmado en
estudios de laboratorio en los que se ha demostrado en experimentos in vitro que la bacteria
puede sobrevivir en microambientes acuáticos como forma viable, aunque en estado
durmiente; estas formas silentes se denominan cocoides y poseen una resistencia mayor que
la forma bacteriana normal, lo que las ayuda a sobrevivir en ambientes hostiles durante
largos períodos de tiempo gracias al desarrollo de un estricto metabolismo endógeno.
(gastroenterología, 2013)
Cuando el ambiente se vuelve más propicio, son capaces de transformarse de nuevo en
partículas infectantes helicoidales. Las aguas residuales y de pozos o ríos son ambientes
hostiles y por ello, favorables al desarrollo de estas formas cocoides y su utilidad para el
consumo o para el riego, las convierten, por tanto en un potencial vector de transmisión;
esta aseveración se ha visto reforzada por un estudio realizado en Chile en el que se
encontró mayor prevalencia de infección en sujetos que consumían verduras frescas frente a
los que las consumían cocinadas. (Chemez, 2011)
Aunque las formas cocoides no son fácilmente cultivables, un estudio reciente por técnicas
de citometría de flujo ha demostrado su viabilidad en agua durante largos períodos de
32
tiempo en especial a temperaturas bajas (4ºC- 15ºC), lo que confirma al agua como
reservorio y vector de transmisión, sobretodo la procedente de ríos, fuentes, manantiales y
pozos que mantienen temperaturas próximas a los 15ºC durante todo el año.
Factores socioeconómicos.- El hecho contrastado de que adultos mayores de 50 años de
países desarrollados presenten una elevada prevalencia, apunta hacia la hipótesis que los
cambios socioeconómicos que apoyan las mejoras de las condiciones higiénicas y de
calidad de vida (empleo de aguas depuradas para el consumo, refrigeración de los
alimentos, no hacinamiento en las viviendas) haya contribuído a la disminución de la
adquisición de la infección en esos mismos países. Recientemente se han publicado los
resultados de un estudio de prevalencia de la infección (medida por serología) en niños en
Suecia a los que se hizo seguimiento desde los 6 meses hasta los 11 años de edad. Este
estudio concluye que la prevalencia más elevada (10%) es la correspondiente a los 2 años
de edad, seguida por la encontrada a los 4 años (7.5%) mientras que a los 11 años los
valores habían disminuído hasta un 3%, deducen que la infección no tiene carácter
permanente en la mayoría de los casos.
Este fenómeno de aclaramiento espontáneo puede achacarse a múltiples causas: tratamiento
con antibióticos, diferencias infectivas entre las cepas encontradas en niños y en adultos,
diferencias en la expresión de los receptores celulares de la mucosa del estómago, etc. Este
estudio también señaló que 3 niños que habían sido positivos a los 6 meses se convirtieron
a los 8, presumiblemente como consecuencia de la disminución/ desaparición de los
anticuerpos adquiridos de la madre. En relación a las curvas de prevalencia de la infección
de diferentes comunidades y/o países los resultados son poco coherentes. Se piensa que las
diferencias que se encuentran entre ensayos están determinadas por las diferencias entre
poblaciones en relación a la incidencia de la infección de edades tempranas de la vida.
Factores genéticos.- No se conocen bien los factores dependientes del sujeto, pero los
estudios en gemelos demuestran que la mayor parte de la suceptibilidad a la infección
depende de la carga genética y varias patologías asociadas a Helicobacter como el
adenocarcinoma gástrico son más frecuentes en varones, cuando la infección es igual de
33
frecuente en ambos sexos. Estos datos indirectos sugieren que hay factores individuales que
influyen, pero nuestro conocimiento de este aspecto es muy incompleto.
De hecho, la relación biológica entre helicobacter y el huésped es muy compleja,
manteniéndose habitualmente durante muchos años en un estado en el cual una bacteria con
gran actividad replicativa (algo infrecuente en las infecciones crónicas) sobrevive en el
medio gástrico a pesar de una respuesta inmunológica e inflamatoria del huésped, siempre
presente en mayor o menor grado, pero que elimina pocas veces la infección, ya que la tasa
de seroconversión espontánea es muy baja. El control del sistema inmunológico del sujeto
es un fenómeno muy interesante e inexplicado y algunos autores han sugerido que un cierto
grado de inflamación será probablemente beneficioso para el germen. (Peter, 2012)
Factores dependientes del germen.- La virulencia del germen se ha atribuído a diferentes
factores:
Forma espirilar que le permite una movilidad en el moco gástrico
Flagelos
Ligandos específicos para receptores presentes en la mucosa gástrica
Presencia de enzimas como la ureasa, catalasa, fosfolipasa, etc.
Sin embargo algunos datos llaman particularmente la atención de los investigadores.
Aunque uniformemente disponen de gen, solo una proporción de las cepas (alrededor del
65%), producen una denominada “toxina vacuolante”. En diversos estudios se encuentran
cepas vacA+ con más frecuencia si hay patología; estas cepas son más citopáticas in vitro,
y sobre todo en un reciente experimento se ha demostrado que son capaces de producir una
mayor lesión en un modelo.
La expresión de otra cititoxina (CagA) se ha relacionado también con cepas más patógenas,
así como se ha demostrado una mayor reactividad inmunológica frente a esta toxina en
pacientes con patología asociada a la infección.
34
En el caso de la toxina vacuolante, aunque de momento solo es especulativa, resulta
especialmente interesante que la presencia del gen en todas las cepas sugiere y podría
expresarse de forma cambiante en diferentes momentos incluso por la misma cepa
bacteriana. Estos primeros datos sugieren fuertemente que la cepa concreta del germen
puede influir en las diferentes expresiones clínicas de la infección. Se describen cada vez
con más detalle los mecanismos por los que el Helicobacter pylori es capaz de producir
inflamación, pero su descripción escapa a los límites de éste.
La úlcera gastroduodenal es una erosión circunscrita que atraviesa la mucosa muscular y
que aparece en el duodeno, el estómago (sobre todo en el antro) y en la zona inferior del
esófago. La sintomatología se caracteriza por la presencia de dolor y malestar epigástrico
que suele empeorar cuando el estómago está vacío o se ingieren comidas picantes, alcohol,
cafeína o tabaco.
Presentan náuseas, vómitos, cambios de apetito, pérdida de peso, dispepsia e intolerancia a
las comidas. Las úlceras pépticas pueden presentar varias complicaciones entre las que cabe
destacar la obstrucción intestinal, la hemorragia y la perforación que se acompaña
frecuentemente de dolor de espalda, sangrado y alteraciones sistémicas. La etiopatogenia
está relacionada con un desequilibrio entre los factores protectores de ña mucosa y los
factores agresores de la misma, sobre todo el ácido gástrico.
La producción de ClH depende de las células parietales que están en la mucosa gástrica, las
cuales están estimuladas por la gastrina que procede de las células G, la histamina y la
acetilcolina liberadas por el sistema parasimpático, que a su vez, sensibiliza a las células G
para la histamina.
En los últimos años ha acaparado mucho interés el Helicobacter pylori en la etiología de
esta enfermedad. El h. Pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el
duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo
de dicho revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie
delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera.
35
El H. Pylori puede sobrevivir en el ácido del estómago porque secreta enzimas que lo
neutralizan. Este mecanismo permite que H. Pylori se abra paso hasta la zona “segura”, o
sea, el revestimiento mucoso protector.
Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho
revestimiento.
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL
La prevalencia de la enfermedad ulcerosa es del 12 al 17% en los países desarrollados, y
por tanto supone un importante problema clínico.
La infección por H. Pylori está presente en el 95 al 97% de los pacientes con úlcera
duodenal y en el 83% de los pacientes con úlcera gástrica. La gastritis por H. Pylori es un
factor de riesgo de úlcera gastroduodenal y no una consecuencia de la úlcera.
La probabilidad de recurrencia de una úlcera gastroduodenal es de alrededor del 1 – 11%
cuando la gastritis crónica está presente, comparada con alrededor del 1% en la ausencia de
gastritis crónica. Sin embargo, no hay una relación de causa- efecto sitemática, puesto que
la prevalencia de la gastritis crónica en la población francesa, por ejemplo, es de alrededor
del 50% y la enfermedad ulcerosa está alrededor del 10%.
Si excluimos las úlceras secundarias al uso de AINES y las muy raras enfermedades como
el Síndrome de Zollinger Ellison, prácticamente todas las úlceras gastroduodenales están
asociadas a una gastritis crónica por Helicobacter pylori.
Con la erradicación de helicobacter pylori y la desaparición de la gastritis activa desaparece
casi completamente el riesgo de recidivas ulcerosas. Síntomas de una úlcera.
El dolor es el síntoma más común.
36
Generalmente, el dolor de la úlcera:
Es de carácter sordo y persistente
Aparece y desaparece durante varios días o semanas
Se presenta entre dos y tres horas después de comer
Se presenta en la mitad de la noche (cuando el estómago está vacío)
Se mitiga ingiriendo alimentos.
Puede haber otros síntomas como:
Pérdida de peso
Pérdida del apetito
Distensión del abdomen
Eructos
Náuseas
Vómitos
Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ningún síntoma.
Síntomas de urgencia:
Dolor de estómago de carácter agudo, repentino y persistente.
Evacuación de heces fecales sanguinolentas o negras.
Vómito de sangre.
Estos pueden ser signos de un problema grave, como por ejemplo:
Perforación: cuando la úlcera perfora la pared del estómago o el duodeno.
Hemorragia: cuando el ácido del estómago o la úlcera rompen un vaso sanguíneo. ·
Obstrucción: cuando la úlcera bloquea el trayecto de los alimentos que van a salir
del estómago.
37
Diagnóstico de la úlcera
Para ver si los síntomas son causados por una úlcera, el médico puede ordenar una serie
esofagogastroduodenal (GI series) o una endoscopia. La serie es un estudio con rayos X del
esófago, el estómago y el duodeno. Se da a beber al paciente un líquido de consistencia
parecida al yeso que se llama bario y que sirve para que estos órganos y cualquier posible
úlcera se vean más claramente en la radiografía. La endoscopia es un examen que se hace
con el endoscopio, que es un tubo fino provisto de una luz y una cámara diminuta en la
punta. Después de haberle dado un sedante ligero al paciente, el médico introduce
cuidadosamente el endoscopìo por la boca de la persona y lo va haciendo bajar por la
garganta hasta llegar al estómago y el duodeno.
De esta manera, el médico puede observar directamente el revestimiento del esófago, el
estómago y el duodeno.
El médico puede valerse del endoscopio para tomar fotos de las úlceras o para extraer un
fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio. Por lo general, esta
prueba se realiza con ayuda de tranquilizantes.
CLÍNICA
El principal síntoma de la úlcera péptica es la molestia o dolor urente localizado en
epigastrio que aparece entre media y 3 horas después de la ingesta y suele aliviarse con
alcalinos o con una nueva ingesta.
Puede despertar al paciente por la noche. Estas molestias afectan al paciente por
temporadas más o menos largas y con períodos libres de molestias. (Enfermedades
gastroduodenales, 2009)
Este cuadro clínico se ve sólo en el 50-70% de los casos de úlcera duodenal y en menos del
50% de los casos de úlcera gástrica. En el resto de los casos o no hay síntomas o el dolor es
atípico. (Martínez, truyols, & García, 2013)
38
Bastantes pacientes debutan con una complicación, especialmente con una hemorragia; en
algunas series hasta el 70% de los pacientes con hemorragia no había presentado
previamente síntomas dolorosos.
Las úlceras silentes son frecuentes en ancianos y más si están tomando AINE. Además del
dolor, otros síntomas del paciente ulceroso son naúseas, vómitos, anorexia, y
modificaciones del peso corporal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial abarcará, dada la inespecificidad de los síntomas, a muchas
entidades, pero es fundamental estar alerta siempre para descartar la presencia de cáncer
gástrico con la intención de detectarlo lo más precozmente posible ya que de ello depende
el pronóstico.
Por ello se recomienda que ante una situación clínica de dispepsia persistente del tipo que
sea y edad por encima de los 40-45 años se debe programar una endoscopia oral con la
intención fundamental de detectar la presencia de cáncer gástrico
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de los pacientes con clínica sugerente de úlcera péptica debemos
cumplir los siguientes objetivos: excluir patología tumoral, confirmar o no la presencia de
una úlcera péptica y finalmente, si existe dicha úlcera, determinar si hay o no infección por
Helicobacter. (Chemez, 2011)
Además debemos confirmar en lo posible si el paciente ha recibido tratamiento con AINE y
si este tratamiento es estrictamente necesario o no.
Endoscopia: Permite detectar más del 95% de las úlceras pépticas y además permite
obtener muestras biópsicas y citología lo cual permite el diagnóstico diferencial con el
cáncer gástrico. (Martínez M. , 2012)
Un 5% de las lesiones malignas gástricas ofrecen aspecto endoscópico de benignidad y esto
significa que es obligado obtener entre 4-8 muestras de bordes y fondo de la lesión. En el
39
caso de la úlcera duodenal, la rareza de tumores malignos en dicha región, permite no
realizar biopsias, excepto en casos seleccionados. No se recomienda tratamiento
erradicador sin confirmar previamente la infección.
La endoscopia permitirá la toma de muestras para el diagnóstico de la infección por
Helicobacter bien con test de la ureasa, con histología, con cultivo o con una combinación
de métodos.
Si el paciente no ha recibido tratamientos previos que puedan modificar el status de la
infección por Helicobacter, el resultado del test de ureasa rápido es suficiente.
Probablemente lo más recomendable es obtener muestras para el test de ureasa para úlcera
duodenal y para histología y test de la urea en caso de úlcera gástrica.
El cultivo se reserva para casos de resistencia al tratamiento o para estudios clínicos.
Radiología Puede demostrar hasta un 80-90% de los nichos ulcerosos con técnica
meticulosa y doble contraste.
Si se observa la úlcera sobre una masa, si se sitúa por dentro de la curvatura teórica, los
bordes son irregulares, los pliegues no convergen hacia la lesión o si se observan signos
como el menisco de Carman, la úlcera será probablemente maligna. Sin embargo, la
ausencia de estos signos, en absoluto garantiza la benignidad.
Radiología versus endoscopia La endoscopia es sin duda superior en fiabilidad diagnóstica,
no es más cara en nuestro medio y permite la toma de muestras facilitando el diagnóstico de
infección por Helicobacter, por lo que es la técnica recomendable en primer lugar.
Es aceptable la exploración radiológica si la endoscopia es poco accesible por un desarrollo
insuficiente de la infraestructura sanitaria o si el paciente rechaza la exploración.
Prueba del aliento (urea C13) La curación de la infección por Helicobacter significa en la
mayoría de casos la cicatrización simultánea de la úlcera.
40
Es por esto que esta técnica no invasiva es de elección para monitorizar la respuesta al
tratamiento en la úlcera duodenal y sobre todo en aquellas que han sufrido
complicaciones.La úlcera gástrica tiene un seguimiento distinto (endoscópico).
Tras el tratamiento de la infección y dejando pasar un mínimo de 30 días se comprueba con
esta técnica la presencia o ausencia del germen.
PREVENCIÓN
Debemos conseguir un uso racional de los antiinflamatorios no esteroideos mediante unas
indicaciones correctas, utilizando las dosis mínimas eficaces y evitando las asociaciones.
En cuanto a la prevención de la infección por H. Pylori no se conocen bien los mecanismos
de transmisión. Los presumibles avances en la vacunación podrían provocar un cambio en
la epidemiología de la úlcera péptica. Las vacunas que se están experimentando tienen un
doble efecto, preventivo al evitar nuevas infecciones y terapéutico al curar infecciones ya
presentes.
41
HIPÓTESIS
La principal causa de enfermedad ulcerosa gastroduodenal es la infección por H.
pylori.
La falla en los servicios de atención sanitaria favorece la presencia de enfermedad
ulcerosa gastroduodenal.
DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLES INDEPENDIENTES
Factores socioeconómicos
Nivel de instrucción
Dieta
Edad
VARIABLE DEPENDIENTE
Pacientes con enfermedad ulcerosa gastroduodenal.
VARIABLES INTERVINIENTES
Falta de atención sanitaria
Alimentación en horarios desordenados
Déficit en la educación preventiva
42
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
TIPO DE INVESTIGACIÓN
Este trabajo es de tipo retrospectivo, descriptivo, cuantitativo, analítico.
DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
Investigación de diseño no experimental, analítico.
Se utilizó como método investigativo la revisión bibliográfica que aporta información para
el desarrollo del marco teórico, también se realizará recopilación de datos de las historias
clínicas.
LOCALIZACIÓN
El Hospital León Becerra se encuentra localizado en el cantón Milagro, provincia del
Guayas.
CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO
Se tomará información de las Historias clínicas de pacientes atendidos en la Emergencia y
la Consulta Externa del Hospital León Becerra de Milagro.
UNIVERSO Y MUESTRA
UNIVERSO
Todos los pacientes atendidos en el hospital León Becerra de Milagro que tengan
diagnóstico de enfermedad ulcerativa gastroduodenal. El total de pacientes atendidos y
registrados con diagnóstico de úlcera gastroduodenal fue de 118.
Criterios de Inclusión.- Pacientes con diagnóstico de enfermedad ulcerativa
gastroduodenal.
Criterios de Exclusión.- Pacientes con historias clínicas incompletas.
43
MUESTRA
Un total de 50 casos de pacientes con enfermedad ulcerativa gastroduodenal.
VIABILIDAD
Este trabajo es viable porque se dan las facilidades para acceder a los registros de las
historias clínicas de todos los pacientes que fueron atendidos en el Hospital León Becerra
de Milagro. Previo a entrega de solicitud al área de estadística para acceder a los archivos.
Además será de utilidad al registrar los resultados obtenidos en cuanto a epidemiología para
de esta manera desarrollar un campo de acción que ayude en la prevención de ésta
patología.
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLE
DEFINICIÓN
INDICADORES
INSTRUMENTOS
EDAD
Edad del paciente Medición ordinal Historia clínica
DIETA
Tipo de
alimentación que
consume el
paciente
Balanceada
Rica en
carbohidratos
Rica en grasas
Historia clínica
FACTORES
SOCIOECONÓMICOS
Recursos
económicos de los
que dispone el
paciente
Bajo
Medio
Alto
Historia clínica
NIVEL DE
INSTRUCCIÓN
Tipo de
instrucción del
paciente
Primaria
Secundaria
Superior
Historia Clínica
CALIDAD DE LA
Tipo de atención
recibida
Cualitativo Historia clínica
44
ATENCIÓN
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS
RECURSOS HUMANOS
Estudiante
Tutor
Revisores
RECURSOS FISICOS
Fichas de recolección de datos
Historias clínicas
Computadora
Lápices
Libros
Instalaciones del hospital
Páginas de Internet
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN
Para realizar la evaluación y el análisis nos servimos de fichas para recopilar la
información, la cual fue luego analizada y procesada graficándola en tablas y gráficos en un
computador en Excel.
METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE RESULTADOS
Se utilizó el método descriptivo mediante un estudio no experimental, retrospectivo.
45
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
AGO SEP OCT NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY
SELECCIÓN DEL
TEMA
X x
APROBACIÓN
DEL TEMA
X X
APROBACIÓN
DEL
ANTEPROYECTO
X
SOLICITUD DE
DATOS
X
ELABORACIÓN
DE FICHAS
X X
ANÁLISIS DE
RESULTADOS
X X
ELABORACION
DE LA TESIS
X X X
REVISIÓN DE LA
TESIS
X
SUATENTACIÓN X
46
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Tabla 1. DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD
EDAD VALOR %
25 – 35 AÑOS 6 12%
36 – 45 AÑOS 22 44%
46 – 55 AÑOS 9 18%
56 – 65 AÑOS 4 8%
66 – 75 AÑOS 7 14%
76 – 85 AÑOS 2 4%
TOTAL 50 100%
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
47
Ilustración 1. DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
Según los resultados obtenidos podemos determinar que la edad más frecuente para la
aparición de úlcera gastroduodenal fluctúa entre los 36 – 45 años con el 22%, siendo la
edad menos frecuente entre los 76 – 85 años con el 2%.
12%
44% 18%
8%
14% 4%
EDAD
25 - 35
36 - 45
46 - 55
56 - 65
66 - 75
76 - 85
48
Tabla 2. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SEXO
SEXO VALOR %
MASCULINO 24 48%
FEMENINO 26 52%
TOTAL 50 100%
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
Ilustración 2. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SEXO
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
48% 52%
SEXO
MASCULINO
FEMENINO
49
Podemos notar que no existe gran diferencia entre sexo masculino o femenino, teniendo
porcentajes similares, 48% en el sexo masculino y 52% en el sexo femenino. Podemos
concluir que el sexo no es un factor de riesgo importante para úlcera gastroduodenal.
Tabla 3. DISTRIBUCIÓN SEGÚN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
PATOLOGÍA VALOR %
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
26 52%
DIABETES MELLITUS 12 24%
INSUFICIENCIA RENAL 5 10%
OTRAS 7 14%
TOTAL 50 100%
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
50
Ilustración 3. DISTRIBUCIÓN SEGÚN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
Los pacientes con úlcera gastroduodenal presentan además otras patologías que no están
directamente en relación con la úlcera, pero que podrían afectar su inmunidad general,
encontramos que el antecedente patológico más frecuente es la hipertensión arterial en el
52% de los casos, seguida de Diabetes Mellitus en el 24%.
HTA 52%
DIABETES 24%
INSUF. RENAL 10%
OTRAS 14%
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
51
Tabla 4. DISTRIBUCIÓN SEGÚN PROCEDENCIA
PROCEDENCIA VALOR %
URBANA 38 76%
RURAL 12 24%
TOTAL 50 100%
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
Ilustración 4. DISTRIBUCIÓN SEGÚN PROCEDENCIA
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
76%
24%
PROCEDENCIA
URBANA
RURAL
52
La mayor cantidad de casos de úlcera gastroduodenal se haya en la población de pacientes
rovenientes de áreas rurales con el 76% de los casos a diferencia de la población rural en el
24%. Podría considerarse que los malos hábitos alimenticios y el acelerado ritmo de vida
influye en la presencia de esta patología.
Tabla 5. DISTRIBUCIÓN SEGÚN HÁBITOS
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
HÁBITOS VALOR %
ALCOHOL 17 34%
TABACO 6 12%
ALIMENTACIÓN 20 40%
AGUA NO PURIFICADA 2 4%
OTROS 5 10%
TOTAL 50 100%
53
Ilustración 5. DISTRIBUCIÓN SEGÚN HÁBITOS
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
Se haya relación de la úlcera con el consumo de tabaco en el 34% de los casos, consumo de
alcohol en el 12%, no mantener un ritmo alimentario adecuado se considera un importante
factor de riesgo, encontrándose un porcentaje de 40%.
34%
12%
40%
4% 10%
HÁBITOS
ALCOHOL
TABACO
ALIMENTACIÓN
AGUA CONTAMINADA
OTROS
54
Tabla 6. DISTRIBUCIÓN SEGÚN NIVEL SOCIOECONÓMICO
NIVEL
SOCIOECONÓMICO
VALOR %
ALTO 9 18%
MEDIO 12 24%
BAJO 29 58%
TOTAL 50 100%
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
Ilustración 6. DISTRIBUCIÓN SEGÚN NIVEL SOCIOECONÓMICO
Autor: Liliana Zamora
18%
24% 58%
NIVEL SOCIOECONÓMICO
ALTO
MEDIO
BAJO
55
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
El nivel socioeconómico de la población influye en la presencia de la úlcera
gastroduodenal, encontrándose un porcentaje mayor en pacientes de nivel socioeconómico
bajo (58%) debido a la dificultad en el acceso a la salud.
Tabla 7. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SINTOMATOLOGÍA PRINCIPAL
SINTOMAS VALOR %
DOLOR ABDOMINAL 31 62%
VÓMITOS 9 18%
HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL
6 12%
DISPEPSIA 4 8%
TOTAL 50 100%
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
56
Ilustración 7. DISTRIBUCIÓN SEGÚN SINTOMATOLOGÍA PRINCIPAL
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
La principal manifestación de la úlcera gastroduodenal es la presencia de dolor abdominal
con el 62% de los casos, seguido de la hemorragia gastrointestinal en el 18%, vómitos el
12%, distensión abdominal y dispepsia el 8%.
62% 18%
12%
8%
SÍNTOMAS
DOLOR ABDOMINAL
VÓMITOS
HEMORRAGIA
DISPEPSIA
57
Tabla 8. RELACIÓN CON HELICOBACTER PYLORI
HELICOBACTER
PYLORI
VALOR %
SI 33 66%
NO 17 34%
TOTAL 50 100%
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
Ilustración 8. RELACIÓN CON HELICOBACTER PYLORI
Autor: Liliana Zamora
Fuente: Base de Datos Hospital León Becerra de Milagro
Observamos un alto índice de relación entre los pacientes diagnosticados con Helicobacter
pylori que presentan úlcera gastroduodenal, encontrándose en el 66% de los pacientes.
66%
34%
HELICOBACTER PYLORI
SI
NO
58
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES
Luego de la recolección y recopilación de información de las historias clínicas de los
pacientes atendidos en el Hospital León Becerra de Milagro se obtuvieron resultados que
fueron analizados y sacamos las conclusiones.
Según los resultados obtenidos podemos determinar que la edad más frecuente para
la aparición de úlcera gastroduodenal fluctúa entre los 36 – 45 años con el 22%,
siendo la edad menos frecuente entre los 76 – 85 años con el 2%.
Podemos notar que no existe gran diferencia entre sexo masculino o femenino,
teniendo porcentajes similares, 48% en el sexo masculino y 52% en el sexo
femenino. Podemos concluir que el sexo no es un factor de riesgo importante para
úlcera gastroduodenal.
Los pacientes con úlcera gastroduodenal presentan además otras patologías que no
están directamente en relación con la úlcera, pero que podrían afectar su inmunidad
general, encontramos que el antecedente patológico más frecuente es la hipertensión
arterial en el 52% de los casos, seguida de Diabetes Mellitus en el 24%.
La mayor cantidad de casos de úlcera gastroduodenal se haya en la población de
pacientes rovenientes de áreas rurales con el 76% de los casos a diferencia de la
población rural en el 24%. Podría considerarse que los malos hábitos alimenticios y
el acelerado ritmo de vida influye en la presencia de esta patología.
Se haya relación de la úlcera con el consumo de tabaco en el 34% de los casos,
consumo de alcohol en el 12%, no mantener un ritmo alimentario adecuado se
considera un importante factor de riesgo, encontrándose un porcentaje de 40%.
El nivel socioeconómico de la población influye en la presencia de la úlcera
gastroduodenal, encontrándose un porcentaje mayor en pacientes de nivel
socioeconómico bajo (58%) debido a la dificultad en el acceso a la salud.
59
La principal manifestación de la úlcera gastroduodenal es la presencia de dolor
abdominal con el 62% de los casos, seguido de la hemorragia gastrointestinal en el
18%, vómitos el 12%, distensión abdominal y dispepsia el 8%.
Observamos un alto índice de relación entre los pacientes diagnosticados con
Helicobacter pylori que presentan úlcera gastroduodenal, encontrándose en el 66%
de los pacientes.
60
CAPÍTULO V
RECOMENDACIONES
Es muy importante realizar un estudio de análisis para valorar a cada paciente, sus
condiciones clínicas y factores de riesgo que conllevan a padecer esta patología.
Instruir al personal de salud acerca de las recomendaciones que debe hacer a su
paciente con respecto a la dieta y atención general.
Enseñar a los pacientes mediante charlas educativas cuáles son las causas de la
úlcera gastroduodenal y su modo de prevención.
Fomentar el desarrollo de programas en salud pública para prenevción de
complicaciones y cuidado de pacientes diagnosticados de úlcera duodenal.
Establecer medios de diagnóstico efectivos para dar una interpretación rápida y
oportuna a los signos y síntomas del paciente.
61
BIBLIOGRAFÍA
A, S. B., & J, S. B. (2011). Semiología médicay técnica exploratoria. Barcelona: Masson.
alimentación, O. d. (2002). Informe final sel sistema de vigilancia alimentaria. Quito,
Ecuador.
Allegra, C. (2013). Gastroenterología. Chile: Publicaciones Mediterráneo.
Chemez, C. (15 de 4 de 2011). Patología gástrica. Obtenido de
http://www.fm.unt.edu.ar/carreras/webenfermeria/documentos/Quirurgica_Modulo_
05_ulcera_gastroduodenal.pdf
CTO. (2012). Manual de Gastroenterología. México.
Drewnowski A, P. B. (2013). Transición de la nutrición. Nuevos tratamientos en la dieta
global. Lima: Panamericana.
Enfermedades gastroduodenales. (02 de 08 de 2009). Obtenido de
http:cdc.gov/nchs/nh3data.htm
Farreras, R. (2012). Medicina Interna 17a Edicion. Elsevier.
gastroenterología, S. E. (2013). Úlcera péptica. Sociedad Europea de gastroenterología, 76
- 79.
Guyton, A. C. (2007). Tratado de Fisiología Médica. Elsevier.
Harrison. (2012). Principios de medicina Interna. México: McGraw-Hill.
Instituto nacional de Estadísticas y Censos INEC. (2012). Quito, Ecuador.
Jorquera, F. (2012). Fundamentos de Gastroenterología. Salvat.
62
Martínez, A., truyols, J., & García, A. (23 de 12 de 2013). Guía de actuación clínica.
Obtenido de
http://www.san.gva.es/documents/246911/251004/guiasap035ulcera.pdf
Martínez, M. (2012). Nutrición clínica. Ciudad de México: Panamericana.
OMS. (2013). Medición del cambio del estado nutricional. Ginebra.
Peter, N. (2012). Farestaie. Obtenido de www.farestaie.com.ar/does/patologa.html.
Pública, M. d. (2010). Ministerio de Salud Pública. Quito, Ecuador.
Pública, M. d. (2012). Proceso de normatización. Obstetricia y Ginecología, 23 - 56.
Unidas, O. d. (2012). Informe final sel sistema de vigilancia alimentaria. Quito, Ecuador.
63
ANEXOS
ETIOLOGÍA Y ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LA ÚLCERA PÉPTICA
64
FACTORES DE RIESGO DE RECURRENCIA
