Ultimas innovaciones en los glaucomas: etiologia, diagnostico y tratamiento (Spanish Edition)

GLAUCOMASULTIMAS INNOVACIONES EN LOS

ETIOLOGIA, DIAGNOSTICO YTRATAMIENTO

Editores: Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.

Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.Co-Editor:

Dr. Samuel Boyd L.

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Director del Proyecto: Andrés Caballero, Ph.D Producción Editorial: Kayra MejíaDiseño de Páginas: Kayra Mejía

Laura DuránDiseño Artístico: Eduardo ChandeckIlustraciones Médicas: Stephen F. Gordon, B.A.

Dr. Samuel BoydTraducción al Español: Dra. Cristela F. AlemánGerente de Ventas: Tomás MartínezGerente de Mercadeo: Eric PinzónGerente de Servicio al Cliente: Miroslava BonillaComunicaciones Internacionales: Joyce Ortega

©Derechos de Autor, Edición en Español, 2002 por Highlights of Ophthalmology

Todos los derechos son reservados y protegidos por el derecho de autor. Ninguna sección de este libro podrá serreproducida, almacenada en un sistema de recuperación o transmitida en ninguna forma o medio, fotocopias, mecánico,grabación u otro ni sus ilustraciones copiadas, modificadas o utilizadas para su proyección sin el consentimiento por es-crito del productor.

Como este libro llegará a los oftalmólogos de diferentes paises con diferente entrenamiento, cultura y anteceden-tes, los procedimientos y prácticas descritas en este libro deben ser implementadas en cumplimiento de los diferentes es-tándares que determinen las circunstancias de cada situación específica. Se han realizado grandes esfuerzos para confir-mar la información presentada y para relacionarla con las prácticas de aceptación general. El autor, el director y el pro-ductor no pueden aceptar la responsabilidad por los errores o exclusiones o por le resultado de la aplicación del materialaquí presentado. No existe ninguna garantía expresa o implícita de este libro o de la información por él impartida.

Cualquier reseña o mención de compañías o productos específicos no pretende ser un respaldo por parte del au-tor o del productor.

Boyd, Benjamin F., M.D. F.A.C.S.; Luntz, Maurice, M.D.., F.A.C.S.; Boyd L, Samuel, M.D.“Ultimas Innovaciones en los Glaucomas - Etiología, Diagnóstico y Tratamiento”

ISBN N° 9962-613-09-4

Publicado por: Highlights of Ophthalmology Int’l Ciudad del SaberTecnoparque Industrial, Edif. 207Gaillard Highway, ClaytonApartado 6-3299, El DoradoPanama, Rep. de PanamaTel: (507)-317-0160 / FAX: (507)-317-0155

Correo electrónico: [email protected]

Internet: www.thehighlights.com

Impreso en Bogotá, ColombiaD’vinni Ltda.

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EDITORES

BENJAMÍN F . BOYD M.D., D.Sc. (Hon), F.A.C.S.

Doctor Honoris CausaEx-Presidente, Academia Ophthalmologica Internationalis

Miembro Honorario Vitalicio, Consejo Internacional de OftalmologíaDesignado “Ciudadano Ilustre de la República de Panamá”

Editor en Jefe y Autor, HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY, 27 Volúmenesde Cubierta Dura y 15 millones de copias de la revista bimensual HIGHLIGHTS OFOPHTHALMOLOGY (Seis idiomas).

Premiado con la Medalla de Oro Internacional Duke-Elder (Consejo Internacionalde Oftalmología); Medalla de Oro Barraquer (Barcelona); Recipiente del Primer Premio yMedalla de Oro Benjamín F. Boyd de las Américas por Contribuciones a la Humanidad PorContribuciones a la Oftalmología Universal: Medallas de Oro Leslie Dana y Medalla deOro de la Sociedad Nacional para la Prevención de la Ceguera (Estados Unidos de Améri-ca); Medallas de Oro Moacyr Alvaro (Brasil), Jorge Malbrán (Argentina), FundaciónOftalmológica de Colombia, Medalla de Oro Favarolo (Italia).

Miembro Fundador y Profesor Emérito de Oftalmología, Facultad de Medicina dela Universidad de Panamá. Premiado con la Gran Cruz Vasco Núñez de Balboa, el máximogalardón de la República de Panamá.

MAURICE H. LUNTZ, M.D., F .A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

Profesor Clínico de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York.

Director, Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York.Ex Vicepresidente de la Academia Ophthalmologica Internationalis

CO-EDITOR

SAMUEL BOYD L., M.D.

Editor Asociado- Highlights of Ophthalmology. Director de la Sección de Lásery Director Asociado, Departamento de Retina y Vítreo, Centro Oftalmológico Clínica Boyd,Panamá. Ex-Presidente, Sociedad Panameña de Oftalmología; Miembro: Academia Ameri-cana de Oftalmología, Asociación Panamericana de Oftalmología, Sociedad Internacionalde Cirugía Refractiva, Asociación Mexicana de Retina y Vítreo, Asociación Panameña deRetina y Vítreo.

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TRADUCCION Y REVISION CIENTIFICA

DRA. CRISTELA FERRARI DE ALEMAN

Vice-Presidente y Directora del Servicio de Oftalmología Pediátrica, y DirectoraAsociada, Córnea y Cirugía del Segmento Anterior, Instituto de Oftalmología , ClínicaBoyd, ciudad de Panamá; Profesor (Ad-Hon.), Facultad de Medicina, Universidad dePanamá.

Traductora de las Revistas Bimensuales y de los ATLAS de Highlights ofOphthalmology, Edición en Español. Traductora, Revista "Focal Points" de laAcademia Americana de Oftalmología. Traductora y Supervisora de la RevisiónCientífica de la Revista "Ocular Surgery News" Edición Internacional. Directora,Instituto Panameño de Cirugía Refractiva "Láser Visión 2,000". Vice-Presidente,Sociedad Panameña de Oftalmología.

Especialización en Oftalmología, Complejo Hospitalario Metropolitano, SeguroSocial, Panamá. Sub-especialización en Estrabismo y Ultrasonografía Ocular, Institutode Oftalmología "Fundación Conde de Valenciana", México, DF. Miembro de laAsociación Médica Nacional de Panamá, Sociedad de Mujeres Médicas de Panamá,Sociedad Panameña de Oftalmología. Miembro Titular de la Asociación Panamericanade Oftalmología. Miembro, Academia Americana de Oftalmología, Miembro deNúmero Sociedad Mexicana de Estrabismo.

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AUTORES Y CONSULTORES

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S. Editor en Jefe y Autor, HIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY,27 Volúmenes de Cubierta Dura y 15 millones de copias de la revista bimensual HIGHLIGHTS OFOPHTHALMOLOGY.

Coleman, D. Jackson, M.D. –Director del Departamento de Oftalmología, New York Weill Cornell MedicalCollege, Nueva York, Nueva York – E.U.A.

Crandall, Alan S., M.D. Profesor de Oftalmología, Vicepresidente de Servicios Clínicos y Director de Glau-coma y Catarata en el Centro Ocular John A. Moran, Departamento de Oftalmología y Ciencias Visuales, Cen-tro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Utah, Salt Lake City, Utah – E.U.A.

Heón, Elise M.D. –Profesora Asociada de Oftalmología, Universidad de Toronto, The Hospital for Sick Chil-dren, Toronto Western Hospital, Toronto, Ontario, Canadá.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)- Profesor Clínico de Oftalmo-logía de la Facultad de Medicina Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York.Director del Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York. Ex Vicepresiden-te de la Academia Ophthalmologica Internationalis.

Schuman, Joel S. -Profesor y Vicepresidente de Oftalmología, Jefe del Servicio de Glaucoma y Catarata,Centro Ocular New England, Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, Boston, MA – E.U.A.

Spaeth, George, M.D. - Director, William & Anna Goldberg Glaucoma Service, Wills Eye Hospital y Pro-fesor de Oftalmología Louis Esposito, Jefferson Medical College, PA E.U.A.

Tr ope, Graham E. M.D. - Profesor de Oftalmología, Universidad de Toronto, Toronto Western Hospital,Toronto, Canadá.

Vincent, Andrea, M.D. – MBChB, FRANZCO – Especialista en Genética Ocular, Departamento de Oftal-mología, Hospital for Sick Children, Universidad de Toronto, Ontario, Canadá.

Williams, Zinaria, M.D. – Especialista en Oftalmología, Centro Ocular New England, Centro Médico NewEngland, Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, Boston, MA – E.U.A.

SECCION I: AVANCES RECIENTES EN EL DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO


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Gloor, Balder P., M.D. -Profesor Emérito y Ex-Director Inmediato de Oftalmología, Departamento de Oftal-mología, Universidad de Zurich, Suiza.

Kaufman, Paul L., M.D. - Departamento de Oftalmología y de Ciencias Visuales, Facultad de Medicina dela Universidad de Wisconsin, Madison, WI – E.U.A.

Katz, L. Jay, M.D., F.A.C.S. –Profesor de Oftalmología, Jefferson Medical College y Cirujano Temporal enel Wills Eye Hospital, Filadelfia, PA - E.U.A.

Levin, Leonard A, M.D. Ph.D. -Departamento de Oftalmología y de Ciencias Visuales Facultad de Medici-na de la Universidad de Wisconsin, Madison, WI – E.U.A.

Robin, Alan L., M.D. – Profesor de Oftalmología, Universidad de Maryland; Profesor Asociado de Oftalmo-logía y de Salud Internacional, Universidad de Johns Hopkins, Baltimore, MD – E.U.A.

Schwartz, Michal, Ph.D. –Departamento de Neurobiología, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel.

Stamper, Robert L, M.D. - Profesor de Oftalmología Clínica y Director, Servicio de Glaucoma, Universidadde California, San Francisco, California, E.U.A.

SECCION II: AVANCES EN LA TERAPIA MÉDICA DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

SECCION III: GLAUCOMA PEDIATRICO

Luntz, Maurice H., M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon) - Profesor Clínico de Oftal-mología de la Facultad de Medicina Mt. Sinai, Nueva York y de la Universidad de Nueva York, Nueva York.Director del Servicio de Glaucoma, Manhattan Eye, Ear and Throat Hospital, Nueva York. Ex Vicepresiden-te de la Academia Ophthalmologica Internationalis.

SECCION IV: MANEJO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

Arenas A., Eduardo, M.D. F.A.C.S.. - Bogotá, Colombia. Presidente de la Asociación Panamericana deGlaucoma.

Bardavio, Javier, M.D. FRCS -Departamento de Oftalmología, Institut Universitari Dexeus, Universitat Au-tónoma de Barcelona, Barcelona, España.

Boyd, Benjamín F., M.D. F.A.C.S.

Jacobi, Philipp, M.D. - Profesor Asociado de Oftalmología, Departamento de Oftalmología, Universidad deColonia, Colonia, Alemania.

Latina, Mark A., M.D. - Centro Ocular New England, Tufts, Centro Médico New England, Boston, MA –E.U.A.


vii

Llevat, Elvira, M.D. - Departamento de Oftalmología, Institut Universitari Dexeus, Universitat Autónoma deBarcelona, Barcelona, España.

Maurice H. Luntz, M.D., F.A.C.S., FRCS Ed, F.R.C. Ophth., FCSsa (Hon)

Maldonado-Bas, Arturo, M.D. - Profesor de Oftalmología, Universidad Nacional de Córdoba y Director dela Clínica de Ojos Maldonado-Bas S.R.L., Córdoba, Argentina.

Maldonado-Junyent, Arturo, M.D. – Oftalmólogo Asistente, Clínica de Ojos Maldonado-Bas S.R.L.,Córdoba, Argentina.

Mermoud, André, M.D. - Departamento de Oftalmología, Universidad de Lausanne, Hospital Ophthalmique,Lausanne, Suiza.

Sampaolesi, Roberto, M.D. – Profesor Emérito, Departamento de Oftalmología, Facultad de Medicina de laUniversidad de Buenos Aires, Argentina. Profesor Consultor, Departamento de Oftalmología, Hospital deClínicas "J. de San Martín", Buenos Aires, Argentina. Miembro de la Academia de Medicina de Roma.

Sampaolesi, Juan Roberto, M.D. – Profesor Asistente, Departamento de Oftalmología, Facultad de Me-dicina, Universidad de Comercio y Estudios Sociales (UCES), Buenos Aires, Argentina.

Stegmann, Robert C., M.D. –Profesor y Director, Departamento de Oftalmología, Universidad Médica deÁfrica del Sur.

Tumbocon, Joseph, M.D. –Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Harvard Medical School, Boston,Massachusetts – E.U.A.

Verges, Carlos, M.D., Ph.D. –Profesor de Tiempo Completo de Oftalmología, Departamento de Oftalmolo-gía, Institut Universitari Dexeus, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España.





Marcus, Craig H., M.D. F.A.C.S -Profesor Asistente Clínico, Albert Einstein College of Medicine, NorthShore University Hospital / Long Island Jewish Medical Center. Cirujano Temporal, Manhattan Eye, Ear andThroat Hospital, Nueva York.

SECCION V: GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO

SECCION VI: MANEJO POSTOPERATORIO DE LA CIRUGÍA FILTRANTE DE GLAUCOMA

viii

Azuara-Blanco, August, M.D., Ph.D. –Cirujano Oftálmico Consultor, The Eye Clinic, Aberdeen Royal Infirmary, Aberdeen, Reino Unido.

Moster, Marlene R. M.D. – Servicio de Glaucoma del Wills Eye Hospital, Philadelphia, PA – E.U.A.

Wu, Lihteh, M.D. – Cirujano Asociado, Enfermedades Vítreoretinales, Instituto de Cirugía Ocular, San José,Costa Rica.

SECCION VII: MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LAS CIRUGÍAS FILTRANTES

SECCION VIII: CIRUGÍA COMBINADA DE CATARATA Y TRABECULECTOMÍA

Barraquer, Rafael, M.D. – Director de la Junta Joaquín Barraquer Sobre Investigación y Docencia, Univer-sidad Autónoma de Barcelona y del Instituto Barraquer, Barcelona, España.

SECCION IX: PAPEL DE LOS SETONES EN CIRUGÍA FILTRANTE

Baerveldt, George, M.B., Ch. B, F.C.S -Profesor de Oftalmología Clínica, Departamento de Oftalmología,Universidad de California, Irvine Medical Center, Orange, California, E.U.A.



Marcus, Craig H., M.D. F.A.C.S - Profesor Asistente Clínico, Albert Einstein College of Medicine, NorthShore University Hospital / Long Island Jewish Medical Center. Cirujano Asistente, Manhattan Eye, Ear andThroat Hospital, Nueva York.

SECCION X: GLAUCOMAS SECUNDARIOS

Arenas A., Eduardo, M.D. F.A.C.S.. - Bogotá, Colombia. Presidente de la Asociación Panamericana deGlaucoma.



Wu, Lihteh, M.D. – Cirujano Asociado, Enfermedades Vítreoretinales, Instituto de Cirugía Ocular, San José,Costa Rica.


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CAPÍTULO 1: GLAUCOMA DE ANGULOABIERTO - EVALUACION CLINICA

Y FACTORES DE RIESGODr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.

Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Evaluación Clínica y Factores de Riesgo 3Avances Significativos en el Diagnóstico Temprano 3El Significado de la Presión Intraocular 4Signos Muy Tempranos - El Examen

Ocular Completo 6Nivel Ideal de Presión o Presión “Blanco” 9

Cuando el Tratamiento Da Un Falso Sentido de Seguridad 9

Papel de la Terapia Médica Máxima 10

CAPÍTULO 2: UNA VISION GENERAL DELOS PARAMETROS CLINICOS

DIAGNOSTICOS DEL GLAUCOMADr. Alan S. Crandall

Evaluación Binocular y Monocular 11Evaluación del Disco 11Evaluación de la Vasculatura 12Documentación del Examen del Disco Óptico 12Campos Visuales 12Fotografías Estereocópicas 13Topografía Retinal 13Frecuencia de Exámenes 13

CAPÍTULO 3: EVALUACION DEL DISCOOPTICO EN EL TRATAMIENTO DEL

GLAUCOMADr. George Spaeth

Realizando la Evaluación del Disco Optico 18Grabando la Imagen del Disco a través de

Dibujos 18Reproduciendo la Imagen del Disco a través

de la Fotografía 20Análisis de Imagen del Disco Optico 20Determinación del Espesor de la Capa de

Fibras Nerviosas Retinales 20

Limitaciones Clínicas Actuales 21Relación Copa/Disco 21

CAPÍTULO 4: AVANCES EN PRUEBAS DE CAMPO VISUAL

Dr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams

Aplicaciones Clínicas de Nuevas Familias de Pruebas 23

Papel del Electroretinograma Multifocal (ERG) 24

Significado de la Respuesta Visual Evocada (VER o VEP) 25

CAPÍTULO 5: TOMOGRAFIA OPTICA(OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY-OCT)

y TOMOGRAFIA RETINALDr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams

Tomografía Optica 27Prueba Objetiva para Evaluación de la Capa

de Fibras Nerviosas 27¿Qué es la OCT? 27¿Por qué es Importante la Capa de Fibras Nerviosas? 27Interpretación de la OCT 28

Tomografía Retinal 39

CAPÍTULO 6: ULTRASONIDO VHF EN LAEVALUACION DEL GLAUCOMA

Dr. D. Jackson Coleman

Arco Normal: el ultrasonido VHF muestra las dimensiones de la cámara anterior 49

Ángulo Normal / Iris en Meseta 50Glaucoma Pigmentario / Bloqueo Pupilar /

Vesícula Filtrante 51Hipotonía / Colocación de Tubo de Molteno

en la Cámara Anterior 52Cuerpo extraño alojado en el ecuador del

cristalino 52Glaucoma Pigmentario 53Presentación 3-D de Tumor / Quiste Ciliar 53Animación en Pseudo-Color 54

CONTENIDO

SECCION I: AVANCES RECIENTES ENEL DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

CONTENTS

x

CAPÍTULO 11: CONDICION ACTUAL DELOS AGENTES NEUROPROTECTORES Y

NEUROREGENERATIVOS EN GLAUCOMADr. Leonard A. Levin, Robert W. Nickells, Ph.D.

Dr. Paul L. Kaufman

Neuroprotección 103Neuroregeneración 104

CAPÍTULO 12: MECANISMOS DE DAÑODEL NERVIO OPTICO EN GLAUCOMA

Dr. Robert L. Stamper

Concepto Actual de Glaucoma 107Muerte de las Células Ganglionares y Apoptosis 107Activación del Proceso de Apoptosis 108Potencial para Retardar la Apoptosis 109Papel de las Influencias Genéticas 109Papel de los Mecanismos Inmunes 109Claves de Tratamiento 110

CAPÍTULO 8: ACTUALIZACION DE LATERAPIA MEDICA PARA GLAUCOMA

Dr. L. Jay Katz., F.A.C.S.

Principios Básicos 69Estudio Terapeútico de Un Ojo 69Oclusión del Ducto Nasolagrimal 69Escogiendo un Medicamento para Glaucoma 69Presión Intraocular "Blanco" 70

Categorías de Medicamentos Actuales para el Glaucoma 71

Análogos de Prostaglandinas y Compuestos Relacionados 71

Beta Bloqueadores No-Selectivos 76Bloqueador Relativamente Selectivo Beta-1 76Agonistas Adrenérgicos 77Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica 79Combinación de la Terapia Médica 80Máxima Terapia Médica 80

CAPÍTULO 9: TRATAMIENTO MEDICODEL PACIENTE CON GLAUCOMA

Dr. Alan Robin

Nuevos Avances en el Diagnóstico y Tratamiento del Glaucoma 83Identificando los Factores de Riesgo en el

Paciente 83Tratamiento para Glaucoma 85Trabeculoplastia con Argon Láser 87

CAPÍTULO 10: DESARROLLO DE LAINVESTIGACION EN BUSQUEDA DE LA

ETIOLOGIA, LA PATOLOGIA Y ELTRATAMIENTO

Dr. Balder P. Gloor

La Localización del Glaucoma 89¿Qué es Causa y qué es Efecto? 89Tonometría 90Localización Etiológica 91Gonioscopía 91Entendiendo la Fisiopatología 93Glaucoma de Presión Baja 93Aceleración en la Introducción de

Nuevos Medicamentos 94Neuroprotección 95Evaluando la Terapia 95

CAPÍTULO 7: PRUEBAS GENETICAS Y UNA PERSPECTIVA MOLECULAR

DEL GLAUCOMADr. Andrea Vincent, Dr. Elise Heon

Dr. Graham Trope

Glaucoma Juvenil de Angulo Abierto y Primario (JOAG y POAG) 55

Glaucoma de Angulo Abierto Primario en el Adulto 58

Otras formas de Glaucoma de Angulo Abierto 58Síndrome de Dispersión Pigmentaria y

Glaucoma Pigmentario 59Glaucoma Congénito 59Glaucoma Embrionario 59Glaucoma por Cierre Angular 62

SECCION II: AVANCES EN LA TERAPIA MÉDICA DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

NEUROPROTECCIÓN Y NEUROREGENERACIÓN

CONTENIDO

CONTENTS

xi

CAPÍTULO 13: DESARROLLO DE VACUNASTERAPEUTICAS PARA GLAUCOMA

Michal Schwartz, Ph.D.

Nuevo Concepto de Glaucoma 111

Glaucoma como Enfermedad Neurodegenerativa Tratable con Terapia Neuroprotectora 111

Progresos en la Terapia de Glaucoma 112Vacunación como Terapia para Glaucoma 114

CAPÍTULO 14: GLAUCOMA PEDIATRICODr. Maurice H. Luntz

Aspectos Hereditarios del Glaucoma CIJ 120Glaucoma Secundario en la Infancia 120Patogénesis 121Manifestaciones Clínicas 121Manejo del Glaucoma CIJ 126

Técnica Quirúrgica para Trabeculotomía 127Técnica Quirúrgica para Goniotomía 132Técnica Quirúrgica

paraTrabeculectomía/Trabeculotomía 136Otros Procedimientos Quirúrgicos para

Glaucoma CIJ 136Cirugía Ciclodestructiva 137

SECCION III: GLAUCOMA PEDIATRICO

SECCION IV: MANEJO QUIRÚRGICO DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

TRABECULOPLASTIAS Y ESCLEROSTOMÍAS CON LÁSER

TRATAMIENTO QUIRURGICO INCISIONALA - TRABECULECTOMÍA

CAPÍTULO 15: TRABECULOPLASTIA CONLASER ARGON

Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Papel de la ALT - Indicaciones 143Mecanismo de la ALT 144Técnica de la Trabeculoplastía con

Argón Láser (ALT) 145Técnica para ALT 148Complicaciones de la ALT 149

CAPÍTULO 16: TRABECULOPLASTIASELECTIVA CON LASER

Dr. Mark A. Latina,Dr. Joseph Anthony Tumbocon

Concepto 153Estudios Clínicos 155Método 157Indicaciones 159

CAPÍTULO 17: ESCLEROSTOMIAFILTRANTE CON LASER HOLMIUM


Otros Láseres para Filtración en Glaucoma 162

CAPÍTULO 18: EL PROCEDIMIENTO DETRABECULECTOMIA CLASICA


Indicaciones 165Cuándo Operar 166

Cirugías FiltrantesProcedimiento de Trabecultectomía Clásica 167

Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix 167Trabeculectomía con Colgajo Base Limbo 176Uso de Viscoelásticos en Trabeculectomía 177

La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía 178Técnica Quirúrgica 178Resultados 182Conclusión 182

CONTENIDO

CONTENTS

xii

CONTENIDO

CAPÍTULO 19: EL USO DEANTIMETABOLITOS


Cicatrización Excesiva Durante el Período Postoperatorio 183

Uso de la Mitomicina C 186

Cirugía de Implantes de Drenaje versus Trabeculectomía Limbal Convencional 186

Indicaciones para los Antimetabolitos 186El Uso del 5-FU

Administración Sub-Conjuntival Postoperatoria 186

Cuándo Usar 5-FU y Cuándo Mitomicina 189

CAPÍTULO 20: VISION GENERAL - CONTROVERSIAS- SIMILITUDES

Y DIFERENCIASDr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Debate Acalorado 197Avances Significativos en la Terapia

Médica - Limitaciones 198¿Qué es lo Mejor para los Pacientes en

Diferentes Partes del Mundo? 198Gran Necesidad de Entrenamiento 199Principios de las Cirugías Filtrantes

No Penetrantes 199Anatomía y Dinámica de los Líquidos

en el Trabéculo y Canal de Schlemm 199Las Cuatro Técnicas Principales 200Principios Quirúrgicos Comunes en

Todas las Cirugías 201Principales Diferencias entre las Técnicas

No Penetrantes 202

CAPÍTULO 21: LA TECNICA DE TRABECULECTOMIA

AB EXTERNO DE ARENASDr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S.

Principales Ventajas 206Evolución Inmediata y a Corto Plazo -

Manejo Post Operatorio 209

CAPÍTULO 22: ESCLERECTOMIAPROFUNDA CON IMPLANTE

INTRAESCLERALDr. André Mermoud

Generalidades 211Técnica Quirúrgica 212Esclero-queratectomía Profunda o Colgajo

Escleral Profundo (Esclerectomía Profunda) 214

Trabeculectomía Externa y Schlemmectomía de la Pared Interna 216

Implante Intraescleral 217Medicamentos Postoperatorios 217Complicación Intraoperatoria 218Complicaciones Postoperatorias 218Cirugía Combinada de Catarata y Glaucoma 219

CAPÍTULO 23: VISCOCANALOSTOMIADr. Robert Stegmann

Técnica QuirúrgicaCreación de un Lago Sub-escleral 221Ampliación del Canal de Schlemm 222Separando la Membrana de Descemet de

la Unión Córneoescleral 222Comparación de la Técnica Ab-Externo de

Arenas con la Viscocanalostomía de Stegman 223

CAPÍTULO 24: CIRUGIA NO PENETRANTEPARA GLAUCOMA

Dr. Roberto SampaolesiDr. Juan Roberto Sampaolesi

Antecedentes 225Material 226Evaluación Inicial y Seguimiento 226Técnica Quirúrgica 226Resultados 233Goniopunción con Láser Nd:YAG 234Angulo Camerular y Esclerectomía

Profunda no Penetrante 235Gonioscopía Después de Esclerectomía

Profunda No Penetrante 237Otros Procedimientos No Penetrantes 239Conclusión 240Agradecimiento 241

MANEJO QUIRURGICO INCISIONALB - LAS CIRUGÍAS FILTRANTES NO-PENETRANTES

CONTENTS

xiii

CONTENIDO

SECCION V: GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO

SECCION VI: MANEJO POSTOPERATORIO DE LA CIRUGÍA FILTRANTE DE GLAUCOMA

CAPÍTULO 25: CIRUGIA FILTRANTE CONLASER EXCIMER

Dr. Arturo Maldonado-Bas,Dr. Arturo Maldonado-Junyent

¿Qué es la LTA? ¿Cómo Funciona? 245Métodos 246Técnica Quirúrgica 246Evaluación de los Resultados 248Ventajas 248Complicaciones 249Hallazgos Clínicos Post-Operatorios 249Consideraciones Históricas de Importancia

Particular 249Importancia de la Trabeculectomía Ab-Externo

de Arenas 250Contribuciones de la Viscocanalostomía 250Experiencia de Otros Cirujanos 250

CAPÍTULO 26: ESCLERECTOMIAPROFUNDA ASISTIDA CON LASER

Dr. Carlos Verges, PhD., Dra. Elvira Llevat,Dr. Javier Bardavio, FRCS

Introducción 253Pacientes y Métodos 254Resultados 256Resumen 261

CAPÍTULO 27: ASPIRACION TRABECULAR Y GONIOCURETAJE

Dr. Philipp Jacobi

Consideraciones Generales 265Aspiración Trabecular 265Goniocuretaje 266Resultados de la Innovadora Cirugía Trabecular 266

CAPÍTULO 28: CIERRE ANGULAR AGUDOY CRONICO


Escogiendo la Cirugía de Elección 269

Iridectomía con Argon Láser (Iridotomía) 270Iridectomía con ND: YAG Láser 273Manejo del Segundo Ojo 275Glaucoma Crónico de Angulo Estrecho 276

Iridoplastia- Abriendo un Angulo Estrecho con el Láser 276

CAPÍTULO 29: AUMENTANDO LA TASA DELA CIRUGIA FILTRANTE


Precauciones Importantes y Medidas Transoperatorias 281

Metas Principales en el Manejo Postoperatorio 282

Suturolisis- Regulando el Flujo a Través de la Esclerostomía 284

CAPÍTULO 30: TECNICA PARA LA PUNCIONDE LAS VESICULAS FALLIDAS O EN VIAS

DE FALLARDr. Craig H. Marcus

Selección del Paciente 287Parámetros para el Exito 287Técnica 288Punción Después de la Cirugía de Derivación

con Tubo 290Conclusión 290

CONTENTS

xiv

CONTENIDO

CAPÍTULO 31: COMPLICACIONES DE LACIRUGIA FILTRANTE DE GLAUCOMA

Dr. Marlene R. MosterDr. Augusto Azuara-Blanco, Ph.D.

Complicaciones Intra-OperatoriasA. Hemorragia Supracoroidea

Intra-operatoria 293B. Colgajos Conjuntivales Base Limbo-vs.

Fornix / Perforaciones Conjuntivales 294C. Desinserción del Colgajo Escleral 295D. Pérdida Vítrea 295E. Sangrado Intra-operatorio e Hipema 296

Complicaciones Postoperatorias Durante el Período Postoperatorio Temprano 297

A. Hipotonía y Cámara Anterior Plana - Efusiones Coroideas 297

B. Escapes Tempranos por la Incisión o la Vesícula 300

C. Hemorragia Supracoroidea 301D. Desviación del Acuoso 302E. Bloqueo Pupilar 304F. Falla Temprana de la Vesícula Filtrante 305G.Pérdida Visual 308

Complicaciones Postoperatorias que Ocurren Meses-Años Después de la Cirugía 308

A. Maculopatía Hipotónica Secundaria a Filtración Excesiva 308

B. Hipotonía debida a Ciclodiálisis 311C. Escapes Tardíos de la Vesícula 312D. Infección Ocular Relacionada con la

Vesícula 313E. Formación de Catarata Después de Cirugía

Filtrante 314

CAPÍTULO 32: HEMORRAGIA SUPRA-COROIDEA EN LOS PROCEDIMIENTOS

FILTRANTES PARA GLAUCOMADr. Lihteh Wu

Características Clínicas 315Factores de Riesgo 316Características Ecográficas 316Tratamiento 317Resultados Visuales 319

CAPÍTULO 33: ENDOFTALMITIS POST-CIRUGIA DE GLAUCOMA

Dr. Lihteh Wu

Introducción 321Signos Clínicos y Síntomas 321Factores de Riesgo 322Diagnóstico 322Tratamiento 324Resultados 326

CAPÍTULO 34: FACOTRABECULECTOMIACIRUGIA COMBINADA DE CATARATA /

TRABECULECTOMIA PARA GLAUCOMADr. Rafael I. Barraquer

Indicaciones 331

Acceso Integrado vs Independiente 331Colgajo Conjuntival Base Fornix vs Limbo 332Uso de Antimetabolitos 334Colgajo Escleral vs. Incisión en Túnel 334Lente Intraocular Plegable vs Rígido 336Suturar o no Suturar 336

SECCION VIII: CIRUGÍA COMBINADA DE CATARATA Y TRABECULECTOMÍA

SECCION IX: PAPEL DE LOS SETONES EN CIRUGÍA FILTRANTE

CAPÍTULO 35: COMO FUNCIONAN LOSSETONES- INDICACIONES PARA SU

IMPLANTACIONDr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.


Seleccionando el Procedimiento de Elección 341Cirugía de Implantes de Drenaje versus

Trabeculectomía Limbal con Antimetabolitos 342

CAPÍTULO 36: TECNICA QUIRURGICAPARA EL SETON DE MOLTENO

Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S

Técnica Quirúrgica para el Implante de Molteno 345

SECCION VII: MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LAS CIRUGÍAS FILTRANTES

CONTENIDO

xv

CAPÍTULO 37: TECNICA QUIRURGICAPARA EL IMPLANTE DE SETON DE

BAERVELDT PARA GLAUCOMADr. George Baerveldt

Descripción del Implante de Baerveldt para Glaucoma 349

Indicaciones para los Implantes de Baerveldt para Glaucoma 350

Técnica Quirúrgica 350Resultados 355Conclusión 355

CAPÍTULO 38: TECNICA QUIRURGICAPARA EL IMPLANTE DE LA VALVULA

DE AHMEDDr. Craig H. Marcus

Selección del Sitio Quirúrgico 357Técnica 358

SECCION X: GLAUCOMAS SECUNDARIOS

CAPÍTULO 39: GLAUCOMAS SECUNDARIOS


Glaucoma en Ojos Afáquicos y Pseudofáquicos 365

Tipos de Glaucoma en Pacientes Afáquicos y Pseudofáquicos 365

Terapia Médica 366Trabeculoplastia con Láser de Argón (ALT) 366Indicaciones para la Cirugía 366

Glaucoma Secundario con Uveitis 367Mecanismo de Glaucoma Secundario por

Uveítis 367Régimen para el Control del Glaucoma

Secundario de Angulo Abierto con Uveítis 368

Indicaciones para la Cirugía 370Glaucoma Secundario de Angulo Cerrado

por Uveítis 372Glaucoma por Catarata Intumescente 373Glaucoma Secundario Maligno 375Glaucoma Secundario por Trauma Cerrado 377

Glaucoma de Células Fantasmas 377Glaucoma por Recesión Angular 378Manejo del Glaucoma Traumático

Secundario y el Hipema 379

CAPÍTULO 40: GLAUCOMA SECUNDARIO A PROCEDIMIENTOS VITREORETINALES

Dr. Lihteh Wu

Indentación Escleral 381Vitrectomía por Pars Plana 381Gases Intraoculares 382Aceite de Silicón 383

CAPÍTULO 41: TRABECULECTOMIAPOSTERIOR AB-EXTERNO PARA

GLAUCOMAS SECUNDARIOS YREFRACTARIOS

Dr. Eduardo Arenas

Técnica Quirúrgica 387

CAPÍTULO 42: PAPEL DE LACICLOFOTOABLACION

(O CICLOFOTOCOAGULACION)Dr. Benjamin F. Boyd, F.A.C.S.Dr. Maurice Luntz, F.A.C.S.

Ventajas 390Desventajas 390Técnica Quirúrgica y Equipo Necesario 390

xvi

SECCION IAvances Recientes en elDiagnóstico y Evaluacióndel Glaucoma deAngulo Abierto

EVALUACION CLINICA Y FACTORES DE RIESGO

Avances Significativos en el Diagnóstico Temprano

Además de los progresos hechos en los últi-mos años con las pruebas de campos visuales auto-matizados (Fig. 1 y 2), existen tres factores importan-tísimos que han demostrado ser un paso adelante enel diagnóstico del glaucoma(1,2). Ellos son: 1) Losavances en la detección de los cambios en el discoóptico en relación al glaucoma (Figs. 3)(3); 2) La de-tección de los cambios en la capa de fibras nerviosas,que señalan el diagnóstico de glaucoma antes de lapérdida de campos visuales(3); 3) Un mejor conoci-miento de la relación entre la presión intraocular ylos factores de riesgo que predisponen al desarrollode glaucoma(2).

Quigley ha enfatizado que los mejores méto-dos en la actualidad para detectar el daño incipien-te en glaucoma, incluyen el examen del disco (Fig.3), la capa de fibras nerviosas y la conducta de loscampos visuales automatizados (Figs. 1-2)(4,5).

3

Capítulo 1GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO


Fig. 1: Estereografías Comparativas de los Nervios Opticos ysus Correspondientes Campos Visuales Computarizados

La Fig. 1 arriba, muestra una cartilla laminada la cualidealmente se le entrega al paciente y se envía a su oftalmólogo.Incorpora estereofotografías de los nervios ópticos de ambosojos y los correspondientes campos visuales computarizados decada ojo pero tomados en días diferentes. Esto le permite al mé-

dico hacer un análisis comparativo inmediato de cualquier cam-bio. Esta cartilla va acompañada de información adicional signi-ficativa. Siempre contiene una base de datos como la presión in-traocular de la visita inicial y datos comparativos de las siguien-tes visitas de tal forma que puede hacerse una comparación fá-cilmente. Este práctico sistema fue iniciado por el Dr. KenRichardson del Laboratorio de Glaucoma del Baylor College ofMedicine.

El Significado de la Presión Intraocular

Como clínicos estamos absolutamentecorrectos en preocuparnos de los pacientes quetienen elevación de la presión intraocular. El Dr.Alfred Sommer, basado en sus extensos estudiosepidemiológicos hechos en el Wilmer Institute, JohnsHopkins Hospital, Baltimore, hace énfasis en querealmente no existe una presión normal o una anor-mal. La figura utilizada para determinar cuándo lapresión intraocular es "normal" o "anormal" es sim-plemente una técnica estadística que divide la dis-tribución de las presiones en la población normal. Nonos dice nada sobre un paciente específico.

Como sabemos, entre más alta es la presiónintraocular, mayor es el riesgo del paciente de desa-rrollar daño glaucomatoso del nervio óptico. Por lotanto, si el paciente tiene una presión de 18 mmHgpor ejemplo, su riesgo de daño al nervio óptico porglaucoma es menor que si su presión es de 28 mmHg.Pero esto no significa que necesariamente un pa-ciente con presión de 28 mmHg con seguridaddesarrollará glaucoma porque puede no ser así. Vi-ceversa, no excluye que un paciente con presión de18 mmHg desarrolle glaucoma porque en realidad sípuede desarrollarlo.

Es necesario relacionar el nivel de IOP conla apariencia de la relación copa disco de la cabezadel nervio óptico. Un ojo con una C:D>0.5 tiene ma-yor riesgo de desarrollar glaucoma y pérdida delcampo visual. A mayor IOP mayor riesgo. A mayorrelación C:D mayor riesgo de desarrollar pérdida delcampo visual por glaucoma.

El Dr. Sommer considera que la presión esrealmente un factor de riesgo que nos dice que debe-mos estar más alerta en la presión de cada individuoen particular(7). Esto se refiere a que debemos obte-ner un campo visual de base y probablemente repe-tirlo a los 6 o 12 meses para asegurarnos de que elnervio óptico no está sufriendo daño. Cuando compa-ramos con los campos anteriores y nos aseguramosde que el nervio óptico permanece normal, podemosver al paciente con menos frecuencia. Si en cambio,existe una evidencia fuerte de daño al nervio óptico,debemos verlo con más frecuencia hasta asegurarnos

del daño y por supuesto, debemos dar el tratamientoadecuado.

La presión intraocular es el factor de ries-go principal pero no decisivo en la etapa tempra-na de la enfermedad. Pacientes con presiones de 18 ó20 mmHg tienen menos riesgo de desarrollar dañoglaucomatoso en el nervio. Si el nervio se ve anor-mal con una relación C:D > 0.6 ó con un aumentovertical de la C:D debemos re-evaluar su campo vi-sual y si hay sospecha debemos verlo en pocos me-ses, repitiendo también los campos visuales. En estaetapa debe realizarse una prueba de campos visualesSWAP (Short Wave Automative Perimetry).

¿Podemos Excluir el GlaucomaBasados en la Presión Intraocular?

En base a los estudios de Al Sommer, la mi-tad de las personas que tienen cambios visibles dedaños glaucomatosos en el nervio óptico y defectosen sus campos visuales típicos de daño al nervioóptico por glaucoma, tienen una presión menor de22 mmHg en el primer examen. Por lo tanto, no po-demos excluir el glaucoma basándonos en la presiónintraocular solamente (6).

Niveles de Presión Intraocular-Una División Arbitraria

Revisemos el asunto controversial de la hi-pertensión ocular. Sommer (7) piensa que cometi-mos un gran error en el pasado debido a que tenía-mos "números mágicos": Arriba de una presión de21 mmHg era anormal y debajo de 21 mmHg eranormal. Por lo tanto, dividimos artificialmente todoslos pacientes en más grupos de los necesarios. La ca-racteristica más importante de glaucoma es el estadodel nervio óptico. Si le damos la importancia que es-to tiene, tenemos solamente dos grupos de personas:aquellos que son normales ya que sus nervios ópticosse ven normales y que funcionan bien cuando se leshace la prueba de los campos visuales, y aquellos quetienen anomalías glaucomatosas y por lo tanto, tienenglaucoma. Estos presentan un nervio óptico anormaltanto en apariencia (Fig. 3) como en los defectoscaracterísticos del campo visual (Figs. 1 y 2).

SECCION I - Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

4

Incluyendo la presión intraocular en la defi-nición y diciendo arbitrariamente que la PIO arribade 21 mmHg es anormal, hemos hecho 4 grupos envez de dos: dos de los grupos tienen nervios ópticosque se ven completamente normales, unos con pre-siones abajo de 21 mmHg y que definimos como"normales" y los otros con presión arriba de 21 loscuales decimos que tienen hipertensión ocular. Porotro lado, las personas con nervios ópticos de apa-riencia anormal las dividimos arbitrariamente endos grupos: aquellos con nervios ópticos anormalesy presiones arriba de 21 en los que hacemos el diag-nóstico de glaucoma, y aquellos con nervios ópticosigualmente afectados pero con presiones de 18 o me-nos y que clasificamos como: "glaucoma de baja ten-sión".

En este tipo de glaucoma la isquemia de lacabeza del nervio óptico probablemente juega el pa-pel principal y la IOP tiene una importancia secunda-ria. A pesar de ello, reduciendo la IOP en estos ojosse hace más lenta la progresión de la enfermedad. Elvasoespasmo ocular localizado juega un papel im-portante y muchos de estos pacientes sufren de mi-graña o enfermedad de Raynaud. Un número signifi-cativo de estos pacientes han tenido previamenteglaucoma secundario a uveítis o a tratamiento con

esteroides, glaucoma primario de ángulo abierto en-mascarado por antagonistas orales beta adrenérgicoso pueden tener enfermedades que dañan el nervio óp-tico como tumores intracraneales, obstrucción carotí-dea o sífilis.

Mejorando Nuestro Conocimientode la Relación entre Presión yGlaucoma

La mitad de las personas que tienen dañoglaucomatoso en el nervio óptico y defectos en elcampo visual típicos de glaucoma, tendrán una pre-sión menor de 22 en el primer examen. Por lo tanto,no podemos excluir el glaucoma basados solamenteen la presión intraocular. Debemos mejorar nuestrosconocimientos en la relación existente entre presióny glaucoma. Aunque el factor de riesgo más signifi-cativo para el desarrollo del daño por glaucoma es lapresión intraocular elevada, aún la presión elevada,sin embargo, puede ser desorientadora y no señalarglaucoma. El 25% de las personas normales de másde 65 años tienen presión de 20 mmHg o más. La "hi-pertesión ocular" de 21 mmHg o más, ocurre en máso menos el 7-10% de la población general.

Capítulo 1: Glaucoma de Angulo Abierto - Evaluación Clínica y Factores de Riesgo

5

Fig. 2: Campos Visuales Automáticos Computarizados

Los campos visuales como los que se muestran en laFig. 2 pueden hacerse con el equipo automático computarizadocomo el Analizador Humphrey o el Octopus. La figura demues-tra una pérdida por glaucoma avanzado en el ojo derecho conuna isla residual central y temporal. La alta sensitividad de la re-tina se representa en blanco con oscurecimiento gris progresivoutilizado para representar respectivamente la disminución de lasensitividad de la retina. Las áreas de pérdida absoluta de fun-ción retinal son negras.

No tenemos ninguna forma de determinarobjetivamente el nivel o límite seguro de presión pa-ra un individuo en particular a menos que el pacien-te tenga cambios en el disco y en el campo visual ba-jo una determinada cifra de presión intraocular. Real-mente, 16 mmHg es la presión promedio en la mayo-ría de los sujetos normales. El nivel de 21 mmHg esuna figura estadística considerada como "dos desvia-ciones promedios" del promedio considerado normalque es 16 mmHg. Si 16 mmHg es el promedio de lapoblación normal, la enfermedad ocular debe acer-carse mucho a ese nivel con cualquier forma de tra-tamiento. ElDr. S. Nagasubramanian,(8) del Ser-vicio de Glaucoma del Hospital Moorfields en Lon-dres, ha estudiado este problema durante 20 años. Elconsidera que aunque el abordaje estadístico seña-la 21 mmHg como límite superior normal, no debe-mos asumir que 21 es un límite seguro para estable-cer los casos de glaucoma de ángulo abierto.

Los factores bien establecidos de riesgo (his-toria familiar, miopía, diabetes, raza negra, edad ytrauma) son fundamentales en la orientación clínicadirigida al diagnóstico adecuado.

Signos Muy Tempranos - El Examen Ocular Completo

Sigue siendo un problema para el clínico ladiferenciación de cuáles pacientes van a desarrollarglaucoma y cuáles no. Es absolutamente necesarioun examen ocular completo y una buena historia in-vestigando los factores de riesgo.

Importancia de los Factores deRiesgo

Tenemos la presión intraocular como puntode partida. El Dr. Quigley(4) aconseja medir la pre-sión del paciente múltiples veces y a diferentes horasdel día para determinar el promedio particular de esapersona. La historia también nos da factores de ries-go claves. ¿Existe historia familiar de glaucoma? Siotros miembros de la familia han tenido glaucoma yespecialmente si ha habido ceguera por glaucoma,hay mayor riesgo. El trauma ocular puede ser causa

de un glaucoma. También la miopía es un factor deriesgo muy conocido. Los pacientes negros tienenuna incidencia mucho más alta de glaucoma de ángu-lo abierto que los blancos.

Claves para el Examen delNervio Optico

Debemos examinar cuidadosamente el ner-vio óptico. Existen signos específicos sospechososde glaucoma. Uno es el aumento de tamaño de la co-pa. Aunque el término "copa" no es lo suficientemen-te descriptiva, se acepta generalmente, que nos refe-rimos al espacio vacío en medio del disco óptico elcual aumenta y finalmente se hace excavado. Si eva-luamos una copa que es simétricamente más grandeque una relación copa/disco de 0.6 que es la curva bi-modal para la población normal o si está aumentadaen su diámetro vertical y es más alta que ancha o siexiste una muesca, si el anillo neuro-retinal está muyadelgazado, especialmente a las 7 y a las 5 horas enrelación al lado temporal del disco; entonces aumen-ta la sospecha de que en efecto, existe un daño alnervio óptico (Fig. 3 B). Si comparamos los dos ojosdel paciente, con frecuencia encontramos que un ojoha perdido fibras más rápido y que tiene daño másavanzado que el otro. Por lo tanto, la simetría usualen el tamaño de la copa y del disco se pierde. Debe-mos buscar asimetría asociada con excavación yasea dentro del disco mismo a las 12, a las 5 y a las7 horas o entre el ojo derecho e izquierdo.

Definitivamente, si observamos una hemo-rragia en el disco esto constituye un hallazgo impor-tante. Esto no se ve muy frecuentemente en glauco-ma, pero cuando ocurre, significa un infarto y es evi-dencia de que la pared del nervio óptico se está co-lapsando en este punto. El nervio óptico se está atro-fiando. La característica principal del nervio ópticode glaucoma es la pérdida de tejido en el anillo deldisco lo cual se manifiesta como un agrandamientode la copa asociado con el hundimiento del piso yexcavación del anillo (Figs. 3 B y 4). La pérdida detejido del anillo del disco algunas veces es mayor enlos polos superior e inferior del disco a las 6 y 12 ho-ras.


6


7

Fig. 4: Copa Glaucomatosa Avanzada (izq.) yMuy Avanzada (der.)

Estas figuras muestran que los tejidos se hanperdido de la cabeza del nervio óptico en glaucomaavanzado (izq.) y muy avanzado (der.) y que todas lasestructuras se han movido físicamente hacia atrás.Quigley describe esto como que el disco rota haciaafuera por debajo de su propio margen de tal formaque se ve como si uno colocara el dedo debajo del ani-llo. A esto nos referimos al hablar de excavación.Esmuy poco común en cualquier otra enfermedad que lasuperficie del disco se separe dramåticamente de lasuperficie de la retina. En este caso el piso de la copase mueve hacia atrás mucho más rápido y la excava-ción casi siempre se ve con bordes definidos. Esta ca-racterística especial es casi exclusiva del glaucoma.

Fig. 3: Claves para el Examen del Nervio Optico - CopasNormales y Anormales

Fig. 3 (A): Un paciente con una presión intraocularelevada pero campos visuales normales, muestra un disco ovalpero no una copa oval. La copa es pequeña, con un disco rosado,grueso, adecuado en 360º. Fig. 3 (B) Muestra daño temprano delnervio óptico, defecto superior del campo visual y pérdida infe-rior de fibras nerviosas. Observe que la copa es delgada peroelongada claramente en forma vertical, y que el disco está muyadelgazado inferiormente.

A

B


8

Importancia de las Pruebas deCampos Visuales

Una vez que sospechamos daño en el nervioóptico por la apariencia del disco, debemos realizarun examen cuidadoso para referencia actual y futura.La pérdida del campo visual en glaucoma crónico deángulo abierto, se debe a una combinación de pérdi-da difusa y local de fibras nerviosas de la cabeza delnervio óptico, las cuales originan los defectos difusoso localizados del campo visual.

Aunque el desarrollo de la perimetría auto-matizada ha significado un avance en las pruebas decampo visual, el progreso más significativo en laevaluación del glaucoma probablemente ha sido elamplio uso de las pruebas de campos visuales auto-matizadas. Evidencia creciente sugiere que la alta ca-lidad de los instrumentos usados para la perimetríaautomatizada pueden detectar cambios más tempra-nos que la perimetría manual. También producen re-sultados que son más difíciles de interpretar. Nuestroreto actual es excluir cuáles de las anomalías detecta-das por las nuevas pruebas son realmente defectosdebidos a glaucoma y cuáles son falsos positivos(Figs. 1 y 2).

Hasta hace pocos años, solamente realizá-bamos pruebas de campos visuales en una forma mu-cho más selectiva ya que consumían mucho tiempo yera muy difícil lograr buenos técnicos perimetristas.En la actualidad, cada oftalmólogo puede disponer depruebas muy confiables del campo visual con unamodalidad adecuada de costo-eficiencia. Las pruebasmodernas son más sensitivas y detectan el glaucomaen forma más temprana. En los casos de glaucomaavanzado con pérdidas severas del campo visual, laperimetría automatizada puede resultar muy difícilsobre todo en algunos pacientes ancianos. Los cam-pos visuales de Goldmann con un técnico bien entre-nado son preferibles en estos pacientes.

Daño Selectivo No Detectadocon la Perimetría Convencional

Estudios hechos en el Wilmer Institute conperimetría automatizada han revelado que entre to-dos los sospechosos de glaucoma que no tenían ano-

malías en las pruebas de Goldmann, existe unasub-población en quienes ha ocurrido el daño antesde que se refleje la pérdida en el Goldmann. En es-te sub-grupo, el cual representa el 20 o 30% de lossospechosos, el glaucoma puede ahora ser detecta-do con mucha más seguridad y reproductibilidad através de las pruebas automatizadas. Puede requerir-se una pérdida del 25% al 40% de las neuronas re-tinales antes de que podamos establecer cualquierpérdida funcional con la perimetría convencional.Nagasubramanian(3) señala que basados en los tra-bajos de Quigley(4) y otros estudios recientes, pue-de haber un aumento del diámetro de las fibras delnervio óptico las cuales pueden sufrir daños selecti-vos en las etapas tempranas de la enfermedad. Estasfibras pueden ser del 5-10% de todas las fibras ópti-cas nerviosas, de tal forma que la pérdida es conside-rable. La perimetría convencional no busca los cam-bios específicos en la función de las células ganglio-nares, los cuales pueden explicar por qué no somoscapaces de detectar cambios funcionales muy tem-pranos en ojos con copas grandes, sospechosas y conpresión alta.

Los campos automatizados deben ser repeti-dos dos o tres veces en un período de seis meses pa-ra establecer una línea de base para los campos visua-les. Existe además un efecto de aprendizaje en lasprimeras semanas o meses mientras los pacientes sefamiliarizan con el sistema en particular utilizado.

Historia Natural Entre IOP Altay Pérdida de Campos Visuales

La historia natural de la presión alta es lapérdida del campo visual a pesar de las inconsisten-cias en lo que respecta a la presión intraocular. Exis-te un largo intervalo entre el inicio de la elevaciónde la presión intraocular y la aparición de pérdida delcampo visual y más tiempo aún hasta la pérdidasignificativa de la función visual. Los pacientes notratados con presión intraocular entre 21-30 mm Hgtienen 7 veces mayor incidencia de pérdida del cam-po después de 20 años de seguimiento que los pa-cientes con presiones normales.

Las pruebas de campos visuales siguen sien-do pruebas subjetivas y sujetas a variabilidad de las


9

respuestas por parte del paciente. Nuevas pruebasmás objetivas están actualmente siendo desarrolladas(ver Capítulos "Pruebas Avanzadas de Campos Vi-suales", "Tomografía Optica" y "Tomografía Reti-nal"- Capítulos 4 y 5).

Las investigaciones en genética son otrométodo para reconocer a pacientes en riesgo dedesarrollar glaucoma o con glaucoma temprano.

NIVEL IDEAL DE PRESION O PRESION "BLANCO"

Uno de los avances más importantes en elmanejo del glaucoma ha sido el concepto de lograruna meta en los niveles de la presión. Los expertosen glaucoma y los oftalmólogos en general, estamosempezando a reconocer que nuestra concepción pre-via de un buen control estaba simplificada. Ahora sa-bemos que probablemente necesitamos ser más agre-sivos en nuestro manejo terapeútico y particularmen-te en los pacientes con glaucoma avanzado. La ma-yoría de los oftalmólogos consideraban una presiónde 20 mmHg como aceptable en pacientes con unarelación copa/disco de 0.9. La mayoría estamos deacuerdo actualmente en que una copa muy grandecon una presión de 20 mmHg es demasiado alta yque necesitamos bajar esta presión.

La Academia Americana de Oftalmologíaacuña el término "Presión Blanco" . Presión blancoes la presión que se considera segura para salvar elnervio de un paciente determinado. Cuando se vepor primera vez un paciente y su presión es 24mmHg, usted puede pensar que 19 mmHg es unabuena "presión blanco". Pero aún con esta presiónde 19 mmHg usted continúa viéndolo y monitorizan-do periódicamente la condición de su nervio óptico.Cualquier cosa que sugiera que el estado del nervioóptico está empeorando, ya sea la apariencia del dis-co óptico o de la capa de fibras nerviosas o la funcióndel nervio óptico medida con el campo visual, tomo-grafía retinal o tomografía óptica; (3) si cualquiera deellas ha empeorado, entonces la presión blanco ele-gida no es la adecuada. Esta persona requiere unapresión blanco tal vez de 16 mmHg o quizás re-quiere 12 mmHg usted debe ajustar la presión hastacontrolar el deterioro del nervio óptico. No debe con-

fiarse simplemente porque la presión baje menos de21 mmHg. La principal razón por la cual los pacien-tes continúan perdiendo campo visual es porqueel tratamiento que están siguiendo alcanza una dis-minución sub-óptima de las presiones intraocula-res o por elevaciones no reconocidas de la IOP.

Cuando el Tratamiento Da Un Falso Sentido de Seguridad

Procederemos mucho mejor si olvidamos lasdivisiones arbitrarias de PIO y simplemente recono-cemos el hecho de que cuando la presión es alta te-nemos un riesgo alto de padecer neuropatía glauco-matosa, pero que también podemos tener glaucomacon presiones más bajas. Esto es muy importantepara el diagnóstico, pero más importante aún pa-ra el tratamiento. Si se tiene un daño glaucomatosodel nervio óptico con cualquier presión, y el pa-ciente acude a usted con una presión de 24 mmHgcon daño en el nervio óptico y usted la disminuye a20 mmHg ya sea con medicamentos, láser o ciru-gía filtrante, esto no significa que se ha controladola enfermedad. Frecuentemente, con una presión de20 mmHg, el clínico cree que ha curado al paciente,cuando en realidad no es así. Puede ser que la pre-sión requiera disminuir hasta 16 mmHg para evitarmás daño al nervio óptico. Muchos clínicos tienen unfalso sentido de seguridad, evaluando sus resultadosesencialmente por las cifras de presión y mantenien-do a los pacientes en niveles sub-óptimos de presión.

También es importante tener en mente queen la enfermedad crónica, la resistencia tiene mástendencia a declinar gradualmente con el tiempo y elpaciente que desarrolla daño por glaucoma es proba-blemente un individuo que ha tenido ya sea eleva-ción gradual de la presión o picos de presión o quegradualmente ha disminuído la resistencia con eltiempo al nivel de su IOP, o ambos. Esto no solamen-te se refiere a la población que desarrolla daño porglaucoma, sino también a los que tienen daño porglaucoma pero que son más propensos a empeorara menos que se mantengan bajo control más estrictode lo que se considera usualmente necesario.

Papel de la Terapia Médica Máxima

Uno de los avances más importantes en la te-rapia médica es un aumento en el consenso de que sise requiere una terapia máxima combinando los trestipos de medicamentos básicos (betabloqueadores,agonistas alfa adrenérgicos o análogos de prostaglan-dinas) además de los inhibidores orales o tópicos dela anhidrasa carbónica, para mantener una adecuadaIOP blanco, entonces no se tiene un buen control delglaucoma. La mayoría de esos pacientes tienen pre-siones intraoculares en los límites y es precisamenteen esta etapa que se continúa la pérdida de los cam-pos visuales. En vez de dejar al paciente en terapiamédica máxima, debe ser tratado con láser trabeculo-plastia o con cirugía.

REFERENCIAS

1. See Section by Drs. Allan Crandall, George Spaeth,Allan Robin, Chapters 2, 3, 9.

2. See Chapter 10 by Dr. Balder Gloor.

3. See Chapters 4, 5 by Dr. Joel Schuman et at.

4.Quigley, H.: Best Methods for Detecting Early Damagein Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº 10, 1990, pp. 4-10.

5. Quigley, H.: New Findings with Optic Nerve Headand Automated Visual Field Examinations, Highlights ofOphthalmol., Vol. XVIII Nº 11, 1990, p.p. 7, 8, 9.

6. Sommer , A.: Improving our Understanding BetweenPressure and Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº. 11, 1990, p. 1,7,8,10.

7. Sommer, A.: Newest Concepts in the Early Diagnosis ofGlaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol. XVIII Nº. 10,1990, pp. 4-10.

8. Nagasubramanian, S.: The Relation of Intraocular Pres-sure Levels and Glaucoma, Guest Expert, Highlights ofOphthalmol., WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993.


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Evaluación por Sospecha de Glaucoma

Diferentes métodos objetivos son utilizadospara evaluar pacientes con sospecha de glaucomacon el fin de establecer si se trata o se descarta unverdadero glaucoma. Es más fácil diagnosticarlo quedescartarlo ya que aún los más novedosos métodosobjetivos todavía requieren de casi un 40% de pérdi-da tisular antes de que se pueda documentar la pre-sencia de la enfermedad. El método más importantepara identificar la presencia de glaucoma es una bue-na evaluación binocular del disco por un oftalmólo-go experimentado. Esta evaluación se puede com-plementar con el examen monocular, (oftalmoscopíadirecta-Editor) fotografías estéreo, campos visuales ylas novedosas tecnologías de topografía retinal. Esindispensable documentar detalladamente todos loshallazgos con el fin de realizar un seguimiento de loscambios producidos por el glaucoma a través deltiempo.

Evaluación Binocular y Monocular

La mejor manera de evaluar cambios po-tenciales en un paciente en el cual se sospecha glau-coma es el examen estereoscópico del disco bajo di-latación, con un lente de 78 dioptrías en la lámparade hendidura y con una técnica binocular. Durantemi entrenamiento, utilizaba visión monocular. Acos-tumbraba observar primero el disco y luego traduciresa imagen en una estereoscópica. Si solo se exami-na monocularmente al paciente, se pueden perder de-

talles importantes a menos que luego se dilate parauna adecuada evaluación binocular. Además de laluz blanca, se debe usar la luz verde o roja para ob-servar no solo los márgenes del disco sino tambiénbuscar desaparición de la capa de fibras nerviosas yevaluar el estado de salud de los tejidos en su salidadel disco.

Evaluación del Disco

Primero observo la forma global del disco.Observo el tejido escleral y trato de determinar siexiste una creciente miópica o cambios pigmentariosque puedan afectar la coloración. Luego observo lacoroides alrededor del área y determino si el disco es-tá inclinado o si los márgenes están afectados. Segui-damente evalúo el patrón de la capa de fibras nervio-sas en cada uno de los cuadrantes. Las primerasáreas que tienden a desaparecer son las superiores einferiores al anillo temporal.

Al realizar estas evaluaciones es muy impor-tante relacionar el tamaño del ojo y su error refracti-vo. Por ejemplo, una relación copa disco considera-blemente grande es muy significativa en un pacientecon cinco dioptrías de hipermetropía, pero la mismarelación causaría menos preocupación en un pacien-te con –5 dioptrías de miopía. El volumen de la ca-pa de la capa de fibras nerviosas en el anillo escleralen un hipermétrope de +5 seguramente es menor queel volumen potencial en un paciente miope. El anilloescleral será considerablemente grande en el ojomiópico y las fibras tendrán espacio para esparcirsehacia afuera mientras que en un ojo hipermétrope to-do el volumen de la capa de fibras nerviosas estáconfinada a un espacio relativamente pequeño. La

11

Capítulo 2UNA VISION GENERAL DE LOS PARAMETROSCLINICOS DIAGNOSTICOS DEL GLAUCOMA

Dr. Alan S. Crandall

habilidad de poder ver hasta la lámina cribiforme enun ojo hipermétrope es un dato preocupante. Signifi-ca que ha ocurrido cierta pérdida del tejido de fibrasnerviosas en ese ojo.

Evaluación de la Vasculatura

La evaluación de los capilares peridiscosincluye la arquitectura de todas las arterias y venas.Revise si las arterias y venas forman un patrón de ra-mificación normal o si existe algo inusual en el pa-trón de ramificación o en la relación arterio/venosa.Observe cuidadosamente la estructura completa demodo que se puedan reconocer cambios en los exá-menes subsiguientes. La evaluación de estos patro-nes se hace más fácil con algunos de los novedososlentes oscuros adaptivos. Estos lentes facilitan unexamen con cambios de color, áreas de desaparicióncapilar y cambios en el grosor del anillo neural.

Evalúe diferentes aspectos de la vasculaturaen cada uno de los cuatro cuadrantes. Una de las pre-guntas más importantes es si el patrón de los vasosaparentemente va por debajo del margen del anillodel disco neural o a través del mismo. Esto tiene su-ma importancia para detectar cambios en el tiempo.A medida que empieza a ocurrir la desaparición de lacapa de fibras nerviosas, los vasos irán por debajo delmargen externo del anillo del disco. Este es un signomuy importante de progresión en glaucoma. Cerció-rese si ha ocurrido algún cambio en el patrón de lavasculatura a medida que pasa alrededor del anillointerno del disco neural. Aparentemente existe unarelación entre la variación de los vasos y el volumenmismo de la copa.

Para evaluar la relación copa-disco primeroestime el diámetro del anillo escleral total. Mirandoel cuadrante superior, de arriba hacia abajo, intenteencontrar el margen distintivo del anillo externo deldisco. Desde este anillo del tejido neural, muévase alpunto del anillo interno de ese tejido. La distanciaaparentemente puede ser 0.2 a 0.4 del diámetro total.Evalúe el grado de palidez en cada uno de los cua-drantes ya que éste se relaciona no solo con cambiosen el disco sino también con el potencial de cambiosen el campo visual. Las pruebas psicofísicas puedenentonces realizarse con el fin de documentar el esta-do del paciente.

Documentación del Examendel Disco Óptico

Documente la estructura del disco muy cui-dadosamente con dibujos, fotografías seriadas y unadescripción escrita de lo observado exactamente encada cuadrante para así determinar cambios en exá-menes futuros. El anillo neural se describe indivi-dualmente. Anote si se observa igual en cada cua-drante o si es más angosto en algunas áreas que enotras. Compare el tejido del anillo neural en cadacuadrante con el de los otros cuadrantes por color,márgenes y forma. Describa y dibuje precisamente larelación copa-disco. Indique si existe alguna inclina-ción. Observe también si hay desplazamiento de va-sos, medidas de los vasos, volumen del disco y laprofundidad de la copa.

En contraste con otras técnicas, utilizo carti-llas divididas como cuadrantes de un reloj para tratarde reflejar exactamente lo que se observa en cada unode los cuatros cuadrantes. Obviamente, esta cartillatiene limitaciones ya que intenta representar los cua-drantes tridimensionales en un solo plano. Indique elpatrón de las fibras nerviosas en cada uno de los cua-drantes porque es allí donde posteriormente la desa-parición se hará evidente, particularmente en losmárgenes superiores e inferiores. Por ejemplo, si sedocumenta que el cuadrante superior del ojo derechono tiene desaparición de la capa de fibras nerviosas ytiene buen margen de disco, al estudiar este dibujo alaño siguiente es posible reconocer si ha habido algu-na área de desaparición de la capa de fibras nervio-sas.

Campos Visuales

Procedo a la evaluación clínica del discocon un estudio de campo visual, para el cual uti-lizo el "Fast Pack 32". (Una alternativa es el 24-2SITA FAST-Editor). Alguno de los discos más difí-ciles son los de miopes con -4, -5, -6 y –7 dioptríasen los que existe una creciente miópica.

Utilizo tanto el aparato "Humphrey" como el"Octopus", pero prefiero el "Humphrey". En el usode campos visuales automatizados es importante re-cordar que el paciente debe pasar por un período de


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aprendizaje con esta tecnología y que la fatiga en elpaciente puede ser un factor importante. (En relacióna esto la estrategia SITA FAST es útil- Editor). El pri-mer campo visual automatizado es por lo general re-lativamente no confiable. El oftalmólogo debe sen-tarse con el paciente y explicarle cómo funciona. De-be explicarle que en realidad no es una prueba re-lajante y motivarlo para que la efectúe con el míni-mo de ansiedad.

Aunque el oftalmólogo ciertamente no puedecomparar cambios a través del tiempo en la primeracita de un paciente, es crítico el establecer una basede datos para referencias futuras. En una base anualo cada 2 años, repito los campos visuales y los com-paro con los previos. Todavía no hay una respuestaclara a la pregunta de qué tan frecuente se deben rea-lizar las pruebas de campo visual. Qué tan pronto sepueden detectar los cambios asociados con glaucomaen base a los campos visuales, es algo que todavíaestá en estudio. Probablemente sea posible detectar laprogresión más rápidamente con los resultados ac-tuales de campo visual, antes de que sean identifi-cados a través del examen del nervio óptico.

Fotografías Estereocópicas

Realizamos fotografías estereoscópicas se-riadas cada 2 a 3 años. Estas se colocan en la cartilladel paciente para compararlas. Ya sea inmediatamen-te antes o inmediatamente después de la visita del pa-ciente se ven las fotografías previas usando un visorestereoscópico en la oficina. Se puede colocar un re-tículo en el disco, el cual mejora la precisión en lacomparación de fotografías. Además, las fotografíaslibres de rojo son utilizadas evaluar la capa de fibrasnerviosas. Es importante percatarse de otros cambioscomo el desarrollo de cataratas, ya que estos cambiosobviamente van a disminuir la capacidad del fotógra-fo para capturar imágenes útiles.

La literatura actual sugiere que la PerimetríaAutomatizada de Longitud de Onda Corta (SWAP)puede ayudar en la identificación de defectos relacio-nados con glaucoma. En nuestra práctica, la cual esmuy numerosa no hemos encontrado una her-ramienta tan útil como el SITA para la identificaciónde defectos. El reto es que muchos pacientes tienenotros defectos como cataratas o cambios maculares.Continuaremos evaluando si la SWAP es un comple-

mento importante como herramienta del oftalmólogopara el diagnóstico del glaucoma.

Topografía Retinal

La máquina GDx utiliza un oftalmoscopiode disco láser confocal de barrido para obtener imá-genes topográficas del disco óptico y de la retina pe-ripapilar. Una alternativa tecnológica de la topográfi-ca retinal Heidelberg. La máquina GDx puede estu-diar objetivamente la arquitectura de la capa de fibrasnerviosas, particularmente la forma del nervio ópti-co.

El problema actual con estas tecnologías esque aún con un mínimo movimiento del ojo, la má-quina puede reportar cambios tanto de de la capa defibras nerviosas normales como de las anómalasdentro de un período tan breve como una semana,aunque no haya habido tales cambios. Utilizamos to-pografía retinal Heidelberg como otra fuente de in-formación complementaria pero en la actualidad, pa-ra la toma de decisiones, le doy más valor a las foto-grafías estéreo de excelente calidad. Sin embargo, ca-da generación de láseres, está mostrando avances. Eltrabajo que Wayne Abb/Rob Weinreb, en la Univer-sidad de California y su grupo realizaron en SanDiego, deberá dar resultados más reproducibles. Ac-tualmente no se debe tratar a un paciente solo en ba-se a los resultados de la máquina GDx o de Heidel-berg. Por el contrario, el tratamiento debe basarse enla evaluación del disco óptico, estereofotografías y elcuadro clínico en general.

Frecuencia de Exámenes

Qué tan frecuente se debe evaluar a un pa-ciente depende de diversos factores. El tomar unahistoria familiar cuidadosa y determinar la salud fí-sica general del paciente son pasos importantes paratomar esta decisión. Si los pacientes tienen enferme-dad vascular retiniana, diabetes o una fuerte historiafamiliar de glaucoma, los evaluamos con mayor fre-cuencia. También somos más cuidadosos cuando lospacientes están bajo tratamiento por otras enfermeda-des, ya sea colesterol alto u otra patología que requie-ra medicación sistémica. El estado vascular generaldel paciente es una consideración importante para

Capítulo 2: Una Visión General de los Parámetros Clínicos Diagnósticos del Glaucoma

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que el oftalmólogo decida si debe y cuándo bajar lapresión intraocular para prevenir la pérdida del cam-po visual. Si un paciente tiene uno o dos miembrosen la familia con historia de glaucoma pero él está re-lativamente sano, come sano y hace ejercicio, reco-mienda una evaluación anual. Si el paciente tiene unaapariencia tisular sana, 0.2 a 0.5, la evaluación anuales lo indicado. Una evaluación anual también esapropiada en pacientes con relación copa- disco pe-queña. Los pacientes con 0.6 a 0.7 e historia familiarde glaucoma deben evaluarse cada 6 meses. (Algunasautoridades aconsejan evaluaciones más frecuentes-Editor). Es importante establecer los parámetros paraevaluar la progresión y decidir el tratamiento. Aun-que la presión intraocular no es la única preocupa-ción, es una muy importante, especialmente cuandoaumenta considerablemente. Si la presión de un pa-ciente aumenta de 18 a 19 a 22 después de 1 año,esto no es muy preocupante, pero lo sería si la pre-sión aumenta a 25 después de 1 año. La presiónsigue siendo un riesgo significativo para daño pro-gresivo al nervio óptico, a independiente de losotros parámetros.


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La evaluación del disco óptico es el centrode la evaluación del paciente con glaucoma. Dichaevaluación no es completamente objetiva ya que re-quiere cierto grado de interpretación por parte delmédico oftalmólogo. Sin embargo, es mucho más ob-jetiva y reproducible que la evaluación de los camposvisuales. Consideramos que la evaluación del discodebe enfocarse en si han ocurrido o no cambios en suapariencia. La determinación de que han ocurridocambios con frecuencia es imposible basándose úni-camente en la simple observación. La evidencia con-clusiva de que el disco ha sufrido daño requiere deevaluaciones consecutivas del disco óptico. Conside-re el paciente que se presenta con un disco de exca-vación moderada (Fig. 1). En base a una evaluacióndel oftalmólogo no puede decirse si el disco es sano

o patológico; no puede determinarse si el disco estáaumentado de modo concéntrico o si el paciente na-ció con una copa de ese tamaño. Dicha conclusión re-quiere de evaluaciones consecutivas.

Sin embargo, algunos indicativos de anoma-lías del disco son evidentes aún en el primer examen.El cambio más característico es el pit adquirido delnervio óptico (APON-por sus siglas en inglés), elcual es un signo patognomónico de daño glaucoma-toso (Fig. 2). El pit adquirido del nervio óptico co-rresponde a una pérdida localizada de tejido inmedia-tamente adyacente al borde externo del anillo. (Elconcepto de que esta muesca en el disco es un " pitadquirido del nervio óptico" no es universalmenteaceptado –Editor). Tiene una apariencia brillante yusualmente se localiza ligeramente temporal al polo

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Capítulo 3EVALUACION DEL DISCO OPTICO EN ELTRATAMIENTO DEL GLAUCOMA

Dr. George Spaeth

Figura 1: Disco con Excavación Moderada-EvidenciaConclusiva de que un Disco Alterado RequiereEvaluaciones Consecutivas

Copa de tamaño moderado con un adelgaza-miento moderado del anillo. No puede decirse si es unaexcavación congénita o adquirida. No existen defectosde campo visual en este ojo. Se requieren otras evalua-ciones del paciente, incluyendo la evaluación consecuti-va de los discos.


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Figura 2: Significado del APON, Signo Patognomónico deDaño Glaucomatoso

Un paciente con una muesca inferior y un pit adquiri-do del nervio óptico directamente en el borde externo del anilloa las 5:30 horas (ver fecha negra).

Figura 3: Hemorragia del Disco Atravesando el Anillo

Hemorragia característica del disco atravesando el ani-llo del nervio óptico (ver flecha negra). Este tipo de hemorragiaes más frecuente en pacientes con glaucoma asociado a presio-nes intraoculares bajas y con frecuencia es un signo de glauco-ma no controlado.

Figura 4 A-B: Significado de Asimetría Entre Dos Nervios Opticos

(A-Ojo derecho) Un anillo muy delgado sugestivo de glaucoma el cual se hace más convincente cuando se compara con laapariencia del otro ojo mostrado en (B- ojo izquierdo), en el cual el disco es claramente saludable.

inferior o superior. Dos tercios de los APON se loca-lizan inferiormente. Con frecuencia existe algún gra-do de atrofia peripapilar adyacente a esta área. Lapresencia de un APON no necesariamente indica queel daño continúa pero es un signo definitivo de que elpaciente ha sido afectado por el proceso del glauco-ma. Otro hallazgo característico típico del glaucomaes una hemorragia en el disco que atraviesa el anillo

(Fig.3). Existe una asociación muy estrecha entre lashemorragias del disco y los pits adquiridos del nervioóptico. La hemorragia puede preceder el desarrollodel APON. La patogénesis de estas hemorragias estodavía especulativa.

Otros signos que alertan al oftalmólogo enrelación a la posible presencia de glaucoma en soloun examen incluyen la asimetría entre los dos nervios

A B

Capítulo 3: Evaluación del Disco Optico en el Tratamiento del Glaucoma

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Figura 5: Vaso en Bayoneta Adyacente a la MuescaPatológica, Altamente Sospechoso de Glaucoma

Un disco típico con atrofia peripapilar. Sin embargo, laobservación cuidadosa del disco en la Fig. 5 muestra a las 6 ho-ras un vaso marcadamente curvo o en bayoneta, adyacente a lamuesca patológica (mostrada por la flecha). Si el otro ojo no tie-ne una apariencia similar, esto es altamente sospechoso de glau-coma.

Figura 6: Muesca Unilateral Característica de Glaucoma

En este paciente, el disco es suficientemente caracte-rístico por la muesca localizada a las 6 horas lo cual hace prácti-camente seguro el diagnóstico de glaucoma.

ópticos (Fig. 4, A y B). Resultan muy sospechosos uncambio focal acentudado y una muesca en el anilloinferior (Fig. 5). Aún la muesca por si sola es un sig-no preocupante; una muesca unilateral casi nunca es-tá asociada a un ojo normal (Fig. 6). La asimetría por

si sola es sugestiva de posible glaucoma, pero debendescartarse otras causas potenciales de asimetría co-mo la diferencia en el tamaño de los discos (típico deanisometropía) o defectos congénitos . Esto requiereestimar el tamaño del disco (Fig. 7).

Figura 7 A&B: La Asimetría Sola es Sugestiva pero no Patognomónica de Glaucoma- Importancia de Calcular el Tamaño delDisco

Estas fotografías fueron tomadas con la misma magnificación. Note que el nervio óptico en el ojo derecho (A) aparece con-siderablemente mayor que el izquierdo (B). La copa en el ojo derecho puede aparecer más grande, pero en realidad, el nervio ópticoderecho es el más sano de los dos, debido a que el anillo realmente es un poquito más grueso comparándolo con el izquierdo.

A B


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Realizando la Evaluación delDisco Optico

Nosotros preferimos observar el disco, utili-zando una técnica que puede ser aplicada en cual-quier parte del mundo. Usamos un oftalmoscopio di-recto para proveer gran magnificación y un lente de60 o 90 dioptrías para ganar estereopsis bajo la lám-para de hendidura. El oftalmoscopio directo es usadomuy cuidadosamente para permitir la máxima visua-lización. Aún con oftalmoscopía directa cuidadosa,algunas veces es difícil obtener un sentido de la este-reopsis y profundidad de la copa. Como puntualiza-ron hace muchos años Gloster y Primrose , un hazgrande que abarque más que solo el nervio óptico ha-ce que el color de la retina se refleje en el mismo ner-vio, haciendo mucho más difícil detectar las áreas depalidez. Más aún, la profundidad de la copa no pue-de ser determinada con un haz grande debido a la au-sencia de sombras. Las sombras permiten convertir laimagen bi-dimensional en una tri-dimensional locual es imprescindible para la evaluación.

El lente de Hruby o uno de contacto puededar una excelente visualización pero estos lentes sonmuy difíciles de usar. El lente de contacto requierecon frecuencia el uso de una solución como metilce-lulosa la cual nubla la visión del paciente interfirien-do por lo tanto con la evaluación refractiva, de loscampos visuales o fotográfica. Por lo tanto, prefieroutilizar una técnica que no requiera el uso de ningu-na solución.

Grabando la Imagen del Disco a través de Dibujos

¿Cómo debe ser grabada la imagen una vezse visualiza el nervio óptico? Es preferible el uso dedibujos del disco. Esto no es porque creamos que po-demos dibujar en forma tan precisa como una foto-grafía. Pero sí podemos destacar detalles que la foto-grafía no puede grabar. Lo más importante es la ex-periencia del aprendizaje y la disciplina que se obtie-nen a través de la evaluación del disco y los dibujoscuidadosos. Cuando se observa un disco y se dibujacon gran cuidado, el oftalmólogo mantiene su capa-cidad de observación.

La importancia de practicar para mantenerestas habilidades está muy bien ilustrada a través deun ejemplo de la vida del pianista Arthur Rubenstein.Aún después de ser reconocido como uno de los másgrandes pianistas del mundo, continuó tomando lec-ciones de piano. Rubenstein decía que cuando nopracticaba un día, él podía escuchar la diferenciacuando tocaba. Cuando no practicaba por dos días, suesposa podía oír la diferencia y cuando no practicabapor tres días, la audiencia podía escuchar la diferen-cia. De manera similar nosotros consideramos queevaluando y dibujando el disco logramos una expe-riencia de constante aprendizaje.

Primero, debe trazarse la forma del disco.Generalmente no son redondos sino ovales o irregu-lares. Un formato con el trazo previo de un disco re-dondo con espacio para dibujar la copa, garantiza queel dibujo será inapropiado. El mismo oftalmólogo de-be dibujar la forma del disco. Entonces, dentro de laforma, se define el anillo. Con el oftalmoscopio di-recto monocular se visualizan cambios en la confi-guración de los vasos sanguíneos, lo cual es muy útil.El color también ayuda pero puede ser erróneo. Paradefinir el anillo claramente, es muy útil un lente de60 o 90 diptrías con el cual se logra mejor la este-reopsis necesaria. Durante el proceso del dibujo, ayu-da volver con cierta frecuencia al oftalmoscopio di-recto. Se debe prestar atención especial a las áreastemporales superior e inferior para asegurarse de queno existen pits adquiridos o hemorragias del disco.El anillo en estas áreas debe ser dibujado con espe-cial cuidado. Anote si existen vasos sanguíneos enbayoneta o si existe algún grado de atrofia peripapi-lar. Posteriormente anote la cantidad de palidez de1+ a 4+. La Fig. 8 ilustra los dibujos de los discosmostrados en las Figs. 1, 2 y 5.

Solamente cuando se ha finalizado el dibujodebemos comparar con nuestros previos dibujos o fo-tografías. Esto puede ser una experiencia decepcio-nante. Algunas veces encontramos que hemos omi-tido algún detalle o que dibujamos algo que antes noobservamos. También hemos comprobado que entremás práctica adquirimos en identificar los hallazgosrelevantes, desarrollamos mejores habilidades de di-bujo.


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Figura 8-1 AB: Determinación de Cambios en el DiscoOptico

La Figura 8-1 AB es un dibujo del disco óptico en elmismo paciente mostrado en la Fig.1. La última, sin embargo, esuna fotografía a color del mismo disco óptico. Ya sea utilizandofotografías a color o dibujos, la evaluación del disco debe incluírevaluaciones consecutivas seriadas para observar si ocurre algúncambio. En un disco, como el que se muestra aquí con una exca-vación moderada (A) , una sola evaluación no puede determinarsi existe glaucoma o si el paciente nació con una copa de ese ta-maño. La excavación moderada se observa por el tamaño delanillo (área entre las felchas azules). (B) muestra el mismo dis-co en un corte transversal.

Figura 8-2 AB: Anomalías del Disco Más Determinantes deGlaucoma

La Figura 8-2 AB es un dibujo del disco óptico en elmismo paciente mostrado en la Fig. 2. La última, sin embargo,es una fotografía a color del mismo disco óptico. La Fig. 8-2 "A"muestra uno de los cambios más característicos en el disco ópti-co que pueden indicar la presencia actual o previa de glaucoma.Nos referimos al pit adquirido del nervio óptico (flecha azul).Esto representa una pérdida localizada de tejido inmediatamenteadyacente al borde externo del anillo. Tiene una apariencia bri-llante y usualmente se localiza ligeramente temporal al polo su-perior o inferior. El corte transversal correspondiente (B) mues-tra la extensión de la pérdida de tejido en esta área.

Figura 8-5 AB: Presencia de Glaucoma Indicado por laAsimetría entre Dos Nervios Opticos

La Figura 8-5 AB es un dibujo del disco óptico delmismo paciente mostrado en la Fig.- 5. La Fig. 8-5 AB muestraotro signo característico que puede alertar la presencia de glau-coma con solo una evaluación. Es la asimetría entre dos nerviosópticos. Un cambio focal marcado y una muesca en el anillo in-ferior en solo un ojo pero no en el otro es altamente sospechoso.Note que el ojo (A) muestra una excavación moderada con unamuesca no visible. El ojo (B) del mismo paciente muestra unamayor excavación y una muesca (flecha) en el anillo. Una mues-ca unilateral casi nunca está asociada a un ojo normal.


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Reproduciendo la Imagen del Disco a través de la Fotografía

Otro método para evaluar el disco óptico esla fotografía. La fotografía provee una fidelidad (sinprecisar los detalles-Editor) no presente en los dibu-jos del disco. El peligro de confiar en una imagen fo-tográfica bidimensional es que sin estereopsis es muydifícil visualizar la forma de la copa. Más aún, elflash ilumina la retina totalmente reflejándose en eldisco y reduciendo la capacidad del oftalmólogo pa-ra detectar palidez. Las fotografías estereoscópicasson un avance. Cambiando la posición de la cámarase produce un sentido de estereopsis pero no permitela comparación con un juego previo de fotografías yaque el cambio podría no ser el mismo. Por ejemplo,una vasija esteresocópica que realmente no ha sufri-do ningún cambio, podría aparecer más profundasimplemente porque la base del cambio estereópticofue variada.

Por lo tanto, la mejor técnica fotográfica uti-liza una distancia fija entre imágenes. Un buen ejem-plo es la cámara de fondo Canon, la cual produce fo-tografías estereoscópicas simultáneas impresas en lamisma toma. La desventaja de esta técnica es la pér-dida de la capacidad de magnificación. Debido a quela fotografía es muy pequeña , el oftalmólogo requie-re un visor que provea suficiente magnificación paravisualizar los detalles importantes.

Análisis de Imagen del DiscoOptico

El análisis de imagen ofrece una alternativafutura para mejorar la evaluación del disco óptico.Algunas técnicas son ya reproducibles. El instrumen-to Tomógrafo Retinal Heildelberg (HRT), evalúa latopografía del disco utilizando un láser de barridoconfocal y tomando la superficie de la capa de fibrasnerviosas como un plano de referencia arbitrario. De-

fine la naturaleza del disco en un plano particular yposteriormente a través de todo el disco, haciendocortes en planos adicionales. En base a estos cortes sereconstruye la estructura del disco óptico en tres di-mensiones. Las medidas de la HRT son más reprodu-cibles. Tiene la ventaja de ser digitalizada de tal for-ma que los resultados pueden ser cuantitativos. Estosignifica que en la repetición del análisis de la máqui-na, se tiene una medida específica del grado del da-ño. Por ejemplo, la HRT puede mostrar que la copase ha profundizado, dígase, 25 micrones en un áreaen particular, ofreciendo una buena idea de la canti-dad de cambio que ha ocurrido. El problema es queal comparar una imagen con la siguiente, la validezde los cambios dependen significativamente de la ca-pacidad para registrar estas dos imágenes de maneraexacta. Si existe un movimiento sacádico que despla-za el ojo ligeramente a un lado, la imagen registradala segunda vez no será idéntica a la imagen registra-da la primera vez. Mediante programas de computa-doras, la diferencia en la imagen puede ser corregi-da en algún grado pero no completamente.

Determinación del Espesor dela Capa de Fibras NerviosasRetinales

Otro método, la tomografía óptica (OCT-porsus siglas en inglés), mide el espesor real de la retinautilizando una técnica de rastreo. Este método real-mente mide el espesor de la capa de fibras nerviosas.Es una técnica difícil, y el soporte por medio de pro-gramas de computadoras todavía no ha sido desarro-llado. Aunque existen algunos problemas ópticos pa-ra trabajarlo, este método puede ser de gran beneficioen el futuro. (Nota del Editor: Este es un conceptonuevo, muy importante. La detección de la alteraciónde las células ganglionares retinales puede permitir ladeterminación objetiva temprana del daño glaucoma-toso antes de que los cambios funcionales en el cam-po visual o de pérdida en la estructura del grosor deldisco (copa) puedan ser apreciados.


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Otra técnica, llamada analizador del espesorde la capa de fibras nerviosas o técnica polarimétricano miden directamente el espesor. Cuando la luz pa-sa a través de la capa de células ganglionares, se po-lariza. La cantidad de polarización de la luz es utili-zada para estimar el espesor de la capa de fibras ner-viosas. Midiendo la cantidad de retardo de la luz enatravesar la capa, se tiene una medición indirecta delespesor de la capa de fibras nerviosas.

Limitaciones Clínicas Actuales

Desde un punto de vista clínico, las técnicasde análisis de imagen no han demostrado ser sufi-cientemente válidas para que los pacientes puedanser tratados basados solo en esta información. Cuan-do los programas de computadoras mejoren, conside-ramos que algún día será posible tomar una imagende un disco óptico y retomar esta imagen 2 años des-pués, o aún 6 meses después y determinar en formamuy confiable si existe deterioro de la condición, siexiste estabilidad o mejoría. Este podrá ser un granpaso ya que los pacientes son manejados principal-mente en base a la detección de cambios.

Utilizar imágenes para diagnosticar la exis-tencia de glaucoma es más complejo ya que debenser considerados los patrones. Mientras que un críti-co de arte puede instantáneamente distinguir entreuna pintura de Monet y una de Manet, las computa-doras podrían no hacer esta diferenciación fácilmen-te. No están todavía programadas para reconocer pa-trones complejos.

En resumen, consideramos que los analiza-dores del disco óptico y los aparatos de análisis deimagen del nervio óptico no tienen utilidad actual-mente en establecer si existe o no glaucoma. Si unpaciente no tiene capa de fibras izquierda, el analiza-dor de capa de fibra nerviosa puede obviamente de-cirnos que esta capa no existe. (Nota del Editor: Eloftalmólogo puede también decir esto utilizando el

oftalmosocopio con luz libre de rojo).Mucho antes deesta etapa, sin embargo, este diagnóstico puede serfácilmente realizado con un oftalmoscopio. Desde elpunto de vista del diagnóstico, estos analizadorestampoco son suficientemente sensitivos o específi-cos. Sin embargo, pueden ser útiles en la detecciónde cambios. Consideramos que serán de mayor utili-dad en un futuro cercano.

Relación Copa/Disco

Aún en la centuria anterior, los atlas recono-cidos como el publicado por Fornieger contenían di-bujos parecidos a los publicados en HIGHLIGHTS.La diferencia clave, sin embargo, es que aquellos di-bujos iniciales fueron generados por la llamada téc-nica análoga; no eran cuantitativos en ninguna forma.Con la introducción de métodos más científicos en elestudio de la medicina y en la práctica clínica se in-trodujo la medición. Se hizo un gran paso hacia ade-lante con la introducción del concepto de la relacióncopa/disco primeramente establecido por Armaly,quien estableció que el tamaño de la copa en compa-ración con todo el disco era la clave principal. Enton-ces se hizo evidente que ciertos tamaños de copa eranhereditarios. Por ejemplo, en pacientes negros la re-lación copa/disco tiende a ser más grande que en pa-cientes blancos. Nuevos conocimientos acerca de lamedición del tamaño de la copa conducirá los estu-dios a determinar en que forma se producen los cam-bios.

En la actualidad no enseñamos a nuestros re-sidentes a utilizar la relación copa/disco. De hecho,estamos en desacuerdo con este término. Esto se de-be a que se pierde mucho en la medición. Primero, larelación copa/disco es difícil de determinar. Estudiosde Paul Lichter y otros han mostrado que los clínicosno son particularmente buenos en la medición de larelación copa/disco de una forma reproducible. Esteproblema es menos severo cuando se comparan dos

lecturas por los mismos oftalmólogos que dos lectu-ras con diferentes oftalmólogos. En otras palabras, lareproductibilidad intra-observador es más confiableque la reproductibilidad inter-observador. La Fig. 1muestra un disco con una relación copa /disco gran-de. Sin embargo, podría no existir un defecto delcampo visual en este ojo. En contraste, la Fig. 9muestra un disco con una relación copa/disco peque-ña, pero es un disco enfermo que podría estar asocia-do a pérdida marcada del campo visual.

Pero la relación copa/disco capta solamenteun aspecto particular del disco. Nuevos aparatos deanálisis de imágenes hacen un trabajo mucho más

completo en la evaluación de todo el perfil del disco.Miden el ancho del anillo no solo en términos verti-cales u horizontales sino en diferentes dimensiones.Por ejemplo, pueden concluír que el anillo se estávolviendo más angosto entre las horas 5 y 6. Estecambio, el cual podría no ser mostrado del todo enun análisis de relación copa/disco, puede ser un sig-no válido de deterioro por glaucoma. Y, por supues-to, la relación copa disco también omite signos im-portantes como los pits, muescas, hemorragias y sig-nos de daño del disco que están relacionados con pa-trones cambiantes.


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Figura 9: Esta cabeza del nervio óptico muestra una rela-ción copa/disco pequeña. Sin embargo, el disco es altamen-te patológico, con una muesca que es característica del da-ño glaucomatoso. La relación copa/disco en este caso po-dría ser equívoca, mientras que la evaluación de la relacióndisco/anillo podría resultar altamente reveladora.

Las estrategias iniciales desarrolladas paralas pruebas automatizadas consumían demasiadotiempo y, en ocasiones, tardaban más de 20 minutospor ojo. Debido a esto, las pruebas algunas veces re-sultaban fatigosas para el paciente y por lo tanto pro-ducían respuestas poco confiables. El algoritmo másviejo y comúnmente utilizado es el programa con-vencional de umbral completo.

Aplicaciones Clínicas deNuevas Familias de Pruebas

Los algoritmos suecos de umbral interacti-vo (SITA) (Humphrey Systems, Dublin, California)son una nueva familia de algoritmos de prueba desa-rrollados para reducir significativamente el tiempode la prueba de los algoritmos de umbral completo,sin reducir la calidad de los resultados. Los estudiosclínicos en pacientes sanos y con glaucoma han de-mostrado que las estrategias SITA son rápidas y lo-gran la misma o mejor calidad de los programas deumbral completo.

Recientemente, la perimetría automatizadade onda corta (SWAP) (Humphrey Systems, Dublin,California) ha mostrado potencial para la deteccióntemprana de defectos glaucomatosos del campo vi-sual y una evaluación más sensitiva de la progresióndel mismo. La prueba utiliza un fondo amarillo bri-llante con el estímulo en azul. La SWAP requiere de-tección por los conos de onda corta y procesamientoa través de las células ganglionares pequeñas biestra-tificadas (amarillo-azul). Un obstáculo para la inter-pretación de la prueba SWAP es la presencia de ma-yor variabilidad a largo plazo en pacientes normales,lo cual hace más difícil la diferenciación entre lasvariaciones al azar y las verdaderas progresiones.

(Nota del Editor: El Dr. Richard Parrish, Profesorde Oftalmología de la Universidad de Miami y en elBascom Palmer Eye Institute enfatiza que el SITA-Standard 24-2 ha reducido dramáticamente la canti-dad de tiempo requerido en las pruebas iniciales decampos visuales y se ha convertido en el exameninicial convencional de campos visuales, utilizado enel Bascom Palmer. Esencialmente ha reemplazado laprueba 24-2 de umbral completo. Los pacientesestán muy satisfechos del corto período de tiempoque requiere la prueba SITA-Standard.

El Dr. Parrish recomienda realizar la pruebacon el programa 10-2 si el campo visual se limita auna isla central para evitar la pérdida de tiempo y lafrustación del paciente. La crítica inicial de que laspruebas de campos visuales automatizadas erandemasiado prolongados desde el punto de vista delpaciente era absolutamente válida. El ahorro detiempo también contribuye a mayor precisión ya queel factor fatiga se reduce o elimina).

La tecnología de perimetría de doble fre-cuencia (FDT) (Welch Allyn, Skaneateles, NewYork, y Humphrey Systems, Dublín, California) pro-vee un complemento útil a la prueba de perimetríaautomatizada convencional y puede servir como eva-luación inicial efectiva del campo visual para la de-tección de pérdida de campo visual glaucomatosa.La FDT aísla un sub-grupo de los mecanismos de lascélulas ganglionares de la retina en la vía magnoce-lular (M-cell). Estas células ganglionares tienen fun-ciones que son reconocidas como anómalas en casosde glaucoma. Debido a su alta sensitividad y especi-ficidad en la detección de defectos glaucomatososdel campo visual, la FDT está actualmente empezan-do a ser utilizada por su potencial de detección englaucoma.

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Capítulo 4AVANCES EN PRUEBAS DE CAMPO VISUAL

Dr. Joel S. Schuman, Dr. Zinaria Y. Williams

Papel del ElectroretinogramaMultifocal (ERG)

Otros avances dirigidos a la detección tem-prana de daño visual incluyen las pruebas electrofi-siológicas. Esta técnica puede permitir la mediciónobjetiva y cuantitativa de la función de las célulasganglionares y del nervio óptico, y puede ser particu-larmente útil en glaucoma. Debido a que el electrore-tinograma convencional (ERG) graba una respuestaglobal no específica de la retina, los detalles de loscambios localizados en diferentes regiones de la reti-na son muy difíciles de observar. El electroretinogra-ma multifocal (mERG) tiene la capacidad de evaluarrespuestas retinales locales. E. Sutter y D. Tran deta-llaron un método para grabar la mERG el cual permi-

te estimular independientemente diversas áreas reti-nales de acuerdo a su secuencia binaria-m. El mERDno es dependiente de la respuesta subjetiva del pa-ciente y por lo tanto puede ser más sensitivo que laperimetría automatizada convencional para la detec-ción de los daños iniciales de la capa de células gan-glionares.

La electroretinografía multifocal estimula si-multáneamente 103 áreas de los 50 grados centralesde la retina. No se requiere la respuesta del paciente;un electrodo de lente de contacto detecta automática-mente la sensitividad retinal. Las respuestas electro-fisiológicas son organizadas geográficamente paraproducir un mapa funcional de la retina, similar a laspruebas de campo visual. La electroretinografía mul-tifocal es una tecnología prometedora para la detec-ción y progresión del glaucoma. La Figura 1 es una


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Figura 1: Ilustración digital a color mostrando un mERG normal. Note la inclinación gradual desde la periferia hacia el pico centralalto, demostrando máxima sensibilidad a la luz.

ilustración digital a color que muestra un mERGnormal. Observe la inclinación gradual desde la peri-feria hacia el pico central, demostrando máxima sen-sitividad a la luz. La Figura 2 muestra un ojo conglaucoma avanzado. Existe una depresión general,con un escotoma arqueado superior. El mapa geográ-fico forma un valle (depresión) superior al pico quecorresponde a un escotoma arqueado superior.

Significado de la RespuestaVisual Evocada (VER o VEP)

El potencial visual cortical evocado (VECP,también abreviado como VEP o VER para la respues-ta visual evocada) es una señal eléctrica generada porla corteza occipital visual en respuesta a la esti-

mulación de la retina ya sea por luces intermitenteso por un estímulo en patrón. Actualmente el patrónVEP es preferido sobre las luces intermitentes VEPpara la evaluación de las vías visuales, debido a sumayor sensitividad en la detección de los defectos deconducción axonal. La respuesta usualmente es evo-cada con un patrón de "tablero de damas" en el cuallos cuadros blancos y negros se alternan a una fre-cuencia de 2 a 10 veces por segundo (2 a 10 Hz). ElVEP es principalmente utilizado para identificar lapérdida visual secundaria a enfermedades del nervioóptico y vías visuales anteriores. Estudios recientesde S. Graham y coautores dan demostrado correla-ción entre el VEP y los defectos del campo visual,pero se requiere realizar mucho más trabajo en estaárea antes de la adopción clínica de esta técnica.

Capítulo 4: Avances en las Pruebas de Campos Visuales

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Figura 2: mERG de un ojo con glaucoma avanzado. Existe una depresión generalizada, con un escotoma arqueado superior. Elmapa geográfico forma una valle (depresión) superior al pico que corresponde al escotoma arqueado superior.


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LECTURAS SUGERIDAS

1. Boeglin RJ, Caprioli J, Zulauf M. Long-term fluctua-tion of the visual field in glaucoma. Am J Ophthalmol1992;113:396-400.

2. Chauhan BC, Drance SM, Douglas GR. The use ofvisual field indices in detecting changes in the visual fieldin glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990;31(3):512-520.

3. Chauhan BC and Johnson CA. Test-retest variability offrequency-doubling perimetry and conventional perimetryin glaucoma patients and normal subjects. InvestOphthalmol Vis Sci 1999; 40:648-656.

4. Heijl A, Asman P. Pitfalls of automated perimetry inglaucoma diagnosis. Curr Opin Ophthalmol1995;6(2):46-51.

5. Nouri-Mahdavi K, Brigatti L, Weitzman M, Caprioli J.Comparison of methods to detect visual field progressionin glaucoma. Ophthalmology 1997;104:1228-1236.

Prueba Objetiva para Evaluación de la Capa de Fibras Nerviosas

La tomografía óptica (OCT-por sus siglas eninglés) es una tecnología novedosa y prometedoraque permite obtener una imagen precisa de cortesseccionales del ojo. Proporciona una imagen de no-contacto y no-invasiva de la capa de fibras nerviosas(NFL -por sus siglas en inglés) y de la retina. LaOCT es un método para visualizar y cuantificar elespesor de la capa de fibras nerviosas lo cual es muyútil para el diagnóstico, evaluación y manejo deglaucoma.

¿Qué es la OCT?La OCT, fabricada por Humphrey Instru-

ments (Dublin, CA), es un instrumento no invasivo,de no contacto, que permite obtener una imagen dealta resolución, en cortes seccionales de la retina uti-lizando luz. Similar a la tomografía computarizadade barrido (CT), la cual utiliza rayos X, la resonan-cia magnética (MR) la cual utiliza resonancia de girode electrones, y el ultrasonido modo B el cual utilizaondas de sonido, la OCT utiliza luz para realizar elalineamiento óptico y formar la imagen, lograndouna mayor resolución que cualquier otra tecnologíade imagen en vivo. La OCT tiene una resolución lon-gitudinal/axial en el ojo de aproximadamente 10 mi-crones, con una resolución transversa del diámetrodel rayo del haz incidente de 20 micrones. Las me-diciones del espesor de la NFL son obtenidas auto-máticamente por medio de un algoritmo computari-

zado que busca los cambios característicos en la re-flectividad observada en los haces retinales superfi-ciales y profundos. En aproximadamente 1 segundode tiempo real, la imagen aparece en un monitor decomputadora en colores falsos, mostrando la mi-croestructura tisular que aparece de forma muy simi-lar a una sección histológica (Fig. 1-C).

Debido a que la OCT es basada en interfero-metría de rayos infrarrojos-cercanos, no se afecta porel eje axial, la refracción, o por el grado de esclerosisnuclear; sin embargo una catarata subcapsular poste-rior o capsular densa puede limitar la capacidad pararealizar la OCT. La OCT requiere un diámetro pupi-lar de al menos 3 mm, y por ello puede estar indica-da la dilatación en algunos pacientes.

¿Por qué es Importante laCapa de Fibras Nerviosas?

Se ha demostrado que el adelgazamiento dela capa de fibras nerviosas es el indicador más sensi-tivo de daño glaucomatoso, precediendo tanto a lapérdida del campo visual como a los cambios detec-tables en la apariencia del nervio óptico. En muchoscasos la pérdida del campo visual y los cambios ca-racterísticos en la cabeza del nervio óptico pueden noser detectados aún cuando se hayan perdido el 50%de las fibras nerviosas.

El espesor de la NFL es medido por la OCTdemostrando un alto grado de correlación con los de-fectos del campo visual del Humphrey 24-2. Schu-man et al, han demostrado que los ojos glaucomato-sos tienen un adelgazamiento significativo de la NFLpor OCT al ser comparados con ojos normales, parti-

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Capítulo 5TOMOGRAFIA OPTICA (OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY-OCT)

y TOMOGRAFIA RETINALDr. Joel S. Schuman,

Dr. Zinaria Y. Williams

TOMOGRAFIA OPTICA (OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY -OCT)

cularmente en el cuadrante inferior. El aumento de larelación copa disco y el anillo neuroretinal han de-mostrado estar correlacionados con el espesor de laNFL. De forma interesante, la OCT también ha de-mostrado adelgazamiento de la NFL con el avance dela edad aún en ojos sanos. La OCT también ofrece lamedición cuantitativa y reproducible del espesor ma-cular. R. Zeimer y coautores han demostrado queexiste una gran pérdida del espesor retinal en el poloposterior de pacientes con glaucoma. Su hipótesis esque el glaucoma puede ser medido a través de la eva-luación del espesor macular apoyado en los estudiospreliminares de OCT.

Una reducción en el espesor de la NFL de so-lo 10 a 20 micrones puede ser significativa, indican-

do pérdida de campo visual inminente. En su base,es la muerte de la célula ganglionar la que producela pérdida de la visión en el glaucoma. Los cambiosen la cabeza del nervio óptico reflejan la atrofia deestas células. Los axones de estas células son menoscompactos en la capa de fibras nerviosas que en lacabeza del nervio óptico y por lo tanto más fáciles deevaluar. La utilidad de la OCT en la evaluación deladelgazamiento de la NFL es importante en la eva-luación del proceso patológico del glaucoma.

Interpretación de la OCTEl espesor de la capa de fibras nerviosas

es medido en un diámetro circular de 3.4mm alrede-


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Figura 1A: Fotografía a color de una cabeza normal del nervio óptico.

Capítulo 5: Tomografía Optica y Tomografía Retinal

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dor del nervio óptico. La Figura 1-A muestra unafotografía estereoscópica a todo color de una cabezadel nervio óptico normal y la Fig. 1-B muestra elcampo visual, el cual es completo.

Figura 1B: Campo visual SITA 24-2 completo del ojo mostrado en la Figura 1A.

La OCT se muestra en la Fig. 1-C. La tomografía dela NFL es representada por la capa más superficial ,rojo reflectante. Las mediciones numéricas NFL decada hora del reloj y de cada cuadrante son vistas en

el barrido circular de la OCT en la Fig. 1-C. En ojosnormales, la NFL es más gruesa superior e inferior-mente y más delgada en el lado temporal, como seespera.


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Figura 1C: Tomografía Optica (OCT) del ojo mostrado en la Figura 1A. La capa más anterior rojo reflectanterepresenta la NFL en la OCT. Las mediciones cuantitativas de la NFL en general y de cada cuadrante y cada hora delreloj se muestran en la OCT circunpapilar en la Fig. 1C. En ojos normales, la NFL es más gruesa superiormente einferiormente y más delgada temporalmente, como es de esperar.

En la Fig. 1-D un barrido de la OCT macular ilustrael espesor macular normal. Las áreas de adelgaza-miento en el anillo que rodea la fovea puede indicar

la presencia de un proceso patológico como el glau-coma.


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Figura 1D: Barrido macular OCT del ojo mostrado en la Figura 1A ilustrando un espesor macular normal. Lasáreas de adelgazamiento en el anillo alrededor de la fovea pueden indicar la presencia de un proceso patológi-co como glaucoma.

Una base de datos normativa está creándoseen la actualidad; sin embargo, los hallazgos de laOCT a la fecha indican que el promedio normal delespesor de la NFL es de 105 + 18 micrones utilizan-do el instrumento comercial de OCT.

El disco óptico de un ojo con glaucoma ini-cial se muestra en la Fig. 2-A.

El campo visual muestra un escotoma ar-queado inferior (Fig. 2-B).


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Figura 2A: Disco óptico de un ojo con glaucoma inicial.


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Figura 2B: El campo visual SWAP 24-2 (Perimetría Automatizada de Longitud de Onda Corta) delojo ilustrado en la Figura 2A muestra un escotoma arqueado inferior.

La OCT muestra además un adelgaza-miento localizado de la NFL superotemporal(Fig. 2-C).


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Figura 2C: La OCT del ojo mostrado en la Figura 2A muestra adelgazamiento localizado de la NFL superotemporal-mente, correspondiendo con el escotoma arqueado inferior.

El glaucoma avanzado presenta una atenua-ción generalizada de la NFL. La fotografía del nervio

óptico en la Fig. 3-A muestra una excavación avan-zada con pérdida severa del campo visual (Fig. 3-B).


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Figura 3A: Fotografía de un nervio óptico mostrando excavación avanzadacorrespondiente a la anomalía del campo visual mostrado en la Figura 3B.


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Figura 3B: Campo visual SITA 10-2 del ojo mostrado en la Figura 3A mostrando la severa pérdidade campo visual correspondiente.

La OCT en la Fig. 3-C muestra un adelgazamientodifuso de la NFL pero más pronunciado inferiormen-te lo cuales corresponde con los cambios del campovisual.

En esencia, la tomografía óptica proporcionauna imagen de diversas secciones retinales y la me-dición cuantitativa y objetiva del espesor de la NFL(Figs. 1-C, 2-D, 3-C). Una vez se desarrolle una ba-se normativa, la OCT puede ayudar a diferenciar en-tre los ojos normales y glaucomatosos en la misma

forma que la perimetría automatizada, pero con unasensitividad y especificidad mucho mayores. Actual-mente, la OCT proporciona al clínico medicionesobjetivas de la NFL resaltando los déficits focales ydifusos. La OCT puede ser útil para el seguimientode pacientes individuales para determinar si existeadelgazamiento de la NFL y si aumenta con el tiem-po. Puede ser una herramienta muy útil en el moni-toreo de la progresión del glaucoma.


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Figura 3C: OCT mostrando adelgazamiento difuso de la NFL, más pronunciada inferiormente en el área corres-pondiente al cambio en el campo visual.

Tomografía Retinal


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La tomografía retinal es una tecnología nue-va que produce y analiza imágenes tri-dimensionalesdel segmento posterior y es particularmente útil en laproducción de imágenes tri-dimensionales de la ca-beza del nervio óptico.Un análisis computarizadode esta información provee objetivos estimados delárea de la cabeza del nervio óptico y de la copa, rela-ción copa disco horizontal y vertical el área del ani-llo, el área de la relación copa-disco, volumen delanillo, la profundidad promedio y máxima de la copay la imagen tri-dimensional de la copa. Las lecturasde cada paciente son comparadas electrónicamentecon los resultados de ojos normales y la impresión dedichos resultados indica si las lecturas están dentrode límites normales (Fig. 4A-4D) o fuera de ellos.(Fig. 5A-5D). Las lecturas también son presentadasgráficamente. El instrumento también es capaz deestimar el espesor promedio de la capa de fibras ner-viosas a lo largo del área expuesta al haz del láser pe-ro existe una amplia sobreimposición entre los pará-metros normales y patológicos en el espesor de la ca-pa de fibras nerviosas. Por esta razón, la tomografíaretinal no es una medida tan útil del espesor de la ca-pa de fibras nerviosas comparada con los resultadosobtenidos con la tomografía óptica.

El tomógrafo retinal es un oftalmoscopioconfocal. En oftalmoscopía confocal, múltiples cor-tes ópticos son tomados de la retina por el barrido delláser, (utilizando un láser diodo de 670 nm) constru-

yendo una imagen tri-dimensional por el uso de unprograma especial de la computadora. Esta imagen esproyectada en una pantalla de computadora y puedeser impresa en papel para ser almacenada en la carti-lla del paciente.

Los parámetros más importantes son la rela-ción copa disco horizontal y vertical y la relación delárea copa disco. Ambas relaciones dan una mediciónobjetiva del tamaño de la copa en relación al tamañodel disco. Los resultados disponibles para esta prue-ba implican una gran sobreimposición entre los lími-tes superiores de la normalidad y los límites inferio-res de patología, de tal forma que puede ser difícilinterpretar una medida individual en un paciente in-dividual si la medida está en el límite de la normali-dad. Sin embargo, en cualquier paciente, las tomo-grafías retinales seriadasson de valor extremo parala determinación de la progresión del área de la copaen relación al área del disco en un paciente determi-nado. La prueba es fácil de realizar y toma pocotiempo. No requiere dilatación pupilar. La desventa-ja principal es el alto costo del instrumento, lo cualhace difícil su adquisición y operación por un oftal-mólogo en forma individual. Se espera que, con eltiempo, el costo será más accesible, y la tomografíaretinal se convertirá en una parte esencial del estudioclínico de la evaluación y monitoreo del nervio ópti-co.

TOMOGRAFIA RETINAL


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Figura 4A (Ojo Derecho): Tomografía retinal del ojo izquierdo y derecho de un paciente con relación copa disco nor-mal. El área del disco tiene color verde y la copa roja. La copa de fibras nerviosas retinales tiene un espesor normal,mayor de 100 micrones.

En tomografía retinal el disco es verde y la copa es roja.


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Figura 4B (Ojo Izquierdo)


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Figura 4C (Ojo Derecho): Campo visual Humphrey derecho e izquierdo del mismo paciente de la Figura 4A-B. Loscampos visuales son normales.


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Figura 4D (Ojo Izquierdo)


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Figura 5A (Ojo Derecho): Tomografía retinal derecha e izquierda de un paciente con relación copa disco fuera de lími-tes normales (relación >0.6). La capa de fibras nerviosas (NFL) no es normalmente adelgazada (la NFL mide más de 100micrones) pero la NFL está adelgazada en el ojo con una relación copa disco aumentada (ojo derecho) como se podría es-perar. La tomografía retinal no es una medición precisa del espesor de la NFL como la OCT.


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Figura 5B (Ojo Izquierdo)


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Figura 5C (Ojo Derecho): Campos visuales Humphrey derecho e izquierdo del mismo paciente de laFig. 5A-B. El ojo derecho tiene la relación copa disco aumentada y un defecto del campo visual másextenso. Los campos visuales derecho e izquierdo están dentro de límites normales.


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Figura 5D (Ojo Izquierdo)


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Lecturas Sugeridas

1. American Academy of Ophthalmology. Optic NerveHead and Nerve Fiber Layer Analysis. Ophthalmology,1999; 106:1414-1424.

2. Drexler W, Morgner U, Ghanta RK, Kärtner FX,Schuman JS, Fujimoto JG: Ultrahigh resolution oph-thalmic optical coherence tomography. Nature Medicine2001; 7(4): 502-507.

3. Kim J and Schuman JS: Imaging of the Optic NerveHead and Nerve Fiber Layer in Glaucoma.Ophthalmology Clinics of North America 2000;13(3):383-406.

4. The Shape of Glaucoma. Lemij H and Schuman JS,eds. Kugler Publications, The Netherlands, 2000.Quigley HA, Miller NR, and George T.: Clinical evalua-tion of nerve fiber layer atrophy as an indicator of glauco-matous optic nerve damage. Arch Ophthalmol, 1980;98:1564-1571.

5. Schuman JS, Hee MR, Puliafito CA, et al.:Quantification of nerve fiber layer thickness in normal andglaucomatous eyes using optical coherence tomography:A pilot study. Arch Ophthalmol 1995; 113:586-596.

6. Imaging in Glaucoma. Schuman JS, ed. Slack, Inc,Thorofare, New Jersey, 1997.Zeimer R, Zou S, Quigley H, Jampel H: Quantitativedetection of glaucomatous damage at the posterior pole byretinal thickness mapping: a pilot study. Ophthalmology1998. 105:224-231.

El advenimiento de novedosa tecnología detransductores la cual facilita la evaluación del seg-mento anterior del ojo utilizando ultrasonido de muyalta frecuencia, ha permitido que esta área, por lo ge-neral oculta, sea evaluada con más detalles permi-tiendo además la obtención de una imagen. Esta tec-nología es una herramienta adicional en la evalua-ción de los pacientes con glaucoma. Charles Pavlin,quien desarrolló junto a Stuart Foster el primer apa-rato comercialmente disponible con un rango de fre-cuencias muy altas (VHF) entre 50-80 MHz, denomi-nó esta técnica como Biomicroscopía Ultrasónica oUBM. Este término es usado por lo general para re-ferirse al aparato de ultrasonido comercial que es uti-

lizado para los exámenes de ultrasonido VHF. Nues-tro aparato propio para ultrasonido VHF, desarrolla-do en Cornell University Medical College en cola-boración con el Riverside Research Institute, produ-ce una calidad de imagen similar pero con un área debarrido mayor (Figura 1) y la recolección de la infor-mación digital de frecuencia de radio permite variasventajas en análisis computacional incluyendo el ma-peo 3-D, la tipificación tisular acústica (ATT), y losescatogramas pseudo-coloreados. Estas imágenes se-rán utilizadas para ilustrar este artículo, demostrandoalgunos usos de esta técnica, particularmente en elojo glaucomatoso.

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Capítulo 6ULTRASONIDO VHF EN LA EVALUACION DEL GLAUCOMA

Dr. D. Jackson Coleman

Figura 1 (Arco Normal):El ultrasonido VHF muestra tanto las dimensiones

de las capas corneales como las del segmento anterior.La exactitud en la medición de la capa corneal puedeaproximarse a 1 micrón para el grosor corneal y aproximada-mente 20 micrones para el segmento anterior, dependiendo delnúmero de pixeles usados.

Las características anatómicas del cuerpo ci-liar, iris y cristalino demostrables a 50 MHz, por logeneral son visualizadas a una profundidad tisular deaproximadamente 6mm. Frecuencias más altas ofre-cen una mejor resolución pero proporcionalmentemenos profundidad. Por ejemplo, a 100 MHz solo sepueden visualizar 2mm de profundidad. Con el VHF,

es posible visualizar muy bien el iris con una reflec-tividad particularmente buena de la melanina en elepitelio pigmentario. El ángulo puede ser visualizadoy generalmente puede ser delimitado el canal de Sch-lemm (Figura 2). Diferentes condiciones anatómicastales como el iris en meseta (plateau) (Figura 3) y lasconcavidades o variaciones del iris en el glaucoma

SECCION I -Avances Recientes en el Diagnóstico y Evaluación del Glaucoma

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Figura 2 (Angulo Normal):Se muestra con excelente detalle anatómico

el cuerpo ciliar, el iris, el ángulo, la esclera adyacentey la córnea. Tenga presente que la imagen total en elultrasonido B es anamórfica ya que la dimensión a lolargo del trayecto del ultrasonido depende en la veloci-dad del sonido mientras que el eje ortogonal dependedel movimiento y geometría del haz.

Figura 3 (Iris en Meseta):En el iris en meseta, puede verse la relación del

iris con el cuerpo ciliar y cristalino así como el ángulocórneo-escleral y los procesos ciliares mostrados con unalocalización anterior. En la figura izquierda se observauna gran área de contacto entre la cápsula del cristalino yel iris.

pigmentario (Figura 4) pueden ser demostrablespudiendo además ser evaluados los efectos del ejer-cicio, drogas, luz o cirugía. El bloqueo pupilar(Figura 5) se ve como una protrusión del iris haciaadelante y pueden ser identificadas las adherencias oformaciones quísticas. La eficacia quirúrgica puedeser demostrada en las iridotomías y en los procedi-mientos filtrantes (Figura 6). También pueden serevaluadas las complicaciones como la hipotonía per-

Capítulo 6: Ultrasonido VHF en la Evaluación del Glaucoma

51

Figura 4 (Glaucoma Pigmentario):

Con el ultrasonido VHF, el iris muestra flexibilidaden los barridos sucesivos y la deposición del pigmento en lazónula puede realzar la imagen zonular en el glaucoma pig-mentario.

Figura 5 (Bloqueo Pupilar):

En el glaucoma por bloqueo pupilar, pueden ser fá-cilmente observados el desplazamiento del iris hacia adelante ylas adherencias al cristalino. El área retro-iridiana puede serclaramente identificada buscando otra posible patología.

Figura 6 (Vesícula):Los barridos VHF de una vesícula filtrante muestran

el espacio de la vesícula así como posibles cambios anatómicosde la esclera adyacente la cual puede incluir cambios hipotóni-cos por la separación del cuerpo ciliar y la esclera tal como semuestra en esta figura (flecha).

sistente (Figura 7) mediante una posible separaciónentre el cuerpo ciliar y la esclera. Además puedenser demostrados la posición y el grado de esta se-paración, así como la posible tracción írido o vítreo-ciliar, lo cual es muy útil en el manejo quirúrgico.

Ciertas intervenciones quirúrgicas tales co-mo la colocación de un tubo de Molteno (Figura 8)pueden ser claramente delimitadas mediante ultraso-nidos B seriados. Adicionalmente pueden ser estu-diadas condiciones traumáticas y los cuerpos extra-ños (Figura 9) o las inducidas quirúrgicamente co-


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Figura 7 (Hipotonía):

En esta figura la hipotonía es claramente de-mostrada por la separación del cuerpo ciliar y la esclera.Pueden ser identificadas diferentes formas de tracción, ta-les como 1) membranas vitreo-ciliares o irido-ciliares, o2) diálisis irido-ciliar o 3) perforaciones esclerales.

Figura 8 (Tubo de Molteno):Un tubo de Molteno colocado en la cámara anterior y

a través del espacio subconjuntival puede ser delimitado y su lo-calización identificada aunque la visualización sea inadecuadacon las técnicas convencionales.

Figura 9 (Cuerpo Extraño):Se puede ver un cuerpo extraño intraocular alojado en

el ecuador del cristalino mientras que un barrido adyacentemuestra una apariencia ciliar y anatomía del cristalino normales.Esta sección seriada es útil no solo para localizar cuerpos extra-ños en áreas ocultas sino también para demostrar el tamaño re-lativo evaluando la separación del barrido.

mo la colocación de un lente intraocular. Puede seridentificada y tratada la posición de las asas, que esuna fuente importante de complicaciones persisten-tes, ya sea por erosión del cuerpo ciliar produciendodolor y hemorragia, o por estar dobladas sobre eliris, causando un glaucoma pigmentario, (Figura 10).

La reconstrucción tridimensional asistida porcomputadora puede ser de ayuda adicional al demos-

trar el grado y tipo de variación anatómica. Con téc-nicas de reconstrucción, pueden ser coloreadas áreasde continuidad tisular o cuerpos extraños para permi-tir una verdadera evaluación y perspectiva 3 -dimen-sional .

Los tumores del iris y del cuerpo ciliar(Figura 11) o lesiones similares como los quistes(Figura 12) o remanentes del cristalino, pueden ser

Capítulo 6: Ultrasonido VHF en la Evaluación del Glaucoma

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Figura 11 (Tumor 3-D):Se muestra un tumor de cuerpo ciliar en una sola sec-

ción (arriba izquierda) con presentación 3-D abajo a la izquier-da (flecha). El volumen del tumor puede ser correctamente me-dido dentro de aproximadamente un 4%. Se puede realizar unatipificación del tumor y pueden utilizarse las concentracionesdel escatograma para monitorizar los efectos de la braquiterapiay/o hipertermia.

Figura 12 (Quiste Ciliar):Los cambios quísticos que simulan un tumor de cuer-

po ciliar pueden ser fácilmente identificados y seguidos por po-sibles cambios progresivos.

Figura 10 (Glaucoma Pigmentario):

Esta figura muestra un lente intraocular con un asablanda extruída y doblada sobre el mismo (flecha). Esto no solopermite que el lente se desplace hacia el asa, sino que se des-prenda pigmento causando así un glaucoma pigmentario.

satisfactoriamente evaluados con el ultrasonidoVHF.Es posible efectuar el seguimiento de la regresión deltumor post-radiación estudiando la concentración ylocalización con el escatograma.

De igual manera, las características del teji-do generadas por la computadora y sus propiedadessub-resolutivas pueden ser utilizadas para identificar

cambios tisulares observados en el cuerpo ciliar de-bido al efecto de agentes farmacológicos como losmióticos y midriáticos (Figura 13). El flujo vascularen los vasos pequeños y capilares son actualmenteáreas bajo investigación con el fin de estudiar losefectos inducidos en el cuerpo ciliar tanto por los fár-macos como por las enfermedades isquémicas.


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Figura 13 (Pseudo-Color):

Identificación del escatograma en el cuerpo ciliar y el mapeo a través de animación de pseudo-color permite que puedan ser estudiados los efectos de agentes farmacológicos o efectos fisiológicos talescomo la acomodación o cambios temporales como el envejecimiento.

Los aspectos hereditarios en el glaucomafueron reconocidos hace más de 150 años (1-3) perosolo en la última década han sido utilizados comouna herramienta para entender mejor la base molecu-lar de la enfermedad. El determinar la base genéticadel glaucoma ha sido más difícil de lo que se antici-paba, pero está proporcionando novedades sobre losmecanismos subyacentes. Las dificultades se debenal hecho de que existen muchos genes involucradosen el glaucoma (heterogeneidad genética) y las ca-racterísticas clínicas diferenciales pueden ser sutilesy mostrar algún grado de sobreimposición (expresiónvariable). Sin embargo, el diagnóstico molecularpronto se va a convertir en una herramienta de diag-nóstico temprano y mejor manejo de la enfermedad.

Este artículo resalta los avances recientes enla investigación genética del glaucoma y demuestrala implicación de estos descubrimientos para el ma-nejo potencial de pacientes con glaucoma.

A medida que se acumula información, se es-tá desarrollando una nueva nomenclatura y se estáproponiendo una nueva clasificación del glaucoma(Tabla 1). El enunciado "GLC1" se refiere a desórde-nes de ángulo abierto, "GLC2" se refiere a glaucomade ángulo cerrado y "GLC3" se refiere a formas con-génitas de glaucoma. Cada "subconjunto genético"nuevo caracterizado es designado en el orden alfa-bético en el cual son identificados. Por ejemplo,"GLC1A" se refiere a un glaucoma de ángulo abier-to mapeado en el cromosoma 1q25, el cual general-

mente se trata del glaucoma juvenil de ángulo abier-to (ver abajo).

Glaucoma Juvenil de AnguloAbierto y Primario (JOAG yPOAG)

El glaucoma juvenil de ángulo abierto(JOAG-por sus siglas en inglés) ha sido un puntoprincipal de enfoque de la investigación genética delglaucoma en los últimos años ya que el patrón de he-rencia pudo conocerse y estudiar las familias afecta-das con la enfermedad. La temprana edad de apari-ción de esta condición y su herencia dominante haayudado con la identificación del primer gen delglaucoma de ángulo abierto (MYOC).

En 1993, Sheffield y col. identificaron la pri-mera localización genética (locus) de un gen JOAGen un estudio de una familia grande de Norte Améri-ca afectada con glaucoma juvenil (4). Este locus, alcual denominamos GLC1A, se ha confirmado por di-ferentes grupos, que está asociado con un fenotipo deglaucoma de ángulo abierto con edad de apariciónvariable ( expresión variable) (5-8). En 1997, Stone ycol. identificaron mutaciones en el gen miocilina(símbolo del gen MYOC) en el locus GLC1A (Figu-ra 1) en pacientes con JOAG (9). La proteína mioci-lina se identificó primero en células de la malla tra-

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Capítulo 7PRUEBAS GENETICAS Y UNA PERSPECTIVA MOLECULAR DEL GLAUCOMA

Dr. Andrea VincentDr. Elise Heon

Dr. Graham Trope

Nuevos Conocimientos en la Compresión de los Mecanismos del Glaucoma


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becular cuando fueron inducidos altos niveles tantode mRNA como de proteínas por la administraciónde dexametasona(10), por lo tanto, a este gen se le de-nominó inicialmente TIGR (Trabecular-meshwork-Induced-Glucocorticoid-Response protein). El nom-bre de miocilina fue escogido por el Comité del Ge-noma Humano para referirse a este gen del glauco-ma en el locus GLC1A, así que el término TIGR yano se usa.

En los ojos normales, el MYOC mRNAes expresado en el iris, cuerpo ciliar y malla trabecu-lar (11-13), así como en las células fotorreceptoras re-tinianas (14) y cabeza del nervio óptico (15). A pesarde un intenso esfuerzo de investigación, la importan-cia biológica de la proteína miocilina mutante y supapel en la fisiopatología del glaucoma aún no es cla-ro. Una teoría es que el impedimento para el flujo desalida ocurre a nivel de la malla trabecular. Esta teo-ría se corrobora mediante la perfusión de la malla tra-becular con proteína recombinante mutante, lo cualresulta en un aumento en la resistencia de salida (16),y las proteínas miocilinas mutantes tienen reducciónde la solubilidad in vitro en comparación con las pro-teínas normales (17). Sin embargo, aún falta por serdefinida la causa verdadera de pérdida de la funciónvisual relacionada con el glaucoma en estos casos.

Estudios recientes estiman que mutacionesMYOC se encuentran en 3.4- 5% de glaucomas deángulo abierto esporádico del adulto y en el 8-10%

de casos familiares de JOAG (18-21). Un estudiogrande de 1703 pacientes con glaucoma de 5 pobla-ciones diferentes demostró que la frecuencia total demutaciones miocilina (2-4%) fue similar en todas laspoblaciones (19).

La expresividad variable de los fenotipos re-lacionados con GLC1A es significativa y puede pre-sentarse en el glaucoma juvenil hasta en el típicoPOAG de aparición tardía, asociada con grados va-riables de severidad, porcentaje de progresión y pre-sión intraocular (IOP). Esta expresión variable deMYOC, la cual puede ser observada en una familia,está influenciada por factores aún no identificados.Ciertas mutaciones MYOC están asociadas con cier-tos cuadros clínicos característicos (correlación feno-tipo-genotipo). Un ejemplo es la mutación Gln368S-top, la mutación más común en todas las poblacio-nes, la cual está asociada con una mayor edad de apa-rición y menor elevación de la IOP que la mutaciónPro370Leu, la cual está asociada con aparición de laenfermedad antes de los 20 años y una IOP promediode 45 mmHg. El objetivo final de este trabajo es di-señar eventualmente ensayos terapéuticos dirigidosespecíficamente a mutaciones MYOC que optimicenel tratamiento.

Debido a que las mutaciones MYOC sonidentificadas solo en un 8-10% de casos familiarescon JOAG, esto sugiere heterogeneidad genética, porejemplo, fenotipos similares tienen diferentes causas

Capítulo 7: Pruebas Genéticas y una Perspectiva Molecular del Glaucoma

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Figura 1Ideograma del cromosoma 1 con locali-

zación de MYOC. MYOC tiene 3 exones con lasmutaciones concentradad en los exones 1 y 3.

genéticas determinantes. Algunos pedigríes conJOAG autosómico dominante no han sido ligados allocus GLC1A o algún otro locus de glaucoma (22,23).

Estos hallazgos indican que aún hay más genesJOAG que deben ser identificados.

Glaucoma de Angulo AbiertoPrimario en el Adulto

El glaucoma de ángulo abierto primario en eladulto (POAG o GOAG), la forma más común deglaucoma, tiende a tener un inicio más tardío y unaprogresión menos agresiva de la enfermedad, de loque se observa en el JOAG. Sin embargo, estudiosgenéticos han mostrado que POAG y JOAG no sonrealmente dos enfermedades distintas ya que en algu-nos casos comparten un mismo defecto genético de-terminado. Como se explicó anteriormente, algunospedigrí JOAG autosómicos dominantes ligados al lo-cus GLC1A contienen individuos con un fenotipoPOAG típico.

La prevalencia de mutaciones MYOC en unapoblación POAG (3.4-5%) aunado a la prevalenciade glaucoma en la población general, sugiere quemutaciones en el gen GLC1A pueden causar glauco-ma en hasta cien mil norteamericanos. Esto haría alglaucoma relacionado con el GLC1A una de las for-mas más reconocibles de ceguera (9).

Existe actualmente evidencia contundenteindicando que varios otros genes contribuyen alPOAG. Se ha identificado otro locus para POAG enel cromosoma 2cen-q13 (GLC1B), 3q21-q24(GLC1C), 8q23 (GLC1D), 10p15-p14 (GLC1E) y7q35-36 (GLC1F) 20 (Tabla1). Los fenotipos varia-bles también están asociados con estos locus. Variasfamilias con ligamiento al locus GLC1B se caracteri-zaron por un glaucoma con presión normal a mode-rada manifestándose en la quinta década (24). La granfamilia americana ligada a GLC1C tuvo glaucoma

caracterizado por un diagnóstico antes de los 50años, IOP en los 20 medios y nervio óptico glauco-matoso asociado y/o cambios en el campo visual (25).El fenotipo GLC1D presenta severidad variablemientras que el GLC1E estuvo asociado con glauco-ma de presión normal. Aparentemente el glaucomaGLC1F es la variante de POAG común. Por lo tanto,POAG de presión alta y baja muestra heterogeneidadgenética. La identificación de los genes GLC1F pro-veerá una oportunidad para detección de pacientescon alto riesgo permitiendo así el uso óptimo de tera-pias actuales y un mejor entendimiento del procesode la enfermedad mencionado.

Aunque grandes familias afectadas conPOAG son difíciles de enlistar, la herencia es clara-mente documentada y un enfoque diferente usandopares de individuos afectados está teniendo éxito enla identificación del nuevos locus de glaucoma. Elaspecto negativo de este enfoque es que se requierede un gran número de pares para que el amplio espec-tro del genoma cobre relevancia estadística. Este en-foque ha señalado recientemente locus potenciales enlos cromosomas 2,14,17q y 19 (26).

Para que estos genes puedan ser identifica-dos, se necesita enlistar y analizar más familias conuna historia genética de glaucoma. Existe la oportu-nidad hoy en día para que el clínico contribuya a laidentificación de más genes de glaucoma mediante laidentificación de grandes familias y compartiendoestas familias con científicos involucrados en este ti-po de investigación.

Otras formas de Glaucomade Angulo Abierto

El síndrome de Nail-patella es un desordenautosómico dominante raro que se caracteriza por ungrado variable de displasia en uñas y huesos y que hasido asociado con glaucoma de ángulo abierto en


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31% de los casos estudiados. La edad de aparición deestos casos fue muy variable oscilando entre los 18 y40 años. Después de enlaces de 2 pedigrís al cromo-soma 9q34, mutaciones en el gen LMX1B, un factorde transcripción, fueron encontrados segregándosecon esta enfermedad en 4 familias (27,28). El papel deLMX1B en el POAG aislado requiere de mayor in-vestigación.

También hay evidencia de una contribucióngenética para el glaucoma pseudoexfoliativo, con do-cumentación de transmisión materna en algunos pe-digrís (29) pero aún falta identificar el locus genético.

Síndrome de Dispersión Pigmentaria y Glaucoma Pigmentario

Estudios de familias sugieren que un factorhereditario dominante juega un papel en el glaucomapigmentario y/o síndrome de dispersión pigmenta-ria (PDS) (30,31). Veinte a cincuenta por ciento de in-dividuos con PDS tienen riesgo de desarrollar glau-coma (32,33). A pesar que la expresividad variable deesta condición hace que el estudio familiar sea difí-cil, el análisis de enlazamiento de los pedigrís afecta-dos ha excluido el rol de MYOC en el PDS (23,34).Dos locus para PDS han sido trazados al cromoso-ma 7q35-q36 en 4 pedigrís afectados autosómica-mente dominantes(35) y al cromosoma 18q11-21(36)

(Tabla 1). Aunque se ha desarrollado un modelo deratón para PDS (37,38) y se ha identificado un locus(ipd), todavía no se han demostrado mutaciones enalgún gen. Análisis de más familias ayudará a definirmejor el locus humano identificado y el grado de he-terogeneidad genética de esta enfermedad. Se necesi-ta de pruebas futuras moleculares para esta condi-ción, especialmente en familias grandes.

Implicaciones

La importancia de identificar individuos conriesgo de desarrollar glaucoma antes que ocurra dañoal nervio óptico nunca es demasiado enfatizado, yaque este daño por lo general es irreversible. El análi-sis del gen MYOC es un primer paso en la identifica-ción de los pacientes con riesgo de desarrollar estaforma de pérdida visual relacionada con glaucoma.Este enfoque genético permitirá un seguimiento se-lectivo de aquellos con riesgo de desarrollar la enfer-medad y el inicio más temprano de una terapia indi-vidualizada.

Glaucoma Congénito

Los pacientes con glaucoma congénito por logeneral se presentan durante el primer año frecuente-mente con la tríada de epífora, blefaroespasmo y fo-tofobia. El edema corneal bilateral y las estrías deHaab son hallazgos típicos relacionados con el au-mento en la presión intraocular. Se puede desarrollarmegalocórnea y buoftalmos si no se controla la pre-sión (39) . Cuando se hereda , el patrón usualmente esautosómico recesivo. Se han asociado varias anoma-lías cromosómicas con esta condición(40) pero solohasta hace poco se localizaron los primeros genescongénitos relacionados con el glaucoma. Sarfaraziy col. (1995) estudiaron 17 familias de Turquía y Ca-nadá con glaucoma congénito autosómico recesi-vo (41) e identificaron el primer locus de la enferme-dad de glaucoma congénito en el cromosoma 2p21(GLC3A). Se confirmó la heterogeneidad sospecha-da del glaucoma primario congénito (PCG) median-te la identificación de un segundo locus en el cromo-soma 1p36 (GLC3B) (42). En algunas familias noexiste relación, lo que sugiere que aún está poridentificarse un tercer locus de glaucoma congénito(Tabla 1).

El gen responsable por el glaucoma en el lo-cus GLC3A, CYP1B1 (Figura 2) ya está disponiblepara análisis mutacional. El CYP1B1 codifica unaproteína que es miembro de la familia enzimática delcitocromo p450. Las mutaciones fueron original-mente demostradas en esta co-segregación del gencon el PCG autosómico recesivo responsable de has-ta un 85% de la enfermedad en comunidades con-sanguíneas (43-48). Sin embargo, en otras poblacionesmás variadas étnicamente solo el 20-30% de casosde PCG son atribuibles a mutaciones CYP1B1, locual aún es un significante sub-grupo de la enferme-dad(49,50). También han sido documentadas la pene-trancia incompleta y la expresión variable(44). Estoimplica que un individuo con el efecto genético pue-de no desarrollar la enfermedad o puede desarrollar-la posteriormente. Aún así, el riesgo de trasmitir eldefecto genético no cambia. Estos descubrimientosapoyan la importancia de examinar familias de losindividuos afectados con glaucoma congénito.

Recientemente han sido identificadas muta-ciones CYP1B1 en pacientes con anomalía de Peterlo cual confirma el papel de este gen en el desarrollo

del segmento anterior (51). Aún falta aclarar el papelespecífico de este gen ya que el substrato en el cualactúa en el ojo aún no ha sido identificado, aunque sesabe que juega un papel en el metabolismo esteroi-deo catalizando el 17-ß-estradiol. Estudios futurospermitirán un mejor asesoramiento a los pacientes yun entendimiento más claro de los mecanismos fun-damentales implicados en esta forma de pérdida vi-sual relacionada con glaucoma.

Glaucoma Embrionario

Las anomalías del desarrollo del segmentoanterior tienen una fuerte asociación con el glaucomay agrupan un amplio espectro de hallazgos clínicos.Estas incluyen las manifestaciones clínicas variablesdel síndrome de Axenfeld-Rieger (52) con hipoplasiadel iris, iridogoniodisginesis, anomalías maxilares,dentales y umbilicales asociadas y otras variantesmenos específicas de disgenesis de segmento ante-rior. Las mutaciones en uno de los genes de ojos endesarrollo conocidos PITX2, FOXC1 o PITX3 pue-den manifestarse con fenotipos similares aunque clí-


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Figura 2. Ideograma del cromosoma 2 con loca-

lización de CYP1B1. Los exones 2 y 3 son la úni-ca porción codificadora de este gen.

nicamente variables (Tabla 2). En otras palabras,existe un grado significativo de traslape fenotípicoentre los diferentes subtipos genéticos.

Un análisis de la relación de pedigrís conSíndrome de Rieger a un locus en 4q25 (RIEG1)(53),llevó a la identificación del gen PITX2 (antes llama-do RIEG). PITX2 es un factor de transcripción quepertenece a una familia de genes involucrados en laregulación del desarrollo de la expresión del tejido.Una característica común asociada con mutacionesen este gen es el desarrollo anormal del segmento an-terior del ojo. El espectro de expresión de PITX2 os-cila entre hipoplasia sutil del iris, el síndrome Axen-feld-Rieger y la anomalía de Peters(54-58).

Se proyectó otro locus al cromosoma 6p25(IRID1) mediante el estudio de pedigrís afectadoscon iridogoniodisgenesis con y sin glaucoma y sín-drome de Axenfel-Rieger(59-61). Mutaciones y dupli-caciones de FOXC1, otro gen de transcripción defactor en este mismo locus (previa nomenclaturaFKHL7) ha sido demostrado que causa la anomalía

de Axenfeld-Rieger, hipoplasia de iris, anomalíade Peters y síndrome de Rieger en el cromosoma6p25 (62-65). Se han ligados algunos pedigrís con el6p25 pero no tienen mutaciones FOXC1, sugiriendoasí un segundo gen en este locus (60,62). Evidencia re-ciente de duplicaciones a nivel de este locus ameritafuturas investigaciones de estos pedigrís.

Se han encontrado mutaciones en 4 otros ge-nes codificando factores de transcripción en pedigríscon disgenesis de segmento anterior. Estos genes sonPITX3 (10q25)(66), VSX1 (20p11-q11)(67), FOXE3(1p32) (68) y PAX6 (6p11-13) (69). La variabilidad defenotipo asociada con estos genes es importante y vamás allá del propósito de este artículo. Se anticipaque se van a encontrar futuros locus en asociacióncon este ya genéticamente heterogéneo grupo de al-teraciones. La caracterización subsiguiente de la ac-ción de los genes involucrados en anomalías en desa-rrollo del segmento anterior, deberá proveer de unmejor discernimiento de los mecanismos del glauco-ma en esta población.


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Glaucoma por Cierre Angular

Un gran número de pedigrís afectados connanoftalmos y glaucoma por cierre angular ligado alcromosoma 11 (NNO1) (70) y un pedigrí subsiguien-te con glaucoma por cierre angular asociado con cór-nea plana ha sido mapeado al cromosoma 12q21 (71).Identificaciones futuras de los genes involucradospodrá permitir la evaluación de la relación entre es-tas dos entidades y el glaucoma esporádico por cie-rre angular.

Conclusión

A pesar de avances terapéuticos, el glaucomasigue siendo una causa principal de ceguera perma-nente a nivel mundial. Una dificultad mayor en elmanejo de esta condición reside en el hecho de hacerun diagnóstico temprano antes que la patología llevea daño irreversible del nervio óptico y daño de la fun-ción visual. El enfoque genético para el estudio delglaucoma ha identificado recientemente por lo me-nos 18 locus relacionados con glaucoma (Tabla 1).La identificación de una lista cada vez mayor de ge-nes relacionados con el glaucoma, nos permite iden-tificar actualmente un número de la población conriesgo de desarrollar la enfermedad y dirigirla tem-prano hacia terapias que salven la visión. La identifi-cación de más genes y la determinación de la vía mo-lecular muy probablemente nos llevará al desarrollode nuevas terapias y técnicas para salvar la visión.

REFERENCIAS

1. Benedict TWG. Abhaundlungen zus dem Gebiete derAugenheilkunde. Breslau: L. Freunde, 1842.

2. Stokes W. Hereditary primary glaucoma. A pedigreewith five generations. Arch Ophthalmol 1940;24:885-909.

3. Becker B, Kolker A, Roth D. Glaucoma family study.Am J Ophthalmol 1960;50:557-567.

4. Sheffield V, Stone e, Alward W. Genetic linkage of fa-milial OAG to chrom 1q21-q31. Nature Genet 1993;4:4750.

5. Richards JE, Lichter PR, Boehnke M, Uro JL, Torrez D,Wong D, et al. Mapping of a gene for autosomal dominantjuvenile-onset open-angle glaucoma to chromosome Iq.Am J Hum Genet 1994;54(1):62-70.

6. Morissette J, Cote G, Anctil JL, Plante M, Amyot M,Heon E, et al. A common gene for juvenile and adult-on-set primary open-angle glaucomas confined on chromoso-me 1q [see comments]. Am J Hum Genet1995;56(6):1431-42.

7. Meyer A, Bechetoille A, Valtot F, Dupont de DinechinS, Adam MF, Belmouden A, et al. Age-dependent pene-trance and mapping of the locus for juvenile and early-on-set open-angle glaucoma on chromosome 1q (GLC1A) ina French family. Hum Genet 1996;98(5):567-71.

8. Johnson A, Richards J, Boehnke M, al e. Clinical phe-notype of juvenile-onset primary open angle glaucoma lin-ked to chromosome 1q. Ophthalmology 1996;103:808.

9. Stone EM, Fingert JH, Alward WLM, Nguyen TD, Po-lansky JR, Sunden SLF, et al. Identification of a gene thatcauses primary open angle glaucoma [see comments].Science 1997;275(5300):668-70.

10. Polansky JR, Fauss DJ, Chen P, Chen H, Lutjen-Dre-coll E, Johnson D, et al. Cellular pharmacology and mole-cular biology of the trabecular meshwork inducible gluco-corticoid response gene product. Ophthalmologica1997;211(3):126-39.

11. Fingert JH, Ying L, Swiderski RE, Nystuen AM, Ar-bour NC, Alward WL, et al. Characterization and compa-rison of the human and mouse GLC1A glaucoma genes.Genome Res 1998;8(4):377-84.

12. Kubota R, Mashima Y, Ohtake Y, Tanino T, Kimura T,Hotta Y, et al. Novel mutations in the myocilin gene in Ja-panese glaucoma patients. Hum Mutat 2000;16(3):270.

13. Huang W, Jaroszewski J, Ortego J, Escribano J, Coca-Prados M. Expression of the TIGR gene in the irs, ciliarybody and trabecular meshwork ot the human eye. Ophthal-mic Genet 2000;21(3):155-169.

14. Kubota R, Noda S, Wang Y, Minoshima S, Asakawa S,Kudoh J, et al. A novel myosin-like protein (myocilin) ex-pressed in the connecting cilium of the photoreceptor: mo-lecular cloning, tissue expression, and chromosomal map-ping. Genomics 1997;41(3):360-9.


62

15. Clark AF, Kawase K, English-Wright S, Lane D,Steely HT, Yamamoto T, et al. Expression of the glaucomagene myocilin (MYOC) in the human optic nerve head.Faseb J 2001;5:5.

16. Fautsch MP, Bahler CK, Jewison DJ, Johnson DH. Re-combinant TIGR/MYOC increases outflow resistance inthe human anterior segment. Invest Ophthalmol Vis Sci2000;41(13):4163-8.

17. Zhou Z, Vollrath D. A cellular assay distinguishes nor-mal and mutant TIGR/myocilin protein. Hum Mol Genet1999;8(12):2221-8.

18. Alward WL, Fingert JH, Coote MA, Johnson AT, Ler-ner SF, Junqua D, et al. Clinical features associated withmutations in the chromosome 1 open-angle glaucoma ge-ne (GLC1A) [see comments]. N Engl J Med1998;338(15):1022-7.

19. Fingert JH, Heon E, Liebmann JM, Yamamoto T,Craig JE, Rait J, et al. Analysis of myocilin mutations in1703 glaucoma patients from five different populations.Hum Mol Genet 1999;8(5):899-905.

20. Craig JE, Mackey DA. Glaucoma genetics: where arewe? Where will we go? Curr Opin Ophthalmol1999;10(2):126-34.

21. Williams-Lyn D, Flanagan J, Buys Y, Trope G, FingertJ, Stone E, et al. The genetic aspects of adult-onset glau-coma: a perspective from the Greater Toronto area. Can JOphthalmol 2000;35:12-17.

22. Richards JE, Lichter PR, Herman S, Hauser ER, HouYC, Johnson AT, et al. Probable exclusion of GLC1A as acandidate glaucoma gene in a family with middle-age-on-set primary open-angle glaucoma. Ophthalmology1996;103(7):1035-40.

23. Wiggs JL, Del Bono EA, Schuman JS, Hutchinson BT,Walton DS. Clinical features of five pedigrees geneticallylinked to the juvenile glaucoma locus on chromosome1q21-q31. Ophthalmology 1995;102(12):1782-9.

24. Stoilova D, Child A, Trifan OC, Crick RP, Coakes RL,Sarfarazi M. Localization of a locus (GLC1B) for adult-onset primary open angle glaucoma to the 2cen-q13 re-gion. Genomics 1996;36(1):142-50.

25. Wirtz MK, Samples JR, Kramer PL, Rust K, TopinkaJR, Yount J, et al. Mapping a gene for adult-onset primaryopen-angle glaucoma to chromosome 3q. Am J Hum Ge-net 1997;60(2):296-304.

26. Wiggs JL, Allingham RR, Hossain A, Kern J, AugusteJ, DelBono EA, et al. Genome-wide scan for adult onsetprimary open angle glaucoma. Hum Mol Genet2000;9(7):1109-17.

27. Lichter P, Richards J, Downs C, Stringham H, Boehn-ke M, Farley F. Cosegregation of open-angle glaucomaand the nail-patella syndrome. Am J Ophthalmol1997;124:506-515.

28. Vollrath D, Jaramillo-Babb V, Clough M, McIntosh I,Scott K, Lichter P, et al. Loss-of-function mutations in theLIM-homeodomain gene, LIMX1B, in nail-patella syn-drome. Hum Mol Genet 1998;7:1091-1098.

29. Damji KF, Bains HS, Stefansson E, Loftsdottir M,Sverrisson T, Thorgeirsson E, et al. Is pseudoexfoliationsyndrome inherited? A review of genetic and nongeneticfactors and a new observation. Ophthalmic Genet1998;19(4):175-85.

30. Mandelkorn RM, Hoffman ME, Olander KW, Zim-merman T, Harsha D. Inheritance and the pigmentary dis-persion syndrome. Ann Ophthalmol 1983;15(6):577-82.

31. Sugar S. Pigmentary glaucoma and the glaucoma asso-ciated with the exfoliation-pseudoexfoliation syndrome:update. Robert N. Shaffer lecture. Ophthalmology1984;91(4):307-10.

32. Richter CU, Richardson TM, Grant WM. Pigmentarydispersion syndrome and pigmentary glaucoma. A pros-pective study of the natural history. Arch Ophthalmol1986;104(2):211-5.

33. Lehto I, Vesti E. Diagnosis and management of pig-mentary glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 1998;9(2):61-4.

34. Paglinauan C, Haines JL, Del Bono EA, Schuman J,Stawski S, Wiggs JL. Exclusion of chromosome 1q21-q31from linkage to three pedigrees affected by the pigment-dispersion syndrome. Am J Hum Genet 1995;56(5):1240-3.


63

35. Andersen JS, Pralea AM, DelBono EA, Haines JL, Go-rin MB, Schuman JS, et al. A gene responsible for the pig-ment dispersion syndrome maps to chromosome 7q35-q36. Arch Ophthalmol 1997;115(3):384-8.

36. Andersen JS, Parrish R, Greenfield D, Del Bono EA,Haines JL, Wiggs JL. A second locus for the pigment dis-persion syndrome and pigmentary glaucoma [abstract].Am J Hum Genet 1998;63:A279.

37. John SW, Smith RS, Savinova OV, Hawes NL, ChangB, Turnbull D, et al. Essential iris atrophy, pigment disper-sion, and glaucoma in DBA/2J mice. Invest OphthalmolVis Sci 1998;39(6):951-62.

38. Chang B, Smith RS, Hawes NL, Anderson MG, Zaba-leta A, Savinova O, et al. Interacting loci cause severe irisatrophy and glaucoma in DBA/2J mice. Nat Genet1999;21(4):405-9.

39. DeLuise V, Anderson D. Primary infantile glaucoma(congenital glaucoma). Surv Ophthal 1983;28:1-19.

40. Walton D. Congenital Glaucoma. In: Traboulsi E, edi-tor. Genetic Diseases of the Eye. New York.: OxfordUniv. Press, 1998:177-182.

41. Sarfarazi M, Akarsu AN, Hossain A, Turacli ME, Ak-tan SG, Barsoum-Homsy M, et al. Assignment of a locus(GLC3A) for primary congenital glaucoma (Buphthal-mos) to 2p21 and evidence for genetic heterogeneity. Ge-nomics 1995;30(2):171-7.

42. Akarsu A, Turacli M, Aktan S, Barsoum-Homsy M,Chevrette L, Sayli B, et al. A second locus(GLC3B) for primary congenital glaucoma (buphthalmos)maps to the 1p36 region. Hum Mol Genet 1996,5:1199-1203 1996;5:1199-1203.

43. Bejjani B, Lewis R, Tomey K, Anderson K, Dueker D,Jabek M, et al. Mutations in CYP1B1, the gene for cy-tochrome P450B1, are the predominant cause of primarycongenital glaucoma in Saudi Arabia. Am J Hum Genet1998;62:325-33.

44. Bejjani B, Stockton D, Lewis R, Tomey K, Dueker D,Jabak M, et al. Multiple CYP1B1 mutations and incom-plete penetrance in an inbred population segregating pri-mary congenital glaucoma suggest frequent de novoevents and a dominant modifier locus. Hum Mol Genet2000;9(3):367-374.

45. Stoilov I, AN A, Sarfarazi M. Identification of threetruncating mutations in cytochrome P4501B1 (CYP1B1)as the principal cause of primary congenital glaucoma-(Buphthalmos) in families linked to the GLC3A locus onchromosome 2p21. Hum Mol Genet 1997;6:641-647.

46. Stoilov I, Akarsu A, Alozie I, Child A, Barsoom-Homsy M, Turacli M, et al. Sequence analysis and homo-logy modeling suggest that primary congenital glaucomaon 2p21 results from mutations disrupting either the hingeregion or the conserved core structures of cytochromeP4501B1. Am J Hum Genet 1998;62:573-584.

47. Plasilova M, I S, M S, Kodasi L, Ferakova E, Ferak V.Identification of a single ancestral CYP1B1 mutation inSlovak gypsies.(ROMS) affected with primary congenitalglaucoma. J Med Genet 1999(36):290-294.

48. Martin S, Sutherland J, Levin A, Klose R, Priston R,Heon E. Molecular characterization of congenital glauco-ma in a consanguineous Canadian community: A step to-wards preventing glaucoma-related blindness. J Med Ge-net 2000(3):422-427.

49. Héon E, Martin N, Billingsley G, Williams-Lyn D,Sutherland J, Levin A. Molecular characterization of con-genital glaucoma in the Greater Toronto Area. [ARVOAbstract]. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41(4):S527,A2811.

50. Kakiuchi-Matsumoto T, Isashiki Y, Ohba N, KimuraK, Sonoda S, Unoki K. Cytochrome P450 1B1 gene muta-tions in Japanese patients with primary congenital glauco-ma(1). Am J Ophthalmol 2001;131(3):345-50.

51. Vincent AL, Billingsley G, Priston M, Williams-LynD, Sutherland J, Glaser T, et al. Phenotypic heterogeneityof CYP1B1: mutations in a patient with Peters anomaly. JMed Genet 2001;38(5):324-326.

52. Alward WL. Axenfeld-Rieger syndrome in the age ofmolecular genetics. Am J Ophthalmol 2000;130(1):107-15.

53. Murray JC, Bennett SR, Kwitek AE, Small KW, Schin-zel A, Alward WL, et al. Linkage of Rieger syndrome tothe region of the epidermal growth factor gene on chromo-some 4. Nat Genet 1992;2(1):46-9.


64

54. Semina E, Reiter R, Leysens N, Alward W, Small K,Datson N. Cloning and characterization of a novel bicoid-related homeobox transcription factor gene, RIEG, invol-ved in Rieger syndrome. Nat Genet 1996;14:392-399.

55. Heon E, Sheth BP, Kalenak JW, Sunden SL, Streb LM,Taylor CM, et al. Linkage of autosomal dominant iris hy-poplasia to the region of the Rieger syndrome locus(4q25). Hum Mol Genet 1995;4(8):1435-9.

56. Alward WL, Semina EV, Kalenak JW, Heon E, ShethBP, Stone EM, et al. Autosomal dominant iris hypoplasiais caused by a mutation in the Rieger syndrome (RIEG-/PITX2) gene. Am J Ophthalmol 1998;125(1):98-100.

57. Kulak SC, Kozlowski K, Semina EV, Pearce WG, Wal-ter MA. Mutation in the RIEG1 gene in patients with iri-dogoniodysgenesis syndrome. Hum Mol Genet1998;7(7):1113-7.

58. Doward W, Perveen R, Lloyd IC, Ridgway AE, WilsonL, Black GC. A mutation in the RIEG1 gene associatedwith Peters' anomaly. J Med Genet 1999;36(2):152-5.

59. Mears AJ, Mirzayans F, Gould DB, Pearce WG, Wal-ter MA. Autosomal dominant iridogoniodysgenesis ano-maly maps to 6p25. Am J Hum Genet 1996;59(6):1321-7.

60. Jordan T, Ebenezer N, Manners R, McGill J, Bhatta-charya S. Familial glaucoma iridogoniodysplasia maps toa 6p25 region implicated in primary congenital glaucomaand iridogoniodysgenesis. Am J Hum Genet 1997;61:882-887.

61. Gould DB, Mears AJ, Pearce WG, Walter MA. Auto-somal dominant Axenfeld-Rieger anomaly maps to 6p25.Am J Hum Genet 1997;61(3):765-8.

62. Mears AJ, Jordan T, Mirzayans F, Dubois S, Kume T,Parlee M, et al. Mutations of the forkhead/winged-helixgene, FKHL7, in patients with Axenfeld-Rieger anomaly.Am J Hum Genet 1998;63(5):1316-28.

63. Nishimura DY, Swiderski RE, Alward WL, SearbyCC, Patil SR, Bennet SR, et al. The forkhead transcriptionfactor gene FKHL7 is responsible for glaucoma phenoty-pes which map to 6p25. Nat Genet 1998;19(2):140-7.

64. Lehmann OJ, Ebenezer ND, Jordan T, Fox M, OcakaL, Payne A, et al. Chromosomal duplication involving theforkhead transcription factor gene FOXC1 causes iris hy-poplasia and glaucoma. Am J Hum Genet2000;67(5):1129-35.


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SECCION IIAvances en la TerapiaMédica delGlaucoma deAngulo Abierto

Recientemente han sido introducidos un ex-traordinario número de nuevos medicamentos pa-ra el glaucoma. Los oftalmólogos han recibido conagrado este aumento en la diversidad de elección pa-ra sus pacientes. Sin embargo, al mismo tiempo, seha tornado más confusa la elección entre la monote-rapia y las combinaciones especiales de terapia me-dicamentosa. La decisión se basa en un número dediversos factores: la eficacia, la seguridad, los bene-ficios teóricos y la disponibilidad. El conocimientoprofundo de los beneficios relativos de los nuevosmedicamentos pueden ayudar y guiar a los clínicos aformular su régimen de tratamiento. La individuali-zación del tratamiento médico se establecerá en basea los méritos del medicamento, la historia y examenmédico del paciente y la respuesta del mismo.

PRINCIPIOS BASICOS

Estudio Terapeútico de Un Ojo

Cuando iniciamos una nueva medicacióntópica para el glaucoma es importante reconocer que1) el paciente puede ser "no suceptible a responder "a ciertas drogas y 2) la fluctuación diurna de la pre-sión intraocular puede ser muy amplia. La formaideal para tomar en cuenta estos factores es realizarun estudio terapeútico en un ojo, dejando el otro co-mo control. Con los betabloqueadores tópicos espe-cialmente puede presentarse un leve efecto cruzado,cuando el ojo contralateral es afectado por la instila-ción de la droga en el ojo ipsilateral, pero típicamen-te solo en 1-2mmHg.

Oclusión del Ducto Nasolagrimal

Un medicamento tópico administrado en elojo drena a través del ducto nasolagrimal hacia lamucosa nasal, donde es absorvido hacia la circula-ción sistémica. Se han encontrado niveles séricos im-portantes asociados con el uso de ciertos medicamen-tos tópicos. La administración tópica de las gotasoculares es similar a la inyección intravenosa de otradroga con actividad en determinado tejido-blancoantes del primer paso de su deactivación a través dela circulación portal hepática. En contraste, los medi-camentos orales absorbidos a través del tracto gas-trointestinal son convertidos en gran parte en meta-bolitos inactivos por las enzimas hepáticas. Con cual-quier droga tópica, si el ojo se mantiene cerrado sinparpadear por lo menos durante 3 minutos, las lágri-mas no son bombeadas inferiormente hacia el tractonasolagrimal. El combinar el cierre del párpado conla oclusión punctal haciendo presión sobre el puentede la naríz , reduce en 2/3 los niveles séricos despuésde su administración tópica.

Escogiendo un Medicamentopara Glaucoma

Es esencial individualizar el tratamiento ba-sándose en una cuidadosa historia y evaluación decada paciente en particular. Los factores claves inclu-yen la seguridad, costos y ventajas teóricas. La efica-cia es medida por la reducción de la presión intraocu-lar, la cual finalmente determina la preservación de lavisión. Las condiciones económicas, ya sean organi-

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Capítulo 8ACTUALIZACION DE LA TERAPIAMEDICA PARA GLAUCOMA

Dr. L. Jay Katz., F.A.C.S.

zativas (ej. planes de salud y formularios) o recursospersonales, con frecuencia determinan la disponibili-dad de ciertos medicamentos. Existe gran interés enlas terapias no reguladoras de la IOP como aquellasque mejoran la hemodinamia ocular o proveen neu-roprotección. Aunque prometedores, no tienen toda-vía validez clínica. Por lo tanto, la droga ideal para elglaucoma debería ser muy potente en la reducción dela presión, segura y bien tolerada, disponible y acce-sible y tener otros méritos potenciales como ser unagente vasoactivo o neuroprotector.

(Nota del Editor: El Estudio de Láser enGlaucoma con sus 7 años de seguimiento concluyóque para el tratamiento inicial del glaucoma de ángu-lo abierto, la terapia con láser es tan buena y seguracomo la terapia médica. No es aún ampliamente uti-lizada como terapia inicial ya que sus resultados exi-tosos duran solamente un promedio de 2 1/2 años).

Presión Intraocular "Blanco"

La medicina basada en evidencia, recomien-da que la comunidad oftalmológica provea pruebasde que la disminución de la IOP cambia la evolucióndel glaucoma. Se han utilizado meta-análisis para ta-bular resultados de diferentes estudios clínicos. LaTabla 1 muestra una obvia tendencia indicando quelos ojos con IOP más bajas tienen menos posibilida-des de pérdida progresiva de los campos visuales. Enel Estudio Interventivo de Glaucoma Avanzado(AGIS) los pacientes en los cuales la terapia médicafalló en el control de la IOP fueron designados al azarya sea para el tratamiento con láser trabeculoplastiacon argón o para trabeculectomía como siguiente pa-so.(1) Cuando los ojos fueron clasificados en sub-grupos de acuerdo al nivel de IOP, definitivamente

SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

70

Tabla 1.Este estudio muestra una indicación comparativa de que los ojos con IOP

más bajas tienen menos posibilidades de deterioro progresivo de los campos visuales.

se evidenció que las cifras más bajas de IOP protegencontra la pérdida del campo visual graduada objeti-vamente en este estudio a través de perimetría auto-matizada (Fig.1). Los ojos con IOP consistente pordebajo de 14 mmHg evolucionaron mucho mejor enlos primeros 18 meses que aquellos con IOP mayorde 18mmHg. En un estudio clínico colaborativo,prospectivo y al azar , los pacientes con glaucoma detensión normal fueron ya sea observados sin ningúntratamiento (controles) o agresivamente tratados conmedicamentos, láser o cirugía incisional para reducirla IOP al menos 30% de su nivel preoperatorio ba-sal.(2) Treinta y cinco por ciento (35%) de los ojoscontroles no tratados tuvieron una pérdida del campovisual claramente secundaria al glaucoma. En con-traste, solamente el 12% de los ojos en el grupo tra-tado presentaron deterioro. Definitivamente el crite-rio de que una IOP por debajo de 21mmHg es segu-ra ya no tiene fuerte soporte. Las recomendacioneshechas por Chandler y Grant hace más de 30 años,de que los nervios ópticos con severo daño glauco-matoso requieren mayor reducción de la IOP para es-

tabilizar la enfermedad , están siendo ampliamenteaceptadas en la actualidad.

CATEGORIAS DE MEDICAMENTOS ACTUALESPARA EL GLAUCOMA

Análogos de Prostaglandinasy Compuestos Relacionados

Latanoprost (Xalatan)

La inflamación ocular y la uveítis han sidoasociadas con hipotonía mediada por prostaglandinasespecíficamente del sub-tipo alfaF2. Un análogo sin-tético alfaF2, latanoprost, es capaz de reducir la IOPcon un efecto inflamatorio mínimo. En un estudiocomparativo, el latanoprost utilizado una vez al fina-lizar el día resultó equivalente o ligeramente mejoren reducir la IOP que la solución de timolol utilizada

Capítulo 8: Actualización de la Terapía Médica para Glaucoma

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Figura 1.Observe como los ojos con IOP por debajo de 14 mm Hg se comportan mucho

mejor en los primeros 18 meses que aquellos con una presión arriba de 18mmHG.

dos veces al día (Fig.2) : la reducción promedio diur-na de IOP fue 6.7mmHg para latanoprost y 4.9mmHgpara el timolol(3). A diferencia del timolol, el latano-prost tiene mínimos efectos secundarios sistémicoscomo los ocasionales síntomas de resfriado, artral-gias y dolores de cabeza. Estos son muy raros y de-saparecen rápidamente al suspenderlo. Más molestosson los efectos secundarios oculares potenciales. Lahipercromia irreversible del iris representa única-mente un problema cosmético. Los iris mixtos (ver-des y marrón claro) son más suceptibles, con más de60% de variación después de 2-3 años de uso de la-tanoprost. La estimulación del crecimiento de laspestañas es común y no representa ningún problemaclínico, con muy raras excepciones de triquiasis. Unefecto más raro pero más serio es la potenciación dela uveítis- edema macular cistoide en pacientes de al-

to riesgo: ie, aquellos con inflamación pre-existente,diabetes u oclusión venosa de la retina. El uso perio-peratorio de latanoprost en cirugía ocular es contro-versial debido al riesgo de empeorar la inflamación ysu relativa pérdida de efectividad en estas condicio-nes. Se ha observado la reactivación de la queratitispor herpes simple por latanoprost tópico con el usode corticoesteroides tópicos reportadas en series clí-nicas y reproducidas en modelos animales experi-mentales. El latanoprost reduce la IOP mejorando elflujo de salida a través de la vía uveoescleral sin afec-tar la vía trabecular convencional. Teóricamente, es-to podría hacer una combinación ideal de terapiascon drogas supresoras del acuoso (beta bloqueado-res, alfa agonistas e inhibidores de la anhidrasa car-bónica).


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Figura 2.Estudio comparativo de Latanoprost utilizado una vez al día y solución de

Timolol utilizado dos veces al día.


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Travaprost (Travatan)

Igual que el latanoprost,el travaprost es unaprostaglandina análoga sintética alfaF2. Estudios do-cumentados han demostrado una fuerte afinidad porlos receptores alfaF2, quizás aún más que con el la-tanoprost. Comparado con timolol, demuestra unapotencia similar en la reducción de la IOP a laproducida con el latanoprost. El travaprost tiene unarespuesta en la población blanca equivalente a ladel latanoprost. Sin embargo, parece tener una mejorrespuesta en Afro americanos. La diferencia fue< 2 mmHg en el promedio de la IOP en una pequeñamuestra (<50 pacientes), pero esta diferencia es esta-dísticamente significativa (Tabla 2). El perfil de efec-tos secundarios es semejante al del latanoprost, inclu-yendo la hipercromia del iris y la estimulación delcrecimiento de las pestañas.

Unoprostona (Rescula)

La unoprostona ha estado disponible en Ja-pón desde hace muchos años, pero solamente hastaahora en otros países. Aunque es estructuralmente si-milar a las prostaglandinas, existen diferencias clíni-cas importantes. Las prostaglandinas son eicosanoi-des con una cadena básica de 20 carbonos. La uno-prostona es una molécula de 22 carbonos clasificadacomo docosanoide, derivada del ácido docosahexae-noide, una sustancia común en la retina. La unopros-tona tiene una duración de acción más corta que el la-tanoprost, requiriendo ser utilizada dos veces al díapara una cobertura de 24 horas. Es menos potente enreducir la IOP que el latanoprost o el timolol en estu-dios clínicos al azar, con una reducción típica prome-dio de solamente 3-4mmHg.(4) Por supuesto, es im-plícito al discutir la reducción promedio de la IOP,

Tabla 2.Respuesta comparativa de las mediciones de la IOP entre Travatan y Xalatan

en pacientes negros y otras razas.

que existe una desviación estándar, con algunos pa-cientes que reciben más beneficio del tratamientocon la unoprostona (Fig. 3). Los efectos sistémicosreportados son raros, el más común es el dolor de ca-beza. Los problemas oculares que generalmente lle-van a la suspensión de la unoprostona están relacio-nados predominantemente con toxicidad de la super-ficie ocular con hiperemia conjuntival y queratopatíapunctata. Han sido reportados además uveítis e iritispero con menos frecuencia que con el latanoprost. Enmodelos animales la unoprostona ha demostrado serun antagonista de la endotelina-1. La endotelina-I esun potente estimulador de la contracción del múscu-lo blando, la cual produce vasoconstricción cuandoes aplicada a los vasos sanguíneos. Diferentes estu-dios han sugerido que un defecto en la autoregula-ción del flujo sanguíneo en algunos ojos glaucomato-sos puede ser el resultado de niveles de endotelina-1más elevados que lo normal. Por lo tanto, la unopros-tona puede teóricamente no tener un beneficio en laIOP en ojos que tienen un papel vascular importanteen la patogénesis del glaucoma (ej. ¿glaucoma detensión normal?). En este sentido la unoprostona po-dría ser un neuroprotector. Evidencia preliminar su-giere que el mecanismo de acción de la unoprostonapuede ser un aumento en la vía de salida trabecular,lo cual podría estar mediado por su antagonismo a laendotelina-1. Un estudio ha reportado un leve efecto

aditivo en la reducción de la IOP de la unoprostonacon el latanoprost.

Bimatoprost (Lumigan)

Contrario a los análogos de prostaglandinaslatanoprost y travaprost, el bimatoprost está categori-zado como una prostamida sintética. Las prostamidasson derivados de la membrana celular de los ácidosgrasos en la vía de la anandamida en oposición a lavía araquidónica para las prostaglandinas. En apoyoa esta clasificación, el bimatoprost en estudios debioensayo no se une a ninguno de los receptores co-nocidos de las prostaglandinas, incluyendo los recep-tores alfaF2. A diferencia de otras drogas de esta ca-tegoría, el bimatoprost es el componente activo y noes una prodroga derivada del ester que requiere la ac-tivación por la esterasa durante su paso corneal. Co-mo medicamento para ser usado una vez al día, el bi-matoprost ha demostrado ser superior al timolol en lareducción de la IOP. Los estudios que demuestranmejor eficacia del bimatoprost han sido analizadosen diferentes formas: en términos de reducción pro-medio de la IOP, efecto en la curva diurna de IOP, ca-pacidad para obtener la IOP "blanco" y capacidadpara alcanzar un porcentaje arbitrario de reducciónde la IOP por debajo de la línea basal. El promediode la reducción de la IOP a los 3 meses para el bima-


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Figura 3.Estudio comparativo de monoterapia con frecuencia de distribución diurna

de la IOP cada 12 horas entre Unoprostona, Isopropil y Timolol.

toprost (AGN 192024-Editor) fue 9.2mmHg, compa-rado con 6.7mm Hg para el timolol (Fig 4).(5) Tantoel timolol como el bimatoprost mantienen un efectodiurno consistente de más de 12 horas, aunque lamagnitud de la reducción de la IOP favoreció siem-pre al bimatoprost. La capacidad para alcanzar unapresión blanco de 14mmHg fue 30% para el bimato-prost y 13% para el timolol. La capacidad para lograruna reducción de la IOP de 30% por debajo de la ci-fra de pre-tratamiento , como fue la meta en el estu-dio colaborativo de glaucoma de tensión normal, seobtuvo en el 63% de los ojos tratados con bimato-prost y solamente en el 33% de los ojos tratados contimolol. Un estudio preliminar sugiere que el bimato-prost es al menos equivalente en potencia al latano-

prost y superior en lograr reducciones grandes comoen las presiones blanco de 14mmHg (Fig.5). A pesarde que tiene un tipo biológico diferente de los otrosanálogos de prostaglandinas, los efectos colateralesdel bimatoprost parecen ser idénticos a los asociadoscon las prostaglandinas. La hiperemia y el pruritopueden ser más comunes que con el latanoprost. Es-tas características parecen ser más intensas inmedia-tamente al inicio del tratamiento con el bimatoprost.Cerca del 3% de los pacientes incluídos en los estu-dios pivotales suspendieron el bimatoprost debido asus efectos secundarios. Se ha reportado un mecanis-mo de acción dual, llámese un aumento en las vías desalida tanto uveoescleral como trabecular.


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Figura 4.Promedio comparativo de la reducción

de la IOP entre Bimatoprost y Timolol a los tresmeses de uso.

Figura 5.Este estudio preliminar demuestra como

el Bimatoprost trabaja en comparación con elLatanoprost en lograr una reducción importante dela IOP.

Beta Bloqueadores No-Selectivos

Maleato de Timolol (Timoptic)

Desde la introducción del timolol, durantemás de 20 años los betabloqueadores han sido elmedicamento más frecuentemente utilizado para elglaucoma. Continúan siendo la "regla de oro" utiliza-da por la Administración de Drogas y Alimentos(FDA) para la evaluación de todos los nuevos medi-camentos de glaucoma. La solución de timolol ha de-mostrado reducir la IOP un promedio de 6mmHg o25% por debajo de los niveles basales. Aunque sonbien conocidos los pacientes "no suceptibles a la res-puesta", igual que con todos los tipos de medicamen-tos para glaucoma y la taquifilaxis, o pérdida de laeficacia a largo plazo, el timolol tiene una larga his-toria de efectividad a largo plazo tanto en monotera-pia como en combinación con otros medicamentospara el glaucoma. La tolerancia ocular ha sido exce-lente, con pocos problemas ocasionales debido a irri-tación de la superficie ocular y exacerbación del ojoseco. El mayor problema con el uso de los betablo-queadores tópicos es su potencial para producir efec-tos sistémicos serios. Los efectos más comunes sonen las enfermedades cardiopulmonares como el asmay en casos de bloqueo cardíaco. Los problemas delsistema nervioso central como la depresión, cambiosen el estado mental y la impotencia no han sido en-fatizados como se debe. Los oftalmólogos usualmen-te no preguntan sobre estos síntomas y los pacientescon frecuencia no asocian dichos síntomas con susgotas oculares. El uso de la solución –gel TimpoticXE una vez al día ha reducido significativamente losniveles séricos comparados con la solución de timo-lol, haciéndola más segura sin sacrificar la efica-cia.(6) Existe la preocupación de que en algunos pa-cientes con glaucoma, especialmente los de tensiónnormal, son potencialmente peligrosos debido a la hi-

potensión sistémica nocturna. En las primeras horasde la mañana si la presión arterial cae demasiadopuede ocurrir una reducción en la perfusión ocular yuna isquemia relativa, con una suceptibilidad de da-ño al nervio óptico con presiones intraoculares "ba-jas". Debido a que los beta bloqueadores reducen laIOP por supresión del acuoso y tienen poco efectoen su producción , es preferible usarlos solamenteuna vez al día inmediatamente al levantarse. Con es-te horario la preocupación acerca de la hipoperfusióndel nervio óptico por los betabloqueadores es míni-ma. El lovobunolol (Betagán), hemihidrato de timo-lol (Betimol), carteolol (Ocupress) y todos los beta-bloqueadores genéricos tienen un perfil similar al deltimolol (Timoptic). Si los pacientes reciben betablo-queadores orales, la respuesta a los bloqueadores tó-picos puede ser limitada. En un estudio, la IOP delos pacientes que no recibian betabloqueadores ora-les se redujo los típicos 6 mmHg bajo solo las gotasde timolol. Por otro lado, cuando los pacientes esta-ban bajo beta-bloqueadores sistémicos, la IOP se re-dujo en un promedio de solo 4.3mmHg

Bloqueador RelativamenteSelectivo Beta-1

Betaxolol (Betoptic)

El betaxolol bloquea principalmente los re-ceptores beta-1 (corazón) más que los receptores be-ta-2 (pulmones) en una relación 250:1. Por lo tanto,es más seguro utilizarlos si no existen contraindica-ciones pulmonares . A pesar de esto, deben ser usa-dos con grandes precauciones en los casos de mode-rado y alto riesgo pulmonar debido a que no es exclu-sivamente un bloqueador beta-1. Se ha visto que elbetaxolol es menos propenso a afectar el corazón y elsistema nervioso central que el timolol. Esto se expli-ca al menos parcialmente por el hecho de que el be-taxolol no es un beta bloqueador potente. Esto ha si-


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do claramente demostrado en estudios comparandola eficacia de un betabloqueador no selectivo con elbetaxolol (Fig.6). El betaxolol induce la vasodilata-ción de los vasos oculares según los estudios clínicosy los probables efectos neuroprotectores mostradosen trabajos experimentales de laboratorio han sidoatribuídos a su efecto bloqueador de los canales decalcio más que a su función beta-bloqueadora. Losestudios de perimetría reportando mejores promediosde sensitividad en pacientes que usan betaxolol com-parados con los que usan timolol no han sido confir-mados por estudios a largo plazo y con muestrasgrandes de población.

Agonistas Adrenérgicos

Brimonidina (Alfagan)

El desarrollo de la brimonidina representa laevolución de la modulación de los compuestos adre-nérgicos para obtener una droga más efectiva y me-jor tolerada. La epinefrina y la apraclonidina tienenuna alta incidencia de alergia y su eficacia a largoplazo es solamente marginal. La brimonidina es unagonista alfa-2 altamente selectivo (1800:1 sobreagonismo alfa-1). El efecto alfa-2 parece ser la clave


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Figura 6.Estudio comparativo de la eficacia de un betabloqueador (Timolol) vs. Betaxolol.

no solo para la reducción de la IOP sino también pa-ra la neuroprotección que ha sido demostrada en ani-males con el uso de la brimonidina. Los efectos in-deseables como la vasoconstricción, la retracciónpalpebral y la dilatación pupilar son eventos media-dos por los alfa-1. Los estudios de eficacia compa-rando la brimonidina dos veces al día con el timololdeben ser revisados en términos del pico (2 horasdespués de la dosis) y a través de las horas de acción(12 horas después de la dosis y por la dosis siguien-te). Después de un año de seguimiento la brimonidi-na resultó ligeramente más efectiva en reducir la IOP

en la medición del efecto pico (Fig. 7)(7). El timololfue claramente superior a través de las horas de ac-ción (Fig. 8). Sin embargo, en los resultados del se-guimiento a los 4 años de algunos de estos pacientesla diferencia entre el timolol y la brimonidina habíadesaparecido. Todavía no está muy claro si la dosisde tres veces puede proveer mejor control de la IOPque el régimen usual de dos veces. Los efectos sisté-micos de la brimonidina incluyen letargia y mucosassecas, los cuales aunque frecuentes, solo ocasional-mente requieren la suspensión del medicamento(<3%). Se recomienda enérgicamente no utilizar bri-


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Figura 7.Un año de seguimiento de

Brimonidina vs. Timolol al 0.5% enla reducción de la IOP.

Figura 8.Observe como al año de

seguimiento el Timolol es claramen-te superior a través de las medicio-nes.

monidina en neonatos y niños por los riesgos de hi-potensión sistémica severa y apnea, efectos tambiénvistos con el timolol. En niños pequeños, con bajosvolúmenes sanguíneos, los medicamentos pueden al-canzar niveles séricos mucho más altos que en losadultos. La razón más común para suspender la bri-monidina es el desarrollo de blefaroconjuntitivitisalérgica o tóxica en el 10-15% de los pacientes, conel inicio usualmente después de 3-4 meses de terapia.En un esfuerzo por reducir la incidencia de alergiapor la brimonidina ha sido reformulada con una con-centración más baja (0.15% vs. 0.2%) y el preserva-tivo ha sido cambiado de cloruro de benzalconio aPurite. La incidencia de alergia en el estudio inicialdisminuyó en más del 40%. El mecanismo de reduc-ción de la IOP ha sido atribuído a supresión del acuo-so y mejor filtración del flujo de salida uveoescleral.La brimonidina ha sido el foco de máxima atenciónen estudios animales de neuroprotección: daño delnervio óptico, reperfusión de la isquemia ocular, fo-totoxicidad, hipertensión ocular y modelos de culti-vos neuronales. Se están efectuando estudios en hu-manos que intentan validar clínicamente sus capaci-dades neuroprotectoras.

Apraclonidina (Iopidine)

El primer alfa agonista clínicamente utiliza-do fue la apraclonidina que ha probado ser muy efec-tiva a corto plazo en bloquear los picos de presióndespués del láser y de los procedimientos quirúrgi-cos. Sin embargo, el uso a largo plazo ha sido desa-lentador por la taquifilaxis en más del 30% y poralergia con una incidencia mayor del 40%.

Epinefrina (Epifrin, Glaucon yPropine)

Estos agentes adrenérgicos son agonistas delos receptores tanto alfa como beta. Debido a una in-cidencia de alergia de 25%-50% combinada con unefecto reductor modesto en la IOP, estos agentes sonmuy poco utilizados en la actualidad.

Inhibidores de la AnhidrasaCarbónica

Dorzolamida (Trusopt)

Los inhibidores sistémicos de la anhidrasacarbónica (CAIs-por sus siglas en inglés) son muyefectivos en la reducción de la IOP, pero el gran nú-mero de efectos sistémicos serios y debilitantes aso-ciados a ellos, los convierten en una mala elección alargo plazo en muchos pacientes. La introducción delos CAIs tópicos ha sido un desarrollo muy bien re-cibido y ha permitido una aplicación más amplia deestos medicamentos con mejor tolerancia , pero enalgunos pacientes puede no lograrse la potencia delos CAIs sistémicos. La dorzolamida como monote-rapia requiere una dosis de tres veces al día para pro-veer 24 horas de cobertura. El grado de la reducciónde la IOP es de 5 mmHg, similar a la del betaxolol.(8)

Aunque la dorzolamida es mucho más segura que losCAI s sistémicos, se han reportado diferentes reac-ciones sistémicas incluyendo un sabor metálico,amargo , el cual es muy común y algunos casos rarosde cálculos renales y trombocitopenia. Las reaccio-nes tópicas de la dorzolamida incluyen ardor transi-torio, queratitis punctata y blefaroconjuntivitis alér-gica. La anhidrasa carbónica tiene un papel fisiológi-co importante en el endotelio corneal. Existe unacontroversia sostenida en relación a si los pacientescon alteración del endotelio corneal (ej. transplantesde córnea, distrofia de Fuchs) pueden descompensar-se con el uso de los CAI s tópicos. En investigacio-nes que involucran evaluación de la hemodinamiaocular, los pacientes tratados con dorzolamida handemostrado una mejoría definitiva en la perfusiónocular. Se ha postulado que esto se debe a un aumen-to en los niveles tisulares de CO2, el cual es un vaso-

dilatador reconocido. Este efecto beneficioso aditivode la dorzolamida en el tratamiento del glaucoma si-gue siendo no muy claro pero prometedor.


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Brinzolamida (Azopt)

Otro inhibidor tópico de la anhidrasa carbó-nica, la brinzolamida, muestra una eficacia idéntica ala dorzolamida en la reducción de la IOP con un ho-rario de tres veces al día. La única característica dife-rencial es la pérdida de la sensación quemante al seradministrada, pero debido a que es una suspensión,algunos pacientes experimentan nublamiento transi-torio de la visión.

Combinación de la TerapiaMédica

Combinación Fija del Timolol yde la Dorzolamida (Cosopt)

Tener dos medicamentos utilizados paraglaucoma en una sola presentación tiene un númerode ventajas: reducción aditiva de la IOP, mejor cum-plimiento y pérdida del efecto de lavado de la gotaproducido cuando se colocan gotas oculares consecu-tivas. El Cosopt reduce la IOP en un promedio de9mmHg en su pico de acción máxima a las 2 horasdespués de la dosis, comparada con una reducción de6.3mmHg con solo timolol y de 5.4 mmHg con solodorzolamida (Fig.9).(9) En otros estudios se ha obser-vado una reducción adicional de 2mmHg de la pre-sión ocular en pacientes a los cuales se les cambió detimolol y dorzolamida a Cosopt.

Máxima Terapia Médica

En general, el uso de dos o tres drogas paraglaucoma son un indicativo para ya sea una trabecu-loplastia o para cirugía filtrante. Las combinacionesmás atractivas son las prostaglandinas, betabloquea-dores, brimonidina y los inhibidores de anhidrasacarbónica en diferentes combinaciones. (10) Cuandose requiere una reducción adicional de la IOP, se de-be hacer más énfasis en cambiar los medicamentosmás que simplemente adicionar otro. Los estudios dereemplazo con latanoprost y brimonidina han confir-mado la utilidad clínica de este criterio. Los mióticostodavía son utilizados como terapia adjunta, espe-cialmente en ojos pseudofáquicos, aunque la disponi-bilidad se ha convertido en un inconveniente en algu-nos casos (Pilo-Ocusert, yoduro de fosfolina).

CONCLUSIONSe han hecho avances importantes en nuestra

capacidad para proporcionar una terapia para glauco-ma más segura y efectiva. El mejor entendimiento dela fisiopatología del glaucoma nos ha ofrecido mejo-res guías, con resultados claramente medibles comolo es la IOP blanco y el porcentaje de reducción de lapresión intraocular por debajo de la línea basal. Ade-más, el futuro promete terapias dirigidas a mejorar laperfusión ocular y la neuroprotección, las cuales pue-den ayudar a preservar la visión en nuestros pacien-tes de glaucoma.


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Figura 9. Ventajas y eficacia del Cosopt al tener

dos medicamentos en una sola preparación.

REFERENCIAS

1. The AGIS Investigators. The advanced glaucoma inter-vention study (AGIS): 7. The relationship between controlof intraocular pressure and visual field deterioration. Am JOphthalmol 2000;130:429-440.

2. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group.Comparison of glaucomatous progression between untrea-ted patients with normal-tension glaucoma and patientswith therapeutically reduced intraocular pressures. Am JOphthalmol 1998;126:487-495.

3. Camras CB, The United States Latanoprost StudyGroup. Comparison of latanoprost and timolol in patientswith ocular hypertension and glaucoma: a six-month, mas-ked, multicenter trial in the United States. Ophthalmology1996;103:138-147.

4. Stewart WC, Stewart JA, Kapik BM. The effects of uno-prostone isopropyl 0.12% and timolol maleate 0.5% ondiurnal intraocular pressure. J Glaucoma 1998;7:388-394.

5. Brandt JD, VanDenburgh AM, Chen K, Whitcup SM,for the bimatoprost Study Group. Comparison of once- ortwice-daily Bimatoprost with twice-daily timolol in pa-tients with elevated IOP: a 3-month clinical trial. Ophthal-mology 2001;108:1023-1032.

6. Shedden A, Laurence J, Tipping R (for the Timoptic-XE® 0.5% Study Group. Efficacy and tolerability of timo-lol maleate ophthalmic gel-forming solution versus timo-lol ophthalmic solution in adults with open-angle glauco-ma or ocular hypertension: a six-month, double-masked,multicenter study. Clinical Therapeutics 2001;23:440-450.

7. Katz LJ and the Brimonidine Study Group: Brimonidi-ne tartrate 0.2% twice daily versus timolol 0.5% twicedaily: one-year results in glaucoma patients. Am J Opht-halmol 1999;127:20-26.

8. Strahlman E, Tipping GR, Vogel R, et al. A double-mas-ked randomized one-year study comparing dorzolamide,timolol, and betaxolol. Arch Ophthalmol 1995;113:1009-1016.

9. Strohmaier K, Snyder E, DuBiner H, et al. The efficacyand safety of the dorzolamide-timolol combination vs. theconcomitant administration of its components. Ophthal-mology 1998;105:1936-1944.

10. Danesh-Meyer HV, Katz LJ. Combination medicaltherapy in glaucoma management. Comprehensive Opht-halmology Update 2000;1:97-108.


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Nuevos Avances en el Diagnóstico y Tratamiento del Glaucoma

Al considerar la terapia para el glaucoma, eloftalmólogo debe tener en cuenta tanto los riesgoscomo los beneficios los cuales deben sobrepasar losriesgos antes de iniciar cualquier terapia. Durantesus 20 años de investigación farmacológica, hemosaprendido a ser muy cuidadosos con los efectos se-cundarios oculares de la medicación sistémica. Laprimera consideración al desarrollar algoritmos detratamiento debe ser la seguridad del paciente en for-ma individual.

Diferentes estudios se están realizando ac-tualmente para evaluar los algoritmos tradicionalespara el tratamiento del glaucoma. Se ha finalizado elEstudio de Láser y Glaucoma, con 7 años de segui-miento. Demostró que para tratamiento inicial, la te-rapia con láser es quizás tan buena como la terapiamédica. Los resultados iniciales del Estudio de Inter-vención en Glaucoma Avanzado (AGIS) sugiere queexisten algunas diferencias raciales que influyen enlos efectos de los diferentes algoritmos de terapia.Por lo menos en la raza blanca, reducir la presión in-traocular (IOP) puede hacer una gran diferencia. Losresultados originales del Estudio de Glaucoma deTensión Baja han corroborado el hecho de que la re-ducción de la IOP marca una diferencia en la evolu-ción de la enfermedad. Estos estudios están produ-ciendo información nueva y estimulante que debemejorar nuestros conocimientos acerca de cuál es elmejor tratamiento para el glaucoma.

Otro avance muy estimulante es que el nú-mero de medicamentos probables para tratar el glau-coma se ha multiplicado en los últimos años. Perte-

necemos a la generación durante la cual la Pilocarpi-na y el Diamox eran los medicamentos más avanza-dos disponibles y fuímos testigos del advenimientodel Timolol después de haber finalizado nuestro en-trenamiento. El desarrollo de otros medicamentoscon beneficios y aplicaciones particulares ha sido es-pecialmente estimulante. Los oftalmólogos y los in-vestigadores esperan el desarrollo de nuevas alterna-tivas para ayudar a sus pacientes con glaucoma.

El análisis de la capa de fibras nerviosas hasurgido como nueva herramienta diagnóstica dispo-nible en los últimos años. Los avances en la perime-tría han resultado en nuevos algoritmos y en la ac-tualidad es posible realizar la perimetría en azul yamarillo. Estas nuevas técnicas permiten captar mástemprano los signos de glaucoma, pero el diagnósti-co sigue requiriendo el examen integral del pacientemás que el basarse en indicadores específicos. Noexiste un abordaje en forma de receta de cocina o unalgoritmo que pueda seguirse en forma invariable entodos los pacientes.

Identificando los Factores de Riesgo en el Paciente

Cuando se empieza a considerar terapia parael glaucoma, recomendamos que el oftalmólogo eva-lúe primero los factores de riesgo. A partir del "Bal-timore Eye Survey", los oftalmólogos han desarrolla-do y comprendido los factores de riesgo para el glau-coma. El primero a considerar es la presión intrao-cular, aunque el riesgo de desarrollar daño no ocurrerealmente hasta que la presión supera los 30 mm Hg.Definitivamente daría tratamiento a un paciente conuna presión consistente de 50 por el riesgo elevadode desarrollar pérdida del campo visual. Probable-mente la cifra de presión en la cual iniciaría trata-

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Capítulo 9TRATAMIENTO MEDICO DEL PACIENTECON GLAUCOMA

Dr. Alan Robin

miento en pacientes suficientemente jóvenes para lle-gar a la ceguera o para desarrollar limitaciones visua-les importantes mientras vivan, es 30.

La decisión de dar tratamiento debe ser to-mada dentro del contexto de muchos otros factoresrelacionados con el paciente. Por ejemplo, considereun paciente de 50 años de edad con un campo visualnormal, una capa de fibras nerviosas normal y unnervio óptico con una relación copa disco redonda ysimétrica fácil de catalogar entre 0.2 o 0.3 sin pérdi-da segmental ni del anillo retinal. Si llegáramos a laconclusión que el riesgo de no dar tratamiento exce-de los riesgos de darlo, lo iniciamos. También acon-sejaría el tratamiento en un paciente con una presiónintraocular elevada – por ejemplo, 25 – pero que tie-ne un historia familiar muy fuerte de ceguera a tem-prana edad.

Trataríamos a un paciente con otros factoresde riesgo como la pseudoexfoliación tan pronto co-mo la IOP se empieza a elevar. La enfermedad arte-rial coronaria y la hipertensión sistémica son otrosfactores de riesgo. De acuerdo a la prevalencia delestudio, la alta miopía no es un factor de riesgo, peroprobablemente observamos mucho más de cerca unpaciente con esta condición.

En otros tipos de casos podría elegir no dartratamiento. Podría no tratar un paciente de 83 añosde edad con una presión de 30, discos y campos nor-males, enfermedad coronaria severa, enfermedadvascular oclusiva del cuello, que ya ha tenido un epi-sodio cerebrovascular severo. Este paciente proba-blemente podría morir antes de tener una incapacidadvisual por el glaucoma.

El que pueda producirse una oclusión vascu-lar retinal debido a hipertensión es una pregunta quetodavía está investigándose. Existe fuerte evidenciade que el glaucoma o la IOP elevada aumentan elriesgo de oclusión venosa hemiretinal, oclusión de lavena central de la retina y oclusión venosa de rama.Sin embargo, lo contrario nunca ha sido demostrado-o sea, el hecho de que reduciendo la presión intrao-cular se prevenga el desarrollo de una oclusión veno-sa. Reduciríamos rutinariamente la presión en el otroojo de un paciente que ha tenido una oclusión veno-sa en un ojo y una presión de 25 o 26. Sin embargo,no hay documentación que demuestre que este trata-miento es útil.

Antes de que exista pérdida del campo vi-sual, algunos signos muy tempranos pueden indicarfactores de riesgo para presencia de glaucoma. Tam-bién buscamos defectos pupilares aferentes, asime-tría de los discos, asimetría de la copa y pérdida dela capa de fibras nerviosas. Nos inclinamos más a tra-tar pacientes que tienen la IOP elevada, con drusendel nervio óptico, o nervios ópticos que tengan unaapariencia sospechosa. Si el paciente es un niño de 5años de edad con presiones de 25 o 26 y una aparien-cia sospechosa de los nervios ópticos y el cual nocoopera para una prueba de campos visuales, conver-samos con los padres y no lo tratamos hasta que ten-ga unos 10 u 11 años y pueda colaborar con una prue-ba confiable de campos visuales.

Otro factor de riesgo es la hemorragia en eldisco. Aunque esto puede ocurrir en pacientes que notienen glaucoma, usualmente está asociado un proce-so glaucomatoso. La incidencia de una hemorragiadel disco óptico no significa necesariamente que lacondición del paciente está empeorando debido a quela aparición de hemorragias es muy común, pero esuna indicación adicional para el tratamiento.

Tomemos el ejemplo de un paciente de 60años de edad con una relación copa-disco de 0.6ó 0.7, presiones superiores de 20 y campos visualesnormales. El paciente no tiene defecto aferente y lacapa de fibras nerviosas es difícil de obtener. Evalua-ría el disco de este paciente con intervalos de 6 me-ses o de un año. Si no existen cambios en el disco,probablemente no solicitaría un examen de los cam-pos visuales ya que lo más probable es que no pre-senten cambios ( este es un punto de vista controver-sial- Editor). Si el paciente tiene una IOP que supe-ra los 30, desarrolla un defecto pupilar aferente o lacapa de fibras nerviosas tiene aspecto diferente, eva-luaría la apariencia del nervio óptico. Si existen cam-bios fotográficos evidentes, iniciaría tratamiento. Sino los hay, continuaría observando al paciente.

En pacientes en los cuales la asimetría de losnervios ópticos no es congénita, la relación copa-dis-co es de 0.5 en un ojo y de 0.7 en el otro, anticipa-mos un defecto pupilar aferente aún cuando no exis-tan defectos del campo visual y aunque el nervio óp-tico fuese difícil de evaluar. Hasta que no observe eldefecto aferente, continuaría sin iniciar ningún trata-miento.


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Tratamiento para Glaucoma

Metas y Consideraciones delTratamiento

Especialmente después de haber vivido unnúmero considerable de tratamientos peligrosos du-rante el entrenamiento de sus residentes, considera-mos que es muy importante trazarse una meta tera-peútica antes de iniciar el tratamiento. La meta de-pende de la edad del paciente, de su expectativa devida, y del grado de daño que ya ha sido desarrolla-do. El Estudio de Glaucoma de Tensión Baja, porejemplo, propone como meta un tratamiento reducirel 30% de la IOP. Si el paciente ya presenta una alte-ración de la fijación de isla central, el oftalmólogodebe procurar un tratamiento más agresivo.

Para el oftalmólogo, la primera meta es la se-guridad, ya que lo más importante es no hacer daño.Debe individualizarse un esquema de tratamiento pa-ra cada paciente. Esto implica la evaluación de con-diciones sistémicas como el asma o la enfermedad dearterias coronarias. El oftalmólogo debe mantenerpresente el color del ojo y si el paciente es afáquicoo pseudofáquico.

Empiezo con un estudio terapeútico del ojo,debido a la variación diurna de la presión. Una formade evaluar la eficacia de la medicación es comparan-do el ojo tratado con el otro ojo que no recibe trata-miento. Por ejemplo, si un paciente tiene una presiónde 30 en ambos ojos, el oftalmólogo podría dar trata-miento en un solo ojo. En la siguiente consulta si lapresión es 20 en ambos ojos, puede inferirse que ladisminución de la presión que pudiera ser atribuída ala medicación, se debe realmente a una fluctuacióndiurna. Aunque este plan puede requerir consultasadicionales, todos los medicamentos tienen riesgos yconsideramos que estas visitas adicionales tienen co-mo fin asegurar la efectividad del tratamiento orde-nado.

Otra meta del tratamiento debe ser hacer unesquema lo más sencillo posible. Hay médicos quetienden a agregar más y más medicamentos al pa-

ciente. No estamos de acuerdo con esta tendenciadebido a que el cumplimiento es crítico en la terapiade glaucoma. Una consideración reciente ha sido si eltema de la protección neural debe ser o no un tema aconsiderar al momento de ordenar el tratamiento.

El punto final, el cual se está haciendo mu-cho más importante globalmente, es el costo de la te-rapia. Puede ser un error fijarse en el costo de la te-rapia en términos de costo por frasco ya que los dife-rentes medicamentos tienen diferentes factores degoteo. Por ejemplo, compare Timolol, el cual tieneuna gota de 32 microlitros de tamaño, con el Levobu-nolol el cual tiene una gota de 50 a 60 microlitros.Aún si las botellas tienen precios comparables, elLevobunolol puede resultar 60% a 80% más costosoya que los medicamentos son utilizados con la mis-ma frecuencia pero el Levobunolol proporciona me-nos gotas por frasco. Un medicamento como el Lata-noprost, el cual fue introducido al mercado haceva-rios años, es muy costoso pero se utiliza solamenteuna vez al día. Comparado con medicamentos comola Permoradina, la cual debe ser utilizada dos o tresveces al día, es más económico por día.

Medicamentos para el Tratamiento

Aunque muchos de estos medicamentos sonrelativamente nuevos, los beta bloqueadores han es-tado disponibles durante más de 20 años y existe másexperiencia con su uso. Cuando son utilizados en pa-cientes en los cuales no existe una enfermedad coro-naria severa, asma u obstrucción pulmonar crónica(COPD), los beta bloqueadores son probablemente lamejor terapia de primera línea.

Empezamos con un beta bloqueador de elec-ción como el Betaxolol debido a que es selectivo yparece trabajar mejor que los beta bloqueadores noselectivos ya que evita la taquicardia inducida por elejercicio, cambios en el perfil lipídico, constriccionespulmonares y efectos del sistema nervioso central(CNS). Existen dudas acerca de si el Betaxolol es unprotector neural. El Betaxolol es utilizado dos vecesal día; no existe evidencia sustancial que sugiera quepuede ser efectivo cuando se administra una sola vezal día.

Capítulo 9: Tratamiento Médico del Paciente con Glaucoma

85

Consideramos que la desventaja de este me-dicamento es que existen promedio 2 mm de diferen-cia en la IOP en pacientes tratados con Betaxololcomparando con pacientes tratados con betabloquea-dores no selectivos. No está muy claro si esta dife-rencia promedio resulta de una pequeña diferencia enla mayoría de las personas o debido a que existe ungrupo particular de pacientes que no responden muybien al Betaxolol. Si el Betaxolol no trabaja bien enun paciente, el recomendamos intentar un beta blo-queador no selectivo. El Betaxolol usualmente no essuficiente lo cual trae el tema de una medicación desegunda línea.

Algunos expertos evitan el uso de hemihi-drato de Timolol, Betimolol y Optipranolol ya quelos betabloqueadores usualmente tienen tapas amari-llas o azules, las tapas blancas de estos medicamen-tos pueden confundir tanto al paciente como al médi-co. Además, el Optipranolol tiene lo que se conside-ra como una incidencia inaceptable asociada de uveí-tis granulomatosa.

Si este regimen no es suficiente, la siguienteopción podría ser el Latanoprost. Este medicamentoes muy seguro y efectivo en los pacientes en los cua-les está indicado, aunque pueden ocurrir algunoscambios en la coloración del iris. Los pacientes conojos celestes o marrón claro deben ser advertidos deeste probable efecto secundario.

Existe un reporte reciente de un medicamen-to llamado Rescula, otra prostaglandina. A diferenciadel Latanoprost, el cual se utiliza una vez al día, estaprostaglandina debe aplicarse dos veces al día. Ade-más es algo menos efectiva que el Latanoprost y es-tá asociada a producción de naúseas. Han sido repor-tados algunos cambios de coloración del iris aún enla población japonesa la cual tiene una oscura pig-mentación del iris. Los cambios en la coloración deliris parecen estar causados por un aumento en el nú-mero de gránulos de pigmento en las células pigmen-tarias.

Aunque muchos médicos utilizan más elAlphagan o la Brimonidina que el Latanoprost debi-do a los efectos sugeridos de la Brimonidina comoprotector neural, no hemos observado evidencia con-vincente de que efectivamente lo sea. La Brimoni-

dian es un antagonista alfa 2 altamente selectivo. Al-gunas investigaciones de medicamentos alfa 2 comola quinidina, apacuandina y la Brimonidina puedenhaber mostrado protección neural secundaria del ner-vio óptico en las ratas , pero muchas preguntas im-portantes necesitan ser respondidas. No sabemos si elmedicamento es lo suficientemente seguro para ga-rantizar el riesgo potencial o si existe una concentra-ción lo suficientemente alta para ser administrada tó-picamente en forma de gotas oculares en lugar de serinyectada intraperitonealmente para producir losmismos efectos benéficos en una rata. Un estudio re-portado por Joel Schuman en los Archivos de Oftal-mología en 1997 comparó el tratamiento a largo pla-zo con Brimonidina y con Timolol. En un intervalode estudio de 1 año no se vió ninguna diferencia enla pérdida del campo visual entre los dos grupos, ypor lo tanto ninguna evidencia de protección neural.

Considero la Brimonidina como un medica-mento de tercera o cuarta línea de elección por mu-chas razones. Es uno de los medicamentos más cos-tosos y su perfil de efectos secundarios puede causarproblemas. La estimulación alfa 2 reduce la presiónpero también aumenta la sedación. La Brimonidinano es tan efectiva como el maleato de Timolol en re-ducir la IOP, y el Betaxolol es igualmente efectivoque la Brimonidina.

Existen restricciones terapeúticas muy limi-tadas para el uso de Brimonidina en pacientes conproblemas de hipotensión sistémica: la mayoría delos oftalmólogos no miden la presión arterial. Aun-que es fácil medir la frecuencia del pulso, para deter-minar la adecuada indicación al prescribir un betabloqueador, la medición de la presión arterial no eslogísticamente tan fácil.

Nuestra siguiente droga de elección es el Co-sopt, con el cual es muy fácil trabajar. Han surgidorecientemente algunas preguntas acerca del Cosopt.El Cosopt es una combinación de maleato de Timo-lol y Dorzolamida. No es una combinación tan sen-sible como podría ser una prostaglandina y un betabloequeador. Cosopt también arde más que el Timo-lol, y es solamente 1 a 3 mm Hg más efectiva que elTimolol solo.


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Capítulo 9: Tratamiento Médico del Paciente con Glaucoma

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Si estos medicamentos no son efectivos, sepueden intentar diferentes combinaciones de unaprostaglandina y un beta bloqueador. Algunas vecesutiliza un inhibidor de la anhidrasa carbónica comola Brinzolamida o Dorzolamida. Si ninguna de estasdos combinaciones resulta efectiva, procede con laALT.

El uso combinado de Latanoprost y Timololes actualmente uno de los más utilizados para tratarel glaucoma en los Estados Unidos. En Europa, conla disponibilidad de “Xalacom” que consiste en lacombinación de ambos medicamentos en una solapresentación se ha hecho más efectiva la reducciónde la IOP así como también más sencilla y cómodapara el paciente.

Estudios multicéntricos en EUA y Europahan demostrado una efectividad estadísticamente sig-nificativa de esta combinación (“Xalcom” en EUA y“Xalacom” en Europa) sobre el Timolol o Xalatanindependientemente, en la reducción de la IOP conmenos efectos en una sola dosis diaria (cada 24 ho-ras). (Editores - Información obtenida en el Congre-so de Glaucoma, 24 de mayo, 2,001-España). (Notadel Editor: Esta combinación está disponible ac-tualmente solamente en algunos países. Favor con-sultar con su representante local). En la combinacióndesarrollada por Pharmacia, una droga disminuye elflujo y la otra aumenta el flujo de salida.

Trabeculoplastia con ArgonLáser

El que la ALT sea efectiva depende muchodel paciente individual y la etapa en que el glaucomaempezó a ser tratado. La ALT no trabaja en personascon glaucoma traumático, glaucoma uveítico y en al-gunas formas de glaucoma secundario. En algunaspersonas con enfermedades como pseudoexfolia-ción, la progresión de la enfermedad continúa a pesarde la ALT. Por lo tanto, resulta muy desalentadorcuando , dos años después del procedimiento, la pre-sión alcanza los mismos niveles que antes de la ALT.

Sin embargo, en la población en la cual estáindicada, la ALT es una terapia adjunta muy valiosapero nunca más efectiva que la medicación. Al igual

que una sola medicación, no puede esperarse que tra-baje en todos los pacientes. A los 8 o 10 años des-pués, la ALT solo sigue siendo efectiva en el 33% detodos los casos lo cual no es malo considerando el ni-vel de enfermedad ocular con la cual estamos tratan-do. Si las expectativas son reales, la ALT puede serentendida como un procedimiento efectivo y una te-rapia de primera o segunda línea. El estudio de glau-coma y láser de Hugh Beckman reveló que los pa-cientes toleran muy bien el láser como paso inicial.En términos de cumplimiento y costos, la ALT esprobablemente superior. Definitivamente, por estasrazones, en algunos pacientes es una alternativa muysuperior a los medicamentos.

Empezamos a hacer ALT en 1978 después dela presentación del procedimiento por Jim Weiss. Enesa época él pensaba que la ALT nunca trabajaríaadecuadamente. Pero Weiss estaba en lo correcto ypedí disculpas públicamente por mi errónea predic-ción acerca del procedimiento. La ALT puede ser unaterapia de primera línea para muchos pacientes y ac-tualmente la ofrecemos como probable alternativa.Algunos eligen no recibir el tratamiento con láser yyo procuro ser lo más objetivo posible, ya que lasrespuestas acerca de los mejores procedimientos aseguir no son claros todavía.

El otro abordaje que está ganando mucha po-pularidad es el uso de la cirugía filtrante como tera-pia de primera línea. La IOP puede realmente ser mu-cho más reducida-menos de 10, 9 y 8- sobre un pe-ríodo de tiempo prolongado a través de esta técnica.La cirugía filtrante trabaja mucho mejor como proce-dimiento primario. Quizás debemos preocuparnosmenos de problemas como la formación de catarata yla endoftalmitis ya que ocurren en forma aguda ypodemos estar más alertas de su presencia, que acer-ca del paciente que da la impresión de cumplir su tra-tamiento y en realidad no está usando las gotas todoel tiempo. En un período de 10 años este pacienteperderá gradualmente campo visual y tejido del ner-vio óptico. La cirugía inicial puede hacer algo muypositivo por este paciente. La respuesta a la preguntatodavía no está clara, estamos esperando los resulta-dos de estudios más estructurados antes de dar res-puestas definitivas.


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LA LOCALIZACION DELGLAUCOMA

Hasta el siglo 17 se creía por tradición que lalocalización del Glaucoma radicaba en la pupila.Hasta entoces se usaba el color de la pupila para di-ferenciar cuatro grandes grupos de enfermedades delojo: la pupila negra para estrella negra y amaurosis,la pupila blanca para Leucoma, la pupila gris para ca-tarata y la pupila verde para glaucoma o estrella ver-de. La estrella se deriva de la mirada. "Staraplint" o"staerblind" significa una vista ciega (Mackenzie1835 (45)).

Desde el siglo 17, la "tensión" o presión seconvirtió en el criterio para diferenciar entre glauco-ma, "falsa catarata" y catarata.

Muchos científicos tales como Beer (34) ycomo Mackenzie (45) contribuyeron (1,34,48), pero elprogreso esencial vino con la invención del oftalmos-copio por Helmholtz a mediados del siglo 19(1851) (33,55). Von Graefe reconoció inmediatamentela importancia de la excavación de la cabeza delnervio óptico y definió el glaucoma como pre-sión, atrofia óptica con excavación y pérdida en elcampo (29,30). Tan conocido era el concepto de glau-coma como catarata verde, que el nervio óptico teníaque ser coloreado de verde según lo describió Jaegeren 1855 (35).

¿Qué es Causa y qué es Efecto?

¿Es el glaucoma principalmente una enfer-medad de estructuras que pueden causar un aumentode la presión intraocular (IOP) o es una enfermedadde la cabeza del nervio óptico? V. Graefe (29,30)le de-dicó mucho pensamiento a esta pregunta, la cual aúnactualmente es una controversia que ha persistidodesde 1855 hasta hoy en día.!! Se decidió por la pre-sión! pero siguió siendo un enigma para él una cabe-za de nervio óptico excavada sin ninguna fase agudade elevación de la IOP. Aunque V. Graefe con su iri-dectomía había inventado una cura para el glaucomapor bloqueo pupilar, él no entendía ni la patogénesisde la enfermedad ni el mecanismo de su cirugía, y es-ta es la causa por la cual él y muchos otros la utiliza-ron sin éxito en el glaucoma crónico de ángulo abier-to que entonces era llamado glaucoma crónico sim-ple(31).

¿Qué podemos aprender de esto?Existenprocedimientos quirúrgicos que resultan efectivosaunque no entendamos lo que estamos haciendo . Es-to no ha cambiado hasta ahora. Por ejemplo, ¿quienentiende en realidad la esclerostomía?

Si la IOP era fundamental, tenía que ser me-dida. Los primeros tonómetros como el de Donders

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Capítulo 10DESARROLLO DE LA INVESTIGACION ENBUSQUEDA DE LA ETIOLOGIA, LA PATOLOGIA YEL TRATAMIENTO

Dr. Balder P. Gloor

(Fig.1) (16) medían la IOP por arriba de cuarenta. Es-to llevó a los científicos a hablar de glaucomas depresión normal, cuando la IOP era alta para nuestrosestándares actuales y no equivalía a nuestro concep-to actual de glaucoma de tensión baja. Por lo tanto noera exacto, aunque está reportado, afirmar que elglaucoma de tensión baja verdadero ¡era conocido enel siglo 19!

Esto demuestra que el aprender acerca delglaucoma depende del desarrollo de instrumentos pa-

ra la observación y medición escogiendo la escalacorrecta y encontrando la localización anatómica co-rrecta.

Tonometría

Medición estandarizada de la IOP mediantetonometría de aplanación. El tonómetro de Makla-koff (Fig. 2a, b) introducido en 1885 (16) era un ins-

SECCION II - Avances en la Terapia Médica del Glaucoma Primario de Angulo

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Fig. 1 El tonómetro de Donders (de Draeger (16)).Elinstrumento solamente podía medir las IOP arriba de40mmHg!.

Fig. 2 A-B:

(a) (izquierda) El tonómetro de Maklakoff, trabajaba por aplanacióny fue introducido en 1885. Siguió siendo utilizado en Europa Orien-

tal hasta hace muy poco (de Draeger (16)).

(b) (arriba) La superficie del tonómetro era coloreada con polvos ne-gros. Después de la aplanación de la córnea con una presión prome-dio, el diámetro del tamaño del área decolorada (área aplanada) eratransformada en la presión intraocular.

Fig. 2B

Fig. 2A

trumento sencillo e inteligente. Los rusos se queda-ron con este instrumento, pero Europa Central yEUA recurrieron a la tonometría de indentaciónusando el tonómetro inventado por el noruegoSchiotz. Sin embargo, la tonometría de indentacióntenía problemas principalmente con la rigidez escle-ral, lo cual llevó a la creación de fórmulas como la deFriedenwalds (19). Un bioproducto útil era la tono-grafía y la comprensión que implicó en relación a ladinámica de los flujos y resistencias, resumido en latal fórmula de Goldman (25):

P io – P v

Flujo (ml . sec-1) = ---------- o = ( P io – P v ) CR

P io = Flujo · R + P v

Pio = IOP

P v = Presión Venosa EpiscleralR = Resistencia al flujo (tonografía)C = Facilidad de flujo de salida

El problema con la tonometría de Schiotzllevó a Goldman a desarrollar su tonómetro de apla-nación en 1954 (26) el cual es aún hoy día el estándar.

Localización Etiológica

Como resultado de estos acontecimientos de1860 a 1920 el sitio etiológico del glaucoma se des-plazó lentamente con muchas batallas académicasdesde una enfermedad del cuerpo ciliar a la com-prensión de la producción de acuoso y su flujo desalida a través de estructuras en el ángulo de lacámara anterior (20). Posteriormente vinieron lascontribuciones esenciales de Leber, quien trabajócon el intercambio de fluidos en el ojo desde 1873hasta 1900 (41,42,43). Con su pupilo Deutschmann,(19) concluyó que el acuoso es formado por los pro-cesos ciliares, que pasa el espacio de “Fontana” (lamalla trabecular) y sale del ojo por el canal de Sch-lemm (Fig 3). Esto fue desafiado ej. por Hambur-ger (32) en 1945 (17). Duke-Elder aún defendía el irisy/o cuerpo ciliar como fuentes del acuoso. Pero enlos años 1918,1921 y 1923 Seidel proporcionó unaprueba definitiva de que el acuoso era formado por elcuerpo ciliar (56,57,58).

Gonioscopía

La clasificación moderna de los glaucomasse originó con la gonioscopía mediante la cual se po-dían localizar los diferentes sitios de glaucoma.

Capítulo 10: Desarrollo de la Investigación en Busqueda de la Etiología, la Patología y el Tratamiento

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Fig. 3 Uno de los dibujos histopatológicos para demostrar laobstrucción de las vías de salida como causa del glaucomaagudo.

Salzman podía observar el ángulo con su lente y unoftalmoscopio (Fig.4) (53,54), pero con el lente Koep-pe(38,39,40)(Fig.5) se podía visualizar el ángulo conbiomicroscopía-lámpara de hendidura. Después de

muchas discusiones con Koeppe, Vogt (49,64,65,66)

escribió en una nota a pie de página: "Hace muchosaños atrás Koeppe desarrolló instrumentos para traerel disco y la mácula al alcance del examen con lám-


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Fig. 4 Salzmanns se refirió a esta foto en su artículo de "Oftalmoscopía del ángulo"…. Varónde 37 años de edad, con catarata traumáatica. Goniosinequias incompletas circunscritas periféri-cas; pigmentación de la malla trabecular."

Fig. 5 La gonioscopía con el lente de Koepe ganó gran aceptación en los Estados Unidos de Amé-rica y menos en Europa. Los rayos de observación y los rayos de iluminación están separados. Koe-pe utilizó desde el inicio un microscopio para la observación binocular.

para de hendidura. Este método no es tomado encuenta, porque no tiene relevancia práctica. Esta tam-bién es la razón para no considerar a la microscopíadel ángulo de la cámara y la ultramicroscopía" (64).

Esto demuestra dos cosas: Primero: Gigantesde la oftalmología pueden cometer errores gigantes-cos; segundo: Es sabio no decir mucho acerca del fu-turo.

Entendiendo la Fisiopatología

Troncoso(63), Trantas(61,62), Barkan (3,4,5,6,7)

y Busacca (12) también hicieron contribuciones a lagonioscopía. Mediante la gonioscopía, se entendió lafisiopatología de la mayoría de los glaucomas secun-darios y de ángulo cerrado y se les pudo separar asídel glaucoma primario de ángulo abierto. ¡El glauco-ma primario de ángulo abierto (POAG) permane-ció y permanece siendo el desafío!

¿El POAG se debe a sobreproducción de hu-mor acuoso o es una enfermedad de la vía del flujode salida? Esta era la pregunta. Claramente se des-cartó la sobreproducción por Brubaker (10). La mallatrabecular, canal de Schlemm y las venas colectorasse convirtieron en la localización del POAG.

Persistía el problema: la resistencia al flujode salida en la malla trabecular no podía explicarsedel todo matemáticamente o por morfología (46) nipor los cambios en la malla trabecular en pacientescon glaucoma, debido a que no existe mucha diferen-cia en los cambios dependientes de la edad.

Glaucoma de Presión Baja

Estudios de población sobre la distribuciónde los valores de la IOP utilizando mediciones exac-tas de tonometría revelaron un nuevo problema.Existía una correlación cuestionable entre la IOP, laatrofia del nervio óptico y la pérdida del campo vi-sual. Un descubrimiento que cuestionaba el papel dela elevación de la IOP en la etiología de la atrofia óp-tica y pérdida del campo visual. (e.g. Klein 37,9). Estosestudios llevaron al concepto de enumerar los facto-res de riesgo además de la IOP para el desarrollo dela atrofia óptica y desplazar , en algunas formas deglaucoma, la localización del proceso de la enferme-dad hacia el sitio del daño, en el tal llamado glauco-ma de presión baja o normal.

Goldmann no aceptaría este diagnóstico amenos que la curva diurna de la IOP fuera normal in-cluyendo mediciones temprano en la mañana en po-sición supina. Sampaolesi,que manejó alrededor de6000 pacientes con glaucoma, encontró glaucoma depresión baja solo en un porcentaje pequeño. ¡El 50%de los pacientes que fueron referidos a nuestro hospi-tal para evaluación de glaucoma de presión baja te-nían otra enfermedad que llevaba a la atrofia ópticapseudoglaucomatosa ¡(47).

Goldmann estableció: "Bajo el términoGlaucoma (catarata verde), se incluyen las enfer-medades que son consecuencia de un aumento enla presión intraocular y en las cuales lo esencial eseste aumento en la presión intraocular"(28).

El comentario de Goldmann es una defini-ción y resalta los parámetros clínicos del glaucoma.


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Neuropatía Óptica Glaucomatosa

Cuando se dejó de considerar la IOP y el au-mento en la resistencia del flujo de salida como cau-sa del glaucoma, entonces el "Glaucoma es una neu-ropatía óptica" se convirtió en una frase repetitiva yel glaucoma se convirtió en una canasta llena de fac-tores etiológicos (Fig. 6). Esta entidad en una épocadefinida como daño por aumento de la IOP fue des-pués explicada por un vasto número de causas mas omenos hipotéticas de atrofia óptica con excavación,la cual es considerada morfológicamente no-específi-ca.

Aceleración en la Introducciónde Nuevos Medicamentos

Como terapia, los agentes reductores de lapresión siguen siendo los héroes en el campo de ba-talla: Este es el momento de ver la terapéutica medi-camentosa en los últimos 125 años. Desde la Pilocar-pina a la Adrenalina ,a la Acetazolamida, a los beta

bloqueadores, y a las nuevas drogas de las últimasdécadas. El desarrollo e introducción de nuevas dro-gas en la práctica diaria han resultado en una acele-ración logarítmica.


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Fig. 6 Distribución de la presión intraocular y correlación conla pérdida del campo visual en estudios de población dejando elglaucoma como una canasta llena de factores de riesgo!.

Tabla 1 NUEVAS DROGAS REDUCTORAS DE LA PRESIÓN

EN EL GLAUCOMA(¿una evolución logarítmica?)

∆ añosPilocarpina (Weber!) 1876

44Adrenalina 1920

34Acetazolamida (Diamox®) 1954

22

Dipivefrina 1976/84

b - Bloqueadores 1980 2

Apraclonidina 1992 1

Brimonidina 1993/5Unoprostona (Rescula®) 1994Inhibidores CA Tópicos 1995/7Latanoprost (Xalatan®) 1995Bimatoprost (Lumigan®) 2001

El advenimiento de los beta bloqueadoresimplicó la incursión de las grandes compañías far-macéuticas en la oftalmología. Con la apoptosis vi-no el cambio de lo mecánico a la biología y genéticamolecular. Apareció la neuroprotección en el hori-zonte. (Ver Capítulos 11,12, 13- Editor ).

Neuroprotección

Mirando la neuropatía óptica y la neuropro-tección:¿Dónde se localiza el daño?Las investiga-ciones de Leonar Levin (44) sugieren que el sitio deldaño son los axones en el disco óptico. (Capítulo 11-Editor ) El daño de las células ganglionares es se-cundario. Por lo tanto la apoptosis inicial y la subsi-guiente no son los objetivos primarios de la terapianeuroprotectora. Dos hipótesis sobre la causa del da-ño a los axones han existido desde que se descubrie-ra la excavación glaucomatosa del disco a mediadosdel siglo 19. La primera es una hipótesis vascular,lasegunda es ¡la presión por si sola!

La evidencia disponible sugiere que todoslos agentes neuroprotectores (67), los cuales están in-volucrados a nivel de la inducción y progresión de laapoptosis del cuerpo de la célula ganglionar retinianano son agentes neuroprotectores ideales, como losson los genes inductores u obstructores de la apopto-sis.

Nota del Editor: Para mayor informaciónvaliosa en Neuroprotección, lo referimos al grupo es-pecial de Capítulos en "Neuroprotección y Neurore-generación". (Capítulos 11,12 13-Editor).

Evaluando la Terapia

Persiste otro gran problema: ¿cómo medir laterapia?

Antes de que tratemos de contestar esta pre-gunta tenemos que desplazarnos una vez más atrás enla historia. Los métodos para medir el daño habíanalcanzado un cierto nivel mucho antes de que se en-tendiera la fisiopatología del aumento de la presiónintraocular.

Los pasos en las pruebasde campo visualestán conectados con los nombres de Bjerrum(8) y supupilo Roenne 1909 (24,51,52). Ellos demostraron lapérdida visual en el glaucoma (Figura 7). Los avan-ces al perímetro presentados por Goldman en 1945,fueron la estandarización para la iluminación delfondo y de los objetos del estudio (27).


95

Fig. 7 Ronne presentó en 1909 una vasta colección de dibujosde defectos glaucomatosos del campo: escotomas de Bjerrum,defectos de diferentes tamaño de la capa de fibras nerviosas, es-calones nasales.

Sin embargo, la documentación más temprana depérdida en el campo visual con la tecnología actualno se tradujo en una detección más temprana deglaucoma como el que se mostraba en una modifica-ción del esquema de Read and George Spaeth(50)

(Figura 8). Con las demostraciones tempranas depérdida visual, el glaucoma no es diagnosticadoantes del inicio de la enfermedad terminal, aun-que esta fase terminal puede durar 10 o más años.

Las fluctuacionesde la sensibilidad de la luzen la perimetría, como se reportó a través de muchosaños de evaluación de la perimetría automatizada en1983,1985 y 1986 (Fig.9)(20,21,22,23)es la razón delporqué es tan difícil la evaluación del progreso o es-tabilización de la pérdida visual y se dificulta la va-loración de la utilidad de los medicamentos paraglaucoma, cuando esto más que una evaluación delos efectos de la disminución de la IOP, es una ver-


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Fig. 8 Como se presenta en el esquema mo-dificado de Read y Spaeth, la perimetría au-tomatizada podría mover tempranamente(opcional!) la detección de la excavación deldisco aproximadamente de solo una relaciónC/D de 0.6 a una de 0.5 (flecha).

Fig. 9 Fluctuaciones de la sensibilidad a laluz en 5 años: El desarrollo de "Pérdida To-tal" como fue definida por Bebié y Frank-hauser, en el programa Series Delta paraprogramas 31 y 33 del OCTOPUS durante1-5 años en 35 ojos con POAG. El valorencontrado en el primer examen es cero.Las curvas con una elevación negativa in-dican ganancia, aquellas con inclinaciónpositiva indican pérdida adicional. Presteatención : Inicialmente la ganancia excedela pérdida pero al final del período de eva-luación la ganancia y la pérdida son prácti-camente iguales.

dadera pesadilla. ¡Esto se va a acentuar más todavía,tan pronto entren en evaluación clínica las drogasneuroprotectoras!!

Las dificultades con las pruebas de campoestimularon al desarrollo de otros aparatos para re-conocer los daños más temprano. Nos referimos a lapapilometría

La estereo-planimetríapuede establecer elprogreso de la enfermedad más temprano que la pe-rimetría, como lo reportamos en 1985 (15,18,20)y enuna práctica clínica actual más temprano que con laoftalmoscopía con láser de barrido o con el análisisde fibras nerviosas, pero con mucho consumo detiempo. Los trabajos más recientes (11) no reportanclaramente cuantas fibras se tienen que perder antesde que los resultados estén por fuera del error de me-dición. Son aproximadamente por lo menos de30,000 a 50,000 axones!

Volvemos a la pregunta: ¿Cómo medimosel efecto de la terapia?Capturar el punto inicialdel glaucoma es casi imposible.Progresión o noProgresión, esta es la pregunta pertinente. El pará-metro indiscutible para establecer la influencia deuna terapia sobre la progresión es el estudio clínicocontrolado doble ciego enmascarado.

Este estándar es solamente alcanzado para elefecto de disminución de la IOP de los medicamen-tos- muy recientemente solamente- la disminución dela IOP correlacionada con la función (13,59,60)peroen ninguna forma para los Bloqueadores de canalesde calcio, Magnesio, inhibidores de Glutamato,Gingko y otras drogas neuroprotectoras.

Cuando hay que evaluar la neuroprotección,las dificultades con la terapia medicamentosa se ha-rán aún peor en comparación con las drogas que ba-jan la presión. Sería extremadamente difícil conven-cer a los comités éticos que ensayaran estas drogassin la combinación de una sustancia que disminuya lapresión. Los instrumentos de medición en los cualesconfiamos son la tonometría, morfometría y pruebas

funcionales. La base de datos de la perimetría están-dar automatizada (SAP) y morfometría son lo sufi-cientemente amplias para permitir la aplicación deestos instrumentos en estudios muticéntricos en granescala. Con respecto a métodos más sofisticados co-mo la perimetría automatizada de longitud de ondacorta (SWAP) para capturar pequeñas células gan-glionares biestratificadas, perimetría automatizadade frecuencia doble (FDT), perimetría de movimien-to y titilante para evaluar las células ganglionaresmagnocelulares (36), la base de datos es insuficiente.

Después de una revisión a la gran cantidadde factores de riesgo del glaucoma, las investigacio-nes parecen regresar al sitio de la resistencia al flujode salida. Recientemente, muchos estudios se han en-focado en este sitio.

El movimiento de la IOP como el mediadorde la causa de glaucoma a una enfermedad del nervioóptico causada por una suma de factores de riesgo delos cuales la IOP es solamente uno, se puede consi-derar como un cambio de paradigma.

La competencia entre estos dos rivales estávigente. Pero si la definición de glaucoma IOP esdescartada, uno debe preguntarse críticamente ¿quétanta preservación de la función se ha logrado de to-dos los tratamientos propuestos para todos los otrosfactores de riesgo? Cuando hablamos de tratamien-to, todas las especulaciones sobre los factores de ries-go vuelven a la tierra (2). (Ver nota del Editor abajo)Actualmente, el único tratamiento probado para elglaucoma consiste en bajar la presión intraocular, pe-ro como un segundo paso y adyuvante, la neuropro-tección parece tener un futuro.

(Nota del Editor: El Dr. Gloor tiene unbuen punto. Sin embargo, la apreciación de los fac-tores de riesgo para glaucoma separa los individuoscon mayor riesgode desarrollar glaucoma. Estos in-dividuos deben ser monitorizados más agresivamen-te).


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REFERENCIAS

1. Albert DM, Edwards DD ed (1996) The History ofOphthalmology. Blackwell Science, Cambridge Mass. p211-212

2. Anderson DR (1998) How should Glaucoma patients behandled. In Haefliger IO, Flammer J ed.: Nitric oxide andEndothelin in the Pathogenesis of Glaucoma. Lippincott-Raven, Philadelphia, New York, p 242-253

3. Barkan O (1936) The function and structure of the angleof the anterior chamber and Schlemms canal. Arch oph-thalmal 15: 101 – 110

4. Barkan O (1936) On the genesis of glaucoma Am JOphthalmol 19: 209-215

5. Barkan O (1936) A new operation for chronic glaucoma,Am J Ophthalmology 19: 951-966

6. Barkan O (1938) Glaucoma: Classification, causes andsurgical control.Am. J. Ophthalmol 21:1099-1117

7. Barkan O (1954) Pupillary block and the narrow anglemechanism. Am J Ophthalmol 37: 332-349

8. Bjerrum J (1889) Om e Tilföjelse til den sädvanligeSynsfelt – sundersögelse samt om Synsfeltet vedGlaucom. Nord Ophthalmol. Tiskrift 2, 141

9. Bonomi L, G Marchini, M Marraffa et al (1998)Prevalence of Glaucoma and Intraocular Pressure.Distribution in a defined Population. The Egna-NeumarktStudy. Ophthalmology 105: 209-215

10. BrubakerR.F. (1998) Clinical Measurements ofAequeous Dynamics: Implications for AddressingGlaucoma. In Civan MM ed: The Eye’s Aqueous Humor,Academic Press, San Diego, p 233-284

11. Burk ROO, Rohrschneider K , Takamaoto T etal(1993) Laser scanning Tomography and stereopho-togrammetry in three dimensional optic disc analyis.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 231: 193-198

12. Busacca, A(1964) Biomicroscopie et Histopathologiede l’Oeil.Vol. II p185-260, Schweiz. Druck- undVerlagshaus, Zürich

13. Collaborative Normal-Tension Glaucoma StudyGroup(1998) Comparision of glaucomatous progressionbetween untreated patients with normal tension glaucomaand patients with therapeutically reduced intraocular pres-sure. Am J Ophthalmol 126:487-497

14. Deutschmann R (1880) Über die Quellen des Humoraqueus. v. Graefes Arch. F. Ophth. XXVI 3: 117-133

15. Dimitrakos SA, Fey U, Gloor B, Jäggi P (1985)Correlation or non-correlation between glaucomatousfield loss as determined by automated perimetry andchanges in the surface of the optic disc. In Greve EL,Leydhecker W, Raitta C eds, Second European GlaucomaSymposium, Helsinki, DW Junk, Dordrecht p23-33

16. Draeger J (1966) Tonometry - Physical Fundamentals,Development of Methods and Clinical Application,S.Karger, Basel, New York

17. Duke-Elder WS (1945) Textbook of OphthalmologyVol. III, Henry Kimpton, London p 3355 –3368

18. Fey U, Gloor B, Jaeggi P, Hendrickson Ph (1986)Papille und Gesichtsfeld beim Glaukom. Klin MblAugenheilkd 189: 92-103

19. Friedenwald J.S.: Some problems within th calibrationof tonometers. Am J Ophthal 31: 935, 1948

20. Gloor B(1999) Glaucoma – The Metamorphosis of theContent of a Term During the Course of Time. In E.Gramer F. Grehn (Eds.) Pathogenesis and Risk Factors ofGlaucoma, Springer 1999 p10-21

21. Gloor B, Dimitrakos, P. Rabineau(1987) Long-TermFollow-up of Glaucomatous Fields by Computerized(OCTOPUS-) Perimetry, in G.K. Krieglstein,ed:Glaucoma Update III, Springer Berlin, Heidelberg,New York p 123-137

22. Gloor, B, Fey U (1985) ErsteGesichtsfeldveränderungen beim Glaukom. Zeitschr fprakt. Augenheilkd 6: 365-373

23. Gloor, B, Vökt, B (1985) Long-term fluctuations ver-sus actual field loss in glaucoma patients. Dev. Ophthalm.12: 48-69

24. Gloor B, Stürmer J (1993) Entwicklung derPerimetrie, in Gloor, B, ed: Peri-metrie, 2. Auflg. Büchereides Augenarztes Band 110 F. Enke, Stuttgart p. 1-7


98

25. Goldmann H (1949) Die Kammerwasservenen und dasPoiseullesche Gesetz Ophthalmologica 118: 496-519

26. Goldmann H (1955) Un nouveau tonomètre a l'appla-nation. Bull Mém Soc Franç Ophtal 67:474-477

27. Goldmann H (1945) Grundlagen exakter PerimetrieOphthalmologica 109: 57-70

28. Goldmann H (1954) Das Glaukom, in Lehrbuch derAugenheilkunde, hrsg Amsler M, Brückner A,Franceschetti A, Goldmann H, Streiff EB, 2. Aufl. S.Karger, Basel p 398

29. v. Graefe A (1857) Über die Iridektomie bei Glaukomund über den glaukomatösen Prozess. Arch Ophthalm 3,2., Abt. aus Sattler, Hrsg., Albrecht von Graefe's grundle-gende Arbeiten über den Heilwert der Iridektomie beimGlaukom, Ambr. Barth, Leipzig 1911, NachdruckZentralantiquariat Leipzig 1968, p8-37

30. v Graefe A (1858) Weitere klinische Bemerkungenüber Glaukom, glaukomatöse Krankheiten und über dieHeilwirkung der Iridektomie. Arch Ophthalm 4, 2. Abt. p1, aus Sattler, Hrsg., Albrecht von Graefe's grund-legendeArbeiten über den Heilwert der Iridektomie beimGlaukom, Ambr. Barth, Leipzig 1911, NachdruckZentralantiquariat Leipzig 1968, p38-63

31. v Graefe A (1862) Über die Resultate der Iridektomieund über einige Formen von konsekutivem und kom-pliziertem Glaukom. Arch Ophthalm 8, 2, Abt. p 1862, ausSattler, Hrsg., Albrecht von Graefe's grundlegendeArbeiten über den Heilwert der Iridektomie beimGlaukom, Ambr. Barth, Leipzig 1911, NachdruckZentralantiquariat Leipzig 1968, 64-77

32. Hamburger C (1914) Beiträge zur Ernährung desAuges. Leipzig

33. Helmholtz H (1851) Beschreibung einesAugenspiegels zur Untersuchung der Netzhaut im leben-den Auge. A Förstner’sche Verlagsbuchhandlung, Berlin

34. Hirschberg J (1918) Geschichte der Augenheilkunde,Nachdruck Georg Olms Verlag Hildesheim 1977 ; Bd VIIAllgemeines Inhalts- und -Verzeichnis p. 171 (OriginalHandbuch der gesamten Augenheilkunde Bd 15, IIRegisterband)

35. Jaeger E (1855/56) Beiträge zur Pathologie des Auges(Fol 56 S), Wien, KK Hof - und Staatsdruckerei

36. Johnson ChrA(2001) Psychophysical Measurement ofGlaucomatous Damage. Surv Ophthalmol 45 suppl S313-S318

37. Klein BEK, Klein R, Sponsel WE et al. (1992)Prevalence of glaucoma. The Beaver Dam Eye Study.Ophthalmology 99: 1499-1504

38. Koeppe L (1919) Die Theorie und Anwendung derStereomikroskopie des lebenden menschlichenKammerwinkels im fokalen Licht der GullstrandschenNernstspaltlampe. Münch Med Wschr 66: 708-709

39. Koeppe L (1919) Die Mikroskopie des lebendenKammerwinkels im fokalen Licht der GullstrandschenNernstspaltlampe. v. Graefes Arch Ophthal 101: 48- 66

40. Koeppe L (1920) Das stereomikroskopische Bild deslebenden Kammerwinkels an der Nernstspaltlampe beimGlaukom. Klin Mbl Augenheilk 65: 389

41. Leber Th (1894) Der gegenwärtige Stand unsererKenntnis vom Flüssigkeitswechesel des Auges. Ergebn.Anatomie u. Entwicklungsgeschichte. Hrsg. V. Merkel u.Bonnet, VII, p143 - 196

42. Leber Th (1895) Über den Flüssigkeitswechsel in dervorderen Kammer. Arch. F. Augenheilkunde. XXXI. S.309. Ber. 24. Vers. D. ophthalm. Gesellsch. Heidelberg p.83

43. Leber Th, Bentzen, ChrG (1895):. Der Circulus veno-sus Schlemmii steht nicht in offener Verbindung mit dervorderen Augenkammer. Arch.f. Ophthalm. XLI 1. p. 235

44. Levin LA (2001) Relevance of the Site of Injury ofGlaucoma to Neuroprotective Strategies Surv Ophthalmol45: Suppl 4: S243-S249

45. Mackenzie W(1835) A practical Treatise on the dis-eases of the eye, London, Longman, Reese, Orme, Brownand Green p 822 ff

46. Maepa ICH, Bill A (1992) Pressures in the juxta-canalicular tissue and Schlemm’s canal in monkeys. Exp.Eye Res 54: 879-883

47. Meier-Gibbons F, Stürmer J, Gloor B (1995)Normaldruckglaukom, eine diagnostischeHerausforderung. Klin. Mbl. Augenheilkd 206:157-160


99

48. Münchow W (1984) Geschichte der Augenheilkunde,Separatdruck aus "Der Augenarzt" Band 9,2.Aufl. F. EnkeStuttgart

49 . Niederer H.-M (1989.): Alfred Vogt (1879-1943) -Seine Zürcher Jahre 1923 - 1943. ZürcherMedizingeschichtliche Abhandlungen, Nr. 207, hrsg.H.M.Koelbing et al., Juris Druck + Verlag, Zürich

50. Read RM, Spaeth GL (1874)The practical clinicalappraisal of the optic disc in glaucoma: The natural histo-ry of cup progression and some specific disc-field correla-tions. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 78: 255-274

51. Roenne H (1909) Über das Gesichtsfeld beimGlaukom. Klein Mbl Augenheilkd 47:12-33

52. Roenne H (1913) Über das Vorkommen vonNervenfaserdefekten im Gesichtsfeld und besonders überden nasalen Gesichtsfeldsprung. Arch. Augenheilkd74:180-207

53. Salzmann M (1914) Die Ophthalmoskopie derKammerbucht I. Z. Augenheilk. 31: 1-19.

54. Salzmann M (1915) Die Ophthalmoskopie derKammerbucht II Z. Augenheilk. 34: 26-69

55. Schett A (1996) The Ophthalmoscope - DerAugenspiegel, J.P. Wayenborgh Oostende, Belgium, p. 20

56. Seidel E (1918) Experimentelle Untersuchungen überdie Quelle und den Verlauf der intraokularenSaftströmung. v. Greafes Arch. Ophthalmol 95: 1-72

57. Seidel E (1921) Weitere experimentelleUntersuchungenüber die Quelle und den Verlauf derintraokularen Saftströmung: IX. Mitteilung über denAbfluss des Kammerwassers aus der vorderenAugenkammer. v. Greafes Arch. Ophthalmol 104: 357-402

58. Seidel E (1923) Weitere experimentelleUntersuchungen über die Quelle und den Verlauf der

intraokularen Saftströmung: XX. Mitteilung: DieMessung des Blutdruckes in dem episkleralenVenengeflecht, den vorderen Ciliar- und denWirbekvenen nomaler Augen (Messungen am Tier- undMenschenauge). v. Greafes Arch. Ophthalmol 112: 252 –25959. Shirakashi M, Iwata K, Sawaguchi S, Abe H, NanbaK (1993) Intraocular pressure dependent progression ofvisual field loss in advanced primary open-angle glauco-ma: a 15 year follow-up. Ophthalmologica 207: 1-5

60. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS))(2000) The relationship between control of intraocularpressure and visual field deterioration. The AGIS investi-gators. Am J Ophthalmol 130: 429-440

61. Trantas A (1907) Ophthalmoscopie de la region ciliaireet retrociliaire. Arch ophthalmol (franç) 27: 581 -606

62. Trantas A (1935) Alterations gonioscopiques dans dif-férentes affections oculaires Bull soc Héllénique d'Opht 1:3

63. Troncoso MU (1925) Gonisoscopy and its clinicalapplication. A gonioscopical study of anterior peripheralsynechiae in primary glaucoma. Am J Ophthalmol. 8 433-449

64. Vogt A (1930) Lehrbuch und Atlas derSpaltlampenmikroskopie des lebenden Auges. II. Auflage.Erster Teil: Technik und Methodik, Hornhaut undVorderkammer. Springer, Berlin, p. 2ff

65. Vogt A (1931) Lehrbuch und Atlas derSpaltlampenmikroskopie des lebenden Auges. Band II J.Springer, Berlin

66. Vogt A(1942) Lehrbuch und Atlas derSpaltlampenmikroskopie des lebenden Auges. Band III,Schweizer Verlagshaus, Zürich

67. Vorwerk CK (2001) Neuroprotektion retinalerErkrankungen – Mythos oder Realität? Ophthalmologe,98: 106- 123


100

NEUROPROTECCIONy

NEUROREGENERACION

En la actualidad, todas las terapias para elglaucoma están dirigidas a la disminución de la pre-sión intraocular (IOP). Sin duda alguna la IOP juegaun papel importante, aunque no necesariamente ex-clusivo, en muchos, si no en la mayoría de los casosde pérdida visual glaucomatosa. Sin embargo, elabarcar u omitir la malla trabecular, músculo ciliar yprocesos ciliares, que son los tejidos objetivos de to-dos nuestros tratamientos actuales, excluye por com-pleto las células retinianas ganglionares y sus axones,cuya disfunción es directamente responsable de lapérdida visual. Solo hasta hace poco, el conocimien-to de los mecanismos de muerte neuronal y su pre-vención, retardo o hasta reversión, después de dife-rentes ataques, ha alcanzado el punto donde podemosconsiderar seriamente la posibilidad de terapias anti-glaucomatosas dirigidas a las células ganglionaresretinianas y sus axones.

NEUROPROTECCIÓN

La muerte de las células ganglionares reti-nianas es la vía final común no solo de la neuropatíaóptica glaucomatosa sino también de todas las neuro-patías. Aunque existe controversia acerca de si el pri-mer ataque ocurre a nivel del axón o cuerpo celular,la naturaleza irreversible del proceso de la enferme-dad refleja la pérdida de la célula ganglionar retinia-na, probablemente por una vía de muerte celular tiposuicidio llamado apoptosis. La apoptosis es un tipode muerte celular programada que es muy usado porlas células durante el desarrollo y en la homeostasisdel tejido. Es un fenómeno autónomo-celular ya que

la muerte de la célula ya está pre-programada en susgenes. Cuando la célula recibe la señal apropiada,ejecuta un programa que la induce a cometer suici-dio. Esta señal es la deprivación de neurotrofina du-rante el desarrollo normal, un proceso mediante elcual el 50% de las células ganglionares son elimina-das. Estudios han demostrado recientemente caracte-rísticas consistentes con apoptosis en glaucoma ex-perimental y clínico, así como en otras alteracionesen las cuales el nervio óptico está seccionado o is-quémico. El hecho de que las células ganglionares sesometan a apoptosis conlleva la posibilidad de que elglaucoma pudiera ser una enfermedad en la cual lascélulas ganglionares retinianas reciben accidental-mente una señal en evolución fuera de tiempo, quedesencadena la apoptosis.

Aunque se han ofrecido una amplia variedadde hipótesis explicando la neuropatía óptica glauco-matosa, incluyendo el bloqueo del transporte axonalretrógrado, isquemia a la cabeza del nervio peripapi-lar, alteraciones de la glia laminar o del tejido conec-tivo, efecto directo de la presión en las células gan-glionares retinianas y más recientemente, la muerteexcitotóxica mediada por un receptor específico parael neurotransmisor glutamato, en todos estos meca-nismos, la muerte de las células ganglionares retinia-nas es el resultado final. A pesar de que la mayoría dela atención se ha enfocado en el entendimiento de losmecanismos fisiopatológicos del glaucoma principal-mente con respecto a la presión, se ha hecho eviden-te que la protección de las células ganglionares reti-nianas (neuroprotección) es una alternativa para pre-venir la progresión del glaucoma, sin importar cuáles el mecanismo.

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Capítulo 11CONDICION ACTUAL DE LOS AGENTES NEUROPROTECTORES Y NEUROREGENERATIVOS EN GLAUCOMA

Dr. Leonard A. LevinRobert W. Nickells, Ph.D.

Dr. Paul L. Kaufman

Una amplia gama de intervenciones farma-cológicas son por lo tanto candidatas para prevenir lamuerte de la célula ganglionar retiniana en la neuro-patía óptica glaucomatosa. Aunque la mayoría sonsolo estudiadas en animales o modelos de cultivo ti-sular, algunas han sido usadas en humanos para otrasenfermedades neurodegenerativas. Estas incluyenprevenir el inicio del programa de apoptosis, protec-ción de axones y células glanglionares no dañadaspero con riesgo de estímulo nocivo por parte de teji-do dañado próximo o degeneración axonal retrógra-da y rescate de axones y células ganglionares margi-nalmente dañadas (Tabla 1). Dependiendo del agen-te, la ruta de acceso puede ser intravítrea, transescle-ral, tópica, oral, intravenosa, vía un vector viral o víainmunización.

NEUROREGENERACION

Los intentos para regenerar los axones celu-lares ganglionares predisponen a una célula ganglio-nar viviente. Entender los mecanismos mediante loscuales las células ganglionares mueren puede sugerirel mecanismo para salvarlas. Sin embargo, una vezque se disponga de las intervenciones para estabilizaro hasta revertir la pérdida celular ganglionar retinia-na en el glaucoma, entonces será necesaria la regene-ración del axón dañado o ausente.

El "pez dorado" y otros animales inferioresdifieren grandemente de los humanos y otros mamí-feros con respecto a la muerte celular ganglionar re-tiniana como resultado del daño axonal. Por ejem-


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TABLA 1

Estrategias para Prevenir la Muerte de la Célula Ganglionar Retiniana

Prevención del Inicio del Programa de Apoptosis.Factor neurotrófico derivado del cerebro (provee de neurotrofina a la célula ganlionar retiniana)Forskolin (aumenta los niveles de AMP cíclico)Inductores de transducción de señal (para imitar el efecto de unión de la Neurotrofina)

Protección de axones y células ganglionares retinianas no dañadas pero con riesgo de estímulo nocivopor parte de tejido dañado próximo o degeneración axonal retrógrada.

Antagonistas de subtipos de receptores NMDA glutamato (bloquea la excitotoxicidad) Bloquedores de canales de Calcio (bloquean el efecto de excitotoxicidad)Anti-oxidantes/ especies reactivas al oxígeno (bloquean el programa mediante el cual la

apopotosis es señalizada).Inmunización activa o pasiva contra la proteína mielina básica (MBP)

Rescate de axones y células ganglionares marginalmente dañadas.Anti-oxidantes/ especies reactivas al oxígeno (disminuyen los niveles de radicales tóxicos de

oxígeno)Inhibidores Sintetasa de Óxido nítrico (NO) (bloquean la formación de peroxinitrito altamente

reactivo de NO y superóxido) Lazaroides ( bloquean la peroxidación lípida)"Up-regulation" o disposición de genes anti-muerte (bcl-2, bcl-xl), posiblemente vía vectores

virales)Inmunización activa o pasiva en contra de proteína básica mielina.

plo, las células ganglionares retinianas del "pez do-rado" son capaces de re-extender sus axones y esta-blecer conexiones con el cerebro. El entender cómolos animales simples son capaces de regenerar susnervios nos permitirá eventualmente aplicar técnicasmoleculares y celulares para inducir la regeneraciónde axones nerviosos centrales de mamíferos, lo cualsería un paso importante en la terapia para la neuro-patía óptica glaucomatosa. Así mismo, un mejor en-tendimiento de por qué los axones periféricos del sis-tema nervioso se pueden regenerar, mientras que losaxones centrales no pueden, nos ayuda similarmenteen las estrategias neuroregenerativas. Se sabe que lascélulas ganglionares retinianas regeneran axones eninjertos de sistema nervioso central periférico (Ej.Nervio ciático) aposicionados a un nervio óptico sec-cionado, pero no en tejido del sistema nervioso cen-tral. Se investiga intensamente la naturaleza no per-misiva del substrato de nervio óptico para elongaciónaxonal el cual seguramente se debe en parte a loscomponentes de mielina o sus co-productos.

Recientemente, se ha convertido en una fuer-te posibilidad el que la naturaleza de la respuesta in-mune (o su falta) en el sitio de lesión sea la respon-sable de la disminución en la separación de las molé-

culas inhibitorias, resultando en un bloqueo en la re-generación de axones. Por ejemplo, mientras que losmacrófagos residentes en el nervio óptico (microglia)pueden aumentar en densidad en una lesión del ner-vio óptico, los mismos pueden ser impotentes conrespecto a su capacidad de fagocitar la mielina degra-dada. Sin embargo, los componentes inhibitorios dela mielina que permanecen, pueden prevenir la rege-neración axonal. Finalmente, es posible que un injer-to de sistema nervioso periférico apoye activamentela regeneración mediante la liberación de factor difu-sible.

Colectivamente, estos hallazgos suscitan laexcitante posibilidad de que manipulaciones quirúr-gicas e inmunológicas actualmente hechas en anima-les podrán realizarse eventualmente en pacientes conglaucoma. Aún más emocionante sería el desarrollode agentes farmacológicos que afectarían directa oindirectamente la regulación de la extensión axonalde la célular ganglionar retiniana vía mecanismos in-munológicos y/o bioquímicos descritos. Algunas po-sibilidades están ennumeradas en la Tabla 2.

En la actualidad ninguna otra terapía másque la reducción de la IOP ha probado retardar laprogresión de la neuropatía óptica glaucomatosa. Sin

Capítulo 11: Condición Actual de los Agentes Neuroprotectores y Neuroregenerativos en Glaucoma

105

TABLA 2

Estrategias para Regeneración de Axones de Células Ganglionares Retinianas

Utilizar la capacidad de los axones para extenderse en los injertos de nervios periféricos

Injerto autólogo del nervio ciático u otro nervioInjertos de donante con apropiada compatibilidad HLA (si es necesario)Uso de moléculas purificadas o artificiales de nervio periférico para inducir extensiónMoléculas de nervio periférico en el nervio óptico inducidas farmacológicamente o

genéticamente

Regular la respuesta inmune en el nervio óptico

Macrófagos autólogos activados para la fagocitosis de detritus de mielinaReclutamiento inducido y activación de macrófagos in situActivación inducida de astrositos y/o otras células fagocíticas no-constitutivasInmunización activa o pasiva contra proteína básica mielina

embargo, dos medicamentos, memantina (un anta-gonista del receptor glutamato) y la brimonidina (unantagonista alfa2-adrenérgico), los cuales tienenefectividad en modelos animales de hipertensiónocular y otros tipos de daño al nervio óptico, estánactualmente siendo utilizados en estudios clínicos enhumanos. La intensa actividad investigativa que hasido dirigida al estudio de la neuroprotección, man-tiene una gran promesa de que en el futuro cercanodispondremos de terapias para el glaucoma dirigidasespecíficamente a la protección, rescate o regenera-ción del nervio óptico.


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REFERENCIAS

1. Levin LA. Mechanisms of Optic Neuropathy.Curr Opinion Ophthalmol 8:9-15, 1997.

2. Nickells RW. Retinal ganglion cell death in glau-coma: The how, the why, and the maybe.J Glaucoma 5:345-56, 1996

Concepto Actual de Glaucoma

El glaucoma es una neuropatía óptica pro-gresiva caracterizada por cambios morfológicos es-pecíficos (excavación del disco óptico) resultando enpérdida de las células ganglionares retinales (RGCspor sus siglas en inglés) y axones RGC. Las RGCsmueren por apoptosis (suicidio celular). Este proce-so es también caracterizado por pérdida de los cam-pos visuales y otros cambios funcionales v.g. percep-ción del color, sensitividad al contraste y movimien-to.

Muerte de las Células Ganglionares y Apoptosis

Balance Entre Daño y Supervivencia

La evolución de la RCG es un balance entreDaño y Supervivencia y entre muerte celular y sig-nos de supervivencia celular. Las células gangliona-res mueren en el glaucoma por una forma de muer-te celular programada llamada apoptosis. La apopto-sis es una forma menos dramática de muerte celularque la necrosis y permite a la célula morir de una for-ma controlada, no-inflamatoria; este proceso es ne-cesario para la renovación normal de los tejidos co-mo el epitelio corneal y la piel. (En tejidos neurales,sin embargo, la pérdida tiene carácter permanente-Editor ) (Figs. 1 A-B).

Sistémicamente, la apoptosis es desencade-nada por diferentes procesos crónicos incluyendo laradiación, trauma químico, la isquemia crónica y eltrauma mecánico crónico. En glaucoma, el daño a lacélula ganglionar y su muerte eventual pueden sercausados por diversos factores incluyendo el traumamecánico, el bloqueo del transporte axoplásmico, laisquemia crónica, las toxinas metabólicas, influen-cias genéticas y fenómenos inmunes.

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Capítulo 12MECANISMOS DE DAÑO DEL NERVIOOPTICO EN GLAUCOMA

Dr. Robert L. Stamper

Fig. 1 A-B: Pérdida de Células Ganglionares RetinalesCambios histológicos comparativos entre la capa de

células ganglionares (GCL), capa neural interna (INL) y capaneural externa (ONL) de las células normales (1-A) y célulasmuertas (apoptosis) (1-B).

A

B

ONLONL

INLINLGCLGCL

INLINL

ONLONL

GCLGCL

Activación del Proceso deApoptosis

Papel del Enrizado de los Axones de las Células Ganglionares

El glaucoma produce colapso del plato de lalámina cribosa el cual, por otro lado, causa enrizadode los axones de las células ganglionares a medidaque atraviesan dicho plato. Este enrizado de los axo-nes interfiere con el transporte axoplásmico en am-bas direcciones y como las neurotrofinas y otras pro-teínas de apoyo del cerebro no pueden alcanzar elcuerpo celular, se activa el proceso de la apoptosis.Otras consecuencias del enrizado de los axones in-cluyen depresión del gen de la célula sobreviviente,aumentando la sensitividad de la célula a las excito-toxinas en la matriz extracelular adyacente, y un au-mento en las especies reactivas oxidativas (radicaleslibres) (Fig.2).

Papel de la Isquemia Crónica

Se ha implicado en el glaucoma una defi-ciencia en la autoregulación en los vasos del nervioóptico. Esto podría resultar en episodios de isquemiao bajos niveles de isquemia crónica y cualquiera deellos llevar a la apoptosis (Fig. 3).

Papel de los Receptores de laMembrana Celular y de los Canalesde Calcio

Las membranas celulares tienen receptoresque son sensitivos a ciertas excitotoxinas como el n-metil-aspartato y el glutamato. Estos receptoresabren los canales de calcio de la membrana celular ypermiten que el calcio inunde la célula. El calcio es-timula los oncogenes celulares (BAD y BAX) paraempezar la secuencia de la apoptosis. El calcio tam-bién interfiere con las funciones mitocondriales yotras funciones celulares alterando la señal de la fun-ción de transporte de la célula ganglionar.

Potencial para Retardar laApoptosis

Los inhibidores del glutamato o del n-metil-d-aspartato (NMDA) retardan la apoptosis. El gluta-mato se encuentra en altas concentraciones en el ví-treo de humanos con glaucoma aunque no se sabe siesto es un fenómeno primario (causal) o secundario(debido a la muerte celular liberándose glutamato enel área del nervio óptico).

El óxido nítrico también puede desencade-nar la apoptosis y se encuentra en altas concentracio-nes en los nervios ópticos tanto de ratas como de hu-manos con glaucoma. Se ha demostrado que un inhi-bidor de la formación del óxido nítrico (aminoguani-dina) también retarda la muerte celular ganglionar enestudios experimentales de glaucoma en ratas.

A medida que las células mueren se liberanalgunas sustancias neurotóxicas (como el glutamato)en la matriz extracelular adyacente. Estas sustanciaspueden desencadenar la apoptosis en células previa-mente no alteradas- un proceso conocido como dege-neración secundaria. Por lo tanto, cualquier dañopuede ser propagado más allá de su extensión origi-nal por degeneración secundaria. Los inhibidores dela NMDA pueden retardar o detener este proceso(Fig.4).


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Fig. 2: Daño Mecánico del Nervio OpticoEl daño avanzado por el glaucoma produce colapso de

la lámina cribosa. La hoja laminar se colapsa y pierde alinea-miento. Los axones de las células ganglionares se enrizan y sebloquea el transporte axoplásmico.

Papel de las Influencias Genéticas

La genética juega un papel importante. Losportadores de ciertas mutaciones pueden desarrollarglaucoma temprano en sus vidas, tener una evolu-ción más progresiva y agresiva , o ser más sucepti-bles al daño del nervio óptico. Las mutaciones en elgen miocilina, por ejemplo, hacen las células de lamalla trabecular más suceptibles a daño por pigmen-to y elevación de la presión intraocular; no es ilógicoesperar que la misma u otras mutaciones similarespodrían hacer las células ganglionares más sucepti-bles al daño por la elevación de la presión intraocu-lar o promotores de la apoptosis.

Papel de los Mecanismos Inmunes

Existe evidencia de que mecanismos inmu-nes juegan algún papel en el daño inducido por glau-coma. Los anticuerpos para proteínas contra el calory autoanticuerpos están presentes en altas concentra-ciones en pacientes con glaucoma al ser comparadoscon aquellos que no lo tienen. Se ha demostrado quelas proteínas contra el calor tienen un efecto protec-tor contra el estrés celular y están presentes en altasconcentraciones en el glaucoma inicial. La inhibi-ción de anticuerpos por la inyección de anti-autoan-ticuerpos de las células T o por la vacunación conCOP1 retarda o detiene la apoptosis de las célulasganglionares en glaucoma experimental.

Capítulo 12: Mecanismos de Daño del Nervio Optico en Glaucoma

109

Fig. 3: Daño Mecánico del Nervio OpticoLa apoptosis es desencadenada por una variedad de

procesos crónicos incluyendo trauma por radiación, químicos ymecánicos que llevan a la isquemia.

Fig. 4: Daño a las Fibras del Nervio OpticoOtras causas contribuyentes de daño a las fibras neura-

les son las influencias genéticas, los mecanismos inmunes y elpapel de los inhibidores del glutamato.

A

B

A

B

Claves de TratamientoParece que el daño a las células ganglionares

puede ocurrir a través de diferentes mecanismos in-cluyendo la deformación mecánica, la insuficienciavascular, las mutaciones genéticas, las toxinas meta-bólicas, los procesos inmunes o autoinmunes y la de-generación secundaria. En cada paciente, muy proba-blemente, estos mecanismos juegan un papel en dife-rentes grados y combinaciones. El conocer los deta-lles de estos mecanismos es importante a medidaque cambiamos nuestros paradigmas desde soloreducir las presiones intraoculares hasta dar lamáxima protección al nervio óptico y a las célulasganglionares contra la apoptosis.Conociendo losmecanismos involucrados podremos puntualizar lasformas de proteger mejor el nervio óptico.


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Nuevo Concepto de Glaucoma

¿Cómo Proteger el CuerpoContra la Pérdida de las CélulasGanglionares Retinianas?

Tradicionalmente el glaucoma ha sido vistocomo una enfermedad asociada con elevación de lapresión intraocular y por lo tanto ha sido tratado condrogas antihipertensivas. Sin embargo, la pérdida decélulas ganglionares retinianas por lo general conti-núa a pesar de que la presión se reduce a parámetrosnormales. Nosotros sugerimos que el glaucoma de-be verse como un proceso neurodegenerativo tra-table con terapia neuroprotectora.

Recientemente descubrimos que la maneraen que el cuerpo maneja los ataques a los nervios delsistema nervioso central, es mediante la activacióndel sistema inmune para proteger a las neuronas deldaño ocasionado por lo componentes auto-destructi-vos. Basados en estas y otras observaciones, formu-lamos un nuevo concepto de auto inmunidad pro-tectora. Utilizando ratas con glaucoma como mode-los, hemos demostrado que la vacunación conCop-1, una droga aprobada por la FDA usada para eltratamiento de la esclerosis múltiple, puede protegercontra la pérdida de células ganglionares retinia-nas. Los hallazgos experimentales que nos llevaron ala formulación de este nuevo concepto y a adoptar lavacunación como una modalidad terapéutica seránresumidos a continuación.

Glaucoma como EnfermedadNeurodegenerativa Tratablecon Terapia Neuroprotectora

La Neuroprotección como Estrategia Terapéutica - Nuevo Enfoque

El concepto de neuroprotección como estra-tegia terapéutica para el glaucoma ha cambiado elenfoque del objetivo terapéutico de los factores deriesgo externos (e.g., aumento de la presión, vascula-rización, etc.) hacia los factores internos (derivadosdel mismo nervio). Tradicionalmente se ha visto elglaucoma como una enfermedad causada por eleva-ción de la presión intraocular (IOP). Hace variosaños, sin embargo, sugerimos que el glaucoma debíaser considerado un proceso neurodegenerativo trata-ble con terapia neuroprotectora (Schwartz, et al.,1996). Esta propuesta estaba basada en nuestras ob-servaciones de que después de una lesión aguda alnervio óptico de una rata, la pérdida de las fibras delnervio óptico y cuerpos celulares excedían la pérdidacausada por la lesión inicial (Yoles y Schwartz.,1998). Propusimos que la propagación observada deldaño es el resultado de eventos secundarios ocasio-nados por compuestos fisiológicos emergiendo encantidades tóxicas de las fibras nerviosas lesionadas.En el caso de glaucoma, sugerimos que en el caso delesiones agudas, las fibras nerviosas y células gan-glionares retinianas que están dañadas por los facto-res de riesgo primarios (IOP elevada) dan lugar a los

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Capítulo 13DESARROLLO DE VACUNAS TERAPEUTICASPARA GLAUCOMA

Michal Schwartz, Ph.D.

factores auto-destructivos que atacan las neuronasvecinas sanas, contribuyendo así a la extensión deldaño.

Características Observadas

Es posible considerar un número de observa-ciones como características para ubicar el glaucomacomo una enfermedad neurodegenerativa tratablecon terapia neuroprotectora (Schwartz et al., 1996).

Papel de Solo Elevación de laIOP

Primero, se ha considerado desde hace mu-cho que una IOP elevada es el mayor factor de ries-go para el glaucoma. Por lo tanto una reducción en laIOP era el tratamiento de elección para detener o porlo menos retrasar la propagación de la neuropatía óp-tica y la pérdida de células ganglionares retinianas enpacientes con glaucoma (Sugrue, 1989). Sin embar-go, muchos pacientes con glaucoma continuaban ex-perimentando pérdida visual aún después de la nor-malización terapéutica de su IOP (Brubaker, 1996).Además, muchos pacientes con daño glaucomatosono mostraban evidencia de IOP elevada, aún en prue-bas repetidas (Liesegang, 1996). Estos descubrimien-tos sugerían que por lo menos en algunos casos, lasola elevación de la IOP elevada no puede explicarla propagación de la neuropatía óptica glaucomatosay que existen factores de riesgo primarios adiciona-les involucrados.

Presencia de Sustancias Asociadascon Degeneración Neuronal

Segundo,se reconoció que a medida que laenfermedad progresaba, el mismo nervio contribuía alas condiciones hostiles y por lo tanto a la patogéne-sis de la enfermedad. Por ejemplo, se demostraronniveles anormalmente altos de glutamato y óxido ní-trico (ambos sabido que se asocian con degeneración

neuronal) en pacientes con glaucoma (Dreyer et al.,1996; Neufeld et al., 1997). Esto implicaba que la in-tervención terapéutica no debía restringirse, como enel pasado, a neutralización de los factores de riesgoprimarios.

Ambiente Hostil para las Neuronas en Glaucoma

Tercero, se reconoció que cambios extra eintracelulares del nervio óptico inducen en las neuro-nas cambios moleculares que pueden afectar su resis-tencia (Caprioli et al., 1996) o susceptibilidad (Di etal., 1999) a la hostilidad inducida. En este ambientehostil, por ejemplo, neuronas que aún son viables,pueden sucumbir hasta a un pequeño aumento de to-xicidad de glutamato. Cuarto, se sugirió que los me-canismos moleculares y celulares que operan en otrasenfermedades degenerativas también pueden seraplicables al glaucoma (Neufeld, 1998). Finalmente,se estableció que la muerte de células ganglionaresretinianas es un proceso gradual, involucrando cam-bios intracelulares que pueden ser tratados con inter-vención (Quigley, 1999).

Progresos en la Terapia deGlaucoma

Una vez que se empezó a ver al glaucomacomo una enfermedad neurodegenerativa, se pudoconsiderar la neuroprotección como una estrategiaterapéutica potencial (Schwartz et al 1996). La tera-pia neuroprotectora incluye neutralizar los media-dores de la toxicidad (por ejemplo, usando recepto-res antagonistas de glutamato (Dreyers et al., 1997;Yoles et al., 1997; Levkovitch-Verbin et al., 2000;Yoles et al., 1999) o inhibidores de la óxido nítricosintetasa (Neufeld et al., 1999; y aumentando la re-sistencia neuronal a factores de riesgo externos o in-ternos (McKinnon, 1997; Schwartz y Yoles, 1999;Shcwatz y Yoles, 2000).


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Aumentando el Mecanismo Fisiológico de Auto-Reparación

En el curso de nuestros estudios en los ner-vios ópticos dañados de ratas (Yoles y Schwartz,1998b) llegamos a otra posibilidad terapéutica, lacual puede ser vista como una manera de aumentar elmecanismo fisiológico de auto-reparación que en-contramos estaba activado en respuesta a las lesionesal sistema nervioso central (SNC) (Yoles et al.,2001). En este caso el mecanismo de auto-reparaciónopera externamente al nervio óptico y es mediadopor las células T autoinmunes dirigidas en contra deantígenos del sistema nervioso central (SNC). En losmamíferos, este mecanismo endógeno aparentemen-te es demasiado débil para que sea efectivo. Se des-cubrió sin embargo, ser utilizable para aceleramientoexógeno. Nuestros estudios dieron a relucir el inespe-rado descubrimiento de que la administración exóge-na de células T autoinmunes dirigidas contra el pro-pio antígeno SNC de proteína básica de mielina redu-cía significativamente la propagación de la degenera-ción inducida por la misma lesión (Moalem et al.,1999; Schwartz et al., 1999). Este proceso debe serrigurosamente controlado, ya que sin una regulaciónadecuada es potencialmente destructivo al tejido. De-mostramos que este mecanismo no es simplemente elresultado de manipulación terapéutica sino que es unmecanismo fisiológico en el cual el cuerpo acude alsistema inmune en un intento de defender al SNC encontra de los componentes auto-destructivos.

Protegiendo el Cuerpo de los Propios Componentes Auto-Destructivos

Hasta hace poco, se pensaba que la principalfunción del sistema inmune era la de defensa delcuerpo en contra de los patógenos extraños. Nuestrosestudios revelaron una nueva función del sistemainmune, mayormente para proteger al cuerpo desus propios componentes auto-destructivos.Aun-que inicialmente fue recibida con mucho asombro yno poco escepticismo, esta observación fue un puntodecisivo en la percepción de la respuesta inmunecontra uno mismo. También sugirió un nuevo enfo-que para la búsqueda de tratamiento efectivo de los

desórdenes neurodegenerativos, tanto agudos comocrónicos (Moalem et al., 1999; Hauben et al., 2000;Kipnis et al., 2001; Yoles et al., 2001).

De los estudios antes mencionados aprendi-mos que la autoinmunidad, aunque es una respuestabeneficiosa diseñada para apoyar al cuerpo despuésde una lesión, es demasiado débil para proveer unadefensa absoluta en contra de los compuestos auto-destructivos que emergen de los nervios lesionados(sin importar cómo sucedió el daño primario). Ennuestros estudios subsiguientes tratamos de: (a) de-terminar si todos los individuos son igualmente capa-ces de manifestar esta respuesta autoinmune protec-tora a la lesión; (b) entender la relación entre esta"autoinmunidad protectora" y enfermedad autoinmu-ne; (c) identificar las células del sistema inmune queparticipan en la autoinmunidad protectora; (d) descu-brir el mecanismo bajo la protección autoinmune; y(e) encontrar una manera segura de acelerar la inmu-nidad protectora en todos los individuos, en otras pa-labras, mejorar la habilidad misma del cuerpo de ma-nifestar una respuesta protectora autoinmune sinarriesgar a la inducción de una enfermedad autoi-numne. Todas estas preguntas fueron vistas en losúltimos dos años; no todas han sido completa-mente respondidas (Kipnis et al., 2001; Schwartz yKipnis,2001 a; Schwartz y Kipnis,2001b). Mostra-mos que los individuos difieren en su habilidad demanifestar la autoinmunidad protectora después dedaño al nervio óptico y que esta habilidad está direc-tamente correlacionada con resistencia al desarrollode la formación de una enfermedad autoinmune(Kipnis et al., 2001). Sin embargo, todos los indivi-duos se pueden beneficiar de la inducción de autoin-munidad protectora mediante inmunización pasiva oactiva, apoyando así nuestras observaciones anterio-res de que la respuesta espontánea es insuficiente aúnen aquellos individuos capaces de manifestarla. Esposible que la respuesta endógena sea suficiente pa-ra el mantenimiento diario, cuando los traumatismosal sistema nervioso son tan pequeños que puede serque el individuo ni se percate del mismo, pero haytraumatismos más severos que requieren de una res-puesta más fuerte. En un intento de estimular la res-puesta de una manera terapéuticamente aceptable, eltratamiento no deberá llevar ningún riesgo de inducirenfermedad autoinmune.

Capítulo 13: Desarrollo de Vacunas Terapéuticas para Glaucoma

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Vacunación como Terapia para Glaucoma

Como se discutió anteriormente, el glauco-ma se ha visto desde hace mucho como una enferme-dad asociada con IOP elevada. Por lo tanto, los mo-delos utilizados para su estudio han sido animalescon un aumento inducido experimental de la IOP(Laquis et al., 1998) ya que sus características ocula-res eran similares a las de los pacientes con glauco-ma. Estos modelos, así como los pacientes con glau-coma, se caracterizan por la presencia de mediado-res de toxicidad muy bien conocidos, tales como con-centraciones anormalmente altas de glutamato y radi-cales libres de oxígeno (Dreyer et al., 1996; Brookset al., 1997).

Debido a que la respuesta inmune neuropro-tectora, encontrada que opera bajo condiciones dedaño no patogénico, está dirigida a uno mismo, de-be ser bien controlada para evitar exceder el límite deriesgo e inducir una enfermedad autoinmune. Nues-tros estudios han demostrado que cuando sea queexista este riesgo, es excedido por el beneficio. Re-cientemente, en la búsqueda de una manera de ex-traer una respuesta anti-propia libre de riesgo, encon-tramos que Cop-1( un copolímero sintético constitui-do por los amino ácidos Ala, Lys, Glu y Tyr), el cuales usado como una droga inmunosupresora, puedeinducir una inmunidad mediada por células T pasivao activa la cual es neuroprotectora (Kipnis et al.,2000). Se encontró que se acumulaban células T es-pecíficas para Cop-1, como lo son las células T encontra de los antígenos propios, en el SNC no lesio-nado. Por lo tanto, pueden representar células queson activadas por antígenos propios del SNC en elárea dañada, una actividad que al parecer es necesa-ria para la manifestación de neuroprotección. A dife-rencia de los nervios intactos, los nervios lesionadospermiten la acumulación no selectiva de células T.Sin embargo, solo las células T que reconocen a losantígenos propios son neuroprotectoras. El uso de

péptidos sintéticos seguros que simulen los antígenospropios puede proveernos de una estrategia para eldesarrollo de una inmunidad anti-propia segura parapropósitos de neuroprotección.

Cop-1 como Vacuna

Examinamos el efecto de Cop-1 como vacu-na en tres modelos diferentes de lesión al nervio óp-tico: (1) Lesión de aplastamiento parcial (lesión agu-da) del nervio óptico de la rata:En este modelo sepuede cuantificar la extensión del daño y algunos delos mediadores responsables de esto han sido bien es-tudiados. (2) Toxicidad inducida por glutamato enlas células ganglionares retinianas:El glutamato esuno de los mayores mediadores de la propagación dedaño en el glaucoma y muchas otras aletracionesneurodegenerativas. (3) Ratas con hipertensión in-traocular. En todos estos modelos, la vacunación conCop-1 dio una protección efectiva para la degenera-ción. Es más, en el caso de aumento de la presión in-traocular, la protección por Cop-1 fue exitosa bajocondiciones donde la presión era crónicamente man-tenida alta. En el modelo de rata con hipertensiónocular crónica, la vacunación con Cop-1 en el primerdía de elevación de la IOP era seguida 3 semanasdespués de una reducción de la pérdida de célulasganglionares retinianas de 30% a un 5% (Schori etal., 2001).

Así como el Cop-1 es una droga aprobadapor la FDA para el tratamiento de enfermedades neu-rodegenerativas (esclerosis múltiple), la vacunacióncon este compuesto parece ser un enfoque promete-dor. Siendo una alternativa que involucra al sistemainmune, tiene la ventaja de promover un intercambiocontínuo entre las células tratables y el tejido dañado,proveyendo así al tejido de lo que requiera para finesde curación. Este tipo de terapia, siendo multifacto-rial, a largo plazo y auto-controlada, puede ser vistacomo un estímulo al mismo cuerpo, como terapia deelección.


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REFERENCIAS

1. Brooks DE, Garcia GA, Dreyer EB, Zurakowski D andFranco-Bourland RE (1997) Vitreous body glutamate con-centration in dogs with glaucoma. Am J Vet Res 58:864-867.

2. Brubaker RF (1996) Delayed functional loss in glauco-ma. LII Edward Jackson Memorial Lecture. Am J Opht-halmol 121:473-483.

3.Caprioli J, Kitano S, and Morgan JE (1996) Hyperther-mia and hypoxia increase tolerance of retinal ganglioncells to anoxia and excitotoxicity. Invest Ophthalmol VisSci 37:2376-2381.

4. Di X, Gordon J, and Bullock R (1999) Fluid percussionbrain injury exacerbates glutamate-induced focal damagein the rat. J Neurotrauma 16:195-201.

5. Dreyer EB, Zurakowski D, Schumer RA, Podos SM andLipton SA (1996) Elevated glutamate levels in the vitreousbody of humans and monkeys with glaucoma. Arch Opht-halmol 114: 299-305.

6. Dreyer EB and Grosskreutz CL (1997) Excitatory me-chanisms in retinal ganglion cell death in primary open an-gle glaucoma (POAG). Clin Neurosci 4:270-273.

7. Hauben E, Butovsky O, Nevo U, Yoles E, Moalem G,Agranov E, Mor F, Leibowitz-Amit R, Pevsner S, Aksel-rod S, Neeman M, Cohen IR and Schwartz M (2000) Pas-sive or active immunization with myelin basic protein pro-motes recovery from spinal cord contusion. J Neurosci20:6421-6430.

8. Kipnis J, Yoles E, Porat Z, Mor F, Sela M, Cohen IR andSchwartz M (2000) T cell immunity to copolymer 1 con-fers neuroprotection on the damaged optic nerve: possibletherapy for optic neuropathies. Proc Natl Acad Sci USA97:7446-7451.

9. Kipnis J, Yoles E, Schori H, Hauben E, Shaked I andSchwartz M (2001) Neuronal survival after CNS insult isdetermined by a genetically encoded autoimmune respon-se. J Neurosci 21:4564-4571.

10. Laquis S, Chaudhary P and Sharma SC (1998) The pat-terns of retinal ganglion cell death in hypertensive eyes.Brain Res 784:100-104.

11. Levkovitch-Verbin H, Harris-Cerruti C, Groner Y,Wheeler LA, Schwartz M and Yoles E (2000) Retinal gan-glion cell death in mice after optic nerve crush injury: Ef-fects of superoxide dismutase overexpression and protec-tion via the alpha-2 adrenoreceptor pathway. Invest. Opht-halmol Vis Sci 41:4169-4174.

12. Liesegang TJ (1996) Glaucoma: Changing conceptsand future directions. Mayo Clin Proc 71:689-694.

13. McKinnon SJ (1997) Glaucoma, apoptosis, and neuro-protection. Curr Opin Ophthalmol 8:28-37.

14. Moalem G, Leibowitz-Amit R, Yoles E, Mor F, CohenIR and Schwartz M (1999) Autoimmune T cells protectneurons from secondary degeneration after central ner-vous system axotomy. Nat Med 5:49-55.

15. Neufeld AH, Hernandez MR and Gonzalez M (1997)Nitric oxide synthase in the human glaucomatous opticnerve head. Arch Ophthalmol 115:497-503.

16. Neufeld AH., Sawada A and Becker B (1999) Inhibi-tion of nitric-oxide synthase 2 by aminoguanidine provi-des neuroprotection of retinal ganglion cells in a rat modelof chronic glaucoma. Proc Natl Acad Sci USA 96:9944-9948.

17. Quigley HA (1999) Neuronal death in glaucoma. ProgRetinal Eye Res 18:39-57.

18. Popovich PG,. Whitacre CC and Stokes BT (1998) Isspinal cord injury an autoimmune disease? Neuroscientist4:71-76.

19. Schori H, Kipnis J, Yoles E, WoldeMussie E, Ruiz G,Wheeler LA and Schwartz M (2001) Vaccination for pro-tection of retinal ganglion cells against death from gluta-mate cytotoxicity and ocular hypertension: Implicationsfor glaucoma. Proc Natl Acad Sci USA 98:3398-3403.

20. Schwartz M, Belkin M, Yoles E and Solomon A (1996)Potential treatment modalities for glaucomatous neuro-pathy: Neuroprotection and neuroregeneration. J Glauco-ma 5:427-432.

21. Schwartz M, Moalem G, Leibowitz-Amit R and CohenIR (1999) Innate and adaptive immune responses can bebeneficial for CNS repair. Trends Neurosci 22:295-299.

Capítulo 13: Desarrollo de Vacunas Terapéuticas para Glaucoma

115

22. Schwartz M and Kipnis J (2001a) Protective autoim-munity: regulation and prospects for vaccination afterbrain and spinal cord injuries. Trends Mol Med 7:252-258.

23. Schwartz M and Kipnis J (2001b) Multiple sclerosis asa by-product of the failure to sustain protective autoimmu-nity: A paradigm shift. The Neuroscientist (in press).

24. Schwartz M and Yoles E (1999) "New developments"Self-destructive and self-protective processes in the dama-ged optic nerve: Implications for glaucoma. Invest Opht-halmol Vis Sci 41:349-351.

25. Schwartz M and Yoles E (2000) Cellular and molecu-lar basis of neuroprotection: Implications for optic neuro-pathies. Curr Opin Ophthalmol 11:107-111.

26. Sugrue MF (1989) The pharmacology of antiglaucomadrugs. Pharmacol Ther 43:91-138.

27. Yoles E, Muller S and Schwartz M (1997) NMDA-re-ceptor antagonist protects neurons from secondary dege-neration after partial optic nerve crush. J Neurotrauma14:665-675.

28. Yoles E and Schwartz M (1998a) Potential neuropro-tective therapy for glaucomatous optic neuropathy. SurvOphthalmol 42:367-372.

29. Yoles E and Schwartz M (1998b) Degeneration of spa-red axons following partial white matter lesion: implica-tions for optic nerve neuropathies. Exp Neurol 153:1-7.

30. Yoles E, Wheeler LA and Schwartz M (1999) Alpa-2-adrenoreceptor agonists are neuroprotective in an experi-mental model of optic nerve degeneration in the rat. InvestOphthalmol Vis Sci 40:65-73.

31. Yoles E, Hauben E, Palgi O, Agranov E, Gothilf A, Co-hen A, Kuchroo VK, Cohen IR, Weiner H and Schwartz M(2001) Protective autoimmunity is a physiological respon-se to CNS trauma. J Neurosci 21:3740-3748.


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SECCION IIIGlaucomaPediátrico

El glaucoma pediátrico puede ser congénito,infantil o juvenil (glaucoma CIJ-por sus siglas eninglés), dependiendo de la edad de presentación. Elglaucoma congénito se presenta en los tres primerosmeses de vida, el infantil entre los tres meses y tresaños de vida, y el juvenil entre los tres y los 35 años.Esta enfermedad está relacionada con anomalías deldesarrollo en el ángulo de la cámara anterior. Cuan-do se presenta en los primeros tres meses de vida, oentre los primeros tres meses y tres años, con fre-cuencia está asociado a cambios anatómicos en elglobo (en particular, con agrandamiento de la córneay del globo). Cuando la presentación es después delos tres años, generalmente no existen cambios aso-ciados en el tamaño del globo. Puede existir una con-tinuidad entre el glaucoma infantil y el juvenil, de-pendiendo del grado de anomalía del desarrollo an-gular. El glaucoma que se presenta después de los 35años de edad usualmente no está relacionado conanomalías en el desarrollo, el ángulo es normal y seconsidera como un glaucoma adquirido. Puede ocu-rrir una aparición tardía del glaucoma juvenil ya seacomo resultado de una anomalía del desarrollo angu-lar o como una enfermedad adquirida del mismo, ladiferenciación clínica depende de la gonioscopía.Los pacientes con aparición tardía de glaucoma juve-nil presentan más bien un ángulo similar al del glau-coma congénito típico; en otras palabras, existe unaanomalía del desarrollo del ángulo. Sin embargo,puede existir una combinación de componentes tantocongénitos como adquiridos, de tal forma que lasanomalías del desarrollo en el glaucoma juvenil deaparición tardía pueden no ser muy acentuadas. En elglaucoma adquirido de aparición en el adulto, al án-gulo es normal. Estudios de pedigríes y estudios ge-

néticos han sugerido una relación etiológica entre elglaucoma juvenil de tipo CIJ y el glaucoma infantil .En ambos tipos de glaucoma se presentan casos debuftalmos.

El glaucoma CIJ es una condición extrema-damente rara, que ocurre en cerca de uno en 10,000nacimientos vivos, pero puede tener un efecto muysignificativo en la visión. La característica clínicamás notable es el agrandamiento del globo (buftal-mos), el cual ocurre debido a distensión de las pare-des oculares como resultado de la elevación de lapresión. Desde muy temprano en la historia de la me-dicina, escritores como Hipócrates, Celsus y Galenreconocieron el agrandamiento congénito del globo,pero no lo asociaron con la elevación de la presión.Incluyeron el buftalmos como una entidad clínica se-parada de otras condiciones en las cuales el tamañodel globo parecía ser de un tamaño inusual, incluyen-do el exoftalmos. En el Siglo XVI, Ambroise Pare(1517-1590) fue el primero en utilizar el término"ox-eye" para describir el agrandamiento del globo.Este término fue dado subsecuentemente al buftal-mos derivativo. En 1722, Saint Yves(2) intentó clasi-ficar las diferentes formas de aumento del tamaño delglobo ocular en tres grupos: (1) el ojo de longitud na-tural; (2) el exoftalmos; y (3) el aumento en el tama-ño del globo debido a un exceso de humor acuoso.En 1869, von Muralt(3) y von Graefe(4) establecieronel buftalmos como una forma de glaucoma. Elloscreían que el agrandamiento corneal era primario, yque la hipertensión ocular era el resultado de daño delos nervios corneales. La distinción entre el agranda-miento fisiológico del ojo o de la córnea y el buftal-mos fue establecida por Kayser (1914)(5), Seefeld(1916)(6) y Kestenbaum (1919)(7).

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Capítulo 14GLAUCOMA PEDIATRICO

Dr. Maurice H. Luntz

Aspectos Hereditarios delGlaucoma CIJ

El patrón hereditario es generalmente auto-sómico recesivo (8-9). Los genes relacionados con elglaucoma han sido recientemente identificados en elglaucoma congénito (Ver también Capítulo - 7 Eva-luación Genética y Perspectiva Molecular en Glauco-ma - Editor ). Estos son el gen CYP 1B1 el cual esresponsable del 80-90% de los casos estudiados ydesignado GLC 3 A con un locus en el cromosoma2P 21 y además, recientemente, ha sido identificadoun segundo locus en el cromosoma 1P 36 designadoGLC 3 B.

El enfoque principal de la investigación ge-nética del glaucoma ha sido en el glaucoma juvenilde ángulo abierto. La primera localización genéticaen esta enfermedad fue identificada como resultadode un estudio en familias de Norte América afectadascon glaucoma juvenil autosómico-dominante. El lo-cus es referido al GLC 1 A y el gen es designadoTIGR (respuesta de la malla trabecular- inducida porglucocorticoides)(10). El gen TIGR es encontrado encélulas de la malla trabecular humana y en el cuerporetinociliar pero no en el nervio óptico. La penetran-cia de este tipo de glaucoma parece ser alrededor del80 y 96%. Un gen recientemente identificado en eltejido retinal llamado gen miocilina parece ser idén-tico al TIGR. Estudios más recientes han demostrado

pedigríes de glaucoma juvenil de ángulo abierto au-tosómicos-dominantes no ligados al locus GLC 1 A,sugiriendo que más de un gen es responsable delglaucoma juvenil de ángulo abierto.

Estos estudios genéticos se están realizandoy son importantes para la detección temprana de losportadores con alto riesgo de desarrollar glaucoma deaparición temprana, y se espera que también, para eltratamiento futuro (Ver Capítulo 7).

Glaucoma Secundario en laInfancia

En este capítulo, el glaucoma CIJ es conside-rado como una enfermedad ocular primaria. Sin em-bargo, el glaucoma en un niño puede ser secundarioa otras condiciones intra o extra oculares, ya sea de-bido a enfermedad en el ángulo de la cámara anteriormás que a otras anomalías del desarrollo o, en algu-nos casos , el glaucoma surge como resultado de ano-malías del ángulo las cuales son parte de un procesopatológico más generalizado. En estos pacientes, laanomalía en el ángulo puede ser indistinguible de lasvistas en el glaucoma congénito primario. Se inclu-yen los niños con glaucoma secundario al síndromede Marfan, homocistinuria, enfermedad de Sturge-Weber (Fig. 1), enfermedad de von Recklinghausen,síndrome de Lowe, aniridia, síndrome de Axenfeld ysíndrome de Rieger.

SECCION III - Glaucoma Pediátrico

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Fig. 1 Un paciente adulto joven con síndorme de Sturge-Weber. Un ejemplo de glaucoma secundario. Es la malfor-mación más generalizada y caracterizada por una coloracióncolor rojo vino en la cara en la distribución del V nervio cra-neal. La deformidad puede involucrar el ángulo camerularproduciendo glaucoma. Sin embargo, la anomalía más fre-cuente corresponde a una de los tres grupos descritos paraglaucoma CIJ.

Patogénesis

Como se indicó anteriormente, el glaucomaCIJ está asociado con anomalías del desarrollo delángulo de la cámara anterior. La teoría etiológica pre-valente hasta 1955 era la presencia de una anomalíatisular mesodermal persistente en el ángulo, la cualinterfería con su función. Este tejido se presentó co-mo una estructura realmente membranosa conocidacomo membrana de Barkan. Se pensaba que lasolución curativa era el resultado de incidir este teji-do, permitiendo el acceso del acuoso al canal deSchlemm.

Sin embargo, en 1955, Allen(12) propusoque el ángulo estaba formado por una separaciónsimple de dos capas distintas de tejido mesodermal.La capa anterior formaba la malla trabecular, mien-tras que la posterior formaba el iris y el cuerpo ciliar.El atribuyó algunos casos de glaucoma del desarrolloa falla del clivaje completo de las estructuras del án-gulo. Esto resultaba en persistencia del tejido meso-dermal el cual no se reabsorvía de la manera usual.Más recientemente, se ha sugerido que el tejido resi-dual observado en el ángulo en las anomalías del de-sarrollo se derivan del neuroectodermo más que delmesodermo.

Manifestaciones Clínicas

Prevalencia

Como se mencionó anteriormente, la enfer-medad ocurre en uno de 10,000 nacimientos vivos. Apesar de ser una enfermedad relativamente rara, esimportante ya que constituye un porcentaje signifii-cativo de causa de ceguera en niños.

Enfermedad Bilateral

La mayoría de los casos son bilaterales, ocu-rriendo aproximadamente con el doble de frecuenciaque los unilaterales.

Incidencia de Sexo

La enfermedad ocurre más frecuentementeen varones, con una incidencia del 58.9% al 71% detodos los casos.

Síntomas

Los síntomas son fotofobia, epífora y blefa-roespasmo. Debe sospecharse glaucoma congénitoen cualquier niño que presente uno de estos síntomas.

La fotofobia resulta del edema epitelial cor-neal relacionado con el aumento de la presión intrao-cular. La fotofobia puede ser confirmada llevando alniño a una habitación oscura, y observándolo mien-tras se enciende la luz. El niño de inmediato cerrarásus ojos.

El blefaroespasmo y la epífora son tambiénel resultado similar del edema corneal.

Signos Clínicos Diagnósticos

La evaluación de un niño en el cual se sospe-cha glaucoma CIJ requiere sedación o anestesia ge-neral. Generalmente el niño puede ser sedado ade-cuadamente con supositorios sedantes, pero si no selogra la sedación adecuada, deberá utilizarse aneste-sia general. Lo primero es evaluar la presión intrao-cular. Puede ser tomada con un tonómetro aplanáticomanual o con uno de Schiotz. Si el niño está bajoanestesia general, la presión intraocular generalmen-te se leerá 3-4 mm Hg más baja que la del niño des-pierto.

Evaluación Corneal

La característica clínica más obvia es el ede-ma corneal. Inicialmente, el edema epitelial puedeprogresar hasta afectar el estroma si la presión intrao-cular no es controlada. La prolongación del edemacorneal estromal puede resultar en una opacidad cor-neal permanente. Las rupturas en la membrana deDescemet ocurren como resultado de la elevación de

Capítulo 14: Glaucoma Pediátrico

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la presión intraocular y el estiramiento de la córnea.Este tiende a ser horizontal si la orientación es cen-tral y concéntrico cuando ocurre en el limbo. Se co-nocen como estrías de Haab y son mejor observadasbajo la lámpara de hendidura y retroiluminación.

El agrandamiento de la córnea (buftalmos)(Fig. 2) es otro signo clínico muy llamativo. Es el re-sultado directo de las fuerzas de la presión intraocu-lar elevada sobre las paredes externas oculares. Engeneral, la córnea y la esclera no se estirarán despuésque el niño ha alcanzado los tres años de edad.

El diámetro corneal normal en niños es8-10mm, y el horizontal es 0.5mm más largo que elvertical. Al final del primer año, el diámetro ha alcan-zado los 11.5mm. Cualquier medida mayor de 12mmsugiere buftalmos. Sin embargo, una córnea de tama-ño normal no excluye el diagnóstico, y deben tomar-se en cuenta otros signos clínicos. El crecimientocorneal agresivo es un signo definitivo de glaucoma

congénito y, si ocurre después del tratamiento qui-rúrgico, sugiere una reducción insuficiente de la pre-sión intraocular.

Además, la córnea evoluciona hacia un adel-gazamiento periférico. En las etapas avanzadas, lacórnea se cicatriza en forma permanente.

Profundidad de la Cámara Anterior y Medidas del Eje axial

La cámara anterior es característicamenteprofunda, alcanzando hasta 7.3mm de profundidad.

El globo completo está aumentado de tama-ño en los casos de larga evolución. La medición deleje axial utilizando ultrasonido es útil para el diag-nóstico y seguimiento. En recién nacidos e infantes,este eje no debe exceder los 18mm. A los 6 meses,alcanza los 20mm. Cifras mayores que estas sugierenglaucoma congénito.


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Fig. 2: Niño con buftalmos de OI y OD de apariencianormal.


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Cambios en la Refracción

El crecimiento de la córnea, el aumento en laprofundidad de la cámara anterior y el crecimientodel globo pueden llevar a una alteración de la condi-ción refractiva. La miopía progresiva es una indica-ción de crecimiento de la longitud axial. Sin embar-go, la miopía es contrarestada por otros factores -enparticular, el aplanamiento de la curvatura corneal ylenticular debido a estiramiento del cuerpo ciliar, asícomo el aumento en la profundidad de la cámara an-terior.

Cabeza del Nervio Optico

La cabeza del nervio óptico es suceptible a laexcavación glaucomatosa secundaria a elevación dela presión intraocular. Esto puede ocurrir desde losinicios de la enfermedad. No se sabe si la distensibi-lidad de la porción anterior de la esclera y de la cór-nea protege el nervio del daño inducido por la eleva-ción de la presión intraocular. En niños, la excava-ción del nervio óptico es reversible si se controla lapresión intraocular. Por lo tanto, el daño al nervio óp-tico puede ser prevenido con el diagnóstico tempra-no y el tratamiento agresivo.

Angulo de la Cámara Anterior

La apariencia del ángulo en el glaucoma CIJes crucial para la determinación de la etiología y delpronóstico de la cirugía. No obstante, un ánguloanormal no es suficiente para hacer el diagnóstico deglaucoma CIJ y debe ser relacionado con los otrossignos y síntomas ya mencionados. Las anomalías tí-picas del ángulo pueden estar ausentes en algunos ca-sos de glaucoma CIJ, o pueden estar presentes comoun hallazgo aislado sin otra evidencia de la enferme-dad.

El ángulo en el recién nacido no está com-pletamente desarrollado. El hallazgo más reconocidoen estos casos es la presencia de un tejido muy fino ydelicado que cubre las estructuras angulares. La ma-lla trabecular puede ser más prominente en el ángulodel recién nacido que en el adulto. La fina membra-na que cubre el ángulo en el recién nacido normalpuede ser fenestrada haciendo muy difícil su recono-cimiento con la gonisocopía. El canal de Schlemm sellena de sangre cuando se aplica presión con elgonioscopio.

En el glaucoma infantil, el ángulo difiere sig-nificativamente del ángulo normal en el recién naci-do. La anomalía angular puede ser asimétrica entreambos ojos y puede no afectar toda la circunferencia. Estas anomalías se ubican dentro de tres gruposprincipales los cuales tienen gran importancia en eldiagnóstico de la enfermedad y en el pronóstico deltratamiento quirúrgico. Estos grupos fueron descritospor Luntz en 1979(14) y por Hoskins en 1983(15). Enla clasificación de Luntz, las anomalías se describenen base a la interpretación de la anomalía del tejidoangular y la de Hoskins en base a la localizaciónanatómica de dichos tejidos.

Grupo I- Anomalía PresumibleMesodermal del Angulo (Luntz) o Trabeculodisgenesis (Hoskins)

Constituye la anomalía más común observa-da en niños con glaucoma CIJ, representando apro-ximadamente el 73% de los ojos. Se observa tejidopigmentado que normalmente no es visible en el án-gulo y que bloquea la malla trabecular. Este tejidopigmentado es considerado como remamentes delmesodermo que no fueron reabsorvidos durante eldesarrollo. El mesodermo puede presentarse comouna lámina contínua que se extiende desde la raíz deliris y cruza el cuerpo ciliar, la malla trabecular y la

línea de Schwalbe, cubriendo completamente los360° del ángulo (Fig. 3) o como acúmulos de tejidopigmentado distribuído sobre la superficie angular.En otra variante, la raíz del iris se inserta en el ángu-lo en frente y no detrás del cuerpo ciliar, como es lousual, y el tejido pigmentado se proyecta hacia losprocesos iridianos finos atravesando la malla trabe-cular.

En este grupo no existe evidencia de ningu-na anomalía en la periferia del iris. La superficie deliris es plana y de apariencia normal; no existen ondu-laciones ni otras anomalías. Esta es la base de la cla-sificación de Hoskins para las trabeculodisgenesis yes un punto importantísimo de diferenciación entrelos otros dos grupos. Cuando se estudia a través de lalámpara de hendidura, la superficie del iris es ilumi-nada con la lámpara enfocada en dicha superficie yparece tener una estructura y consistencia normal.

Grupo II- Cicatrización Angular(Luntz) o Iridotrabeculodisgenesis(Hoskins)

Este grupo de anomalías del ángulo se carac-teriza por cambios estructurales que afectan la mallatrabecular y la superficie anterior de la raíz del iris,sugiriendo que ha ocurrido un proceso cicatrizal. Elpronóstico de la cirugía en esos ángulos es conside-rablemente peor que el del grupo antes descrito. Enla evaluación gonioscópica, la malla trabecular es ca-racterizada por una membrana de color marrón leveen su base (unión con la raíz del iris). El borde peri-férico superior de esta membrana es recto y se une ala base de la malla trabecular, mientras que el bordelibre inferior el cual llega a la periferia del iris tieneun contorno aserrado y desarrolla un número de pe-


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Fig. 3 Presunta anomalía mesodermal del ángulo (trabeculodisgenesis). La superficie corneal posterior parece normal. La anomalía esvisible en la porción más superior del círculo iluminado. La zona de la malla trabecular se localiza aproximadamente en el centro delcírculo iluminado y está caracterizada por bandas pigmentadas oscuras, presumiblemente mesodermo, ocupando la malla trabecular yacúmulos agregados del mismo tejido pigmentario oscuro a cada lado del haz de la lámpara de hendidura. La superficie periférica deliris también es iluminada por la luz del haz de la lámpara de hendidura, indicando que es plana y que no presenta ninguna anomalíadel desarrollo. Este es un punto importante de resaltar, ya que indica que no existen componentes cicatrizales en la superficie del iris.El centro de la superficie de la periferia es redonda, nodular marrón , y es el inicio de un nevus benigno del iris.En esta anomalía, el pronóstico de la cirugía es excelente, alcanzando casi un 100% de éxito.

queñas proyecciones, cada una de las cuales se ex-tiende hacia abajo sobre la superficie de la raíz deliris. Algunas de estas proyecciones se continúan conlos pliegues radiales del iris. Entre estos pliegues ra-diales, la superficie del iris forma una depresión quedescansa en un plano profundo del pliegue radial. Es-

ta anomalía se extiende solamente a la raíz del iris. Sila lámpara de hendidura se enfoca en los pliegues ra-diales, el tejido entre los pliegues se ve halado haciadelante por las proyecciones de la membrana de co-lor marrón sobre la malla trabecular, sugiriendo unproceso cicatrizal (Fig. 4a y 4b).


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Anomalía Cicatrizal del Angulo

Fig. 4a.Vista gonioscópica de un ángulo cicatrizado en un niño con glaucoma CIJ. El haz de la lámpara de hendidura ilumi-na la superficie corneal posterior, la cual aparece normal superiormente. Al mirar hacia abajo, solamente se ven las bandas de mallatrabecular pigmentada. En la porción inferior de la banda de la malla trabecular, la primera estructura prominente es una membranamarrón leve situada en la base de la malla trabecular y que se extiende sobre la raíz del iris. El borde superior periférico de esta mem-brana no es ondulado y está unido a la base de la malla trabecular, pero el borde inferior de la membrana tiene un contorno aserrado ydesarrolla un número de pequeñas proyecciones, cada una de las cuales se extiende sobre la superficie de la raíz del iris. El ápice dealgunas de estas proyecciones se continúan con los pliegues radiales de los tejidos del iris. Estos pliegues radiales son iluminados porel haz de la lámpara de hendidura en la zona de la malla trabecular. Por lo tanto, estos pliegues del iris se localizan en el mismo planohorizontal de la membrana la cual está unida a la base de la zona de la malla trabecular.

En medio de estos pliegues del iris, la superficie del iris es oscura, debido a que está fuera de foco y no está siendo ilumi-nada por el haz de la lámpara de hendidura. Estas áreas más oscuras entre los pliegues del iris a través de su superficie, representan loscráteres, y, si el iris es cortado en una sección transversal, la superficie del iris se vería ondulada con dichos pliegues anteriores a loscráteres ,entre los pliegues radiales. Se cree que esta apariencia irregular de la superficie del iris es el resultado de un proceso cicatri-zal que afecta el ángulo durante su desarrollo. En estos casos, el área limbal completa está afectada ya que el canal de Schlemm se en-cuentra más cerca del limbo, situado entre 0.5mm y 1.0mm detrás del limbo quirúrgico en lugar de su posición usual de 2.5mm detrásdel mismo. El pronóstico de la trabeculectomía en este tipo de anomalía es muy malo, con una tasa de éxito de cerca del 30%.

La trabeculectomía o la cirugía combinada de trabeculotomía/trabeculectomía es la cirugía de elección. Este segundo grupoes el llamado "iridotrabeculodisgenesis" en la clasificación de Hoskins.

Fig. 4b.Dibujo de la Anomalía Cicatrizal del Angulo de la Fig. 4a.

4A 4B

Grupo III - Disgenesia Iridocorneal (Luntz y Hoskins)

Este grupo es caracterizado por diferentesgrados de disgenesia iridocorneal desde leve a seve-ra y se presenta durante las primeras semanas de vi-da. Las características clínicas son la opacificacióncorneal central y la prominencia de la línea de Sch-walbe, la cual puede estar localizada más anterior-mente y ser visible en la periferia corneal, con dife-rentes grados de malformación del segmento anterior(Fig. 5). En los casos severos existen adhesiones en-tre la superficie del iris a/y adyacente a la pupila, lacápsula del cristalino o la córnea posterior (Fig. 6).

Este grupo tiene un pronóstico quirúrgicomalo, similar al grupo de los ojos cicatrizados.

Manejo del Glaucoma CIJ

El tratamiento del glaucoma CIJ es quirúrgi-co, con el objetivo de reducir la presión intraocular apresiones normales (alrededor de 10). Se utilizan engeneral dos procedimientos: la trabeculotomía y lagoniotomía. Sin embargo, en el ángulo cicatrizal y enlos grupos de disgenesia iridocorneal, el pronósticode la cirugía con cualquiera de los dos es malo y enestos casos un procedimiento combinado de trabecu-lotomía/trabeculectomía produce mejores resultados.


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Fig. 5 Disgenesis iridocorneal avanzada. La córnea está cicatri-zada y el cristalino y el iris están adheridos a la superficie cor-neal posterior. El pronóstico de la trabeculotomía es malo (30%).

En la clasificación de Hoskins, este grupo III es etique-tado como "disgenesis iridocorneal". Este ojo en particular es unejemplo de anomalía de Peter.

Fig. 6 Interpetración del artista de la vista gonioscópica dela disgenesis iridocorneal. La anomalía afecta el iris perifé-rico el cual es dividido en procesos adherentes a la superfi-cie corneal posterior, así como también a la córnea, la cualestá cicatrizada, y puede afectar también los bordes pupila-res y el cristalino.

Preparación Preoperatoria delPaciente

Anestesia

El procedimiento es generalmente realizadobajo anestesia general.

Preparación de la Piel y Exposicióndel Campo

Una vez anestesiado el paciente, el campooperatorio es preparado utilizando una solución anti-séptica (ej. Betadine) seguida de la colocación usualde los campos estériles por el cirujano.

El procedimiento operatorio es microquirúr-gico y por lo tanto el microscopio oftálmico debe co-locarse en posición.

Técnica Quirúrgica para Trabeculotomía

Colgajo Cojuntival (magnificación 5x)

La cirugía se inicia levantando un colgajoconjuntival base fornix de 7 mm de ancho en el lim-bo. Se remueven la fascia de tenon y la epiesclera, seexpone y se limpia la esclera. Se prepara una por-ción triangular de esclera que mida al menos 3 mmen su base desde el limbo quirúrgico hasta el ápice.(Fig. 7).

Disección Escleral (magnificación 10x)

Utilizando un bisturí de diamante o un bistu-rí filoso de 15°, se hace una incisión hasta la mitaddel espesor escleral, extendiéndose 3mm desde ellimbo quirúrgico hasta el punto medio de la base dela esclera expuesta y que corre radial y posteriormen-te (Fig. 7). Con un borde de esta incisión levantadacon ayuda de pinzas, la incisión es prolongada, per-mitiendo mayor visibilidad, y la incisión escleral seprofundiza hasta que se haga visible un tejido azulo-so en la mitad anterior de la incisión el cual repre-senta el límite anatómico externo de la lamela cor-neal profunda y la malla trabecular. La incisión esentonces disectada a cada lado utilizando un bisturíde 15° filoso para aumentar la exposición quirúrgica(Fig. 8).


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Fig. 7 Técnica para trabeculotomía. Se hace una incisión radialen la esclera, que se extiende desde el limbo quirúrgico haciaatrás por unos 3mm. Se disecta hasta que los límites de las es-tructuras más profundas sean visibles. Estos límites son superior-mente, la lamela corneal profunda levemente azul, inferior a ellala banda grisácea del tejido de la malla trabecular, e inferior aella el tejido blanco escleral. Todos los detalles son vistos clara-mente en esta ilustración

Fig. 8 Técnica de la trabeculotomía. La incisión radial es disec-tada a cada lado para mejorar la exposición de los tejidos profun-dos. Los límites quirúrgicos son fácilmente visibles en la ilustra-ción. La unión del borde posterior de la banda de la malla trabe-cular y la esclera es el límite externo del espolón escleral, y el lí-mite para el canal de Schlemm. Se hace una incisión radial, visi-ble en la fotografía, rodeando el espolón escleral, y es disectadahacia abajo hasta la pared externa del canal de Schlemm.

Los límites externos quirúrgicos son entonces másvisibles (Figs. 7 y 8), y se procede con el siguientepaso que es la disección de la pared externa del canalde Schlemm. Para localizar el canal de Schlemm, elcirujano debe visualizar los límites quirúrgicos y re-conocer los diferentes tejidos representados por esoslímites (Figs. 7 y 8). Empezando desde el limbo qui-rúrgico y siguiendo la incisión radial posteriormente,primero se observa un limbo azuloso transparenteque representa la lamela corneal profunda. Despuésde la lamela corneal profunda, la siguiente estructuraes una banda grisácea, un tejido menos transparenteel cual representa la malla trabecular. Posterior a es-ta banda está el tejido escleral blaco, denso y opaco.La unión del límite inferior de la banda de la mallatrabecular y el tejido blanco escleral representa los lí-mites quirúrgicos del espolón escleral, y es el áreadonde se encuentra el canal de Schlemm el cual estáseñalado en la Fig. 8 por la punta del bisturí. En lamayoría de los ojos, el canal está a 2-2.5mm detrásdel limbo quirúrgico.

Disección del Canal de Schlemm (magnificación 15x)

Se hace una incisión vertical usando un mi-crobisturí (ya sea de 15°, un Beaver 75 o un bisturíde diamante) y una incisión radial en la unión delmargen inferior de la malla trabecular y el tejido es-cleral (Fig. 8).

Esta incisión es cuidadosamente profundiza-da y llevada a la pared externa del canal de Schlemm,hasta que se observe acuoso y ocasionalmente acuo-so mezclado con sangre. La disección se continúa através de la pared externa hasta que la pared internadel canal sea visible. La pared interna es característi-camente ligeramente pigmentada y compuesta de fi-bras cruzadas (Fig. 10 A-B). Una vez se alcanza estepunto, la hoja inferior de una tijera de Vannas es in-troducida en el canal a través de la apertura en la pa-red externa, y una banda de la pared externa del ca-nal es excindida (Fig. 9). Se remueve el techo del ca-


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Fig. 9 Técnica de trabeculotomía. Representación diagramática de la remoción deltecho de la pared externa del canal de Schlemm. La pared externa ha sido disecta-da abriéndola por la incisión radial. Una hoja de la tijera de Vannas es introducidadentro del lumen del canal a través de la incisión radial, desplazándola a lo largodel lumen .La pared externa del canal de Schlemm es disectada 1-1.5mm a cada la-do. En esta forma quedan expuestos una porción del lumen del canal de Schlemmy de su pared interna.


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Fig. 10-A. Técnica para Trabeculotomía. En esta fotografía, se está mirando directamente al lu-

men del canal de Schlemm y su pared interna, el cual es carac-terísticamente de color pigmentado oscuro. Se continúa con elcorte del techo del canal de Schlemm con tijeras de Vannas, co-mo se muestra en la Fig. 9. Arriba el canal, puede verse la lame-la corneal profunda azul, e inferior al canal está el tejido escleralblanco.

Fig. 10-B: Trabeculotomía para Glaucoma Congénito-VistasGonioscópicas y del Cirujano

La vista del cirujano (figura abajo) muestra un colgajobase fornix (C) ya creado. Una incisión radical de 3mm de lar-go se extiende desde el limbo hacia atrás en la esclera. Esta in-cisión (A) es disectada a través de la esclera hasta el canal deSchlemm (línea de puntos S). La vista gonioscópica arribamuestra la localización de la banda pigmentada (canal deSchlemm-S) y el espolón escleral (B).

nal circunferencialmente 1-1.5mm (Figs. 9 y10A-B). La hoja inferior de las tijeras de Vannas in-troducida en el canal debe entrar con facilidad y des-plazarse sin dificultad a lo largo del canal. Si la hojano entra fácilmente, indica que la pared externa delcanal no ha sido disectada adecuadamente en su lu-men, y si se empuja la hoja puede formarse una fal-sa vía.

Introducción de la Probeta deTrabeculotomía (magnificación 5x)

Se introduce en al canal una probeta de tra-beculotomía del diseño mostrado en la Fig. 11 (pro-

beta de trabeculotomía de Luntz). Otros diseños deprobetas han sido descritos por Della Porta, LeeAllan, Harms, Dobree. La probeta de Luntz tiene unahoja inferior de 0.20mm de diámetro que se ajustacómodamente en el canal; la hoja superior corre so-bre el limbo y se mantiene sobre la córnea, aseguran-do que la hoja inferior rota a través de la pared inter-na del canal en frente del iris y detrás de la córnea yno se crea una falsa vía. Las dos hojas están separa-das por 1mm. El mango de la probeta está divididoen tres segmentos de tal forma que el tercio centralpuede ser estabilizado con la mano izquierda, mien-tras que la derecha rota el tercio superior de la probe-ta, lo cual, al mismo tiempo, rotará indirectamente el

tercio inferior y las hojas (Figs. 11 y 12). Este méto-do evita movimientos hacia arriba o hacia debajo dela punta de la probeta lo cual podría lesionar la lame-la corneal o el iris.

La probeta es pasada a lo largo del canal deun lado y rotada dentro de la cámara anterior, rom-

piendo la pared interna del canal y también el tejidomesodermal que descansa en la malla trabecular,abriendo por lo tanto la pared interna del canal haciala cámara anterior y el acuoso (Fig. 12 A-B). El mis-mo procedimiento se repite en el otro lado. La probe-ta es entonces retirada, y, si el procedimiento ha sido


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Fig. 11. Técnica para la Trabeculotomía. Probeta de Luntz para trabeculotomía, mostrando la

hoja inferior de 0.2mm de diámetro, separada de la hoja superiormás gruesa por 1 mm. La hoja inferior entra al canal.

Fig. 12-A: Trabeculectomía pa ra Gla ucoma CongénitoVistas Gonioscópica y del Cirujano

Un trabeculótomo (T) es introducido (flecha) en el Ca-nal de Schlemm lo más avanzado posible. La sonda externamuestra la posición de la sonda interna tal como se encuentradentro del canal. La vista gonioscópica superior muestra la son-da de trabeculectomía (T) dentro del canal.

Fig. 12-B: Trabeculectomía para Glaucoma Congénito-Vistas Gonioscópicas y del Cirujano-Apertura Interna delCanal de Schlemm

El trabeculotomo (T) es rotado (flecha) para romper elCanal de Schlemm y la malla trabecular. La vista gonioscópicaarriba muestra la sonda siendo rotada en la cámara anterior a me-dida que le canal de Schlemm es abierto internamente (S). Elmismo procedimiento es realizado en el lado derecho (no semuestra).


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realizado adecuadamente, permanece intacto unpuente de la pared interna del canal de Schlemm cru-zando el área sin techo del canal. Este puente previe-ne el prolapso del iris hacia la incisión quirúrgica, detal forma que no se requiere iridectomía periférica.Sin embargo, si el iris prolapsa hacia la incisión, de-be realizarse una iridectomía periférica.

Es muy importante que la probeta sea intro-ducida en el canal sin utilizar ninguna fuerza paraevitar el crear una falsa vía. Si la probeta no entra fá-cilmente en el canal, implica que no ha sido adecua-damente abierto por la remoción de todas las fibrasde la pared externa. Si esto ocurre, la probeta es reti-rada, la disección de la pared externa se continúa uti-lizando un microbisturí muy filoso hasta que el ciru-jano esté satisfecho de que todas las fibras de la pa-red externa han sido removidas.

La cámara anterior debe estar formada du-rante todo el procedimiento. Puede existir un peque-ño sangrado intracameral debido al paso de la probe-ta por la pared interna hacia el interior de la cámara,lesionando la pared interna del canal. Cuando laprobeta pasa del canal hacia la cámara anterior(Fig. 12 A-B) el cirujano debe mirar cuidadosamentebuscando cualquier movimiento del iris . Este movi-miento implica que la probeta está atrapada en la su-perficie del iris y puede producirse una iridodiálisis.Si esto ocurre, la probeta debe ser inmediatamenteretirada sin continuar su entrada a la cámara anteriory recolocada, manteniendo la punta ligeramente ha-cia delante, de tal forma que no cause una rupturaprematura de la pared interna. Al mismo tiempo, lacórnea es monitorizada cuidadosamente para asegu-rarse de que la probeta no está siendo pasada a travésde la córnea y de la membrana de Descemet. La le-sión en la córnea es fácil de detectar, debido a queaparecen en la misma pequeñas burbujas de aire. Siesto ocurre, la probeta debe ser retirada y recolocada.

El punto importante es que la probeta debeentrar en el canal con facilidad y deslizarse a lo largodel mismo sin utilizar ninguna fuerza.

Algunos cirujanos prefieren realizar la trabe-culotomía debajo de un colgajo lamelar escleral. Es-ta técnica será descrita posteriormente bajo "Técni-ca Quirúrgica para Trabeculectomía/Trabeculoto-mía".

Cierre de la Incisión (magnificación 5x)

El cierre de la incisión se hace con tres sedasvirgen 10-0 en la incisión escleral, y el colgajo con-juntival es rotado anteriormente hacia el limbo y ase-gurado con una sutura de nylon 10-0 en cada bordede la incisión.

Monitoreo Postoperatorio

Es esencial el monitoreo postoperatorio cui-dadoso. La sangre de la cámara anterior debe reab-sorverse en el primero o segundo día después de lacirugía. La córnea debe permanecer clara y se produ-ce una iritis mínima. Se utilizan gotas de antibióticos/esteroides durante 3-4 días postoperatorios.

El niño debe ser re-examinado después de 6semanas, cuando su presión intraocular es nueva-mente medida, así como la medición del diámetrocorneal y la gonioscopía. Gonioscópicamente, es vi-sible una hendidura en el sitio de la trabeculotomíasituado justo anterior a la raíz del iris. La presión enel limbo con el gonisocopio puede producir un flujoretrógrado de sangre a través del canal de Schlemmel cual escapa a través de la ruptura de la pared inter-na en su unión con la pared interna intacta. Cuandoesto ocurre, es una buena evidencia de que la trabe-

culotomía está funcionando. Deben hacerse evalua-ciones subsecuentes a los 3 y 6 meses y después ca-da año. Cualquier recurrencia de elevación de la pre-sión intraocular, aumento en el diámetro corneal o enla relación copa-disco indica la necesidad de repetirla trebeculotomía en otro sitio.

Complicaciones de la Trabeculotomía

La trabeculotomía es un procedimiento segu-ro, con pocas complicaciones.

1. Hipema post-operatorio. Es frecuente perose resuelve generalmente a los pocos días. El sangra-do persistente ocurre solamente si la raíz del iris hasido lesionada por la probeta de la trabeculotomíaproduciendo una iridodiálisis.

2. Cámara anterior plana. Es una complica-ción rara y usualmente asociada con bloqueo pupilar,controlado con cicloplégicos. Si no se resuelve, pue-de requerir ser reformada en el salón de operaciones.

3. La iridodiálisis traumática y desgarro de lamembrana de Descemet son prevenibles como sedescribió previamente.

4. Puede ocurrir estafiloma de la esclera de-bido a sutura inadecuada de la incisión escleral.

5. Falla en encontrar el canal de Schlemm.La ausencia del canal de Schlemm es una anomalíamuy rara. El canal es consistentemente localizado a2-2.5 mm del limbo, a menos que el ángulo presenteun componente cicatrizal. Si se trata de esto último,el canal es encontrado cerca del limbo. En ojos buf-tálmicos grandes, el canal puede estar colapsado yser muy difícil de identificar. En estos casos difíciles,la disección cuidadosa dentro del plano del tejido tra-becular y disectando desde el limbo hacia 2.5mm

posteriores, usualmente se localizará el canal en losalrededores de esta área. Aún cuando el canal esté co-lapsado, la pared interna puede ser identificada porsus fibras características de la malla trabecular deapariencia pigmentada y cruzadas.

Técnica Quirúrgica para Goniotomía

Se selecciona un lente (Fig. 13 y 15) y se co-loca sobre la superficie corneal.

Lente de Worst (Fig. 13)

Este es un lente muy popular. Se adapta alre-dedor del área limbal con parte de su superficie ex-tendiéndose sobre la conjuntiva perilimbal. En estaárea la superficie del lente tiene cuatro agujeros loscuales permiten que el lente sea suturado al tejidoepiescleral perilimbal con suturas de 7-0. El lente tie-ne un agujero oval que permite la entrada del bistu-rí de goniotomía. Una vez fijado a la conjuntiva, ellente se dezplaza sobre la córnea y provee una mag-nificación de 2x del ángulo.

El microscopio quirúrgico es utilizado conun poder de magnificación relativamente bajo con elfin de no perder resolución por excesiva magnifica-ción. El lente de Worst es conectado a través de unacánula y un tubo de cloruro de polyvinil (PVC) a unajeringuilla o infusión que contiene solución salinabalanceada. El interior del lente se llena con esta so-lución para formar un puente de líquido entre la cór-nea y la superficie interna del lente. El lente es posi-cionado de tal forma que el puerto oval de entradaquede ubicado para la cómoda entrada del bisturí, po-siblemente hacia el lado temporal.


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Lentes de Barkan y Lister (Fig. 13)

Los lentes de Barkan y Lister se mantienenmanualmente sobre la córnea y permiten la visualiza-ción del ángulo con el microscopio quirúrgico en unaposición vertical. La superficie inferior del lente degoniotomía es esférica, con una mayor curvatura quela corneal. El espacio entre la superficie corneal dellente de goniotomía y la córnea se convierten en par-te del sistema de lentes cuando se llena con soluciónsalina balanceada. Como este lente es sostenido enforma manual y requiere ser rotado para obtener unaadecuada visión alrededor del ángulo, es difícil man-tener este menisco de salina entre el lente y la córnea.Por esta razón, el lente de Lister ha sido modificadocon un dispositivo de una fina cánula de plata adap-tada al tubo de PVC el cual, a su vez, está adaptadoa un sistema de infusión de solución salina. Sin estasmodificaciones, es difícil visualizar el ángulo ade-

cuadamente y mantener un compartimento córnea-lente libre de burbujas de aire. Más aún, las estrías enla membrana de Descemet, las cicatrices corneales yel engrosamiento de la membrana de Descemet pue-den producir efectos refráctiles que limitan el poderde resolución del sistema de lentes gonioscópicos, re-duciendo aún más la visibilidad.

La necesidad de usar un sistema múltiple delentes (microscopio quirúrgico, lente gonioscópico,menisco lente-córnea-líquido) para visualizar el án-gulo además de los cambios corneales antes mencio-nados que reducen la visualización, hacen muy difí-cil y peligrosa la realización de la goniotomía, to-mando en cuenta que se utiliza un instrumento muycortante (bisturí de goniotomía) que atraviesa la cá-mara anterior. Estos lentes gonioscópicos prismáti-cos usualmente requieren inclinación del microsco-pio quirúrgico, y esto reduce más aún el poder de re-solución.

Fig.13 Dibujos lineales ilustrando, superiormente, un ojo con un lente de Barkan co-locado sobre la córnea; inferiormente y a la izq., el lente de Worst; inferiormente y ala derecha, el lente de goniotomía de Barkan.

Lente de Swann-Jacob (Fig. 14)

Swann ha abordado este problema y diseña-do un lente gonioscópico con una superfice anteriorconvexa que permite la observación del ángulo conun microscopio vertical a la córnea lo cual reduce ladistorsión. Este lente es pequeño y se ajusta cómoda-mente sobre el centro de la córnea sin requerir ningúnespacio de líquido, y la superficie corneal del lente esmás plana que la curvatura corneal. Desafortunada-mente, en los ojos grandes buftálmicos, el contactodirecto del lente en la córnea causa una distorsión dela superficie corneal y, nuevamente, resulta en distor-sión de la visión del ángulo. El lente de Swann tienela ventaja de ser lo suficientemente pequeño parapermitir la inserción del bisturí de gonioscopía en ellimbo sin obstrucción por el lente.

De estos lentes, el más utilizado para gonio-tomía es el de Worst.

Bisturíes de Goniotomía

Con el lente en posición, el siguiente paso esseleccionar un bisturí adecuado para la goniotomía.El más popular es el de Barraquer, el cual llena todoslos requisitos principales.

1) La hoja no debe ser muy ancha, no debeexceder 1.5mm de ancho para prevenir escapes a tra-vés de la incisión de paracentesis.

2) La porción más ancha de la hoja debe serigual pero no mayor que el ancho de la hoja, de talforma que, cuando es totalmente insertado en el ojo,se ajusta perfectamente en el ancho de la paracente-sis y previene la pérdida de líquido y el colapso de lacámara anterior. La hoja requiere ser ligeramentemás larga que el diámetro de la cámara anterior.

3) Una cánula de metal fina es adaptada almango y a través de un tubo de PVC a un reservoriolleno de solución salina balanceada. Esta solución esinfundida durante la cirugía para mantener la profun-


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Figura 14. Lente de goniotomía de Swann-Jacob. Tieneuna superficie anterior convexa en su superficie corneal in-ferior y una curvatura más plana que la curvatura corneal.El lente tiene un mango de metal que permite su manipula-ción sin obstruír el campo operatorio.

didad de la cámara anterior. Alternativamente, puedeutilizarse Healon u otro material viscolelástico paramantener la cámara anterior. Sin embargo, el Healonresidual puede ser causa de elevación de la presiónintraocular post-operatoria y de una iritis post-opera-toria más severa.

4) La hoja del bisturí debe ser triangular y fi-losa por ambos lados para permitir el corte hacia laderecha e izquierda sin tener que rotarlo dentro de lacámara anterior (Fig. 15).

Técnica

El tratamiento con pilocarpina tópica antesde la cirugía es útil para cerrar la pupila y puede es-trechar la cámara anterior haciendo más peligroso elprocedimiento.

Una vez se han seleccionado el lente y el bis-turí para la goniotomía y se ha conectado una cánulavía tubo de PVC a la solución salina balanceada o enuna jeringuilla de 5cc o a una botella de infusión consolución salina balanceada, todas las burbujas de ai-re son eliminadas del sistema. La botella es elevada a100-150 cm por arriba del ojo, y se evalúa el adecua-do goteo ajustado según la altura de la botella o la

fuerza con la cual puede empujarse el émbolo de lajeringuilla. El bisturí es insertado dentro de la cáma-ra anterior a través de la córnea, inmediatamente an-tes del limbo y bajo visualización directa , en presen-cia de una cámara anterior profunda. El bisturí esavanzado a través de la cámara anterior paralelo alplano del iris y a la superficie del cristalino hasta lle-gar a la malla trabecular en el área del ángulo opues-ta al punto de inserción. El bisturí es entonces másavanzado hasta el punto de entrada en la malla trabe-cular y entonces es desplazado a la derecha y a la iz-quierda, incidiendo un área de aproximadamente untercio de la circunferencia del ángulo (Fig. 15). La in-cisión debe ser hecha en la malla trabecular justo an-terior a la inserción del iris. A medida que el bisturíincide la malla trabecular, el iris cae hacia atrás, y elángulo se profundiza (Fig. 15 mostrando un bisturíde Barraquer incidiendo la malla trabecular). Debeevitarse la encarceración del iris en el borde del bis-turí o en lesionar el cristalino. Si el iris se encarcera,debe retirarse el bisturí y después nuevamente intro-ducirlo. Si ocurre sangrado, debe aumentarse la infu-sión en la cámara anterior para limpiar la sangre ytamponar el vaso sangrante. Si la solución salina seescapa demasiado rápido de la cámara anterior y nose logra tamponar la hemorragia, debe introducirse


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Fig. 15: Técnica de Goniotomía de BarkanComo se muestra en el inserto, el cirujano se sien-

ta en el lado temporal de la cabeza del paciente la cual esgirada en 30º con respecto al cirujano. Un goniolente deBarkan (L) es colocado en el ojo. El cirujano identifica eltrabéculo con la lupa de magnificación de 2x a 4.5x. Unasistente provee iluminación del campo quirúrgico alinean-do la fuente de luz con un iluminador manual o fibra óptica(F) a lo largo del eje visual del cirujano (línea de puntos).También puede obtenerse a través de una fuente de luz sobrela cabeza como en la oftalmoscopía indirecta (no mostrada)en la cual la porción óptica ha sido retirada o elevada fuerade la línea de visión del cirujano. El microscopio operativo,sin embargo, cómodamente inclinado es la mejor fuente deiluminación y de magnificación. El bisturí de goniotomía(K) entra en la córnea en el punto correspondiente a la bisec-ción de un arco de 120º de la incisión quirúrgica planeada(flecha).

Manteniendo la visión a través del goniolente (L),la incisión (G) se hace ligeramente anterior al centro de lamalla trabecular.

una burbuja de aire grande para detener el sangra-miento. Al terminar la incisión, se profundizará la cá-mara anterior y el bisturí es cuidadosamente retiradodel ojo, teniendo cuidado de evitar lesionar el iris oel cristalino, y la cámara anterior se llena con solu-ción salina balanceda removiendo además el lente degoniotomía del ojo.

Se instila en el saco conjuntival una prepara-ción de antibióticos-antiinflamatorios y se aplican unparche y un protector de ojos. Al día siguiente de lacirugía, la cámara debe estar profunda y la pupilareactiva. Estas gotas se continúan hasta que desapa-rezca la reacción de la cámara anterior.

Técnica Quirúrgica para Trabeculectomía/Trabeculotomía

La técnica para la trabeculectomía se descri-be detalladamente en otro capítulo. Aquí se presentanúnicamente las generalidades de la técnica quirúrgi-ca.

Colgajo Conjuntival (magnificación 5x)

Se levanta un colgajo conjuntival de 7mm ybase fornix en la conjuntiva superior y se refleja ha-cia atrás para exponer la esclera, con suficiente espa-cio para hacer un colgajo lamelar escleral de3mmx3mm. Se levanta en el limbo un colgajo escle-ral con bisagra, de un tercio del espesor escleral totaly se rota anteriormente sobre la córnea. Los límitesquirúrgicos externos, como se describió previamente,son visibles en este momento (por ej. tejido cornealprofundo anterior, una banda de tejido de malla tra-becular detrás de éste y la esclera posterior a las ban-das de la malla trabecular).

Se marca un bloque escleral de 2mmx2mmen la profundidad corneal y en el tejido de la mallatrabecular. La base del colgajo escleral se extiendeposteriormente hasta el espolón escleral. Este bloquees incidido hasta las capas profundas sin penetrar enla cámara anterior.

Se corta una incisión radial cruzando la ban-da trabecular y el espolón escleral como se describiópreviamente para la trabeculectomía y se disecta has-ta identificar el canal de Schlemm. La pared externa

del canal de Schlemm es disectada en su lumen, y seremueve aproximadamente 1.5mm de la pared exter-na con tijeras de Vannas como se describió previa-mente (sinusotomía). Al finalizar la trabeculotomía,la cámara anterior debe permanecer intacta. La aten-ción es enfocada ahora al cuadrado de 2mmx2mmdel tejido corneal y trabecular previamente marcado,y el tejido es removido, como se describió para la tra-beculectomía en el Capítulo 18.

Una técnica alternativa para exponer el canalde Schlemm es la esclerectomía profunda como sedescribe en los Capítulos 22 y 26.

Este procedimiento es utilizado en pacientesen los cuales ha fallado uno o más procedimientos detrabeculotomía y en niños en los cuales las anoma-lías del desarrollo del ángulo los ubican en el grupode anomalías cicatrizales del ángulo o disgenesiasiridocorneales.

Otros Procedimientos Quirúrgicos para Glaucoma CIJ

Dispositivos Plásticos de Drenaje

Estos dispositivos están reservados para losojos refractarios a todo tipo de tratamiento, incluyen-do la trabeculotomía y la trabeculotomía combinadacon trabeculectomía. Cuando estos procedimientoshan fallado, existen disponibles diferentes dispositi-vos de drenaje.

1. Setón simple colocados a través de la es-clera justo detrás del limbo y dentro de la cámara an-terior . A largo plazo resultan universalmente no exi-tosos.

2. Prótesis valvular de Krupin-Denver, fabri-cada por Storz. Es un setón plástico con una válvulasensitiva a la presión en el extremo del tubo, la cualcontrola el flujo del acuoso a través del setón. En laexperiencia del autor, estas prótesis no han sido muyexitosas.

3. El setón de Molteno. Ha sido utilizado du-rante más de 20 años con buenos resultados en glau-coma congénito. Sin embargo tiene la desventaja deno poseer una válvula, de tal forma que la hipotoníapost-operatoria puede ser una de sus complicaciones.


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4. El setón de Baerveldt es popular pero tienela misma desventaja del Molteno.

5. La prótesis valvular de Ahmed. Es un tu-bo de setón largo con un plato base grande y una vál-vula localizada en dicha base. Estas prótesis han tra-bajado bien en manos del autor y es el procedimien-to de elección, ya que la válvula en la mayoría de loscasos previene la hipotonía post-operatoria .

Estos setones y la técnica quirúrgica para suimplante se describen detalladamente en un capítulosubsecuente.

Cirugía Ciclodestructiva

Estos procedimientos, en particular la ciclo-fotoablación con el Nd:YAG o con láser diodo, sonutilizados como la última elección si todos los otrosprocedimientos quirúrgicos han fallado. Pueden serexitosos en reducir la presión intraocular, pero sola-mente durante un tiempo limitado. El método quirúr-gico se describe detalladamente en el Capítulo 42.

REFERENCIAS

1. Paré, A : Dix Liures de Chirurgie, Paris 1573.

2. Saint – Yves, B : Noveau Traite des Maladies des Yes.Paris 1722

3. Von Muralt, U : Hydrophthalmos Congenitus. Thesis.Zurich Un., 1869

4. Von Graefe, A : Albrecht Von Graefe’s Arch. Ophthal.15: 108, 228, 1869.

5. Kayser, N : Klin. Monatsbl. Augenheilkd 52, 226:1914.

6. Seefelder, M : Klin. Monatsbl Augenheilkd 56 : 227,1916.

7. Kestenbaum, A : Klin. Monatsbl Augenheilkd 62: 734,1919.

8. Waardenburg, P J, Franceschetti P, Klein D in Geneticsand Ophthalmology Vol. 1, Springfield, Charles C.Thomas, 1961.

9. Franscois, J : Hereditary in Ophthalmology Mosby, St.Louis, 1961.

10. Sheffield, V, Stone, E, Alward, N : Genetic linkage offamilial OAG to Chrom. 1921 – 931. Nature Genet, 4 :4750, 1993.

11. Barkan, O : Pathogenesis of congenital Glaucoma,Am. J. Ophthalmol 40 : 1, 1955.

12. Allen, L, Burian H M, Braley A E : A new concept ofthe development of the anterior chamber angle, Arch.Ophthalmol. 53, 783, 1955.

13. Luntz, M H, Harrison R : Glaucoma Surgery (2ndEdition) Ch. 41, 22, Ed. Asm Lim : PG publishing, WorldScientific, Singapore 1994.

14. Luntz M H : Congenital, infantile and juvenile glauco-ma : Trans. Am. Acad. Ophthalmol and Otolaryngol, 86 :793 – 802, 1979

15. Hoskins H D Jr, Shaffer R N, Hetherington J Jr :Anatomical Classification of the developmental glauco-mas, Arch. Ophthalmol. 102 : 1331, 1984.

16. Boyd, B.F. Congenital Glaucoma, World Atlas Seriesof Ophthalmic Surgery, Vol. I, 1993, pp. 249 - 253.Highlights of Opthalmology.


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SECCION IVManejo Quirúrgico del GlaucomaPrimario de Angulo Abierto

- Trabeculoplastias y Esclerostomías con Láser

- Tratamiento Quirúrgico IncisionalA. TrabeculectomíaB. Las Cirugías Filtrantes

No-Penetrantes

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TRABECULOPLASTIASy ESCLEROSTOMIAS con

LASER

Papel de la ALT (por sus siglas

en inglés) - Indicaciones

Aunque algunos cirujanos oftalmólogosno creen mucho en su eficacia la trabeculoplastiacon láser argón primeramente introducida por JimWise(1), todavía es considerada como una herra-mienta útil asociada a la terapia médica para elglaucoma de ángulo abierto. Actúa como una medi-cación complementaria valiosa.

Stamper(2) considera que la ALT es todavíael tratamiento utilizado entre el fracaso de la terapiamédica bien tolerada y la cirugía. Si fracasa, se acon-seja entonces la cirugía filtrante. El Dr. Paul Lichterpuntualiza que cuando el médico considera necesa-rio reducir al mínimo la presión intraocular, no de-be usar el láser. En estos casos debe hacerse desdeel inicio una filtrante.

Nagasubramanianpuntualiza que en estu-dios estrictamente controlados hechos en el Moor-fields Eye Hospital de Londres, comparando la tera-pia médica vs. láser argón trabeculoplastia (ALT) vs.trabeculectomía, como terapia inicial primaria, en lamayoría de los pacientes tratados con láser durante elprimer o segundo año, la presión se mantuvo con-trolada, pero después un número significativo de es-tos pacientes mostraron tendencia a elevación de lapresión nuevamente y perdieron el control(4). Des-

pués de 2 años, muchos de estos pacientes requirie-ron terapia médica adicional y pocos requirieron ci-rugía debido a cifras inaceptables de PIO.

El Dr. Richard Simmons,quien fue uno delos pioneros en la ALT y quien tiene extensa expe-riencia con el procedimiento, considera que es unatécnica útil que puede disminuir su efecto con el pa-so del tiempo, pero también otros procedimientospierden su efecto con el tiempo y siguen siendo con-siderados muy valiosos(5). Esto no impide que él losiga utilizando en forma efectiva. Sin embargo, aun-que el paciente se beneficiara solamente por un año odos y se pueda retrasar la cirugía hasta cinco añosya es un gran beneficio. En algunos pacientes elefecto beneficioso es de por vida.

Es posible efectuar el re-tratamiento. Cercade una tercera parte de los casos pueden responder.Esto debe intentarse en pacientes que respondieronbien al primer tratamiento de ALT pero no en aque-llos en los que fracasó inicialmente.

La trabeculoplastia con argón láser es con-siderada efectiva y segura para disminuir la presión.En algunos casos, puede usarse como terapia inicial.Estos casos son: 1) en pacientes que no pueden o nocumplirán la terapia de gotas ordenada y 2) en cier-tas partes del mundo donde no es factible el adecua-do tratamiento médico debido a las limitaciones so-cioeconómicas.

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Capítulo 15TRABECULOPLASTIA CON LASER ARGON


Un extenso estudio reciente concluyó que laALT es un tratamiento médico seguro y efectivo co-mo terapia inicial para glaucoma de ángulo abierto.La ALT es una opción aceptable para el tratamientomédico de esta enfermedad (ver Capítulo 9).

La ALT sin embargo, no es ampliamente uti-lizada como terapia inicial ya que su efecto reductorde la IOP se limita a un promedio de 2 1/2 años.Cuando su efecto se pierde, el paciente requiere usarmedicamentos.

Más aún, en muchos pacientes la ALT noproduce un control adecuado de la IOP y siguen re-quiriendo medicación.

En todo caso, para que sea exitosa, el án-gulo debe estar abierto, los medios deben estar cla-ros y debe ser posible el acceso a la malla trabecu-lar. El Dr. James B. Wise,quien la desarrolló, haobservado que la población de pacientes fáquicosresponden mejor que los afáquicos. Parece que laafaquia interfiere con la respuesta al láser, probable-mente por la influencia del vítreo en la cámara ante-rior y en la malla trabecular. Es también interesanteque los pacientes pseudofáquicos, es decir, los quetienen un implante de cámara posterior, el vítreo semantiene lejos de la cámara anterior mejorando sig-nificativamente la respuesta al láser. Los ojos conlentes de cámara anterior y glaucoma usualmenteresponden mal, debido a la uveítis y daño trabecularpor el lente.

Los pacientes de más edad tienen los mejo-res resultados. La reducción de la PIO con ALT no esla misma en pacientes de diferentes razas. En Méxi-co, por ejemplo, donde la mayoría de los pacientesson descendientes de las razas "indígenas" Aztecas yMayas, los resultados con la ALT son malos. Comoconsecuencia, la ALT se hace muy poco en este país.Los pacientes Africanos y Caribeños de raza negra

tampoco responden tan favorablemente como los pa-cientes blancos Caucásicos.

ALT vs Terapia Médica - Métodos Complementarios

El Dr. Hugh Bechman,(5) coordinó el Gru-po de Investigación de Láser para Glaucoma, cuyosresultados fueron recientemente reportados y en elcual fueron asignados al azar pacientes con diagnós-tico reciente de glaucoma primario de ánguloabierto, ya sea a ALT o al uso de beta bloqueadorescomo primer tratamiento. El Dr. Beckman pun-tualiza que ni el láser ni los medicamentos por sísolos representan una "herramienta mágica". Si elDr. Beckman está seguro de que el paciente tieneglaucoma de ángulo abierto, él le propone una ALT.Si no está seguro del diagnóstico, empieza con me-dicamentos. La terapia médica es reversible, pero elláser no (Ver Capítulo 9).

Por la evidencia disponible, parece claro queel uso combinado de los beta bloqueadores y la ALTes un método altamente efectivo en el control delglaucoma de ángulo abierto, ciertamente mejor queningún otro método por sí solo. Ambos son métodoscomplementarios de tratamiento.

Mecanismo de la ALT

La celularidad de la malla trabecular normalhumana se reduce como consecuencia de la edad. Elojo glaucomatoso también muestra una pérdida decélulas comparado con el ojo normal y una relajacióntrabecular que interfiere con el drenaje.

SECCION IV - Manejo Quirúrgico del Glaucoma Primario de Angulo Abierto

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Beckman (5) puntualiza que en el mecanis-mo aceptado de la trabeculoplastia en la reducciónde la presión intraocular, se produce una discretaretracción en el canal de Schlemm, elongándose asílas estructuras del trabéculo y, por lo tanto, tambiénlos espacios intra trabeculares y los canales colecto-res (Fig. 1).

Técnica de la Trabeculoplas-tía con Argón Láser (ALT)

Papel de la Apraclonidina - Un Paso vs. Dos Pasos

La apraclonidina ha sido aceptada como tra-tamiento profiláctico para la prevención de las eleva-ciones de la presión después de la cirugía con láser englaucoma y después de la capsulotomía posterior.Usualmente una gota es aplicada una media hora ouna hora antes y una gota inmediatamente despuésdel tratamiento con el láser. Esta medicación, en estadosis, previene la elevación seria de la presión, queocurre en la gran mayoría de los casos, aunque nosiempre es efectiva.

Si no se usa la apraclonidina, la ALT realiza-da en 360º en una sola sesión puede complicarse conelevación significativa de la presión, algunas veceshasta 40, 50 o aún 60 mmHg; las cuales pueden cau-sar más daño al nervio óptico y contraer más los cam-pos visuales.

La apraclonidina ya no está librementedisponible. Una gota de Trusopt 2% (Dorzolamida)también es un tratamiento profiláctico efectivo antesde la ALT. Utilizando Trusopt al 2%, la mayoría delos expertos en glaucoma están volviendo a hacer360º de ALT en una sola sesión en vez de 180º sola-mente.

Elección del Tipo de Láser aUsarse

El láser tradicional usado por años en estatécnica es el argón, con luz azul o verde-azul. Estu-

dios recientes publicados por Brancato en 1991muestran que la ALT con láser diodo usando luz ver-de es tan efectiva para reducir la presión como laALT con argón verde. La principal diferencia es quecon el láser diodo la visualización de los disparos enla malla trabecular es más difícil. Brancato ha de-mostrado, sin embargo, que el diodo puede ser consi-derado tan seguro y efectivo como el argón para laALT (6).

Capítulo 15: Trabeculoplastía con Láser Argón

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Fig. 1: Vista Conceptual del Mecanismo de la Trabeculoplas-tia con Argon Láser

Arriba, el mecanismo de la ALT es mostrado enuna vista más detallada y cercana del área angular. (A) Muestrala pérdida de células del trabéculo en un ojo con glaucoma y conrelajación trabecular (T-1) lo cual interfiere con el drenaje. En laFig. B, las aplicaciones del láser (L) colocadas en el margen dela banda anterior pigmentada provocarán una pequeña retracciónen las áreas adyacentes a la malla trabecular y una retracciónsegmentada del canal de Schlemm. Como resultado, las estruc-turas trabeculares se encogen y, por lo tanto, los espacios inter-trabeculares y los canales colectores se elongan.

Aplicando el Haz del Láser enel Sitio Correcto

El haz del láser es aplicado a la superficie dela malla trabecular con un goniolente Goldmann, através de córnea clara. Cuando se realiza la ALT en360º en una sesión, se aplican cerca de 100 quema-duras en el ángulo en toda la circunferencia del ojo,separados cerca de 3.6 grados a través del goniolen-te utilizando un haz muy fino de energía. El láser esaplicado a la malla trabecular posterior que es suparte más funcional (Fig. 2). Con esto nos referimosa la porción de la malla trabecular justamente ante-rior al espolón escleral. Si se dividiera el espacio en-tre el espolón escleral y la línea de Schwalbe en lamitad, los disparos deberían ser colocados en elcentro de la mitad posterior (Fig. 2). Esto es, cen-trado en la malla trabecular posterior o porción de fil-tración de la malla trabecular. Esta área aparece co-

mo una banda pigmentada en la malla trabecular pig-mentada y como una banda grisácea anterior al espo-lón escleral en un ojo no pigmentado. La malla trabe-cular anterior no debe ser tratada.

Clínicamente existen dos zonas en la mallatrabecular: una zona que consiste en casi la mitad dela malla y que está justo enfrente del espolón escle-ral, y otra zona que incluye la otra mitad del ancho dela malla que está adyacente y justamente posterior ala línea de Schwalbe (Fig. 2).

En el ojo pigmentado la malla trabecularposterior está pigmentada. En el ojo no pigmentadoes de diferente consistencia y grisácea. En el ojo quetiene sangre en el canal de Schlemm puede versedirectamente en el mismo. Por lo tanto, ofrece unárea distinta sobre la cual podemos trabajar. Esta esla región a la cual nos referimos clínicamente comomalla posterior. Este no es un término histológico.Es un término conveniente para uso clínico. Otros


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Fig. 2: Adecuada Ubicación de la Aplicación del Láser en la Trabeculoplastia conLáser

Este corte magnificado del área del ángulo muestra un haz de láser (L) ade-cuadamente localizado siendo aplicado al centro de la malla trabecular posterior (P) obanda pigmentada. Note las quemaduras del láser (B) centradas sobre esta banda pig-mentada. Si uno fuera a dividir el espacio entre el espolón escleral (S) y la línea de Sch-walbe (A) por la mitad (X), las quemaduras por láser (B) caen sobre el centro de la mi-tad posterior (área entre (X) y (S)). La mitad anterior de la malla (área entre (X) y (A))es dejada sin tratar. Posterior al espolón escleral (S) está la malla uveal (U). Canal deSchlemm (C).


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prefieren usar "la porción filtrante de la malla" o " laporción de la malla trabecular que está por encimadel canal de Schlemm".

La mayoría de los cirujanos colocan los dis-paros del argón en el borde anterior del área descritaclínicamente como malla trabecular posterior. Existeun acuerdo universal en que el área anterior a la lí-nea de Schwalbe no debe ser tratada. La mayoría delos cirujanos prefieren tratar la parte anterior del es-polón escleral debido a que consideran que se produ-cen más exudados, fibrina y sinequias si se trata la re-gión posterior. Por lo tanto, la mayoría de los ciruja-

nos aplican la terapia con láser en la región entre elespolón escleral y la línea de Schwalbe (Fig. 2).

Logrando un Tamaño Apropiadodel Disparo de Láser

Jim Wise (1) ha enfatizado que, sin duda, lavariable más importante en la ALT es el tamaño dela quemadura producida por el láser. Por esto, es im-portante aplicar un tamaño real de 50 micrones(Figs. 3, 4, 5).

Fig. 3: Procedimiento para Obtener un Adecuado Tamaño de la Quemadura del Láser

Primero, el láser es calibrado a un tamaño del disparo de 50 micrones. En (A), un pedazo de papel (P) es colo-cado en la lámpara de hendidura donde descansa la cabeza del paciente. La + sobre este papel es dibujada aquí como pun-to de enfoque sólo con propósito de ilustración. La pieza ocular es seleccionada en +4. Luego el papel es enfocado usan-do la palanca manual (B). Con la selección aún en +4, se efectúa una quemadura de láser (L) sobre el papel (P). Se midesu tamaño. Por ejemplo, se encuentra en 100 micrones lo cual es demasiado grande. Esto significa que el área de los 50micrones en el punto del foco del haz del láser no està sobre el papel aún a pesar de que la pieza ocular está enfocadasobre el mismo, a esta selección del ocular en +4. Oculares adicionales seleccionados son ensayados siguiendo esta mismarutina. Por ejemplo (C) muestra un ocular de +2 (flecha) y el papel enfocado de manera similar. En (D), elpapel está en elfoco (una clara imagen de la + es vista a través del ocular), la quemadura del láser (L) es medida y se encuentra que es de50 micrones de diámetro sobre el papel (P). Por lo tanto, con este láser, un ocular de +2 deberá ser utilizado durante todoel tratamiento. En este caso, con un ocular de +2 y el trabéculo en el foco, el área del foco de 50 micrones del disparo deláser estará sobre la superficie trabecular.

A menos que usted sepa cómo hacer esteajuste (Fig. 3) estará usando tamaños más grandes(Nota del Editor: para observar el tamaño adecua-do vs. el inadecuado de la quemadura del láser, verFigs. 4 y 5). Además muchos láser no están debida-mente ajustados por la compañía fabricante y puedeque no den los 50 micrones de diámetro con ningu-na calibración de los oculares.

La matemática de los tamaños más grandeses alarmante. Si por ejemplo un médico por error usa100 micrones en lugar de los 50 y esto es muy fácilque ocurra, entonces los disparos son equivalentes a400 de los 50 micrones de disparos de láser y el pa-ciente habrá sido sobretratado. Wise está seguro quela mayoría de los malos resultados informados son

debidos a la falta de habilidad para efectuar realmen-te disparos de 50 micrones en la malla trabecular.

Técnica para ALT

El paciente es colocado en la lámpara dehendidura asegurándose que se encuentra cómodo.Antes del procedimiento (aproximadamente una ho-ra y media) se le ha instilado al paciente una gota deapraclonidina o dorzolamida. Una vez anestesiado elojo, justo antes de la cirugía láser, se coloca un go-niolente de 3 espejos de Goldmann lleno con Gonio-sol o meticelulosa, en el ojo a ser tratado, para dar alcirujano una clara visión del ángulo. El láser es cali-


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Fig. 4: Obteniendo el Tamaño Adecuado de la Quemaduradel Láser

Esta sección magnificada del trabéculo muestra el"área de foco" (el círculo de 50micrones en (A) el haz del láser(L) y el punto focal de la pieza ocular (líneas sólidas (B)) ambasconvergiendo al mismo punto sobre el trabéculo. Esto resulta enun tamaño adecuado de la quemadura por el láser de 50 micro-nes sobre el trabéculo con una visión simultáneamente clara, en-focada del trabéculo a través del ocular. Córnea (E), canal deSchlemm (D). Espolón escleral (S). Para un ajuste adecuado delláser, ver Fig. 3.

Fig. 5: Causa Principal de una Quemadura con Láser deTamaño Inadecuado.

Esta visión magnificada del trabéculo anterior muestrala principal razón de aplicaciones de láser de tamaño inadecua-damente grande. Como se muestra arriba, el cirujano puede verel trabéculo claramente en el foco (señalado por líneas sólidas(B) las cuales llegan a un punto enfocado sobre el trabéculo) pe-ro el punto del foco (A) del haz del láser (L) está en frente deltrabéculo. Ajustado en esta forma, el haz del láser diverge másallá de esta "área del punto de foco" (A) creando un tamaño ina-decuado del disparo mayor de 50 micrones (círculo más grandeen C)) sobre el trabéculo. El objetivo es ajustar la pieza ocularde modo que enfoque en la misma localización (sobre el trabé-culo) como al haz de láser de punto focal de 50 micrones, comose muestra en la Fig. 4. Entonces, cuando el cirujano enfoca elocular sobre el trabéculo, los disparos de láser de 50 micronescaerán sobre el trabéculo. Córnea (E). Canal de Schlemm (D).Espolón escleral (S).

brado a una apertura de 50 micrones, 0.1 seg de du-ración y poder de 1.10 mw (Fig. 6). Se visualiza elángulo inferior ya que es la parte más ancha del án-gulo de la cámara anterior. El disparo es enfocadoanterior al espolón escleral en la malla trabecularposterior o anterior pero detrás de la línea de Schwal-be. El láser es activado y se hace la primera quema-dura. Si se forma una burbuja de gas con esta que-maduras, se reduce el poder del láser. Si no se for-ma, el poder es aumentado cerca de 10 mw. El idealde calibración en cada paciente en particular es unaquemadura que está justo por debajo del nivel en elcual se forma la burbuja. Una vez se alcanza esta ca-libración, las quemaduras son aplicadas en la mismacapa del ángulo, colocándolas una al lado de la otrapara lograr 25 quemaduras por cuadrante. Se aplicanya sea 50 quemaduras en 180º ó 100 en 360º.

ALT en Glaucoma Mixto

Como glaucoma mixto nos referimos a unglaucoma de ángulo abierto además de un compo-nente de glaucoma de ángulo cerrado sin cierre sig-nificativo. Este tipo de glaucoma es de manejo

problemático pero puede ser tratado exitosamentecon el argón láser. Si hay cierre importante del án-gulo, debe efectuarse en primer lugar una iridectomíacon láser (Ver Capítulo 28 –Glaucoma Primario deAngulo Abierto). Es preferible hacer esto en sesio-nes separadas y no combinarla con la trabeculoplas-tía con láser. Por lo tanto, después de resolver el cie-rre angular con la iridectomía láser, podemos efec-tuar la trabeculoplastía en otra sesión. Esto es unacombinación efectiva. Es posible hacerlas juntas enuna sola sesión, pero debido a la gran inflamación,es preferible efectuarlas separadamente. Además,puede hacerse la gonioplastía o aplicación de láser ala periferia del iris, con el objetivo de llevarlo lejosde la malla trabecular para lograr un mejor accesodel haz del láser a la malla cuando intentemos la tra-beculoplastía. (Ver Sección V-Glaucoma Primariopor Cierre Angular).

Complicaciones de la ALT

Las complicaciones post-tratamiento son:iritis, hemorragia de la malla trabecular durante el


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Fig. 6: Aplicando Correctamente las Quemaduras de Láseren la ALT

Corte izq.: Córnea (E), canal de Schlemm (C), espolónescleral (S), línea de Schwalbe (G), malla corneoescleral anterior(A), banda pigmentada (P) malla uveal (U). Adecuada ubica-ción de la quemadura (L) de 50 micrones en el margen anteriorde la banda pigmentada (P). Der.: vista gonioscópica con el iris(I) abajo. Adecuada localización de la quemadura por láser de50 micrones en la banda pigmentada anterior (P) mostrada en(1).Quemadura mal localizada en (2) a lo largo del margen pos-terior de la banda pigmentada (P). Quemadura de mayor tama-ño en (3), involucrando la banda pigmentada. Quemadura lige-ramente mal localizada en (4) en el medio de la banda. Quema-dura muy mal ubicada en la malla uveal (5).

tratamiento (Fig. 7), la formación de sinequias an-teriores periféricas y elevación de la presión intrao-cular después de la ALT.

En la mayoría de los casos la iritis es transi-toria, moderada y fácilmente controlada con esteroi-des tópicos por unos pocos días. En muchos ojos seresolverá espontáneamente y los esteroides tópicosno serán necesarios. En algunos casos puede presen-tarse durante el tratamiento hemorragia de la mallatrabecular (Fig. 7). Hay dos tipos de hemorragiasque pueden presentarse. La más frecuente es la queocurre en forma súbita aparentemente originada en elpunto donde se aplicó el láser. El otro tipo es un es-cape lento de sangre a través del área no tratada, pe-ro adyacente a los sitios de la aplicación del láser.

Puede intentarse controlar el sangramientoaplicando presión moderada sobre el globo con ellente de Goldmann. Si se observa a través de la lám-para de hendidura que el sangramiento no se ha dete-nido después de aplicar una ligera presión sobre elglobo, puede intentarse lo contrario, o sea, retirar ellente creando un efecto de succión. Esto también re-

duce la presión del lente de Goldmann sobre las ve-nas epiesclerales. En algunos casos el sangramientoes inducido por los lentes de contacto al producir unaumento de la presión venosa epiescleral. Por lo tan-to, en algunos casos el sangramiento se detendrá aldisminuir la presión sobre las venas epiesclerales.

Si estas técnicas fallan, pueden aplicarseunas pocas quemaduras de láser con disparos relati-vamente grandes y de bajo poder al punto de sangra-miento sobre la malla (Fig. 7).

Las sinequias anteriores periféricas se for-man en la mitad de los casos tratados. Estas puedendesarrollarse después de varias semanas o hasta va-rios meses después del tratamiento de la trabeculo-plastía con láser. En la mayoría de estos ojos las si-nequias se extienden a nivel del espolón escleral odel cuerpo ciliar y, en una minoría de los ojos, se ex-tienden a la malla trabecular. No se han encontradoefectos secundarios a largo plazo sobre la presión oel drenaje del acuoso debido a las SAP (Sinequias an-teriores periféricas).


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Fig. 7: Uso del Láser para Detener una Hemorragia enla ALT

En el trabéculo a la derecha, el sangramiento hasido detenido por la aplicación de unas pocas quemaduras(X) de bajo tamaño de superficie grande al área.

La complicación más importante es la eleva-ción de la presión intraocular después del tratamien-to, variando de 1 mm a 25 mmHg del nivel basal.Esto ocurre en cerca del 25% de todos los ojos trata-dos pero puede prevenirse mediante la administra-ción de Apraclonidina antes y después de la ALT co-mo se explicó previamente.

El Dr. Mark Latina ha desarrollado una nue-va técnica para la ALT convencional en la cual sontratadas selectivamente las células pigmentadas de lamalla trabecular. (Ver Sección "Trabeculoplastia Se-lectiva con Láser").

Terapia Médica Después de laALT

Es muy importante continuar la misma tera-pia médica bien tolerada que utilizaba el pacientepre-operatoriamente. Si se suspende, hay peligro deun aumento de la presión y pérdida del control delglaucoma. Además, esta terapia es complementadacon el uso de esteroides tópicos anti-inflamatorios,tales como el acetato de Prednisolona al 1% cada ho-ra por los primeros dos días y entonces q.i.d. (cadaseis horas) durante la primera semana después de laALT.

La pregunta que surge a los dos meses o máses si debemos reducir o no la medicación. No debe-mos eliminar la terapia médica bien tolerada porqueeste grupo de pacientes generalmente tienen camposy discos dañados. Si no hay buena tolerancia pode-mos revisar y reducir en algunos casos la medica-ción. Cualquier disminución importante en la terapiamédica deberá ser hecha cuidadosamente, solamen-te un medicamento por vez y con controles frecuen-tes de la presión intraocular.

REFERENCIAS

1. Wise, J B and Witter L S: Argon Laser therapy for open-angle glaucoma : a pilot study, Arch Ophthalmol 97 : 319,1979.

2.Stamper, R.: The Most Important Advances in theManagement of Open Angle Glaucoma, Highlights ofOphthalmol., Vol. XIX Nº 5, 1991, pp. 24-34.

3.Lichter, P.R.: Practice Implications of the GlaucomaLaser Trial, Editorial, Ophthalmology, Vol. 97 Nº. 11, Nov.1990, p. 1401-1402.

4. Nagasubramanian, S.: Indications for Surgery in OpenAngle Glaucoma, Guest Expert, Highlights ofOphthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol. I, 1993.

5. Simmons, R.J. : Argon Laser Surgery for Primary OpenAngle Glaucoma, Highlights of Ophthalmol. 30th Anniv.Ed., Vol. I , Chapter 18, pp. 481-497.Simmons, R.J.: GuestExpert, Highlights of Ophthalmol., WORLD ATLASSERIES, Vol. I, 1993.

6. Brancato, Rosario: New Solid State Diode Laser forTransscleral Photocoagulation, Highlights of Ophthalmol.Vol. 21, Nº 2, 1993, p.17.

7. Boyd, B.F: World Atlas Series of Ophthalmic Surgery,Vol. I, 1993, pp. 196-202, Highlights of Ophthalmology.


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Concepto

La trabeculoplastia con láser de argón fueinicialmente descrita por Wise &Witter(1) en 1979 yha sido considerada como una alternativa a la ciru-gía en pacientes con glaucoma de ángulo abierto(OAG-por sus siglas en inglés)que no están bien con-trolados con los medicamentos. Esta modalidad haganado popularidad como una opción de tratamientoefectiva en pacientes con OAG según demostraronel Estudio de Glaucoma y Láser y el Estudio de Se-guimiento de Glaucoma y Láser(2). Los investigado-res demostraron que los ojos inicialmente tratadoscon trabeculoplastia con láser de argón tuvieron pre-siones intraoculares más bajas y mejores campos vi-suales y condiciones del nervio óptico que sus ojoscontralaterales tratados inicialmente con medicacióntópica.

Sin embargo, también se ha observado que laALT produce algunos efectos deletéreos en la mi-croestructura de la malla trabecular. Estudios histo-patológicos han demostrado que la trabeculoplastia

con láser de argón produce una destrucción coagula-tiva de la malla uveoescleral en las áreas de la apli-cación del disparo causando un daño témico en la es-tructura de las fibras de colágeno adyacentes. Másaún, se observa una membrana formada por migra-ción de células epiteliales en la malla entre los dis-paros aplicados del láser.(3,4,5,6)Se ha postulado queesta membrana que cubre la malla después de la tra-beculopalstia con láser de argón (ALT) es la causa dela reducción tardía del flujo de salida, aumento de lapresión y fracaso del tratamiento. Además, el daño ala estructura de la malla trabecular causado por laALT, teóricamente limita el futuro tratamiento médi-co / o la repetición del tratamiento con el láser.

La Trabeculoplastia Selectiva con Láser(SLT) representa un avance sobre la ALT con-vencional eliminando el daño térmico de la arqui-tectura de malla trabecular (TM). Utilizando el láserNd:YAG,de doble frecuencia, Q-switched, y bajaenergía emitiendo a 532 nm con una duración delpulso de 3 nanosegundos, Latina, Park y Sibayan(7,8)

demostraron la destrucción aislada de las célulaspigmentadas de la TM sin producir ningún daño tér-

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Capítulo 16TRABECULOPLASTIA SELECTIVA CON LASER

Dr. Mark A. Latina,Dr. Joseph Anthony Tumbocon

mico ni colateral a las células adyacentes no pigmen-tadas y a los haces de colágeno (Figura 1). Más aún,la formación de membrana endotelial en la TM, lacual usualmente se observa en los ojos tratados conALT, no se observó después de la exposición in vivoa la SLT. Estos hallazgos histológicos fueron confir-mados por Kramer y Noecker (9), cuando compara-ron los cambios morfológicos agudos en la TM de unbanco de ojos humanos después de la ALT y la SLTmediante microscopía de barrido y transmisiónelectrónica. Después de la irradiación con el láser, laALT produce la formación de un cráter, daño coagu-lativo, depósito de fibrina, disrupción de la trama tra-becular y de las células endoteliales. La SLT no pro-dujo los efectos antes mencionados y la estructurageneral de la TM fue preservada. En contraste, elefecto de la SLT ocurrió a nivel intracelular, donde seobservó disrupción de los gránulos de melanina. Lapérdida de daño térmico y estructural a la TM haceque la SLT sea potencialmente repetible.

Los hallazgos observados en vivo y en vitrodespués de la SLT, se deben a que la duración del

pulso es mucho más corta (3 nanosegundos) que eltiempo de relajación térmica del cromóforo objetivo(melanina) en las células pigmentadas de la TM.(7) Eltiempo de relajación térmica define el tiempo absolu-to requerido por un cromóforo para convertir energíaelectromagnética en energía térmica. La melaninatiene un tiempo de relajación térmica de aproximada-mente 1 microsegundo, mientras que la duración delpulso de la SLT es de 3 nanosegundos. Esto significaque la duración del pulso de la SLT es demasiadocorto para que la melanina convierta la energía elec-tromagnética en térmica y por lo tanto, no se liberacalor. De esta forma, los tejidos adyacentes no pig-mentados son preservados de cualquier daño.

Las reducciones de la IOP observadas des-pués de la SLT proporcionan un efecto adicional enel mecanismo potencial de disminución de la IOPdespués del tratamiento a la TM. La trabeculoplastiaselectiva no está asociada con daño coagulativo perodisminuye significativamente la IOP. Esto indica quela coagulación de la estructura de la TM no es uncomponente muy importante en el mecanismo de dis-


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Figura 1. Figura a la Izquierda: Micrografía de contraste de células de la malla trabecular ( TM) pigmentadas y no pigmentadas. Fi-gura a la Derecha: Fotomicrografía utilizando viabilidad/citotoxicidad fluorescente confirmando irradiación con SLT. Solamentelas células pigmentadas de la TM muestran teñido nuclear (fluorescencia naranja) y ausencia de teñido citoplásmico (fluoresencia ver-de) lo cual indica muerte celular (flecha roja). Las células no-pigmentadas de la TM no se afectan con la SLT como se muestra aquí,por la presencia de teñido citoplásmico y ausencia de teñido nuclear en estas células (flecha azul).

minución de la IOP después de la SLT. La eficaciaclínica demostrable sugiere que la trabeculoplastiacon láser trabaja a nivel celular, ya sea a través de lamigración y fagocitosis de los detritus de la TM porlos macrófagos 10 o por estimulación de la forma-ción de tejido trabecular sano lo cual podría mejorarlas propiedades de flujo de salida de la TM. (11,12)

Alvarado (13) ha observado un aumento de 5 a 8 ve-ces en el número de monocitos y macrófagos presen-tes en la malla tabecular de monos tratados con SLTal ser comparados con controles no tratados. El teo-riza que el trauma a las células pigmentarias de laTM después de la SLT produce la liberación de fac-tores quemo-activos estimulando los monocitos quea su vez son activados y transformados en macrófa-gos por la interacción con los tejidos afectados. Estosmacrófagos entonces se adhieren a los gránulos depigmento de los tejidos de la TM saliendo del ojopara retornar a la circulación vía canal de Sch-lemm. (14) Se ha postulado que todos estos eventosjuegan un papel en el efecto reductivo de la IOP porla SLT.

Estudios Clínicos

En 1998, se efectúo un estudio clínico pilotocon el fin de evaluar el efecto en la reducción de laIOP por medio de la Trabeculoplastia Selectiva conLáser en 53 pacientes con glaucoma de ángulo abier-

to cuyas presiones no estaban controladas con máxi-ma terapia médica (grupo Max Rx) o que tenían yauna trabeculoplastia previa fallida con láser de argón(grupo PFLT). (15) El setenta por ciento de los pa-cientes respondió con una reducción de la IOP por lomenos de 3mmHg. A las 26 semanas de seguimiento,la reducción promedio fue de 23.5% (p<0.001) parael grupo Max Rx, 24.2% (p<0.001) para el grupoPFLT, y 23.8% (p<0.001) para ambos grupos combi-nados (Figura 3). Los resultados prometedores de es-te estudio llevaron a los investigadores a iniciar unestudio prospectivo, multicéntrico que incluyó 101ojos de 101 pacientes en cuatro sitios clínicos (Ad-vanced Glaucoma Specialist, Reading MA; NewYork Eye and Ear Infirmary, New York, NY; Univer-sity of Arizona Health Sciences Center, Tucson, AZ;Kresge Eye Insitute, Detroit, MI).16 Cuarenta ojosrecibían medicación máxima tolerada (grupo MaxRx) y 56 ojos habían sido tratados con trabeculo-plastia previa fallida (grupo PFLT). Treinta y cuatrode los 45 pacientes (75.6%) en el grupo Max Rx, 37de los 56 pacientes (66.1%) en el grupo PFLT res-pondieron al tratamiento con una reducción de la IOPde al menos 3mmHg (17.2%, p<0.001) para ambosgrupos combinados. (Figura 2) El número promediode medicamentos para glaucoma se redujo desde sulínea basal en 1.2 medicamentos. En muchos casos seobservó una leve reacción de la cámara anterior des-pués de la SLT, que disminuyó dentro de las prime-ras 24 horas y se resolvió completamente a la sema-

Capítulo 16: Trabeculoplastia Selectiva con Láser

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Figura 2. Reducción Promedio de la Presión Intraocular en 101 ojos tratados con SLT (Max Rx- OAG no controlado por terapía me-dicamentosa máxima; PFLT -o AG no controlado con historia previa de tratamiento con ALT; combinado - todos los pacientes trata-dos con SLT en el estudio).

na. Los eventos adversos observados fueron míni-mos, transitorios y similares a los vistos después deltratamiento con ALT. En 7 pacientes tratados (5.8%)se observó una elevación de la IOP >10mmHG conrespecto a la preoperatoria inmediata. La elevaciónde la IOP ocurrió dentro de las primeras 24 horasdespués del tratamiento en 5 pacientes y entre 1 a 7días en los otros dos pacientes (no se administró nin-guna medicación profiláctica contra los picos de ele-vación de IOP post-operatorios). La elevación de laIOP fue manejada con medicamentos tópicos anti-glaucoma y usualmente ser resolvió dentro de 24 ho-ras. Seis pacientes (5%) experimentaron dolor ocular,mientras que otro grupo de 6 pacientes (5%) desarro-llaron conjuntivitis no específica después del trata-miento. Ocurrieron otros eventos adversos en una in-cidencia menor del 1% como visión borrosa (0.8%) yapariencia de una lesión corneal (0.8%).Debe hacer-se énfasis en que no se presentaron sinequias anterio-res periféricas en ninguno de los ojos tratados conSLT.

Lo más significativo de ambos estudios fueque más del 66% de los pacientes que ya tenían unatrabeculoplastia con láser de argón previa fallida(grupo PFLT) presentaron una reducción de la IOP de3mmHg o más después del tratamiento con SLT. Es-ta cifra es mucho más alta que la otra encontrada enla literatura en la cual una ALT fallida tratada nueva-mente con otra aplicación de ALT solamente en el32% produjo una reducción de 3 mmHg o más. (17)

Esta observación también es apoyada por los hallaz-gos de Damji & colaboradores 10, quienes encontra-ron que los pacientes con historia de ALT previa fa-llida, presentaban una reducción en la IOP significa-tivamente mayor con la SLT (6.8mmHg) al ser com-parados con pacientes cuyos ojos fueron nuevamentetratados con otra sesión de ALT (3.6mmHg).

Investigadores en otros países también handemostrado la seguridad y eficacia de la SLT en la re-ducción de la presión intraocular. (Tabla 1) Kaulen18 en Alemania observó que la SLT redujo la IOPpromedio en 23% de 460 ojos de 328 pacientes, y el


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Tabla 1. Reducción promedio de la presión intraocular después de Trabeculoplastía Selectiva con Láser (SLT).


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procedimiento demostró una tasa de éxito de 80% en2 años. El porcentaje de complicaciones de la SLT eneste estudio fue de aproximadamente 4.5% lo cual esmucho más bajo que la de complicaciones por ALT(la cual llega hasta el 34%)2. Las complicacionesmás comunes observadas fueron: (1) elevación post-operatoria de la IOP en 11 ojos (2.4%) y (2) reaccióninflamatoria significativa en la cámara anterior sinelevación de la IOP en 7 ojos (1.5%). Todas estascomplicaciones fueron fácilmente tratadas con la me-dicación ocular adecuada (e.g. esteroides).

Damji et al (10) en Canadá iniciaron un estu-dio clínico prospectivo al azar comparando la efecti-vidad de la SLT y de la ALT en la reducción de la pre-sión intraocular en 36 ojos. El efecto reductivo dela IOP en ambas modalidades de tratamiento a los6 meses se encontró equivalente ( p = 0.97), con unareducción de 4.8 mmHg (21.9%) con SLT y de4.7mmHg (21.3%) con ALT. Por otro lado, en un es-tudio similar que incluía 45 ojos asiáticos, se obser-vó un efecto reductor de la IOP con SLT y ALT de30.5% (6.3 mmHg) y 18.5% (3.7mmHg), respectiva-mente. (19)

Método

El procedimiento es realizado en forma simi-lar a una ALT convencional. Debe hacerse una cuida-dosa gonioscopía pre-operatoria para visualizar cui-dadosamente la malla trabecular (TM) y planear elárea de tratamiento.

Sistema y Equipo de Láser

Este procedimiento es efectuado con el LáserNd:YAG Ophtahlmic Coherent Selecta de doble fre-cuencia, Q-Switched (Coherent, Inc. Palo Alto, CA)(Figura 3) el cual proporciona una luz de láser de532 nm de longitud de onda con una duración de pul-so de 3 nanosegundos con un diámetro de 400um.Este láser está diseñado específicamente para esteprocedimiento. Los láseres de Nd:YAG, argón, diodoy frecuencia doble CW Nd:YAG no pueden ser utili-zados para este procedimiento debido a que la dura-ción del pulso es más prolongada (rango de micro-segundos) y no producirá los mismos efectos como laSLT.

Figura 3. Láser Nd:YAG Coherent Selecta 7000 deDoble Frecuencia (Coherent, Inc. Palo Alto, CA)

Tratamiento de la Malla Trabecular con el Láser

La medicación pre-operatoria consiste deuna gota de Iopidine o Alfagán y una de anestesiatópica (e.g Proparacaína). Se coloca entonces en elojo un goniolente de Goldman de 3 espejos con me-tilcelulosa. El haz es enfocado en la malla trabecularpigmentada (TM) . El diámetro de 400um es lo sufi-cientemente grande para irradiar la altura completaantero-posterior de la TM (Figura 4).

Con la SLT no se observan los signos visi-bles típicos de la trabeculoplastia con láser de argón,como el blanqueado de la TM o la formación de bur-bujas dentro de la TM. Para determinar el nivel deenergía óptimo para la Trabeculoplastia Selectivacon Láser en cada ojo, la energía inicial del Nd:YAG

debe ser inicialmente calibrada a 0.8 mJ, y luego irlaincrementando en 0.1 mJ hasta que se observe laenergía umbral para la formación de burbujas. Des-pués de identificar la energía umbral o si se observaformación de burbujas desde el nivel de energía ini-cial, se disminuye en pasos de 0.1mJ hasta que no seobserve más formación de burbujas. Este nivel infe-rior de energía es conocido como la "energía de tra-tamiento". El tratamiento es aplicado en el modo deestallidos sencillos colocando 50 +5 disparos conti-guos, pero no sobreimpuestos, en 180°. La formaciónde las burbujas es monitorizada en cada pulso. En ca-so de variantes significativas en la pigmentación tra-becular, el pulso de energía es reducido en cuanto seobserva la formación de burbujas como se describióanteriormente.


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Figura 4. Fotografía gonioscópica comparando las localizaciones de los disparos en la ALT y enla SLT. Los disparos en la ALT ( diámetro de 50 um, punta de flecha izq.) son aplicados en la unióndel tercio anterior y los dos tercios posteriores de la TM. Por otro lado, el tratamiento con SLT (fle-cha derecha) mide 400um y cubre la altura completa de la TM con un solo pulso. Tanto para la ALTcomo para la SLT se aplican un total de 50 disparos de láser para cubrir aproximadamente 180° dela circunferencia de la TM ( fotografía cortesía del Dr. Carl Park).

Medicamentos Postoperatorios

Después del tratamiento con láser, se admi-nistra acetato de prednisolona al 1% y se continúadurante 4 días cuatro veces al día.

Indicaciones

Las indicaciones para el tratamiento de laTrabeculoplastia Selectiva con Láser (SLT) son simi-lares a las de la ALT. Los pacientes con glaucoma deángulo abierto que son candidatos para ALT conven-cional pueden ser considerados para SLT. Además, laSLT puede ser una alternativa de tratamiento útil enlos siguientes sub-grupos de pacientes:

1. Pacientes con historia de ALT fallida (en180° ó 360°) responderán bien con SLT, ofreciendopor lo tanto, una alternativa en estos pacientes a losque de otro modo, solo les quedaría la cirugía inci-sional.

2. Pacientes que tienen un mal cumplimientoo tienen problemas para adquirir sus medicamentos oson intolerantes a los mismos. Esta opción de trata-miento es también una alternativa razonable a la me-dicación en pacientes con historia de seguimiento de-ficiente ya sea por razones de personalidad, económi-cas o de transportación.

3. Debido a las propiedades no-destructivasy potencialmente repetibles de la SLT, esta modali-dad de tratamiento puede ser utilizada como trata-miento de primera línea para el glaucoma de ánguloabierto. La elección de este tratamiento no afecta eléxito de futuros procedimientos quirúrgicos. Másaún, el tratamiento con SLT puede ser repetido un nú-mero de veces para controlar la IOP sin preocupacio-nes acerca del aumento en la tasa de fracaso del pro-cedimiento. Esta modalidad de tratamiento tiene el

potencial de retardar u obviar la necesidad de medi-camentos adicionales y/o cirugía incisional en pa-cientes con glaucoma de ángulo abierto.

4. La SLT además ha demostrado trabajarmuy bien en pacientes con glaucomas pigmentarios,pseudoexfoliativos y juveniles de ángulo abierto.La SLT está contraindicada en pacientes con:

1. Glaucomas inflamatorios/uveíticos2. Glaucoma congénito3. Glaucoma primario o secundario de

ángulo cerrado4. Cualquier enfermedad proceso/ mal

formación que no permita la visualización de la malla trabecular.

Resumen

La Trabeculoplastia Selectiva con Láser esuna modalidad de tratamiento segura y efectiva paradisminuír la presión intraocular en pacientes conglaucoma de ángulo abierto. La preservación de laarquitectura de la malla trabecular y la demostradaeficacia en la reducción de la IOP hace que la SLTsea una alternativa razonable y segura a la trabecu-loplastia con argón. Además, la SLT es un procedi-miento potencialmente repetible ya que no producedaño coagulativo a la TM y por su eficacia demostra-da en pacientes con tratamientos previos fallidos deALT. Más aún, la SLT puede ser considerada comouna opción primaria de tratamiento en pacientes queno toleran o que no cumplen con sus medicamentospara el glaucoma, ya que no interfiere con el éxito defuturas cirugías. Debido a sus propiedades no-des-tructivas y baja incidencia de complicaciones, la Tra-beculoplastia Selectiva con Láser tiene el potencialde convertirse en el tratamiento ideal de primera lí-nea para el glaucoma de ángulo abierto.


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REFERENCIAS

1. Wise JB, Witter SL. Argon therapy for open angle glau-coma: a pilot study. Arch Ophthalmol 1979; 97: 319-22.

2. The Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glau-coma Laser Trial (GLT) and Glaucoma Laser Trial FollowUp Study: 7. Results. Am J Ophthalmol. 1995; 120: 718-31.

3. Hollo G. Argon and low energy, pulsed Nd:YAG lasertrabeculoplasty. A prospective, comparative clinical andmorphological study. Acta Ophthalmol Scand 1996 Apr;74(2):126-31.

4. Melamed S, Pei J, Epstein DL. Short term effects of ar-gon laser trabeculoplasty in monkeys. Arch Opthalmol1985; 103:1546-52.

5. Van der Zypen E, Fankhauser F. Ultrastructural changesof the trabecular meshwork of the monkey (Macaca spe-ciosa) following irradiation with argon laser light. GraefesArch Clin Exp Ophthalmol 1984; 221: 249-61.

6. Alexander RA, Grierson I. Morphological effects of ar-gon laser trabeculoplasty upon the glaucomatous humanmeshwork. Eye 1989; 3:719-26.

7. Latina M, Park C. Selective Targeting of TrabecularMeshwork Cells: In Vitro Studies of Pulse and ContinuousLaser Interactions. Exp Eye Res 1995; 60, 359-72.

8. Latina MA, Sibayan S. 1996; In vivo selective targetingof trabecular meshwork cells by irradiation: a potentialtreatment for glaucoma results (Abstract). Invest Ophthal-mol Vis Sci 1996; 37 (3): S408.

9. Kramer TR, Noecker RJ. Comparison of the Morpholo-gic Changes after Selective Laser Trabeculoplasty and Ar-gon Laser Trabeculoplasty in Human Eye Bank Eyes.Ophthalmology 2001 April; 108 (4):773-80.

10. Damji KF, Shah KC, Rock WJ et al. Selective laser tra-beculoplasty vs. argon laser trabeculoplasty: A prospectiverandomized clinical trial. Br J Ophthalmol 1999 Jun;83(6):718-22.

11. Dueker DK, Norberg M, Johnson DH, et al. Stimula-tion of cell division by argon and Nd: YAG laser trabecu-loplasty in cynomolgous monkeys. Invest Ophthalmol VisSci 1990; 31: 115-24.

12. Bylysma SS, Samples JR, Acott TS, Van Buskirk EM.Trabecular cell division after argon laser trabeculoplasty.Arch Ophthalmol 1988;106:544-7.

13. Alvarado JA. Mechanical and Biochemical Compari-son of ALT and SLT. Ocular Surgery News 2000 March,7-10.

14. Alvarado JA, Murphy CG. Outflow obstruction in pig-mentary and primary open angle glaucoma. Arch Ophthal-mol. 1992; 110: 1769-78

15. Latina MA, Sibayan SA, Shin DH et al. Q-switched532-nm Nd:YAG laser trabeculoplasty (selective laser tra-beculoplasty): A multi-center, pilot, clinical study. Opht-halmology 1998 Nov;105(11):2082-8.

16. Latina MA, Tumbocon JA, Noecker RJ et al. Selectivelaser trabeculoplasty (SLT): The United States prospectivemulticenter clinical trial results (Abstract). Invest Ophthal-mol Vis Sci 2001; 42 (4): S546.

17. Richter CU, Shingleton BJ, Bellows AR et al. Re-treat-ment with argon laser trabeculoplasty. Ophthalmology1987; 94:1085-9.

18. Kaulen P. International Clinical Experience with SLT.Ocular Surgery News 2000 March 17-19.

19. Unpublished Study, presented at the 1998 AmericanAcademy of Ophthalmology Annual Meeting; Hong YJ,Lee YG et al.


160

A principios de los años 90, el El Dr.Dunbar Hoskins(1) desarrolló la técnica del láserHolmium para crear una esclerostomía filtrante. Esteprocedimiento sencillo no requiere de la disecciónmeticulosa de la conjuntiva. El procedimiento es porlo tanto especialmente útil en pacientes con cicatrizextensa de la conjuntiva en quienes la filtración debeser realizada en una localización como el cuadranteinferior nasal la cual es difícil de abordar por mediosquirúrgicos.

Otros cirujanos han usado diferentes formasde láser para crear una esclerostomía. El Dr. MarkLatina, ha desarrollado una Esclerostomía Ab-Inter-no con el láser. Utiliza un láser diodo con un rayotransmitido por vía de la cámara anterior al ángulocamerular con el uso de un goniolente para crear un

agujero en el ángulo con la formación subsecuente deuna vesícula filtrante sin disección conjuntival.Wayne March y Douglas Gasterland han utilizadoprocedimientos similares.

El Dr. Hoskins propuso una esclerostomíade espesor total por medio del láser sin casi realizardisección conjuntival mediante el uso de una peque-ña probeta que coloca a través de una incisión muypequeña en la conjuntiva a 10 ó 15 mm del limbo(Fig. 1). A través de esta pequeña incisión de 1mmse coloca (por debajo de la conjuntiva) una probetadel láser Holmium, el cual es un láser THC:YAGdirigido hacia el limbo (Fig. 1). El haz de helio neónrojo permite ver dónde fue enfocado el láser. La pro-beta es colocada en el limbo y el láser es enfocado enel ángulo. El láser se dispara y produce una apertura

161

Capítulo 17ESCLEROSTOMIA FILTRANTE CON LASER HOLMIUM


Fig. 1: Esclerostomía Filtrante de Espesor Total conel Láser Holmium - Incisión y Posición de la Probeta

Una incisión de un milímetro ha sido hecha através de la conjuntiva y de la cápsula de Tenon aprox. a10-15 mm del área elegida para la filtración (flecha). Laconjuntiva es levantada con salina o viscoelástico creandoun tracto del área elegida para la fístula a la inserción de lafibra óptica (P). La probeta se avanza por debajo de la con-juntiva hasta alcanzar el limbo. La probeta se coloca tan an-terior como sea posible sin afectar la inserción de la conjun-tiva. Evite los agujeros de la conjuntiva.

en la cámara anterior. Al retirar la probeta del Hol-mium, se puede ver el fluido que llena la conjuntiva(Fig. 2). Se sutura la pequeña incisión terminandoasí la cirugía. El utiliza las inyecciones de antimeta-bolito (5-FU) en combinación con el procedimiento.

La trabeculectomía con Mitomicina C haeclipsado la utilidad de la esclerostomía con el Hol-mium debido a sus pocos problemas post-operatoriosya que es significativamente más exitosa.

Otros Láseres para Filtración en Glaucoma

Mientras que la esclerostomía con láserHolmium ha caído en desuso, otros láseres han sidoexplorados para cirugía filtrante en glaucoma, parti-cularmente el Erbium, Excimer, el Nd:YAG y el dio-do.

Los resultados a largo plazo de la esclerosto-mía filtrante con láser ha sido desalentadoraes contodos estos métodos y casi no existe interés en estastécnicas. Los excelentes resultados de la trabeculec-tomía con antimetabolitos ha eclipsado este procedi-miento.

REFERENCIAS

1.Hoskins, Dunbar: Holmium Laser Sclerostomy, cited bySimmons, Highlights of Ophthalmol., Vol. I, 1993.,WORLD ATLAS SERIES.

2. Brancato, Rosario: Management of Iris Prolapse inHolmium Laser Sclerostomy, Guest Expert, Highlights ofOphthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol.I, 1993.


162

Fig. 2: Esclerostomía de Espesor Total con Holmium Láser - Movilización del Acuoso a Través de la Esclerostomía

A medida que la probeta del láser es retirada,puede verse el acuoso moviéndose a través de la escleros-tomía (S) hacia el espacio sub-conjuntival (A). Existe unaelevación de la vesícula cuando se retira la probeta. La con-juntiva se cierra con uno o dos puntos de nylon 10-0. Seaplican esteroides y antibióticos tópicos.

TRATAMIENTOQUIRURGICO INCISIONAL

A - Trabeculectomía

Indicaciones

Evidencia creciente apoya el concepto deque la terapia médica máxima probremente toleradao aquella que no reduce la IOP a niveles adecuados(presión "blanco") ya no tiene un papel vigente en elmanejo de angulo abierto no complicado.

Existe una fuerte tendencia a considerarla cirugía más pronto de lo que lo hacíamos queen el pasado.Existen varias razones para eso:

1) La evidencia basada en los estudios alazar y prospectivos de Jay(1) y Allan en Glasgowcon un seguimiento promedio de 4.6 años, revela quela pérdida de campo visual en pacientes bajo terapiamédica ocurre principalmente en los primeros dosaños después del diagnóstico mientras se hacen ajus-tes a la terapia médica o hasta que la cirugía se efec-túa con el objetivo de controlar la presión. (Estoshallazgos no se refieren negativamente a los benefi-cios de la terapia médica. Más bien llama la atenciónsobre el criterio equivocado de muchos médicos quemantienen a sus pacientes durante muchos años conterapia médica insuficiente a pesar de que la presiónadecuada no se ha conseguido y se niegan a tomar elsiguiente paso: una trabeculoplastía con láser o unacirugía incisional. Editor ).

2) Otro hallazgo significativo en los estu-dios de Jay y Allan es que una vez se produce pérdi-da importante de los campos, se hace más difícil pre-servarlos. Cuando se logra un adecuado control dela presión intraocular, la reducción de los campos vi-suales se mantiene igual en los dos grupos estudia-dos, es decir, en aquellos tratados solamente con te-rapia médica vs trabeculectomía primaria. Sin em-bargo, aquellos con pérdida extensa de los campos,continúan perdiéndolos lentamente a pesar de laspresiones intraoculares "normales" pero permanecenestables aquellos con poca pérdida de campo.

Estas conclusiones revelan la importancia delograr la "presión blanco " adecuada para cada pa-ciente individualmente y de no dejarse confundir porun falso sentido de seguridad, como enfatiza AlSommer(2) y como se explicó previamente. Estotambién nos explica por qué tenemos pacientes conpérdida de campos visuales avanzados quienes conti-núan perdiendo campos visuales aún a pesar de unacirugía exitosa.

Estos hallazgos son confirmados por losestudios hechos en Moorfields, en Londres porHitchings y Migdal que comparan la cirugía prima-ria con el tratamiento convencional para el glaucomaprimario de ángulo abierto. Ellos han demostrado laimportancia de lograr una presión alrededor de

165

Capítulo 18EL PROCEDIMIENTO DE TRABECULECTOMIA CLASICA


quince para la preservación de los campos visua-les. Esta presión "blanco" puede lograrse con cirugíaprimaria sin el uso de antimetabolitos y también conterapia médica. El manejo adecuado del tratamientomédico es fundamental para lograr el éxito. Cual-quier retraso puede aumentar el riesgo de pérdida decampos visuales.

La aplicación de medicamentos tópicos quecontienen el preservativo cloruro de Benzalconiopuede inducir a la inflamación epiescleral crónica yquizás afectar los resultados quirúrgicos después deaños de usar estos medicamentos.

Cuándo Operar

En cuanto a la pregunta fundamental de có-mo proceder y cuándo efectuar la cirugía incisional,la trabeculectomía no es la primera elección enlos nuevos casos diagnosticados. El manejo ini-cial es siempre intentar primero el tratamientomédico y seguir el paciente muy de cerca por unperíodo de varios meses. Cuando no estamos sa-tisfechos con el control de la presión y especialmen-te cuando existan cambios en la función del ojo, en-tonces pensamos en la trabeculoplastía con láser o enla cirugía incisional dependiendo de los cambios deldisco y la pérdida de campo, así como también de lapresencia de varios factores de riesgo incluyendo en-fermedades sistémicas.

La decisión sobre cuándo efectuar una ope-ración filtrante también depende de qué tan cerca es-tén la pérdida de los campos visuales al área de fija-ción. Si hay algún peligro de la visión central no de-beríamos esperar y es necesario proceder con la ciru-gía. Si la pérdida de campo es difusa y principalmen-te confinada a la periferia, lejos del área de la fija-ción, podemos esperar pero manteniendo una vigi-lancia muy estrecha. Si no se logra alcanzar la "pre-sión blanco" para el paciente y se mantiene (tomas depresión diurnas) con terapia máxima tolerada, enton-ces está inmediatamente indicada la ALT. Si esto fa-lla en alcanzar la "presión blanco" en algunas sema-nas, entonces se requiere realizar una cirugía filtran-te. El peligro para el paciente es que el oftalmólogo

lo mantenga en una terapia que no logra la presiónadecuada para él. Las indecisiones o falsos sentidosde seguridad en el médico que mantiene al pacienteen niveles sub-óptimos de presión intraocular, es unode los principales factores para el deterioro progresi-vo de la función. Hitchings (3) ha enfatizado que unojo ya deteriorado con presiones de 18 mm Hg difí-cilmente disminuirá su daño progresivo, si el trata-miento solamente reduce la presión a 16 mmHg. Lapresión necesita ser disminuida mientras esté ocu-rriendo pérdida del campo visual. Este punto de vis-ta ha sido bien demostrado por diferentes estudios enla literatura – por ejemplo, Sommer, A.(4), en elAJO, 1989, 107:186-8, concluyó que la IOP elevadaproduce daño al nervio óptico y que el riesgo de da-ño al nervio óptico aumenta con la elevación de laIOP, aún cuando ésta se encuentre en niveles inferio-res a 21 mmHg. Existe también el estudio de Pohjan-pelto, P.E., Parva,(5) J., Acta. Ophthal., 1974, 52:194-200, quienes, en cinco años de seguimiento desus pacientes, concluyeron que existía una progre-sión del campo visual en este período en 6% de lospacientes que tenían una elevación moderada de laIOP, en 28-36% de pacientes con IOP mayor de30 mm Hg y en el 57% de los pacientes con nivelesde IOP de 40 mm Hg o más. Otro estudio de Roth,S.M., Spaeth, G.L., Steinmann, W.C., Poryzees,E.M., Starita, R.J., en Invest. Ophthal. Vis Sci.(Suppl.), 1988, 87: 519-25, en un seguimiento de8 años de los pacientes, concluyeron que si el pro-medio de la IOP era de 19.3 mm Hg el 58% de los pa-cientes presentó una pérdida progresiva del campovisual, y si el promedio de la IOP era de 14.4 mm Hgsolamente el 6% mostró esta pérdida progresiva. Porlo tanto, la cifra de IOP ideal en pacientes con glau-coma debe ser 15 mm Hg o menos.

Existe además una fuerte tendencia para lacirugía temprana en base a los estudios que muestranmejor estabilidad en el control de la IOP con la ciru-gía – e.g., Odberg, T., en Acta. Ophthal. (Suppl.),1987, 182:27-29, en un seguimiento de 5 a 18 añosconcluyó que los campos visuales mostraron el doblede estabilidad en los ojos tradados quirúrgicamentecomparados con aquellos tratados médicamente.


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Kolker, A.E., en Trans. Am Ophthal. Soc., 1977,75:539-55, en un seguimiento de cuatro años conclu-yó que hubo una pérdida progresiva del campo visualen el 59% de los pacientes tratados médicamente encomparación con el 23% de los pacientes tratadosquirúrgicamente en este estudio. Estos estudios en-fatizan que los pacientes con glaucoma y pérdida delos campos visuales deben mantenerse con cifras deIOP alrededor de 15 mm Hg para llevarlo al mínimo

riesgo posible de pérdida progresiva del campo vi-sual.

Otro factor determinante en el cambio haciacirugía temprana en glaucoma, o, en algunos países,a realizar cirugía como tratamiento primario delglaucoma crónico de ángulo abierto, es el factor eco-nómico. El mantener al paciente en terapia médicaprolongada es costoso y no factible en algunos paí-ses.

Capítulo 18: El Procedimiento de Trabeculectomía Clásica / La Incisión en Tunel Escleral para Trabeculectomía

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CIRUGIAS FILTRANTESPROCEDIMIENTO DE TRABECULECTOMIA CLASICA

Trabeculectomía con Colgajode Base Fórnix

La operación efectuada con más frecuenciapara el glaucoma de ángulo abierto es la trabeculec-tomía(1). El Dr. Maurice Luntz, popularizó hacemuchos años la técnica de base fórnix y sutura apre-tada del colgajo escleral,(2) demostrando sus ventajasy eficacia , tanto en pacientes blancos como en ne-gros africanos (Fig. 1) (3). Este procedimiento es unaqueratectomía y trabeculectomía que se extiende alespolón escleral, protegida por un colgajo escleral demedio grosor (Fig. 6) suturado fuertemente y quepuede ser utilizada tanto en glaucoma de ánguloabierto como en pacientes con glaucoma y catarata.Actualmente, se prefiere el uso de suturas despren-dibles para el cierre del colgajo escleral.

Ventajas de la Trabeculectomíacon Colgajo de Base Fórnix

Las ventajas de esta técnica sobre la trabecu-lectomía con colgajo de base limbo son las siguien-tes:

1) Hay una mejor exposición y visualizacióndel campo operatorio. Se facilita la disección delcolgajo escleral en la córnea (Fig. 6, 10, 11). Esto

asegura una trabeculectomía anterior a la raíz del irisy del cuerpo ciliar reduciendo la posibilidad de obs-trucción de la apertura por pigmento del cuerpo ci-liar hipertrófico o por adhesiones del iris.

2) El procedimiento es técnicamente más fá-cil que el de la disección de colgajo base limbo, es-pecialmente cuando se opera en un área de conjunti-va con cicatrices ya sean por trauma o por cirugíasprevias.

3) Se elimina la posibilidad de dañar el col-gajo conjuntival durante la disección, especialmenteproduciendo agujeros.

4) El colgajo conjuntival se adhiere al limbo.La vesícula subconjuntival que se forma es empuja-da hacia atrás produciendo una vesícula difusa de pa-red bien vascularizada, en el medio superior de laconjuntiva. Hay poca posibilidad de desarrollar unavesícula delgada, avascular y que se desplace sobrela córnea.

5) El colgajo escleral es suturado otra vez ensu posición. El colgajo previene la filtración excesi-va de humor acuoso y mantiene la cámara anterior enel post-operatorio.

6) La misma técnica puede ser usada conbuenos resultados en la cirugía combinada de cata-rata y trabeculectomía con todas sus ventajas. Elriesgo de cámara anterior estrecha o plana en el post-operatorio es reducido considerablemente con éstemétodo.


Colgajo Conjuntival (Magnificación Sugerida 5x)

Se realiza un colgajo conjuntival con basefórnix de 7 mm de longitud en el limbo (Fig.1). Sehace la disección de la conjuntiva en un plano quirúr-gico entre la conjuntiva, la epiesclera y la esclera.Cualquier punto sangrante sobre la conjuntiva o laesclera se cauterizan en esta etapa.

Disección del Colgajo Escleral (Magnificación Sugerida 10x)

La superficie escleral se limpia y se marcacon cauterio un colgajo escleral de 3 mm x 3 mm enel área desnuda de la esclera (Fig. 2). Este colgajo esllevado al limbo lo cual asegura que las líneas de su-


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Fig. 2: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Deli-neando el Colgajo Escleral - Relaciones anatómicas con lasEstructuras del Angulo

La superficie escleral es limpiada y un colgajo escleralde 3 mm x 3 mm pegado al limbo (L) es delineado con cauterio(R), (línea de puntos). El colgajo conjuntival (X) de base fórnix.El canal de Schlemm (C) es mostrado sobre el trabéculo y el es-polón escleral, (S).

Fig. 1: Trabeculectomía con Col-gajo de Base Fórnix:

Un colgajo de base fórnix(X) es disectado hacia el limbo (L)en una longitud de 7 mm. La con-juntiva es disectada en un plano en-tre la conjuntiva, la epiesclera y laesclera hacia la incisión inicial debase fórnix (X), 4 mm detrás dellimbo.


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tura conjuntival y escleral estén separadas. Las rela-ciones anatómicas del colgajo escleral se muestranen la Fig. 3 (A-B).

El colgajo escleral es incidido con dos cortesde medio grosor separados 3 mm y que se extiendena 3 mm del limbo (Fig. 4). Estos cortes son unidos

Fig. 3: Relaciones Anatómicas del Colgajo Escleral en la Tra-beculectomía

Estas relaciones anatómicas son de gran valor comoguía para localizar la apertura de la trabeculectomía en el lugaradecuado y en la realización de un colgajo escleral de grosoradecuado. Fig. (A) Cerca a la unión corneo -escleral, se obser-van las tres digitaciones anteriores de la esclera (a), (b) y (c). (c)es el espolón escleral. El borde corneal en la forma de cuña seseñala en (d). El canal de Schlemm y el trabéculo son mostra-dos en (e). Fig. (B) El colgajo escleral para una trabeculectomíapuede variar en grosor, en relación a las estructuras anatómicasmostradas en la Fig. (A); (f) Colgajo escleral muy delgado en-trando a la córnea arriba y anterior a la punta del borde corneal.Este tipo de colgajo no es deseado. (g) Colgajo escleral de me-dio grosor penetrando al tejido corneal aproximadamente en elvértice del borde corneal. Este es un mejor colgajo (h) Colga-jo escleral demasiado grueso penetrando a la córnea por debajoy o avanzado poco al vértice del borde corneal. Este colgajotampoco es adecuado.

Fig. 4: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Inci-diendo el Colgajo Escleral

El colgajo escleral es incidido con dos incisiones ra-diales de la mitad del espesor. Bisturí escleral (K). La profundi-dad de estas incisiones es mostrada por el área sombreada sobrela esclera. El canal de Schlemm (C) es indicado sobre el trabé-culo (T) y el espolón escleral, (S).


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posteriormente por una incisión de 3 mm de longitudla cual es hecha hacia abajo a nivel de la coroides(Fig. 5). El grosor de la esclera puede ser estimadapor la incisión posterior, permitiendo una disecciónsegura de los colgajos esclerales de diferente grosor.El grosor escogido para el colgajo escleral de-pende de la patología y del pronóstico de la cirugía.Idealmente, el colgajo debería ser la mitad del grosorescleral, lo cual permite una adecuada filtraciónacuosa y evita la posibilidad de que si es excesi-

vamente delgado se vuelva estafilomatoso. La di-sección del colgajo escleral se comienza por la inci-sión posterior y con el grosor deseado, manteniendoel mismo plano quirúrgico y llevándolo hacia de-lante a la córnea justo dentro del limbo quirúrgico(Fig. 5 y 6).

Bajo el colgajo escleral, los límites externosson fácilmente reconocidos en la porción escleralno disectada (Fig. 6). Hacia adelante y transpa-rente, está el tejido corneal profundo; detrás de és-

Fig. 5: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix- Empe-zando la Disección del Colgajo Escleral

Las dos incisiones radiales son unidas posteriormentecon una incisión escleral extendiéndose abajo al nivel de la co-roides a un punto (U). Con el grosor completo de la esclera vi-sible al levantar esta incisión posterior con pinzas (FP),se deter-mina el grosor deseado para el colgajo escleral. Esto es prede-terminado efectuando un colgajo escleral de medio grosor (fle-chas dobles pequeñas). Con el bisturí (K), se inicia la diseccióndel colgajo escleral. Manteniéndose en el mismo plano quirúr-gico, la disección es llevada hacia adelante (a lo largo de la líneade puntos) dentro de la córnea al punto (A).

Fig. 6: Vista Gonioscópica de la Trabeculectomía - Relacio-nes de las Estructuras Internas con las Referencias Exter-nas.

Las relaciones con las referencias externas vistas en laFig. 7 incluyen: (A) - córnea transparente; (B) - trabéculo (ban-da gris); (D) - esclera opaca blanca. La unión de la banda grisdel trabéculo (B) con la esclera opaca blanca (D) muestra el es-polón escleral más profundo (S) el cual es visto (E) externamen-te. El colgajo escleral (F), canal de Schlemm (C). El limbo ex-terno está señalado como una línea de puntos (L) en la córneaclara, (A).


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Fig. 7: Trabeculectomía quirúrgica y Límites Anatómicos

El colgajo escleral de medio grosor (F) es levantado. (A) - córneatransparente; (B) - banda gris (trabéculo); (D) - esclera blanca opaca. La uniónde la banda gris (B) y de la esclera (D) muestra la localización externa (E) delespolón escleral más profundo (S). El canal de Schlemm (C) está anatómica-mente relacionado con el espolón escleral (S). La unión corneo-escleral (J).

te, una banda gris de tejido trabecular el cual surgedentro de la esclera blanca y opaca con fibras entre-cruzadas. En la unión de la banda trabecular gris y laesclera está el espolón escleral y el canal de Sch-lemm. Este límite externo para el espolón escleral(la unión del borde posterior de la banda trabecular yla esclera) es, sin duda, la referencia quirúrgica másimportante. Indica el sitio del espolón escleral y, porlo tanto, el límite posterior del tejido corneo-trabecu-lar removido en una trabeculectomía y la localiza-ción aproximada del Canal de Schlemm.

La relación de las estructuras internas de lasreferencias externas involucradas en una trabecu-

lectomía son mostradas en una vista gonioscópica enla Fig. 7.

El canal de Schlemm está anatómicamenterelacionado al espolón escleral. En algunos ojos, es-tá situado justo anterior al espolón escleral, en otros,se ubica a nivel o detrás del espolón escleral y es en-tonces encontrado histológicamente en el especimende la trabeculectomía. En otros, descansa en o detrásdel espolón escleral. En el último caso, es difícilidentificarlo histológicamente en el especimen de latrabeculectomía. En la Fig. 7 el canal de Schlemm seindica en frente del espolón escleral.


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Fig. 8: Trabeculectomía con Colgajo Base Fórnix -Delineando la Ventana Tisular a Ser Removida

Una córnea de 2 mm x 2 mm de superficie y el trabé-culo son delineados con un bisturí (K). Este tejido al ser remo-vido (W) se extiende anteriormente al limbo quirúrgico (L), elcual está bien dentro de las capas profundas de la córnea (A),posteriormente al espolón escleral (S), indicado por el borde pos-terior de la banda gris (E). Esta ventana es incidida hasta la mi-tad de la profundidad de este tejido, haciendo un corte anterior alo largo del limbo y dos cortes laterales cada uno extendiéndoseposteriormente a la referencia externa del espolón escleral, (E).Ninguna incisión posterior es efectuada en este paso. Suturas denylon 10-0 (P) deberán ser pre- colocadas en las esquinas poste-riores del colgajo escleral y el lecho escleral y puestas a un ladodel campo.

Fig. 9: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix -Extendiéndose la Ventana a lo Largo de los Lados

Con el bisturí, la incisión anterior al limbo (L) la cualestá en la córnea clara (A), ha sido disectada a través de la mem-brana de Descemet dentro de la cámara anterior. Usando las ti-jeras de Vannas (SC) la incisión anterior es completada. Las in-cisiones radiales (mostradas aquí) son efectuadas a través del tra-béculo (W) al límite externo (E) representando el espolón escle-ral (S). Pinzas, (FP).

Apertura de la Trabeculectomía (Magnificación Sugerida 10x)

El siguiente paso es delinear un cuadradode córnea y trabéculo de 2 mm x 2 mm en la córneano disectada y en la esclera profunda al colgajo es-cleral extendiéndose anteriormente al limbo hacia elespolón escleral, incidiendo la l/2 de profundidad deeste tejido (Fig. 8). La incisión anterior se hace enel limbo quirúrgico la cual está dentro de las capasmás profundas de la córnea (Fig. 8). En una gonios-copía post-operatoria, la apertura de la trabeculecto-

mía puede verse extendiéndose en la superficiecorneal posterior y del iris (Fig. 13). La incisión seextiende hacia el espolón escleral. No se efectúa unaincisión posterior en este momento. Con el colgajointerno delineado, la incisión anterior es llevada através de la membrana de Descemet en la cámara an-terior la cual no se pierde en este paso debido a queel iris tapará la incisión. Una tijera de Vannas se in-troduce cuidadosamente y la incisión anterior secompleta, sin perder la cámara anterior. Esta es ex-tendida a lo largo de los lados, cortando hacia la re-ferencia externa del espolón escleral (Fig. 9).


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Fig. 11: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix-Remo-viendo la ventana Trabecular - Vista del Cirujano

Esta es una vista del cirujano, de la incisión final pararemover la ventana trabecular, como se muestra en la Fig. 10.También revela las estructuras más importantes para una trabe-culectomía adecuada. El colgajo trabecular que comienza a serexcindido, ha sido girado hacia atrás, exponiendo su superficie.La tijera de Vannas (SC), hace el corte final justo en frente delespolón escleral (S), en el tejido trabecular el cual aquí comien-za a ser dirigido hacia atrás con la pinza (FP). El espolón escle-ral se localiza externamente (E) por la unión de esclera blan-ca y banda gris (B). Colgajo escleral (F). Córnea clara (A). Iris(I). Raíz del iris (IR). Trabéculo (T).

Fig. 12: Exposición de las Estructuras Vitales a Través de laTrabeculectomía

La localización final de la "ventana" en relación a lasestructuras trabeculares. Inserción del músculo ciliar (M) per-manece intacto en el espolón escleral (S). El canal de Schlemmno es visible en esta panorámica. Está colocado justamente an-terior al espolón escleral y ha sido parcialmente removido con lacórnea y el trabéculo excindidos. El trabéculo (T) a lo largo dela pared radial de la "ventana". Unión de la esclera y córnea, (J).Córnea clara (A).

Adyacente a la pared radial de la "ventana" excindida,está una porción no excindida del lecho del colgajo escleral la-melar la cual demuestra las referencias externas de estas estruc-turas internas. Córnea clara (A), banda gris la cual es la referen-cia externa del trabéculo (B). Referencia externa del espolón es-cleral (E). El espolón escleral (S) está en relación a "E".

Sobre el lado opuesto de la "ventana" la pared radial hasido removida. La incisión anterior en la córnea clara. La inci-sión posterior está inmediatamente en frente del espolón escle-ral. Una porción del trabéculo posterior en la esclera justo detrásde esta incisión posterior de la "ventana". Esta buena exposiciónes posible con colgajo conjuntival de base fórnix.

Fig. 10: Completando la Apertura de la Trabeculectomía

Una incisión posterior del colgajo de la trabeculecto-mía es efectuado justo en frente del espolón escleral (S) usandounas tijeras de Vannas, (SC). Esto completa la excisión del col-gajo del Trabéculo y de la córnea. El espolón escleral, (S), es vi-sualizado rotando el colgajo de la Trabeculectomía posterior-mente con pinzas (FP) de modo que se está mirando directamen-te al espolón escleral (S). La unión de la banda gris (B) y la es-clera opaca blanca (D) es mostrada en (E), el cual es la referen-cia externa para el espolón escleral. La córnea clara (A). Exter-namente, la banda gris (B) revela la localización del trabéculomás profundo.

El colgajo es removido por una incisión posteriorjusto en frente del espolón escleral, y se visualiza elespolón escleral rotando el colgajo posteriormente(Figs. 10, 11 y 12).

En este momento se efectúa una iridectomía.Es imperativo que la iridectomía sea más ancha quela apertura de la trabeculectomía de modo que los pi-lares del iris no sean empujados dentro de esta aper-


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Fig. 13: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Rea-lizando la Iridectomía

Una iridectomía es efectuada a través de la "ventana"excindida de la córnea y trabéculo. La iridectomía debe ser másancha que la apertura de la trabeculectomía de modo que los pi-lares del iris no empujen hacia esta apertura post-operatoria-mente. (Arriba): el iris es primero tomado con una pinza (FP) yempujado a la izquierda mientras cortamos con una tijera desdeel lado derecho (SC). (Abajo): los límites de la iridectomía, in-dicados como flechas, van más allá de los bordes de la aperturade la trabeculectomía.

Fig. 14: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix- Configuración Final - Vista Más Interna

Esta vista de un corte interno revela la configu-ración final una vez que el colgajo escleral (F) externo degrosor parcial es recolocado dentro del lecho escleral yunas suturas de nylon 10-0 (P) de las esquinas posterio-res del colgajo son amarradas. La iridectomía está en (I).La ventana de la trabeculectomía en (W). El canal de Sch-lemm (C) está indicado anterior al espolón escleral (S) yha sido, por lo tanto, incluído en la excisión de la corneo-trabeculectomía.

Fig. 15: Trabeculectomía - Configuración Final - Vis-ta del Cirujano.

El colgajo escleral es suturado con seis suturasde nylon 10-0 (ver también Fig. 16). Estas suturas pue-den ser removidas posteriormente con el láser de argónaplicado a través de la conjuntiva si se desea un aumen-to del flujo del acuoso (Lisis de la Sutura con Láser). En(B) es mostrado el colgajo escleral de medio grosor. En(A) se muestra un colgajo más delgado el cual no se re-comienda.

tura en el post-operatorio (Fig. 13). Esto se lograsosteniendo el iris con una pinza, moviéndolo haciala izquierda y comenzando una incisión de iridecto-mía con tijeras en el lado derecho (Fig. 13). A me-dida que esta incisión se aproxima al punto medio

del iris, éste es movido hacia la derecha y estirado yla incisión se completa hacia el lado izquierdo.

Cuando la iridectomía se termina, la cámaraanterior puede perderse y debe ser reformada con ai-re o Healon.


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Fig. 16: Trabeculectomía con Colgajo de Base Fórnix - Cierre Conjuntival

Esta serie de pasos demuestra la técnica del cierre conjuntival. (A) Suturas adicionalesde nylon 10-0 han sido añadidas al cierre del colgajo escleral de grosor parcial, (flechas) a me-dio camino entre los bordes anterior y posterior de las incisiones radiales del colgajo. Otro parde suturas han sido añadidas cerca al limbo. La "ventana" de la trabeculectomía de 2 x 2 mmes mostrada en línea de puntos, localizada profundo al colgajo escleral externo. (B) La conjun-tiva es rotada anteriormente al limbo y suturada con dos suturas de nylon 10-0, colocadas a cadaextremo del colgajo conjuntival como se muestra y ancladas en la superficie lamelar de la esclera.(C) la configuración final demuestra el colgajo conjuntival suturado a la esclera. Iridectomía lo-calizada en (I).

Suturando el Colgajo Escleral Lamelar (Magnificación Sugerida 5x)

Siga la misma técnica de la trabeculectomía3. Para esta sutura se prefiere el uso de suturas des-prendibles.

La conjuntiva se rota anteriormente hacia ellimbo y se sutura con nylon 10-0 colocado a travésde la conjuntiva y de la esclera en cada extremo delcolgajo conjuntival, halándolo a lo largo del limbo(Fig. 16).

Se inyecta solución salina balanceada bajoel colgajo conjuntival. El paciente deja la mesa deoperaciones con una cámara anterior intacta y unavesícula formada en el área de la trabeculectomía. Siel cirujano decide usar Viscoelásticos en la cámaraanterior durante el procedimiento, debe removerlo alfinalizar la cirugía para evitar la elevación de la pre-sión en el post-operatorio. (Ver "Uso de Viscoelásti-cos en Trabeculectomía" en esta misma Sección).


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Fig. 17: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo - Rela-ciones Anatómicas

La "ventana" de la trabeculectomía (W) es mostradaaquí en su lugar pero este es el bloque del tejido ya removido. Uncolgajo escleral de medio grosor (F) ha sido suturado otra vezen su lugar. Un colgajo de base en el limbo ha sido usado (N).El canal de Schlemm tiene una relación variable con el espolónescleral; puede yacer anterior al espolón, a nivel del espolón odetrás del espolón o traslapado por el espolón. Entonces en la"ventana" de la trabeculectomía puede estar o no incluído el ca-nal de Schlemm dependiendo de la ubicación del canal. En estailustración, el canal de Schlemm yace detrás del espolón escleral(S) y el trabéculo (T). La unión corneo-escleral se ve en (J).

Fig. 18: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo Efec-tuada con un Trépano

Cuando se utiliza un trépano para realizar una trabecu-lectomía, es recomendable perforar la cámara anterior a lo largodel lado corneal primero, antes de efectuarlo en los 360º de unasola vez. Aquí el trépano (T) es llevado hacia adelante. El tré-pano es visto penetrando primero (flecha) la cámara anterior alo largo del lado corneal. Tan pronto como sale el acuoso, el tré-pano es retirado y el opérculo es completado con una navaja deafeitar. Esto es efectuado bajo cuidadosa inspección, bajo altamagnificación, adecuada loalización del opérculo en referenciaal espolón escleral (S), de modo que no se lesione el espolón.

Trabeculectomía con ColgajoBase Limbo


La técnica para este procedimiento co-múnmente realizado, se muestra en las Figs. 17,18, 19, 20, 21. Este método tiene la leve desventajade comenzar con algo más de dificultad que cuandose hace un colgajo de base fórnix, especialmentecuando se está operando en el área de la conjuntivacicatrizada. Existe también la posibilidad de haceragujeros en el colgajo.

En la trabeculectomía actual, para cortar uncolgajo de cerca de uno por dos mm de la malla tra-becular, puede usarse una navaja cortante, tal comose mostró previamente para el colgajo de base fórnix(Figs. 1 a la 16) o con el trépano, como se muestraaquí en las Figs. 18 a la 21. El bloque de la trabecu-lectomía debe ser removido anterior al espolón escle-ral. Dejando el espolón escleral intacto, existe menossangramiento y se puede evitar un efecto de ciclodiá-lisis que reduzca la filtración a través del agujero enel período post-operatorio inicial.


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Fig. 20: Trabeculectomía con Colgajo de Base Limbo - Cor-te de una Vista Gonioscópica

El opérculo final es mostrado en relación a las estruc-turas del ángulo visible en una panorámica gonioscópica. El ca-nal de Schlemm (A) es mostrado parcialmente excindido. Elárea del trabéculo removido es también visible. El espolón es-cleral intacto (S).

Fig. 19: Trabeculectomía con un Colgajo de Base Limbo -Vista de Sección Transversa Externa

La trabeculectomía realizada con el trépano es com-pletada como se muestra desde una perspectiva externa. Elopérculo trepanado tiene incorporado una porción del canal deSchlemm (A) y del trabéculo subyacente (T). La lamela corneo-escleral (F). El espolón escleral (S) yace intacto al borde poste-rior del opérculo.

Uso de Viscoelásticos en Trabeculectomía

Los viscoelásticos pueden ser inyectados enla cámara anterior durante la trabeculectomía pa-ra disminuir significativamente la tasa de compli-caciones. Algunos cirujanos usan viscoelásticos du-rante la cirugía de glaucoma no solamente en lacámara anterior sino también bajo el colgajo con-juntival con el fin de aumentar la tasa de éxito enla filtración de la vesícula post-operatoria.

El Dr. Richard Wilson, ha organizado y di-rigido un estudio control que incluye 119 casos con-secutivos utilizando viscoelásticos y 122 casos pre-vios sin usarlos. La cirugía fue realizada con la téc-nica convencional de trabeculectomía base limbo. Elobjetivo del estudio fue determinar si el uso de vis-coelásticos podría ser útil en el éxito de la filtrante alargo plazo y para reducir la tasa de complicaciones,

además de valorar si la inyección de estas sustanciaspodría tener algunos efectos secundarios no desea-bles.

El Dr. Wilson (8) encontró que, no solamen-te a los seis meses sino en un promedio de 14 meses,no había una diferencia apreciable entre ambos gru-pos con respecto a la presión intraocular, el número yel tipo de medicamentos necesarios para controlar lapresión, o el pequeño cambio de visión después de lacirugía. Existen con su uso, sin embargo, efectosmuy beneficiosos en la disminución de las com-plicaciones.

Si se presenta sangramiento al momento dehacer la excisión del bloque escleral o la iridectomía,debe inyectarse viscoelástico de inmediato. Esto lle-va la sangre de la cámara anterior lejos del agujero,eleva la presión intraocular y generalmente detiene elsangramiento. El uso de viscoelásticos no mejora elresultado del control de la presión ni el porcentaje devesículas filtrantes difusas obtenidas.


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La Trabeculectomía con Incisión Escleral enTunel es la técnica preferida del Dr. Luntz.Esencialmente las tres técnicas producen los mismosresultados cuando son realizadas correctamente. Laselección de la técnica depende de la preferenciaindividual del cirujano.

Los Drs. Maurice Luntz, Jefe del Ser-vicio de Glaucoma del Manhattan Eye, Ear &Throat Hospital en Nueva York, y el Dr. AbrahamSchlossman, especialista del mismo centro, han de-sarrollado una trabeculectomía modificada utilizandouna incisión en "túnel" escleral basada en el tipo deincisión utilizada en la cirugía de catarata con facoe-mulsificación. Esta modificación de la incisión tieneun excelente resultado, comparable al obtenido conlas técnicas convencionales de trabeculectomía origi-nalmente descritas por Cairns, pero además, con unaventaja adicional: simplifica considerablemente ladisección del colgajo lamelar escleral dejando unasuperficie extremadamente lisa. Esta incisión en tú-nel, que es preferible a la incisión convencional, esla misma utilizada en la facoemulsificación de cata-rata, de tal forma que es familiar para los cirujanosque realizan faco.

La disección de la esclera utilizando un bis-turí tipo crescent para realizar el túnel es un métodomás sencillo para disectar el colgajo lamelar escleral

(el cual es completado por dos incisiones radialescon las tijeras de Vannas) que el método convencio-nal el cual requiere la disección con bisturí empezan-do 2.5mm detrás del limbo y llevando la disecciónhasta el limbo. La incisión en túnel es completadapor la entrada a la cámara anterior con un querátomode 3.2, lo cual es más fácil que disectar sobre la baseescleral profunda como se hace en la técnica conven-cional.

La superficie interna del colgajo lamelar es-cleral y la superficie de la base escleral profunda sonmucho más lisas con la incisión en túnel que la obte-nida al disectar de acuerdo al método convencional.

TECNICA QUIRURGICA

Colgajo Conjuntival (se sugiere magnificación 5x)

Se levanta un colgajo conjuntival, de basefórnix de 5mm de ancho en el cuadrante superonasal.Las ventajas del colgajo conjuntival de base fórnixson: 1) mínimo trauma a la fascia de Tenon; 2) mejorexposición del área limbal; y 3) se evita el adelgaza-miento de la conjuntiva limbal y su cabalgamientosobre la córnea. Con el colgajo conjuntival desplaza-do hacia atrás, se obtiene hemostasia de la esclera ex-puesta.

LA INCISION EN TUNEL ESCLERAL PARA TRABECULECTOMIA


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Figura 22: Técnica Modificada de "Túnel" paraTrabeculectomía- Paso 2- Inisión en Túnel

Se introduce un querátomo de 3.2 mm (K) en el bol-sillo escleral y se avanza hasta la cámara anerior, directamenteparalela al plano del iris (flecha). Esto producirá una incisión de3.2mm de ancho, completando el túnel de la incisión en lacámara anterior.

Figura 21: Técnica Modificada de "Túnel " para Trabeculec-tomía – Paso 1- Incisión Conjuntival e Inicial

Se levanta un colgajo de 5mm de ancho, de base fór-nix en el limbo en el cuadrante supero nasal. Con un bisturíCrescent (K) se hace una incisión 2 mm detrás del limbo y pa-ralela al mismo extendiéndola 3mm de ancho. La incisión es per-pendicular a la esclera y profundizada hasta aproximadamente1/3 del espesor escleral.

Esta vista de corte transversal muestra un colgajo con-juntival de base en el fornix con la incisión inicial realizada conel bisturí Crescent (K). Observe que este tipo de incisión se rea-liza 2 mm posteriores al limbo y se extiende hasta una profundi-dad de 1/3 del grosor de la esclera (flechas – inserto).

Entonces el bisturí Crescent (K) es introducido enla base de la incisión inicial y disecta anteriormente hacia el lim-bo (flechas), extendiéndose hacia la córnea ligeramente anteriora la arcada vascular. Esto forma una bolsa intracorneal enaproximadamente 1/3 de la profundidad escleral y con un gro-sor de 3 mm.

Incisión en Túnel (se sugiere magnificación 10x)

Utilizando un bisturí crescent (Alcon) se ha-ce una incisión de 2 mm paralela y posterior al lim-bo,la cual se extiende a 3 mm de ancho (Fig. 21). Laincisión es profundizada hasta un tercio del grosorescleral (Fig. 22). El mismo bisturí es introducido enla base de la incisión y se disecta anteriormente en di-rección del limbo (Fig. 22), llegando hasta la córneajusto antes de la arcada vascular, formando un bolsi-

llo intracorneal de cerca de un tercio del espesor es-cleral con un ancho de 3mm. Se introduce un querá-tomo de 3.2mm en el bolsillo escleral y se avanzahasta su borde inmediatamente anterior a los vasoslimbo-corneales. La punta del querátomo es entoncesdeprimida y avanzada hacia la cámara anterior intro-duciéndolo completamente, en forma paralela al pla-no del iris, produciendo una incisión de 3.2mm deancho (Fig. 22). Esta maniobra completa la incisiónen túnel en la cámara anterior.


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Figura 24: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculec-tomía- Paso 4- Trabeculectomía

Se levanta el colgajo escleral lamelar, exponiendo ellecho escleocorneal subyacente (T). Se introduce una pinza de"sacabocado" de Luntz-Dodick (P) en el borde anterior dellecho esclerocorneal como se muestra. El tejido esclerocorneal(flecha) es excindido obteniéndose una apertura de trabecu-lectomía de 2 x 2.

Figura 23: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculectomía- Paso 3- Colgajo Lamelar Escleral

Se utilizan unas tijeras de Vannas (S) en forma de in-cisión radial a cada lado del túnel, para formar un colgajo lame-lar escleral. El colgajo resultante (F) es de 3.2 mm de ancho por2 mm antero-posterior.

Formando el Colgajo Lamelar Escleral (se sugiere magnificación 5x)

Se utilizan unas tijeras de Vannas en formaradial a cada lado del túnel (Fig. 23), creándose uncolgajo escleral lamelar de 3.2 x 2 mm.

Trabeculectomía (se sugiere magnificación 10x)

El colgajo lamelar escleral es levantado, ex-poniendo el lecho esclerocorneal subyacente. Unapinza de "sacabocado" de Luntz-Dodick es colocadohacia el borde anterior del lecho esclerocorneal(Fig. 24), y el tejido corneoescleral es excindido con


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Figura 25: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculectomía- Configuración Final

Se muestra un corte seccional de la configuración finalde la trabeculectomía. Se raliza una iridectomía. Observe el col-gajo escleral base fórnix (F), lecho esclerocorneal (B), colgajoescleral (A), y apertura de la trabeculectomía (T).

la pinza de Luntz-Dodick hasta obtener una aperturade la trabeculectomía de 2 x 2 mm (Figs. 25,26). Serealiza entonces una iridectomía, asegurándose deque la base de la iridectomía es más ancha que laapertura de la trabeculectomía (Figs. 25,26).

Suturando el Colgajo Lamelar Escleral (se sugiere magnificación 5x)

El colgajo lamelar es suturado con dos sutu-ras interrumpidas removibles de nylon 10-0 siguien-do la técnica descrita por Allan Kolker (Fig. 26).Ver la descripción de esta técnica en el CapítuloTítulado “Aumentando la Tasa de la CirugíaFiltrante” (Capítulo 29).

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Figura 26: Técnica Modificada de "Túnel" para Trabeculectomía - Técnica de Suturas

El colgajo escleral lamelar es suturado con dos suturasinterrumpidas removibles de nylon 10-0. (A) Se toma una mor-dida escleral en el labio posterior de la incisión escleral de la tra-beculectomía en la unión de los tercios externo y medio de la in-cisión (1). Luego, la aguja se pasa a través del ángulo posteriordel colgajo escleral lamelar (2). Entonces otra mordida es toma-da en la base de la córnea en el tejido corneal (3) y luego otramordida en la córnea (4) paralela al limbo (B). Para amarrar, elextremo posterior de la sutura se toma con pinzas de fijación yse pasan tres lazadas (5). La porción de la sutura en la base de lacórnea se toma y se hala a través de las 3 asas (6) formando unasutura en corbatín. ( C ) Esta sutura se amarra sobre el labio pos-terior del colgajo escleral (7). Cuando esta configuración seamarra fuertemente en ambos lados del colgajo escleral, se for-ma un túnel central (T). Los extremos de la sutura son cortados(S). El colgajo conjuntival se sutura entonces a la esclera en ellimbo con una sutura contínua de nylon 10-0 (no se muestra).

Resultados

El procedimiento ha sido realizado en 56ojos con glaucoma de ángulo abierto, con un segui-miento de uno a tres años (promedio 28.4 meses).Las IOP preoperatorias estaban entre 20 a 42 mmHg(promedio 35 mmHg). Las IOP post-operatorias es-taban entre 10 a 18 mmHg (promedio 14.6mmHg).Las complicaciones han sido mínimas, consistiendode hifema transitorio en ocho ojos, pero todos alcan-zaron una buena visión.

Se utilizó Mitomycina C transconjuntival-mente en todos los ojos y un método de dosificacióncalibrada utilizando una solución al 0.4% durante 2 a4 minutos, dependiendo de las necesidades. Estos re-sultados se comparan muy favorablemente con losresultados de la técnica convencional de la trabecu-lectomía. Los resultados de los primeros 19 pacientesfueron publicados en el J. Cataract and RefractiveSurg., Vol. 20,pp. 350-352, Mayo 1994; Maurice H.Luntz y Abraham Schlossman.

Conclusión

La incisión en túnel escleral para trabeculec-tomía simplifica la cirugía, produce superficiesquiúrgicas más lisas, y resultados comparables a latécnica convencional de trabeculectomía.

REFERENCIAS

1- Jay J. L., Allan D.: The Benefit of EarlyTrabeculectomy vs Conventional Management in PrimaryOpen Angle Glaucoma, Eye 1989, 3: 528-535.

2- Sommer, A.: Improving our Understanding BetweenPressure and Glaucoma, Highlights of Ophthalmol., Vol.XVIII Nº. 11, 1990, p. 1,7,8,10.

3- Hitchings, Roger: The Moorfields View on PrimarySurgery for Open Angle Glaucoma, Guest Expert,Highlights of Ophthalmol. WORLD ATLAS SERIES, Vol.I, 1993.

4- Sommer, A.: AJO, 1989, 107: 186-8.

5- Pohjanpelto, P.E., Palva, J., Acta. Ophthal., 1974,52:194-200.

6. Maurice H. Luntz, M.D., Abraham Schlossman, M.D.Trabeculectomy: A modified surgical technique, J.Cataract Refract. Surg. Vol. 20, Pages 350-352, 1994.

7. Cairns, J E: Trabeculectomy – Preliminary report of anew method. Am. J. Ophthalmol, 66 : 673- 679, 1968.

8. Wilson, RP and Lloyd, J: The Place of SodiumHyaluronate in Glaucoma Surgery: Ophthalmic Surgery17:30, 1986.

9. Boyd, B. F.: The Filtering Operations. World AtlasSeries of Ophthalmic Surgery of Highlights ofOphthalmology,. Vol. I. 1993, pp.205-215.


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Las dos drogas principales que pueden mejo-rar el éxito de la trabeculectomía son: 1) El 5-FU o5-Fluoruracilo el cual puede ser administrado porinyección sub -conjuntival durante el período post-operatorio inmediato como dosis única aplicada enel área del colgajo escleral; y 2) La Mitomicina lacual es administrada en una dosis única aplicada conuna esponja en el lecho escleral del colgajo ya disec-tado de la trabeculectomía o sobre el área de espesortotal de la esclera por debajo del colgajo conjuntival,antes de disectar el colgajo escleral o transconjunti-valmente antes de disectar el colgajo conjuntival. Lastécnicas pueden variar según diferentes cirujanos, asícomo también, la concentración de la droga utiliza-da. Esto se debe a que los antimetabolitos o agentesanticicatrizantes son relativamente nuevos en la ciru-gía de glaucoma y no conocemos todavía cuál es lamejor concentración y método para su uso.

En la actualidad, el advenimiento y el éxitodel 5-FU y de la mitomicina, son consideradas co-mo el avance más significativo en la terapia qui-rúrgica del glaucoma durante la última década,esencialmente debido a que es el primer uso clínicoútil en la medicación anti-cicatrizante en el trata-miento del glaucoma.

Cicatrización Excesiva Durante el Período Postoperatorio

Aunque la cirugía se realice perfectamen-te, tenemos un grupo de variables relacionadas con lacicatrización post-operatoria de la herida. No sabe-mos por qué ocurre la cicatrización excesiva en algu-nos pacientes (Figs. 1 y 2). En un examen gonioscó-

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Capítulo 19EL USO DE ANTIMETABOLITOS


Fig. 1: Cicatrización Excesiva Durante la CicatrizaciónPost-operatoria de la Herida lo cual es de Mal Pronóstico

La formación de una cicatriz tisular (S) entre la epies-clera y la conjuntiva es mostrada. Esto cierra la vesícula causan-do fracaso de la cirugía filtrante. Iridectomía (1). Esclerostomíainterna mostrada como un cuadro negro adyacente a (I).

pico, la mayoría de las áreas filtrantes muestran unaesclerostomía patente interna después de la trabecu-lectomía (Fig. 2). La cicatrización comienza en lasuperficie epiescleral y procede a sellarse debajo delcolgajo de la trabeculectomía externa (Fig. 1). Elproblema no está en mantener la apertura en la escle-ra sino en la cicatrización subsecuente de la interfaseepiescleral - subconjuntival. Por lo tanto, la cicatriza-ción externa parece dar a algunos pacientes un malpronóstico después de la cirugía. Es en este grupode pacientes que los antimetabolitos están especí-ficamente recomendados.

Condiciones Preoperatoriasque Contribuyen al Fracaso

Los pacientes en quienes la cirugía filtranteprobablemente falle y quienes, por lo tanto, son can-didatos al uso de antimetabolitos, pueden ser dividi-dos generalmente en cuatro grupos con las siguientesvariables pre-operatorias señaladas por Parrish(1):El primer grupo, el cual está aumentando notable-mente incluye pacientes con ojos afáquicos o pseu-

dofáquicos. No se sabe por qué en estos ojos es másdifícil lograr una filtración exitosa pero definitiva-mente así es. Una segunda variable importante es lajuventud relativa. Para pacientes de menos de 50años de edad afáquicos o pseudofáquicos, la tasa deéxito es solamente uno en veinte, de acuerdo a los es-tudios de Gressel, Heuer y Parrish(2). El tercer gru-po incluye pacientes que han tenido una cirugía fil-trante previa no exitosa. Si una primera filtrante hafallado, sabemos que la probabilidad de que una se-gunda cirugía filtrante falle, es mayor que lo usual. Elcuarto grupo incluye pacientes con glaucoma neo-vascular, sin importar la etiología de la neovasculari-zación (diabética o por oclusión de la vena central dela retina).

Otra causa importante pre-operatoria de fallaes la raza del paciente. Los pacientes negros tiendena cicatrizar más activa y agresivamente que los cau-cásicos y por lo tanto tienen una mayor incidencia defalla. Otra causa de fracaso es la cicatrización de laconjuntiva por cirugía previa, particularmente ciru-gía filtrante previa. En todas estas condiciones el usode antimetabolitos ha mejorado significativamente latasa de éxito.


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Fig. 2: Vista Gonioscópica Postoperatoria Mostrando la Es-clerostomía Interna Patente Después de la Trabeculectomía

Una vista gonioscópica permite la visualización de lamalla trabecular (T), espolón escleral (SS), los procesos del iris,(IP) así como también, la esclerostomía interna patente y la iri-dectomía. Las cirugías filtrantes no cicatrizan de adentro haciaafuera.

Variables Intraoperatorias queContribuyen a la Falla

Además de las variables pre-operatorias quedeterminan una alta probabilidad de fracaso en loscuatro grupos de alto riesgo ya descritos, existen va-riables intra-operatorias como una esclerectomíainadecuada o encarceración del iris en la herida, o ví-treo en el área de la filtrante.

En los casos con previa cirugía de cataratas,si no disectamos la conjuntiva lo suficiente cuando serealiza la cirugía filtrante, la penetración a la cámaraanterior puede ser colocada sobre el área ciliar y cau-sar un sangramiento excesivo. Es más probable queocurran estos eventos en pacientes de alto riesgo.

El Dr. Richard Parrish Jefe del Servicio deGlaucoma en el Instituto Bascom Palmer de Miami,Florida, y un grupo de oftalmólogos del BascomPalmer son los pioneros en el uso de antimetaboli-tos, específicamente 5-Fluoruracilo (5-FU) y mito-micina C (MMC) en cirugía filtrante. Actualmente,nueve años después de la introducción de la mitomi-cina C en los Estados Unidos, los cirujanos tiendena usar los antimetabolitos en forma más conservado-ra considerando las complicaciones tardías, como eladelgazamiento de las paredes de la vesícula quepuede predisponer al desarrollo de escapes, endoftal-mitis y maculopatía hipotónica.

Es importante colocar en la perspectiva his-tórica los problemas que los oftalmólogos están vien-do actualmente después del uso de la mitomicina Cen cirugía filtrante. El Dr. Parrish cita el texto "Tre-panación Esclero-Corneal en el Tratamiento Quirúr-gico del Glaucoma" escrito en 1914 por el CoronelRobert Henry Elliot, el cual describe una cirugía deglaucoma no exitosa, con trepanación seguida de unaconjuntivitis bacteriana de aparición tardía y endof-talmitis subsecuente. Treinta y seis años después en1958, el Dr. Saul Sugar, uno de los grandes decanosinternacionales del glaucoma, concluyó en un artícu-lo "La infección tardía de las cicatrices conjuntivalesfiltrantes" que aunque la trepanación tenía la venta-ja de reducir más la presión intraocular comparadacon la iridencleisis, era opacada por una alta inci-dencia de infección de la vesícula. Mirando atrás alas conclusiones de Elliott y Sugar, Parrish realizóque las infecciones de aparición tardía después de ci-rugía filtrante no son manifestaciones de un proble-

ma nuevo, sino la re-aparición de uno viejo. Actual-mente los oftalmólogos están re-evaluando la formaen que deben ser utilizados los anti-metabolitos. ElDr. Philip Chen, ex-alumno de glaucoma del Bas-com Palmer y actualmente Profesor Asistente en laUniversidad de Washington, dirige una investiga-ción del uso de antimetabolitos entre los miembrosde las Sociedades de Glaucoma Americana y Japone-sa. El ha encontrado que los cirujanos actualmentetienden a usar concentraciones ligeramente más re-ducidas de Mitomicina C por un período más cortoque el descrito inicialmente. La concentración demitomicina C más utilizada actualmente es 0.4mg/ml durante 3 ó 4 minutos más que la de 0.5mg/ml por 5 minutos como fue originalmente suge-rida por el Dr. David Palmer, quien introdujo el usode la mitomicina C a los oftalmólogos americanos.

Muchas variables no pueden ser determina-das en la aplicación de antimetabolitos, simplementebasándose en la concentración y en el tiempo de ex-posición. La forma en que el antimetabolito es apli-cado y posteriormente lavado puede influir en la con-centración y en el resultado clínico final.

Uso de 5-Fluorouracilo

En los últimos 5 años los cirujanos hancambiado la forma de usar el 5-FU intraoperatorio, auna manera similar a la utilizada para la mitomicinaC. (Nota del Editor: Muchos cirujanos usan 5-FUen pacientes con riesgo bajo y moderado y mitomici-na en los ojos de alto riesgo). Comercialmente el5-FU (Adrucil) está disponible en una concentraciónde 50 mg/ml. El 5-FU no diluído es usualmente apli-cado en una esponja de celulosa en la superficieepiescleral sobre el área planeada para la trabeculec-tomía directamente por debajo y en contacto con elcolgajo conjuntival. Algunos cirujanos marcan elcolgajo de la trabeculectomía y entonces aplican laesponja en la superficie escleral. Si la esponja em-papada ya sea con mitomicina C o con 5-FU es colo-cada en la esclera y la conjuntiva es halada hacia arri-ba y hacia atrás contra el globo, líquido adicionaldel fluido con el antimetabolito es exprimido de laesponja. El Dr. Parrish prefiere secar la superficieepiescleral con una esponja seca de celulosa para ab-sorver rápidamente todo lo que se puede del antime-tabolito del campo quirúrgico después de la aplica-

Capítulo 19: El Uso de Antimetabolitos

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ción, antes de la irrigación con 10 ml de solución sa-lina estéril. Otros cirujanos simplemente irrigan co-piosamente el área.

Uso de la Mitomicina C

El uso de la mitomicina C intraoperatoria enojos con buen pronóstico, está disminuyendo. Lospacientes menores de 50 años de edad y Afro Ameri-canos tienen mayores probabilidades de ser tratadosintraoperatoriamente más con mitomicina C que con5-FU. Una clave para el éxito quirúrgico y para pre-venir la hipotonía postoperatoria inmediata con lamitomicina C es asegurarse de que el colgajo ha sidofuertemente suturado. El colocar las suturas sufi-cientemente apretadas las cuales pueden ser cortadasya sea con el láser argon o desprendidas secuencial-mente ayuda a minimizar una hipotonia postoperato-ria inmediata. Si solo se colocan dos suturas en elcolgajo escleral y la presión intraocular continua ele-vada después de haber cortado o aflojado la primerasutura, el riesgo de una hipotonia es sustancial al cor-tar la única sutura remanente. Colocar tres o cuatrosuturas 10-0 de nylon y cortarlas secuencialmentereduce este riesgo. Los efectos de la mitomicina C alretrasar la cicatrización se prolongan y las suturaspueden cortarse o aflojarse desde un mes después dela trabeculectomía y todavía seguir manteniendo unaadecuada reducción de la presión intraocular.

Cirugía de Implantes de Drenaje versus TrabeculectomíaLimbal Convencional

El Dr. Parrish está actualmente tratando dedeterminar el mejor tratamiento para ojos con glau-coma que tienen un pronóstico peor que el usual, co-mo aquellos con trabeculectomías previas fallidas ocirugía previa de catarata. El, el Dr. Steven Geddedel Instituto Bascom Palmer y el Dr. Dale Heuer,Jefe de Oftalmología, Medical College of Wiscon-sin, han diseñado un estudio clínico, el TVT (tuboversus trabeculectomía) que comparará la seguridady la efectividad de la cirugía de implantes de drenajeutilizando uno de Baerveldt de 350mm (Pharmacia)con una trabeculectomía limbal estándar con antime-

tabolitos. Los pacientes con mal pronóstico están ac-tualmente siendo asignados al azar a uno de estos dostratamientos quirúrgicos en 13 centros clínicos.

Muchos oftalmólogos creen que el riesgo deinfecciones tardías de la vesícula o intraoculares aso-ciadas con los implantes de drenaje es significativa-mente menor que con la trabeculectomía y mitomi-cina C. Las presiones intraoculares en rangos muyelevados, como los 30-40 mmHg, tienen menos pro-babilidades de ser reducidas inmediatamente despuésde la cirugía de implantes de drenaje que con una tra-beculectomía con antimetabolitos. La forma máseficiente y ética de evaluar los beneficios y riesgos deestos dos tratamientos es efectuar un estudio clínico.El estudio determinará cuál de estas dos técnicas pro-veerá el método más efectivo y seguro de reducir lapresión intraocular. Fondos independientes paraapoyar este estudio están siendo donados por Phar-macia.

Indicaciones para los Antimetabolitos

La indicación principal y específica para eluso de antimetabolitos es: el 5-FU en los pacientesde riesgo bajo, moderado e intermedio y el uso demitomicina en los grupos de alto riesgo, debido a sutoxicidad aunque un número creciente de cirujanoslo está usando en forma rutinaria y en bajas concen-traciones. El 5-FU comienza a ser usado más regular-mente por inyección subconjuntival postoperatoriaen los casos de rutina que presentan signos tempra-nos de fallo en la formación de la vesícula. El 5-FUpuede ser utilizado en una aplicación única intra-ope-ratoria y es algo menos tóxica que la mitomicina pe-ro no tan efectiva.

EL USO DEL 5-FU

Administración Sub-Conjuntival Postoperatoria

El 5-FU usualmente es aplicado postoperato-riamente al primer signo de endocrecimiento vascu-lar en la vesícula, engrosamiento de la vesícula o au-


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mento de la presión intraocular en el período post-operatorio inicial. Característicamente en el segundoo tercer día postoperatorio, después de permitir la ci-catrización después de permitir la cicatrización de laherida por unos 2 ó 3 días. La administración tardíadel 5-FU le evita la mayoría de escapes de la herida.Si el retraso es solo de 2 ó 3 días, no ha habido tiem-po para que ocurra cicatrización de la vesícula.

Con los primeros signos de endocrecimientoy engrosamiento de la vesícula, Simmons lo inyectadiariamente hasta que la cicatrización se reduzca ohasta que el paciente no lo tolere más.

La dosis para cada inyección es de 5mg(0.1cc o ml). La ampolla generalmente contiene10cc. El costo es cerca de US$8.00 por ampolla. Esmuy importante inyectar el 5-FU bajo la lámpara dehendidura. La anestesia con proparacaína y una gotade fenilefrina producirán vasoconstricción y la feni-lefrina disminuirá la incidencia de sangrado, el cualpor otro lado es un problema. El no inyecta la dosisdirectamente en la vesícula, sino subconjuntival en elfórnix o en la periferia de la conjuntiva bulbar. Si seinyecta demasiado cerca a la vesícula se puede pro-ducir un escape solo por el paso de la aguja en los te-jidos filtrantes. Estas inyecciones deben continuardiariamente hasta que se desarrolle toxicidad o hastaque la fibrosis ceda y se establezca una buena vesí-cula.

Tolerancia del 5-FU

La tolerancia es una limitación importantedel 5-FU. Algunos pacientes extremadamente sensi-tivos desarrollan irritación o incomodidad despuésde las primeras dos o tres inyecciones, y otros toleran20 o 25 antes de que muestren signos de toxicidad.En promedio, un paciente mostrará toxicidad des-pués de siete u ocho inyecciones. La toxicidad im-portante aparece en el epitelio corneal en la regiónlimbal. En los pacientes que manifiestan éste efecto,el epitelio se adelgaza, se desprende y con frecuenciaestá totalmente ausente. Una vez que cesa la admi-nistración de 5-FU las células epiteliales creceránnuevamente, lo cual ocurre entre los 14 o 20 días.Después de la última inyección el epitelio se regene-rará en todos los casos. La ausencia de epitelio pro-duce sensación incómoda de cuerpo extraño y tam-bién es causa de ojo congestivo.

Stamper puntualiza que cuando se tomanmedidas para que la terapia sea más efectiva, nopuede estarse exento de problemas (3). El 5-FU no esuna excepción. Los problemas más frecuentementeencontrados con el 5-FU están relacionados con losefectos que precisamente deseamos lograr al usarlos.Lo que deseamos es prevenir o disminuir la cicatri-zación. Desafortunadamente, el 5-FU no discrimina.No puede alterar su efecto en un fibroblasto que esnuestro enemigo, o una célula epitelial corneal lacual es nuestra amiga. Con el 5-FU la división denuevas células epiteliales corneales empieza a ser in-hibido. Por lo tanto, usted puede tener escapes de laherida y toxicidad corneal que va desde cualquierqueratopatía punctata hasta franca abrasión corneal.Las queratitis son las más comunes.

Uso de Lentes de Contacto de Vendaje para Aumentar la Tolerancia

El lente de contacto de vendaje, el cual cubrela córnea, reduce la sensación de cuerpo extraño y lacongestión ocular producida al defecto epitelial. De-bido a esto, permite su administración prolongada,usualmente hasta que el paciente no la requiere másy la cicatrización de la vesícula se ha detenido.

Un escape de la vesícula después de las in-yecciones de 5-FU es tratado con un lente de contac-to grande (22mm de diámetro) el cual se extiendehasta la periferia de los fondos de saco conjuntivalesy, por lo tanto, cubre no solamente la córnea sino lavesícula en su totalidad. Esto le da buen soporte a laherida y puede desarrollarse una buena vesícula fil-trante que retenga líquido. Eventualmente, cuando sesuspende el uso del 5-FU, la córnea se aclara, el epi-telio se regenera y la herida cicatriza, entonces se re-mueve el lente de contacto.

Por otro lado, si a pesar de las medidas tera-peúticas el paciente tiene dolor, la córnea se hace másopaca o la herida se empieza a separar, usted debesuspenderlo. Pero si nada de esto ocurre y el procesocicatrizal se reduce, la vesícula se forma mejor cadavez y el ojo está tranquilo, debe continuarse su usohasta que su criterio clínico se lo indique.


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La mayoría de los cirujanos limita el 5-FU a10 inyecciones de 5mg cada una, un total de 50mg.Si la córnea permanece sin ser afectada, puede dar-se una dosis más alta de 5-FU.

Escapes de la Herida

Otro efecto colateral que se ve en ciertos pa-cientes es que originalmente la herida se ve selladay aparentemente cicatrizada pero después de 5-10días de iniciada la terapia con 5-FU empieza a mos-trar escape. Esto puede ocurrir tanto con el colgajo debase limbo como con el de base fórnix pero es máscomún en este último.

El cierre meticuloso de la conjuntiva es muyútil para prevenir los escapes de la herida. Stamper(3)

personalmente utiliza una aguja atraumática (Fig. 3)y trata de hacer la incisión en la conjuntiva lejos dellimbo de tal forma que el drenaje del acuoso esté lomás lejos posible de la incisión. El cierra la conjun-tiva con una sutura corrida de Mersilene 11-0 conaguja no cortante, atraumática, de tal forma que lamisma no perfora un agujero más grande en la con-juntiva más que el absolutamente necesario (Fig. 3).Es impresionante algunas veces el escape que se pro-cede del trayecto de la sutura, aún con suturas tan fi-nas como 10-0 y 11-0. Definitivamente debemos ma-nejar la conjuntiva con más delicadeza y cuidado queen el pasado.

Resultados con el 5-FU

Con el método y las precauciones ya descri-tas, en aquellos casos que no han sido previamenteoperados, usted puede esperar tal vez del 75 al 80%de éxito sin usar 5-FU pero usándolo se puede lograrhasta un 90% de éxito.

El Dr. Luntz ha observado que el efecto delos antimetabolitos utilizados en la cirugía filtranteproduce un efecto adicional en la disminución de lapresión de aproximadamente el 20%. El beneficioprincipal de los antimetabolitos, sin embargo, es queaumentan en forma significativa el número de vesí-culas filtrantes.

Como Trabaja el 5-FU

El mecanismo de acción es que interfierecon la síntesis tanto del DNA como del RNA. Si lareduplicación del DNA puede deternerse en el rápi-do crecimiento de los fibroblastos, como se detieneen el crecimiento de los tumores celulares, podemosreducir sustancialmente la proliferación de las célu-las fibroblásticas. Debido a que los fibroblastos sonla causa principal del fracaso de la cirugía filtrante(Fig. 1), al hacer más lento su crecimiento, aumen-tamos el éxito de dicha cirugía.

El Dr. Peng Khaw investigador clínicodel Instituto de Oftalmología en Londres ha ayudado


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Fig. 3: Reduciendo los Escapes de la Herida Cuando se UsanAntimetabolitos

Un cierre adecuado es esencial para la cicatrizaciónconjuntival. El diagrama arriba ilustra cómo la aguja espatulada(S) crea una apertura ancha en la conjuntiva que permite el es-cape de la herida debido a que la sutura no llena completamenteel agujero creado por la aguja. Una sección transversa de laaguja es mostrada adyacente a la vista completa de la aguja. Eldiagrama inferior muestra cómo una aguja vascular (V) reduce elescape de la herida. El diámetro de la aguja y el diámetro de lasutura son casi iguales lo cual permite un cierre justo. Esta agu-ja es redonda en una sección transversa.

a comprender cómo el uso de dosis cortas con anti-metabolitos trabaja y cómo pueden ser refinadas enel futuro(4). Sabemos que el área, el grado y la longi-tud de la inhibición fibroblástica puede ser controla-da variando la concentración o el tipo de agente. Po-tencialmente esto puede ser útil para controlar la po-sición de la vesícula, el grosor y posiblemente aúnlos niveles de la presión intraocular final.

Cuándo Usar 5-FU y CuándoMitomicina

El 5-FU está indicado en una dosis única co-mo se describió previamente o con inyecciones sub-conjuntivales postoperatorias en pacientes con bajoso moderados factores de riesgo, incluyendo pacientesde menos de 40 años, afro-caribeños y aquellos quehan usado medicamentos tópicos durante más de unaño, especialmente pilocarpina o adrenalina. Tam-bién puede considerarse útil en pacientes con facto-res de riesgo intermedio como en cirugía previa decatarata o de trabeculectomía. Cuando se usa comose ha descrito, baja la incidencia de fracaso a menosde la mitad de los valores usuales.

La mitomicina por otro lado, es una drogamás potente y más tóxica que produce vesículasavasculares y quísticas que pueden terminar en altaincidencia de escapes y endoftalmitis futuras. Estáindicada en ojos en los cuales hay fracaso previo detrabeculectomía con uso de 5-FU, glaucoma conuveítis, glaucoma con inflamación crónica conjunti-val, afaquia y múltiples factores de riesgo.

El uso de la mitomicina y 5-FU en cirugíafiltrante de glaucoma es uno de los avances más im-portantes en muchos años ya que se ha demostradoque la presión intraocular baja, después de la cirugía,mejora el pronóstico visual. La razón principal parafracaso quirúrgico y para una disminución sub-ópti-ma de presión intraocular es la respuesta cicatrizaldespués de la cirugía filtrante de glaucoma. El uso deantimetabolitos ha reducido considerablemente la ta-sa de fracaso y también mejora los resultados de lapresión intraocular final.

EL USO DE LA MITOMICINA

Existe controversia acerca del mecanismo deacción de la mitomicina. Aunque algunos investiga-dores creen que es tóxica al fibroblasto, existen algu-nos trabajos de cultivos recientes de tejidos los cua-les sugieren que, mientras que la replicación fibro-blástica es inhibida durante cuatro a seis semanas,permanecen aún viables después de la aplicación dela mitomicina. Simmons considera que sus trabajosrecientes son muy significativos ya que sugieren quela mitomicina es justamente lo que deseamos en tér-minos de inhibición fibroblástica. También explicalos resultados muy promisorios obtenidos en estepunto. Una preocupación importante es el efecto alargo plazo de esta droga en las vesículas. Algunas deellas se hacen sumamente delgadas y avascularescausando preocupación acerca de una ruptura a largoplazo y el riesgo de endoftalmitis. El riesgo de en-doftalmitis ha motivado a muchos cirujanos a volveral uso de una sola dosis intraoperatoria de 5-FU. (Vertécnica del Dr. Peng Khaw al inicio de este capítulo).


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Método de Aplicación de laMitomicina

La droga viene en forma de polvo para disol-ver antes de ser usada. Debido a que es una drogamuy tóxica y poderosa, cuando el médico o enferme-ra la preparan, deben protegerse con guantes, lentes yuna bata protectora a prueba de salpicaduras del lí-quido (código de manejo de citotóxicos). Las espon-jas empapadas deben ser incineradas.

Algunos cirujanos están usando mitomicinade rutina en la actualidad pero en dosis bajas.Caldwell la usa de rutina con excelentes resultadossegún las indicaciones de Palmer. Una solución de0.2mg/ml de mitomicina es preparada mezclando elcontenido de una ampolla de 5mg en 25 cc de aguaestéril la cual es aplicada con una esponja de Weckempapada en la mitomicina directamente en el áreaescleral durante cuatro minutos (7).(Ver también téc-nica transconjuntival más adelante en este capítulo–Editor ).

Arenas (ver Capítulo 21) ha modificado re-cientemente su trabeculectomía ab-externo incorpo-rando un taladro de diamante para facilitar la apertu-ra de la pared externa del Canal de Schlemm y per-mitirle el uso de la mitomicina rutinariamente apli-cando una dosis muy diluída de la droga (0.04 mgpor cc, un décimo de la dosis promedio de la drogaque es 0.4 mg por cc). Antes de utilizar el taladro, la

capa más externa del canal de Schlemm tiene que serperforada con bisturí, lo cual puede tener algunas di-ficultades. El primer paso en esta técnica es descubrirel canal de Sclemm. La disección con el bisturí sesuspende tan pronto como se logra algún drenaje y seempieza entonces a taladrar. El taladro de diamante,el cual tiene 0.1mm de diámetro se mueve relativa-mente despacio (a 6,000 revoluciones por minuto)lo cual permite una apertura muy lenta de la pareddel canal de Sclemm. El taladro se mueve de lado alado en el trabéculo hasta que se logra una salida su-ficiente del acuoso. El movimiento lento del taladrocasi garantiza que no se perforará hacia la cámara an-terior.

Arenas usa la técnica de colocar dosis demitomicina muy diluídas en todos sus casos sinpenetrar la cámara anterior. No existe riesgo de dañoal endotelio corneal u otras estructuras del ojo cuan-do no se penetra a la cámara anterior. Es importante,sin embargo, utilizar una dosis muy diluída de mito-micina como se señaló antes. Arenas (16) ha usadomitomicina rutinariamente en 72 casos de trabeculec-tomía ab-externo y no ha tenido cámaras planas niotras complicaciones hasta el presente.

Algunos cirujanos colocan la mitomicina de-bajo del colgajo escleral. Nadie sabe realmente eneste momento cuál es el mejor método (Fig. 4).

Algunos cirujanos aplican la mitomicinaen la epiesclera antes de la disección del colga-


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Fig. 4: Esponja Empapada en Mitomicina ColocadaDirectamente Sobre la Esclera

La esponja de celulosa empapada en una dilución de0.4mg por cc de mitomicina (M) se coloca durante cuatro minu-tos directamente sobre la esclera en el área donde ha sido disec-tado el colgajo escleral. Algunos cirujanos prefieren colocarlasobre el lecho escleral de la trabeculectomía, por debajo del col-gajo escleral pero este grupo constituye la minoría. No debe en-trarse al ojo antes de la aplicación de la mitomicina. Colgajo ba-se fornix (C).

jo escleral externo de la trabeculectomía. Otrosprefieren disectar el colgajo escleral y aplicar la es-ponja en el lecho escleral del colgajo de la trabecu-lectomía. (Nota del Editor: Este no es un métodopopular ya que la mitomicina en esta localizaciónproduce daño del colgajo y del lecho escleral). Esmuy importante no entrar en el ojo antes de aplicar lamitomicina ya que esta droga es sumamente potentey si ocurre algún escape puede producir daño ocularextenso.

Es importante no exponer el borde cortadodel colgajo conjuntival a la esponja. Esto ayuda alcierre de la herida conjuntival sin escape.

Las vesículas por mitomicina parecen agru-parse en dos categorías. El primer grupo se ve másen las filtrantes con 5-FU en el cual las vesículas tie-nen una palidez difusa y adelgazamiento pero sinavascularización. Esto ocurre la mitad de las veces.La otra mitad de vesículas fallidas son delgadas, cla-ras, blancas y bien delimitadas. El por qué el tejidode la vesícula no se vuelve a re-vascularizar o cica-trizar como cuando se usan otros agentes como cau-terio o alcohol, se desconoce todavía. Los cultivosrecientes de tejidos sugieren que la continuidad de laviabilidad de los fibroblastos puede explicar esto.

Luntz (5) dosifica la aplicación de mitomici-na al momento de la cirugía filtrante para reducir elriesgo de las complicaciones. La dosificación se lo-gra de la siguiente manera:

1) Se utiliza solución estándar al 0.4%.2) Si se requiere la dosificación más baja, la

mitomicina es aplicada vía conjuntival con una es-ponja de Weck empapada durante 3-4 minutos, de-pendiendo de la dosis seleccionada por el cirujano.Entonces la esponja es cuidadosamente retirada y elárea tratada con mitomicina es profusamente irrigadacon solución salina o con salina balanceada.

3) Si se requiere una dosis alta, se aplica du-rante 4 minutos la mitomicina a la conjuntiva y,luego de realizar una peritomía, se aplica mitomicinapor debajo de la conjuntiva durante 1-3 minutos.Nuevamente el área de la cirugía tratada con mitomi-cina es profusamente lavada con solución salina o sa-lina balanceada (Fig. 5).

La dosis aplicada dependerá del grado de ci-catrización conjuntival y de si el paciente es de razacaucásica o pigmentada. En cicatrización leve comoen el caso de pacientes caucásicos, la aplicacióntransconjuntival es utilizada durante 3-4 minutos. Encasos de cicatrización más fuerte por cirugías previas


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Fig. 5: Irrigación Profusa Después de la Remoción de laEsponja con Mitomicina

Después que la esponja de celulosa es removida, elárea de la cirugía tratada con mitomicina es profusamente irri-gada con solución salina balanceada o con salina normal. Esmuy importante que todo el antimetabolito sea irrigado delcampo. Cuando se ha usado mitomicina, se hace mayor irriga-ción que cuando se usa una aplicación única de 5-FU. La mito-micina es mucho más tóxica.

en pacientes caucásicos, se podrían utilizar 4 minu-tos de aplicación sobre la conjuntiva y 1-2 minutospor debajo de la conjuntiva. En pacientes pigmenta-dos o caucásicos menores de 40 años de edad, enuveítis, en cirugía inicial, se podría utilizar 4 minu-tos de aplicación de la mitomicina sobre la conjunti-va. En pacientes pigmentados, con cirugía previas ycicatrización moderada, se podrían utilizar 4 minu-tos de aplicación sobre la conjuntiva y 1-2 minutospor debajo de la misma. En pacientes pigmentados,con cirugías previas y una fuerte cicatrización de laconjuntiva, se puede utilizar la dosis total durante 4minutos aplicados sobre la conjuntiva y 3 minutospor debajo de la misma. La dosificación de la mito-micina es un procedimiento individual ya que noexisten buenos estudios que hayan estandarizado elmétodo de aplicación y la dosis de mitomicina en re-lación al grado de cicatrización conjuntival. Cada ci-rujano debe aplicarla en base a su propio criterio entérminos de dosis para cada caso en particular.

Aplicación Transconjuntival

Se sirve la solución de mitomicina al 0.4%en una jeringuilla de tuberculina hasta la marca de2cc. La jeringuilla es vaciada en un plato de vidrio.Se cortan 3 ó 4 esponjas de Weck a través de la pun-ta de la misma (dejando una esponja de forma rectan-gular). Estas esponjas son entonces sumergidas en elplato de Petrie con la mitomicina. La conjuntiva delpaciente es evaluada y se selecciona el sitio para lacirugía. La esponja de Weck es entonces aplicada en

este sitio durante un minuto, se descarta, y una se-gunda esponja de Weck es aplicada por un minuto,etc. por 3-4 minutos, dependiendo de la dosis selec-cionada por el cirujano para ese paciente en particu-lar. Pueden utilizarse hasta 4 minutos de aplicacióntransconjuntival.

Aplicación Subconjuntival

En este caso, el cirujano ha decidido aplicaruna dosis mayor que los 4 minutos de la aplicacióntransconjuntival. Después de los 4 minutos de laaplicación transconjuntival, la mitomicina es profu-samente lavada de la superficie conjuntival con solu-ción salina balanceada. Se realiza una peritomía enel sitio de la cirugía formando un colgajo base fornixel cual es entonces disectado desde la esclera paraformar un bolsillo subconjuntival. Se toma una es-ponja de Weck y se cortan 4 pequeños fragmentos loscuales se empapan de la solución de mitomicina. Ca-da uno de estos 4 pequeños fragmentos empapadosen mitomicina se colocan debajo de la conjuntiva du-rante un minuto. Dependiendo de la dosis elegidapor el cirujano, se utilizan dos, tres o cuatro de estasesponjas aplicando una dosis de dos, tres o cuatro mi-nutos de exposición a la mitomicina. Posteriormen-te la mitomicina es profusamente lavada del espa-cio subconjuntival con solución salina balanceada(Fig. 5). El cirujano selecciona la dosis mínima queconsidera adecuada para cada caso en particular, y,en esta forma, procura reducir las complicacionespostoperatorias de la mitomicina.


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REFERENCIAS

1. Parrish R : Personal communication

2. Gressel M G, Heuer D K, Parrish R K : Trabecu-lectomy in Young Patients, Ophthalmology 1984, 91: 1242 – 1246.

3. Stamper, R : World Atlas Series, Vol. I, 1992, Pa-ge 278.

4. Khaw P T et al : World Atlas Series, Vol. I, 1992,Page 276.

5. Luntz, M H and Harrison R : Glaucoma Surgery,2nd Edition, Series Ed, A S M Lim, PG Publishing,World Scientific, Singapore, 1994, Page 108.

6. Arenas, M : Personal communication.

7. Boyd, B.F.: The Use of Antimetabolites in Glau-coma Surgery, World Atlas Series of OphthalmicSurgery of Highlights of Ophthalmology. Vol I, 1993,pp. 226 - 232.

8. Palmberg, P.: Prevention and Management ofComplicated Hypotony in Trabeculectomy with Mi-tomycin, in Boyd, B.F.’s, Highlights of Ophthalmo-logy Journal. Vol. 21, 1993, Series 9, pp. 67-77.


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MANEJOQUIRURGICO INCISIONAL

B - Las Cirugías FiltrantesNo-Penetrantes

Debate Acalorado

En los últimos tres años, se han presentadofuertes controversias entre los cirujanos oftálmicoscuyas prácticas clínicas están principalmente orienta-das al manejo del glaucoma, con relación al temade si los procedimientos filtrantes no penetrantes tie-nen realmente alguna ventaja en el glaucoma de án-gulo abierto al ser comparados con la trabeculecto-mía protegida con un colgajo escleral con o sin me-tabolitos, con o sin corte de suturas. En algunos con-gresos, algunos de estos debates han sido muy aca-lorados.

Los cirujanos en los Estados Unidos en par-ticular, tienden a ser más conservadores por razonesrelacionadas con los estándares de los cuidados es-tablecidos en las comunidades donde ejercen. Ellosno están convencidos de que los procedimientos fil-trantes no penetrantes en los casos avanzados deglaucoma de ángulo abierto sean tan efectivos comosu procedimiento de elección: la trabeculectomíaprotegida de espesor parcial con o sin metaboli-tos la cual ha demostrado ser muy efectiva (Capítu-los 18-19). Esto es especialmente válido en los Esta-dos Unidos donde los pacientes actualmente sonoperados solamente después de que la terapia médi-ca y la trabeculoplastia con láser han fallado en elcontrol de la presión, una situación que puede afectaradversamente los resultados de la cirugía al sercomparados con la utilización de la cirugía como tra-tamiento primario.

Los cirujanos en algunas otras partes delmundo continúan la búsqueda de procedimientosquirúrgicos que puedan ser efectivos en sus pacien-tes como alternativa primaria, para ser utilizadosen lugar de la terapia médica y que por supuesto pre-senten el mínimo de complicaciones.

(Nota del Editor: los pioneros y fuertemen-te defensores de este grupo de cirugías son todos dis-tinguidos y prestigiosos cirujanos de otros países fue-ra de los EUA, esencialmente de Europa y AméricaLatina.)

No son Necesarias las Confrontaciones

En realidad, no hay necesidad para debatesacalorados. Aquellos oftalmólogos que manejanmuchos pacientes con glaucoma de ángulo abierto,están totalmente concientes de que no es una enfer-medad que tiene una solución única para todos lospacientes en todas las comunidades. No es como lacirugía de catarata en la cual, después de años de ex-periencia y de avances tecnológicos, la mayoría delos cirujanos oftálmicos están de acuerdo en que lafacoemulsificación es el mejor procedimiento a pesarde las dificultades que existen con este tipo de ciru-gía, como son los costos y la compleja transición deextracapsular manual a la facoemulsificación. Peroesto puede superarse con entrenamiento. En la facoe-mulsificación, las diferencias actualmente existentesson justamente variaciones de diferentes cirujanosprestigiosos que hacen pequeñas modificaciones o

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Capítulo 20VISION GENERAL - CONTROVERSIAS-SIMILITUDES Y DIFERENCIAS


que algunas veces producen cambios importantes enlos principios quirúrgicos (como la fractura versus elpicado (chop)). Pero la verdad es evidente para to-dos; faco es lo mejor pero no siempre es posible rea-lizarla. ¿Por qué no? Simplemente porque en muchascomunidades algunos factores socioeconómicos yculturales limitan la factibilidad de realizar esta ci-rugía en la mayoría de los pacientes.

Por otro lado, cuando tratamos con glauco-ma, es muy evidente que el manejo de esta enferme-dad requiere una solución multifactorial. No existeun tipo de medicamento ni un procedimiento qui-rúrgico que sea el mejor para todos los pacientes entodas partes del mundo. La responsabilidad del oftal-mólogo es analizar y estudiar cuál de estos diferentesmétodos de tratamiento, tanto médicos como quirúr-gicos, funciona mejor para su paciente de acuerdo alos recursos personales y profesionales que el pacien-te y el médico tienen para proveer los cuidados másavanzados y factibles en sus comunidades.

Avances Significativos en la Terapia Médica -Limitaciones

No existe ninguna duda de que la industriaha hecho significativos esfuerzos para ofrecernosmedicamentos que sean más eficaces que los que he-mos tenido disponibles aún en los últimos 5 o 10años. Los principales laboratorios de la industria of-tálmica han hecho significativas inversiones en re-cursos financieros y personal científico para ofrecer-nos, y a través de nosotros, a millones de pacien-tes alrededor del mundo, de medicamentos extrema-damente útiles, efectivos y fáciles de usar.

Pero todos sabemos que la terapia médica enel glaucoma tiene sus limitaciones. Una de ellas,quizás la principal, es la falta de cumplimiento de lospacientes. Los niveles de educación tienen mucha re-lación con el cumplimiento del paciente y su respon-sabilidad para seguir el tratamiento indicado por elmédico. En las comunidades donde los servicios of-talmológicos son limitados, la disponibilidad de es-tos medicamentos por los pacientes también está li-mitada.

¿Qué es lo Mejor para los Pacientes en Diferentes Partes del Mundo?

Cuando se requiere cirugía, la experienciacon la trabeculectomía y el colgajo escleral con osin uso de bajas concentraciones de metabolitos y su-turas removibles cuando están indicadas es una exce-lente opción, ya que la incidencia de cámaras ante-riores planas en estos procedimientos es menor del1.5 o 2%. Las otras complicaciones serias como lasinfecciones, también son muy infrecuentes.

Recientemente, las vesículas gigantes que seforman como resultado de dosis extremadamentefuertes e innecesarias de antimetabolitos han sido unproblema importante. En la actualidad sabemos quelos antimetabolitos pueden ser muy útiles pero debenser utilizados en bajas concentraciones. Por otro la-do, las cirugías filtrantes no penetrantes que presen-tamos aquí pueden ser de uso frecuente en otros tiposde sociedades, precisamente aquellas donde los mé-dicos están buscando el control de la presión intrao-cular con un procedimiento quirúrgico primario. Es-to también depende de las metas del oftalmólogo. Sila meta es terminar con una presión intraocular másbaja de 10, no hay duda de que con la trabeculecto-mía combinada con antimetabolitos y suturas remo-vibles se logrará esto mucho más efectivamenteque con las cirugías filtrantes no penetrantes, las cua-les han probado tener buenos resultados en la dismi-nución de la presión pero a niveles moderados entre12 y 15 mm Hg.

En resumen, existen diferentes necesidadesen la población y diferentes metas para el cirujano.La decisión quirúrgica depende de la población conla cual el médico está trabajando y de las metas quetiene en relación a la reducción de los niveles de pre-sión intraocular que desea obtener. No existe ningu-na duda de que las cirugías filtrantes no penetrantesque les estamos presentando en Capítulos 20 - 27son efectivas. Pero no es prudente ni beneficioso de-cir que solamente una de ellas es la mejor para todoslos pacientes. Existen indicaciones y contraindica-ciones para ambos tipos de procedimientos. La ma-yoría de los oftalmólogos no tiene un concepto muyclaro de cómo lo hacen.


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Gran Necesidad de Entrenamiento

Aún aceptando que las cirugías filtrantes nopenetrantes son efectivas, la mayoría de los oftalmó-logos no tienen claro el concepto de cómo trabajan.La mayoría de los oftalmólogos altamente entrena-dos no saben como funcionan estas cirugías no por-que sean quirúrgicamente incompetentes sino porqueno han tenido la oportunidad de aprender estas técni-cas. Sus proponentes tienen una tarea desafiante deorganizar laboratorios y cursos de enseñanza en losprincipales Congresos, que den la oportunidad deaprender como se realizan estas técnicas.

En este Volumen hemos hecho esfuerzos sig-nificativos para ayudar a entender como trabajan es-tos procedimientos y las principales diferencias quecaracterizan a unos y otros.

Principios de las Cirugías Filtrantes No Penetrantes

Las cirugías filtrantes no penetrantes buscanfacilitar el paso del humor acuoso a través del trabé-culo y del canal de Schlemm evitando la pared inter-na del mismo (conocida como malla yuxta-canalicu-lar) que es el sitio de mayor resistencia al flujo de sa-lida del humor acuoso (Fig.1). Cuál es el mecanismoque ocurre, depende de la técnica específica utiliza-da, pero son similares en sus conceptos quirúrgicos.

El fundamento principal detrás de la cirugíade glaucoma no penetrante es evitar la apertura de lacámara anterior y la descompresión del globo, evi-tando por lo tanto la mayoría de las complicacionesmás serias de la trabeculectomía convencional.

Anatomía y Dinámica de los Líquidos en el Trabéculo y Canal de Schlemm

Glaucoma de Angulo Abierto vs Normal

Los cirujanos que realizan cirugías filtrantesdeben estar familiarizados con la anatomía y la diná-mica de los líquidos del canal de Schlemm en el ojoglaucomatoso comparado con el ojo normal. Entre lalínea endotelial del canal de Schlemm y los tejidosinternos que conducen a la cámara anterior, encontra-mos la malla trabecular que es un tejido parecido auna esponja. En ojos normales el humor acuoso pasafácilmente de la cámara anterior a través de esta ma-lla hasta llegar a la pared interna o piso del canal deSchlemm (SC) (Fig. 1-A). En esta pared existe unacapa única de endotelio muy activo que transporta elhumor acuoso a través del mecanismo de endocitosis.En el glaucoma de ángulo abierto esta capa de endo-telio en la pared interna del canal de Schlemm estáalterada y se convierte en el sitio de mayor resisten-cia al flujo de salida del acuoso. El acuoso entoncesse filtra más lentamente dentro del lumen del (SC)produciendo una elevación de la presión intraocular(PIO) (Fig. 1-B). Aquí está probablemente tambiénaumentada la resistencia al flujo de acuoso en el pisodel canal de Schlemm (malla trabecular yuxta-cana-licular). Nosotros identificamos esta pared internacomo el “piso” del (SC). Una vez que el acuoso lle-ga al lumen del canal es lentamente drenado a travésde pequeñas aperturas localizadas en la pared exter-na del (SC) que es el llamado “techo del canal deSchlemm” (identificado como” R”en la Fig. 1-A). Lacontroversia a través de los años ha sido si el sitio demayor resistencia se debe a una alteración de la ma-lla trabecular o de esta capa de endotelio. Existe evi-dencia que favorece ambos puntos.

Capítulo 20: Visión General- Controversias-Similitudes y Diferencias

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Desde este punto el acuoso fluye hacia loscapilares y venas de los tejidos subconjuntivales y delos canales intra-esclerales. Esta circulación contínuaes la que mantiene la presión intraocular normal.

Anatómicamente el (SC) está localizado li-geramente detrás del limbo (Inserto Fig. 1), y el tra-béculo en la córnea clara es fácilmente visible deba-jo de un colgajo escleral profundo.

Las Cuatro Técnicas Principales

En la actualidad, existen cuatro procedi-mientos principales que son efectivos para disminuirla presión intraocular a mediano y largo plazo sin ne-cesidad de penetrar en la cámara anterior y descom-primir el ojo. El Dr. Eduardo Arenas, de Bogotá,


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Figura 1: Comparación de la Anatomía y Dinámica de Líquidos en un Paciente Normal y en unoGlaucomatoso

(A) Ilustra el flujo normal del acuoso a través de la malla trabecular (T) hacia el piso (F) delcanal de Schlemm (SC). El transporte activo del humor acuoso ocurre a través del endotelio normal (E)hacia el lumen del canal. Es entonces drenado a través de pequeñas aperturas en la pared externa deltecho del canal de Schlemm (SC) hacia los canales esclerales colectores y posteriormente hacia loscapilares y venas de los tejidos subconjuntivales.

(B) En un ojo enfermo con glaucoma de ángulo abierto, el endotelio (E) del canal deSchlemm es más resistente al flujo de salida del humor acuoso así como la malla trabecular inmedia-tamente adyacente. Este es el sitio de mayor resistencia al flujo de salida del humor acuoso. El paso dehumor acuoso es muy lento produciendo la elevación de la PIO característica del glaucoma.

(Recuadro) Anatómicamente, el (SC) está localizado ligeramente detrás del limbo.(Esta figura es una representación conceptual de Highlights).

Colombia, es el pionero de estas técnicas moder-nas. El Dr. Arenas desarrolló la TrabeculectomíaAb-Externo en 1984 y ha tenido una extensa y alta-mente positiva experiencia con sus resultados(Capítulo 21). De hecho, algunos avances importan-tes subsecuentes son modificaciones de la trabecu-lectomía ab-externo de Arenas como fue señaladopor el Dr. Maldonado en el Capítulo 25. Los procedi-mientos originales ab-externo de Arenas fueron ini-cialmente publicados por HIGHLIGHTS en 1991,1993 , 1996 y en el 2,000 (Ver bibliografía).

El Dr. Robert Stegmann,en Africa del Sur,con la ayuda de ingeniería de Hans Grieshaber,de-sarrolló inicialmente la trabeculo-viscotomía la cualfue modificada posteriormente por Stegmann haciala actual viscocanalostomía(Capítulo 23). Ambastécnicas fueron también inicialmente publicadas enlos HIGHLIGHTS en 1993 (Ver bibliografía). La vis-cocanalostomía de Stegmann ha estimulado gran in-terés en todo el mundo.

Mermoud en Suiza y otros cirujanos en di-ferentes instituciones de prestigio principalmente enEuropa y Elie Dahan y co-autores en Africa del Sur,prefieren una esclerectomía profunda la cual, sieventualmente falla, puede ser repetida sin mayoresconsecuencias, como ha sido enfatizado por Dahan.Mermoud modificó la esclerectomía profunda colo-cando un implante de colágeno sobre la zona filtran-te. (Capítulo 22).

El Dr. Arturo Maldonado-Bas, Jefe delDepartamento de Oftalmología en Córdoba, Argenti-na, ha reportado recientemente (ASCRS 2000) laablación del trabéculo con excimer láser (LTA).Maldonado ha probado su efectividad a largo pla-zo así como su simplicidad para cirujanos familiari-zados con el uso del excimer láser (Capítulo 25).

Principios Quirúrgicos Comunes en Todas las Cirugías

Todos los procedimientos filtrantes no pene-trantes intentan crear una muy fina comunicación en-tre la cámara anterior y los canales intraescleralesdentro de las venas epiesclerales y conjuntivales sindescomprimir el globo. En todas ellas, se elimina el

techo del canal de Schlemm y su pared interna es sig-nificativamente adelgazada. Todas requieren una di-sección microscópica muy fina y compleja, más di-fícil de realizar que la clásica trabeculectomía. Qui-zás la técnica ab externo de Arenas y la de excimerde Maldonado, verdaderamente son las menos com-plejas. Todas ellas son efectivas y se reportan menoscomplicaciones que con la clásica trabeculectomíapero no son mejores que éstas últimas para lograr elmejor control de la presión. La excepción pueden serlos resultados que ha reportado el propio Stegmanncon la viscocanalostomía en sus manos, disminuyen-do la presión intraocular en pacientes negros y de al-to riesgo en forma más significativa que con la tra-beculectomía convencional.

En todos los procedimientos no penetrantespara glaucoma, el cirujano primero disecta la epies-clera y la esclera profunda hasta alcanzar el techo delcanal de Schlemm (pared externa) por diferentes mé-todos quirúrgicos (Fig. 1-A). El endotelio alteradodel canal de Schlemm es removido, porciones del tra-béculo son ablacionadas, se remueve el techo del ca-nal de Schlemm y por lo tanto su pared externa con-tinuando la disección. Estas técnicas efectivamenteobvian las barreras creadas por el endotelio "enfer-mo" del canal de Schlemm (Fig. 1-B).

Arenas cree que logrando una microfiltra-ción contínua con una tasa muy baja de drenaje deacuoso, puede obtenerse una filtración permanente yefectiva con cualquiera de los cuatro procedimientos.Al no descomprimir el ojo, como se hace en la trabe-culectomía clásica, existe un balance durante el pe-ríodo postoperatorio inmediato entre el acuoso pro-ducido y el acuosos drenado a través de la microco-municación establecida, que previene la pérdida dela cámara anterior. Las complicaciones como las ve-sículas gigantes quísticas así como otras que ocurrencon el uso de las dosis convencionales de la mitomi-cina, no ocurren en el período postoperatorio a lar-go plazo.

Además, estas técnicas pueden trabajarbien combinadas con la facoemulsificación en pa-cientes con catarata y glaucoma en los que se justifi-ca la cirugía combinada. La técnica quirúrgica es através de dos sitios: incisión corneal temporal para lafaco y a las 12 horas para la filtrante no penetrante.La cirugía de glaucoma es la que se hace primero.


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Principales Diferencias entre las Técnicas No Penetrantes

Las principales diferencias entre ellas con-sisten en la anatomía quirúrgica alterada, las diferen-cias en las dinámicas de los líquidos y en los meca-nismos del flujo de salida que ocurren en cada proce-dimiento y en el destino del humor acuoso. El humoracuoso es filtrado desde la cámara anterior en dife-rentes formas (Fig. 1, Capítulo 20, Figs. 1, Capítulo21, 22, Figs. 1, 2, 3, Capítulo 23- Editor ).

En la esclerectomía profunda con implanteintra-escleral, el cirujano abre el canal de Schlemmdisectando un colgajo escleral profundo, removiendosu techo o pared externa con pinzas muy finas, des-pegándolo de la capa endotelial del canal de Sch-lemm desplazándola hacia delante y disectando laadelgazada esclera residual , produciendo un adelga-zamiento significativo del trabéculo anterior próxi-mo a la Descemet y exponiendo dicha membrana(Fig.1-7 Capítulo 22). Al final, solamente la membra-na trabéculo-descemética permanece intacta y sola-mente una capa muy delgada de la parte posterior dela córnea divide la esclerectomía de la cámara ante-rior. El mecanismo de salida del acuoso evita la ma-lla yuxta –canalicular (pared interna del Canal deSchlemm) que es el sitio de mayor resistencia al flu-jo de salida del acuoso. El acuoso fluye desde la ma-lla trabecular residual – membrana de Descemet, através de la esclera dentro del espacio subconjunti-val. Además, un implante de colágeno es introducidocomo parte importante de la cirugía.

Comparando la esclerectomía profunda conotros procedimientos, el canal de Schlemm no es ca-nulado como lo hace Stegmann en la viscocanalosto-mía. Anatómicamente, la técnica ab externo de Are-nas adelgaza el tejido en el piso del SC algo másposterior al área de disección que en la esclerecto-

mía profunda. La esclerectomía profunda tiene unacurva de aprendizaje lenta y difícil.

No Formación de Vesícula conla Viscocanalostomía

La viscocanalostomía no depende de una ve-sícula filtrante. El cierre a prueba de agua del colga-jo escleral superficial evita la formación de la vesícu-la ya que el líquido es dirigido de vuelta al canal deSchelmm más que acumularlo en el espacio subcon-juntival. El líquido abandona entonces el cnal deSchlemm a través de los canales intraesclerales enlas venas epiesclerales y conjuntivales.

Bibliografía

Arenas E: Trabeculectomy ab-externo. Highlights ofOphthalmol. World Atlas Series, Vol. I, 1993; 216-218.

Arenas E: Combined cataract surgery and ab-externo tra-beculectomy. Highlights of Ophthalmol. World Atlas Se-ries, Vol. II, 1996; 153-156.

Arenas E: Non-Penetrating Filtering Operations. High-lights of Ophthalmol. Vol.28 Nº4, 2000 Series, pp.27-33.

Arenas E: The routine use of mitomycin in trabeculectomyab-externo using a modified drill technique. Highlights ofOphthalmol. World Atlas Series, 1993;1:236-237.

Arenas E; Mieth A; Garcia J: Ab-externo trabeculectomywithout scleral flap. XIIth Rhone-Poulenc Rorer Awardto Medical Research, National Academy of Medicine ofColombia, 1996.

Arenas E; Mieth Alexandra; Garcia J. Barros J.: Trabecu-lectomia ab-externo sin colgajo escleral. Franja Visual,1996;7:6-11.


202

Bas JM; Goethals MJ: Non-penetrating deep sclerectomypreliminary results. Bull Soc Belge Ophtalmol, 1999,272:55-9.

Elie Dahan, MD, MMed Ophth, Matthias U.H. Drusedau,FRCS: Nonpenetrating filtration surgery for glaucoma:Control lby surgery only. J Cataract Refract Surg 2000;26:695-701© 2000 ASCRS and ESCRS.

Hammard P; Plaza L; Kopel J; Quesnot S; Hamard H:Deep nonpenetrating sclerectomy and open angle glauco-ma. Intermediate results from the first operated patients. JCataract Refract Surg. 1999 Mar, 25:3, 323-31.

Hammard P; Plaza L; Kopel J; Quesnot S; Hamard H:Deep nonpenetrating sclerectomy and open angle glauco-ma. Intermediate results from the first operated patients. JFr Ophtalmol, 1999 Feb, 22:1, 25-31.

Maldonado-Bas, A: Non-Penetrating Filtering Operationswith Excimer Laser. Highlights of Ophthalmol. Vol.28Nº4, 2000 Series, pp.31-33.

Maldonado-Bas, A; Maldonado-J, A: Filtering glaucomasurgery with excimer laser, presented in part at the ASCRSCongress, May 22-24, 2000, Boston.

Massy J; Gruber D; Muraine M; Brasseur G: Deep sclerec-tomy with collagen implant: medium term results. J FrOphtalmol, 1999 Apr. 22:3, 292-8.

Massy J; Gruber D; Muraine M; Brasseur G: Nonpenetra-ting Deep Sclerectomy: collagen implant and viscocana-lostomy procedures. Bylsma S. Int Ophthalmol Clin.1999 Summer;39(3):103-19.

Stegmann R; Pienaar A; Miller D: Viscocanalostomy foropen-angle glaucoma in black African patients. J CataractRefract Surg, 1999 Mar, 25:3, 316-22.

The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 4.Comparison of treatment outcomes within race. TheAGIS Authors. Ophthalmology 1998 July; vol105(7):1146-1164.

Stegmann R: Trabeculoviscotomy. Highlights of Ophthal-mol. World Atlas Series, Vol.I , 1993, pp.218-219.

Stegmann R: Trabeculoviscotomy. Highlights of Ophthal-mol. Vol.21 Nº8, 1993 Series, pp.62-63.

Stegmann R: Viscocanalostomy. Highlights of Ophthal-mol. Vol.24 Nº4, 1996 Series, pp.56-59.


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La técnica de Ab externo está basada en unconcepto fisiológico: eliminar la capa endotelial en-ferma del Canal de Schlemm (SC en Fig. 1-B, Capí-tulo 20) (que es el sitio de mayor resistencia al flujode salida existente en el glaucoma de ángulo abier-to) resultando en un flujo normal de acuoso haciafuera del ojo. El Dr. Arenas utiliza un microtaladro dediamante con el fin de eliminar el techo del SC y evi-tar el riesgo de una perforación accidental de la cá-mara anterior la cual es una de las complicacionesmás frecuentes de las cirugías filtrantes no penetran-tes en general, y especialmente durante la curva deaprendizaje (Fig.1). Primero se abre el techo del ca-nal de Schlemm mediante disección de un colgajo es-cleral profundo o con el microtaladro (Fig.1). Con elmicrotaladro el cirujano logra una microcomunica-ción del piso (pared interna) del canal de Schlemm ala cámara anterior (Fig. 1). El humor acuoso en el ca-

nal de Schlemm comienza a salir. Entonces el ciruja-no taladra hacia fuera de la capa microscópica del en-dotelio enfermo (Fig. 1-E) que forma el piso del ca-nal de Schlemm, y que constituye el sitio de mayorresistencia al flujo de salida. Lo que quedan son nu-merosas capas de fibras trabeculares muy delgadasentre el canal de Schlemm abierto y la cámara ante-rior. La presencia de estas capas de la malla trabecu-lar en este sitio protegen la integridad de la cámaraanterior (no hay pérdida de la profundidad) y pre-vienen la herniación del iris. La malla trabecular per-manece como la única estructura que separa la cáma-ra anterior de la conjuntiva después de un procedi-miento Ab Externo (Figs. 1en Capítulos 20 y 21). Elacuoso filtra a través de la malla trabecular hacia lavesícula subconjuntival.(Nota del Editor: vea latécnica paso a paso en Figs. 2, 3, 4, 5, 6, 7 y 8.

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Capítulo 21LA TECNICA DE TRABECULECTOMIA AB EXTERNO DE ARENAS

Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S.

Figura 1: Técnica Ab-Externo de Arenas

El techo del canal de Schlemm es abierto primeromediante disección o con un micro taladro de diamante. El ciru-jano utiliza entonces el taladro de diamante (D) para remover elendotelio afectado (E) del piso del canal de Schlemm (SC). Loque queda son numerosas capas de fibras trabeculares muy finas(T) entre el Canal de Schlemm abierto y la cámara anterior (A).Estas capas de malla trabecular protegen la cámara anterior yevitan la herniación del iris. Después del procedimiento ab-externo la malla trabecular es la única estructura que separa lacámara anterior (A) de la conjuntiva. Esto facilita una mayor fil-tración a través de la malla trabecular hacia los tejidos subcon-juntivales y produce la formación de una vesícula filtrante sub-conjuntival. (L) indica el espacio creado por el levantamiento yeventual remoción del colgajo escleral (F).

(Esta figura es una representación conceptual deHIGHLIGHTS).

Principales Ventajas

Las ventajas significativas de este procedi-miento son las siguientes:

1.) La trabeculectomía ab-externo es unprocedimiento fistulizante no invasivo el cual permi-te la filtración espontánea y contínua de acuoso des-pués de remover las paredes externas del ca-nal de Schlemm (Figs. 2, 3, 4, 5). La pared internadel canal es apenas penetrada con un taladro de dia-

mante especialmente diseñado por Arenas para estacirugía (Fig. 7).

2.) Debido a que es un procedimiento extrao-cular, no se requiere bloqueo retrobulbar o peribul-bar. La anestesia local consiste de 1 cc de infiltraciónsubconjuntival con hidrocloruro de lidocaína al 1%seguido de masaje digital para difundir la anestesia.

Las cámaras planas no ocurren ya que la cá-mara anterior no se penetra para el procedimiento fis-tulizante. Esta es una cirugía filtrante microscópica.


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Figura 2: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 1 - Pasos Iniciales e Incisión Ab-externo

El procedimiento empieza con la colocación profundade dos suturas de fijación de seda 7-0 en la córnea (F). Se le-vanta un colgajo conjuntival base fornix con forma en «L» (fle-cha) y se cauteriza el área limbal con diatermia. Se realizan dosincisiones paralelas de 1.5mm, empezando en el limbo y exten-diéndose posteriormente en 1mm en forma ab-externo hasta quese note una pequeña filtración de acuoso (A). Esta filtración de-muestra que se ha alcanzado la pared externa del canal deSchlemm. Se presenta el cuchillo (K) realizando la incisiónizquierda a medida que se obtiene el líquido.

Figura 3: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 1 - PasosIniciales e Incisión Ab-externo - Corte Lateral

La vista superior de corte lateral oblicuo presenta la in-cisión ab-externo de 1mm(I) realizándose con un cuchillete (K).A medida que avanza el cuchillo se reprofundiza (flecha blanca)hasta que se obtenga una pequeña filtración de acuoso (A - fle-cha negra). Observe que el cuchillo casi ha alcanzado la profun-didad del canal de Schlemm (S). La incisión ab-externo izquier-da completa (L) también presenta acuoso. Otra anatomía: Iris(B), córnea (C), conjuntiva levantada (D), espolón escleral (E).

Capítulo 21: La Técnica de Trabeculectomía Ab-Externo de Arenas

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Figura 4: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 2 - Creaciónde un Microcolgajo

En el momento en que se obtiene el acuoso, las dos in-cisiones paralelas se unen con una incisión (P) en el área poste-rior. Se forma un pequeño colgajo escleral rectangular (F) y selevanta (flecha) con unas pinzas (G). Usualmente se observa unflujo de acuoso (A) en la base del rectángulo escleral. El sitio deorigen de este acuoso es el canal de Schlemm (S - área punteaday sombreada) el cual puede observarse en la base escleral.

Figura 5: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 2 - Creaciónde un Microcolgajo

Esta vista oblicua presenta el colgajo escleral (F) alser levantado (flecha) con las pinzas (G), enseñando el canal deSchlemm (S) en la resultante base escleral. Observe el acuoso(A) en el fondo del rectángulo escleral.


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3.) La Mitomicina puede usarse en todos loscasos ya que la concentración de la droga es menor(0.08 mg/cc en vez de la usual de 0.2 a 0.4 mg/cc).Arenas ha encontrado que esta dosis es suficiente yefectiva. Debido a su baja concentración puede seraplicada en el lecho escleral pero con una esponja su-ficientemente larga que pueda alcanzar y ejercer suefecto en la conjuntiva alrededor sin tocar los bordesdel colgajo conjuntival. Por otro lado, la cica-trización del colgajo podría afectarse (Fig. 6).

4.) La filtración microscópica se obtienecon un sofisticado taladro de diamante el cual vibra a

8000 revoluciones por minuto en el lecho del colga-jo escleral hasta alcanzar y penetrar apenas la paredinterna del canal de Schlemm (Fig. 7).

5.) Este procedimiento puede ser fácilmenteadaptado para usarse en una cirugía combinada conextracción extracapsular o con facoemulsificación.

6.) Al finalizar la cirugía, el cirujano debeevaluar la cantidad de acuoso que sale del ojo. Debeser microscópico, pero contínuo. Si es insuficiente,se debe taladrar adicionalmente pero muy suave, lapared interna del Canal de Schlemm con el taladro dediamante antes de cerrar la conjuntiva.

Figura 6: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 3 - Aplicaciónde Mitomicina

Esta sección oblicua presenta la esponja de Weck hu-medecida con Mitomicina en una concentración de 0.08 (M), co-locada sobre el canal de Schlemm (S) y por debajo al microcol-gajo escleral (F). La esponja también debe alcanzar la conjunti-va inmediata y mantener el efecto de la mitomicina en la conjun-tiva y en la base del colgajo escleral. La conjuntiva (D) cubre(flecha) esta área. La esponja con mitomicina se deja en el áreapor tres minutos.

Figura 7: Trabeculectomía Ab-externo - Fase 4 - Apertura del Canal de Schlemm

La conjuntiva (D) y el microcolgajo (F) se levantan yse remueve la esponja con mitomicina. Con el perforador de dia-mante de Arenas (H) a velocidades de 8,000 revoluciones porminuto, se profundiza lentamente el área sobre el canal deSchlemm (S) hasta que se abre la pared interna del canal. Estoproducirá un flujo de acuoso más intenso y permanente (flechas).Este microscópico procedimiento de filtración mantiene bienpreservada la cámara anterior.

Capítulo 21: La Técnica de Trabeculectomía Ab-Externo de Arenas

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El Dr. Arenas señala que con esta técnica elescape contínuo de acuoso es producido de tal formaque evita la proliferación de tejido fibroso y garanti-za la rápida formación de una vesícula que resultaráen disminución de la presión intraocular.

Evolución Inmediata y aCorto Plazo - Manejo PostOperatorio

El monitoreo cercano de la presión intraocu-lar es muy importante. Dentro de las primeras 24 ho-

ras la presión intraocular es alrededor de 5 mm Hg.Lentamente alcanza de 10 - 15 mm Hg. al finalizar latercera semana sin ninguna medicación anti glauco-matosa.

Si la presión intraocular alcanza niveles ma-yores de 10 mm Hg durante la primera semana pos-toperatoria Arenas realiza una trabeculolisis con láserde YAG a través de un lente gonioscópico deGoldmann para mejorar la vía de paso para el flu-jo de acuoso debajo del microcolgajo (Fig. 8).Usualmente dos disparos con una intensidad de 6 a 7m Joules enfocados en la zona filtrante en el ánguloson suficientes para obtener nuevamente los nivelesdeseados de la presión.

Figura 8: Trabeculolisis Postoperatoria con Láser YAG

Si la presión intraocular tiende a subir arriba de 10 enlos primeros días postoperatorios, se recomienda realizar una tra-beculolisis con YAG. El corte lateral gonioscópico enseña comoel haz del láser YAG (Y) efectúa una quemadura sobre el áreaabierta en el canal de Schlemm (S), por debajo del microcol-gajo (F) en la zona de filtración. Esta quemadura creará unpaso más adecuado para el flujo del humor acuoso (fle-chas) por debajo del microcolgajo y hacia la bula filtrante (N).Otras anatomías: Espolón escleral (E) visto gonioscópicamentey en corte lateral, córnea (C) e iris (B).


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Capítulo 22ESCLERECTOMIA PROFUNDA CONIMPLANTE INTRAESCLERAL

Dr. André Mermoud

Generalidades

El cirujano tiene dos metas cuando realizacirugía de glaucoma: primero , reducir la presión in-traocular hasta los niveles "blanco" o inferiores, y se-gundo, evitar las complicaciones peri y post-operato-rias que puedan afectar el resultado quirúrgico o re-ducir la visión del paciente.

Desde sus inicios, en la cirugía de glaucomaha existido una tendencia continua a mejorar el por-centaje de éxito y a reducir las complicaciones de lacirugía filtrante.

Cirugías de Espesor Total

Todas las técnicas iniciales eran procedi-mientos de espesor total realizándose una perfora-ción escleral. Este tipo de procedimiento fue realiza-do primeramente por MacKenzie en 1830, y luegomejorado subsecuentemente por De Wecker, LaGrange y otros en 1869. En 1909 Elliot describió eluso de la trepanación limbal. Esta se convirtió en lacirugía filtrante estándar hasta la década de 1940. Ladesventaja principal de los procedimientos de espe-sor total era la filtración excesiva en el período post-operatorio inicial lo cual producía hipotonía y estre-chamiento o pérdida de la cámara anterior asociada adesprendimiento coroideo. A largo plazo, los pacien-tes desarrollaban con frecuencia vesículas filtrantesadelgazadas aumentando la predisposición a la en-doftalmitis.

Trabeculectomía con ColgajoEscleral

En 1961 Sugar, Cairns en 1968 y otros pos-teriormente, reportaron buenos resultados realizando

la trabeculectomía bajo un colgajo escleral superfi-cial. Este colgajo producía una resistencia al flujo desalida del acuoso y disminuía la incidencia de hipo-tonía ocular post-operatoria. A pesar de esto, si el col-gajo escleral superficial era suturado demasiadoapretado, se elevaba la IOP post-operatoria y si no seapretaba adecuadamente, se presentaba hipotoníaocular con las clásicas complicaciones de estrecha-miento o pérdida de la cámara anterior, desprendi-miento coroideo, inflamación intraocular y forma-ción de catarata. En los últimos años se han propues-to diferentes técnicas para mejorar la reproductibili-dad de la trabeculectomía como son el uso de las lassuturas desprendibles y la lisis de las suturas con lá-ser argón. Las llamadas trabeculectomías modernasson definitivamente más seguras que las originales,pero la evolución todavía requiere un seguimientomuy de cerca y procedimientos adicionales como elmasaje y la lisis de las suturas con láser.

Inicio de las Cirugías FiltrantesNo Penetrantes

Para mejorar la reproductibilidad y seguri-dad de los procedimientos filtrantes, diversas técni-cas quirúrgicas no penetrantes han sido descritas enlos últimos años (1-11). (Nota del Editor: El pionerode estas técnicas es el Dr. Eduardo Arenas quien fueel primero en describir la trabeculectomía ab-externoen 1991 y 1993, viajando por todo el mundo para en-señar sus principios y técnicas. Ver Ref. biblio-gráfica 6 ). El concepto principal de no realizar nin-guna perforación escleral es crear una filtración a tra-vés de una membrana natural que actúa como un si-tio de resistencia al flujo de salida, permitiendo unareducción progresiva de la IOP y evitando la hipoto-nía ocular post-operatoria. La membrana está forma-

da por el trabéculo y la membrana descemética lim-bal: la membrana trabéculo-descemética (TDM porsus siglas en inglés) (1). Para crear la membrana el ci-rujano debe realizar una escleroqueratectomía pro-funda produciendo un espacio escleral post-operato-rio. Este espacio puede actuar como un reservoriodel acuoso y como un sitio de filtración que evita lanecesidad de una vesícula subconjuntival filtrante.Debido a esto, puede ser reducido el riesgo de hipo-tonía tardía y/o endoftalmitis relacionadas con la ve-sícula.

En pacientes que sufren glaucoma primarioo secundario de ángulo abierto, el sitio principal deresistencia al flujo de salida del acuoso parece ser anivel de la malla trabecular yuxtacanalicular y la pa-red interna del canal de Schlemm. Removiendo lapared interna del canal de Schlemm y la malla yux-tacanalicular, se elimina el principal sitio de resisten-cia al flujo de salida del acuoso en el paciente glau-comatoso.

La técnica ha sido llamada trabeculectomíaab-externo(5-8). (Nota del Editor: Lo referimos a laFig. 1 del Cap.20 para observar claramente la dife-rencia entre la anatomía y dinámica de líquidos nor-mal comparada con la del paciente glaucomatoso.En la Fig. 1 del Cap.21 se muestran los principiosquirúrgicos de la trabeculectomía ab-externo deArenas y cómo trabaja. En La Fig. 1 de este Ca-pítulo, los principios de la esclerectomía profunda ycómo funciona).

En glaucoma primario y secundario de ángu-lo cerrado y probablemente en glaucoma congénito,la resistencia al flujo de salida se localiza antes de lamalla trabecular. Por lo tanto las cirugías filtrantesno perforantes no están indicadas para el tratamientode estos tipos de glaucoma.

Técnica Quirúrgica

Anestesia

Todos los tipos de anestesia han sido utiliza-dos exitosamente para la cirugía filtrante no pene-trante. Recomendamos inyectar la menor cantidad deanestesia peri o retrobulbar con el fin de rotar ade-cuadamente el globo para máxima visualización du-rante la disección de la esclerectomía profunda. Para


212

Figura 1: Esclerectomía ProfundaSe remueve el techo del canal de Schlemm (SC) me-

diante disección quirúrgica. La porción corneal del trabéculo (T)es quirúrgicamente adelgazada. Solamente una capa muy delga-da de la parte posterior de la córnea divide la esclerectomía de lacámara anterior. Las flechas (A) indican el aumento en la filtra-ción en el área adelgazada obviando la malla yuxtacanalicular(pared interna del canal de Schlemm) hacia el espacio subcon-juntival. (P) indica el pasaje creado al levantar el colgajo escle-ral. (Esta es una figura conceptual y representación precisa deHIGHLIGHTS).

obtener una anestesia local satisfactoria, son sufi-cientes tres o cuatro ml de una solución de bupiva-caína 0.75%, xilocaína 4% y hialuronidasa 50 U.También pueden utilizarse exitosamente en casosbien seleccionados la anestesia tópica y subcon-juntival.

Obteniendo una ExposiciónAdecuada

Se coloca una sutura de tracción en el rectosuperior y el globo es rotado para exponer el área dela esclerectomía profunda (usualmente el cuadrantesuperior). Para evitar el sangramiento del recto supe-rior, puede colocarse una sutura intracorneal supe-rior.

Colgajo Conjuntival

La conjuntiva es incidida ya sea en el limboo en el fornix. La incisión limbal ofrece una mejorexposición escleral pero requiere un cierre más cui-dadoso especialmente cuando se utilizan antimeta-bolitos. (Nota del Editor: Con los colgajos base lim-bo el problema principal puede ser las perforacionesde la conjuntiva en el limbo).

Preparación del Campo Escleral

La esclera es expuesta y se hace hemostasiautilizando un electrocauterio de campo húmedo. Pa-ra facilitar la disección y obtener una esclera comple-tamente limpia se remueve toda la cápsula de Tenony sus residuos con un bisturí "palo de golf". Debenevitarse los sitios de gran drenaje venoso para pre-servar el drenaje fisiológico.

Colgajo Escleral Superficial

Se disecta un colgajo escleral superficial quemide 5mm x 5mm y que incluye 1/3 del grosor escle-ral (aprox. 300 micrones).

Con el fin de facilitar posteriormente la di-sección del estroma corneal por debajo de la mem-brana de Descemet, se disecta el colgajo escleral a1-1.5mm en la córnea clara (Fig. 2 A-B). Para facili-tar la disección escleral horizontal, puede utilizarseun bisturí de rubíe o un crescent.

Antimetabolitos

En pacientes con alto riesgo de formación decicatriz esclero-conjuntival, (ej: pacientes jóvenes,negros, glaucoma secundario, y aquellos con cirugíaprevia), se coloca una esponja empapada en mitomi-cina C al 0.02% durante 45 segundos a 1 minuto enel lecho escleral y entre la esclera y la cápsula deTenon. (Nota del Editor: De acuerdo a la descrip-ción del Dr. Mermoud, se utilizan dos sitios distintos:1) Sobre la esclera íntegra , como se describe en elCap. 19; 2) Sobre la esclera pero debajo del colgajosuperficial) . Después de retirar la esponja, el sitio esenjuagado con solución salina balanceada (20-30ml).

Capítulo 22: Esclerectomía Profunda con Implante Intraescleral

213

Figura 2 (A-B): Secciones Transversales y del Cirujano- Colgajo Escleral QuirúrgicoSe hace un colgajo escleral superficial de 5x5mm (F) , de 1/3 del grosor escleral de profundidad y se extiende 1-1.5mm

dentro de la córnea clara.

Esclero-queratectomía Profunda o Colgajo EscleralProfundo (Esclerectomía Profunda)

La esclero-queratectomía profunda es hechadisectando un segundo colgajo escleral profundo.Las dos incisiones laterales y la escleral posteriorprofunda son hechas utilizando un bisturí de diaman-te de 15°. El colgajo profundo es más pequeño que elsuperficial dejando un escalón escleral en los tres la-dos (Fig. 3). Esto permitirá un cierre más apretadodel colgajo superficial en caso de una perforacióntransoperatoria de la membrana trabéculo-Descemet.

La esclera es disectada casi hasta el 95% de su espe-sor (cerca de 600 micrones). Si ocurre una perfora-ción completa de la esclera en algún sitio de la inci-sión, el cirujano puede ver el cuerpo ciliar anterior-mente y la coroides posteriormente en el lecho escle-ral ultra adelgazado. En nuestra experiencia, esto noproduce ningún tipo de complicaciones. El colgajoescleral profundo es entonces disectado horizontal-mente utilizando un bisturí crescent (angulado , bi-cel hacia arriba y de 2mm). La capa de esclera resi-dual debe ser adelgazada al máximo (50 a 100 micro-nes) (Fig. 3 A-B). La disección de la esclerectomíaprofunda es iniciada preferiblemente primero en laparte posterior del colgajo escleral profundo.Estoayuda a evitar la perforación de la cámara anterior.Posteriormente, las fibras esclerales están dispuestas


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Figura 3 (A-B): Vistas Transversales y del Cirujano- Esclerectomía Profunda (Escleroqueratectomía Profunda)La segunda esclerectomía mide 4x4mm (S) y la esclera es disectada hasta el 95% de su espesor, dejando cerca del 5% de la

esclera sobre la coroides y el cuerpo ciliar. Colgajo escleral anterior (F).

en direcciones al azar. Más anteriormente, adquierenuna orientación más regular formando eventualmen-te un ligamento paralelo al limbo y el cual correspon-de al espolón escleral. El canal de Schlemm está lo-calizado anterior al espolón escleral. Este es una re-ferencia excelente para la identificación del canal deSchlemm (Fig. 4 A-B). El canal de Schlemm se abrey los tejidos esclero-corneales que representan el es-polón escleral (Fig. 4 A-B) están localizados detrásdel trabéculo anterior y de la membrana de Desce-

met. Este paso de la cirugía es difícil ya que existe unalto riesgo de perforación de la cámara anterior. Conuna esponja o espátula es cuidadosamente realizadala disección entre la membrana de Descemet y el es-troma corneal. Con el fin de completar la exposiciónamplia de la membrana de Descemet, se hacen doscortes radiales sin tocar el trabéculo anterior o laDescemet. Esto se hace con un bisturí de diaman-te de 15°. Cuando se completa la disección anterior,el colgajo escleral profundo es cortado anterior-


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Figura 4 (A-B): Apertura del Canal de SchlemmSe abre el canal de Schlemm (W). Posterior al canal de Schlemm, las fibras

horizontales representan el espolón escleral (F).

Trabeculectomía Externa ySchlemmectomía de la Pared Interna

Debido a que en algunos glaucomas secun-darios de ángulo abierto se cree que el sitio principalde resistencia al flujo de salida del acuoso es en eltrabéculo yuxtacanalicular y en el endotelio de Sch-lemm, estas estructuras deben ser removidas utilizan-do pinzas pequeñas romas (pinzas de esclerectomíaprofundas, 13.0 mm Huco Vision SA, St-Blaise, Sui-za). (Nota del Editor: Para la identificación precisa

del sitio de resistencia al flujo de salida, verFigs. 1 en el Cap. 20, 21 y en este Cap. 22). Este pro-cedimiento adicional ha sido llamado trabeculecto-mía ab-externo(6.7). (Ver Cap- 21). Para la separa-ción quirúrgica del delgado endotelio del canal deSchlemm y de la porción del trabéculo yuxtacanali-cular, es muy importante secar la pared interna ex-puesta del canal de Schlemm. Cuando está seca, lapared interna del canal de Schlemm puede ser fijadacon pinzas y fácilmente despegada halándola. Des-pués de esta maniobra se observa inmediatamentemayor percolación de acuoso a través del trabéculoposterior.

mente utilizando el bisturí de diamante y tijeras deGaland (longitud de 5.5mm y hojas curvas romas)(Fig. 4 A-B y Fig. 5 A-B). En esta etapa del procedi-miento, debe producirse una percolación del acuosoa través de la membrana residual trabéculo-Desce-met.


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Figura 5 (A-B): Exposición del Trabéculo Anterior, Descemet y Remoción del tejido Esclero Corneal Profundo- CortesSeccionales y Vista del Cirujano

Se han hecho dos cortes radiales con un bisturí de diamante para exponer el trabéculo anterior (T) y la membrana deDescemet (D). El colgajo esclerocorneal profundo ( C) es removido con tijeras de Galand (G). El despegamiento de la pared internadel canal de Schlemm (W) y trabéculo yuxtacanalicular es también llamada <trabeculectomía ab externo>. Línea de Schwalbe (S).Espolón escleral (H). Fibras esclerales (F).

217

Implante Intraescleral

Para evitar el colapso secundario del colgajosuperficial sobre la membrana trabéculo-Descemet yel lecho escleral residual adelgazado , se coloca unimplante de colágeno en el lecho escleral y se fija conuna sutura sencilla de nylon 10/0 (Fig. 6 A-B). La su-perficie escleral residual se cierra y se asegura a laTenon con dos suturas de nylon desprendibles. Laconjuntiva y la cápsula de Tenon se cierran con unasutura corrida de Vicril 8/0.

El implante de colágeno es procesado de co-lágeno escleral porcino. Aumenta su volumen des-pués de entrar en contacto con el agua y es reabosor-vido lentamente entre 6 y 9 meses dejando un espa-cio escleral para la filtración del acuoso(12-15).

Otros implantes como los de ácido hialu-rónico (también llamada viscocanalostomía de

Stegmann, ref. 9), ácido hialurónico reticulado(Sourdille, datos no publicados), o implantes de He-ma (Dahan, datos no publicados) pueden ser utiliza-dos para llenar el espacio esclero-corneal después dela disección y remoción del colgajo escleral profun-do. En el futuro tendremos disponibles otros tipos demateriales.

Medicamentos Postoperatorios

Los pacientes son tratados tópicamente conun corticoide y un antibiótico durante 2-3 semanas yposteriormente con medicamentos anti-inflamatoriosno esteroideos hasta 3 meses después de la cirugía.No se prescriben agentes cicloplégicos ni mióticos.Se recomiendan los cuidados oculares y protecciónusual al paciente.

Figura 6 (A-B): Colocando el Implante EscleralPara evitar el colapso del colgajo escleral superficial (F), se coloca un implante de colágeno (I) en le lecho escleral muy

adelgazado y se fija con nylon 10/0. El implante es recolocado y suturado como se muestra en el corte seccional con dos suturas denylon 10/0.


Complicación Intraoperatoria

Cuando ocurre una perforación grande de lamembrana trabéculo-Descemet adelgazada durantela disección del estroma corneal (Ver Figuras 3 y 4para estructuras anatómicas. Editor ), la cirugía esconvertida en una trabeculectomía estándar, con unaresección rectangular del trabéculo, seguida de unairidectomía basal. Para evitar el colapso de la cáma-ra anterior, se inyecta visco elástico de alta viscosi-dad en la parte superior de la cámara anterior y en ladisección escleral. El colgajo escleral superficial esentonces cerrado cuidadosamente con 5 a 8 suturasde nylon 10-0.

Complicaciones Postoperatorias

Filtración Insuficiente

Puede realizarse una goniopunción con elláser Nd:YAG cuando se sospecha que la filtración a

través de la membrana trabéculo-Descemética es in-suficiente, ya que existe elevación de la IOP y unavesícula relativamente plana (16). Para el tratamientocon láser, utilizamos un lente gonioscópico Lasag-15(CGA1). La goniopunción se realiza utilizando elmodo contínuo Q-switch con la energía entre 4-5mj.La meta del tratamiento con láser es crear un peque-ño agujero en la membrana trabéculo-Descemet, locual es técnicamente similar a la capsulotomía poste-rior después de cirugía de catarata. La forma másfácil de perforar la membrana trabéculo-Descemetes enfocarse en la ventana de Descemet vista enla gonioscopía (Fig.7). Con el fin de tener una ven-tana delgada de Descemet, es crucial haber disecta-do previamente el colgajo esclerocorneal profundo a1-1.5mm anterior a la línea de Schwalbe y lo sufi-cientemente profundo para no dejar estroma cornealsobre la membrana de Descemet. La goniopuncióncon láser permite el paso directo de acuoso desde lacámara anterior al espacio intraescleral y la vesículafiltrante transformando una cirugía filtrante no pene-trante en una perforante. Después del tratamiento conláser, los pacientes son tratados con acetato de pred-nisolona tópica (Predforte ®) 3 veces al día.


218

Figura 7: Goniopunción con Yag paraFiltración Insuficiente

El sitio más fácil de perforar la mem-brana trabéculo-Descemet (6) es a través de laVentana de Descemet (7) o de la unión entre lamembrana de Descemet y el trabéculo anterior(línea de Schwalbe) (1). Ruptura de la línea deSchwalbe después de la goniopunción (8).

Cirugía Combinada de Catarata y Glaucoma

Para pacientes que se presentan con cataratay glaucoma, es recomendable realizar una facoemul-sificación combinada con cirugía filtrante no pene-trante. Idealmente, los dos procedimientos deben serrealizados en dos sitios distintos: la facoemulsifica-ción es hecha a través de la córnea clara y la cirugíafiltrante no penetrante localizada superiormente a las12 horas. La técnica quirúrgica para la cirugía no pe-netrante consiste, en nuestras manos, en una escle-rectomía profunda con implante intraescleral de colá-geno. Debe hacerse primero la facoemulsificacióny el implante del LIO. De otra forma, al realizar lahidrodisección y la facoemulsificación con una pre-sión intraocular elevada, puede romperse la frágilmembrana trabéculo-Descemet. (17,18)

REFERENCIAS

1. Vaudaux J. Mermoud A. Aqueous humor dynamics innon-penetrating filtering surgery. Ophthalmol Practice1998; vol. 38, No.4 :S 1064.

2. Sanchez E., Schnyder CC, Mermoud A. Résultats com-paratifs de la sclérectomie profonde transformée en tra-béculectomie at de la trabéculectomie classique. KinMonatsbl Augenheilkd 1997; 210 : 261-264.

3. Chiou AGY, Mermoud A, Jewelwwicz DA. Comparisonof post-operative inflammation following deep sclerecto-my with collagen implant versus standard trabeculectomy.Graefe’s Archive, in press.

4. Sanchez E, Schnyder CC, Sickenberg M et al. DeepSclerectomy : Results with and without collagen implant.Int Ophthalmol 1997 ; 20: 157-162.

5. Zimmermann TJ, Kooner KS, Ford VJ et al.Effectiveness of non penetrating trabeculectomy in apha-kic patients with glaucoma. Ophthalmic Surg 1984 ; 15:44-50.

6. Zimmermann TJ, Kooner KS, Ford VJ et al.Trabelectomy vs non penetrating trabeculectomy : a retro-spective study of two procedures in phakic patients withglaucoma. Ophthalmic Surg 1984 : 12,4 : 227-229.

7. Arenas E. Trabeculectomy ab-externo. Highlights ofOphthalmology. 1991 ; 19: 59-66. andArenas, E. Trabeculectomy ab-externo. Highlights ofOphthalmology, World Atlas Series of OphthalmicSurgery, Vol. I, 1993, 216-218.

8. Tanibara H, Negi A, Akimoto M et al. Surgical effectsof trabeculectomy ab externo on adults eyes with primaryopen angle glaucoma and pseudoexfoliation syndrome.Arch Ophthalmol 1993; 111: 1653-1661.

9. Stegmann RC. Viscocanalostomy : a new surgical tech-nique for open angle glaucoma. An Inst Barraque, Spain1995 ; 25: 229-232.

10. Kozlov VI, Bagrow SN, Anisimova SY et al. Deepsclerectomy with collagen. Eye microsurgery 1990; 3: 44-46.

11. –Demailly P, Jeanteur-Lunel MN, Berkani M et al.Non penetrating deep sclerectomy associated with colla-gen device in primary open angle glaucoma. Middle termretrospective study. J Fr Ophthalmol 1996; 19,11: 659-666.

12. Chiou AGY, Mermoud A, Hediguer S. et al.Ultrasound biomicroscopy of eyes undergoing deep scle-rectomy with collagen implant. Br J Ophthalmol 1996;80: 541-544.

13. Chiou AGY, Mermoud A, Underahl PJ, Schnyder CC,An ultrasound biomicroscopic study of eyes after deepsclerectomy with collagen implant. Ophthalmology 1998;105, 4: 104-108.

14. Mermoud A, Schnyder CC, Sickenberg M, ChiouAGY, Hédiger S, Faggioni R. Comparison of deep scle-rectomy with collagen implant and trabeculectomy inopen-angle glaucoma. Cataract & Refractive Surgery1999 ; 25: 340-346.

15. Karlen M, Sanchez E, Schnyder CC, Sickenberg M,Mermoud A. Deep sclerectomy with collagen implant:medium term results. British Journal of Ophthalmology1999; 83: 6-11.


219

16. Mermoud A, Karlen M, Schnyder CC, Sickenberg M,Chiou AGY, Hédiger S, Sanchez E. Nd : Yag goniopunc-ture after deep sclerectomy with collagen implant.Ophthalmic Surgery and Lasers 1999 ; 30 : 2, 120-125.

17. Gianoli F, Mermoud A. Combined surgery : compari-son between phacoemulsification associated with deepsclerectomy or with trabeculectomy. Klin MonatsblAugenheilkd 1997 ; 210 : 256-260.

18. Gianoli F, Shnyder D, Bovey E, Mermoud A.Combined surgery for cataract and glaucoma : pha-coemulsification and deep sclerectomy compared withphacoemulsification. J Cataract and Refractive Surgery1999 ; 25 : 340-346.


220

Esta técnica implica la producción de uncolgajo escleral superficial y otro profundo, ex-tendiéndose 0.5, hacia la córnea clara (Fig. 1). Elprimer colgajo o colgajo superficial es disectado aaproximadamente 1/3 del espesor total escleral. Elsegundo colgajo constituye aproximadamente dostercios del grosor escleral para dejar una delgadacapa translúcida de esclera rodeando la coroides(Fig. 1). A medida que el segundo colgajo es disec-

tado hacia el plano correcto, el canal de Schlemm co-mienza a visualizarse aproximadamente a 1.0 mmdetrás del limbo (Fig. 1).

Al exponer el canal de Schlemm se muestrael importante límite del tejido blanco-grisáceo queconstituye el techo del canal. Cuando el techo esabierto, se introduce dentro de la ostia o aperturaquirúrgica del canal de Schlemm una fina cánula pu-lidora con un diámetro externo de 150 micras, en di-

221

Capítulo 23VISCOCANALOSTOMIA

Dr. Robert Stegmann

Figura 1: Viscocanalostomía de Stegmann – Creación de un Lago Sub- escleral

En esta técnica se crea un lago sub-escleral por remoción del colgajo escleral interno. Este col-gajo interno descansa detrás del colgajo más grande y externo. La remoción del colgajo interno exponeel canal de Schlemm sin techo y crea un lago para la colección del humor acuoso.

rección hacia la izquierda y hacia la derecha, para in-yectar viscoelástico (unos 4.0 a 6.0 mm) en cada la-do (Fig. 2 A-B). La inyección de viscoelástico au-menta el diámetro del canal de Schlemm de su diá-metro usual promedio de 25 a 30 micras hasta cercade 230 micras y aumenta la permeabilidad o patenciade los canales de salida.

El acuoso es removido de las cámaras ante-riores y posteriores por una paracentesis hecha conun minibisturí de diamante. La membrana de Desce-met es separada 1 a 2 mm de la unión córneoescle-ral aplicando presión leve en la línea de Schwalbeutilizando una esponja de celulosa (Fig. 3 A-B). Estamaniobra crea una ventana intacta en la membra-na de Descemeta través de la cual el acuoso es di-


222

Figura 2 A-B (izquierda): Viscocanalostomía de Stegman –Ampliación del Canal de Schlemm

El siguiente paso de este procedimiento mejora la fil-tración aumentando el diámetro del canal de Schlemm mediantela inyección de un viscoelástico de alta-viscosidad (V) en elextremo seccionado del canal. La Fig. 2ª muestra el colgajoexterno levantado con el canal de Schlemm expuesto y la cánu-la siendo utilizada para la inyección en el canal de Schlemm a laderecha y a la izquierda. La Fig. 2B es una representación con-ceptual y precisa de HIGHLIGHTS de la expansión significativadel canal de Schlemm (V- flechas).

Figura 3 A-B (derecha): Viscocanalostomía de StegmannSeparando la Descemet de la Unión Corneo-Escleral

Se ejerce presión cuidadosa con una esponja de celu-losa (S) en la línea de Schwalbe para separar la membrana deDescemet (D) de la unión corneoescleral. Esto crea una ventanaintacta a través de la cual el humor acuoso es difundido de lacámara anterior al nuevo lago subescleral creado.

fundido desde la cámara anterior hacia el lago su-bescleral.Este procedimiento permite que el humoracuoso llegue al canal de Schlemm obviando la paredinterna (piso) del canal de Schlemm (sistema yuxta-canalicular) responsable de la alta resistencia al flu-jo de salida, como se muestra en la Fig. 1-B delCapítulo 20. El sistema yuxtacanalicular es obviadopor exposición de la membrana de Descemet y no re-moviéndola físicamente. El flujo de acuoso desdeel canal de Schlemm ampliado hacia el sistema ca-nalicular finalmente alcanza la circulación venosa(Fig. 4-B).

El colgajo escleral profundo es entonces cor-tado en su base utilizando tijeras de Vannas. El col-gajo superficial es suturado a prueba de agua usan-do una sutura de fibra de poliester 11-0.

La vesícula no se forma ya que la esclera essuturada a prueba de agua, para promover el flujo in-verso de acuoso hacia el canal de Schlemm evitandopor lo tanto el flujo subconjuntival.

El viscoelástico es luego inyectado en el la-go subescleral. EL colgajo conjuntival es suturadoutilizando Mersilene 11-0.

Consideramos la posibilidad de que la inyec-ción de viscoelásticos aquí descrita pueda contribuíra expandir los canales secundarios que llevan al dre-naje de humor acuoso dentro de la circulación de sa-lida resultando en un mayor flujo. (Nota del Editor:la figura 4 aclara y mejora el entendimiento de la vis-cocanalostomía de Stegmann versus la trabeculec-tomía ab-externo de Arenas).

Capítulo 23: Viscocanalostomía

223

Figura 4: Comparación de la Técnica Ab-Externo deArenas con la Viscocanalostomía de Stegmann

Ambas técnicas, ab-externo y viscocanalostomía,mejoran la filtración del humor acuoso hacia el canal deSchlemm. La técnica ab-externo (A) mejora la filtraciónmediante la remoción de la capa endotelial afectada (E) delcanal de Schlemm. El acuoso fluye a través de la malla tra-becular (flechas) y en el canal de Schlemm sin ser afectadopor la enfermedad endotelial. El flujo de acuoso pasa a tra-vés de la malla trabecular y la vía escleral hacia el tejidosubconjuntival formando la vesícula filtrante.

La viscocanalostomía (B)mejora la filtración am-pliando el diámetro del canal de Schlemm y creando un la-go sub-escleral (L). El humor acuoso fluye dentro de este la-go desde la cámara anterior (flechas rectas) a través de lamalla trabecular y del nuevo canal de Schlemm ampliado..Se remueve una sección de esclera lo cual crea el lago y elacuoso drena desde este lago a través del canal de Schlemmhacia los capilares y venas dentro de los canales intraescle-rales y tejido subconjuntival.

BIBLIOGRAFIA

1. Arenas E: Trabeculectomy ab-externo. Highlights ofOphthalmol. World Atlas Series, Vol. I, 1993; 216-218.

2. Arenas E: Combined cataract surgery and ab-externotrabeculectomy. Highlights of Ophthalmol. World AtlasSeries, Vol. II, 1996; 153-156.

3. Arenas E: Non-Penetrating Filtering Operations. forGlaucoma. Highlights of Ophthalmol. Vol.28 Nº4, 2000Series, pp.27-33.

4. Arenas E: The routine use of mitomycin in trabeculec-tomy ab-externo using a modified drill technique.Highlights of Ophthalmol. World Atlas Series, Vol.II,1993;1:236-237.

5. Arenas E; Mieth A; Garcia J: Ab-externo trabeculecto-my without scleral flap. XIIth Rhone-Poulenc RorerAward to Medical Research, National Academy ofMedicine of Colombia, 1996.

6. Arenas E; Mieth Alexandra; Garcia J. Barros J.:Trabeculectomia ab-externo sin colgajo escleral. FranjaVisual, 1996;7:6-11.

7. Bas JM; Goethals MJ: Non-penetrating deep sclerecto-my preliminary results. Bull Soc Belge Ophtalmol, 1999,272:55-9.

8. Elie Dahan, MD, MMed Ophth, Matthias U.H.Drusedau, FRCS: Nonpenetrating filtration surgery forglaucoma: Control lby surgery only. J Cataract RefractSurg 2000; 26:695-701© 2000 ASCRS and ESCRS.

9. Hammard P; Plaza L; Kopel J; Quesnot S; Hamard H:Deep nonpenetrating sclerectomy and open angle glauco-ma. Intermediate results from the first operated patients. JCataract Refract Surg. 1999 Mar, 25:3, 323-31.

10. Hammard P; Plaza L; Kopel J; Quesnot S; Hamard H:Deep nonpenetrating sclerectomy and open angle glauco-ma. Intermediate results from the first operated patients. JFr Ophtalmol, 1999 Feb, 22:1, 25-31.

11. Maldonado-Bas, A: Non-Penetrating FilteringOperations with Excimer Laser. Highlights ofOphthalmol. Vol.28 Nº4, 2000 Series, pp.31-33.

12. Maldonado-Bas, A; Maldonado-J, A: Filtering glauco-ma surgery with excimer laser, presented in part at theASCRS Congress, May 22-24, 2000, Boston.

13. Massy J; Gruber D; Muraine M; Brasseur G: Deepsclerectomy with collagen implant: medium term results.J Fr Ophtalmol, 1999 Apr. 22:3, 292-8.

14. Massy J; Gruber D; Muraine M; Brasseur G:Nonpenetrating Deep Sclerectomy: collagen implant andviscocanalostomy procedures. Bylsma S. Int OphthalmolClin. 1999 Summer;39(3):103-19.

15. Stegmann R; Pienaar A; Miller D: Viscocanalostomyfor open-angle glaucoma in black African patients. JCataract Refract Surg, 1999 Mar, 25:3, 316-22.

16. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS):4. Comparison of treatment outcomes within race. TheAGIS Authors. Ophthalmology 1998 July; vol105(7):1146-1164.

17. Stegmann R: Trabeculoviscotomy. Highlights ofOphthalmol. World Atlas Series, Vol.I , 1993, pp.218-219.

18. Stegmann R: Trabeculoviscotomy. Highlights ofOphthalmol. Vol.21 Nº8, 1993 Series, pp.62-63.

19. Stegmann R: Viscocanalostomy. Highlights ofOphthalmol. Vol.24 Nº4, 1996 Series, pp.56-59.


224

Nota del Editor: El Dr. RobertoSampaolesies una de las autoridades en glaucomamás reconocidas en todo el mundo. Sus conocimien-tos son profundos, su experiencia muy extensa (másde 6,500 pacientes con glaucoma). Sus investigacio-nes son altamente productivas. Es reconocido comohábil cirujano, distinguido maestro, eminente inves-tigador y productivo autor. El Dr. Sampaolesiha es-crito este capítulo a solicitud especial del Editor y,con la colaboración de su dedicado hijo, Juan Rober-to Sampaolesi, ha dado una gran contribución en es-te tema más que “novedoso” de la cirugía no pene-trante para glaucoma.

Antecedentes

Goldmann, por medio de experimentos ma-nométricos realizados entre 1946 y 1949, fue el pri-mero en encontrar el sitio de resistencia (R). Al me-dir la presión del acuoso a nivel de las venas y den-tro del canal de Schlemm, encontró valores idénticos.También la midió en la cámara anterior y en el canalde Schlemm, encontrando que existía una marcada ysignificativa diferencia. Basado en estos resultadosinfirió que el sitio de resistencia al flujo de salidadel humor acuoso (R) estaba localizado entre lacámara anterior y el canal de Schlemm, i.e. en lamalla trabecular. Perkins (1953) llegó a conclusio-nes similares y Sears (1964), utilizando un métodomás sofisticado, reportó que el sitio de resistenciaestaba localizado a nivel del canal de Schlemm.

En la actualidad es ampliamente aceptadoque el 75% de la resistencia al flujo de salida se loca-liza en la pared interna del canal de Schlemm y teji-dos yuxtacanaliculares, mientras que el resto se loca-liza en la pared externa, colectores, venas epiesclera-les, etc.

Ninguna cirugía penetrante está especial-mente dirigida al canal de Schlemm.

Nuestra experiencia en 800 procedimientosquirúrgicos en glaucomas congénitos iniciales dentrode los 2 primeros años de edad, durante 40 años depráctica (Sampaolesi 1994), nos ha dado la habilidadnecesaria para identificar el canal de Schlemm. LaTrabeculotomía, fue una técnica muy difícil de do-minar, aún después de las publicaciones de Burian en1960, Burian & Allen en 1962 y Sugar en 1961, has-ta que Cairns en 1968 introdujo la trabeculectomíacomo un procedimiento quirúrgico para el glaucomade ángulo abierto. De hecho, la introducción del col-gajo escleral con una bisagra en el limbo (creada porCairns) hizo posible que Harms, Paufique y Sourdi-lle (Harms 1966, Harms&Dannheim en 1970 y Pau-fique et al en 1970) desarrollaran una técnica precisapara la trabeculotomía.

Fue Krasnov, en 1962, quien propuso origi-nalmente la remoción de la pared externa del canal deSchlemm e introdujo la palabra sinusotomía para es-te procedimiento, mediante el cual se removía la pa-red externa del canal de Schlemm entre las horas 10y 2 en 120°, se dejaba intacta la pared interna del ca-nal de Schlemm y se cerraba entonces la conjuntiva.Sin embargo, esta técnica no fue publicada sino has-ta 1964. Alskeev (1978) propuso la remoción del en-dotelio de la pared interna del canal de Schlemm y delos tejidos yuxtacanaliculares durante la sinusotomía,ya que esto podría aumentar la permeabilidad de lapared interna de los senos.

Zimmerman et al (1984) introdujo la trabe-culectomía no penetrante; Fyodorov et al (1984)propuso la esclerectomía profunda no-penetrante;Kozlov et al (1990) mejoró el método con la adiciónde un implante cilíndrico de colágeno y posterior-mente desarrolló la goniopunción, métodos que pos-

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Capítulo 24CIRUGIA NO PENETRANTE PARAGLAUCOMA

Dr. Roberto SampaolesiDr. Juan Roberto Sampaolesi

teriormente fueron más desarrollados por Kozlov &Kozlova et al (1996) y Kozlova et al (1996 y 2000).De acuerdo a la técnica de Kozlov, se remueven ade-más de la pared externa del canal de Schlemm, la pa-red interna del mismo con el endotelio , los tejidosyuxtacanaliculares y la malla trabecular corneoescle-ral. En 1991, Arenas Archila propuso la trabeculecto-mía ab- externo, con la cual se remueven los mismostejidos, después de remover la pared externa del ca-nal de Schlemm, pero utilizando un microtaladro quetrabaja a una velocidad de 800rpm. En 1999 Stegmanreportó sus resultados con la viscocanalostomía enpacientes africanos de raza negra. Sourdille at al(1999) utilizaron un implante reticulado triangular deácido hialurónico con las mismas dimensiones de lasde un segundo colgajo escleral triangular, el cual no-sotros hemos utilizado exitosamente.

Esta técnica, tal como se realiza en la actua-lidad, es utilizada con éxito por Demailly (1996).Más aún, ha sido editado un libro muy completo re-cientemente por Andre Mermoud, quien tiene unavasta experiencia en cirugía no penetrante.

Material

Nosotros hemos estado utilizando esta técni-ca quirúrgica durante 5 años.

Del total de 30 ojos estudiados de 40 pa-cientes entre 9 y 55 años de edad, 18 tenían glauco-ma de ángulo abierto, 3 glaucoma pseudoexfoliativo,2 glaucoma pigmentario, 4 glaucoma congénito tar-dío, 1 glaucoma post-traumático y 3 glaucoma de án-gulo abierto asociado a catarata (cirugía combinada).

Evaluación Inicial y Seguimiento

A todos los pacientes se les realizó una escle-rectomía profunda no penetrante de acuerdo a la téc-nica de Kozlov, con el uso de la transiluminación deMinsky, con la cual todos los componentes del ángu-lo camerular se hacen visibles, permitiendo la ade-cuada localización de la incisión.

La evolución fue monitorizada antes y des-pués de la cirugía con intervalos de 6 meses por me-dio de evaluaciones de tomas de presión sencillas ycon curvas tonométricas (Sampaolesi, 1961; Sam-paolesi y Reca, 1964 y Sampaolesi, Calixto, Carval-ho y Reca, 1968); la condición del nervio óptico fueevaluada mediante tomografía confocal ( TomografíaRetinal Heidelberg: HRT) y comparada con los valo-res normales y patológicos para cada parámetro deacuerdo a nuestras guías (Sampaolesi R y Sampaole-si JR, 1999), mientras que el flujo fue medido con elDoppler usando el HRF (Medidor de Flujo RetinalHeidelberg). Finalmente, se evaluó el campo visualcon la perimetría computarizada (Octopus 101, pro-grama G2 y programa PeriData).


Se disecta un colgajo escleral de base limbo,rectangular, de un tercio de espesor escleral, igual alcreado para una trabeculectomía. Un lado de este rec-tángulo, de 5mm, es paralelo al limbo, mientras queel otro es perpendicular y tiene 6 mm de largo. Ante-riormente, el colgajo escleral es disectado hasta lacórnea como en los procedimientos usuales de trabe-culectomía. Se disecta una lamela corneal de 1.5mm

Se disecta un segundo colgajo corneal baselimbo y de forma triangular penetrando 1.5mm en eltejido corneal. Un límite útil para esta disección, lacual debe ser realizada cuidadosamente, es la orien-tación de las fibras esclerales, las cuales están dis-puestas en múltiples direcciones a nivel escleral de-trás del colgajo y se vuelven más paralelas y circula-res a nivel del espolón escleral, adoptando una apa-riencia más blanquecina nacarada. En esta etapa elhumor acuoso se observa fluír, con la cámara anteriorcerrada, cuando la disección va desde el espolón es-cleral hacia la córnea, indicativo de que la incisiónestá localizada en el plano apropiado. El colgajotriangular, conteniendo la pared externa del canal deSchlemm e incluyendo el endotelio, es removido.Anteriormente, la disección debe hacerse por debajode las lamelas corneales profundas de tal forma quesolamente se dejan el endotelio, la membrana deDescemet y una pequeña lamela corneal. El plano dela disección puede ser generalmente creado en estaetapa final halando el vértice del colgajo triangularhacia la córnea con pinzas.


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Una vez se ha removido el colgajo triangu-lar, el cirujano remueve una membrana formada porla pared interna del canal de Schlemm con su endo-telio, el tejido yuxtacanalicular y la malla corneoes-cleral trabecular externa permanece intacta, adheridaa la membrana de Descemet y al endotelio corneal.Estos tejidos que permanecen intactos constituyen lallamada membrana trabeculo-descemética, la cual esmuy resistente si se mantiene formada la cámara an-terior, evitando la hipertensión ocular y previene lascomplicaciones de la trabeculectomía.

El próximo paso es la colocación del implan-te hidrofílico, ya sea uno cilíndrico (Staar) o triangu-lar (Corneal), el cual es fijado con una sutura de ny-lon 10-0, seguido del cierre del colgajo conjuntivalcon dos puntos, y de la conjuntiva a nivel del limbocorneoescleral.

La descripción dada se ajusta al procedi-miento que es realizado por un cirujano experimenta-

do.Por otro lado, es muy importante que el cirujanosin experiencia correlacione lo que ve en el campoquirúrgico con los elementos anatómicos.

Consideraciones Anatómicas eHistológicas en la Técnica Quirúrgica

La figura. 1 es una representación esquemá-tica del ángulo de la cámara anterior. La esclera ter-mina anteriormente con tres prolongaciones: dos lar-gas, una anterior, la cual forma el limbo esclerocor-neal y una posterior, la cual forma el septum escle-ral . Su borde anterior es la línea de Schwalbe. Latercera prolongación es más corta y constituye el es-polón escleral. Las dos primeras forman un canal óp-tico el cual aloja la córnea,mientras entre el segun-do y el tercero un canal filtrante se forma para alo-jar el canal de Schlemmy la malla trabecular.

Capítulo 24: Cirugía No Penetrante para Glaucoma

227

Figura 1: Representación esquemática del ángulo camerular. La esclera termina anteriormente con tres prolongaciones: dos largas, unaanterior la cual forma el limboesclerocorneal y una posterior, la cual forma el septum escleral. Su borde anterior es la línea deSchwalbe. La tercera prolongación es más corta y constituye el espolón escleral. Las dos primeras forman un canal óptico el cualaloja la córnea, mientras entre el segundo y el tercero se forma un canal de filtración para alojar el canal de Schlemm y la mallatrabecular.

Si la disección ha sido realizada correcta-mente, la imagen en la Fig. 2 muestra tres áreas cla-ramente definidas. El área limbal, área 1, es oscura.Las últimas fibras del iris pueden ser vistas por trans-parencia a través del endotelio y de la membrana deDescemet si, de acuerdo a la maniobra de Minsky, elárea es transiluminada por medio de la fibra ópticadel microscopio apoyada en la córnea y separada dela misma por uno de los triángulos blancos utilizadospara secado pero embebidos en solución salina fisio-lógica para evitar que la córnea se caliente demasia-do.

El área 2 puede ser identificada por su colorazul, se localiza más hacia atrás y es llamada el área

azul. El límite anterior de esta área corresponde conla línea de Schwalbe, la cual constituye anatómica-mente el borde anterior del septum escleral, mientrasque el límite posterior de esta área azul correspondeal espolón escleral, con el canal de Schlemm locali-zado anteriormente. La tercera área, localizada detrásde la azul, es blanco-grisácea (como el músculo ciliares visualizada por transparencia) y triangular, forma-da por tejido escleral que cubre la superficie externadel músculo ciliar.

La Fig. 3 incluye la Fig. 2 en el centro y a laderecha, y a la izquierda se ha colocado una fotogra-fía de la cirugía cuando el segundo colgajo escleraltriangular es seccionado. En este colgajo removido,


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Figura 2: La disección ha sido correctamen-te realizada si se visualizan claramente tresáreas. El área oscura 1 (área limbar). El áreaazul 2 (más posterior), con su límite anteriorcorrespondiente a la línea de Schwalbe y sulímite posterior al espolón escleral y a la aper-tura del canal de Schlemm. El área blanco-grisácea 3 (detrás del área azul), triangular,compuesta de tejido escleral cubriendo la su-perficie externa del músculo ciliar. En el ladoderecho de esta figura puede observarse la co-rrespondencia de la apariencia quirúrgica delas tres áreas con los elementos anatómicosdel ángulo camerular.

Figura 3: Remoción del segundo colgajo es-cleral triangular (izq.), en el cual puede servisto la pared externa del canal de Schlemm,identificado por su apariencia granular de co-lor marrón leve u oscuro. Centro y derecha:correlación de esta fotografía con los límitesde la Fig. 2

el sector de gránulos marrón leve u oscuros observa-dos corresponden a la pared externa del canal deSchlemm, desde el cual se ven fluír suavemente al-gunas gotas de acuoso.

La evaluación anatomo-patológica del col-gajo triangular seccionado muestra algunas lamelascorneales y el endotelio de la pared externa del canalde Schlemm (Fig. 4 a). La preparación plana de laFig.4 muestra el núcleo endotelial de la pared exter-na del canal de Schlemm.

Si la disección no se ha hecho en el planoadecuado y no es suficientemente profunda para laresección de la pared externa del canal de Schlemmpor medio del colgajo triangular, la imagen de laFig. 5 representará i.e el área 1 oscura, el área 2 azuly el área 3 blanco-grisácea. La apertura del canal deSchlemm no podrá ser visto en el área 2, colorceleste. Para que esto suceda, debe dedicarse aten-ción especial al área azul, y debe tomarse en cuenta


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Figura 4 a: Examen anatomo-patológico del colgajo triangularmostrando algunas lamelas corneales y el endotelio de la paredexterna del canal de Schlemm.

Figura 4 b: Nucleo endotelial de la pared externa del canal deSchlemm (preparación plana).

Figura 5: Imagen visualizada si la disecciónha fallado en lograr el plano correcto y la su-ficiente profundidad para la resección de lapared externa del canal de Schlemm por me-dio de un colgajo triangular. Todas las tresáreas son visibles pero no la apertura del ca-nal de Schlemm (izq.).La representación es-quemática en el centro muestra el elementoclave para el cirujano encontrar el canal deSchlemm: el sector azul oscuro más posterior(entre 3 y 4) del área azul corresponde al ca-nal de Schlemm.

el hecho de que la línea de Schwalbe es el límite an-terior y el espolón escleral es el posterior. La paredexterna del canal de Schlemm, localizado en el áreaazul más oscura adyacente a la línea posterior delárea azul (espolón escleral)(Fig.6) debe por lo tan-to ser disectada con pinzas finas y un bisturí filoso.Entonces, se verá drenar lentamente alguna filtracióndel acuoso. Adyacente al espolón escleral (número 4

en la Fig), existe un área oscura definida, tambiénazul, correspondiente al canal de Schlemm y repre-sentado en la figura por el número 3.

Las Figs. 7 a y b ilustran la disección de lapared externa del canal de Schlemm bajo ilumina-ción directa (a) y bajo transiluminación (b), hechacon un instrumento especialmente diseñado porGrieshaber para este propósito.


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Figura 7: Disección de la pared externa del canal de Schlemm bajo iluminación directa (a) y bajo transiluminación (b), hecha con uninstrumento especialmente diseñado por Grieshaber para este propósito.

Figura 6: El paso quirúrgico más importantees abrir el canal de Schlemm, localizado en laparte posterior del área azul, adyacente al es-polón escleral.

A B

La Fig. 8 muestra la disección de la pared in-terna del canal de Schlemm con su endotelio, tejidoyuxtacanalicular y malla trabecular corneoescleralexterna. Arriba a la derecha se muestra una represen-tación esquemática del tejido removido y sus locali-zaciones previas, donde solamente se dejan la mallatrabecular corneoescleral y la malla trabecular uveal,las cuales, junto con la membrana de Descemet for-man la membrana trabeculo-descemética,.

La Fig. 9 a es una fotografía tomada duran-te el procedimiento quirúrgico mostrando el implan-te (Staar) correctamente colocado y fijado con unasutura de nylon 10-0o. La adecuada colocación delimplante puede ser verificado por medio de biomi-croscopía ultrasónica (Fig. 9b).


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Figura 8: Disección de la pared interna del ca-nal de Schlemm con su endotelio, tejido yuxta-canalicular y la malla trabecular corneoescleralexterna (izq.). Representación esquemática deltejido removido y su previa localización (cen-tro), donde solamente se dejan la malla trabecu-lar corneoescleral interna y la malla trabecularuveal, la cual, junto con la membrana de Desce-met forman la membrana trabéculo-desceméti-ca, (derecha-abajo).

Figura 9 a: Colocación correcta del im-plante (Staar) ( fotografía tomada durante elprocedimiento quirúrgico).

Fiura 9 b: Biomicroscopía ultrasónica mostran-do, de izquierda a derecha: tejido conjuntival conhumor acuoso, siendo separado del colgajo escle-ral cuadrangular y dos líneas paralelas detrás delmismo correspondiendo al implante, donde la su-tura de seguridad de nylon puede ser vista. El im-plante es rodeado por humor acuoso y el lago es-cleral es visto detrás del mismo.

Esta es la misma correlación utilizada para latécnica de trabeculotomía utilizada por Harms y Pau-fique (Fig. 10). Después de hacer un colgajo escleralcuadrado, cuando se abre la incisión realizada per-pendicular al limbo con el fin de encontrar el canal deSchlemm, el área triangular superior corresponde allumen del canal de Schlemm abierto y el triánguloblanquecino inferior corresponde a la esclera cu-briendo la superficie anterior del músculo ciliar, elcual podría ser visto a través del óvalo creado. La lí-nea blanco nacarada correspondiente a las fibras cir-culares del espolón escleral es también vista entre

ambos triángulos. El trabeculótomo es introducidoen el triángulo superior, primero a la derecha y des-pués a la izquierda, con el fin de realizar la trabecu-lotomía.

En niños, si el procedimiento se ha realizadocorrectamente, puede verse un pequeño hipema porfuera de la pupila pero que no atraviesa sus bordes(Fig.11). Este hipema es causado por ruptura de la ar-teria del canal de Schlemm, la cual se conoce comoarteria de Friedenwald. Si se observa hipema queocupa toda la cámara anterior, puede indicar que sehizo una ciclodiálisis en lugar de una trabeculotomía.


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Figura 11: Después de la trabeculotomía, en los niños, si el pro-cedimiento se ha hecho correctamente, ocurre un hifema muypequeño que llega hasta la pupila pero no atraviesa sus bordes.

Figura 10: Igual correlación con la técnica de trabeculotomía de Harms y Paufique. El elemento más importante a ser identificado esel espolón escleral. Después de crear un colgajo cuadrangular mediante el cual se reduce el espesor escleral, se hace una incisión per-pendicular al limbo. Cuando se abre la incisión, se observa un trinágulo negro al lado del limbo, seguido de un triángulo gris-nacara-do, en el vértice del cual existe un área blanco-nacarada correspondiente al espolón escleral (4). El trabeculótomo es introducido para-lelo al limbo en el triángulo oscuro, adyacente al espolón escleral. Izquierda: fotografía tomada durante el procedimiento. Derecha: co-rrelación anatómica.

Al realizar la gonioscopía 1 semana despuésde la trabeculotomía, puede observarse sangre queproviene del canal de Schlemm hacia la cámara ante-rior a través de la apertura realizada en el canal deSchlemm (Fig. 12).

Resultados

La presión intraocular fue regulada exitosa-mente en el 85% de los casos, con 10 pacientes querequirieron láser YAG a nivel de la línea de Schwal-be, córnea y malla trabecular de acuerdo a la técnicade Mermoud (Mermoud et al 1999). Con la adiciónde terapia tópica, se alcanzó un éxito de 95%.

Los valores pre y post-operatorios estaban en28.2 mmHg +7 y 13 mmHg +7 respectivamente, deacuerdo a evaluaciones de tomas únicas. En todoslos casos en los cuales la IOP fue controlada, lacurva de presión diaria reveló consistentementevalores promedios que no excedían los 20 mmHg yuna variabilidad (desviación estándar) más baja de2.1 mmHg. Las curvas de presión diaria realizadaspre-operatoriamente revelaron los siguientes resul-tados: Promedio (M): 24mm Hg; Variabilidad (V):

2.6 y los valores post-operatorios fueron 15.8 mmHgy 2.0 respectivamente.

La ventaja principal de esta técnica es el altoporcentaje de casos en los cuales previene las trescomplicaciones más severas de la trabeculectomía:cámara plana, hipema y desprendimiento coroidal.Más aún, debido a que no se efectúa iridectomía niapertura o instilación de atropina en la cámara ante-rior, el período post-operatorio es muy tranquilo, sepreserva la agudeza visual, mientras que nuestra ex-periencia con la trabeculectomía ha demostrado con-trariamente una evolución post-operatoria difícil, in-dependientemente del éxito del procedimiento.

Consecuentemente, el período post-operato-rio tranquilo así como el bajo porcentaje de compli-caciones ha estimulado a los cirujanos a recomendarcon mucha seguridad esta técnica como inicial en elperíodo pre-perimétrico, cuando el daño al nervio óp-tico ya ha ocurrido y falla la farmacoterapia en elcontrol de la IOP mientras todavía son normales loscampos visuales y la agudeza visual. Esta técnica es-tá muy cerca de ser la terapia ideal para la prevenciónde los severos daños anatómicos y funcionales causa-dos por esta enfermedad.


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Figura 12: Gonioscopía post-operatoria mostrando sangre pro-cedente del canal de Schlemm hacia la cámara anterior a travésde la apertura del canal de Schlemm.

Anatomía Patológica del Colgajo Triangular

Cada colgajo escleral triangular ha sido estu-diado tanto macro como microscópicamente. La eva-luación macroscópica fue hecha de acuerdo a la téc-nica de superficie reportada en el Congreso Micros-cópico de la Academia de Patología (Zarate 1999), lacual se basa en dos principios básicos implicados enel proceso: primero, la transparencia del especimendespués de haberlo pasado por xylol, y segundo, laaplicación del principio de Scheimpflug con el cualse obtiene una resolución excelente de los diferentesplanos.

Las biopsias fueron fijadas en una soluciónbuffer de formol al 10% para ser posteriormente des-hidratadas en tres pasos, en los dos primeros en alco-hol al 96% por 10 horas cada uno y en alcohol al100% en el último paso. Finalmente, fueron coloca-das en xylol durante tres horas. Entonces, cada espe-cimen fue colocado en un portaobjetos, la superficieendotelial fue marcada con orientándose hacia arriba,hasta su inclusión en parafina. El especimen fue cor-tado por congelación y se tomaron las fotografías ne-cesarias. Un corte muy fino hecho con tijeras para laresección del colgajo en el vértice del triánguloorientado hacia el cirujano y realizado durante la ci-rugía, es muy útil para el fácil manejo por parte delpatólogo.

Resultados

Los especimenes de la esclerectomía profun-da tienen una arquitectura irregular hacia los bordes,

en contraste con los obtenidos de las trabeculecto-mías convencionales. La superficie interna de la pa-red externa del canal de Schlemm puede ser identifi-cada por el núcleo claramente visible del endotelio, ylas áreas pigmentadas también son vistas general-mente. La sección histológica de la Fig. 4 a muestrauna pared de tejido conectivo denso que adopta uncolor rosado acidofílico cuando es teñida con hema-toxilina-eosina, así como también un sector alineadode células endoteliales de mayor tamaño formandouna cubierta sencilla de las células fuertemente uni-das que constituyen el endotelio de la pared externadel canal de Schlemm. Los núcleos típicamente tie-nen una forma oval y tienen cromatina blanda. El te-jido conectivo escleral muestra fibroblastos que sedisponen irregularmente a lo largo del colágeno. Lapreparación plana de la Fig. 4 b muestra el núcleo delas células endoteliales de la superficie interna delcanal de Schlemm.

La Fig. 13 ilustra un colector entrando al ca-nal de Schlemm en una preparación plana.

Goniopunción con Láser Nd:YAG

En el 20% de los casos se requirió una gonio-punción con el YAG entre los 1-5 meses post-opera-torios para controlar la IOP en los casos con cifrasmayores de 20mmHg o más de acuerdo a la evalua-ción de toma única, o en presencia de resultados pa-tológicos revelados por la curva de presión diaria. Seutilizó para este procedimiento el lente diseñado porRousell y Frankhauser y fabricado por Haag Streit,con el rayo dirigido a perforar la zona de resistencia


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Figura 13: Preparación plana mostrando un colector entrando alcanal de Schlemm.

si la cirugía fracasó en remover parte del tejido co-rrespondiente, y por lo tanto la comunicación de lacámara anterior con el lago escleral o el espacio sub-conjuntival. El rayo es enfocado en la membrana tra-béculo-descemética con un poder de 2 a 3.5 mJ; sinembargo, algunas veces se requiere un poder más al-to hasta de 4-5 mJ, pero se debe mantener siemprepresente que un poder arriba de 4 mJ puede causarpequeñas hemorragias las cuales pueden se controla-das apretando fuertemente el lente contra el globoocular. Deben hacerse un total de 5 a 20 disparos anivel de la línea de Schwalbe , así como también arri-ba y debajo de ella. El masaje digital, que usualmen-te está indicado después de la trabeculectomía, estátotalmente contraindicado en estos casos. Sin embar-go, más cirujanos experimentados están actualmenteconcluyendo que esta goniopunción con el YAG pue-de ser necesaria en el 48(% de los casos (Mermoud2001).

Angulo Camerular y Esclerectomía Profunda noPenetrante

El ángulo camerular es un factor clave cuan-do se toma la decisión de realizar una esclerectomíaprofunda no penetrante (NPDS), ya que este procedi-miento está contraindicado en ángulos estrechos o englaucomas de ángulo cerrado, así como en los glau-comas neovasculares, en los casos con mebranas dereciente formación que cubren la zona de la mallatrabecular después de algún procedimiento de trabe-

culoplastia (Sampaolesi 1991 y Koller et al, 1995) yen glaucomas congénitos con ambos tipos de ángulo:tipo I : remanentes mesodermales patológicos quellegan a o más allá de la línea de Schwalbe, y el tipoII: aparente inserción alta del iris (Sampaolesi 1997 y1998).

Este procedimiento está indicado en glauco-ma primario de ángulo abierto, glaucoma capsular,glaucoma pigmentario, glaucoma traumático, etc. Hasido ampliamente aceptado que el 40% de los casosde POAG en pacientes jóvenes (30 a 50 años deedad) tienen goniodisgenesis caracterizada por lapresencia de remanenentes mesodermales patológi-cos (Kniestedt, Gloor et al, 2000). Estos remanentespueden llegar hasta el espolón escleral, la malla tra-becular o la línea de Schwalbe. Está asociada con unaatrofia mesodermal periférica de las capas superficia-les del iris con triángulos negros visibles en su peri-feria (capa pigmentaria) formada entre los cordonesradiales vasculares. Los vasos radiales y el círculo ar-terial mayor del iris también son vistos. Adicional-mente, existe una ausencia de la banda del cuerpo ci-liar, la cual está cubierta por los remanentes mesoder-males patológicos.

Sin embargo, la NPDS está indicada en estoscasos cuando los remanentes mesodermales patológi-cos no llegan hasta el espolón escleral.

La Fig. 14a muestra un caso de glaucomacon síndrome de pseudoexfoliación donde existe lalínea pigmentaria típica en forma de onda en la su-perficie posterior de la córnea (línea de Sampaolesi)en el área en declive o iclinada del ángulo cameru-lar entre las 3 y las 9 horas, extendiéndose hasta las6 horas. Este signo es muy importante para el diag-


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Figura 14 a: Glaucoma con Síndrome Exfoliativo

Línea de pigmento típica en forma de onda en la super-ficie posterior de la córnea (línea de Sampaolesi) en el declivedel ángulo del ángulo camerular entre 3 y 9 horas, extendiéndo-se hasta las 6 horas en un caso de glaucoma con síndrome exfo-liativo.

nóstico temprano del síndrome antes de que se desa-rrollen los signos típicos en la pupila. En una pobla-ción de 110 casos (Sampaolesi, 1959), 62 tenían lossignos clásicos, mientras que 50 casos se diagnosti-caron basados solamente en la presencia de ondas tí-picas, en ausencia de los signos clásicos. De acuerdoa Mizuno (1977), la línea de Sampaolesi es observa-da en el 94% de los casos que se presentan con lossignos típicos y en el 82% de aquellos con signos au-sentes. La Fig. 14b ilustra un caso de síndrome exfo-liativo con disgenesis mesodermal. El glaucoma pig-mentario es un tipo de glaucoma congénito tardío

(Malbran, 1957) y por lo tanto está asociado con go-niodisgenesis. La Fig. 15a muestra la imagen típi-ca de un canal de Schlemm muy oscuro, casi negro(1 en la figura), ausencia de la banda del cuerpo ci-liar, la cual está cubierta con los remanentes meso-dermales patológicos (2), atrofia peripapilar de la ca-pa mesodermal superficial del iris ( 2 a 4) por la cuallos triángulos oscuros correspondientes al epiteliopigmentario (3) y los cordones vasculares con va-sos radiales (4) se hacen visibles. Estas últimas ca-racterísticas son típicas de la goniodisgenesis. LaFig. 15b muestra otro caso donde la atrofia de iris no


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Figura 14 b: Síndrome exfoliativo con disgenesis mesodermal.

Figura 15 a: Canal de Schlemm muy oscuro, casi negro (1),banda del cuerpo ciliar ausente, la cual está cubierta con rema-nentes patológicos mesodermales patológicos (2), atrofia perifé-rica de la capa mesodermal superficial del iris (2 a 4) por los cua-les los dos triángulos oscuros correspondientes al epitelio pig-mentario (3) se hacen visibles, y los cordones vasculares con losvasos radiales (4). Estas últimas son características típicas de lasgoniodisgenesis.

Figura 15 b: Otro caso donde la atrofia del iris no es marcada,mientras la presencia de remamentes mesodermales patológicosmuy gruesos (1) cubriendo la banda del cuerpo ciliar es clara-mente visible. 2: últimas fibras del iris, 3: canal de Schlemmfuertemente pigmentado, 4: línea de Schwalbe.

es acentuada, mientras la presencia de remanentesmesodermales patológicos muy densos (1), que cu-bren la banda del cuerpo ciliar es claramente visible.Las últimas fibras del iris se indican con el número 2,el canal de Schlemm altamente pigmentado con elnúmero 3 y la línea de Schwalbe con el número 4.

La Fig. 16 muestra una goniodisgenesis, singlaucoma pigmentario, donde los remanentes meso-dermales patológicos cubren completamente el cuer-po ciliar y la banda.

Gonioscopía Después de Esclerectomía Profunda No Penetrante

Las Figs. 17 a y b ilustran la apariencia tí-pica del ángulo camerular después de la NPDS. Elárea ascura (a) en la pared externa del ángulo came-rular es el lago escleral (1 en la Fig.), el cual puedeser visto con un corte muy fino en hendidura, clara-


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Figura 16: Goniodisgenesis sin glaucoma pigmentario. Los re-manentes mesodermales patológicos cubren completamente labanda del cuerpo ciliar.

Figura 17: Apariencia típica del ángulo camerular después de la NPDS. El canal de Schlemm y la malla trabecular se hacen más con-vexos, protruyendo hacia el interior de la cámara anterior, debido a que han sido desplazados por el implante cilíndrico, el cual los de-forma. En a, el área oscura vista por iluminación difusa de la pared externa del ángulo camerular es el lago escleral (1), el cual , en b,se ve mediante un corte muy fino, totalmente lleno de líquido.

BA

mente lleno de líquido (b). Ambas figuras muestranel canal de Schlemm y la malla trabecular los cualesse han vuelto más convexos, protruyendo hacia el in-terior de la cámara anterior, debido a que han sidodesplazados, y por lo tanto, deformados, por el im-plante cilíndrico.

Las Figs. 18 a y b muestran otra aparienciadel ángulo camerular después de este procedimiento.

Pareciera que el procedimiento hubiese sido pene-trante, sin embargo, si se ve en un corte muy fino dehendidura (b), se observa una fina membrana trabé-culo-descemética.

La Fig. 19 muestra la perforación accidentalde la membrana trabéculo-descemética durante elprocedimiento.


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Figura 18: Otra apariencia del ángulo camerular después de este procedimiento. En a parece como si el procedimiento hubiera sidopenetrante, sin embargo, si se ve en un corte muy fino (b), se puede observar una fina membrana trabéculo-descemética.

Figura 19: Perforación accidental de la membrana trabéculo-descemética durante el procedimiento.

A B

La Fig. 20 muestra la ausencia de la mallatrabecular uveal, de la malla trabecular corneoescle-ral y de los tejidos yuxtacanaliculares después delprocedimiento con el láser YAG. Esta área es limita-da por dos cordones blancos: la línea de Schwalbe (1)y el espolón escleral (2) y está llena usualmente desangre (3) que llega a la cámara anterior, como ocu-rre en los glaucomas congénitos después de la trabe-culotomía. El sangrado es detenido haciendo una le-ve presión con el lente.

Otros Procedimientos No Penetrantes

Además de la NPDS, se han utilizado otrastécnicas, que aunque son consideradas como no pe-

netrantes, en ocasiones pueden tener una pequeñaperforación, como en la viscocanalostomía de Steg-mann (Fig. 21). Los primeros pasos de esta técnicason iguales a los de la NPDS, pero la pared externadel canal de Schlemm es removido con el segundocolgajo, mientras se deja intacta la pared interna. Unasustancia viscoelástica, la cual es inyectada a travésde ambos orificios del canal de Schlemm, desplaza elhumor acuoso hacia las vías de salida desde el canalde Schlemm hacia delante. Estudios anatomopatoló-gicos realizados por Johnson y Johnson (2000) enojos humanos después e la viscocanalostomía reve-lan que la pared externa del canal de Schlemmha sido abierta en el área más cercana a la línea deSchwalbe.

En otra técnica creada por Burk, la Hidrotra-beculectomía (Fig. 22), los primeros pasos también


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Figura 20: Ausencia de la malla trabecular uveal, de la mallatrabecular corneoescleral externa y del tejido yuxtacanaliculardespués de un procedimiento de láser YAG. Esta área está limi-tada por dos cordones blancos: la línea de Schwalbe (1) y el es-polón escleral (2) y usualmente se llena de sangre (3), la cual lle-ga a la cámara anterior, como ocurre en el glaucoma congénitodespués de la trabeculotomía. El sangrado se detiene presionan-do levemente el lente contra el globo ocular.

Figura 21: Viscocanalostomía de Stegmann. Figura 22: Hidrotrabeculectomía.

son similares a la NPDS, pero, un trabeculótomo aca-nalado de Geuder a través del cual puede ser introdu-cido suero por medio de presión, perfora la pared in-terna del canal de Schlemm y la malla trabecular, pe-netrando por lo tanto en la cámara anterior. Esta téc-nica es realmente perforante, aunque la cámaraanterior no se vacía. Cuando se usa esta técnica, seobserva un pequeño hipema que no llega a la pupila,el cual es producido por la ruptura de la arteria deFriedenwald, como se muestra en la Fig. 11 (Burk,2001).

Burk también ha presentado recientemente latrabeculotomía con láser (Fig. 23). El rayo láser emi-tido hacia la cámara anterior por un pequeño espejoangulado adaptado al trabeculótomo perfora la paredinterna del canal de Schlemm y la malla trabeculararriba del ángulo camerular, como se ve en la micros-copía electrónica en la parte superior inferior de la fi-gura (flechas blancas).

Conclusión

La esclerectomía profunda no penetrante,siempre que haya sido adecuadamente realizada, me-diante la observación cuidadosa de la morfología dela pared externa del ángulo camerular y establecien-do la correlación adecuada entre los elementos de lapared externa del ángulo camerular en las tres zonasvisualizadas por el cirujano después de haber disec-tado el colgajo escleral triangular, debe conducir a laresección exitosa de la pared externa del canal deSchlemm así como también de su pared interna con

el tejido yuxtacanalicular y la malla corneoescleralexterna.

A través de nuestra corta experiencia de 5años, esta nueva técnica ha probado ser igualmenteefectiva que la trabeculectomía en el control de laIOP.

Por medio de biomicroscopía ultrasónicapost-operatoria se verifica la adecuada colocacióndel implante. Esta técnica también revela la presen-cia de humor acuoso en el lago subescleral y, en al-gunos casos, su flujo de salida a través de la víauveoescleral no convencional (Fig. 9b).

Las complicaciones típicas de la trabeculec-tomía, como la atalamia, el hipema y el desprendi-miento coroidal, raramente ocurren. Mas aún, y entrelas ventajas de esta técnica, debe mencionarse el he-cho de que no se produce una apertura de la cámaraanterior, ni se requiere el uso de iridectomía o de mi-dráticos, así como también su buena evolución conuna casi inmediata recuperación de la agudeza visualaún desde el primer día.

Su excelente evolución post-operatoria segu-ra e inmediata favorecen la indicación de la cirugíatan temprano como desde el período pre-perimétricodel glaucoma cuando la medicación no logra contro-lar la IOP y en la presencia de daño al nervio ópticorevelado por la HRT, cuando tanto la agudeza visualcomo el campo visual son normales, convirtiéndosepor lo tanto en una herramienta útil y más eficienteque puede ayudar a los pacientes glaucomatosos aprevenir el severo daño causado al nervio óptico y alos campos visuales por esta enfermedad.


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Figura 23: Trabeculectomía con Láser.

Agradecimiento

Los autores desean agradecer al Prof.Dr. Jorge Oscar Zarate por sus contribuciones enpatología.

Este capítulo fue realizado con una con-cesión de la "Fundación Argentina OftalmológicaDr. Juan Sampaolesi".

REFERENCIAS

1. Alekseev BN (1978): Microsurgery of the internal wallof Schlemm’s canal. Vestn Oftal 4: 4-14.

2. Arenas Archila E (1991): Trabeculectomy ab externo.Highlights Ophthalmol Lett XIX: 9.

3. Bechetoille A (2000): In Krieglstein GK: Glaucoma Up-date VI. Pro Edit, Heidelberg: 97.

4. Burian HM & Allen L (1962): Trabeculotomy ab exter-no. A new glaucoma operation: technique and results ofexperimental surgery. Amer J Ophthalmol 53: 19-26.

5. Burian HM (1960): A case of Marfan’s syndrome withbilateral glaucoma. With description of a new type of ope-ration for developmental glaucoma (trabeculotomy ab ex-terno). Amer J Ophthalmol 50: 1187-1192.

6. Burk R.O.W. (2001): First International Congress onnon-penetrating Glaucoma Surgery, February 1-2, 2001,Lausanne, Switzerland. Abstract Book.

7. Cairns JE (1968): Trabeculectomy; preliminary reportof a new method. Amer J Ophthalmol 66: 673.

8. Demailly P, Jeanteur-Lunel MN, Berkani M et al(1996): Non penetrating deep sclerectomy associated withcollagen device in primary open angle glaucoma: middle-term retrospective study. J Fr Ophtalmol 19: 659-666.

9. Fyodorov SN et al (1984): Deep sclerectomy: techni-que and mechanism of a new glaucomatous procedure.Glaucoma 6: 281-283.

10. Fyodorov SN et al.(1989): Non-penetrating deep scle-rectomy in open-angle glaucoma. IRTC Eye Microsurgery.RSFSR Ministry of Public Health, Moscow: 52-55.

11. Goldmann H (1946): Drainage of aqueous in man.Ophthalmologica 112: 11-146.

12. Goldmann H (1946): A further note on the drainage ofaqueous in man 112: 344.



15. Harms H & Dannheim R (1970): Epicritical conside-ration of 300 cases of trabeculotomy "ab externo". TransOphthalmol Soc UK 89: 491-499.

16. Harms H & Dannheim R (1970): Trabeculotomy - re-sults and problems. Adv Ophthalmol 22: 121-131.

17. Harms H (1966): Glaukon-Operationen am Sch-lemm’schen Kanal. Sitzungsber, der 114 Versammlung desVereins Rhein-Estf. Augenarzta.

18. Johnson DH and Johnson M: How does non-penetra-ting glaucoma surgery work?. In Mermoud A and Shaa-rawy T (Eds.) (2001): Non-penetrating glaucoma surgery.Martin Dunitz Ltd, United Kingdom. Chapter 4.

19. Kniestedt Ch, Kammann MTT, Stürmer J und GloorBP (2000): Dysgenetische Kammerwinkelveränderungenbei Patienten mit Glaukom oder Verdacht auf Glaukomaufgetreten vor dem 40. Lebensjahr. Klin Monatsbl Au-genheilkd 216: 377-387.

20. Koller T, Stürmer J, Remé Ch and Gloor B (1995):Risk factors for membrane formation in the chamber angleafter failure of Argon laser trabeculoplasty. Ger J Ophthal-mol 4 (Suppl 1): S11.


241

21. Kozlov VI & Kozlova TV (1996): Non-penetratingdeep sclerectomy with collagen drainage implantation(ABSTRACT 9-02). 5th Congress and the GlaucomaCourse of the European Glaucoma Society, June 1996, Pa-ris. Abstract book: 120.

22. Kozlov VI et al (1990): Laser surgery for open-angleglaucoma in eyes with intraocular pressure elevation afternonpenetrating deep sclerectomy. IRTC Eye Microsur-gery. RSFSR Ministry of Public Health, Moscow, 4: 62-66.

23. Kozlov VI et al (1990): Non-penetrating deep sclerec-tomy with collagen. IRTC Eye Microsurgery. RSFSR Mi-nistry of Public Health, Moscow, 3: 44-46.

24. Kozlova TV et al (1996): Analysis of complications ofnon-penetrating deep sclerectomy with collagen implant(ABSTRACT 9-02.1). 5th Congress and the GlaucomaCourse of the European Glaucoma Society, June 1996, Pa-ris. Abstract book: 120.

25. Kozlova TV et al (2000): Non-penetrating deep scle-rectomy: evolution of the method and prospects for deve-lopment (review). Ophthalmosurgery 3: 39-53.

26. Krasnov MM (1964): Vestn Ophthalmol 77: 37-41.

27. Krasnov MM (1968): Externalization of Schlemm’scanal (sinusotomy) in glaucoma. Brit J Ophthalmol 52:157-161.

28. Krasnov MM (1972): Symposium: microsurgery ofoutflow channels - Sinusotomy: foundations, results, pros-pects. Trans Am Ophthalmol Otolaryngol 76: 368-374.

29. Malbran J (1957): Le glaucome pigmentarie, se rela-tions avec le glaucome congénitial. Probl Act Ophtal, Vol1, pp. 132-146, Karger, Basel, New York.

30. Mermoud A et al (1999): Nd:Yag goniopuncture afterdeep sclerectomy with collagen implant. Ophthalmic Sur-gery and Lasers 30: 120-125.31. Mermoud A and Shaarawy T (Eds.) (2001): Non-pe-

netrating glaucoma surgery. Martin Dunitz Ltd, UnitedKingdom.

32. Mizuno K, Asaoka M and Muroi S (1977): Cycloscopyand fluorescein cycloscopy of the ciliary process. Amer JOphthalmol 84: 487-495.

33. Paufique L et al (1970): Technique et résultats de latrabeculotomie ab externo dans le traitement du glaucomacongénital. Bull et M de la Soc Franc d’Ophtalmol. Mas-son et Cie. Editeurs, Paris: 54-65.

34. Perkins ES (1955): Pressure in the canal of Schlemm.Brit J Ophthalmol 39: 215-219.

35. Sampaolesi R (1959): Neue Untersuchungen über dasPseudo-Kapselhäutchen-Glaukom (Glaucoma capsulare).Bericht über die 62. Zusammenkunft der Deutschen Oph-tahmologischen Gesellschaft in Heidelberg 1959, pp: 178-183.

36. Sampaolesi R (1961): Semiología del Glaucoma. To-nometría, curvas tensionales diarias. Official Report pre-sented at the 7th Meeting of the Argentine Society ofOphthalmology, Rosario 1961, Volume I, pp. 289-294.

37. Sampaolesi R & Reca R (1964): La courbe tensionne-lle journalière dans le diagnostic précoce du glaucome.Etude statistique. Bull Soc Franc Ophtalmol 77: 252-261.

38. Sampaolesi R, Calixto N, Carvalho CA and Reca R(1968): Diurnal variation of intraocular pressure inhealthy, suspected and glaucomatous eyes. Mod ProblOphthalmol; 6: 1-23.

39. Sampaolesi R (1991): Glaucoma, 2nd edition, pp. 525-526. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1991.

40. Sampaolesi R (1994): Jules Francoise Memorial Lec-ture. Congenital glaucoma. The importance of echometryin its diagnosis, treatment and functional outcome. Procee-dings of the 15 SIDUO Congress, Cortina, Italy: 1-47.41. Sampaolesi R et Sampaolesi JR (1998): Etude du nerfoptique dans le glaucoma congénital par la tomographie


242

confocale au laser. L’anneau d’Elschnig s’agrandit. Oph-talmologie; 12: 205-213.

42. Sampaolesi R. & Sampaolesi JR (1999): Confocal To-mography of the Retina and the Optic Nerve Head. City-Druck, Heidelberg.

43. Sears ML (1966): Pressure in the canal of Schlemmand its relation to tensite of resistance to outflow of aque-ous humour in the eyes of Ethiopian green monkey. InvestOphthalmol Vis Sci 5: 610-623.

44. Schuman JS et al (1999): Excimer laser effects on out-flow pathway morphology. Invest Ophthalmol Vis Sci 40:1676-1680.

45. Sourdille Ph et al (1999): Chirurgie non perforante dutrabéculum avec implant d´acide hyaluronique réticulé.Pourquoi, comment, quels résultats? J Fr Ophtalmol 22:794-797.

46. Stegmann R et al (1999): Viscocanalostomy for open-angle glaucoma in black African patients. J Cataract Re-fract Surg 25: 316-322.

47. Sugar HS (1961): Experimental trabeculotomy inglaucoma. Amer J Ophthalmol 54: 623-627.

48. Zarate JO (1999): Surface Light Microscopy (Abs-tract). XVIII Congreso Internacional de la Academia dePatología, Buenos Aires, September, 1999: 108.

49. Zimmerman ThJ et al (1984): Trabeculectomy vs. nonpenetrating trabeculectomy. A retrospective study of twoprocedures in phakic patients with glaucoma. OphthalmicSurgery 15: 734-740.


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¿Qué es la LTA?¿Cómo Funciona?

La ablación trabecular con láser (LTA porsus siglas en inglés) es una cirugía filtrante nueva, nopenetrante, para el tratamiento del glaucoma de án-gulo abierto.

La ablación con el excimer parece seruna opción efectiva para el tratamiento del glaucomasegún se ha demostrado en 57 ojos operados porglaucoma de ángulo abierto, pseudoexfoliativo ypigmentario, con un promedio de seguimiento de869 días, un mínimo de 56 días y un máximo de1580 días. Para muchos cirujanos, es además un pro-cedimiento más sencillo que otros procedimientosfiltrantes no penetrantes.

El procedimiento quirúrgico involucra: anes-tesia tópica, colgajo lamelar escleral, ablación del te-cho y la pared interna del canal de Schlemm con par-te de la malla yuxta-canalicular y ablación parcial deltrabéculo, utilizando un láser excimer de barrrido odiafragma hasta producir una microperforación en eltejido corneo-trabecular subyacente. La microperfo-ración no convierte el procedimiento en uno perfo-rante ya que no tiene efecto positivo ni negativo en eltratamiento- es meramente usado como un signo de

que la ablación es lo suficientemente profunda y quepor lo tanto debe suspenderse.

El colgajo escleral y conjuntival son sutura-dos. No se requieren antimetabolitos.

Esta cirugía se basa en una combinación delconcepto de Arenas Arcilla (1) de la extirpación delcanal de Schlemm y parte del trabéculo por debajo deun colgajo escleral, utilizando un láser excimer segúndescribió Seiler(2). Esto produce un lago de filtraciónsubescleral, como en las técnicas lamelares tales co-mo la esclerectomía profunda, sin hacer una aperturafuncionante en la cámara anterior.

Se ha hecho un estudio prospectivo para eva-luar si nuestra impresión clínica de la eficacia de es-te procedimiento era correcta, y para evaluar la inci-dencia de fracaso y complicaciones. Este procedi-miento es una cirugía funcionalmente no invasivacon ablación del excimer sobre la esclera adyacente,el canal de Schlemm y el trabéculo yuxta-canalicular.Esto permite que el humor acuoso de la cámara ante-rior filtre hacia el espacio subescleral a través de lascapas profundas adelgazadas del trabéculo.

El promedio de la presión prequirúrgicaintraocular en esta serie fue de 28.40 mmHg, SD+/-8.89; post-quirúrgica 13.30mmHg, SD 2.92. Lareducción promedio en la IOP fue 14.93 mmHgSD+/- 9.19 (52.17%).

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Capítulo 25CIRUGIA FILTRANTE CON LASEREXCIMER

Dr. Arturo Maldonado-Bas,Dr. Arturo Maldonado-Junyent

Métodos

Entre mayo y julio de 1997, fueron operados57 ojos consecutivos con glaucoma de ángulo abier-to , glaucoma pseudoexfolitaivo y glaucoma pigmen-tario. El promedio de edad de estos pacientes fue de58.09 años con un rango de 17 a 79. Fueron 32 varo-nes (56.14%) y 25 mujeres (43.86%).

Debido a las altas presiones intraoculares an-tes de la cirugía, el dejar una serie de control de estospacientes sin tratamiento fue considerado no ético einnecesario. Por esta razón, en el mismo período, 197ojos fueron operados en otros pacientes con trabecu-lectomía clásica o esclerectomía profunda.

El tratamiento previo en esta serie incluía be-tabloqueadores tópicos, pilocarpina, simpaticomimé-ticos y acetazolamida oral.

Los medicamentos pre-operatorios utilizadosfueron los antibióticos (eritromicina y ciprofloxaci-na) desde 48 horas antes de la cirugía, combinadoscon esteroides tópicos y gotas de flubiprofen cada 6horas. Los aminoglicósidos parenterales fueron ad-ministrados cada 12 horas (500mg Amikacin) duran-te 24 horas antes y después de la cirugía.Las gotasoculares fueron mantenidas durante 7 días, cada 6horas, y luego cada 12 horas por otros 7 días.


Se usa anestesia tópica con proparacaína0.5% y lidocaína 4%, una gota cada 5 minutos duran-te media hora antes de la cirugía. El procedimiento seinicia con una paracentesis opcional (pequeña inci-sión corneal penetrante).

Se realiza una incisión conjuntival base for-nix, disectando la cápsula de Tenon. Se hace hemos-tasia con la diatermia bipolar, utilizando la intensidadmínima.

Aunque la incisión escleral puede ser rectan-gular, redonda u oval como en los procedimientosconvencionales, (opcional del cirujano) el corte esmás preciso realizado con un semicírculo previamen-te marcado en el limbo con ayuda de un marcador dezona óptica de 4.25mm (Fig.1).

Con el bisturí de queratotomía radial calibra-do a una profundidad de 350 micrones, se realiza laincisión corneoescleral empezando en la córnea ycontinuando en el semicírculo marcado en la esclera,y regresando otra vez a la córnea (Fig.2). Este pasoasegura la uniformidad en la profundidad de la inci-sión y por lo tanto en el grosor del colgajo escleralobtenido. Esto producirá una ablación con láser másuniforme.


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Fig. 1 Realizando la Incisión EscleralUna vez se realiza la incisión conjuntival base fornix,

se hace la esclerectomía redonda. El área es previamente marca-da con ayuda de un marcador de zona óptica de 4.25 mm.

Fig. 2 En la Esclera ProfundaSe hace una incisión corneo-escleral con el bisturí de

diamante (aproximadamente 350 micrones de profundidad) y seregresa nuevamente a la córnea.

Una vez se ha disectado el colgajo y se hadoblado sobre la córnea para exponer el área a tra-tar, se coloca una máscara, especialmente diseñadacon una ventana de 2 x 4 mm para proteger los teji-dos circundantes de los rayos del láser de excimer(Fig. 3).

La ablación de la pared escleral profunda serealiza utilizando el programa de la computadora pa-ra PTK (queratectomía fototerapéutica-por sus si-glas en inglés) remueve capas sucesivas de 0.25(Summit SVS Apex Plus) a 2 micrones (Lasersight200 minicompact y Lasersight SLX) de grosor. Conel Summit, la ablación toma 3 minutos y con el La-sersight aproximadamente 6 minutos (Fig. 4).

Esto permite un adelgazamiento progresivoy controlado de los tejidos profundos esclerales cor-neales para alcanzar el canal de Schlemm, y entoncesproducir ablación de su techo y parte de su pared in-terna, seguida de una ablación parcial de la malla tra-becular y del estroma corneal adyacente a 1 mm enfrente del canal de Schlemm. La ablación se continúahasta el momento en que aparece una gota de humoracuoso, indicando que ha ocurrido una microperfora-ción de la membrana de Descemet adyacente.

Los primeros ojos fueron operados en 1997,utilizando el Lasersight en 9 de estos casos y el Sum-mit en 1 caso. Debido a que es una técnica nueva, seintentaron diferentes variaciones, como suspender laablación cuando cuando se iniciaba la filtración des-de la malla del Schlemm en un caso, y hacer micro-perforaciones con y sin iridectomía, tratando de defi-nir cuál debería ser el límite de la ablación. Se ha de-mostrado que es suficiente realizar la ablación hastaproducir la microperforación. Se observó la evolu-ción de estos ojos, y solamente 6 meses después (Oc-tubre 1997-Abril 1998) se demostró la efectividad deeste tratamiento, cuando se re-inició la serie.

En casos de cámaras anteriores estrechas, serealiza una iridectomía secando la superficie del tra-béculo y continuando la ablación con el excimer has-ta producir una verdadera perforación. El flujo delacuoso dirige la raíz del iris hacia la perforación. Es-to permite al cirujano hacer una iridectomía manualo una iridotomía con el haz del excimer. La iridoto-mía puede ser realizada también como un procedi-miento secundario con el láser Yag.

Capítulo 25: Cirugía Filtrante con Láser Excimer

247

Fig. 3 Preparando el Area Expuesta para la AblaciónUna vez el colgajo ha sido disectado y retraído sobre

la córnea clara, una máscara de metal, especialmente diseñada,es colocada para proteger los tejidos vecinos durante la ablacióncon el láser excimer.

Fig. 4 Cirugía Filtrante No Penetrante con Láser ExcimerEB representa el haz de excimer actuando sobre la

zona ablacionada. Ha sido removido el techo del canal deSchlemm (S) y el trabéculo ha sido parcialmente ablacionado enel área anterior. Existe una microperforación en el trabéculo sub-yacente pero esto no convierte el procedimiento en una cirugíafiltrante penetrante.

Cuando todo esto se ha logrado, el col-gajo escleral es recolocado y suturado con nylon10-0 (Fig.5). Esta sutura une la córnea, el extremodistal del colgajo y la esclera, y puede ser removidadurante el período post-operatorio temprano parareabrir los bordes del colgajo escleral y mejorar la fil-tración si fuese necesario. Algunas veces se sueltanespontáneamente.

La conjuntiva es recolocada y suturada condos puntos anclados a la epiesclera limbal. No seutilizan antimetabolitos como el S-FU ó la mitomi-cina. No se requieren viscoelásticos ni su equivalen-te, para mantener el espacio subescleral.

Evaluación de los Resultados

Los resultados que obtuvimos fueron tantoclínica como estadísticamente consistentemente sig-nificativos. Los resultados específicos de la presiónintraocular han sido ya mencionados. Son mejores omínimo los mismos que aquellos obtenidos con losprocedimientos convencionales(3). Existe un númerosignificativo de ventajas de esta nueva técnica, espe-cialmente la baja incidencia de complicaciones, elcontrol de la presión usualmente sin ningún otro tra-tamiento, y la de una técnica fácilmente reproduci-ble.

Ventajas

El uso de esta técnica quirúrgica provee unnúmero de importantes ventajas:

1- Permite realizar una cirugía extraocular, ex-cepto por la leve microperforación, evitando por lotanto la descompresión de la cámara anterior y susefectos consecuentes.2- Deja un drenaje intraescleral eficiente comoresultado de una LTA perfectamente controlada, de-bida a la precisión de la ablación realizada con el ex-cimer. Esto provee una técnica reproducible paragran cantidad de cirujanos.3- Se realiza una iridectomía en caso de ser ne-cesario.4- Crea una nueva indicación, la filtración in-traescleral, para el uso del láser excimer.5- El procedimiento puede ser realizado conanestesia tópica.6- Los puntos del colgajo escleral permiten elcierre temporal de la esclerectomía lamelar para pre-venir el estrechamiento de la cámara secundario alexceso de filtración.


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Fig. 5 Cerrando el Colgajo EscleralCuando se ha finalizado el tratamiento, el colgajo es-

cleral es recolocado y suturado con nylon 10-0. La conjuntiva estambién recolocada con dos puntos anclados a la epiesclera lim-bar.

Complicaciones

Son pocas las complicaciones encontradas.En nuestra serie de 57 ojos encontramos: Hipema3ojos (5.26%); desprendimiento coroideo 5 ojos(8.77%). Sinequias posteriores: 1 ojo (1.75%); sine-quias posteriores y catarata :1 ojo (1.75%) al cualposteriormente se le realizó facoemulsificación conimplante de lente. De la serie total de 57 ojos, en unsolo ojo no se logró control de la IOP.

Hallazgos Clínicos Post-Operatorios

En la gonioscopía se encuentran los siguien-tes cambios: una banda trabecular más transparente ydepigmentada (Fig.6). No existen agujeros en lamembrana de Descemet. La biomicroscopía ultrasó-nica muestra un lago subescleral de filtración delacuoso (Fig.7).

El canal de Schlemm sin techo y el espolónescleral por detrás, pueden verse en forma experi-mental en un ojo de cadáver. El estudio histopatoló-gico confirma los cambios anatómicos estructuralesproducidos con la cirugía. (O. Croxatto-FundaciónOftalmológica Argentina).

Consideraciones Históricasde Importancia Particular

Evolución de los Conceptos enCirugía de Glaucoma

Goldman(4) fue el primero, entre 1946 y1949, en realizar experimentos precisos para deter-minar el origen de la resistencia al flujo de salida delacuoso, e identificar que este sitio era el trabéculo.Entre 1955 y 1958, Grant (4) realizó experimentos deperfusión en ojos humanos enucleados. Manteniendoun flujo contínuo en la cámara anterior, extirpó el tra-béculo a nivel del canal de Schlemm en 360° y en-contró que esta resistencia disminuía en un 75%.

En 1966, Krasnov(5)(6)(7)estableció que másde la mitad de los glaucomas eran producidos poruna elevación en la resistencia en las venas colectoras y acuosas en el área del canal de Schlemm.Desarrollló la técnica de la sinusotomía, realizandouna ablación manual de casi todo el espesor de la es-clera en un arco de 90°, a través del cual extirpaba lapared externa del canal de Schlemm. Esta técnica eralamelar, y no se penetraba a la cámara anterior.


249

Fig. 6 Configuración GonioscópicaCon el lente de 3 espejos o de gonisocopía usted pue-

de observar después del tratamiento (flechas)una banda trabecu-lar transparente y depigmentada.

Fig. 7 Observación Ultrasónica B-ScanEste ultrasonido (B-scan) biomicroscópico muestra un

lago subescleral de filtración del acuoso.

Las cirugías más populares, sin embargo,continuaron siendo aquellas basadas en la extirpa-ción de todo el grosor de la pared ocular incluyendola esclera, trabéculo, canal de Schlemm y otros cana-les colectores, con filtración subconjuntival.

En 1968, Cairns (8) y Vasco Posadas (9) des-cribieron una técnica en la cual realizaban un colga-jo escleral lamelar y , por debajo del mismo, una cor-neoesclerectomía profunda penetrante con iridecto-mía basal. Cairns llamó a este procedimiento "trabe-culectomía" y Vasco Posadas " filtración protegida".

Esta técnica nuevamente cambió elconcepto de la cirugía de glaucoma.La innovaciónfue la combinación de la extirpación de una porcióndel trabéculo, canal de Schlemm y canales colecto-res, protegida por un colgajo escleral con el fin decambiar la filtración a una combinación intraescleraly subconjuntival, disminuyendo de esta forma lascomplicaciones de las previas cirugías de espesor to-tal.

Importancia de la Trabeculectomía Ab-Externode Arenas

En 1993 Arenas Archilla (1) publicó la trabe-culectomía ab-externo , la cual es una trabeculodisec-ción manual. (Ver Capítulo 21 para detalles de cómofunciona esta técnica. Editor ). El concepto y técnicade LTA está directamente derivado de la cirugía ab-externo de Arenas. Posteriormente, él modificó supropia técnica, empleando un taladro de diamante yagregando mitomicina 0.04 mg/cc. Combinó los con-ceptos de Krasnov de la extirpación manual del canalde Schlemm y parte del trabéculo, con la filtraciónintraescleral protegida de Cairns y Vasco Posadas.

Contribuciones de la Viscocanalostomía

En 1999, Stegmann (10)publicó su técnica deviscocanalostomía, en la cual el cirujano disecta ma-nualmente un colgajo escleral de 300 micrones y otromás profundo para dejar unas pocas fibras de escleraprofunda y membrana de Descemet libre de tejido es-tromal. El ostium del canal de Schlemm es expuestoa cada lado del colgajo profundo y se introduce conuna cánula fina hialuronato sódico de alta viscosidaddentro del canal de Schlemm. Esto favorece el flujodel acuoso del canal de Schlemm hacia las venasacuosas, pero probablemente también produce unefecto de microtrabeculectomía a través de la inyec-ción de la sustancia. (Ver Capítulo 23 para descrip-ción e ilustraciones de cómo funcionaeste procedi-miento-Editor ).

Stegmann también llena el espacio subescle-ral con sustancia viscoelástica para prevenir la cica-trización muy temprana y mantener la altura del es-pacio. Mermoud (11) coloca un dispositivo de coláge-no porcino para mantener la filtración en el espacio.En algunos casos, realiza una microperforación conel láser Yag en la Descemet por detrás de la línea deSchwalbe, para mejorar la filtración. (Ver Capítulo22 para una descripción ilustrada de cómo funcionaeste procedimiento. Editor ).

Experiencia de Otros Cirujanos

Sourdille(12) extirpa el canal de Schlemmmanualmente, junto con el tejido yuxta-canalicular,en base a que la filtración es lograda a través del tra-béculo adelgazado así como también por la ventanaen la membrana de Descemet, como establecióStegmann.


250

Sourdille (12) coloca un dispositivo de hialu-ronato sódico, el cual es absorvido a los pocos meses,para mantener la filtración intraescleral.

Todavía continúan las discusiones en cuantoa la localización precisa de la resistencia a la filtra-ción si es a nivel de la Descemet (Stegman) o en lamalla trabecular (Teichmann) (13).

Seiler (2), entre 1985 y 1988, fue el primeroen realizar una trabeculectomía parcial con láser ex-cimer. Encontró que el 94% de la resistencia estabaen los últimos 10 micrones de tejido yuxta-canalicu-lar.

Existen otras experiencias en este tema:Olander (14), Berlin (15), Takagi (16), Brooks (17) y unmodelo experimental animal por Aron-Rosa.(18)

Gimbel ha realizado ablaciones trabeculares con ex-cimer removiendo casi todo el espesor escleral con lasubsecuente filtración sub-conjuntival . (Comunica-ción personal).

Puede concluírse de la literatura que todosestos procedimientos quirúrgicos tienden a eliminaro reducir la resistencia al flujo de salida del acuoso.

La cirugía de glaucoma más comúnmenteutilizada en la actualidad es la trabeculectomía tal co-mo fue descrita tanto por Cairns como por Vasco Po-sadas en 1968. (Ver Capítulo 18 para el procedimien-to paso a paso de la Trabeculectomía Clásica así co-mo con la Incisión en Túnel Escleral como prefiereLuntz. Está totalmente ilustrada. Editor ).

La desventaja de esta trabeculectomía es queel ojo es abruptamente descomprimido cuando se ha-ce la apertura de 2.5-3.0mm . Esto puede resultar enun serio accidente quirúrgico, como pérdida vítrea yaún hemorragia expulsiva, produciendo un fracasoquirúrgico y hasta la pérdida total de la visión, o encomplicaciones post-operatorias menos serias comoel hipema, uveítis o catarata.

Aparte de las diferentes opciones, el procedi-miento más conveniente es realizar una ablación has-ta el punto de producir una microperforación. Estamicroperforación no implica una técnica penetrantecomo lo es la trabeculectomía, ya que no es partefuncional del tratamiento, pero es un signo de que la

ablación es lo suficientemente profunda y que no de-be continuarse. De hecho, el iris se cicatriza comple-tamente a los pocos días.

Los mecanismos de filtración deben ser através de la vía convencional y también de la uveoes-cleral. La iridectomía se requiere solamente en casosde glaucoma de ángulo estrecho.

REFERENCIAS

1. Boyd, B. World Atlas Series of Ophthalmic Surgery of,Highlights of Ophthalmology, 1993; Vol.1:216-227.

2. Seiler, T. Partial external trabeculectomy with excimerlaser: An experimental investigation of a new treatmentfor glaucoma. Lasers Light Ophthalmol. 1990; 3/2: 97-109.

3. Maldonado-Bas A, et al: Corneo - esclero - trabeculec-tomía sin sutura. Archivos de la S.A.O.O. 1994; 24 :3:211-16.

4. Sampaolesi, R. Glaucoma, Medica Panamericana,Buenos Aires 1991; 607-617.

5. Krasnov M. M. Externalization of Schlemm’s canal (si-nusotomy) in glaucoma. Brit J Ophthalmol 1968; 52: 157-161.

6. Krasnov M. M. A Modified Trabeculectomy. Annals ofOphthalmol 1974; 178-182.

7. Krasnov M. M. Microsurgery of glaucoma Indicationand choice of techniques. Am J of Ophthalmol 1969;67:857-864.

8. Cairns, J. E. Trabeculectomy: Preliminary report of anew method. Am J Ophthalmol 1968; 66:673-679.

9. Vasco-Posadas, J. Glaucoma: Esclerectomía subescle-ral. Arch Soc Am Ophthalmol Optom 1967; 6:235.

10. Stegmann, R., Pienaar, A., et al: Viscocanalostomy foropen-angle glaucoma in black African patients. J CataractRefract Surg 1999; 25: 316-321.


251

11. Mermoud, A., Corinne, C., et al: Comparison of deepsclerectomy with collagen implant and trabeculectomy inopen-angle glaucoma. J Cataract Refract Surg 1999; 25:323-331.

12. Sourdille, P., Santiago, P., et al: Reticulated hyaluronicacid implant in nonperforating trabecular surgery. J Cata-ract Refract Surg 1999; 25:332-339.13. Teichmann, K. D.: How Leaky Is Descemet’s Mem-brane? J Cataract Refract Surg 1999; 25:1309-313.

14. Olander, K., Zimmerman, T. Et al: Non-perforatingtrabeculectomy: Results in phakic and aphakic patienteswith glaucoma. ARVO 1979.

15. Berlin, M., Rajacich, G., et al: Excimer Laser photoa-blation in glaucoma filtering surgery. Am J Ophthalmol1987; 103:713-714

16. Takagi, T.: Application of excimer Laser to glaucoma.JPN-J. Clin Ophthalmol 1995; 49:767-770.

17. Brooks, A., Samuel, M., et al: Excimer Laser FiltrationSurgery. Am J Ophthalmol 1995; 119:40-47

18. Aron-Rosa, D., Madem A., et al: Preliminary study ofargon fluoride (193nm) excimer Laser trabeculectomywith scanning electron microscopy at five months.J. Cataract Refract Surg 1990; 16:617-620.


252

Introducción

En la década de 1950 Epstein(1) yKrasnov (2) introdujeron la cirugía filtrante no pene-trante como tratamiento para el glaucoma . Ambosrealizaron una esclerectomía paralimbal profunda so-bre el canal de Schlemm. La cirugía finalizaba con elcierre de la conjuntiva sobre la esclera adelgazada.Los resultados iniciales fueron buenos pero la fibro-sis subconjuntival reducía la filtración del acuosodespués de pocos meses y la IOP retornaba a los ni-veles pre-operatorios. Diferentes autores (3-8) propu-sieron crear un colgajo escleral por debajo del cual serealizaría la eslerectomía profunda. Los resultadosparecían mejorar pero, nuevamente, después de al-gún tiempo se presentaba una regresión hacia los va-lores pre-operatorios. Una importante observaciónfue que estas técnicas no penetrantes reducían sig-nificativamente las complicaciones asociadas con latrabeculectomía convencional de espesor total (9-

15). (Nota del Editor: el pionero de las cirugías fil-trantes no penetrantes fue el Dr. Eduardo Arenasquien fue el primero en presentar su técnica de trabe-culectomía ab-externo en 1991,1993,1996. Ver bi-bliografía en el Capítulo 20 y descripción en al Capí-tulo 21).

En años recientes se han hecho intentos paramejorar los resultados a largo plazo utilizando dos

métodos. El primero consiste en el implante de dis-positivos por debajo del colgajo escleral para reducirla fibrosis intraescleral, lo cual permite que el flujoacuoso circule hacia el espacio subconjuntival. En1990, (8) Koslov y col. introdujeron el implante deácido hialurónico reticulado SKGEL ®, ya que sulenta liberación dentro del espacio descompresivopuede estimular la deprivación tisular y mejorar lasfunciones de salida del acuoso.Algunos autores con-firmaron los resultados con estos dispositivos a me-diano plazo, (17-23)aunque no disponemos de los re-sultados a largo plazo.

El segundo avance consistió de modificacio-nes quirúrgicas a la técnica efectuada en los últimosaños. En 1984, (24) Fiodorov et al. propusieron la ex-cisión de estroma corneal detrás de la membrana deDescemet para aumentar la filtración del humoracuoso. Entonces reportaron que los tejidos más pro-fundos debían ser removidos, confirmando la alta re-sistencia al flujo del acuoso en la pared interna delcanal de Schlemm y en el trabéculo yuxtacanalicular.Mermoud et al., (18) Stegmann et al. (26,27) y espe-cialmente Sourdille et al (16) enfatizaron la importan-cia de la disección cuidadosa para remover selecti-vamente los tejidos responsables de la alta resisten-cia. Por el contrario, los resultados fueron peores.Stegmann et al. propusieron entonces complementarla técnica realizando una viscocanalostomía. Además

253

Capítulo 26ESCLERECTOMIA PROFUNDA ASISTIDACON LASER

Dr. Carlos Verges, PhD.,Dra. Elvira Llevat,

Dr. Javier Bardavio, FRCS

de realizar la esclerectomía profunda para remover laalta resistencia de los tejidos, inyectaron hialuronatosódico en el canal de Schlemm utilizando una cánu-la. Esto dilataba el canal y prevenía la formación defibrosis , la cual facilitaba el flujo de salida del acuo-so. (27)

Otra modificación de la técnica es el uso delláser para producir ablación escleral. Aunque cono-cemos presentaciones en las cuales esta idea ha sidodescrita, no hemos encontrado ningún estudio deta-llado en la literatura. El láser erbium YAG es el máscomúnmente utilizado para realizar la esclerectomíaprofunda y su principal propósito es simplificar lasmaniobras quirúrgicas. La disección manual escleralpara remover los tejidos altamente resistentes al flu-jo es muy compleja y requiere convertir el procedi-miento en una trabeculectomía de espesor total. Eluso de láser erbium:YAG (Er:YAG) para asistir la es-clerectomía profunda comienza a ser evaluada en di-ferentes estudios actualmente.

El objetivo del presente estudio fue determi-nar la eficacia de la esclerectomía profunda asistida

con láser erbium:YAG para reducir la IOP, los re-sultados a largo plazo y simplificar la técnica. Laexperiencia que hemos recolectado en los últimostres años y los diferentes estudios que hemos realiza-do (28-29)nos han ayudado a definir la técnica quirúr-gica que estamos empezando a analizar. (Nota delEditor: En abril 2,000 en el congreso de ASCRS enBoston, el Dr. Arturo Maldonado Bas B., presentósus experiencias con la Ablación Trabecular conLáser para cirugía filtrante no penetrante utilizandoel láser excimer. Favor referirse al Capítulo 25).

Pacientes y Métodos

Se estudiaron 46 ojos de 42 pacientes conse-cutivos. Los resultados se muestran en la Tabla 1. Seincluyeron veinte y seis varones y veinte mujeres, enun rango de edad entre 27 y 68 años (edad promedio62.6 +-10.8). Todos los pacientes tenían diagnósticode glaucoma: 41 tenían glaucoma primario de ángu-lo abierto (POAG), tres tenían glaucoma pigmenta-


254

Tabla 1

Datos Demográficos Preoperatorios de los Pacientes

N° de ojos 46

N° de pacientes 42

Mujeres 20

Varones 26

Edad (años) 62.6 +10.8 (27-68)

Tipo de glaucoma

POAG 41

Glaucoma pigmentario 3

Glaucoma pseudoexfoliativo 2

IOP Pre-operatoria (mmHg) 28.3 +6.1

Medicación pre-operatoria para glaucoma 1.9 +0.7

(29 ojos)

Agudeza Visual Pre-operatoria 0.83 +0.12

rio y dos tenían glaucoma pseudoexfoliativo. Diez ysiete pacientes nunca habían recibido ningún trata-miento para glaucoma y los demás habían recibidotratamiento médico tópico y todos ellos teníanPOAG. Ocho pacientes recibían un solo medicamen-to, 14 dos medicamentos y siete, tres medicamen-tos (número de medicamentos promedio, 1.9+-0.7).El promedio de la duración del tratamiento fue de18.3 +-9.4 meses. Ningún paciente tenía historia pre-via de cirugía ni de láser. La IOP preoperatoria pro-medio era de 28.3+-6.1mmHg y después del estudiolos pacientes tuvieron un seguimiento de 15 meses.

Después de realizar todas las pruebas preo-peratorias y de firmarse el consentimiento operatorio,el mismo cirujano (CV) realizó en todos los casosuna esclerectomía profunda asistida con láser. Todoslos pacientes fueron operados bajo anestesia local ysedación por médico anestesiólogo. El tratamientopreoperatorio tópico consistió de una gota de norflo-xacina y diclofenaco cada 30 minutos durante doshoras. Se administró una gota de tetracaína tópica ca-

da 5 minutos durante tres dosis antes de lavar el sacoconjuntival con betadine 5%. El procedimiento seinició haciendo una incisión conjuntival de base for-nix de 6mm y disectando luego la conjuntiva y lacápsula de Tenon. Se realizó cauterización superfi-cial de los puntos sangrantes y luego la aplicación demitomicina C (MMC) 0.02% durante 2 minutos, co-locada entre la cápsula de Tenon y la esclera. LaMMC se lavó profusamente con solución salina ba-lanceada durante 30 segundos. Se creó un colgajo es-cleral de 4x4mm (dos tercios del espesor escleral),incluyendo 1 mm dentro de la córnea clara. Se apli-có el láser Er:YAG (10mJ/20Hz) al lecho escleral de-bajo del colgajo sobre un área de 3x3mm y centradasobre el canal de Schlemm. La ablación produce unadelgazamiento del tejido escleral hasta el momentoen que se observa percolar el el humor acuoso a tra-vés de la esclera profunda (Figura 1B). En este mo-mento el líquido es absorvido por el láser aunque enalgunos casos ocurrieron microperforaciones de laDescemet. Después de confirmar la filtración del lí-

Capítulo 26: Esclerectomía Profunda Asistida con Láser

255

Figura 1. Imagen gonioscópica del canal de Schlemm (flecha) preoperatoriamente (A). Lecho escleral después de la ablación con lá-ser erbium:YAG (B). Imagen post-operatoria de la ablación del canal de Schlemm y ausencia de sangre (flechas) (C). Resultado post-operatorio final, después de 24 horas, con una vesícula conjuntival evidente (D).

quido, la integridad de la cámara anterior y la ausen-cia de sangrado, se suturó el colgajo escleral condos puntos de nylon 10-0 y la conjuntiva también connylon 10-0 para lograr un cierre hermético y evitarlos escapes post-operatorios. Post-operatoriamente,se administró cada 12 horas diclofenaco tópico y nor-floxacina durante cuatro días. El diclofenaco sódicose continúo cada 12 horas durante 2 semanas.

Las citas de seguimiento se hicieron al pri-mer, tercer y séptimo día y a las 2,3 y 4 semanas des-pués de la cirugía, y entonces cada 3 meses hasta los15 meses. En todas las citas post-operatorias se tomóla agudeza visual mejor corregida (BCVA) y la pre-sión intraocular. Se evaluó específicamente algunareacción inflamatoria, vesícula filtrante y presenciade hipema. Se evaluaron la cámara anterior y el fon-do de ojos. En las visitas de las 2, 3 y 4 semanas serealizó gonioscopía (Figura 1 A-C). Se utilizó el aná-lisis de vector Alpins (ASSORT ®), para evaluar elastigmatismo post-quirúrgico inducido (30).

Comparando los valores promedios, se rea-lizó un análisis estadístico utilizando la prueba deStudent para resultados independientes o de grupo.Para comparar los porcentajes se utilizó la prueba dePearson de Chi cuadrado, y el estimado de sobrevidapor el método de Kaplan Meier.

Resultados

De los 46 ojos consecutivos inicialmenteincluídos en este estudio, todos los cuales teníanPOAG, se perdieron cuatro durante el seguimiento.La Figura 2 muestra los valores de la IOP. Laesclerectomía asistida con láser logró un 46% dereducción de la IOP a los 15 meses comparada conla IOP pre-operatoria (P<0.0001). La presión pre-operatoria promedio se redujo de 28.3 +6.1 a14.1 +3.5mmHg a las 24 horas (P<0.0001) y semantuvo hasta el tercer mes cuando aumentó a16.3+4.2 (P<0.0005), este valor disminuyó subse-cuentemente a 15.8+3.9 mmHg a los 6 meses(P<0.0001), los cuales se mantuvieron hasta la eva-luación final a los 15 meses (15.3+2.7mmHg,P<0.0001). No se observó dispersión significativa delos resultados; (desviación estándar aproximadamen-te +3.4 mmHg). No hubo una diferencia estadísticasignificativa en base al sexo (Tabla 2). Los pacientesmenores de 50 años tuvieron mayor variabilidadcomparados con los pacientes mayores de 50 años,aunque los niveles de IOP fueron similares y sin di-ferencias estadísticas. No hubo diferencias entre lostres tipos de glaucoma, pero solo hubo tres pacientescon glaucoma pigmentario y dos con glaucoma pseu-


256

Figura 2. Valores de IOPdespués de 15 meses de se-guimiento.

doexfoliativo y la IOP pre-operatoria en estos dospequeños grupos fue ligeramente más baja que elgrupo con POAG. Hubo una diferencia entre los pa-cientes con POAG que no habían sido tratados pre-viamente y aquellos tratados, pero la diferencia no al-canzó significado estadístico (Tabla 3). Comparadoscon los pacientes que recibían tratamiento tópico,aquellos que no lo recibían tuvieron cifras de IOPmás bajas, una evolución más regular en la IOP post-operatoria y una desviación estándar más pequeña.La diferencia se hizo estadísticamente significativacuando analizamos los pacientes que habían recibido

más de dos medicamentos y un período de tratamien-to mayor de 1 año, hubiesen recibido o no los tres tra-tamientos por este período (P<0.006).

En las trabeculectomías convencionales laausencia de una vesícula filtrante está usualmente re-lacionada con falla. En nuestro caso, la ausencia devesícula filtrante no siempre estuvo relacionada conmalos resultados, aunque, es evidente que su presen-cia es un indicativo de un período de reducción pro-longado de la IOP (Tabla 3). En los pacientes con ve-sículas planas, los resultados fueron más variables yla IOP tendía a ser más alta. Los ojos que mantenían


257

Tabla 2IOP Preoperatoria y postoperatoria después de 15 meses de seguimiento

Preop IOP (mm Hg) IOP post (15 meses)

Mujeres 27.3 ± 5.7 15.0 ± 2.5Varones 28.7 ± 6.2 15.5 ± 2.8Edad<50 años 26.1 ± 5.8 15.1 ± 1.4Edad > 50 años 29.3 ± 6.4 15.4 ± 1.0POAG 28.5 ± 6.3 15.4 ± 1.0Glaucoma pigmentario 26.2 ± 3.8 14.1 ± 0.9

Glaucoma pseudoexfoliativo 26.9 ± 2.6 14.9 ± 1.1

Tabla 3

Valores de IOP

Preop IOP (mm Hg) IOP post (15 meses)

Sin medicación previa para glaucoma 26.8 ± 5.1 14.6 ± 1.9Con medicación previa para glaucoma 28.8 ± 6.3 15.5 ± 3.11 Medicamento 27.4 ± 6.8 15.1 ± 3.92 Medicamentos 29.5 ± 5.1 15.8 ± 2.53 Medicamentos 30.1 ± 4.3 17.9 ± 1.2Vesícula filtrante evidente 28.6 ± 5.9 14.5 ± 2.5Vesícula filtrante plana 28.1 ± 6.5 15.9 ± 2.91 Semana post- op < 15 mmHg 28.5 ± 3.9 14.6 ± 2.11 Semana post-op >15 mmHg 28.2 ± 6..9 15.6 ± 3.0

la vesícula filtrante tenían IOP más bajas, menos va-riaibilidad y duraciones más prolongadas de nivelesmás bajos de IOP (P<0.007).

El nivel post-operatorio de IOP fue más esta-ble en ojos con IOP más bajas durante la primera se-mana después de la cirugía comparados con aquelloscon cifras de IOP más altas. Aquellos con IOP deba-jo de 15mmHg tenían una duración más larga de re-ducción de la IOP que los ojos con IOP de 15mmHgo más, aunque no hubo una diferencia estadística-mente significativa cuando se consideraron todos loscasos juntos, pero cuando se analiza el grupo de pa-

cientes que habían recibido 3 tratamientos médicosprevios, existía una diferencia significativa(P<0.006) (Fig. 3). Es notorio que los ojos con losmejores resultados en relación a la IOP, variabilidady mantenimiento de la reducción de la IOP fueronaquellos en los cuales ocurrieron microperforacionesde la membrana de Descemet durante la esclerecto-mía sin pérdida sustancial del humor acuoso, aplana-miento de la cámara anterior o sinequias periféricasanteriores vistas en el período post-operatorio. En to-dos los casos existía una vesícula filtrante evidente.


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Figura 3. Probabilidad de éxito cumulativo total utilizando la tabla de análisis de Kaplan Meier

La falla fue definida como una cifra deIOP mayor de 18 mmHg sin tratamiento tópico(Tabla 4); el primer mes tres ojos que tenían una IOPde 23, 22 y 26 mm Hg respectivamente fueron trata-dos con subconjuntivales de 5 fluoruracilo. Todos loscasos tuvieron una IOP más baja de 18mmHg des-pués del tratamiento, sin medicamentos tópicos. Enla cita del sexto mes, dos ojos tenían una IOP porarriba del nivel deseado. Un paciente tenía la IOP en24mmHg (13 mmHg durante el período post-opera-torio inmediato) y una vesícula plana. Después deadministrarle un betabloqueador tópico, la IOP se re-dujo a 17mm Hg. En el segundo caso, la IOP au-mentó de 15 mmHg del post-operatorio inmediato, a

26 mm Hg a los 6 meses, sin formación de vesícula.Este paciente también fue tratado con un betablo-quedor tópico, y la IOP se redujo a 19mm Hg, locual no era suficientemente bajo ya que presentóun deterioro definitivo del campo visual. Se realizóuna trabeculectomía convencional y la IOP se redujoa 14 mm Hg sin terapia médica. A los 12 meses, dosojos adicionales tenían las IOP en 23 y 22 mmHg.Ambos fueron manejados con adición de dorzolami-da tópica. En un caso, también se agregó un betablo-quedor a la dorzolamida después de 3 meses. En am-bos ojos la IOP se redujo a 17 y 18 mm Hg respecti-vamente en el control final.


259

Tabla 4. Falla Quirúrgica

Tiempo de Falla Nº de Ojos Tratamiento Resultados1 Mes 3 Subconjunctival 5FU IOP controlada con

+ 1 Medicamento 1 Medicamento

6 Meses 1 1 Medicamento IOP controlada con1 Medicamento

1 Trabeculectomía IOP controlada sinmedicamentos

12 Meses 1 1 Medicamento IOP controlada con1 medicamento

1 2 Medicamentos IOP controlada con 2 medicamentos

Las complicaciones quirúrgicas se resumenen la Tabla 5. Hubo un caso de hipotonía (IOP másbaja de 5 mmHg) con efusión coroidea. El pacientefue tratado con un vendaje compresivo y medica-mentos anti-inflamatorios ya que no existía escape niproblemas con las suturas. La hipotonía se resolvióen 3 semanas y se recuperó la agudeza visual. Trescasos de hipema (6.5%) se resolvieron dentro de losprimeros días post-operatorios. Se hizo una micro-perforación escleral en uno de los tres casos. Un ca-so de edema macular cistoideo fue tratado médica-mente; el paciente se recuperó parcialmente y perdiódos líneas de visión a los 15 meses. No hubo casos decámaras planas, desprendimientos de retina, o catara-tas. Dos pacientes tuvieron perforaciones de la mem-

brana de Descemet durante la escleractomía profun-da y un procedimiento fue convertido a cirugía con-vencional. El otro caso no requirió conversión a tra-beculectomía de espesor total ya que la perforaciónera pequeña a nivel de la membrana de Descemet yla cámara anterior profunda sin atalamia. Tenía unasinequia anterior periférica en el área de la cirugía yla IOP al tercer día era de 23 mmHg (26 mmHg an-tes de la cirugía). Se realizó una esclerectomía de es-pesor total al noveno día. La IOP a las 24 horas erade 14mmHg, la cual se siguió manteniendo.

El análisis de agudeza visual mostró sola-mente un paciente que desarrolló edema macular cis-toide y disminución de la agudeza visual comparadacon la pre-operatoria. En el resto de los ojos el nivel


260

Tabla 5Complicaciones de la esclerectomía profunda asistida con láser

Complicación Nº %

Hipotonía (IOP < 5 mm Hg) 1 2.17

Desprendimiento coroideo 1 2.17

Desprendimiento de retina 0 0

Hipema 3 6.52

Edema macular 1 2.17

Cámara anterior plana 0 0

Catarata 0 0

Disminución de la agudeza visual 1 2.17

Perforación y conversión a trabeculectomía 2 4.35

Falla en reducción de la IOP 7 15.22(IOP <21 mmHg sin tratamiento)

de agudeza visual, con pequeñas variaciones, no al-canzó diferencia estadísticamente significativa(0.83+0.12 pre-op, 0.8+0.16 a los 15 meses). La agu-deza visual se recuperó entre el primero y el tercerdía, con una reducción de menos de una línea en laagudeza de Snellen. Al séptimo día, todos los pacien-tes habían recuperado la agudeza visual preoperato-ria. El análisis de error refractivo mostró un levecambio; el astigmatismo promedio inducido fue de–0.38 dioptrías a 173° de acuerdo al análisis de vec-tores. Como se trata de astigmatismo con la regla, noafectó significativamente la agudeza visual.

Resumen

Los resultados muestran que la esclerecto-mía profunda asistida con láser reduce en forma efec-tiva la IOP, y la reducción es similar a la obtenida uti-lizando un procedimiento convencional de espesortotal y la esclerectomía profunda no penetrante (28).Los resultados publicados muestran una reducciónpromedio de la IOP de 53.2% cuando se realizó tra-beculectomía y 48.2% cuando se realizó esclerecto-mía profunda (31). Nuestras series muestran una re-ducción promedio de 46%, lo cual es similar a otrosreportes. El presente estudio muestra que tan buenosresultados pueden lograrse utilizando esta técnica, lacual es sencilla y reproducible. Utilizamos un láserque permite la ablación de los tejidos esclerales deuna forma controlada; el láser fue aplicado despuésde hacer un colgajo escleral para reducir el espesorescleral al punto de observarse la percolación del hu-mor acuoso a través de la esclera profunda siendoinnecesaria la disección cuidadosa del canal deSchlemm y de los tejidos yuxtacanaliculares, comoen una esclerectomía no penetrante.

El área de ablación es de 3 x 3 mm sobre elcanal de Schlemm y el láser es aplicado hasta queaparezca el humor acuoso, lo cual significa que la es-clera ha sido adelgazada lo suficiente para aseguraruna reducción efectiva de la IOP. Esta técnica es sen-cilla de realizar por el cirujano de segmento anteriory tiene una curva de aprendizaje corta lo cual la con-vierte en un procedimiento reproducible.

No está muy claro cómo la esclerectomíaprofunda reduce la IOP. Nosotros observamos quelos niveles de IOP permanecen bajos por un período

más largo de tiempo en los ojos en los cuales existeuna obvia vesícula filtrante, lo cual posiblementeocurre con el adelgazamiento más agresivo de la es-clera inducido por el láser. En estos casos ocurrieronmicroperforaciones de la membrana de Descemet.No hubo aumento en el número de sinequias perifé-ricas anteriores y las cifras de IOP fueron más bajassin hipotonía (IOP<5 mmHg). Parece ser que existeun escape de humor acuoso a través del sitio de la es-clerectomía en el espacio subconjuntival de Tenon,justo como ocurre después de una trabeculectomíaconvencional de espesor total, donde un buen pro-nóstico está indicado por la presencia de una vesícu-la conjuntival filtrante. Esto va con el hecho de quelos pacientes con IOP elevadas tienen vesículas pla-nas. No pensamos que esta técnica es comparable ala trabeculectomía convencional pero estos dos pro-cedimientos tienen más similitud que las sugeridaspor otros autores(16,22,26). Pensamos que lo que ha-ce esta cirugía diferente a la propuesta por Cairns esque no ocurre apertura de la cámara anterior, sin em-bargo, en algunos casos se producen microperfora-ciones. Consideramos que ocurre flujo de salida, bás-ciamente, a través de los bordes de la incisión delcolgajo escleral hacia el espacio subconjuntival. Lapercolación a través de la vía uveoescleral es otra al-ternativa. En nuestra técnica el espesor escleral es re-ducido en un área de 3 x 3 mm e hipotéticamente, elcanal de Schlemm y el tejido yuxtacanalicular son re-movidos, lo cual impone mayor resistencia en la víade salida. El trabéculo interno y la membrana deDescemet permanecen y el humor acuoso escapa através de los mismos, aunque el acuoso entonces en-cuentre el colgajo escleral. Pensamos que el humoracuoso escapa de la cámara anterior a través de la es-clera adelgazada en la zona subescleral y entoncesfluye a la uvea y al espacio subconjuntival a lo largode las incisiones esclerales que permanecen parcial-mente abiertas debido a los efectos de la MMC.

El láser erbium:YAG simplifica la técnica.No existe necesidad de disectar un plano escleralprofundo o de identificar el canal de Schlemm, su pi-so y su techo, o el trabéculo yuxtacanalicualr. La di-sección de todas estas estructuras es difícil y requie-re una curva de aprendizaje, y en algunos casos se re-quiere convertir a una trabeculectomía de espesor to-tal debido a una perforación inadvertida.


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Creemos que es importante revisar los im-plantes esclerales como método para reducir la fibro-sis. Nuestra experiencia no ha sido totalmente satis-factoria (29). Los trabajos de Sourdille et al. mostra-ron que a los 8 meses post-operatorios existía un la-go intraescleral lo cual explica hipotéticamente eléxito del procedimiento. Nosotros encontramos queocluyendo el colgajo eslceral, como ellos describen,no se aumenta el porcentaje de éxito. Puede existiruna vía alternativa de flujo de salida, como ha sidoreportado con el lago intraescleral en otros estudioslo cual no siempre coesxiste con control adecuado dela IOP.

En este estudio mostramos que la incidenciamás alta de supervivencia y estabilidad ocurre en loscasos de vesículas filtrantes obvias, lo cual puedeprobar que el acuoso fluye desde la cámara anterior através de la Descemet y el área trabecular hacia el es-pacio subconjuntival y no encuentra resistencia enlas incisiones del colgajo escleral. El implante de undispositivo puede mantener estas vías abiertas porlargo tiempo pero actualmente no existe ningún dis-positivo que garantize este efecto. Algunos de estosimplantes son hechos de un material absorvible ypueden desencadenar una reacción cicatrizal, otrosparecen favorecer el bloqueo de la vía de salida y lafibrosis. Por lo tanto nosotros favorecemos el uso deagentes antimitóticos con los cuales inicialmente noestuvimos de acuerdo debido a que favorecen ciertascomplicaciones, sin embargo, la experiencia previacon estas drogas mejorando la trabeculectomía con-vencional permite su uso de una forma razoable y se-gura. Hasta ahora no hemos observado el desarrollode complicaciones serias causadas por agentes anti-mitóticos en las esclerectomías profundas, y su usoha mejorado la sobrevida del procedimiento.

A pesar de las complicaciones, la esclerecto-mía asistida con láser tiene ventajas sobre la trabecu-lectomía convencional, y pensamos que el uso del lá-ser erbium:YAG es un paso hacia delante, simplifi-cando la técnica y pemitiendo a la mayoría de los ci-rujanos el poder realizarla. El único inconveniente esel alto costo de esta tecnología.

REFERENCIAS

1. Epstein E. Fibrosing response to aqueous: its relation toglaucoma. Br J Ophthalmol 1959: 43:641-647

2. Krasnov MM. Externalisation of Schlemm’s canal (si-nusotomy) in glaucoma. Br J Ophthalmol 1968;52:157-161

3.De Laage P. La trabeculectomie a minima (T.A.M.);(technique, indications, resultants). Bull Soc OphthalmolFr 1978; 78: 121-127

4. Fyodorov SN, Ioffe DI, Tonkina TI. Deep sclerectomy:technique and mechanism of a new antiglaucomatous pro-cedure. Glaucoma 1984; 6:281-283

5. Zimmerman TJ, Konner KS, Ford VJ, et al. Trabeculec-tomy vs. non-penetrating trabeculectomy: a retrospectivestudy of two procedures in phakic patients with glaucoma.Ophthalmic Surg 1984; 15:734-740

6. Gierek A, Szymansky A. Results of deep sclerectomyfor open angle glaucoma. Folia Ophthalmol 1987; 12:227-229

7. Hara T, Hara T. Deep sclerectomy with Nd:Yag lasertrabeculectomy ab interno: two stage procedure. Ophthal-mic Surg 1988; 19:101-106

8. Koslov VI, Bagrov SN, Anisimova SY, et al. [Non pe-netrating deep sclerectomy with collagen]. [Russian]Ophthalmolkhirurugiia 1990; 3:44-46

9. Watson PG, Jakeman C, Oztuk M, et al. The complica-tions of trabeculectomy (a 20-yaer follow-up). Eye 1990;4:425-438

10. Kao SK, Lichter PR, Musch DC. Anterior Chamberdepth following filtration surgery. Ophthalmic Surg 1989;20:332-336

11. Stewart WC, Shields MB. Management of anteriorchamber depth after trabeculectomy. Am J Ophthalmol1988; 106:41-44


262

12. Brubaker RF, Pederson JE. Ciliochoroidal detach-ment. Surv Ophthalmol 1983; 27:281-289

13. Gressel MG, Parrish RK II, Heuer DK. Delayed no-nexpulsive suprachoroidal hemorrhage. Arch Ophthalmol1984; 102:1757-1760

14. Ruderman JM, Harbin TS Jr, Campbell DG. Postope-rative suprachoroidal hemorrhage following filtration pro-cedures. Arch Ophthalmol 1986; 104:201-205

15. Freedman J, Gupta M, Bunke A. Endophthalmitis aftertrabeculectomy. Arch Ophthalmol 1978; 96: 1017-1018

16. Sourdille P, Santiago PY, Villian F, et al. Reticulatedhyaluronic acid implant in nonperforating trabecular sur-gery. J Cataract Refract Surg 1999; 25:332-339

17. Kershner RM. Nonpenetrating trabeculectomy withplacement of collagen drainage device. J Cataract RefractSurg 1995; 21:6:608-611

18. Mermoud A, Faggioni R, Schnyder CC, et al. Nd-Yaggoniopuncture after deep sclerectomy with collagen im-plant . ARVO abstract 1167. Invest Ophthalmol Vis Sci1996; 37:S256

19. Sanchez E, Schnyder CC, Sickender M, et al. Deepsclerectomy: results with and without collagen implant. IntOphthalmol 1997; 20:157-162

20. Welsh NH, DeLange J, Wassrman SPELLING? P,Ziemba SL. The "deroofing" of Schlemm’s canal in pa-tients with open-angle glaucoma through placement of acollagen drainage device. Ophthalmic Surg Lasers 1998;29:216-226

21. Chiou AGY, Mermoud A, Jewelewicz DA. Post-opera-tive inflammation following deep sclerectomy with colla-gen implant versus standard trabeculectomy. Graefes ArchClin Exp Ophthalmol 1998; 236:593-596

22. Mermoud A, Schnyder CC, Sickender M, et al. Com-parison of deep sclerectomy with collagen implant and tra-beculectomy in open-angle glaucoma. J Cataract RefractSurg 1999; 25:232-331

23. Karlen ME, Sanchez E, Schcyder CC, et al. Deep scle-rectomy with collagen implant: medium term results. Br JOphthalmol 1999; 83:6-11

24. Fyodorov SN, Ioffe DI, RonkinaTI. Deep sclerectomy:technique and mechanism of a new glaucomatous proce-dure. Glaucoma 1984; 6:281-383

25. Cairns JE, Trabeculectomy; preliminary report of anew method. Am J Ophthalmol 1968; 66:673-679

26. Stegmann RC. Visco-canalostomy: a new surgicaltechnique for open angle glaucoma. An Inst Barraquer1995; 25:229-232

27. Stegmann RC, Pienaar A, Miller D. Viscocanalostomyfor a open-angle glaucoma in black African patients. J Ca-taract Refract Surg 1999; 25:316-322

28. Vergés C., Llevat E. Non penetrating deep sclerec-tomy(NPDS)with an Er.:YAG laser.Clinical results after a16-months follow up.ASCRS Abstracts 2000;201.

29. Vergés C., Folch J. Cataract surgery by means of Er-.:YAG laser.Advantages and Disadvantages after 3 yearsof experiences.ESCRS 2000, 214.

30. Alpins NA. Vector analysis of astigmatism changes byflattening, steepening, and torque.J Cataract Refract Surg1997; 23:1503-1514.

31. Mermoud A, Schnyder, CC, Sickenberg M, ChiouAGY, Hediguer SEA, Ruggero Comparison of deep scle-rectomy with collagen implant and trabeculectomy inopen-angle glaucoma. J Cataract Refract Surg 1999;25:323-331


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Consideraciones Generales

Hemos descrito dos técnicas originales parael tratamiento quirúrgico del glaucoma primario deángulo abierto, dirigidos ambos al debridamiento dela malla trabecular. En la actualidad, la efectividad deestas técnicas es todavía incierta. La cirugía conven-cional filtrante para el glaucoma es el principal mé-todo para tratar el aumento patológico de la presiónintraocular. Existe una marcada tendencia a realizarcirugía más temprano en el curso del tratamiento deesta enfermedad. Sin embargo, a pesar de un aumen-to en la incidencia de éxito, los procedimientos fil-trantes adolecen aún de muchos problemas asociadoscomo el hipema, el aplanamiento de la cámara ante-rior, la hipotonía y la cicatrización. Especialmente enlos procedimientos filtrantes, los tejidos que no estánprincipalmente afectados en el proceso del glaucoma,como son la epiesclera o la conjuntiva, son el enfo-que principal del tratamiento.

(Una alternativa a los procedimientos filtran-tes penetrantes es la cirugía filtrante no-penetrante.En estos procedimientos se procura el debridamientode la malla trabecular a través de un abordaje exter-no por vía escleral. Otra alternativa es la técnica delDr. Jacobi-Editor).

En base al concepto de que alteraciones pa-tológicas de la malla trabecular y del endotelio delcanal de Schlemm son responsables del aumento dela IOP, la cirugía trabecular ha sido diseñada comocirugía específica de glaucoma. Esta cirugía ha sido

objeto de un estudio científico. En Colonia, hemosdiseñado dos tipos de técnicas diferentes para mejo-rar la cirugía de glaucoma basados en la cirugía de lamalla trabecular y el aumento en la salida del humoracuoso por su vía fisiológica en lugar de crear unafístula externa.

Aspiración Trabecular

La primera de estas técnicas es la aspiracióntrabecular, la cual funciona con el mismo principiode una spiradora. En ciertos sub-tipos de glaucomaobstructivo de ángulo abierto, como el glaucomapigmentario o pseudoexfoliativo, en el cual la eleva-ción patológica de la presión resulta de la obstruc-ción de los espacios intratrabeculares de la malla tra-becular ya sea por detritus como material pseudoex-foliativo o por gránulos de pigmento, resulta lógicolavar dicha malla intentando limpiarla de los detri-tus. De acuerdo a este principio, la aspiradora trabe-cular, la cual de hecho es un instrumento de irriga-ción y aspiración, es aplicada a la malla trabecular.Con un instrumento tisular de contacto, se aplica pre-sión de más de 200mmHg, y la malla es limpiada poraspiración. En esta forma la facilidad de salida de lavía ocular puede ser incrementada, resultando even-tualmente en la reducción de la presión.

Hemos realizado este procedimiento durantemás de 4 años. Primero combinamos el procedimien-to con cirugía de catarata ya que un procedimientoexperimental no puede ser realizado sin otra razón

265

Capítulo 27ASPIRACION TRABECULAR Y GONIOCURETAJE

Dr. Philipp Jacobi

que justifique la cirugía. Los resultados prelimina-res mostraron una reducción significativa de la pre-sión. En la Fase II del estudio, realizado hace más detres años, empezamos a utilizar la aspiración trabe-cular como un procedimiento primario contra elglaucoma. Los resultados han sido prometedores.

La aspiración trabecular es una técnica fami-liar y fácil de aprender. Todos los cirujanos de seg-mento anterior realizan irrigación y aspiración comoparte de la cirugía extracapsular o de facoemulsifica-ción. La técnica no implica nada diferente pero in-serta una sonda de irrigación-aspiración en la proxi-midad del ángulo de la cámara anterior.

La aspiración trabecular difiere de otros ti-pos de cirugía filtrante no penetrante la cual es unaforma elegante de filtración quirúrgica externa,mientras que la aspiración trabecular implica una fil-tración interna en la cual el acuoso sale del ojo a tra-vés del canal de Schlemm.

(Nota del Editor: El autor no explica porqué la malla trabecular, después de ser limpiada y as-pirada no se vuelve a obstruír nuevamente con elmismo pigmento o material pseudoexfoliativo quecontinúa presente en el ojo.)

Goniocuretaje

Sin embargo, la mayoría de glaucomas deángulo abierto no son causados por simple obstruc-ción de la malla trabecular. Basados en estudios demicroscopía de barrido y de transmisión electrónica,en el glaucoma primario, simple, de ángulo abierto,la resistencia al flujo de salida puede ser causado porcambios morfológicos dentro de la malla trabecular.En estos ojos la aspiración podría no aumentar la fa-cilidad en el flujo de salida. En estos casos la remo-ción de la malla trabecular podría producir un au-mento en la facilidad del flujo de salida. Hemos apli-cado el principio de goniocuretaje en el diseño de unnuevo instrumento parecido a una pequeña cuchara omini cureta. En lugar de incidir la malla trabecular o

de realizar una trabeculectomía desde afuera, él utili-za esta cureta para limpiar la malla trabecular remo-viendo algunos detritus y abriendo el canal deSchlemm. Durante los últimos 1 ó 2 años hemos es-tado realizando el goniocuretaje con un microendos-copio insertado en el ojo. Realizamos dos paracente-sis, una para la sonda quirúrgica o cureta, y otra parael endoscopio. El ángulo de la cámara anterior puedeser controlado por vía endoscópica, especialmente enaquellos casos donde la opacificación corneal impidela visualización del ángulo de la cámara anterior.

Resultados de la InnovadoraCirugía Trabecular

Los resultados preliminares de la aspiracióntrabecular han sido muy estimulantes de tal formaque actualmente la estamos utilizando como un pro-cedimiento rutinario en ojos exfoliativos con buenpronóstico.

El goniocuretaje está ahora siendo aplicadoexistosamente para el manejo de pacientes con glau-coma intratable de ángulo abierto en los cuales hanfallado otros procedimientos filtrantes previos.

La ventaja principal es que el perfil de losefectos secundarios, si no es virtualmente cero, es su-mamente bajo. Nunca se produce el estrechamientode la cámara anterior ni la hipotonía. La desventajaprincipal es que la reducción de la presión no es tanbaja como en la cirugía filtrante debido a que perma-nece la resistencia natural al flujo de salida dentro dela malla trabecular. Se requieren estudios futuros pa-ra establecer si la reducción de la presión obtenidapor la aspiración trabecular en el paciente individuales lo suficientemente baja para prevenir daños poste-riores del nervio óptico. Cerca del 70% de nuestrospacientes que han sido tratados con aspiración trabe-cular han tenido una reducción satisfactoria de la pre-sión. El 30% requirió medicación adicional u otro ti-po de cirugía filtrante.


266

SECCION VGlaucoma Primariode Angulo Cerrado

Escogiendo la Cirugía de Elección

En esta enfermedad, es particularmente im-portante seleccionar el procedimiento que nos dé elmayor éxito desde el principio, con el fin de evitar alpaciente un segundo procedimiento quirúrgico. Lacirugía (láser o procedimientos invasivos) es siempreel tratamiento de elección ya que estos pacientes nopueden ser curados con terapia médica.

La mayoría de los casos evolucionan biencon una iridectomía periférica, que es la cirugía deelección. Este procedimiento puede ser hecho prefe-riblemente con el láser Nd:YAG(1) (Figs. 4 y 5). Si elYAG no está disponible, la segunda elección es lairidectomía con argón láser (2,3). Si ninguno de estosláseres están disponibles o trabajando adecuadamen-te en el momento, puede ser utilizado el láser diodoverde o, la iridectomía periférica incisional puede seruna excelente alternativa. Sin embargo, si después deintentar el control del episodio agudo con la terapiamédica el ángulo permanece cerrado más de un 75%aún con la indentación por la gonioscopía y/o si lapresión intraocular permanece en más de 45 mmHgcon medicación máxima, el pronóstico de la iridecto-mía periférica es muy malo (tasa de éxito sólo de43% como lo ha demostrado el Dr. Maurice Luntz).

En estos casos o cuando el ataque agudo hademorado más de siete días, una cirugía filtrante es elprocedimiento de elección, ya sea una trabeculecto-mía con mitomicina (4).

El Dr. Luntz ha enfatizado que en estos ca-sos malos una trabeculectomía convencional es exi-tosa para el control de la presión intraocular sola-

mente en el 60-65% de los ojos. Cuando se combinacon mitomicina la tasa de éxito aumenta a 85% o me-jor. Los riesgos post-operatorios de estos procedi-mientos son aceptables debido a su relación con la al-ta tasa de éxito.

El Dr. Arthur Lim , ha observado en Singa-pur que la pupiloplastía con argón láser o la irido-plastía es un método muy efectivo para tratar el glau-coma agudo de ángulo cerrado en vez de la cirugía(5)

(Fig. 6).

Tratamiento Médico de Emergencia

Inmediatamente después del diagnóstico deun episodio agudo de cierre angular, la terapia médi-ca de emergencia debe ser administrada en un inten-to por bajar la presión hasta que la iridectomía (qui-rúrgica o con láser) sea efectuada. La láser iridecto-mía no debe ser realizada en ojos congestionados oinflamados. Es esencial los medios claros.

La Dorzolamida administrada tópicamentees más útil en reducir severamente la presión intrao-cular y ayudar exitosamente al manejo del episodioagudo. También puede ser instilado un beta-bloquea-dor. Se puede administrar vía IV una ampolla de ace-tazolamida muy lentamente y vía oral puede darseglicerina a dosis de un gramo/kilo de peso. Este últi-mo puede producir náuseas y vómitos. En vez de darglicerina, se puede administrar Manitol al 20% en so-lución IV a dosis de un gramo / kilo de peso, 100 go-tas por minuto, la cual es la droga más efectiva parabajar la presión intraocular. Si el paciente tiene dia-betes o problemas cardíacos, debe ser administradomuy lentamente.

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Capítulo 28CIERRE ANGULAR AGUDO Y CRONICO


SECCION V - Glaucoma Primario de Angulo Cerrado

270

No hay respuesta a los mióticos cuando lapresión está arriba de 40 mmHg. Una vez que la pre-sión baja de 40 mmHg, la pilocarpina es administra-da tópicamente cada hora hasta lograr la miosis.

IRIDECTOMIA CON ARGONLASER (IRIDOTOMIA)

Debido al efecto de coagulación de la luz delargón, la iridectomía realizada con argón láser ofreceventajas sobre la iridectomía incisional o con el neo-dimium: YAG láser en pacientes predispuestos alsangramiento, como aquellos que toman anticoagu-lantes o conocidos por problemas de coagulación. Lairidectomía con láser es realizada como procedimien-to ambulatorio en un ojo cerrado, una ventaja consi-

derable sobre la iridectomía quirúrgica. Esta es unaforma efectiva de producir una apertura en el iris pe-ro no debe usarse en ojos congestionados o infla-mados. Es esencial los medios trasparentes. El ojo espreparado con anestesia tópica. El cirujano debe te-ner un sostén cómodo para soporte de los brazos.

En las Figs. 1, 2 y 3 estamos mostrando latécnica original de Abraham que propone prelimi-narmente quemaduras que encogen el iris para facili-tar la iridectomía(6). Esta técnica es altamente exito-sa y efectiva. Estas quemaduras inmediatamente cau-san contracción del iris y elongan las criptas. Otroscirujanos consideran que estas quemaduras son inne-cesarias si el lente de contacto de Abraham es utili-zado. (Nota del Editor: el láser Nd:YAG es el láserde elección para la iridectomía periférica con láser).

Fig. 1: Técnica de Abraham para la Iridectomía con Láseren Dos Pasos - Sección Tranversal de la Primera Quemadu-ra

Esta sección transversal de la cámara anterior muestrala configuración durante la quemadura primaria. Haz del láser(L). Quemadura parcialmente penetrante (A). Huellas resultan-tes en el iris (B) y (C). Esto completa la primera quemadura.

Fig. 2: Técnica de Abraham para la Iridectomía con Láser enDos Pasos - Vista del Cirujano de la Segunda Quemadura

La segunda quemadura es penetrante dirigida a la cres-ta o pico de una de las criptas del iris (B) resultado de la prime-ra quemadura. Esta segunda quemadura produce ahora un agu-jero o iridectomía (D) a través del pico de la cripta del iris(B). La primera quemadura, la cual es parcialmente penetrante,se muestra en (A). Observe el movimiento hacia abajo del pig-mento del iris mientras que una burbuja flota superiormente(flecha). Use el botón plano-convexo del lente sólo para coa-gulación Nº 2.

Técnica del Argón Láser

Estamos describiendo dos técnicas impor-tantes de Iridectomía con Argón Láser que son: 1)la de Abraham(6). 2) la de Luntz que describimos enel texto y que es la siguiente: se instila una gota deapraclonidina al 1% 30 minutos antes del procedi-miento. Puede utilizarse la dorzolamina en caso deque la apraclonidina no esté disponible. Se sienta alpaciente en la lámpara de hendidura, la cual está co-nectada al láser. Se instila una gota de anestésico tó-pico y se coloca la cabeza del paciente en su sitio,asegurándose de que esté cómodo. Se aplica en lacórnea un lente de Abraham (lente plano con un bo-tón de +66 D colocado excéntricamente) después dellenarlo con líquido de gonioscopía. El lente de Abra-ham sirve para concentrar la energía del láser en el

iris y desenfocar el rayo cuando este pasa a través dela córnea, reduciendo las quemaduras corneales epi-teliales. El lente de +66D también magnífica el áreaseleccionada para la iridectomía. La presencia delcristalino estabiliza el ojo, asegura una exposiciónadecuada del iris periférico y previene el parpadeo.

Se activan la lámpara de hendidura y el lásery se calibran los parámetros. El procedimiento es rea-lizado bajo alto poder (x16). Un área óptima es entrelas 10 y 2 horas, el cuadrante superior nasal es el másampliamente usado. El área de la quemadura debe seren la unión del tercio medio y el externo de la dis-tancia entre el margen pupilar y la raíz del iris. Cuan-do se termina, la iridectomía debe cubrirse con elpárpado superior, por que de otra manera, el pacien-te puede tener diplopia u otros efectos ópticos. Gene-ralmente, una cripta del iris u otra área del estromaadelgazado es seleccionada.

Capítulo 28: Cierre Angular Agudo y Crónico

271

Fig. 3: Técnica de Abraham para la Iridectomía conLáser en Dos Pasos - Sección Transversal de la SegundaQuemadura

Esta sección transversal muestra el progreso de la se-gunda quemadura. La vista quirúrgica es mostrada en la Fig. 2.La luz tangencial del láser (L) pega y penetra el pico de la crip-ta (B). La quemadura primaria es mostrada en (A). La luz delláser (L) es dirigida tangencialmente para impedir que la luz pe-netre en la retina posterior. Aún sabiendo que el haz es tangen-cial a la cripta, el lente de Abraham permanece colocado en unaforma perpendicular para prevenir la reflexión del haz y que re-sulte en disminución del poder.

El Dr. Luntz comienza con una quemadu-ra contráctil única usando 250 micrones de apertu-ra, con 1.5W de poder, 0.1 seg. de duración. El tama-ño del disparo es reducido entonces a 50 micrones,usando 1.5W, 0.1 seg. Una apertura se hace a tra-vés del iris en el centro de la quemadura original.Esto se logra usando una rápida secuencia de quema-duras hasta que se logra la penetración del iris. Tanpronto como esto sucede, el poder del láser debe serreducido a 0.75 o 1.0 W. Durante el procedimiento, lacripta previamente elegida se encuentra y se colocameticulosamente en foco. El paciente no debe mirardirectamente el láser. La mirada puede ser ligeramen-te hacia arriba o adentro o ambas, con el fin de ase-gurarse de que el láser no causará quemaduras al po-lo posterior de la retina.

Luntz enfatiza que la aplicación de las que-maduras deben ser suspendidas si: 1) la superficie deliris se carboniza (ejemplo: se pone negro), sin pene-tración visible del iris. Bajo estas circunstancias, de-be elegirse otra área del iris. Si el mismo fenómenoocurre, debe abandonarse la iridectomía y hacerseuna YAG láser iridectomía. 2) el epitelio cornealmuestra múltiples marcas lechosas en la córnea, indi-cando que están ocurriendo quemaduras cornea-les. 3) opacidades del endotelio que indican quema-duras. 4) la cámara anterior se vuelve turbia por dis-persión del pigmento. 5) se han aplicado 150 quema-duras en una sesión.

En todas estas circunstancias es necesariauna segunda sesión. Generalmente se logra la iridec-tomía en una sola.

A medida que la penetración del estroma al-canza el epitelio pigmentario, dispersión de pigmen-to aparece en la cámara anterior ("señales de humo").El poder se reduce entonces a 0.75 W y se aplicanmás quemaduras hasta que un hongo de acuoso yresiduos de pigmento se ven a través de la iridecto-mía. La cámara anterior se verá más profunda en es-te punto. La iridectomía es entonces agrandada conmás quemaduras en los márgenes de la apertura en eliris, con la apertura del iris en 100 micrones. De-ben eliminarse los residuos del pigmento desprendi-do dentro de la iridectomía.

Criterio para el Exito

La permeabilidad de la iridectomía debe serevaluada al finalizar el procedimiento por un reflejorojizo en la retroiluminación o visualizando la cápsu-la del cristalino en el examen directo con la lámparade hendidura.

La confirmación gonioscópica del ánguloque se ha hecho más ancho no indica una perforaciónde todo espesor. El ángulo se ensancha si una simpleruptura de una "adherencia" fisiopatológica ocurreentre el esfínter y el cristalino. Esto con frecuencia esel resultado de la contractura de las fibras radialescoaguladas mientras se realiza el paso 1, la quemadu-ra parcialmente penetrante.

Manejo Post-Operatorio

En el post-op se instila una gota de apraclo-nidina al finalizar el procedimiento. Su uso pre ypost-op es un importante avance para prevenir la ele-vación de presión frecuentemente asociada a la láseriridectomía (así como también a la trabeculoplastia ycapsulotomía posterior). Una gota de acetato de pred-nisolona al 1% debe ser instilado y, a las dos horas depost-op, la PIO es tomada para asegurarse de que nose ha elevado. Si está elevada, debe darse el trata-miento con gotas antes de mandar el paciente a casa.Se le ordena entonces el uso de acetato de predniso-lona al 1% q.i.d. por 5 días con el fin de prevenir lairitis y la inflamación.

Ojos Marrón y Celestes

En pacientes con ojos extremadamente caféoscuros y en aquellos muy celestes, es difícil lograruna iridectomía patente utilizando el argón. Por otrolado, cuando se realiza la iridectomía con el YAG, lapigmentación del iris no es relevante y, por lo tanto,el YAG es el instrumento de elección en iris leve-mente pigmentados.


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IRIDECTOMIA CON ND: YAGLASER

La iridectomía con láser Nd:YAG es actual-mente el procedimiento de elección para todas las iri-dectomías con láser. El YAG láser ha probado ser lamejor herramienta para crear una iridectomía más rá-pida y más efectiva. Los agujeros obtenidos con elYAG láser tienden a cerrarse menos frecuentemente.El YAG es también efectivo en iris celestes y muygruesos, espesamente pigmentados y, en iris café enlos cuales es muy difícil lograr una iridectomía per-manente con el argón. La proliferación de pigmentoo material fibroso no ocurre con el YAG por lo quese produce un agujero transparente y limpio general-mente.

Nivel de Energía

Como con el argón en la iridectomía, tam-bién usamos un lente como el de Abraham o Wisepara condensar la energía del YAG láser. La canti-dad de energía usada depende del grosor del iris y desu pigmentación e.g., 5 disparos, en el rango de 5.5 a6.5 milijoules: 5.5mJ para los iris comunes y 6.5 mJpara los que parecen más gruesos y se ven sumamen-te pigmentados en el examen con la lámpara de hen-didura.

Técnica de la Iridectomía con YAG LASER

El paciente debe usar mióticos fuertes antesdel tratamiento. Estos deben aplicarse 30 minutos an-tes del procedimiento con el fin de asegurarse de queel iris está tenso y la pupila miótica. La técnica acon-sejada por Luntz es la siguiente: La preparación pre-operatoria del paciente es similar a la descrita para laláser argón iridectomía. El YAG láser puede ser usa-do en el modo "Q-switched" de corta pulsación(Frankhauser) o en la forma "mode-locked" (deAron-Rosa). El haz infrarojo actúa como un fotodis-ruptor y es efectivo con una energía extremadamentealta y con pulsaciones de muy corta duración.

La pigmentación en el iris no es relevante, yel YAG láser es el instrumento de elección para irisligeramente pigmentados. El enfoque cuidadoso delhaz del láser a la superficie del estroma del iris esesencial. El área elegida para la iridectomía es másperiférica que con el argón láser con el fin de redu-cir el riesgo de daño al cristalino. El procedimientose facilita si se realiza dentro de la cripta del iris(Fig. 4). Se usa un lente de Abraham y se realiza lairidectomía superior. El procedimiento es facilitadosi puede hacerse en una cripta del iris (Fig. 4).


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Fig. 4: Iridectomía con Nd: YAG láser - Técnica de Luntz(Paso 1)

El lente +66D de Abraham magnifica un área selectade la periferia del iris dentro de una cripta o estroma delgado en-tre las 10:00 y 2:00 horas (flecha). El YAG láser puede ser usa-do en la conección Q del modo de pulsos cortos (Frankhauser) odel modo de forma cerrada (Aron-Rosa).

El YAG es programado a 8 mJ, usando dospulsos iniciales por descarga en un paciente fáquicoy cinco pulsaciones en uno afáquico o pseudofáqui-co. El rayo es cuidadosamente enfocado en el iris, elláser es activado y los dos primeros pulsos sonefectuados. La apertura del YAG es pre-calibrada a50 micrones— el cirujano no puede cambiar esta ca-libración. Si no hay dispersión de pigmento al finali-zar el procedimiento, o si el estroma obviamente noha sido penetrado, se da una segunda descarga. Nodeben darse más de dos en el mismo sitio. Si no ocu-rre la penetración del iris con estas dos quemadurasse elige otro sitio y se sigue el mismo procedimiento.La cápsula del cristalino no siempre se ve en el mo-mento final y con la transiluminación no siempre sedetecta. Generalmente se puede reconocer la permea-bilidad por el escape de pigmento del iris dentro dela cámara anterior y profundización de la cámaracuando el iris es penetrado (Fig. 5).

Puede ocurrir una pequeña hemorragia deliris en el momento de la quemadura; esto es fácil-mente controlado presionando el ojo con el gonio-lente por unos pocos segundos. Si el iris está vascu-

larizado, el pre-tratamiento en el área de la iridecto-mía con el argón láser evitará el sangramiento duran-te el procedimiento. El corto tiempo necesario para laliberación de la energía con el YAG es una ventaja enpacientes que no son capaces de mantenerse tranqui-los suficiente tiempo para el tratamiento con el ar-gón. Los cuidados pre y postoperatorios son simila-res a los descritos para la iridectomía con argón.

Diferencias Entre la Iridectomíacon el Argón y el YAG láser

Las principales diferencias señaladas porLuntz son: 1) El argón crea una quemadura a travésde una acción térmica y depende de la cantidad depigmento para efectuar esa acción térmica. El YAGproduce una iridectomía a través de fotodisrupciónde los tejidos y es independiente de la cantidad depigmento presente. 2) El argón láser libera menosenergía con una pulsación de mayor duración que elYAG para producir la iridectomía. 3) El área elegidapara el YAG es más periférica que con el argón. 4) La


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Fig. 5: Iridectomía con Nd:YAG láser - Paso 2

El haz infrarojo es cuidadosamente focalizado al estro-ma del iris y activado. La penetración del estroma del iris esusualmente notado por el escape de iris pigmentario (P) dentrode la cámara anterior y la profundización de la cámara. La iridec-tomía que resulta es mostrada (I). No más de dos disparos debenser realizados en cada sitio.

apertura del YAG es más o menos 50 micrones y esfija. 5) Una vez que la apertura es lograda con elYAG, no debe ser agrandada con el mismo ya queexiste un riesgo de ruptura de la cápsula del cristali-no con la energía del YAG. Sin embargo, el argónpuede usarse para agrandarla ya que la energía del lá-ser argón no produce ruptura de la cápsula. 6) Lasaperturas hechas por el argón pueden cerrarse en elpost-op como resultado de la proliferación de pig-mento Esto ocurre en el 10% de los casos. Es extre-madamente raro que esto ocurra con el YAG. 7) Lairidectomía con YAG tiene el potencial de causarruptura de la cápsula del cristalino y esto ha sido do-cumentado en pocos casos. No se ha documentadoningún caso con el argón. 8) El YAG libera la ener-gía sobre un período muy corto de tiempo para pro-ducir la iridectomía comparado con el argón.

Félix Sabates(7) considera que la iridecto-mía con YAG tiene otras ventajas adicionales so-bre la de argón además de las señaladas por Luntz :1) Usa cientos de veces menos energía para producirel efecto deseado que con la técnica fototérmica (ar-gón azul-verde o verde). 2) Debido a que la energíainfraroja es liberada en un ángulo alto (16º) es menosprobable el daño a la retina. 3) Es más exitosa en ca-sos de glaucoma agudo donde a pesar del tratamien-to enérgico con drogas sistémicas y tópicas la presiónpermanece elevada. En estos pacientes, generalmen-te el iris está muy edematoso y la iridectomía fototér-mica muchas veces fracasa o requiere de nivelesmuy altos de energía. En la mayoría de estos pacien-tes la iridectomía periférica puede ser exitosa con elYAG usando menos energía.

Manejo Postoperatorio

Es importante continuar los corticoides tópi-cos y la terapia de glaucoma hasta que la inflamaciónse haya controlado y la iridectomía sea permeable.La presión intraocular debe ser cuidadosamente ob-

servada y monitorizada. Si ocurre algún pico de ele-vación de la PIO, puede ser manejado prontamentecon medicamentos apropiados. La pupila debe ser di-latada periódicamente durante el primer mes paraprevenir las sinequias posteriores.

Después de la iridectomía con láser, el pa-ciente continúa usando mióticos por un mínimo de 3semanas hasta que esté permeable en forma perma-nente. Pueden darse esteroides tópicos en gotas en elmismo día y esto generalmente es suficiente paracontrolar la inflamación post-op (acetato de predni-solona al 1% cada dos horas). Los ciclopléjicos raravez son necesarios ya que la iritis es leve y transito-ria y usualmente se resuelve totalmente a la mañanasiguiente.

Manejo del Segundo Ojo en un Paciente con Cierre Angular Primario

El Dr. Luntz enfatiza que el segundo ojo enun paciente que ha sufrido un ataque agudo típico decierre angular primario unilateral, tiene una profun-didad de cámara aproximadamente igual de estrechaque el ojo afectado y por lo tanto un alto riesgo deotro ataque agudo por cierre angular. Se ha hecho yauna rutina el realizar una iridectomía periférica pro-filáctica con el láser en el otro ojo del paciente concierre angular primario unilateral(4).

A los pacientes con ángulos anatómicamenteestrechos que están asintomáticos debe hacérselesuna iridectomía profiláctica con láser en ambos ojossi los ángulos son Grado 1 o más estrechos.

Si ni el argón ni el YAG están disponibles, elcirujano debe realizar una cirugía "invasiva" profi-láctica o una cirugía incisional en el segundo ojo so-lamente en aquellos pacientes que tienen una historiaprevia definida o síntomas de episodios agudos decierre angular o el ángulo está ligeramente abierto.


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Cuando estos criterios mencionados estánausentes la cirugía invasiva generalmente no es rea-lizada en el segundo ojo pero una re- evaluación cui-dadosa de la historia y una prueba en la oscuridaddebe repetirse cada cuatro meses. El paciente debefamiliarizarse con los síntomas del episodio de cierreangular y debe reportarse rápidamente si ocurrieran.

(Nota del Editor: El Dr. Arthur Lim , unode los cirujanos oftálmicos y maestros más promi-nentes de Asia, ha enfatizado durante años que elglaucoma primario por cierre angular es más preva-lente en Asia que en Occidente y que más de la mi-tad del glaucoma en Asia es del tipo primario de án-gulo cerrado. El Dr. Lim considera que esta enferme-dad es una de las condiciones más importantes rela-cionadas con ceguera en el mundo debido en parte auna población envejeciendo.)

GLAUCOMA CRONICO DE ANGULO ESTRECHO

El glaucoma crónico de ángulo estrechoserefiere a un ojo en el cual porcionesdel ángulo de lacámara anterior están permanentemente cerradas porsinequias periféricas anteriores. La historia clínica esvariable. Este tipo de glaucoma (ACG por sus siglasen inglés) puede ser primario o secundario. En el pri-mario, usualmente ocurre después de un ataque agu-do tratado con iridectomía periférica en el cual levesataques agudos continúan presentándose en un ángu-lo cerrado por sinequias periféricas anteriores (PAS).El ACG secundario ocurre por ejemplo, después decirugía intraocular complicada por escapes de la inci-sión y reformación tardía de la cámara anterior. Estetipo de glaucoma es muy común entre los pacientesnegros. La malla trabecular en estos ojos está marca-damente alterada.

Esto contrasta con el glaucoma primario porcierre angular el cual es menos común en esta raza.El cierre angular por sinequias puede ocurrir sin unepisodio previo de cierre angular y en estos casos deglaucoma crónico por cierre angular generalmente nose tiene historia de dolor ocular previo, congestión oedema corneal como en el caso de cierre angular agu-do. La presión intraocular puede ser normal o eleva-da y el daño glaucomatoso puede o no existir.

El cierre por sinequias usualmente comienzasuperiormente donde el ángulo es más estrecho yprogresa hacia abajo. Las sinequias periféricas ante-riores están pegadas a la parte superior del espolónescleral o posteriores a la malla trabecular. No sonanteriores como se ven en el glaucoma agudo por cie-rre.

Los ojos con glaucoma crónico de ángulo ce-rrado en los cuales más del 75% del ángulo está ce-rrado o con glaucoma secundario de ángulo cerrado,en quienes la presión intraocular no puede ser redu-cida a menos de 35 mmHg con medicación, son ojoscon una función trabecular inadecuada. Los ojos enesta categoría requieren una trabeculectomía con mi-tomicina como primer tratamiento de elección.

Iridoplastia- Abriendo un Angulo Estrecho con el Láser

En pacientes con glaucoma crónico de ángu-lo estrecho, se puede intentar abrir estos ánguloscon el argón láser haciendo la Iridoplastia (Fig. 6).Este procedimiento consiste en la aplicación de ar-gón láser en el estroma medio. El láser produce caloren el iris y esto causa encogimiento de las fibras decolágeno.

En el caso de cierre angular agudo o crónico,una iridectomía periférica con el láser es el procedi-miento de elección si el ángulo está abierto en un50% de su superficie. Sin embargo, ocasionalmentela periferia del iris está muy cerca de la córnea de talforma que usted no puede aplicar en forma segura elláser ni hacer una iridectomía periférica donde deseahacerla. En esos casos, algunas veces es útil aplicarquemaduras del láser en la media periferia o porcióncentral del iris, lo cual hace que las fibras del irisse encojan y esto frecuentemente abre el ángulo(Figs. 6). Este procedimiento es conocido como Lá-ser Iridoplastia (Gonioplastia). Algunos cirujanosusan este procedimiento para el tratamiento del glau-coma agudo de ángulo cerrado en lugar de la iridec-tomía periférica con láser.

Otra indicación para este procedimiento escuando al momento de hacer la trabeculoplastia us-ted tiene dificultad para ver el ángulo porque hay uniris en plateau (Fig. 6).


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El procedimiento de elección requiere laaplicación de quemaduras del láser con un tamañogrande (100-200 micrones) y un poder muy bajo ca-librado por una duración muy corta. No deseamosproducir quemaduras extensas pero sí la justa eleva-ción de la temperatura para producir la contracciónde la colágena.

Produciendo contracción en la media perife-ria del iris (área entre el esfínter y la periferia), seacorta la distancia entre la pupila y la periferia, ha-lando, por lo tanto, el iris lejos de la periferia del án-gulo. Esto se consigue usando aproximadamente 4 a5 disparos de láser grandes en cada cuadrante, y co-locándolas esencialmente equidistantes, 360º alre-dedor de la superficie del iris.

Técnica para la Gonioplastía(Iridoplastía)

Las gotas de apraclonidina se utilizan profi-lácticamente y se anestesia el ojo con anestésicos tó-picos como se describió para el procedimiento deALT. El paciente es colocado en la lámpara de hendi-dura y se coloca en el ojo un goniolente de Goldmannde tres espejos tal como se describió para la ALT.El láser es calibrado a una aperura de 200 micornes,0.1 seg. de duración y 1.5W de poder. La periferia deliris es visualizada a través del goniolente, dirigiendoel enfoquea la altura de la convexidad del iris ( el irispodrá ser "bombé", produciendo un ángulo estrecho,la altura de la convexidad del iris bombé es el área atratar). Una vez el punto de enfoque es colocado en


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Fig. 6: Iridoplastía con Argón Láser - Abriendo un AnguloCerrado en Glaucoma Crónico de Angulo Estrecho

Una iridectomía con láser es el procedimiento de elec-ción para un glaucoma de ángulo cerrado, excepto en casos talescomo (A) arriba donde la periferia del iris yace muy cerca a lacórnea para tratamiento. Las aplicaciones de láser (D) son colo-cadas en el área estromal media para abrir el ángulo. Estas apli-caciones no perforativas de láser causan calor las cuales produ-cen encogimiento de las fibras de colágena del iris en direcciónde la flecha. El esfínter del iris (S) y el haz del láser (L) son mos-trados. En (B) el encogimiento por las aplicaciones de láser (D)han abierto el ángulo a una posición aceptable (C). Una iridec-tomía periférica con láser es entonces efectuada. La localizaciónnormal del iris es mostrada sobre la línea de puntos (N). El án-gulo está ahora suficientemente abierto para la trabeculoplastiacon láser si está indicada. El haz de láser (L) es mostrado pro-duciendo quemaduras (E) en el ahora visible trabéculo.

posición correcta, nuevamente sobre la mitad inferiordel ángulo, se dispara la primera quemadura coloca-da en el borde nasal o temporal a 180°. El láser es ac-tivado y la quemadura es producida en el iris, causan-do contracción del mismo. Si no se logra la retrac-ción del iris, el poder debe aumentarse hasta que ocu-rra una quemadura y el iris se retraiga. Esto se repiteen 180° del ángulo inferior, generalmente utilizandode 12-15 quemaduras. Este procedimiento podrá cau-sar retracción del iris, abriendo el ángulo de tal for-ma que pueda ser bien visualizado para el procedi-miento de ALT.

Cuando se planea una ALT debemos asegu-rarnos de que no hay un iris en plateau (Fig. 6). Eliris en plateau es causado por una localización anó-mala de los procesos ciliares. Si se realiza en unángulo estrecho, con la raíz del iris en proximidadcon él ángulo, se puede abrir una cremallera superi-or en el ángulo con sinequias anteriores periféricas.Por lo tanto, debe hacerse primero una iridectomía yluego la ALT si está indicada, unas semanas después.Otra alternativa es realizar una iridoplastia (Fig. 6)seguida de trabeculoplastia.

REFERENCIAS

1. Franhauser F: The Q – Switched laser: principles andclinical results. In Troked Sl, editor: YAG laser oph-thalmic microsurgery, Norwalk, CT 1983. Appleton –Century Crafts.

2. Robin A L and Pollack I P – A comparison of neodymi-um : YAG and Argon Laser iridotomies. Ophthalmology;1986, 91 : 1011.

3. Pollack I P : Use of Argon laser energy to produce iri-dotomies, Ophthalmic Surgery; 1980, 11 : 506.

4. Luntz, M H, Harrison, R : Glaucoma Surgery, Ed ASMLim, pp 49-54. PG Publishing, World Scientific,Singapore 1994.

5. Lim A : Argon Laser Iridoplasty in the Management ofAcute angle Closure Glaucoma, Guest Expert WORLDATLAS SERIES, Vol. I, 1993.

6. Abraham R K, Munnerlyn, C. : Laser Iridotomy.Improved methodology with a new iridotomy lens.Ophthalmol 86 (Suppl.) : 1979, 126.

7. Sabates, F : Advantages of YAG Laser Iridectomy inPrimary Angle Closure Glaucoma, in Boyd’s, B.F., WorldAtlas Series of Ophthalmic Surgery of Highlights ofOphthalmology. Vol. 1, 1993. p. 244


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SECCION VIManejo Postoperatorio dela Cirugía Filtrantede Glaucoma

Precauciones Importantes y Medidas Transoperatorias

El Dr. Richard Parrish recomienda las si-guientes medidas: 1) En los pacientes con glaucomaneovascular,podemos aumentar la probabilidad deéxito tratando primero el problema isquémico dela retina. En la retinopatía diabética proliferativauna panfotocoagulación retinal o una ablación ciclo-panretinal debe realizarse antes de la cirugía fil-trante (1,2). Parrish aclara que los casos de glau-coma neovascular requieren tratamiento previo dela enfermedad primaria del segmento posterior an-tes de la filtrante para disminuir el estímulo en elcrecimiento de nuevos vasos.

2) La atención meticulosa a la hemostasiaes muy importante durante la cirugía filtrante de-bido a que la sangre contiene factores de crecimien-to que aumentan la proliferación de fibroblastos en elespacio subconjuntival. Parrish trata de lograr la he-mostasia con la mínima necrosis tisular debido aque esto produce más inflamación y aumenta la posi-bilidad de cicatrización.

3) Un tercer punto importante es seleccio-nar adecuadamente el sitio para la filtraciónesco-giendo conjuntiva totalmente móvil, aunque no nece-sariamente debe ser un área no operada. Si la con-juntiva es móvil en el limbo superior después de lacirugía de catarata, es más fácil operar en éstaposición que abajo. Para evaluar la cicatrizaciónde la conjuntiva Parrish inyecta solución salina ba-

lanceada a través de una aguja 27 aproximadamente8 mm por detrás del limbo. Si la conjuntiva se elevafácilmente hacia el limbo anterior bajo la presión dela solución salina, puede efectuarse una cirugía fil-trante técnicamente no complicada con un colgajobase limbo o fórnix. Si por el contrario, la conjuntivaestá pegada a la superficie escleral, como frecuente-mente ocurre después de la cirugía de catarata, lasposibilidades de lograr una buena filtración son mu-cho menores. En este caso, debemos ir al cuadranteinfranasal o infratemporal. Si estamos operando enestos cuadrantes, la exposición es el problema princi-pal. Se puede usar una sutura corneal de tracción pa-ra elevar y aduccir el ojo y situarlo en el mismo la-do del ojo que va a ser operado. De esta manera, elsitio de la filtrante está directamente en frente de no-sotros. La conjuntiva inferior es más delgada que lasuperior y tiene menos protección palpebral. Muchoscirujanos prefieren evitar esta área ya que puedeexistir un mayor riesgo de endoftalmitis- Editor ).

4) Es fundamental reducir los escapes de laherida. Tal vez una de las variables trans-operatoriasmás importantes es el cierre absolutamente a pruebade agua, particularmente cuando se usan antime-tabolitos, como 5-FU o mitomicina, los cuales se-rán discutidos ampliamente después. La cicatriza-ción conjuntival en el área filtrante se retarda con eluso de los antimetabolitos y pueden ocurrir escapes alo largo del tracto de la aguja en la línea de sutura.Cuando se usa una aguja vascularno espatulada, sereduce el escape de la herida. La peor aguja para es-te tipo de sutura es la de tipo espatulada, porque cor-

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Capítulo 29AUMENTANDO LA TASA DE LA CIRUGIA FILTRANTE


ta un área de conjuntiva que no se llena completa-mente con la sutura. (Este punto es controversial ymuchos cirujanos utilizan con éxito la aguja espatu-lada con nylon 10-0-Editor ).Cuando se opera en elárea de abajo, el escape puede ocurrir aunque no seusen antimetabolitos. Para evaluar el cierre a pruebade agua, Parrish llena la cámara anterior con la sali-na a través de una paracentesis previamente hecha ybusca escapes en la conjuntiva adyacente.

Metas Principales en el Manejo Postoperatorio

La meta del manejo post-operatorio esasegurar una adecuada filtración a largo plazo. ElDr. Maurice Luntz, considera que los principiosmás importantes son los siguientes: 1) reducir la in-flamación post-operatoria;(3,4) 2) evitar la hipoto-nía(5) o hipertensión ocular post-operatoria; 3) esti-mular la formación de la vesícula; 4) evitar la infec-ción de la vesícula. Estas metas pueden ser logradaspor una técnica quirúrgica cuidadosa, evaluacionesfrecuentes y meticulosas del ojo operado y por unadetección temprana y tratamiento agresivo de lascomplicaciones.

Reduciendo la InflamaciónPostoperatoria

El Dr. Luntz hace énfasis en las siguientesmedidas: 1) técnica quirúrgica cuidadosa y mínima-mente traumática (ejemplo el colgajo conjuntival debase fórnix requiere menos disección que el colga-jo de base limbo); 2) el uso de antibióticos combina-dos con esteroides tópicos en el postoperatorio y, sies necesario, esteroides sub-conjuntivales (o sub-Tenon) y/o esteroides sistémicos(6); 3) CiclopléjicosTópicos; 4) en casos severos de inflamación postope-ratoria que no responde a los esteroides, agentes cito-tóxicos (ejemplo ciclosporina- A). El uso intraopera-torio de mitomicina C o 5-FU es también útil para re-ducir la inflamación postoperatoria.(4).

Evitando la Hipotonía Postoperatoria

La hipotonía relacionada a la hiposecrecióno a la hiperfiltración y consecuente estrechamientode la cámara anterior puede resultar en una variedadde eventos indeseables, como el aplanamiento de lavesícula, descompensación corneal o lenticular, ede-ma macular cistoide o papiledema.Luntz recomien-da las siguientes precauciones y tratamiento agresi-vo para la hipotonía post-operatoria:

a) Sutura adecuada del colgajo escleral du-rante el procedimiento de la trabeculectomía paraprevenir el escape excesivo a través de los bordescortados del colgajo en el período post-operatoriotemprano. Si se ha usado un implante, éste debe serfijado durante la cirugía o colocarse una sutura den-tro del lumen o utilizar una derivación con una vál-vula tipo Ahmed.

b) Si existe escape de la herida en el post-operatorio, o una gran efusión coroidea, el tratamien-to quirúrgico dentro de las primeras 48 horas está in-dicado. Durante las 48 horas antes de la cirugía, unaconcha escleral (5), o un lente de contacto de venda-je de 13 mm de diámetro o un lente gigante de 22 mmde diámetro debe ser adaptado. Estos lentes de con-tacto proveen resistencia al área de la vesícula, locual permite la reformación de la cámara anterior. Eluso de lentes de contacto puede ser combinado conoclusión del ojo.

c) Una cámara anterior plana en un ojo blan-do puede ser reformada después de las 48 horas en lalámpara de hendidura con viscoelástico a través de laparacentesis preparada durante la cirugía. Esto debeser intentado solamente si la prueba de Seidel es ne-gativa y no hay escape a través del área de la inci-sión.

d) Las efusiones coroideas grandes asociadascon cámara plana y lente de contacto deben ser dre-nadas, si la cámara no se reforma después de los pro-cedimientos antes mencionados. Las efusiones coroi-deas que no están "besándose" pueden ser observa-das por algunas semanas pero los "besos coroideos"requieren drenaje inmediato.

SECCION VI -Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

282

Evitando la ElevaciónPostoperatoria de la Presión Intraocular

No es infrecuente experimentar una fase hi-pertensiva durante la cuarta a sexta semana post-ope-ratoria en la presencia de una vesícula elevada des-pués de cirugía filtrante. La presión elevada es trata-da con las drogas anti-glaucomatosas tópicas y sisté-micas, y el paciente es monitorizado a través de esteperíodo. En muchos casos, la presión declina otra vezdespués de la sexta semana. El papel de la Suturoli-sis con Láser descrita por Simmons y discutida enesta Sección es muy importante en este período(Figs. 1 y 2). Sin embargo, si la presión permaneceen niveles altos inaceptables (más de 30mmHg), seindica el tratamiento más agresivo. Por ejemplo, enuna vesícula tipo quística, el tejido fibroso en la mis-ma puede resecarse usando una aguja 25, seguida deprocedimientos para mejorar la vesícula, como sedescribe al final de esta Sección (Figs. 1, 2). Si la hi-pertensión está asociada con una cámara anterior pla-na, el paciente tiene un "glaucoma maligno" que re-quiere ser tratado quirúrgicamente con las técnicasconvencionales.

Mejorando la Formación de laVesícula

El Dr. Luntz puntualiza que: 1) lo más im-portante durante el procedimiento quirúrgico es la di-sección atraumática de la conjuntiva y de la fascia deTenon para facilitar la formación de una buena ve-sícula post-operatoria.

2) Los esteroides tópicos (6) en el post-ope-ratorio en dosis más frecuentes de cada hora son úti-les, éstos pueden ser disminuidos gradualmente ycontinuados en la fase post-op tardía (más de tres me-ses).

3) El uso de otros agentes como la mitomici-na o el 5-FU(4) aplicados tópicamente durante la ci-rugía como la mitomicina o el 5-FU (4) en inyeccio-nes subconjuntivales post-op. El Dr. Luntz conside-ra que una técnica aceptable es inyectar 10 mg de5-FU en el momento de la cirugía vía subconjuntival

y 10 mg en días alternos post-op hasta un máximo de50 mg. (Nota del Editor: No se conoce una dosisespecífica aceptada como la mejor. Las dosis varíande acuerdo a la experiencia de diferentes cirujanos.Está claro, sin embargo, que aunque pueden ser utili-zados en diferentes dosis y frecuencia, son muy efec-tivos en mejorar la filtración).

4) Cortando las suturas del colgajo de la tra-beculectomía (cuando se han utilizado suturas inte-rrumpidas) (7) entre el primero y el séptimo día post-op o, si se ha usado 5-FU o mitomicina, hasta un mesen el post-op, usando el argón láser combinado conmasaje ocular se producirá una buena vesícula gene-ralmente. El lente de Hoskins es muy útil para estepropósito (Suturolisis, Figs. 1 y 2). Alternativamente,si se han utilizado suturas desprendibles como lasdescritas en la técnica de la trabeculectomía,(Capítulo 18 y Fig. 3 en este capítulo) éstas puedenser removidas una por una halándolas por el extremo.

5) Masaje a la vesícula, comenzando entre elprimero y el décimo día post-op, puede continuarseen el período post-op tardío.

El Dr. Alvaro Moreno (9) hace énfasis en laimportancia de evaluar la vesícula filtrante en el pe-ríodo postoperatorio inmediato. Si no se ha formadoespontáneamente, debemos provocar su formaciónpresionando gentilmente en el globo a 3 o 4 mm de-trás del limbo superior. La presión se hace con el de-do pulgar a través del párpado superior. Esto debe ha-cerse bajo la lámpara de hendidura para asegurarseque la reformación de la vesícula no ocurra de formaviolenta y exagerada lo cual podría provocar una dis-minución súbita de la presión intraocular con el con-secuente peligro de inducir una cámara plana o unahemorragia del polo posterior.

El paciente debe ser examinado cada 24 a 48horas para evaluar si la vesícula se ha aplanado otravez. Si ocurre esto, la misma maniobra debe ser repe-tida. Si es necesario y confiable, puede entrenarse alpaciente acerca de como darse masaje en su casa porun minuto 3 o 4 veces al día. Lo más importante esexaminar al paciente muy frecuentemente hasta quese establezca el drenaje permanente.

6) Si la vesícula empieza a fibrosarse se re-quiere un procedimiento de punción. (Esta técnica sedescribe en el Capítulo 30- Editor).

Capítulo 29: Aumentando la Tasa de Exito de la Cirugía Filtrante

283

Suturolisis- Regulando el Flujo a Través de la Esclerostomía

Hoskinset al (7) han desarrollado un uso adi-cional del argón láser en la cirugía filtrante por libe-ración gradual de las suturas de nylon de la trabecu-lectomía con el láser y dosificando, por lo tanto, elflujo a través de la esclerostomía (Figs.1 y 2).

Indicaciones

Este procedimiento reduce el riesgo de hipo-tonía postoperatoria, de separación coroidea y deaplanamiento de la cámara anterior. Los beneficiosdel flujo libre a través de la esclerostomía a nivel es-cleral, son obtenidos gradualmentede tal forma quetenemos en efecto, tanto la protección de un proce-dimiento de colgajo escleral como los beneficios deuna esclerostomía de flujo libre.

Técnica para la Suturolisis

El colgajo escleral lamelar es cerrado con su-turas interrumpidas de nylon 10-0 para mantener lacámara anterior bien formada postoperatoriamente.El paciente es observado post-op y la presión se to-

ma en forma seriada, empezando cerca del tercer díapost-op y continuando por tres semanas. Si la presiónintraocular es mayor de los que se considera apropia-do, el paciente es llevado al láser argón para la lisisde las suturas. (Figs. 1 y 2). Se utilizo un lente decontacto Zeiss, Hoskins o Mandelkorn para obteneruna mejor visión de la suturay para blanquear alrede-dor de la conjuntiva. Después de ver las suturasclaramente, se calibra el argón láser en la forma usuala 50 micrones por un décimo de seg y con el poderentre 400 y 1,000 milivoltios (dependiendo de la cla-ridad de la sutura en los tejidos). El láser se enfocadirecto a la sutura y se da uno o dos disparos. La su-tura se corta y se separa (Fig. 1), la esclerostomía yel colgajo escleral se aflojan (Fig. 2) aumentando elflujo de acuoso a través de la esclerostomía. Ustedcon frecuencia puede ver como esto va ocurriendo.La conjuntiva permanece intacta. Una sutura es cor-tada con la calibración necesaria para dosificar lapresión intraocular hasta el nivel deseado.

Suturas Desprendibles

Una alternativa es el uso de las suturas des-prendibles para el colgajo escleral.(8) (Fig. 3) Se to-ma una mordida en el labio posterior de la incisiónescleral de la trabeculectomía en la unión entre el ter-cio medio y externo de la incisión. La aguja se pasa-entonces a través de la esquina posterior del colgajo


284

Fig. 1: Técnica de la Suturolisis - Soltando la PrimeraSutura

Usando un lente Mandelkorn, Hoskins o Zeiss puedeobtenerse una buena visión de la sutura y un blanqueo de la con-juntiva alrededor. Con el argón láser (L) calibrado a 50 micro-nes de una décima de segundo y el poder entre 400 y 1,000 mi-livoltios, se dirige a la sutura y se dan uno o dos disparos. La su-tura se rompe en una esquina del colgajo escleral.

escleral lamelar. La próxima mordida es en la basede la córnea en el tejido corneal y otra mordida en lacórnea paralela al limbo (Fig. 3-A). La última mordi-da impedirá el efecto de parabrisas producido cuan-do la sutura está expuesta a la superficie corneal.Con pinzas con dientes se agarra el extremo posteriorde la sutura, el cual está unido al labio posterior de laincisión de la trabeculectomía y se hacen tres vuel-tas sobre la pinza con dientes y la sutura en la basede la córnea es agarrada y halada a través de las tresvueltas (Fig. 3-B), formando una sutura en corbatín,la cual es apretada sobre el labio posterior del colga-jo escleral (Fig. 3C). La sutura en la córnea es corta-da, dejando suficiente sutura disponible para ser aga-rrada postoperatoriamente con pinzas . Se colocauna sutura similar en el otro extremo del colgajo es-cleral. La configuración de las suturas es una tal que,cuando se amarra fuertemente, se forma un túnelcentral (Fig. 3-C). Esto se debe a que la sutura a tra-vés del labio posterior de la trabeculectomía es colo-cada en la unión del tercio medio y externo, mientrasla sutura en el labio posterior del colgajo lamelar es-cleral es colocada en la esquina posterior del colga-jo. Cuando son amarradas, los bordes del colgajo sonhalados hacia la unión de los tercios medio y externode cada lado, formando un túnel central, como se in-dica en la ilustración.

Capítulo 29: Aumentando la Tasa de Exito de la Cirugía Filtrante

285

4

Fig. 2: Técnica de la Suturolisis - Rompiendo Otras SuturasAdicionales y Aflojando el Colgajo Escleral

Una segunda sutura se rompe, se libera y se se-para de tal forma que el colgajo escleral se afloja. El acuoso (A)fluye al espacio subconjuntival formando una vesícula.

Fig. 3: (Derecha): Técnica de "Túnel " Modificado para Tra-beculectomía- Técnica de Sutura

El colgajo lamelar escleral es suturado con dos o mássuturas desprendibles interrumpidas de nylon 10-0. (A) Se tomauna mordida escleral en el labio posterior de la incisión escleralde la trabeculectomía en la unión de los tercios medios y exter-nos de la incisión (1). Después, la aguja es pasada a través de laesquina posterior del colgajo escleral lamelar (2). Entonces se to-ma una mordida en la base de la córnea en el tejido corneal (3) yentonces otra mordida en la córnea (4) paralela al limbo . (B) Pa-ra amarrar, el extremo posterior de la sutura es agarrado con lapinza con dientes y se hacen tres vueltas (5). La porción de la su-tura en la base de la córnea es agarrada y halada a través de lastres vueltas (6), formando una sutura en corbatín. (C) Este pun-to es apretado sobre el labio posterior del colgajo eslceral (7).Cuando esta configuración es amarrada fuertemente en amboslados del colgajo escleral, se forma un túnel central (T). Los ex-tremos de la sutura se cortan (8). El colgajo conjuntival es sutu-rado entonces a la esclera en el limbo con una sutura contínua denylon 10-0 ( no se muestra).

Control de la Presión

Actualmente, muchos cirujanos deseanalcanzar una presión “blanco” pre-determinada, talcomo fue recomendado por Simmons originalmente.Esta presiónes sustancialmente más baja que lapresión a la cual el paciente estuvo perdiendocampo visual antes de la cirugía.En la serie deSimmons de suturolisis con láser la presiónpreoperatoria promedio fue de 25 mmHg y el prome-dio final fue de 11.2 mmHg. Los pacientes fueron do-sificados a una presión baja protectora de especialbeneficio para el glaucoma avanzado y aún para evi-tar los problemas de la hipotonía temprana lograndoun flujo libre.

REFERENCIAS

1. Aiello, L M and Briones J C : Ruby laser photocoagula-ton of proliferating diabetic retinopathy, fifty year followup. Int. Ophthalmol. Clin. 1976; 16 : 15.

2. Flanagan, D W, Blach R K : Place of panretinal photo-coagulation and trabeculectomy in the management ofneovascular glaucoma, Br. J. Ophthalmol. 1983; 67 : 526.

3. MacGregor R R : Granulocyte adherence changesinduced by hemodialisis, endotoxin, epinephrine and glu-cocorticosteroids, Am. Int. Med. 1977; 86 : 35.

4. Beeson C : Randomized clinical trial of intraoperativesubconjunctival mitomycin – C versus postoperative 5-fluorouracil, Invest. Ophthalmol Vis. Sci 1991; 32: 1122.

5. Hill, R A et al : Use of a symblepharon ring for treat-ment of over –filtration and leaking blebs after glaucomafiltration surgery. Ophthalmic Surg. 1990, 21 : 707.

6. Starita R J, Short and long term effects of postoperativecorticosteroids on trabeculectomy. Ophthalmology 1985;92 : 938.

7. Hoskins H D Jr. : Miglia 330 C Management of failingfiltering blebs with the argon laser. Ophthalmic Surg.1984; 15 ; 731.

8. Kolker A E, Kass M R, Rait J L : Trabeculectomy withreleaseable sutures, Arch. Ophthalmol 1994; 12: 62.

9. Moreno, A : Personal communication


286

El procedimiento de punción ha evoluciona-do en diferentes formas, para salvar las vesículas fa-llidas en cirugía de glaucoma causadas por cicatriza-ción excesiva incluyendo la formación de quistes deTenon. Ya sea en un paciente con una cirugía filtran-te reciente o anterior, la meta siempre es evitar la in-tervención intraoperatoria adicional y el reducir oeliminar la medicación. Aunque las complicacionesde la punción en el consultorio son paralelas a las dela cirugía filtrante, ocurren con menor frecuencia ymagnitud y resulta mucho más efectiva que repetirun procedimiento intraoperatorio. Puede ser realiza-da ya sea como un procedimiento menor en el salónde cirugía o bajo la lámpara de hendidura si el ciru-jano es relativamente ambidextro. (Nota del Editor:Algunos cirujanos utilizan rutinariamente una sala decirugía menor o una sala de cirugía debido al remotoriesgo de endoftalmitis). Se han descrito diferentestécnicas y a continuación presentaremos la que pre-fiere el autor. Cualquier cirujano de glaucoma entre-nado puede dominar fácilmente la técnica realizandoel planeamiento cuidadoso y la inspección anatómicaapropiada. Además, a continuación se describirá unatécnica sencilla para salvar el fallo inminente en ci-rugía de válvulas y tubos de derivación.

Selección del Paciente

La selección del paciente es sumamente im-portante para el éxito del procedimiento especial-mente si va a realizarse bajo la lámpara de hendidu-ra ya que durante todo el procedimiento el pacientedebe mantenerse cooperador. Haciéndole al pacienteuna descripción cuidadosa del procedimiento y pre-parándolo adecuadamente, existen pocas dificultades

para mantener la concentración y la posición. Conuna buena técnica no se presenta virtualmente nin-guna molestia.

Además debe considerarse la condición es-pecífica de cada ojo. Los ojos muy inflamados ya seapor cirugía reciente o por otra causa deben ser trata-dos primero antes de realizar la punción. Deben evi-tarse los ojos con vesículas o conjuntiva muy adel-gazadas o extremadamente cicatrizadas. Debe reali-zarse gonioscopía para evaluar el ostium interno conel fin de determinar su tamaño y permeabilidad. De-be tenerse especial cuidado en ojos fáquicos ya queexiste el riesgo adicional de formación de catarata yasea por trauma directo con la aguja o por inducciónde estrechamiento o pérdida de la cámara anterior.

Parámetros para el Exito

La literatura reciente(1,2,3) identifica lossiguientes parámetros para resultados favorables:1) períodos prolongados de vesículas filtrantes exito-sas (entre más vieja la cirugía mejor); 2) pocas inci-siones conjuntivales previas (reportadas en algunaspero no en todas las series); 3) casos en los que se re-quiere una sola punción (contrario a múltiples inten-tos); 4) una presión post-punción inmediata menorde 10 mm Hg; y 5) posiblemente el uso de un anti-metabolito. Los niveles de presión intraocular pre-punción han sido sugeridos como factor relevante enalgunas series pero negados en otras.

El éxito de la punción depende esencialmen-te de tres pasos a saber: 1) lisis del tejido cicatrizal openetración del quiste de Tenon; 2) seguridad de laapertura del colgajo escleral; y 3) mantenimiento dela filtración hacia el espacio de Tenon.

287

Capítulo 30TECNICA PARA LA PUNCION DE LAS VESICULAS FALLIDAS O EN VIAS DE FALLAR

Dr. Craig H. Marcus

Técnica

Después de obtener el consentimiento y deuna cuidadosa descripción del mismo se le adminis-tran al paciente 2 gotas sucesivas de proparacaína yde un antibiótico (como alternativa puede utilizarseyoduro de povidona). El área periocular es entonceslavada cuidadosamente con betadine. Se utiliza unajeringuilla de 1cc con una solución de Xilocaína al1% con epinefirna 1:100,000 y se monta una agujanúmero 30. Se coloca en otra jeringuilla de 3 cc so-lución salina balanceada estéril con una aguja nú-mero 25 de 5/8 de pulgada. El paciente está ya listopara el procedimiento.

Se sienta el paciente cómodamente bajo lalámpara de hendidura colocando cuidadosamente un

espéculo ocular. Inmediatamente se aplica una solu-ción de Goniosol sobre la córnea para mantenerla hú-meda durante el procedimiento y se le pide al pacien-te que mire hacia abajo. Se coloca una esponja parael descanso del codo ipsilateral del cirujano y se ca-libra una baja magnificación en la lámpara de hendi-dura.

La jeringuilla de 1cc es entonces utilizadapara entrar al espacio sub-Tenon y producir un blan-queamiento y anestesia del tejido conjuntival a 7-9mm del limbo. Solamente se requieren 0.1-0.2 cc dela solución (Fig. 1). Entonces la aguja 25 con la BSSes utilizada para entrar a través del tracto de la prime-ra aguja. El tejido conjuntival es hidrodisectado ha-cia el borde del colgajo escleral según se necesite. Eneste momento es útil una mayor magnificación con elfin de visualizar más fácilmente el avance de la pun-

SECCION VI - Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

288

Fig. 1: El paciente es sentado bajo la lámpara de hendidura. Unajeringuilla de 1 cc con una aguja número 30 se llena con Xilo-caína al 1% y epinefrina al 1:100,000 y se introduce al espaciosub-Tenon a 7-9 mm detrás del limbo. La solución es inyectadaen el espacio cubconjuntival, elevando y blanqueando la conjun-tiva alrededor. Se utilizan entre 0.1 y 0.2cc de la solución.

Fig. 2: Se llena una jeringuilla de 3 cc con una aguja número25, con BSS y se introduce a través del mismo tracto hecho porla aguja número 30 mostrada en la Fig. 1. La aguja 25 es avan-zada hacia el borde del colgajo escleral de la trabeculectomía, yal mismo tiempo es inyectada la SSB subconjuntivalmente pa-ra hidrodisectar la conjuntiva a medida que la aguja es avanzadaen dirección del limbo.

ta de la aguja y el colgajo. Si solamente existe cica-triz conjuntival sin adherencias del colgajo se obser-vará pasar la BSS hacia la cámara anterior y eneste momento se puede finalizar el procedimiento(Fig. 2). Si se sospechan o se encuentran adherenciasdel colgajo se le pide al paciente que mire suavemen-te hacia arriba (casi mirando recto). Si la punta de laaguja es dirigida al ostium no debe encontrarse nin-guna resistencia al avanzar brevemente la punta de laaguja hacia la cámara anterior . En este momento lapunta de la aguja debe observarse en la cámara ante-rior (Fig. 3). Una vez esto se logra, la aguja es retira-da ligeramente al nivel del borde del colgajo y la agu-ja es utilizada en ese momento para elevarlo (Fig. 4).El bicel de la punta de la aguja puede ser utilizado

para romper completamente las adherencias a lo lar-go del borde del colgajo. Después, la punta de la agu-ja es colocada sobre el plano del colgajo y es utiliza-da para hidrodisectar toda el área alrededor del sitiode la trabeculectomía. La aguja es entonces retirada.

El espéculo es retirado, se instilan gotas deantibiótico y se toma la presión intraocular. Si la pre-sión es mayor de 10 mm Hg el procedimiento se re-pite de inmediato. Si es menor de 10 mm Hg se le or-denan al paciente gotas de antibiótico y acetato deprednisolona al 1% para aplicar cada 1-2 horas mien-tras está despierto hasta ser visto nuevamente al díasiguiente. Se coloca un protector de ojos para dormir.No se requiere de parche ni de protector al finalizarel procedimiento.

Capítulo 30: Técnica para la Punción de las Vesículas Fallidas o en Vías de Fallar

289

Fig. 3. Se le pide al paciente que mire hacia arriba lentamentehasta que la aguja llega al borde del colgajo de la trabeculecto-mía. Si el colgajo de la trabeculectomía está abierto no habráninguna resistencia de la aguja al entrar a la cámara anterior, co-mo se muestra en esta ilustración.

Fig. 4. Sin embargo, si el colgajo parece haberse sellado, la pun-ta de la aguja se avanza por debajo del colgajo hacia la cámaraanterior hasta que la punta de la aguja sea visible en la AC. Eneste momento, la aguja es retirada a nivel del borde del colgajoy es utilizada para levantarlo.

Antes de enviar a la casa el ojo es evaluado bajo lalámpara de hendidura. La prueba de Seidel general-mente revela un pequeño escape en el sitio de la en-trada de la aguja en la conjuntiva. Algunos recomien-dan utilizar un cauterio de mano de rutina en el sitiode la entrada en el momento de realizar el procedi-miento. Sin embargo, el escape generalmente desa-parece en 1-2 días sin que se presente ningún aplana-miento de la nueva vesícula formada. Si el escapepersiste más allá del primer o segundo día entoncesel sellado con el láser en el sitio del tracto puede seruna buena alternativa. (Calibración de 200-300 MW,diámetro de 500 micrones, 0.5 segundos y con tin-ción de fluoresceína al aplicar el láser para identifi-car el sitio de escape).

En el período inicial post-punción puede in-yectarse 5-fluoruracilo de ser necesario. Una alterna-tiva ha sido recomendada en un estudio: 15-20 minu-tos antes del procedimiento aplicar Mitomicina C(MMC) 0.1 ml de 0.4mg/cc con 0.2 ml de Bupivacaí-na. Se ha reportado éxito en esta serie, sin embargo,puede no ser atribuído solamente a la MMC sinotambién al posible efecto hipotensivo de la MMC, alos múltiples intentos de punción de algunos ojos enesta serie o simplemente a una excelente técnica.Aunque la dosis de MMC utilizada en esta serie fuecuidadosamente calculada para evitar alguna toxici-dad, deben tomarse muchas precauciones para suuso y considerarla solamente en los casos en los cua-les hay falla temprana de la vesícula o inflamaciónsignificativa.

Punción Después de la Cirugía de Derivación con Tubo

En casos de cirugía de derivación con tubocon válvula de una vía (Vea el Capítulo 38-Editor)(Ahmed, Krupin) que amenaza con taparse, se puedeutilizar una técnica modificada de punción para ex-pandir y mantener la vesícula alrededor del plato. Seutiliza una jeringuilla de 1cc con una aguja núme-ro 30. Se colocan 0.2 cc de hialuronidasa (Wydase)

(30 unidades), 0.1 cc de Xilocaína, 0.2 cc de 5-Fluo-ruracil (10mg) y 0.2 cc de aire. No se requiere ni es-péculo ni lámpara de hendidura. Se instilan los medi-camentos anestésicos y antibióticos. En el sitio don-de se va a introducir la inyección se coloca una gotade anestésico y fenilefrina al 2.5%. La aguja perforala conjuntiva y la vesícula 10 mm detrás del limbo di-rectamente sobre el explante y se dirige tangencial-mente en dirección posterior. Los 0.5 cc del coctel ylos 0.2 cc de aire (usado para tamponar la mezcla yevitar el escape a través del tracto fino de la aguja) esentonces inyectado. Usualmente, puede observarseinmediatamente la disminución de la presión. Se exa-mina entonces el ojo bajo la lámpara de hendidura.No se observa reacción en la cámara anterior. Se pue-de observar leve edema e inclusive ptosis. Se aplicanlos medicamentos antibióticos cuatro veces al día porvarios días y se le da seguimiento seriado al pacien-te.

Conclusión

En resumen, el procedimiento de punción esun método extremadamente eficiente y efectivo parasalvar una vesícula fallida o en vías de fallar. Aun-que su tasa de éxito puede ser ligeramente más bajaque un procedimiento intraoperatorio, reduce la mor-bilidad convirtiéndola en una excelente adición al ar-mamentario del cirujano de glaucoma.

REFERENCIAS

1. Mardelli, P, Lederer, C, et. al. Slit-lamp Needle Revi-sion of Failed Filtering Blebs Using Mitomycin C. Opht-halmology. 103: 1946- 55, 1996.

2. Greenfield, D., Miller, M. Suner, I, Palmberg, P., Need-le Elevation of the Scleral Flap for failing Filtration BlebsAfter Trabeculectomy With Mitomycin C. Am. J. Ophthal.122:195-204, 1996.

3. Metriyakool, K., Shin, D H., Kim, Y.Y., et. al. Risk Fac-tors for Failure of 5-Fluorouracil Needling REvision ofFailed or Failing Conjunctival Filtering Bleb. Invest Opht-hal. 39: S5, 19

SECCION VI - Manejo Postoperatorio de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

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SECCION VIIManejo de lasComplicaciones delas CirugíasFiltrantes

A. Hemorragia Supracoroidea Intra-operatoria

La hemorragia supracoroidea intra-operato-ria es una complicación dramática que puede produ-cir pérdida de la visión ("hemorragia expulsiva"). Seha reportado que la incidencia de hemorragia supra-coroidea en pacientes con glaucoma sometidos a va-rios tipos de cirugías es 0.73%. Los factores de ries-go incluyen glaucoma, afaquia, vitrectomía previa,vitrectomía al momento de la cirugía del glaucoma,buftalmos, miopía, hipotonía post-operatoria, arte-riosclerosis, presión alta, taquicardia y coagulopa-tías. El nanoftalmos y síndrome Sturge-Weber tie-nen el mayor riesgo de presentar hemorragia supra-coroidea trans-operatoria, la cual puede ocurrir hastaen un 30% de los casos.

La hemorragia supracoroidea intra-operato-ria puede iniciarse con un colapso repentino de la cá-mara anterior, endurecimiento del globo y prolapsodel contenido intraocular. El paciente puede cursarcon dolor a pesar de la anestesia local. Puede obser-varse a través de la pupila una masa oscura que au-menta de tamaño, pero si el proceso es abrupto, lahemorragia es aún más expulsiva (i.e, los contenidosoculares son expulsados por la presión posterior cau-sada por la hemorragia post-retinal). (Fig.1)

Tratamiento

El cierre rápido y seguro de la incisión esla primera meta del tratamiento, con reposicióncuidadosa de la uvea prolapsada. Puede colocarse eldedo del cirujano para tapar el sitio la de incisión

293

Capítulo 31COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA FILTRANTE DE GLAUCOMA

Dr. Marlene R. MosterDr. Augusto Azuara-Blanco, Ph.D.

Figura 1 Gran hemorragia supracoroidea con ex-tensión hacia el espacio subconjuntival después deuna trabeculectomía.

COMPLICACIONES INTRA-OPERATORIAS

temporalmente mientras se colocan las suturas y has-ta que se detenga la expansión de la hemorragia. Seadministra manitol intravenoso al 20% (1-1.5 g/kg).Una vez cerrada la incisión, se reforma la cámara an-terior mediante una paracentesis. Se recomienda unabordaje conservador, aunque algunos autores propo-nen el drenaje inmediato de la hemorragia medianteesclerostomía posterior (usualmente no es posiblepor la rápida coagulación). El pronóstico de la recu-peración de la visión es limitado, pero mejora si esposible cerrar el ojo sin pérdida de la uvea y no exis-te sangre intravítrea o desprendimiento de retina.

Prevención

Se pueden seguir varios pasos en los ojos de"alto riesgo": se recomienda antes de la cirugía la co-rrección de los problemas de sangrado y suspensiónde los inhibidores de la agregabilidad plaquetaria(e.g., ácido acetilsalicílico). El uso de manitol intra-venoso justo antes de la cirugía ha sido recomendadopero es controversial. Las esclerostomías profilácti-cas pueden considerarse en ojos de alto riesgo. Se re-comienda el uso de un viscoelástico o de un mante-nedor de cámara anterior y las suturas apretadas delcolgajo escleral para prevenir la hipotonía. En ojosde muy alto riesgo como el nanoftalmos y síndromeSturge-Weber, deben considerarse el uso de escleros-tomías posteriores antes de iniciar el procedimientofiltrante.

B. Colgajos Conjuntivales Base Limbo-vs. Fornix / Perforaciones Conjuntivales

El tipo de colgajo conjuntival puede influiren la morfología de la vesícula pero no tiene influen-cia en el control de la presión intraocular. Las venta-jas teóricas del colgajo conjuntival base fornix inclu-yen una mejor exposición y acceso, un menor riesgode perforación conjuntival, menor trauma a la fasciade Tenon y la formación de una vesícula más poste-rior y difusa. Sin embargo, con este tipo de colgajoexiste un riesgo mayor de escapes por la incisiónconjuntival en el período postoperatorio tempranosi no se sutura adecuadamente. (Fig. 2).

Las perforaciones y desgarros conjuntivalespueden producir hipotonía, cámara anterior plana yfalla en la formación de la vesícula. Es más probableque ocurran perforaciones y desgarros en casos de ci-catrización conjuntival excesiva. La causa más co-mún de perforación es la penetración de tejido por lapunta de un instrumento fino o pinzas (se debe evitarusar pinzas con dientes). Para descartar una perfora-ción conjuntival, se debe examinar cuidadosamentela conjuntiva al final del procedimiento llenando lacámara anterior por la paracentesis y elevando la ve-sícula filtrante.

SECCION VII - Manejo de las Complicaciones de las Cirugías Filtrantes

294

Figura 2 Escape de la incisión base fornixdespués de una trabeculectomía.

Si se detecta, debe cerrarse la perforaciónconjuntival con un nudo cruzado hecho ya sea inter-na o externamente con nylon 10-0 y una aguja atrau-mática (Fig. 3). Cuando la perforación o desgarrosconjuntivales ocurren en el limbo, se puede suturardirectamente a la córnea, lo cual podría desepitelizar-la. Puede usasrse una sutura de colchonero o si esmuy grande, pueden utilizarse suturas corridas o in-terrumpidas con nylon 10-0. Cuando la perforación odesgarros ocurren cerca del extremo incidido de uncolgajo conjuntival de base limbo,puede ser suturadoa la incisión.

C. Desinserción del Colgajo Escleral

Si se manipula excesivamente, un colgajo es-cleral delgado puede ser desinsertado o amputado

desde su base o hacerse no funcional. Si no se ha rea-lizado todavía una esclerostomía, se deberá disectarun nuevo colgajo escleral en un área diferente. Si yase hizo una esclerostomía, se puede tratar de haceruna re- aproximación del colgajo escleral con suturasde nylon 10-0. Si no se tiene éxito, se necesitará yasea de un parche con injerto de la cápsula de Tenono un colgajo escleral de espesor parcial del área ad-yacente para cubrir la esclerostomía. Alternativa-mente se pueden usar esclera de donante, fascia latao pericardio (Tutoplast) Innovative Ophtalmic Pro-ducts Inc., Costa Masa, California, USA,. (Fig. 4).

D. Pérdida Vítrea

La pérdida vítrea no es muy común, aunquepuede suceder en pacientes con traumatismo previo,afaquia, buftalmos, alta miopía, subluxación del cris-

Capítulo 31: Complicaciones de la Cirugía Filtrante de Glaucoma

295

Figura 3 Una perforación al momento de la cirugíarequiere sutura con nylon 10/0.

Figura 4 Se usa Tutoplast para cubrir un escapeprofuso en el limbo.

talino y pseudo- exfoliación severa (Editor). La pér-dida del vítreo puede estar asociada con complica-ciones severas y falla de la filtración. Se debe remo-ver el vítreo del área de cirugía y de la cámara ante-rior con un instrumento de vitrectomía.

Prevención

En ojos afáquicos, con vítreo ocupando lacámara anterior, puede planearse la vitrectomía co-mo parte del procedimiento primario. En ojos fáqui-cos o pseudo fáquicos con vítreo en la cámara ante-rior , se puede considerar la vitrectomía por parsplana para remover adecuadamente el vítreo del seg-mento posterior y evitar la subluxación del cristali-no/LIO o el daño al cristalino.

E. Sangrado Intra-operatorioe Hipema

El sangrado por lo general proviene delcuerpo ciliar o cortes en el canal de Schlemm, aun-que también pueden provenir de la incisión cor-neoescleral o del iris. (Figuras 5-6). El sangrado mí-nimo por lo general se detiene espontáneamente. Siun punto de sangrado no se detiene, se debe identifi-car la fuente de hemorragia y coagularla, teniendomucho cuidado de no lesionar el cristalino. Para lacirugía filtrante , la posibilidad de sangrado se redu-ce realizando la esclerostomía interna lo más ante-riormente posible.

Tratamiento

La mayoría de los casos de hipema post-operatorio no requieren tratamiento y la sangre sereabsorberá en un corto periodo de tiempo. Serecomiendan ciclopéjicos, corticosteroides, restric-ción de la actividad y elevación de la cabeza unos30-45 ° (para prevenir que la sangre obstruya la es-clerostomía superior). Puede ocurrir un aumento dela IOP, particularmente si el sitio filtrante está obs-truido por un coágulo de sangre y de ser necesario,deberá ser tratado con supresores acuosos. Está indi-cada la evacuación quirúrgica dependiendo del nivelde la IOP, tamaño del hipema, severidad del daño delnervio óptico, probabilidad de impregnación corneal


296

Figura 5 Después de una trabeculectomía, por lo ge-neral ocurre hemorragia post-operatoria procedente delborde de la incisión.

Figura 6 Vista gonioscópica del sangrado delborde de la incisión .


297

hemática y la presencia de anemia de células falsi-formes. Se puede remover fácilmente la sangre líqui-da mediante irrigación. Si se ha formado un coágulo,se puede remover mediante expresión con viscoelás-ticos o con un instrumento de vitrectomía con bajaaspiración.

Figura 7 Vesícula grande con filtración excesiva. Figura 8 Cámara anterior plana Grado II con aposición peri-férica-iris.

A. Hipotonía y Cámara Anterior Plana - EfusionesCoroideas

La hipotonía después de la cirugía de glauco-ma puede deberse ya sea a un excesivo flujo de sa-lida del acuoso (filtración excesiva , escapes por laincisión o ciclodiálisis ) o a una producción reduci-da del mismo (desprendimiento cilio-coroideo, ciclo-diálisis , inflamación y uso de supresores del acuo-so). Estas condiciones pueden coexistir. Por ejemplo,una IOP baja debido a filtración excesiva o escapespor la incisión puede inducir a un desprendimientocilio-coroideo y disminución secundaria en la pro-ducción de acuoso. Las efusiones coroideas severas

ocurren comúnmente en nanoftalmos y hemangiomascoroideos, aún sin hipotonía marcada.

Los hallazgos clínicos están relacionadoscon el mecanismo responsable de la hipotonía ocular.En el examen con lámpara de hendidura se debenevaluar la profundidad de la cámara anterior y ciertascaracterísticas de la vesícula. Cuando existe una per-foración conjuntival y escape , la vesícula por lo ge-neral es plana. (ver abajo); cuando la filtración es ex-cesiva y sin escapes , se observa una vesícula eleva-da. (Fig. 7).

La severidad de la estrechez de la cámara an-terior se puede clasificar según George L. Spaeth co-mo grado I cuando existe aposición periférica del iris,grado II (Fig. 8) cuando hay aposición pupilar en elborde corneal o grado III si existe toque corneal-cris-

Prevención

Es recomendable la suspensión preoperato-ria de los inhibidores de la agregabilidad plaqueta-ria. Es importante evitar abrir la fístula muy poste-riormente (para evitar la raíz del iris y cuerpo ciliar,lo cual puede causar sangrado excesivo).

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DURANTE EL PERÍODO POSTOPERATORIO

TEMPRANO

taliniano (Fig. 9). La profundidad de la cámara an-terior central también puede ser descrita en relacióncon el espesor corneal.

La hipotonía en el período post-operatoriotemprano se puede asociar con varias complicacio-nes. Afortunadamente, la mayoría de los casos se re-suelven con el tratamiento permitiendo así la preser-vación de la función de la vesícula. La hipotonía pue-de inducir desprendimiento cilio-coroideo, (Figura10) (visibles como elevaciones de la coroides en for-ma de montículos , más comúnmente observados enla periferia), disminución en la producción de acuo-so, falla gradual de la vesícula, catarata, edema cor-neal o hemorragia supra coroidea. Típicamente siem-pre están presentes el edema corneal y pliegues de lamembrana de Descemet.

Tratamiento

El manejo inicial de la hipotonía post-opera-toria temprana con una cámara anterior sea bien for-mada o estrecha es conservador. Se usan esteroidestópicos y ciclopéjicos. Son recomendables las res-tricciones en la actividad (agacharse, alzar pesas) yevitar condiciones de Valsalva-positivo, especial-mente en pacientes con riesgo de hemorragia supracoroidea. Si existe hiposecreción relacionada con in-

flamación intraocular y/o desprendimiento cilio-co-roideo, el tratamiento inicial consiste de terapia in-tensa con corticoesteroides y ciclopéjicos de largaduración que estabilizan la barrera hemato -acuosa.Se recomienda un cierre apretado del colgajo escle-ral cuando existe un alto riesgo de hipotonía post-operatoria (Fig. 11).


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Figura 9 Cámara anterior plana Grado III con toque corneal-lenticular.

Figura 10 Gran desprendimiento cilio-coroideo con elevaciónde la coroides en forma de montículo.

Figura 11 Cierre apretado del colgajo escleral. Se recomiendacuando existe alto riesgo de hipotonía postoperatoria.

La intervención está indicada en casos de hi-potonía asociada con otras complicaciones (e.g., cá-mara anterior plana, escapes de la vesícula) y en ojoscon IOP baja persistente con pérdida de agudeza vi-sual y maculopatía hipotónica. (Fig. 12) El trata-miento debe estar dirigido a corregir la causa especí-fica de la hipotonía. Puede ser beneficioso el uso deparches compresivos , un lente de contacto blando te-rapéutico de 20-22mm (Fig. 13) o un protector deSimmons (Fig. 14), en casos de hipotonía causadapor filtración excesiva ya que tapan el sitio de filtra-ción lo cual permite la profundización gradual de lacámara anterior. El protector de Simmons es una con-cha de 22mm, de polimetilmetacrilato transparente yforma de domo. Una plataforma que sale de la super-ficie interna cóncava de la concha se coloca sobre el

sitio de la esclerostomía. La curvatura está diseñadapara indentar selectivamente el área perilimbal cuan-do se aplica presión. La concha Simmons por lo ge-neral es efectiva pero puede resultar incómoda, nopermite la tonometría para monitorizar la IOP, sudescentración es frecuente a no ser que se le suturea la conjuntiva, requiere de monitoreo riguroso(diario) y son comunes las complicaciones corneales(defectos epiteliales y abrasiones). Se requiere deun lente de contacto de vendaje. Es particularmentedifícil para pacientes monoculares y en general, suuso es obsoleto. Es preferible un lente de contactoblando terapéutico.

Cuando existe toque corneal-cristaliniano(cámara anterior plana grado III) se requiere unaintervención quirúrgica inmediata para prevenir el


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Figura 13 Lente de vendaje grande (Kontour 22mm de longitud).

Figura 14 Concha compresiva de Simmons, colocada sobre la vesícula filtrante.

Figura 12 Hipotonía con estrías afectando la mácula.

daño endotelial y la formación de cataratas. Se pue-de reformar la cámara anterior con aire, solución sa-lina balanceada o preferiblemente viscoelásticos, yasea bajo la lámpara de hendidura o bajo el microsco-pio operatorio a través de la paracentesis realizadapreviamente en la cirugía. El material viscoelásticoes mejor para el mantenimiento, al menos temporal,de la profundidad de la cámara anterior. Si recurre elaplanamiento de la cámara , debe realizarse una in-tervención quirúrgica para detectar su causa. Cuan-do existen efusiones coroideas grandes y en aposi-ción, también se requiere drenaje del fluido.

Es prudente hacer el drenaje quirúrgico delas efusiones coroideas en casos con aposición irido-corneal persistente y/o efusiones coroideas masivascon aposición de las superficies retinianas en el áreamacular. (Fig. 15) Se hace una esclerostomía en unou ocasionalmente en ambos cuadrantes inferiores yse hace una incisión tangencial en la esclera a 4mmdetrás al limbo. Se puede conectar una línea de infu-sión a un mantenedor de la cámara anterior a travésde la paracentesis para mantener la cámara anteriorprofunda mientras es evacuada la efusión coroidea.Por lo general, es necesario que el cirujano manten-ga la esclerostomía abierta con pinzas para facilitar eldrenaje. Se puede introducir una espátula de ciclodiá-

lisis de 1mm en el espacio supra coroideo si se pien-sa que la efusión coroidea está loculada. El examenmediante oftalmoscopía indirecta después del drena-je confirma el aplanamiento de la coroides . El sitiode la esclerostomía se cierra con Vycril 7-0 y la con-juntiva se cierra herméticamente.

En ojos de muy alto riesgo tales como el na-noftalmos y síndrome Sturge-Weber, se puede consi-derar esclerostomías profilácticas y dejarlas abiertas,antes de iniciar el procedimiento.

B. Escapes Tempranos por laIncisión o la Vesícula

Los escapes a través de la incisión y de lavesícula son detectados mediante la prueba Seidel.Se aplica una tira de fluoresceína en la conjuntivatarsal inferior o, muy cuidadosamente , directamenteen la lesión o vesícula. Sin aplicar presión, se exami-na el ojo mediante iluminación azul de cobalto. Siexiste algún escape, el humor acuoso no teñido se ve-rá fluyendo en la película lagrimal. (Fig. 16). Si noexiste escape espontáneo, se puede aplicar presiónsuavemente al globo o vesícula mientras se examinael área sospechosa.


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Figura 15 Gran desprendimiento cilio-coroideo con beso co-roideo y aposición de las superficies retinianas.

Figura 16 Vesícula Seidel positiva, responsable de la IOP en3mmHg.

Los escapes pequeños alrededor de las sutu-ras por lo general cierran sin tratamiento. Si existe unescape importante , se puede intentar un parche com-presivo o un lente de contacto blando terapéutico dediámetro grande (16-20mm) por 24-48 horas o unaprotección con colágeno (porcino) durante 72 horas.Se deben administrar antibióticos tópicos de amplioespectro para proteger contra la infección y es im-prescindible una estrecha vigilancia. La goma tisularde fibrina es una mezcla de fibrinógeno y trombinaque induce a la formación de un coágulo que puedesellar el escape de la vesícula. Este es un procedi-miento no-irritante que no requiere oclusión . Tisseel(Inmuno AG Industriestr, Viena), es una goma de fi-brina comercializada, no aprobada por la FDA, quetiene la desventaja de ser preparada de un fondo plas-mático común y por lo tanto tiene el riesgo potencialde transmitir patógenos procedentes de la sangre. Lagoma de tejido de fibrina autóloga (AFTG) es prepa-rada de la sangre del paciente, por lo tanto, se elimi-na el riesgo de transmisión de enfermedades. La go-ma de cianoacrilato (Histo-acryl, B.Brown Melsun-gen) (Fig. 17) se adhiere al tejido y puede cerrar efec-tivamente un escape inicial de la vesícula que se ob-serve poco tiempo después de la cirugía. La gomadebe aplicarse sobre la superficie conjuntival seca ysolo debe usarse una pequeña cantidad. El uso de unlente de contacto de vendaje puede prevenir que se

despegue el adhesivo. (Fig. 18) La técnica para sutu-rar las incisiones o las perforaciones conjuntivalesfue descrita anteriormente .

C. Hemorragia SupracoroideaLa hemorragia supracoroidea post- operato-

ria por lo general ocurre en la primera semana des-pués de la cirugía de glaucoma (más comúnmentedurante los primeros tres días) y está asociada por logeneral con hipotonía post- operatoria. Los factoresde riesgo fueron descritos anteriormente (ver Hemo-rragia supracoroidea intra-operatoria). Las manio-bras de Valsalva pueden desencadenar hemorragiacoroidea.

El desarrollo de una hemorragia supracoroi-dea es típicamente agudo y asociado con el inicio in-sidioso de dolor severo y disminución en la visión. Elexamen del segmento anterior frecuentemente revelauna cámara anterior poco profunda y una presión in-traocular normal o alta. En el examen de fondo de ojose observa una coroides desprendida y oscura. Laselevaciones coroideas tienen un color chocolate roji-zo oscuro. Algunos casos presentan sangrado en lacavidad vítrea y menos común, desprendimiento deretina. Se puede utilizar ultrasonografía para diag-nosticar hemorragia supracoroidea cuando no es po-sible el examen de fondo de ojo.


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Figura 17 Goma de cianoacrilato que se adhiere al tejido paracerrar efectivamente un escape temprano a través de la incisión.

Figura 18 El uso de un lente de contacto de vendaje puede ayu-dar a prevenir que el adhesivo se despegue.

El tratamiento de la hemorragia supracoroi-dea post- operatoria está dirigido hacia el control dela IOP y alivio del dolor. La mayoría de las hemorra-gias pequeñas y moderadas se resuelven espontánea-mente en el transcurso de las semanas siguientes. Elsangrado en la cavidad vítrea al momento de la he-morragia y el desprendimiento de retina empeoranconsiderablemente el pronóstico visual. Las indica-ciones para drenaje incluyen dolor intolerable, unacámara anterior plana persistente y desprendimientocoroideo masivo en aposición ("beso de coroides")(ver abajo) (Fig. 15). Se recomienda un período deespera de aproximadamente dos semanas después dela hemorragia supracoroidea para que la respuesta fi-brinolítica licúe el coágulo, lo cual puede ser confir-mado mediante ultrasonido B–scan.

Prevención. Se le enfatiza al paciente la res-tricción de actividades (agacharse, levantar pesas) yque evite condiciones de Valsalva positivo (constipa-ción, tos vigorosa, sonarse la naríz o hacer esfuerzoa la defecación-Editor) durante el período pos-t ope-ratorio temprano. La hipotonía post- operatoria debeevitarse en ojos de alto riesgo.

D. Desviación del Acuoso

La desviación del acuoso, "glaucoma malig-no" o "glaucoma por bloqueo ciliar" se caracterizapor un estrechamiento o aplanamiento de la cámaraanterior (Fig. 19) aún en presencia de una iridecto-mía patente y ausencia de patología corioretinal(como lo es la hemorragia supracoroidea) acompaña-do comúnmente de aumento en la presión intraocu-lar (IOP). La probabilidad de desarrollar glaucomamaligno es mayor en ojos fáquicos hiperópicos (pe-queños) con glaucoma de ángulo cerrado. Ocurre enun 2-4% de pacientes operados por glaucoma de án-gulo cerrado.

En esta condición el acuoso es desviado pos-teriormente hacia la cavidad vítrea y atrapado en lamisma, aumentando así el volumen vítreo y aplanan-do la cámara anterior. Las efusiones coroideas y cá-mara anterior plana ocurren algunas veces antes delepisodio de desviación del acuoso. En algunos casosel bloqueo pupilar ocurre primero y es seguido pordesviación del acuoso. (Fig. 20).


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Figura 19 Desviación del acuoso en un ojo afáquico hiperó-pico.

Figura 20 Bloqueo pupilar con una cámara anterior extremada-mente plana y elevación de la IOP . No hay iridectomía.

La desviación del acuoso ocurre por lo gene-ral en el período post-operatorio inicial después decirugía filtrante (Figura 21). La cámara anterior seestrecha y la presión intraocular se eleva . Sin embar-go, con una vesícula de filtración funcional la presiónintraocular puede estar dentro de los límites norma-les. Si se tienen dudas sobre la permeabilidad de lairidectomía quirúrgica y es posible que haya bloqueopupilar, se debe hacer una iridotomía con láser.

Tanto el tratamiento médico, como el láser yla cirugía vítrea han sido opciones útiles para tratar ladesviación del acuoso. Esta condición se maneja ini-cialmente con gotas midriáticas-ciclopéjicas, supre-sores del acuoso e hiperosmóticos. Se utiliza atropi-na tópica 1% o ciclopentolato 1% cuatro veces al díay fenilefrina 2.5% cuatro veces al día. Se espera queestos agentes faciliten el desplazamiento posteriordel diafragma irido-cristaliniano. En casos de desvia-ción del acuoso en pacientes áfacos , las gotas mi-driáticas-ciclopéjicas tienen poco beneficio. Sin em-bargo, es razonable usarlas por su efecto en la relaja-ción del músculo del cuerpo ciliar. Son importanteslos inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónicay los agentes bloqueadores beta-adrenérgicos tópicosen dosis máximas. Los osmóticos (isosorbide, glice-rina o manitol intravenoso) también pueden ser degran ayuda para disminuir al contenido líquido de lacavidad vítrea y pueden ser repetidos después de 12horas con un control cuidadoso de los electrolitos, hi-dratación y complicaciones sistémicas potenciales .

Si son bien tolerados y no existen contraindicaciones,se continúa el tratamiento médico durante 2-4 días.Si se alivia la condición (i.e., se profundiza la cáma-ra anterior), se descontinúan los agentes hiperosmó-ticos primero y se reducen o hasta se suspenden lossupresores del acuoso después de varios días. Se pue-den suspender las gotas de fenilefrina, pero puedencontinuarse las gotas ciclopéjicas durante meses. Eltratamiento médico corrige un 50% de los casos dedesviación del acuoso.

Si la terapia médica no tiene éxito y los me-dios oculares son transparentes, se realiza una capsu-lotomía con láser Nd:YAG y hialidotomía para rom-per la faz vítrea anterior en casos pseudofáquicos yfáquicos. La energía inicial del láser debe calibrarseentre 2 y 4 milijoules. Se coloca el foco detrás de lahialoides anterior. Después de una hialidotomía exi-tosa se observa una leve profundización , la cual au-menta en las siguientes horas. En ojos pseudofáqui-cos, la hialidotomía periférica es más eficiente que lacentral ya que la cápsula del lente y el lente intraocu-lar pueden prevenir la comunicación entre la cavidadvítrea y la cámara anterior. En ojos fáquicos, se pue-de intentar la hialidotomía Nd:YAG a través de la iri-dectomía periférica, enfocándose detrás de la zónulapero por delante del cuerpo ciliar. Sin embargo, enocasiones no es posible una visión clara y el adecua-do enfoque lo cual tiene riesgos de lesionar el crista-lino o la zónula.


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Figura 21 Glaucoma maligno o desviación del acuosodespués de una trabeculectomía con una cámara anteriorplana Grado II.

Puede considerarse la vitrectomía pars planacuando las otras terapias han fallado. Se hace una vi-trectomía por pars plana convencional de 3 puertos,removiendo el vítreo anterior y parte de la hialoidesanterior. En pacientes fáquicos, el cristalino puedeser respetado, pero la probabilidad de recurrencia esalta. Se ha recomendado la vitrectomía por pars pla-na con inserción de un tubo derivativo para tratar ladesviación del acuoso, especialmente en casos deglaucoma de ángulo cerrado. La implantación del tu-bo derivativo a través de la pars plana puede ayudara prevenir la recurrencia de esta condición y puedeayudar al contro de la IOP a largo plazo. (Deben es-tar permeables una iridectomía periférica grande omúltiples iridectomías periféricas -Editor ).

Alternativamente, los ojos fáquicos que norespondan a la terapia médica o a la vitrectomía porpars plana, se les puede tratar exitosamente con fa-coemulsificación del cristalino, capsulotomía poste-rior y vitrectomía anterior. En ojos pseudofáquicos sepuede introducir un vitrector a través de la cámaraanterior y una paracentesis, asociada a un mantene-dor de cámara anterior. El vitrector es usado para am-pliar la iridectomía periférica y luego es dirigido pos-teriormente para realizar una vitrectomía zónulo-hia-loidea localizada (técnica de Lois).

Prevención. En ojos de alto riesgo que se vana someter a cirugía filtrante la descompresión y estre-chamiento de la cámara anterior deben ser reducidosal mínimo. El uso de viscoelásticos y una iridectomíaperiférica grande pueden ser muy útiles . Debido aque la desviación del acuoso puede ocurrir durante lacirugía filtrante, los ojos con estrechamiento de la cá-mara anterior intra-operatoria y elevación de la IOPdeben ser tratados inmediatamente con manitol in-traoperatorio y ciclopéjicos. Se requiere además unasutura apretada del colgajo escleral. También debeser considerado el uso de supresores del acuoso. (Lavitrectomía es una posibilidad -Editor).

Debe evitarse la filtración post-operatoriaexcesiva con un colgajo escleral grueso suturadofuertemente y con más suturas de lo usual. (Fig. 11)Postoperatoriamente se recomienda la lisis de las su-turas con adecuado criterio o el corte/ o liberación de

las suturas desprendibles y la reducción paulatina delos ciclopéjicos. Una cámara anterior post-operatoriaestrecha secundaria a filtración excesiva, deberá tra-tarse agresivamente.

E. Bloqueo Pupilar

El bloqueo pupilar puede ser causado por ad-herencias entre el iris y el cristalino, pseudofaquia oel vítreo. La incapacidad del humor acuoso de pasarde la cámara posterior hacia la cámara anterior resul-ta en un desplazamiento hacia delante del iris perifé-rico y cierre del ángulo de drenaje. El bloqueo pupi-lar ocurre típicamente con estrechamiento o pérdidade la cámara anterior y presión normal o elevada.Puede ser difícil de diferenciar del glaucoma malig-no (o puede ser considerado como parte del espectroclínico de glaucoma maligno-Editor ).

Aunque al momento de la cirugía filtrante serealiza una iridectomía periférica, en algunos casossolo se remueve el estroma del iris y se deja intactoel epitelio pigmentario posterior. En estos casos pue-de desarrollarse bloqueo. En otros casos el iris pue-de estar encarcelado en la herida o la iridectomíapuede ser obstruida por tejidos intraoculares, talescomo la membrana de Descemet, faz hialoidea ante-rior, vítreo (en ojos afáquicos) o procesos ciliares. Sila IOP está alta y la cámara anterior está plana des-pués de haberse verificado la permeabilidad de la iri-dectomía periférica, debe considerarse un glaucomamaligno.

La terapia con ciclopéjicos-midriáticos pue-den resolver el bloqueo pupilar, pero debe hacerseuna iridotomía periférica con láser Nd:YAG. La cá-mara anterior se profundizará después de realizarsela iridotomía, aunque en presencia de compartimien-tos localizados y bloqueo, se requieren múltiples iri-dotomías. Esta profundización se asocia por lo gene-ral con un escape repentino del humor acuoso a tra-vés de la iridectomía y confirma el diagnóstico debloqueo pupilar. Si no se puede completar la iridoto-mía con láser deberá hacerse una iridectomía quirúr-gica.


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F. Falla Temprana de la Vesícula Filtrante

La falla temprana de la vesícula filtrante secaracteriza por IOP elevada, cámara anterior profun-da y vesícula filtrante aplanada (Fig. 22) Las causasmás comunes de esta falla son un colgajo escleralmuy apretado y la fibrosis epiescleral. Otras causasson la obstrucción interna de la fístula por coágulos,vítreo, iris o membrana de Descemet parcialmenteexcindida.

Estas vesículas deben ser reconocidas pron-tamente ya que si la obstrucción no se resuelve, lasadherencias permanentes entre la conjuntiva y laepiesclera pueden producir falla de la misma. El pe-ríodo post-operatorio más importante es entre la pri-mera y la cuarta semana, cuando la respuesta infla-matoria es máxima.

Las complicaciones asociadas con el usopost-operatorio de 5-FU incluyen toxicidad epitelialcorneal y conjuntival (Fig. 23), úlceras corneales,(Fig. 24), escapes por la incisión conjuntival, hemo-rragia subconjuntival o difusión intraocular inadver-tida del 5-FU. La frecuencia de complicaciones sereduce con dosis más bajas de 15-50mg administra-dos en 3-10 inyecciones, cada una de 5mg, deacuerdo a la respuesta individual. La mitomicinaC es aproximadamente 100 veces más potente que el5-FU. Las complicaciones post-operatorias asocia-das con el exceso de filtración, maculopatía hipotó-


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Figura 22 Vesícula fallida poco después de una trabeculectomíabase fornix.

Figura 23 SPK confluente después de una inyección de 5-FU. Figura 24 Dellen después de una trabeculectomía con 5-FU.

nica, escapes de la vesícula y las infecciones relacio-nadas con la vesícula, es más probable que ocurrancuando se ha utilizado mitomicina C.

Durante los primeros días, se pueden usar elmasaje digital ocular y la compresión focal del col-gajo escleral para mejorar temporalmente la funcióny elevar la vesícula filtrante. La compresión digitalocular (DOC) puede aplicarse en la esclera inferior ocórnea a través del párpado inferior o de la escleradetrás del colgajo escleral a través del párpado supe-rior. La compresión focal se aplica en el borde delcolgajo escleral con una punta de algodón mojada oalgún instrumento romo.

La lisis de la sutura con láser puede mejorarla filtración durante el periodo post-operatorio tem-prano. El momento para soltar las suturas es de sumaimportancia. La lisis de la sutura es efectiva dentrode las primeras dos semanas después de la cirugíacon antimetabolitos, luego, la fibrosis del colgajo es-cleral puede evitar cualquier efecto beneficioso deeste procedimiento. Si se han usado antimetabolitosal momento de la cirugía , la lisis de la sutura puedeser efectiva varias semanas después . Pueden utilizar-se lentes especialmente diseñados como el de Hos-kins, Ritch o Mandelkorn, el borde central de los len-tes Zeiss y Susman, los lentes Goldman, o las varillasy pipetas de vidrio. Después de cortarse la sutura, sise eleva la vesícula, (Fig. 25) no se necesitan otroscortes de suturas. Si la vesícula y la IOP no cambian,se pueden aplicar masaje ocular o presión focal y sino hay cambios en la vesícula, se deberá cortar otrade las suturas. En los casos de hemorragia subcon-

juntival, se deberá utilizar el láser de kriptón rojo ode diodo debido a que sus longitudes de ondas sonmenos absorbidas por la sangre.

Las suturas desprendibles (Fig. 26) son tanefectivas como la lisis de sutura con láser. Las sutu-ras externalizadas son fácilmente removidas y sonefectivas en casos de conjuntiva hemorrágica o teji-do de Tenon engrosado (lo cual haría la lisis de sutu-ra difícil). Las desventajas de las suturas desprendi-bles incluyen la necesidad de manipulación intra-operatoria adicional y posible aumento de riesgo deinfección ocular. Se han descrito varias técnicas (versección de Trabeculectomía para descripción de lassuturas desprendibles). Si fallan estos procedimien-tos entonces se puede puncionar la vesícula (ver Ta-bla sobre "Punción de Vesícula Filtrante") (Nota delEditor: Ver Capítulo 30).

Cuando la causa del fracaso en la filtraciónes un coágulo de sangre o un coágulo fibrinoso(Fig. 27) puede ser útil ocluir la esclerostomía con te-jido activador de plasminógeno (tPA). El tPA recom-binante es una proteasa con actividad fibrinolíticacoágulo-específica. Puede ser inyectada en la cámaraanterior o subconjuntivalmente y la dosis es de 7-10microgramos en 0.1 ml. Trabaja rápido así que den-tro de las primeras 3 horas el efecto por lo general esvisible. La complicación más frecuente es el hipemay se debe considerar el uso de tPA solo si no haysangrado activo o reciente. Alternativamente, se pue-de dispersar el coágulo de sangre exponiéndolo aNd:YAG láser con poder en 1.5 a 2.0 mJ con ayudade un lente gonioscópico.


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Figura 25 Elevación de la vesícula después de lisis de la sutura.Figura 26 Suturas desprendibles amarradas en córnea clara almomento de la cirugía de trabeculectomía.

Vesículas Encapsuladas

Las vesículas encapsuladas, también llama-das quistes de Tenon, son vesículas filtrantes locali-zadas, elevadas y rígidas con secuestro vascular de laconjuntiva subyacente y un grueso tejido conectivo.(Fig. 28). Este tipo de vesícula aparece comúnmenteen las 2 a 6 semanas posteriores a la cirugía. Este en-capsulamiento de la vesícula filtrante se asocia conaumento de la IOP después de un periodo inicial decontrol de presión siguiendo una cirugía de glauco-ma. Pueden interferir con los movimientos del párpa-do superior y distribución de la lámina lagrimal locual lleva a complicaciones corneales como delen(Fig. 24) y astigmatismo. Por lo general se ven a tra-vés del párpado simulando una masa del mismo.


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Figura 27 Coágulo fibrinoso en la cámara anterior después decirugía filtrante de glaucoma.

Figura 28 Quiste de Tenon encapsulado con vesícula muyconfinada, IOP 36mmHG.

TablaPunción de la Vesícula Filtrante

1.El procedimiento puede hacerse en la lámpara dehendidura o en el salón de operaciones.

2. Se usa anestesia tópica. Se puede sumergir unamota de algodón en el anestésico y aplicarlo en elsitio de la punción . Se usa fenilefrina tópica 2.5%para causar vasoconstricción en los vasos conjunti-vales (opcional).

3. Se aplica solución de yoduro de povidona al 5%a la conjuntiva, márgenes del párpado, pestañas ypárpados.

4. Se puede usar un espéculo de párpado (opcio-nal).

5. En una jeringa de tuberculina con una aguja nú-mero 30 o 27 se penetra la conjuntiva, de 5 a10mm de la fístula escleral(a través de la conjunti-va no tratada con medicamentos antifibróticos).

6. Se puede inyectar solución salina balanceada olidocaína para levantar la conjuntiva (opcional).

7. Luego se avanza la aguja hacia la cavidad de lavesícula y por debajo del colgajo escleral. Se haceentonces un movimiento de barrido o de adelantehacia atrás con el borde o punta de la aguja.

8. "Alternativa agresiva": se puede avanzar la agu-ja a través del ostium interno (opcional) hasta quese visualice la aguja en la cámara anterior (esteprocedimiento debe realizarse con extrema precau-ción en ojos afáquicos).

9 .El punto final es la elevación de la vesícula co-rrigiendo la elevación de la IOP.

10. Se debe realizar una prueba Seidel para evaluarlos escapes a través del punto de la entrada conjun-tival.

11. Postoperatoriamente, se usan antibióticos tópi-cos y esteroides con o sin inyecciones adicionalesde 5-FU.

A. Maculopatía HipotónicaSecundaria a Filtración Excesiva

La hipotonía crónica después de cirugía fil-trante se debe más comúnmente al exceso de filtra-

ción. Algunos pacientes con hipotonía persistente de-sarrollan pérdida de visión central secundaria a ple-gamiento irregular severo de la coroides y retina. Ini-cialmente, estos plegamientos son amplios y no estánbien delimitados. Tienden a radiarse hacia fuera enforma de ramas hacia el lado temporal desde el discoóptico y concéntricamente o irregularmente nasal al

La frecuencia de encapsulación vesiculardespués de trabeculectomías sin antimetabolitos va-ría de 8.3% a 28%. Se ha reportado que la inciden-cia es más alta en trabeculectomías con uso post-ope-ratorio de 5-FU. (Fig. 29). La frecuencia de vesícu-las encapsuladas después de procedimientos filtran-tes protegidos y uso de mitomicina-C es más baja.Los factores predisponentes pueden ser el sexo mas-culino, polvos de guantes y tratamiento previo consimpaticomiméticos, trabeculoplastía con láser argóny cirugía que afecta la conjuntiva. El pronóstico a lar-go plazo para control de la IOP en ojos que desarro-llan vesículas encapsuladas es relativamente bueno.

El manejo inicial de las vesículas encapsula-das incluye medicamentos antiglaucoma en casos deIOP elevada, esteroides tópicos y masaje digital ocompresión focal de la vesícula. Decidir entre un ma-nejo conservador (médico) o una revisión quirúrgicadepende por lo general de la severidad del daño glau-comatoso, nivel de la IOP y la respuesta al manejomédico. Cuando se necesita de revisión quirúrgica latécnica más simple consiste en cortar la pared fibró-tica con una aguja número 27 o un cuchillete de

Ziegler. Este procedimiento se puede hacer bajo lalámpara de hendidura y si es efectivo, restaura el flu-jo acuoso a un área subconjuntival más grande. Lasinyecciones subconjuntivales de 5-FU por dos sema-nas después de la revisión de la vesícula, aumentanlas probabilidades de éxito. Alternativamente, 0.1 mlde mitomicina-C (0.4mg/ml) diluidos en 0.1 ml delidocaína no-preservada puede ser usada 30 minutosantes de la punción. Esta última opción está actual-mente bajo investigación. También se ha propuesto laexcisión del tejido fibrótico.

G. Pérdida VisualLa pérdida visual central sin explicación (bo-

rramiento total) después de una cirugía de glaucomaes rara. Pacientes mayores con defectos en el campovisual avanzados afectando el campo central, con fi-jación dividida, tienen mayor riesgo. Elevacionestempranas no diagnosticadas post-operatorias en laIOP y la hipotonía postoperatoria severa son causassospechosas de "borramiento total".


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Figura 29 Quiste de Tenon 6 semanas después de trabe-culectomía con 5- FU, IOP 41mmHg.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS QUE OCURREN MESES-AÑOS DESPUÉS

DE LA CIRUGÍA


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Figura 30 Edema del nervio óptico, maculopatía hipotónica se-cundaria a filtración excesiva.

Figura 31 Inyección de sangre autóloga postoperatorio inme-diato.Pre-op V.A 20/80, IOP 4mmHg.

Figura 32 Hipema inmediatamente después de la inyección desangre autóloga.

Figura 33 1 mes después de la inyección de sangre autóloga,IOP 10mmHg, V.A. 20/20.

disco. Puede existir edema de la coroides peripapilarsimulando papiledema. La retina por lo generalmuestra una serie de plegamientos estelares alrede-dor del centro de la fóvea. Los vasos retinales sontortuosos y algunas veces engrosados (Fig. 30). Ladetección temprana de esta condición es importanteya que la corrección de esta causa resultará por lo ge-neral en una mejoría visual. En casos de hipotoníaprolongada, ocurren en el área macular y nasal líneaspigmentadas permanentes, causadas por cambios enel epitelio pigmentario retiniano.

La incidencia de maculopatía hipotónicadespués de cirugía de glaucoma ha aumentado conel uso de agentes antifibróticos, específicamentemitomicina-C. No se puede descartar un efecto tó-xico directo de la mitomicina. Es más probableque ocurra la maculopatía en pacientes miopes jóve-

nes que pueden tener una esclera menos rígida y mássusceptible al edema y contracción. Se ha reportadoinyección de sangre autóloga dentro de la vesículapara reducir el exceso de filtración o para tratar losescapes vesiculares después de la cirugía filtrante.Las células inflamatorias y proteínas séricas de lasangre inyectada pueden acelerar el proceso inflama-torio y de curación, lo cual disminuye la filtración.Aproximadamente 0.2 a 0.5 ml de sangre venosa delbrazo del paciente (extraída con una aguja de 25 enuna jeringa de tuberculina) es inyectada adentro y al-rededor de la vesícula filtrante con una aguja 30.(Fig. 31). Las complicaciones posibles incluyen hi-pema, (Fig. 32-33) endoftalmitis, aumento de la IOPque requiere intervención quirúrgica y falla de la ve-sícula.

Se ha descrito el tratamiento termal con láserNd:YAG de las vesículas excesivamente filtrantes ycon escapes , aunque el índice de éxito es limitado.Se hace mejor bajo anestesia regional. Para este pro-cedimiento se requiere del modo continuo de onda.Los niveles de energía varían de 3.0 a 4.0 J con eldiámetro del láser entre 0.9 a 1.2mm y el haz enfoca-do en el epitelio conjuntival. La meta es inducir unblanqueamiento y arrugas del epitelio conjuntival. Secoloca un patrón de rejilla de 30 a 40 puntos del lá-ser posicionados sobre la vesícula entera. Se utilizansupresores del acuoso orales post-operatorios y unparche compresivo o "torpedo" (i.e, torunda de algo-dón colocada directamente sobre la superficie de lavesícula) durante las primeras 48 horas. Puede inten-tarse la crioterapia, aplicando la sonda en los bordeslaterales de la vesícula y no directamente sobre elárea filtrante. Se requiere anestesia regional. Antesde empezar la congelación, se aplica presión firmecon la sonda de crio para traer los tejidos de la super-ficie de la vesícula en aposición con la esclera subya-cente. Se utilizan varias aplicaciones (2-5) a una tem-peratura de –50°C a –80°C y una duración de la apli-cación de 10-30 segundos. Es esencial esperar que sedeshiele la sonda antes de retirarla para evitar desga-

rro de la vesícula. Se ha utilizado la aplicación tópi-ca de nitrato de plata al 0.25-1% o ácido tricloracéti-co al 50% (TCA) a la superficie de la vesícula indu-ciendo una quemadura química conjuntival con infla-mación consecuente y estimulación de la cicatriza-ción, aunque el índice de éxito es muy limitado. Enlos casos exitosos ocurren lentamente cambios en laIOP. Después de anestesia tópica, se administra libre-mente TCA o nitrato de plata directamente en la su-perficie conjuntival con el extremo de madera de unhisopo. Después de 15-30 segundos se lava el áreaintensamente. Se debe evitar la exposición corneal.

Finalmente, se puede necesitar la revisiónquirúrgica de las vesículas excesivamente filtrantes .(Fig. 34) Se ha utilizado exitosamente la resutura delcolgajo escleral y el injerto de parche escleral (o elTutoplast-Fig. 4-Editor) (cuando la resutura no es po-sible) en casos con maculopatía hipotónica asociadacon vesícula sobrefiltrante. Alternativamente puedenser usadas para comprimir la vesícula, suturas decolchonero ancladas detrás de la vesícula en la epis-clera y anteriormente en la córnea. La cirugía de ca-tarata en ojos con alguna opacidad y el uso de este-roides post-operatorios puede mejorar la hipotonía.


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Figura 34 Revisión quirúrgica de la vesícula filtrante, 3 díaspost-op. IOP pre-op 2mmHg, post-op 14mmHg.


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Figura 35 Ciclodiálisis inadvertida después de cirugía de cata-rata causando hipotonía, IOP 4mmHg.

Figura 36 (Editor) (Desprendimiento de cuerpo ciliar poste-rior al espolón escleral demostrado por biomicroscopía ultrasó-nica de alta resolución (UBM). UBM realizado por Dr. JacksonColeman- Editor)

B. Hipotonía debida a Ciclodiálisis

Puede ocurrir hipotonía crónica después dela creación inadvertida de una ciclodiálisis. Puede es-tar asociada con mala visión y maculopatía hipotóni-ca con desprendimiento coroideo no visible. La cá-mara anterior puede estar formada o profunda y nohay escapes. La ciclodiálisis pueden ser diagnostica-da por gonioscopía (Fig. 35) y mediante biomicros-copía con ultrasonido de alta resolución. (el despren-dimiento del cuerpo ciliar posterior al espolón escle-ral puede no ser visible en la gonioscopía y puede serdiagnosticado mediante biomicroscopía con ultraso-nido de alta resolución (Fig. 36) -Editor ).

Tratamiento

Se puede usar tratamiento con láser argón enun intento para sellar la ciclodiálisis . La calibracióndel láser es diámetro de 100-200, 1-2 W de poder y

0.1 segundos de duración. Por lo general se requiereanestesia regional. Se trata la superficie escleralcompleta disponible, empezando en las profundida-des de la diálisis y tratando la coroides y cuerpo ci-liar. Después del tratamiento con láser, se debe mo-nitorizar la IOP. También se puede intentar la criote-rapia transescleral.

Si el láser o crioterapia no son efectivos, sepuede suturar el cuerpo ciliar directamente a la escle-ra. Se levanta en el limbo un colgajo escleral gruesoque se extiende 4mm hacia atrás, rodeando el cuer-po ciliar desprendido. Se inyecta aire o viscoelásticoen la cámara anterior.La esclera residual es incidida1 mm detrás del espolón escleral . En este punto, laciclodiálisis se visualiza directamente. Luego, se pa-san las suturas con nylon 10/0 interrrumpidas del la-bio anterior de la esclera, a través del cuerpo ciliarsubyacente, evitando la raíz del iris y de vuelta a tra-vés del labio posterior escleral. El colgajo escleralsuperficial es suturado nuevamente en su lugar. Eltratamiento postoperatorio incluye ciclopéjicos y deser necesario, supresores del acuoso.

C. Escapes Tardíos de la Vesícula

Pueden ocurrir escapes de la vesícula tardíosmeses o años después de la cirugía filtrante. Estos es-capes son más comunes en vesículas avascularesadelgazadas , las cuales son más frecuentes cuandose usan antimetabolitos. El escape de la vesícula fil-trante puede también estar asociado con hipotonía,cámara anterior plana y desprendimiento coroideoaumentando las probabilidades de infección de la ve-sícula y endoftalmitis subsiguiente. (Fig. 37).

La necesidad y urgencia del manejo de losescapes vesiculares depende de varios factores. Lospacientes con historia de infecciones previas relacio-nadas con la vesícula, cámara anterior plana o dismi-nución de la visión deberán ser tratados siempre. Sinembargo, si no hay complicaciones, tales como esca-pes tardíos con vesículas formadas, presión intraocu-lar normal, buena visión central y sin episodios pre-vios de infección relacionada a la vesícula, el escapepuede no requerir ninguna terapia Es posible la ob-servación para permitir el cese espontáneo del esca-pe . El tratamiento médico farmacológico con agen-tes que disminuyen la secreción acuosa (betablo-queadores tópicos y/o CAI) y la suspensión de los es-teroides tópicos, con o sin parche, pueden ayudar alcierre espontáneo de estos defectos reduciendo el flu-jo del acuoso a través de la fístula. Puede darse unacobertura profiláctica con un antibiótico de amplioespectro, alternando diferentes antibióticos. Es cru-cial educar al paciente sobre los síntomas relaciona-

dos con infección ocular relacionada con la vesículapara poder hacer un pronto diagnóstico y tratamien-to.

Las modalidades terapéuticas para tratar elescape tardío de la vesícula incluyen el parche com-presivo y lentes de contacto de vendaje, inyección desangre autóloga, Nd:YAG láser termal y la revisiónquirúrgica. Cuando se requiere revisión quirúrgica,es importante tratar de salvar el sitio inicial estable-cido de filtración. Debido a la naturaleza friable de laconjuntiva en las vesículas filtrantes de larga evolu-ción, por lo general es imposible cerrar el defecto di-rectamente con suturas y por lo tanto se necesita detejido conjuntival sano. Primero, se separa el tejidoisquémico y adelgazado de la pared de la vesícula deltejido conjuntival mediante cauterización leve parapermitir una adherencia a largo plazo de la conjunti-va injertada. Luego la conjuntiva fresca adyacente ala vesícula se desplaza para cubrir el sitio previo defiltración mediante rotación, deslizamiento o injertosconjuntivales libres. Se sutura la conjuntiva sobre lacórnea periférica previamente desepitelizada con ny-lon 10/0 produciendo así un sello hermético. Alterna-tivamente pueden ser colocadas sobre la superficieconjuntival suturas radiales de colchonero compresi-vas (delimitantes) ancladas por detrás de la vesículasa la episclera y anteriormente a la córnea para aislarel escape residual de la vesícula y ayudar a la cicatri-zación. Se puede usar membrana amniótica comouna alternativa de substrato. Con estos métodos, porlo general es posible preservar la función de la vesí-cula.


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Figura 37 Endoftalmitis después de una trabeculectomía. V.Adisminuida a movimiento de manos en un periodo de 24 horas.


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Figura 38 Progresión de la catarata después de una trabeculec-tomía complicada por hemorragia en la cámara anterior.

D. Infección Ocular Relacionada con la Vesícula

Las infecciones oculares relacionadas conlos procedimientos filtrantes pueden ocurrir desdemeses a años después de la cirugía inicial. Las vesí-culas filtrantes inferiores, adelgazadas ,vesículas lo-calizadas y avasculares (más frecuentes después deluso de agentes antifibróticos) y los escapes, aumen-tan la probabilidad de infección ocular relacionadacon la vesícula.

Las infecciones oculares relacionadas con lavesícula pueden afectar tres compartimientos: el es-pacio subconjuntival (Estadío I), el segmento ante-rior (Estadío II) y la cavidad vítrea (Estadío III). Porlo general la propagación de la infección sigue esteorden. Debido a que el líquido dentro de la vesículase comunica con la cámara anterior, una infección dela vesícula que afecte el espacio subconjuntival (ve-siculitis) tiene un real potencial de extenderse poste-riormente. La bacteria que causa endoftalmitis rela-cionada con la vesícula muy seguramente provienede la flora ocular. Los organismos más comúnmenteinvolucrados incluyen las especies de Streptococcus,H. Influenza y especies de Staphylococcus.

Los pacientes con infección ocular relacio-nada con la vesícula por lo general se presentan condolor ocular, visión borrosa, irritación y secreciones.El examen revela inyección conjuntival y ciliar másintensa alrededor del borde de la vesícula y secrecio-nes purulentas. Puede haber quemosis periorbitaria.En los estadíos II y III se observa reacción de la cá-mara anterior, incluyendo frecuentemente precipita-dos queráticos, edema corneal y en algunos casos hi-

popion. (Fig. 37). La vesícula típicamente tiene unaapariencia lechosa-blanquecina con pérdida de latransparencia . Es común una prueba de Siedel posi-tiva y algunos pacientes pueden tener un escape con-siderable, hipotonía y hasta cámara anterior plana.Alternativamente, una IOP elevada está dada segura-mente por un cierre interno del sitio de la esclerosto-mía con material purulento y detritus.

La reacción vítrea no es evidente en lasetapas iniciales (Estadíos I y II) pero si no se tratan,la infección se disemina al segmento posterior (Esta-dío III). Si los medios están opacos (e.,g, cataratadensa), la ultrasonografía modo-B puede ser útil pa-ra detectar si está involucrada el área retrolental.

Los principios generales que guían el mane-jo de las infecciones oculares se aplican a esta condi-ción. Es importante identificar el agente causal. Porlo general se colecta una muestra conjuntival, se tiñey se hace un cultivo. Sin embargo, el cultivo conjun-tival en el diagnóstico etiológico de la endoftalmitisrelacionada a la vesícula tiene muy poco valor. En elEstadío III debe obtenerse una muestra vítrea.

En el estadío I (vesiculitis sin reacción de cá-mara anterior) puede ser usada la aplicación tópicafrecuente de un antibiótico comercial de amplio es-pectro, con supervisión muy de cerca. Se puedenconsiderar los esteroides para reducir la inflamaciónintensa y preservar la integridad de la vesícula cuan-do la infección está aparentemente controlada. En elestadio II (está involucrado el segmento anterior pe-ro no el segmento posterior) es recomendable el tra-tamiento con antibióticos tópicos fortificados perma-nentes. La cefazolina tópica fortificada o vancomici-na (25mg/ml) asociadas con tobramicina (14mg/ml)o amikacina (50mg/ml) son efectivas contra la mayo-

ría de microorganismos gram-positivos y gram-nega-tivos. Se pueden usar antibióticos sistémicos adicio-nales. En el estadío III (endoftalmitis relacionada conla vesícula) se requiere de antibiótios intravítreos ad-ministrados ya sea mediante una inyección por parsplana en el momento de toma de la muestra o asocia-dos con una vitrectomía. Actualmente estamos usan-do 1mg de vancomicina (10mg/ml) y 400 microgra-mos de amikacina (5mg/ml). Se pueden utilizar anti-bióticos sistémicos. Sin embargo, el Estudio de Vi-trectomía en Endoftalmitis no mostró ningún benefi-cio de utilizar antibióticos sistémicos en pacientescon endoftalmitis después de la cirugía de catarata.

Una vez resuelta la infección puede quedaralterada la función de la vesícula filtrante. Otrascomplicaciones posibles incluyen el edema corneal,catarata, tracción vítreo-retiniana y toxicidad retinia-na debido a las toxinas de la bacteria o por los anti-bióticos. El resultado visual por lo general es buenoen los casos con afectación de la cámara anterior ymalo cuando está involucrado el vítreo, especialmen-te con bacterias virulentas tales como el Estreptoco-co, Estafilococo coagulasa positivo y organismosgram-negativos.

Es importante la prevención de la infecciónocular relacionada a la vesícula. Algunos oftalmólo-gos usan antibióticos tópicos a largo plazo despuésde los procedimientos filtrantes , aunque se ha cues-tionado la eficacia de este régimen. Parece razonableusar antibióticos a largo plazo en algunos casos deescape de vesículas, vesículas inferiores o infeccio-nes recurrentes relacionadas a la vesícula. Se debetratar rápidamente la conjuntivitis y blefaritis y evi-tarse el uso de lentes de contacto blandos. La educa-ción del paciente sobre los síntomas tempranos de lainfección es actualmente el enfoque más importante

para reducir las probabilidades de pérdida visual se-vera.

E. Formación de Catarata Después de Cirugía Filtrante

Después de los procedimientos filtrantespuede ocurrir formación de cataratas y progresión decataratas pre-existentes. La opacificación del cristali-no es la causa principal de pérdida visual tempranadespués de cirugía filtrante. La incidencia reportadavaría de 2% a 5%. Por ejemplo, en el Estudio deGlaucoma de Presión Normal, después de un segui-miento de 5 años, la incidencia de catarata fue de14% en el grupo de control y de 38% en el grupo tra-tado, con la incidencia más alta en aquellos cuyo tra-tamiento incluyó cirugía filtrante.

Es posible el trauma lenticular intra-operato-rio y se le puede reconocer poco después de la ciru-gía. Una cámara anterior plana intra-operatoria opost-operatoria con toque endotelial-lenticular, pre-cipita rápidamente la formación de catarata. Otrosfactores de riesgo potencial incluyen la edad, exfolia-ción, el uso de aire para reformar la cámara anterior,hipotonía profunda, uso de mióticos, esteroides tópi-cos e inflamación.

La extracción de la catarata puede estar aso-ciada con un deterioro parcial en la función de la ve-sícula filtrante. El método preferido es facoemulsifi-cación del cristalino a través de una incisión corneal.Se puede considerar el uso de inyecciones subcon-juntivales post-operatorias de 5-FU. Si el control dela IOP es sub-óptimo, se prefiere una combinación deextracción de la catarata y un procedimiento filtran-te. \


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Capítulo 32HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA ENLOS PROCEDIMIENTOS FILTRANTESPARA GLAUCOMA

Dr. Lihteh Wu

La hemorragia supracoroidea es una compli-cación rara pero desvastadora de la cirugía o del trau-ma intraocular. La aparición súbita de hipotonía jue-ga un papel importantísimo en esta condición, cau-sando una efusión ciliocoroidea. Esta efusión se de-be a la ruptura de las arterias ciliares posteriores cor-tas o largas y sus ramas tributarias permitiendo que lasangre se acumule en el espacio supracoroidea. Co-mo consecuencia se produce una separación de lauvea y la esclera, excepto en la ámpula de las venasvorticosas donde las adhesiones esclero-coroidalesson muy fuertes. Esto produce la típica forma de ele-vación o domo observada en el fondo de ojos. Dadoel importante papel de la aparición súbita de la hipo-tonía en esta condición, los procedimientos filtrantesen glaucoma son particularmente propensos a estacomplicación.

La hemorragia supracoroidea puede desarro-llarse trans-operatoriamente (expulsiva) o post-ope-ratoriamente (tardía). La expulsión del contenido in-traocular a través de la herida quirúrgica usualmenteocurre durante la cirugía, asociada a una hemorragiasupracoroidea masiva. La hemorragia tardía o post-operatoria ocurre en un sistema cerrado haciendo quela expulsión del contenido intraocular sea muy raro.Se ha reportado que la incidencia de la hemorragiasupracoroidea expulsiva o de aparición tardía des-

pués de los procedimientos filtrantes para glaucoma,es de 0.15% y 1.6% a 2% respectivamente.

Características Clínicas

Una hemorragia supracoroidea aguda tran-soperatoria se caracteriza por pérdida del reflejo ro-jo, la elevación súbita de la presión y el endureci-miento del globo. La profundidad de la cámara ante-rior se pierde a medida que el contenido intraocular(cristalino, vítreo, retina) protruye hacia fuera. Estopuede ocurrir con encarceración en la herida quirúr-gica.

La hemorragia supracoroidea de aparicióntardía usualmente se presenta con dolor súbito, naú-sea, vómitos, diaforesis y pérdida visual. General-mente la cámara anterior se pierde. El iris y el crista-lino se desplazan anteriormente. La presión intraocu-lar puede estar baja, normal o alta. La apariencia delfondo de ojos puede variar desde una elevación peri-férica limitada en forma de domo que eleva la coroi-des y la retina en uno o más cuadrantes, hasta unaforma extensa que ocupa completamente la cavidadvítrea causando la aposición retinal conocida comobeso de coroides. Puede existir desprendimiento yhemorragia vítrea. (Fig. 1).


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Factores de Riesgo

La edad avanzada, el aumento en la longituddel eje axial, la afaquia o la pseudofaquia, la apari-ción de hipotonía ocular súbita, la hipertensión sisté-mica, las maniobras de Valsalva y la hipertensiónocular pre-operatoria son todos factores de riesgoque han sido identificados en el desarrollo de la he-morragia supracoroidea.

Características Ecográficas

El ultrasonido ocular es una herramientamuy útil en el diagnóstico y manejo de la hemorragiasupracoroidea. Con frecuencia la opacidad de los me-dios impide la visualización del fondo impidiendo eldiagnóstico clínico. El ultrasonido permite la identi-ficación de la coroides elevada y desprendida, sangreen el espacio supracoroidal, desprendimiento de reti-na, hemorragia vítrea y la progresión de la lisis delcoágulo. El tiempo óptimo para el drenaje dependede la licuefacción del coágulo. Las evaluaciones se-riadas del ultrasonido son de gran valor para determi-nar la licuefacción del coágulo.

Los hallazgos típicos del ultrasonido B in-cluyen la observación de una membrana lisa, en for-ma de domo o aplanada que no se mueve durante laspruebas dinámicas. El ultrasonido A muestra la ele-vación aguda de una espiga amplia de doble picoque es característica del desprendimiento coroidal.Las espigas de baja reflectividad en el espacio supra-coroidal representan sangre.

La apariencia ecográfica del espacio supra-coroidea varía de acuerdo al estado de licuefacciónde la sangre. Cuando la hemorragia está compuestade coágulos frescos, aparece una masa sólida de altareflectividad con una estructura interna irregular.Con el tiempo , los coágulos disminuyen en tamañoy su estructura se vuelve más homogénea. Ecográfi-camente se observa una reflectividad interna menor ymás regular. Si el coágulo ha sufrido suficiente lisispuede ser necesario subir la ganancia con el fin de

Fig. 1: Desprendimiento de Retina después de HemorragiaSupracoroidea

La hemorragia supracoroidea post-operatoria puedeocurrir aún en una técnica de sistema cerrado, resultando enexpulsión del contenido ocular. La oftalmoscopía puede revelaruna elevación en forma de domo en la periferia (B) empujandohacia arriba la retina y la coroides en uno o más cuadrantes.Pueden estar presentes un desprendimiento de retina (F) yla hemorragia vítrea.

detectar la sangre supracoroidal. A medida que elcoágulo se licúa, la sangre fresca puede ser vista mo-viéndose libremente en el espacio supracoroidea du-rante las pruebas dinámicas. La licuefacción comple-ta del coágulo se observa cuando el espacio supraco-roidea se ve lleno de opacidades móviles , difusas yde baja reflectividad. El tiempo promedio para la li-sis del coágulo es de 7 a 14 días.

Tratamiento

El reconocimiento de una hemorragia supra-coroidea expulsiva trans-operatoria es sumamenteimportante. El primer paso es suturar inmediatamen-te todas las incisiones o presionarlas si no se puedensuturar lo suficientemente rápido. La presión intrao-cular se eleva como resultado de estas maniobras y

los vasos sangrantes se tamponan de esta manera.Una vez se ha controlado el sangramiento, el materialintraocular prolapsado debe ser nuevamente coloca-do dentro del ojo. La cámara anterior debe ser refor-mada ya sea con aire o con BSS. Esto puede evitar laencarceración del vítreo en la herida lo cual es unfactor de riesgo para el desarrollo de un desprendi-miento de retina. El espéculo palpebral debe ser reti-rado para reducir la presión directa en el ojo. Se re-comiendan el uso de agentes hiperosmóticos endove-nosos y la reducción de la presión arterial sistémica.Durante muchos años se han recomendado las escle-rotomías para drenaje en estas situaciones. Sin em-bargo, actualmente se sabe que la sangre en el espa-cio supracoroidal se coagula muy rápido y corres-ponde al tiempo en que se realiza la esclerotomíaposterior, haciendo el drenaje de la hemorragia vir-tualmente imposible. Más aún, en un modelo de he-

Capítulo 32: Hemorragia Supracoroidea en los Procedimientos Filtrantes para Glaucocoma

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Fig. 2: DesprendimientoSupracoroideo en Ultrasonido B-ScanEl estudio ultrasónico B-scan típico usualmente incluye una membrana lisa, en forma de domo

que no se mueve durante las pruebas dinámicas. Esta imagen en algunas casos se eleva a una extensa formaque llena la cavidad vítrea causando la aposición de la retina conocida como beso coroideo (Cortesía delDr. Samuel Boyd).

morragia supracoroidal en conejos, Lakhanpal en-contró que la escerostomía inmediata no solo no tu-vo un efecto beneficioso sino que además lo tuvoperjudicial, ya que con la creación de las escleroto-mías de drenaje se produjo mayor expansión de la he-morragia supracoroidal y extensión hacia la retina ycavidad vítrea. La mayoría de los ojos a los que se les

realizó cirugía primaria de drenaje requirieron un se-gundo procedimiento de drenaje. (En la experienciadel Editor, la esclerotomía posterior inmediata y eldrenaje resultan ser muy útiles y la mayoría de lospacientes no han requerido un segundo procedimien-to para drenaje-Editor) (Fig. 3).


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Fig. 3. : Localización de las Esclerotomías Posteriores para Drenaje de la Hemorragia SupracoroideaLas esclerotomías posteriores pueden ser localizadas a 3.5 - 4.0 mm detrás del limbo (A) usualmente cerca al meridiano

horizontal (nasal o temporal). En ojos pseudofáquicos, las esclerotomías pueden ser localizadas seguramente a 3.0 mm detrás dellimbo (B). En casos complicados de retina con PVR anterior el abordaje puede ser a 1.5-2.0 mm detrás del limbo (C).

El tratamiento de los ojos con hemorragiasupracoroidea de aparición tardía es algo más contro-versial en términos de decidir y se recomienda o nouna cirugía para drenaje. El problema con el drenajetemprano es la limitación para drenar la sangre cuan-do todavía está formado el coágulo. Por lo tanto lamayoría de los expertos aconsejan evaluaciones eco-gráficas seriadas para asegurar la licuefacción de lasangre antes de intentar el drenaje quirúrgico. Otrosautores han propuesto la inyección de 50mg de t-Paen el espacio supracoroideo 24 horas antes de la ciru-gía para facilitar la licuefacción del coágulo. No estámuy claro si los ojos a los cuales se les realiza el dre-naje temprano tienen una mejor evolución. Las indi-caciones actuales para el drenaje secundario son loscasos en los cuales no se resuelve el beso coroideo,el desprendimiento de retina, la hemorragia vítreapersistente, la encarceración del iris o del vítreo enla herida, el dolor persistente o la cámara plana per-sistente. Sin embargo series recientes del InstitutoOcular Doheny y del Bascom Palmer han demostra-do que no todos los ojos con hemorragia supracoroi-dea en aposición requieren ser operados.

Una vez se ha tomado la decisión de interve-nir quirúrgicamente, la meta de la cirugía es restable-cer la anatomía normal del ojo. Se realiza una perito-mía conjuntival para permitir una buena exposición.Se colocan suturas de tracción para separar los mús-culos rectos. El líquido es entonces infundido en lacámara anterior a través del limbo. Se hacen las es-clerotomías detrás del cuerpo ciliar en los cuadrantesde mayor elevación. El perfluorocarbono líquido eslentamente inyectado dentro de la cavidad vítrea. Amedida que se difunde posteriormente, la sangre li-cuada sale a través de las esclerotomías. Observe queel perfluorocarbono líquido es útil para la evacuaciónde la sangre ya licuada. Además, si existe un despren-dimiento de retina, el perfluorocarbono líquido tam-bién puede ser utilizado para reaplicarla. Una vez ha

sido drenada la sangre supracoroidal, se realiza unavitrectomía de 3 puertos por pars plana. Dependien-do de la elección del cirujano y de la patología reti-nal pre-existente, el perfluorocarbono líquido es in-tercambiado con aceite de silicón o con un gas intrao-cular de larga duración. La indentación escleral pue-de o no estar indicada.

Resultados Visuales

Aún con las técnicas actuales modernas vi-treoretinales, los resultados visuales después del dre-naje de la hemorragia supracoroidea son reservados.Las series más recientes reportan NLP en 22% a 30%de los ojos a pesar del drenaje. De estos ojos a los quese les realiza el drenaje quirúrgico, la severidad de lahemorragia supracoroidea es un factor pronósticomuy importante para la función visual. Wirotsko yasociados del Medical College of Wisconsin han pro-puesto un sistema de clasificación que incorpora laaposición coroidea y la encarceración de vítreo o re-tina en la herida. De acuerdo a esta clasificación, losojos con aposición coroidea (menos severa) tienen unmejor resultado que los ojos con encarceración devítreo (severa) o retinal (más severa).

Dados los malos resultados visuales de estacondición todos los esfuerzos deben ser dirigidos aprevenir esta complicación. La presión intraocularpreoperatoria y la magnitud de la reducción post-operatoria son factores de riesgo importantes que al-gunas veces podemos modificar. (La reducción con-trolada de la presión transoperatoria también es útil-Editor). Se recomienda reducir la presión introacularpre-operatoriamente usando incluso agentes hiperos-móticos y cortar las suturas con láser de argón parareducir la reducción aguda de la presión intraocular,en ojos en los cuales se van a realizar procedimien-tos filtrantes por glaucoma.

Capítulo 32: Hemorragia Supracoroidea en los Procedimientos Filtrantes para Glaucocoma

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REFERENCIAS

Abrams GW, Thomas MA, Williams GA, Burton TC.Management of postoperative suprachoroidal hemor-rhage with continuous-infusion air pump. ArchOphthalmol 1986;104:1455-1458.

Canton LB, Katz LJ, Spaeth G. Complications of sur-gery in glaucoma: suprachoroidal expulsive hemor-rhage in glaucoma patients undergoing intraocularsurgery. Ophthalmology 1985;92:1266-1270

Chu TG, Green RL. Suprachoroidal Hemorrhage.Surv Ophthalmol 1999;43:471-486.

Chu TG, Cano MR, Green RL, et al. Massive supra-choroidal hemorrhage with central retinal apposition.A clinical and echographic study. Arch Ophthalmol1991;109:1575-1581.

Desai UR, Peyman GA, Chen CJ, et al. Use of per-fluoroperhydrophenanthrene in the management ofsuprachoroidal hemorrhages. Ophthalmology1992;99:1542-1547.

The Fluorouracil Filtering Surgery Study Group.Risk factors for suprachoroidal hemorrhage after fil-tering surgery. Am J Ophthalmol 1992;113:501-507.

Frenkel RE, Shin DH. Prevention and managementof delayed suprachoroidal hemorrhage after filtrationsurgery. Arch Ophthalmol 1986;104;1459-1463.

Kwon OW, Kang SJ, Lee JB, et al. Treatment ofsuprachoroidal hemorrhage with tissue plasminogenactivator. Ophthalmologica. 1998;212:120-125.

Lakhanpal V, Schocket SS, Elman MJ, Nirankari VS.A new modified vitreoretinal surgical approach in themanagement of massive suprachoroidal hemorrhage.Ophthalmology 1989;96:793-800.

Reynolds MG, Haimovici R, Flynn HW Jr, et al.Suprachoroidal hemorrhage. Clinical features andresults of secondary surgical management.Ophthalmology 1993;100:460-465.

Ruderman JM, Harbin TS Jr, Campbell DG.Postoperative suprachoroidal hemorrhage followingfiltration procedures. Arch Ophthalmol1986;104:201-205.

Scott IU, Flynn HW Jr, Schiffman J, et al. Visualacuity outcomes among patients with appositionalsuprachoroidal hemorrhage. Ophthalmology1997;104:2039-2046.

Speaker MG, Guerriero PN, Met JA, et al. A casecontrol study of risk factors for intraoperative supra-choroidal expulsive hemorrhage. Ophthalmology1991;98:202-209.

Wirotsko WJ, Han DP, Mieler WF, et al.Suprachoroidal hemorrhage. Outcome of surgicalmanagement according to hemorrhage severity.Ophthalmology 1998;105:2271-2275.


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Capítulo 33ENDOFTALMITIS POST-CIRUGIA DE GLAUCOMA

Dr. Lihteh Wu

Introducción

La enfoftalmitis infecciosa sigue siendo unade las complicaciones más graves de cualquier pro-cedimiento intraocular y la cirugía filtrante por glau-coma no es la excepción. De hecho, la creación deuna vesícula durante estos procedimientos hace estosojos especialmente vulnerables a la infección. La en-doftalmitis ocurre en el 0.1% de los casos post-ex-tracción de catarata. En contraste, del 0.3% al 1.8%de los ojos sometidos a procedimientos filtrantes pa-ra glaucoma terminarán con endoftalmitis infecciosa.

Signos Clínicos y Síntomas

La mayoría de los pacientes se quejan de do-lor ocular súbito, visión borrosa y ojos rojos meses oaún años después del procedimiento. La pus que ocu-pa la vesícula generalmente es resaltada por el con-traste de la hiperemia conjuntival dando una aparien-cia "blanco en rojo". La conjuntiva sobre la vesículapuede estar intacta o presentar algún escape. Otrossignos pueden incluír la inflamación de la cámara an-terior, hipopion, edema palpebral, quemosis, edemacorneal, reducción del reflejo y defecto pupilar afe-

rente. La vitreítis siempre está presente. La pérdidade dolor o ausencia de hipopion no descarta el diag-nóstico de endoftalmitis infecciosa. Aunque el Estu-dio de Vitrectomía en Endoftalmitis (EVS) no inclu-yó ojos con procedimientos filtrantes por glaucoma,es muy significativo que el dolor estuvo ausente en el25% y el hipopion en el 14% de los pacientes con en-doftalmitis infecciosa. Por lo tanto la huella dejadapor la endoftalmitis bacteriana es una inexplicableinflamación severa del vítreo.

Ciulla y colegas propusieron un esquema declasificación útil para diferenciar las vesiculitis, lasendoftalmitis agudas y las endoftalmitis tardías. Eltérmino vesiculitis fue introducido por Brown y aso-ciados para referirse a la infección confinada de lavesícula sin afectación de la cavidad vítrea. La im-portancia de reconocer esta entidad es que podríaanunciar una infección más severa aún cuando seatratada apropiadamente con antibióticos tópicos for-tificados, antibióticos orales y subconjuntivales y selogre un resultado visual relativamente bueno. Pordefinición, la endoftalmitis temprana o aguda ocurrea las 6 semanas o antes después de cirugía y es pre-sumiblemente causada por introducción intra o perio-peratoria de organismos dentro del ojo. En este estu-dio, predominaron las especies de Staphilococos en


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los casos de aparición temprana. Los casos tardíos sepresentaron después de las 6 semanas de la cirugía.Se piensa que estos casos ocurren por penetracióntransconjuntival de la bacteria a la vesícula exten-diéndose a la cámara anterior y a la cavidad vítrea.En un estudio clásico, Mandelbaum y col. identifica-ron especies de Streptococos y Haemophilus comolos patógenos típicos aislados en estas condiciones.Sin embargo, reportes más recientes del New YorkEye & Ear Infirmary han encontrado un número cre-ciente de ojos infectados con especies de Staphiloco-cos.

Factores de Riesgo

Existen diferentes características de la vesí-cula que predisponen el ojo a la endoftalmitis. Lapresencia de una vesícula por sí misma constituyeuna bomba de tiempo. El contenido intraocular es se-parado del mundo exterior por solamente una delga-da capa de conjuntiva. El uso de agentes antifibróti-cos como el 5-Fluoruracilo o la Mitomicina C, confrecuencia resultan en vesículas quísticas adelgaza-das que hacen estos ojos sumamente permeables alos microorganismos. Puede ocurrir colonización dela vesícula e infiltración al ojo. La localización infe-rior de la vesícula sugiere ser más peligrosa en algu-nas series del Bascom Palmer Eye Institute, del NewYork Eye and Infirmary y de la University of Michi-gan quienes han reportado hasta 11.5% de incidenciade endoftalmitis en ojos con vesículas inferiores. Lamanipulación previa de la vesícula (ej. punción, lisisde la sutura y uso de lente de contacto) también ha si-do implicada en el aumento del riesgo a la infección.Las vesículas con escape permiten el acceso directode la bacteria hacia el interior del ojo.

Las anomalías palpebrales como las blefari-tis, distriquiasis y el entropion pueden predisponera la infección por irritación o por infección crónicade la vesícula. Las dacriocistitis crónicas por obstruc-ción del ducto nasolagrimal pueden resultar en unacolección purulenta en el cul de sac y exposiciónriesgosa de la vesícula . Traumas oculares menorespueden producir ruptura de la vesícula y escape.

Diagnóstico

El diagnóstico de la endoftalmitis infecciosafrecuentemente es hecho en base clínica solamente.Debido a la rápida progresión de la enfermedad, eltratamiento inicial no puede esperar los resultadosmicrobiológicos. Sin embargo, deben realizarse lasmodificaciones subsecuentes y el ajuste de la terapiauna vez están disponibles los resultados de los culti-vos. Las técnicas de cultivo pueden tomar entre 2 y12 días para confirmar la presencia e identificacióndel patógeno. Un número significativo de cultivospermanece presumiblemente negativo debido a la ba-ja carga bacteriana encontrada en las muestras in-traoculares. Las técnicas modernas de biología mole-cular pueden ser útiles además de las técnicas de cul-tivo microbiológico para detectar e identificar la bac-teria en las muestras oculares. En un estudio del Rei-no Unido, Okhravi y col. pudieron demostrar DNAbacterial utilizando una tecnología basada en la rea-ción en cadena de la polimerasa (PCR) en 100% delas muestras comparadas con el 68% usandolas téc-nicas convencionales. La desventaja es que esta téc-nica no provee las pruebas de sensibilidad a los an-tibióticos.

El vítreo y luego el acuoso son los sitiosdonde se logra mayor asilamiento microbiano. Lasmuestras de acuoso y vítreo se obtienen de la si-

guiente manera. Se monta una aguja 27 o 30 a una je-ringuilla de tuberculina y se inserta a través del lim-bo. Se aspira aproximadamente 0.1ml de material. Lamuestra vítrea puede ser obtenida vía aspiración poraguja o con el vitrector (Fig. 1). Parece ser que am-bas técnicas son igualmente efectivas y el riesgo delas complicaciones (ej. despredimiento o desgarrosretinales) es similar entre ambos. La toma de mues-tra vítrea con aguja consiste en la aspiración de líqui-

do vítreo a través de la pars plana con una aguja 22 a27. En ojos en los cuales se va a hacer vitrectomía, lalínea de aspiración del vitrector es adaptada a una je-ringuilla de tuberculina. Se mantiene cerrada la infu-sión hasta que se retira la muestra. Se hace la vitrec-tomía y se aspiran manualmente 0.1 a 0.3 ml de ví-treo no diluído. Las muestras de vítreo y de acuoso seinoculan directamente en los medios de cultivo. Elcasette de la vitrectomía también debe ser enviado

Capítulo 33: Endoftalmitis Post-Cirugía de Glaucoma

323

Fig. 1. Técnica de Toma de Muestra de Acuoso para DiagnósticoUna toma de muestra diagnóstica puede hacerse de la cámara anterior (flecha

blanca) o directamente del vítreo y consiste de la aspiración de líquido contaminado conuna aguja 22-27 a través del limbo (A) o a través de la pars plana (B). En esta última,siempre debe tenerse cuidado de observar la punta de la aguja (flecha amarilla) para evi-tar la perforación de la retina.

para análisis microbiológicos. Debido a que el tama-ño de la muestra es muy pequeño y está diluída, de-be ser filtrada y centrifugada de forma estéril antesdel análisis bacteriológico. Luego las piezas obteni-das en el papel de filtración son colocadas en el me-dio de cultivo apropiado.

El valor de los cultivos de la conjuntiva ypárpados es desconocido. Sin embargo, existe unapobre correlación entre los cultivos intraoculares (ví-treo o acuoso) y los cultivos conjuntivales/palpebra-les.Aunque la aspiración de la vesícula es fácilmenterealizada, no debe hacerse. Tomar muestras de la ve-sícula puede producir gran friabilidad de los tejidos.Más aún, el contenido purulento puede resultar muyespeso para permitir la obtención de una muestra útil.

TratamientoEl tratamiento principal de la endoftlmitis in-

fecciosa sigue siendo la inyección intravítrea de anti-biótiocos de amplio espectro. En casos muy severosdonde no existe visión, puede considerarse la evisce-ración. Debe tenerse cuidado absoluto con el fin deinyectar la concentración adecuada de los antibióti-cos. Las concentraciones muy elevadas tienen el po-tencial de toxicidad retinal y las muy inferiores nomatarán la bacteria. Esto es especialmente válido conlos aminoglicósidos los cuales pueden causar infartosmaculares cuando se aplican en dosis tóxicas.

La vancomicina es el agente de elección con-tra los organismos Gram positivos. La dosis intraví-trea recomendada es de 1 mg en 0.1ml de agua esté-ril sin preservativos. Es preparada de la siguiente ma-nera. Diez ml de agua estéril se agregan a un vial de500mg de vancomicina en polvo. Un ml de esta solu-ción es colocada en una jeringuilla de 5ml. Se leagregan 4 ml de agua estéril a esta jeringuilla. Estacombinación es mezclada retirando las pequeñas bur-bujas de aire dentro de la jeringuilla y moviéndolahacia delante y atrás. Se recomienda que en todas es-tas diluciones, se inserte una nueva aguja en cadanueva jeringuilla. Inyecte lentamente 0.1ml de estasolución en la cavidad vítrea media con una aguja nú-mero 30 introducida a través de la pars plana (usual-mente a través de la esclerostomía cerrada) dirigidaal centro del ojo. La dosis subconjuntival recomenda-da es de 25mg en 0.5ml de la solución reconstituída(vancomicina en polvo 500 mg y 10 ml de agua esté-ril) para ser inyectada subconjuntivalmente.

La ceftazidima es el agente de elección con-tra los organismos Gram negativos. Para obtener ladosis intravítrea recomendada de 2.25mg en 0.1 mlde agua estéril sin preservativos, se prepara la si-guiente dilución. Diez ml de agua estéril son añadi-dos a un vial de 1 gramo de polvo de ceftazidima. Secolocan 2.25 ml del vial recosntituído en una jerin-guilla de 10 ml. Se añaden 7.75ml de agua estéril sinpreservativos y se mezclan hasta obtener un volumende 10 ml en la jeringuilla. Se inyecta 0.1ml de estasolución en la cavidad vítrea media. La dosis subcon-juntival recomendada es 100mg. Un gramo de cefta-zidima en polvo es solubilizada con 4.4 ml de aguaestéril, 0.5ml de esta solución es inyectada subcon-juntivalmente.

Si el paciente es alérgico a la pencilina, seutiliza amikacina en lugar de ceftazidima intravítreay subconjuntivalmente gentamicina en lugar de cef-tazidima. La dosis intravítrea de amikacina es de400µm en 0.1ml. Se obtiene un vial de amikacinaque contiene 500mg en 2 ml . Un ml de esta soluciónes colocada en una jeringuilla de 10 ml. Nueve ml deagua estéril sin preservativos se agregan a la mezclaen la jeringuilla. La solución de arriba es descartadahasta que solo queden 1.6 ml en la jeringuilla. Seagregan 8.4 ml de agua estéril sin preservativo a lamezcla para hacer un volumen total de 10ml. Se in-yecta 0.1 ml de esta solución en la cavidad vítrea. Ladosis recomendada de gentamicina subconjutnival esde 20 mg. La inyección de 0.5ml de gentamicina nodiluída del vial que contiene 80mg/ 2ml provee estadosis.

Los antibióticos intravenosos, sub-conjunti-vales y tópicos son comúnmente utilizados pero suvalor es desconocido y deben ser considerados comoterapia complementaria. La barrera hemato retinalimpide la penetración de niveles adecuados de la ma-yoría de los antibióticos hacia la cavidad vítrea cuan-do son administrados por vía endovenosa. Las quino-lonas orales como la levofloxacina (500mg po bid) ola ciprofloxacina (500 mg po bid) representan la ex-cepción y tienen una buena penetración intravítrea.Por lo tanto su uso es razonable.

Dadas las características únicas de la endof-talmitis infecciosa después de cirugía filtrante deglaucoma, hacer la extrapolación del Estudio de Vi-trectomía y Endoftalmitis no es lo adecuado. No sesabe si se requiere vitrectomía en estos casos. Sinembargo, dada la rápida progresión y malos resulta-


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dos visuales de esta enfermedad, la mayoría de los ci-rujanos probablemente decidirán proceder con unavitrectomía e inyección intravítrea de antibióticos sipuede ser realizada a tiempo. Si por alguna razón lavitrectomía no puede ser realizada suficientementepronto, debe realizarse lo antes posible una toma demuestra de vítreo y la inyección intravítrea de anti-bióticos. Las ventajas teóricas de la vitrectomía in-cluyen la reducción de la carga bacteriana y de la in-flamación; la eliminación de bolsillos de infección yel aumento de la circulación de líquidos dentro de lacavidad vítrea permitiendo una mejor difusión de los

antibióticos y aumentando los mecanismos de las de-fensas naturales del ojo. Si se considera la vitrecto-mía, debe tenerse especial cuidado en evitar el dañode la conjuntiva cercana a la vesícula que se encuen-tra usualmente friable debido a la infección activa.Debido a la mala visualización, la vitrectomía es téc-nicamente difícil en un ojo infectado. Existe una altaprobabilidad de daño iatrogénico a la retina si no setoman los cuidados apropiados. Por esta razón, se re-comienda una vitrectomía cortical más que una com-pleta (Fig. 2).


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Fig. 2: Vitrectomía para Manejo de la Endoftalmitis

Las ventajas principales de la vitrectomía (V) en el manejo de la endoftalmitis radican en la obten-ción de material contaminado para el diagnóstico, la eliminación de bolsillos de secuestros de infección (D),reducción del proceso inflamatorio y una mejor difusión de los antibióticos intravítreos. Lente intraocular(L), cánula de infusión (I).

El uso de corticoides ha sido recomendadopara moderar la respuesta inflamatoria y mejorar losresultados visuales. El acetato de prednisolona al 1%tópico usualmente se inicia el día siguiente a la in-yección intravítrea. También han sido utilizados este-roides subconjuntivales pero su papel es todavía des-conocido. El uso de corticoides intravítreos es con-troversial y debe ser utilizado solo en forma indivi-dual . La dosis recomendada es de 0.4 mg de dexa-metasona intravítrea. Algunos han recomendado es-teroides sistémicos (de 60 a 100mg de prednisona)con una disminución rápida en 5-14 días.

El ojo tratado comúnmente aparece peor enel primer día post-tratamiento y luego empieza a me-jorar. Después de 36 horas, los resultados de los cul-tivos pueden estar ya disponibles. El empeoramientode la inflamación puede ser indicación para una in-yección adicional de antibióticos intravítreos con osin vitrectomía.

Si existe un pequeño escape de la vesículapuede dejarse sin ningún tratamiento especial. Si elescape es severo, si se evidencia por hipotonía o cá-mara plana, el escape debe ser reparado. Puede utili-zarse un parche escleral, dural o pericardial o bien ro-tar la conjuntiva para cubrir el escape.

Resultados

La virulencia del organismo responsable esun indicador clínico muy importante de los resulta-dos visuales. Los pacientes en quienes se desarrollaendoftalmitis después de cirugía filtrante de glauco-ma tienen malos resultados aún cuando se realize untratamiento médico y quirúrgico agresivo. Esto pro-bablemente refleja la virulencia de la bacteria encon-trada en estos casos. Se ha reportado una agudeza vi-sual final en el rango de 20/25 a NLP en un reportereciente del Bascom Palmer Eye Institute. En estemismo reporte, solamente el 47% de los ojos tuvie-ron una agudeza visual mejor de 20/400. En compa-ración, el EVS reportó que el 74% de los ojos logróuna agudeza visaul final de 20/100 o mejor.

Referencias

Brown RH, Yang LH, Walker SD, et al. Treatment ofbleb infection after glaucoma surgery. Arch Ophthal-mol 1994; 112:57-61.

Ciulla TA, Beck AD, Topping TM, et al. Blebitis,early endophthalmitis, and late endophthalmitis afterglaucoma filtering surgery. Ophthalmology1997;104:986-995.

The Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Re-sults of the Endophthalmitis Vitrectomy Study: Arandomized trial of immediate vitrectomy and of in-travenous antibiotics for the treatment of postopera-tive bacterial endophthalmitis. Arch Ophthalmol1995; 113:1479-1496.

Fiscella RG, Nguyen TK, Cwik MJ, et al. Aqueousand vitreous penetration of levofloxacin after oral ad-ministration. Ophthalmology 1999;106:2286-2290.

Forster RK. Etiology and diagnosis of bacterial pos-toperative endophthalmitis. Ophthalmology 1978;85:320-326.

Greenfield DS, Suñer IJ, Miller MP, et al. Endopht-halmitis after filtering surgery with mitomycin. ArchOphthalmol 1996; 114:943-949.

Higginbotham EJ, Stevens RK, Musch DC, et al.Bleb-related endophthalmitis after trabeculectomywith mitomycin C. Ophthalmology 1996;103:650-656.

Kangas TA, Greenfield DS, Flynn HW Jr, et al. De-layed onset endophthalmitis associated with conjunc-tival filtering blebs. Ophthalmology 1997;104:746-752.


326

Katz LJ, Cantor LB, Spaeth GL. Complications ofsurgery in glaucoma. Early and late bacterial en-dophthalmitis following glaucoma filtering surgery.Ophthalmology 1985;93:959-963.

Mandelbaum S, Forster RK, Gelender H, et al. Lateonset endophthalmitis associated with filtering blebs.Ophthalmology 1985;92:964-972.

Mochizuki K, Jikihara S, Ando Y, et al. Incidence ofdelayed onset infection after trabeculectomy with ad-junctive mitomycin C or 5-fluorouracil treatment. BrJ Ophthalmol. 1997 Oct;81(10):877-83.

Okhravi N, Adamson P, Matheson MM, et al. PCR-RFLP mediated detection and speciation of bacterialspecies causing endophthalmitis. Invest OphthalmolVis Sci 2000;41:1438-1447.

Okhravi N, Adamson P, Carroll N, et al. PCR-basedevidence of bacterial involvement in eyes with sus-pected intraocular infection. Invest Ophthalmol VisSci 2000;41:3474-3479.

Pavan PR. Shotgun therapy for exogenous endopht-halmitis. Vitreous Society Online Journal. www.vi-treoussociety.org 1998;1.

Waheed S, Ritterband DC, Greenfield DS, et al.New patterns of infecting organisms in late bleb-re-lated endophthalmitis: a ten year review. Eye.1998;12(Pt 6):910-5. Comment in: Eye. 1998 ;12 (Pt 6):903-4

Wolner B, Leibmann JM, Sassan JW, et al. Latebleb-related endophthalmitis after trabeculectomywith adjunctive 5-fluorouracil. Ophthalmology1991;98:1053-1060.


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SECCION VIIICirugía Combinada de Catarata yTrabeculectomía

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Capítulo 34FACOTRABECULECTOMIACIRUGIA COMBINADA DE CATARATA /TRABECULECTOMIA PARA GLAUCOMA

Dr. Rafael I. Barraquer

Los avances en cirugía combinada de catara-ta y glaucoma pueden ser resumidos como conse-cuencia de dos tendencias actuales; la reducción de laincisión para la extracción de la catarata y el uso deantimetabolitos para mejorar la filtración. Este breveresumen se enfocará en la cirugía combinada de ca-tarata-trabeculectomía. Los nuevos procedimientosalternos como la ciclofotocoagulación endoscópica,la esclerostomía con láser, la aspiración trabecular, laviscocanalostomía, la esclerectomía profunda no-pe-netrante y los implantes, van más allá de su propó-sito.

Indicaciones

El tema principal de la indicación de cirugíacombinada vs. cirugía sucesiva es complejo e inclu-ye factores médicos, quirúrgicos y económico-logís-ticos. Aunque no ha sido aún completamente estable-cido, existe una fuerte tendencia hacia los procedi-mientos combinados, al menos en nuestro ambiente.Actualmente, los resultados a largo plazo en nuestrainstitución indican que, aún desde la era de la cirugíaintracapsular, las cirugías combinadas funcionabantan bien en el control del glaucoma como las trabecu-lectomías solas. En presencia de indicaciones parti-culares para la cirugía de glaucoma y para la de cata-rata, aunque la catarata no esté muy avanzada, lasventajas para el paciente de un solo procedimientocombinado parecen sobrepasar la posibilidad de unarecuperación visual más lenta y de cuidados pot-ope-ratorios más intensos.

Acceso Integrado vs Independiente

Durante la extracapsular planeada, el perío-do de la incisión amplia (expresión nuclear) , la téc-nica principal a elegir estuvo entre un acceso "inte-grado"- cirugía de catarata limbal (esclerocorneal)con una ampliación lateral de la incisión de la trabe-culectomía debajo del colgajo-vs. un solo acceso-con una incisión en córnea clara para la fase de la ca-tarata. Al igual que con el dilema entre los colgajosconjuntivales de base fornix (FBF) o base limbo(LBF), esto parece tener poca influencia en los resul-tados y se convierte en una cuestión de preferenciadel cirujano.

El advenimiento de la cirugía de catarata deincisión pequeña- ya sea con aspiración asistida conultrasonido (facoemulsificación) a través de la frag-mentación manual nuclear y extracción a travésde 5-6mm- ha apoyado fuertemente el acceso inte-grado. Debido a que la catarata puede ser extraída através de la misma pequeña incisión usada para latrabeculectomía sola, se hace más difícil justificaruna incisión independiente para cada fase. El térmi-no resultante "facotrabeculectomía" se refiere usual-mente al uso de una sonda ultrasónica para la extrac-ción de la catarata. Debe recordarse, sin embargo,que de acuerdo a la etimología actual del prefijo "fa-co"-(del griego para "cristalino"), el término facotra-beculectomía podría ser aplicado a cualquier proce-dimiento de catarata-trabeculectomía- aún intracap-sular.

Diferentes alternativas opuestas se han pro-puesto o modificado para este nuevo abordaje. Algu-nas son antiguas, como la conveniencia del colgajoconjuntival base fornix vs base limbo, otras son másrecientes, como el uso rutinario o no de antimetabo-litos. Algunas son específicas para la facotrabeculec-tomía, como el hacer un colgajo escleral tipo "trap-door" vs. una incisión en túnel , el uso de un lente in-traocular plegable vs. rígido (IOL) y la colocación ono de suturas esclerales. Más que proponer un pro-cedimiento estándar, presentaré los pros y contras decada alternativa.

Colgajo Conjuntival Base Fornix vs Limbo

La selección del colgajo conjuntival, ya seafornix (FBF) o limbo (LBF), puede ser consideradosimplemente como una cuestión de preferencia delcirujano (Figs. 1 A-B). Ambos tipos pueden ser utili-zados con similar tasa de éxito y complicaciones-excepto por una incidencia de prueba de Seidel (+)

más alta con el FBF- lo cual generalmente es transi-torio. El colgajo LBF dificulta un poco más la visua-lización del campo quirúrgico y usualmente requieremás suturas ya sean interrumpidas o corridas. Puedeser difícil de disectar en casos de re-intervencionesteniendo por lo tanto mayores posibilidades de perfo-ración. El colgajo base fornix puede producir vesícu-las ligeramente más anteriores, con una tendencia amontarse sobre la córnea- un efecto no deseado, porej. en presencia de un injerto corneal, mientras que lacicatrización posterior del colgajo base limbo podríaactuar como barrera para la filtración (Fig. 2 A-B).

La introducción de mitomicina inicialmentefavoreció el uso del LBF para evitar el escape tem-prano- aunque transitorio- del FBF (Fig. 3 A-B). Sinembargo, la desventaja podría ser compensada por laapertura más posterior de la filtrante en el caso deuna facotrabeculectomía con incisión en túnel, en lacual además, debido a la simplicidad y mejor expo-sición, daba al FBF una ventaja técnica sobre elLBF. En todo caso la sutura- a los lados limbales dela FBF- tienen que ser meticulosos con el fin de ase-gurar un cierre a prueba de agua (Fig. 4A-B).

SECCION VIII - Cirugía Combinada de Catarata y Trabeculectomía

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Fig. 1 A-B. Ventajas del Colgajo Base FornixLas principales ventajas incluyen una mejor exposición quirúrgica (A) y un cierre más fácil con 2 puntos (B).

Capítulo 34: Facotrabeculectomía

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Fig. 2 A-C. Desventajas del Colgajo Base FornixLas desventajas pueden incluir los escapes post-operatorios tempranos (especialmente si se utilizaron antimetabolitos)

(A), y una tendencia al dezplazamiento anterior de la vesícula filtrante (B). Estas desventajas son minimizadas por el flujo de líquidoposterior desde la apertura de la facotrabeculectomía (flechas -C).

Fig. 3 A-B. Ventajas del Colgajo Base LimboIncluyen el hecho de que si existe un escape limbal (A) no es temprano y por lo tanto no produce una deficien-

cia en la reformación de la cámara. Además las vesículas tienden a alejarse de la córnea (B).


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Uso de Antimetabolitos

La introducción de antimetabolitos es reco-nocida como el avance principal en cirugía modernade glaucoma. Sin embargo, el tema de sus indicacio-nes precisas todavía no ha sido totalmente estableci-do particularmente para los casos primarios ya queexiste una relación muy estrecha entre los riesgos-/beneficios. En nuestra institución el uso rutinario debajas dosis de mitomicina C en los procedimientosprimarios combinados se inició en la época donde laextracción extracapsular con incisión amplia era laregla. Es evidente la mejoría en los resultados con so-lamente un aumento leve en las complicaciones.Considero que esto último es consecuencia del usode bajas concentraciones (0.2mg-mL) y corta exposi-ción (2 minutos) en los casos sin factores adicionalesde riesgo. Cuando cualquiera de ellos está presente,extendemos la exposición a 5 minutos.

Hemos mantenido esta política en la transi-ción a la facotrabeculectomía. (Nota del Editor: unaesponja celular de Weck es empapada en mitomicia ypuede ser colocada ya sea sobre la conjuntiva intacta(trans-conjuntival) o debajo de la misma sobre la es-clera intacta por el tiempo antes mencionado. Esto sehace antes de hacer la disección del túnel escleral).

Colgajo Escleral vs. Incisiónen Túnel

El uso de un "trapdoor" clásico o de un col-gajo escleral para proteger la trabeculectomía- inde-pendiente de su tamaño y forma, cuadrada, trapezoi-dal, triangular, redonda etc. vs. una incisión en túneles un aspecto principalmente técnico en la facotrabe-culectomía, ya que en principio podrían utilizarseambos. La primera elección representa la técnicaconservadora.Basada en la eficacia probada de la téc-nica clásica, se produce una mejor exposición y pue-de permitir una filtración más abundante, pero repre-senta más cirugía y con frecuencia se requieren sutu-ras (Fig. 5-A-B).

Las incisiones en túnel esclerocorneal son elresultado de la búsqueda de una incisión autosellan-te-idealmente sin suturas- en cirugía moderna de ca-tarata. Esto puede parecer paradójico cuando se apli-ca a cirugía filtrante de glaucoma. Sin embargo, la re-sección de los tejidos limbales profundos (trabecu-lectomía) en la entrada interna del túnel parece con-travenir su calidad ausotellante y permitida para unafiltración. El hecho de que esta situación está restrin-gida a solamente la salida del túnel, el cual es poste-rior al limbo, puede ser considerado una ventaja con

Fig. 4 A-C. Desventajas del Colgajo Base Limbo

Esta ilustración en tres pasos presenta una exposición quirúrgica deficiente (El colgajo obstruyendo la visión) (A), requirien-do suturas múltiples interrumpidas o corridas (B). La cicatrización posterior en el sitio de la sutura del colgajo puede limitar la filtra-ción y hacer más difícil la disección en casos de reintervenciones (riesgo de perforación conjuntival) (C).


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Fig. 5 A-B Ventajas y Desventajas del Colgajo Escleral vs Incisión en Túnel(A)La técnica de colgajo escleral ofrece una mejor exposición del sitio de la trabeculectomía, siendo más fácil realizar la he-

mostasia y la iridectomía periférica. La resección trabecular no requiere de instrumentos especiales. (B) Al final de la cirugía el colga-jo escleral requiere suturas induciendo por lo tanto astigmatismo. Puede también producir una filtración más abundante ( posterior ylateral-flechas).

Figs. 6 A-B. Ventajas y Desventajas de la Incisión en Túnel vs el Colgajo Escleral(A) Las desventajas incluyen la exposición deficiente del sitio de la trabeculectomía. La hemostasia y la iridectomía pueden

ser más difíciles. Este procedimiento requiere de un instrumento especial ( de "sacabocado"). (B) Al final de la cirugía la incisión pue-de dejarse sin suturas, reduciendo el astigmatismo inducido. La filtración se limita a la dirección posterior (flecha).

el fin de evitar la filtración excesiva- especialmentehacia la zona limbal produciendo un escape o vesícu-las cabalgantes sobre la córnea.

Sin embargo, la exposición es limitada, re-quiriendo el uso de una pinza escleral de sacabocadoespecialmente diseñada para túneles- como la deLuntz-Dodick o la de Crozafon-De Laage- y hacemás difícil algunas maniobras como la iridectomíaperiférica o la hemostasia en casos de sangrado des-de el interior del túnel (Fig. 6A-B). Aún así, ésta pa-

rece ser la tendencia para facotrabeculectomía, debi-do posiblemente a su simplicidad, reducción del as-tigmatismo inducido y al deseo de evitar los túnelesesclerales. (Nota del Editor: Cuando la incisión entúnel escleral es utilizada para facotrabeculectomía,no se hacen incisiones radiales en el sitio del túnel es-cleral. Esto limita el drenaje a través del túnel escle-ral y previene el exceso de drenaje, por esta razón lassuturas no son indispensables).


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Lente Intraocular Plegable vs Rígido

Las ventajas de la cirugía de catarata de inci-sión pequeña son idealmente aprovechadas con eluso de un lente plegable. Por lo tanto, parece que losimplantes plegables se ajustan mejor a la facotrabe-culectomía. Sin embargo, algunos favorecen el usode lentes intraoculares rígidos para cirugía sencillade catarata- aún con incisión pequeña- y lo que esmejor para cirugía de catarata sola no necesariamen-te es lo mejor para cirugía combinada.

Una de las ventajas principales de reducir eltamaño de la incisión (menos de 4 mm) lo cual re-quiere el uso de un IOL plegable, ej. reducir el astig-matismo inducido- evidente en el caso de un aborda-je por córnea clara- tiene poca importancia en el ca-so de la facotrabeculectomía. Un túnel escleral de an-cho suficiente para el implante de un IOL rígido de5 a 5.5 mm puede resultar casi totalmente astigmáti-camente neutro .

El uso de lentes plegables en cirugía combi-nada puede tener algunas desventajas como es unmayor riesgo de estrechamiento o pérdida de la cá-mara anterior. La poca frecuencia de cámaras planas-en nuestras manos- con el uso de lentes intraocularesclásicos de cámara posterior ( ópticas rígidas, una so-la pieza, asas en C) contrasta con nuestras primerasimpresiones después de realizar facotrabeculectomíacon IOL plegables. Una secuencia de eventos adver-sos pueden ser el resultado de la casualidad; sin em-bargo, poco se sabe acerca de cómo los diferentesmateriales y diseños plegables influyen en la estabi-lidad del plano irido-lenticulo-capsular en relación ala dinamia del acuoso. Esto es un problema comple-jo que posiblemente depende de múltiples factoresadicionales incluyendo el diseño del colgajo en tú-nel escleral, el tamaño de la esclerectomía, el uso deantimetabolitos y el número y tensión de las suturas.

(Nota del Editor: Los IOL plegables son utilizadospor la mayoría de los cirujanos con buenos resultadosen la facotrabeculectomía y por la ventaja que tienensobre los IOL de ópticas rígidas de no requerir la am-pliación del tamaño de la incisión. La incisión máspequeña teóricamente debe tener menos complica-ciones post-operatorias).

Suturar o no Suturar

Un aspecto final pero no menos importantede la facotrabeculectomía es la posibilidad de obviartodas las suturas. Hasta que mejores adhesivos tisu-lares estén disponibles, las suturas seguirán siendoindispensables al menos para el colgajo conjuntival-especialmente si se usan antimetabolitos. La necesi-dad de suturar el colgajo en túnel escleral constituyeuna materia completamente distinta, ya que su fun-ción no es obtener un cierre a prueba de agua sino li-mitar la filtración permitiendo cierta filtración delflujo. Nuevamente, lo que parece ideal para la ciru-gía de catarata- un procedimiento sin suturas- puedeno ser lo mejor para el procedimiento combinado decatarata-glaucoma. Definitivamente es posible reali-zar una facotrabeculectomía funcionante sin suturasdel túnel, pero esto es muy distinto a afirmar que de-be ser la técnica preferida.

Renunciar al uso de las suturas implica quela filtración realmente dependerá de otros factoresque pueden ser difíciles de controlar de una manerareproducible. Estos incluyen muchos detalles de laconstrucción del túnel como su longitud, ancho, yforma de la apertura posterior (externa), lo cual de-terminará su tendencia a abrirse. Múltiples factorespueden ser particularmente variables o totalmente in-controlables: la distancia entre la entrada al túnel y laposición real de la apertura de la "trabeculectomía"-no justo la distancia al limbo, el espesor del techodel túnel y la rigidez escleral del paciente y la res-


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Fig. 7. Factores que pueden influír en la Filtración en unaFacotrabeculectomía sin Suturas en Túnel Escleral

Estos factores están usualmente relacionados con (A)la apertura posterior "externa" del túnel: no solamente su anchosino su forma (lineal, en sonrisa, sonrisa invertida etc.). (B) "Te-cho" del Túnel: su espesor y la rigidez escleral del paciente in-fluirán en el espacio de la apertura posterior (A). (C): Longituddel Túnel: Se extiende no solo al limbo sino al sitio real de la tra-beculectomía (A a D). (D) Resección corneo-escleral interna(trabeculectomía). Su tamaño puede ser menos relevante que suposición- no solo en relación a (A), sino que la proximidad alcuerpo ciliar puede favorecer la inflamación y la cicatrizaciónpostoperatoria llevando a la creación de una temprana ciclodiá-lisis. (E) Iridectomía Periférica. Si es insuficiente o mal ubicadapuede producir sinequias y cierre de la filtrante. (F) Aparato for-mador de acuoso: respuesta inicial al trauma quirúrgico y posi-ble toxicidad de los antimetabolitos pueden contribuír a la hipo-tonía post-operatoria. (G) Efectos posibles de la tensión zonularen el cuerpo ciliar y en el área trabecular dependen del diseño ylocalización del LIO. (H) Hemostasia. Cualquier colección desangre ya sea de la conjuntiva, del túnel escleral, raíz del iris, etc.pueden comprometer la función de la filtración y promover lacivcatrización.

puesta de la formación del acuoso al trauma quirúr-gico, entre otros (Fig.7). No está clara todavía la in-fluencia de la mitomicina en la incidencia de filtra-ción temprana y el riesgo de filtración excesiva. Enprincipio, sus efectos no deben ser importantes hastaque ocurra el proceso de proliferación celular y fibro-sis. (Nota del Editor: el autor está en lo correcto alpuntualizar que múltiples factores pueden influír enel drenaje de acuoso en una incisión en túnel escleralpara facotrabeculectomía. Sin embargo, estas varia-bles no pueden ser medidas y no existe evidencia di-recta de que se afecta el drenaje al utilizar o no sutu-ras. El procedimiento funciona bien sin suturas comose explicó en la nota editorial previa).

Dejando aparte el beneficio de considerar laimportancia de estos factores sutiles en la filtración,seguimos a favor de colocar una o varias suturas enla apertura del túnel. Con el fin de tener la capacidadde dosificar el efecto de nuestra cirugía, es preferiblecombinar un diseño de colgajo en túnel escleral parauna filtración generosa con suturas que pueden serconstruídas como corredizas o ser cortadas con el lá-ser en el período post-operatorio inicial si fuese ne-cesario.


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SECCION IXPapel de losSetones enCirugía Filtrante

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Capítulo 35COMO FUNCIONAN LOS SETONES-INDICACIONES PARA SU IMPLANTACION


Seleccionando elProcedimiento de Elección

Los avances modernos oftálmicos de setónhan demostrado resultados alentadores en muchasformas de glaucomas refractarios, incluyendo losojos afáquicos y pseudofáquicos. Su uso, sin embar-go, está disminuyendo debido al advenimiento deprocedimientos filtrantes combinados con el usotrans y post-operatorio del 5-FU o mitomicina. El usode estos antimetabolitos han aumentado significati-vamente el éxito de los procedimientos filtrantes enojos glaucomatosos de alto riesgo (afáquico, pseudo-fáquico, filtración previa fallida y pacientes jóve-nes)(1).

Es un hecho que los procedimientos conven-cionales filtrantes con antimetabolitosgeneralmen-te resultan en mejor control de las presiones que lasobtenidas con los implantes de seton a menos quela conjuntiva esté muy afectada por cicatrización. Noexiste evidencia irrefutable en la literatura de que unseton sea mejor que la cirugía filtrante con antimeta-bolitos.

La principal indicación de los implantes deSetón es cuando la presión intraocular no responde ala terapia médica y la conjuntiva está extensamentecicatrizada en todos los cuadrantespor procedi-mientos filtrantes previos convencionales que hanfallado(2). En estos casos, otra cirugía filtrante clási-ca aún combinada con antimetabolitos (5-FU oantimetabolitos) tiene pocas probabilidades de fun-cionar. En glaucoma neovascular el seton es la ciru-gía de elección.(3) Algunos cirujanos prefieren el usode un seton como cirugía primaria en lugar de la tra-beculectomía pero los setones no son ampliamente

utilizados como procedimiento quirúrgico para glau-coma médicamente no controlado. Los setones tie-nen la ventaja de que, el plato base colocado bienposterior en la esclera produce una vesícula posteriorcon muchas menos probabilidades de adelgazarse yse reduce sustancialmente el riesgo de endoftalmitis(Ver Figs. 1 y 2).

Sin embargo, la trabeculectomía con mitomi-cina es un mejor procedimiento para reducir la IOP.Para evaluar estos dos tratamientos el Dr. Parrish es-tá dirigiendo un estudio clínico.

Fig. 1: Mecanismo de Función de los implantes de Setón pa-ra Evitar la Fibrosis de la Vesícula

La Fig. 1 muestra una sección del globo con el setónen su lugar. El acuoso en la cámara anterior (A-flecha) pasa a labase del plato (P-flecha) mediante un tubo de silicón (S). Elimplante tiene una forma bicóncava con la superficie inferiormodelada para ajustarse a la esclera. Se evita una vesícula (B)fallida en la medida que el acuoso drena del plato (P) post-ecua-torialmente. La vesícula localizada post-ecuatorialmente tienemenos tendencia a la fibrosis que aquella localizada más ante-riormente como se ve en la Fig. 2.

Una decisión difícil es cuándo usar una de-rivación con implante de seton o un procedimientode ciclofotocoagulación o fotoablativo (VerCapítulo 42).La decisión depende de la agudeza vi-sual del ojo involucrado, la condición de los camposvisuales, qué tanta función está presente en el otroojo y de la salud en general del paciente.

Los resultados visuales a largo plazo sonmejores con los procedimientos de seton,que esotro tipo de cirugía filtrante. Con los procedimientosciclofotoablativos, existe generalmente alguna pérdi-da visual y los resultados a largo plazo son malos conestas operaciones. Además, la incidencia de oftalmiasimpatética después de cicloterapia con Nd: YAGaunque rara es más alta que con otros procedimientosoculares.

Por lo tanto, si la agudeza visual central esrazonablemente buena, es preferible un procedimien-to con seton. Si la fijación es mala lo cual es así enla mayoría de los casos severamente afectados, peropodemos mantenerle los campos visuales al paciente,la ciclofotocoagulación es el procedimiento de elec-ción. Esto es válido también para pacientes con glau-coma neovascular y una expectativa mala de vida. Enesos casos, la ciclofotocoagulación es el procedi-miento de elección debido a que es menos traumáti-ca que una cirugía más extensa con implante de se-ton.

Si el equipo necesario para realizar una ci-clofotocoagulación con láser no está disponible, sepodrá usar la ciclocrioterapia siguiendo las mismasindicaciones.

Cirugía de Implantes de Drenaje versus TrabeculectomíaLimbal con Antimetabolitos

El Dr. Parrish está actualmente tratando dedeterminar el mejor tratamiento para ojos con glau-coma que tienen pronóstico peor que el usual comolos casos de trabeculectomía previa fallida o ciru-gía previa de catarata. El, el Dr. Steven GeddedelBascom Palmer y el Dr. Dale Heuer, Jefe de Oftal-mología, Colegio Médico de Wisconsin, han diseña-do un estudio clínico, el TVT (tubo versus trabecu-lectomía) que comparará la seguridad y efectividadde la cirugía de implantes de drenaje utilizando unimplante de Baerveldt de 350mm (Pharmacia) con latrabeculectomía limbal estándar con antimetabolitos.Los pacientes con mal pronóstico están actualmentesiendo asignados al azar a uno de estos dos trata-mientos quirúrgicos en 13 centros clínicos.

SECCION IX - Papel de los Setones en Cirugía Filtrante

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Fig. 2: Comparación de la Localización de la Vesícula en laCirugía filtrante Convencional y la Seguida del Implante delSetón

La Fig. 2 muestra una cirugía filtrante convencionalcon una fístula (F) y la vesícula filtrante (B) arriba del colgajoescleral. La localización de la vesícula anteriormente es máspropensa a la fibrosis que los setones con la consecuente fil-tración de las vesículas localizadas posteriormente como seaprecia en la Fig. 1.

De acuerdo con Parrish muchos oftalmólo-gos creen que el riesgo de una infección tardíaintraocular o de la vesícula asociada con implantesde drenaje es sustancialmente menor que con la tra-beculectomía y uso de la mitomicina C. Las pre-siones intraoculares en el rango más alto, como los30 – 40 mmHg, tienen menos posibilidades de dismi-nuír inmediatamente después de una cirugía de im-plante que con una trabeculectomía con antimetabo-litos. La forma más eficiente y ética para evaluar losriesgos y beneficios de estos dos tratamientos esefectuar un estudio clínico. El estudio determinarácuál de estas dos técnicas provee el método más se-guro y efectivo de reducir la presión intraocular. Fon-dos independientes para apoyar este estudio estánsiendo aportados por Pharmacía.

Los dos implantes más utilizados no valvula-dos son el de Molteno y el de Baerveldt. El de Mol-terno tiene el seguimiento más largo. Existen tam-bién implantes valvulados (Kuprin y Ahmed). VerCap. 34, 36, 37, 38.

Técnica Quirúrgica para los Implantes de Seton

El más usado es el de Molteno pero el im-plante valvulado de Ahmed y el de Baerveldt se es-tán convirtiendo en los implantes de elección. El im-plante de Molteno consiste de un tubo de silicón sinválvula, el cual es colocado dentro de la cámara an-terior y se deriva el acuoso hacia un plato de polime-til metacrilato suturado en la epiesclera cerca al ecua-dor (Figs. 1 y 2). El plato se encapsula por tejido fi-broso y actúa como un reservorio de acuoso el cuales formado más posteriormente, cerca del ecuadordonde el tejido de Tenon es más delgado y menosreactivo que en el limbo. El exceso de filtración escomún inmediatamente después de la cirugía debidoa la no restricción del flujo de acuoso a través del tu-bo de seton. El implante de Molteno se ve como una

cúpula plástica que separa la conjuntiva de la escle-ra para mantener un reservorio subconjuntival en elcual el acuoso puede drenar. El resultado quirúrgicoha mejorado con el uso del implante de Molteno deplato-doble.

Los resultados varían según los diferentesautores. La mayoría reportan de 63-65% de éxitoen ojos afáquicos o pseudofáquicos con glaucomarefractario. Esto, sin embargo, es un éxito relati-vo basado en alcanzar una PIO igual o menor de21 mmHg. Hoy día sabemos que los glaucomasavanzados con daño significativo del nervio óptico,la presión blanco de 21 mmHg no es satisfactoria.

En los pacientes en los cuales el implante deMolteno está indicado, sin embargo, es un aportemuy útil. Molteno ha dedicado años de fructífero tra-bajo al desarrollo y modificaciones del setón.

El implante Schocket(4) y el grande de Kru-pin-Denver(5) son similares. Consisten de un tubo desilicón acoplado a un elemento circular el cual se en-capsula y actúa como reservorio. Los resultados sonsimilares a los reportados con el implante de Molte-no.

La complicación principal de los mecanis-mos de derivación trans-limbal ecuatorial es la exce-siva filtración durante el período post-op inmediato,llevando en algunos casos a hemorragia supracoroi-dea y efusión coroidea, que son las complicacionesmás frecuentes de la hipotonía prolongada. Estas de-rivaciones también pueden obstruírse con vítreo otejido uveal.

El exceso de filtración se debe a la no restric-ción del flujo de acuoso a través del tubo de seton.Aunque el seton de Krupin- Denver tiene una válvu-la en el extremo distal del tubo, ésta no funciona muybien y permite el escape de acuoso a cifras muy ba-jas de IOP. Recientemente los implantes de Ahmed yde Baerveldt están más disponibles. Ver posterior-mente en esta Sección los Capítulos 36 y 37.

Capítulo 35: Cómo Funcionan los Setones- Indicaciones para su Implantación

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REFERENCIAS

1. Heuer, D K et al: 5-Fluorouracil and glaucomafiltering surgery. A pilot study, Ophthalmology, 1984,91: 384.

2. Minekler, D. S., Baerveldt, G and Heuer, D K:Clinical experience with the Molteno implant incomplicated glaucoma cases, Invest. Ophthalmol.Vis Sci, (Suppl), 1987, 28: 270.

3. Molteno, ACB, Ancker, E and Bartholomew, R S:Drainage operations for neovascular glaucoma,Trans. Ophthalmol Soc. NZ, 1980, 32 : 101.

4. Shocket S S, Lakhanpal V and Richards, R D:Anterior chamber tube shunt to an encircling band inthe treatment of neovascular glaucoma.Ophthalmology, 1982, 89 : 1188.

5. Krupin, T et al: Valve implants in filtering sur-gery. A preliminary report, Am. J. Ophthalmol,1976, 81: 232.


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Capítulo 36TECNICA QUIRURGICA PARA EL SETONDE MOLTENO


Técnica Quirúrgica para elImplante de Molteno

El Plato Sencillo de Seton deMolteno

Se levanta un colgajo conjuntival de basefornix sobre uno de los cuadrantes del globo. La se-lección del cuadrante depende de la localización dela cirugía previa; como ésta generalmente ha sidorealizada en los cuadrantes superiores, se elije uno delos inferiores. El inferonasal es el preferido, ya queuna vesícula grande se esconde mejor debajo del pár-pado inferior en este cuadrante. Se levanta un colga-jo conjuntival de base fornix en este cuadrante. Se se-para el músculo recto en cada borde del cuadrante se-leccionado, utilizando un gancho de músculo. Se pa-sa una sutura de seda 4-0 por debajo de cada múscu-lo recto para utilizarla como sutura de tracción. Elglobo ocular es entonces rotado utilizando dichas su-turas, exponiendo la esclera en el área de la cirugía.Se mide con un compás y se marcan 8 mm desde lacórnea en cada borde del cuadrante, separando dichasmarcas 8 mm una de otra. Se pre-colocan entoncesdos suturas de Mersilene a través del espesor parcialde la esclera en cada uno de los puntos marcados conel compás (Fig. 1).

Se utiliza Mitomicina C dosificada seguidade una copiosa irrigación con solución salina blan-ceada. El implante de Molteno es entonces removidode su empaque y el plato base es insertado a lo largode la superficie escleral por debajo de la conjuntiva yasegurada con las suturas pre-colocadas de Mersile-ne 5-0. (Editor: El uso de la mitomicina con los im-plantes de seton es controversial).

Fig. 1: Colgajo conjuntival base fornix exponiendo el cuadrantede la esclera. Se pre-colocan suturas de Mersilene 5-0 a 8 mmdetrás del limbo y con una separación de 8 mm entre ambas.

Después, el tubo de Molteno es cortado aaproximadamente 1.5 mm desde el limbo hasta su in-troducción en la córnea. El extremo del tubo es cor-tado en forma bicelada utilizando tijeras de Vannas ycolocando la cara del bicel hacia la córnea . Se utili-za una aguja número 20 para entrar a la cámara ante-rior iniciando aproximadamente a 1.5 mm detrás dellimbo corneal y dirigiendo la aguja paralela a la su-perficie del iris. (Fig. 2).

La aguja sigue el trayecto del tubo de Molte-no. Debe entrar en la cámara anterior justo anterior aliris y bien posterior a la córnea. La aguja es retiraday el tubo es introducido a través del tracto y coloca-do en la cámara anterior justo encima del iris y bienseparado de la córnea. (Fig. 3). El tubo debe exten-derse dentro de la cámara anterior aproximadamentela mitad de la distancia desde el limbo corneal almargen de la pupila. Si el tubo es demasiado largo,debe ser retirado, cortado y recolocado. El tubo es fi-jado con una sutura de colchonero con nylon 10-0paralela al tubo, extendiéndose desde un punto justoanterior al plato base hasta un punto justo posterior allimbo.

Un cuadrado de 4x4 mm de pericardio hu-mano procesado (tutoplast de Biodynamics) es colo-cado sobre el tubo y fijado a la esclera en cada esqui-na con una sutura de nylon 10-0. Un procedimientoalterno es levantar un colgajo escleral de 4x4 y de 1/3del espesor eslceral y desplazar el tubo por debajo deeste colgajo, suturándolo sobre el tubo. Este métodose ilustra en la (Fig. 3). La conjuntiva es entonces ro-tada anteriormente y fijada con una sutura contínuade nylon 10-0 suturada al limbo. Durante el procedi-miento, la cámara anterior se mantiene formada yasea con aire o Healon.


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Fig. 2: Se levanta un colgajo escleral lamelar de 4x4 mm. Unaaguja número 20 hace un tracto a través de la esclera hacia la cá-mara anterior, empezando a 1.5mm detrás del limbo.

Capítulo 36: Técnica Quirúrgica para el Seton de Molteno

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Fig. 3: Procedimiento de Implante de Seton

Se levanta un colgajo conjuntival de base fornix ( C) y la base del plato de metilmetacrilato (P) del seton esempujada por debajo del colgajo conjuntival posteriormente y suturado a la superficie escleral. El implante tiene una for-ma bicóncava con la forma de la superficie inferior que se adapta a la esclera. Un colgajo escleral lamelar cuadrado de3mm (D) es levantado justo igual que en una trabeculectomía. Se hace una incisión (F) en la cámara anterior por deba-jo del colgajo escleral y se coloca el tubo largo de silicón (S) del seton dentro de la cámara anterior (el extremo del tu-bo de silicón puede ser visto en la cámara anterior con la punta cerca de la flecha blanca). Después, el colgajo escleral(D) es suturado alrededor del tubo (S) de seton. Finalmente, la conjuntiva es suturada en su sitio. El acuoso entoncesdrena desde la cámara anterior ( flecha blanca) a través del tubo (S) al plato base (P) (flecha negra), donde se forma lavesícula.

Seton de Plato Doble

En pacientes con cicatrización conjuntivalextensa y pacientes Afro-Americanos se utiliza unsetón de plato doble. El segundo plato, el cual está

unido por un tubo de silicón al primero es suturado ala esclera en un cuadrante adyacente siguiendo lamisma técnica utilizada para el primer plato. El tuboque entra a la cámara anterior está conectado con elprimer plato.


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Capítulo 37TECNICA QUIRURGICA PARA EL IMPLANTE DESETON DE BAERVELDT PARA GLAUCOMA

Dr. George Baerveldt

Descripción del Implante de Baerveldt para Glaucoma

El diseño del implante de Baerveldt paraglaucoma se basó en la búsqueda de un implante pa-ra cirugía de glaucoma , que requiriera un solo cua-drante, que tuviera un área extensa de superficie yque produjera una irritación mínima de los tejidosintra y extraoculares reduciendo la presión intraocu-lar (alrededor de 10).

El silicón ha sido utilizado extensamente enoftalmología ya que es flexible y produce una reac-ción tisular mínima. Los implantes de Baerveldt paraglaucoma utilizan silicón impregnado de bario paradezplazar el aceite de silicón y permitir su identifica-ción radiológica . El bario combinado con la irradia-ción gamma aumenta las uniones cruzadas del polí-mero y permite la fabricación del plato más delgadoposible mientras sigue conservando su rigidez y fle-xibilidad. El plato tiene 0.9 mm de espesor con elperfil más bajo fabricado para glaucoma. El implan-te es pulido para producir una superficie extremada-mente lisa con un ángulo de humedad bajo que per-mite que el implante se mueva suave y libremente enel espacio sub-tenoniano una vez ha sido implantdo.

Este implante consiste de un tubo no-valvulado de silicón (0.64 mm de diámetro externo y0.30 mm de circunferencia interna) que está unido aun plato. Los platos más novedosos tienen forma deriñón. En la superficie anterior presenta una estructu-ra lineal que divide la superficie convexa del plato

en dos superficies de distinto tamaño. La superficieanterior más pequeña contiene dos agujeros grandestilizados para las suturas. El tubo atraviesa el área pe-queña del plato y pasa a través de la estructura linealdivisoria con la apertura del tubo en la superficie pos-terior del plato. La estructura lineal divisoria tiene10 mm de largo y fue diseñado para pacientes conelementos de cerclaje por cirugías retinales previas.La cápsula fibrosa que rodea el elemento de cercla-je es abierto en un cuadrante. El cirujano amputa loshombros del implante y lo desplaza entre la esclera yla banda de cerclaje o la indentación escleral paraproducir un procedimiento de Schocket modificado(Fig. 1).

El modelo 250 consiste de un plato de22 mm en su mayor longitud y 15 mm de ancho.La superficie total del área del plato es de

260 mm2 + 5mm. El modelo 350 tiene 32 mm delargo por 14 mm de ancho con un área de superficiede 343 mm + 7mm.

El implante de glaucoma de Baerveldt parapars plana fue diseñado para pacientes que tienen unacirugía previa de vitrectomía o que requieren vitrec-tomía simultáneamente con la cirugía de glauco-ma (5,6). El codo de Hoffman consiste de un pequeñoplato epiescleral con dos agujeros para sutura. Unacánula semi-rígida, con extremo de punta y biceladatiene una angulación posterior de 105° para prevenirel contacto con el cristalino en el paciente fáquico.La cánula de 5.1mm es introducida a través del sitiode la esclerostomía M.V.R. realizada con una aguja

número 20 utilizada para realizar la vitrectomía. Lalongitud del tubo es 7 mm medidos desde los aguje-ros de sutura del codo a los agujeros del plato 350.

La altura de la vesícula que se forma alrede-dor del implante depende del ancho del mismo. Conun implante de superficie extensa, se forma una vesí-cula grande y se produce un efecto de masa que ocu-pa un gran espacio en la órbita. El efecto de masapuede producir un estrabismo incomitante por limita-ción del movimiento del ojo en la dirección del im-plante. Las fenestraciones equidistantemente espa-ciadas en el centro del implante dividen en dos el an-cho del implante permitiendo al tejido cicatrizal fi-broso fijarlo a la esclera y a la superficie conjuntivalde la vesícula. Estas fenestraciones reducen dramáti-camente el volumen y altura de todas las vesículas.

Indicaciones para los Implantes de Baerveldt para Glaucoma

Los pacientes que califican para implantespor glaucoma usualmente tienen antecedentes de ci-rugía filtrante con antimetabolitos fallida.Los im-plantes para glaucoma son utilizados como terapiaquirúrgica primaria en glaucomas neovasculares o

pacientes en quienes la conjuntiva impide la realiza-ción de una trabeculectomía. Los implantes por parsplana deben ser considerados en glaucomas neovas-culares con desprendimiento de retina traccional o encasos en que los medios impiden una fotocoagula-ción panretinal adecuada. La vitrectomía por parsplana, la endofotocoagulación y el tamponade congas de larga duración, han aumentado el éxito a lar-go plazo con reducción de las complicaciones post-operaorias tempranas debido a estabilización de laenfermedad retinal. Las indicaciones del segmentoanterior incluyen pérdida de espacio, afaquia con ví-treo en la cámara anterior u otras anomalías que im-piden su colocación en la cámara anterior.


Se efectúa un examen completo del paciente,dedicando especial atención al cuadrante en el cualse va a insertar el implante. El cuadrante más desea-ble para la implantación es el superotemporal segui-do del superonasal ya que ha sido reportado el pseu-do-síndrome de Brown después de cirugía de implan-te para glaucoma en el cuadrante superonasal. Loscuadrantes inferonasal e inferotemporal son la si-guiente elección. Se ha reportado atrapamiento en elanillo orbital inferior de los implantes que tienen lalínea divisoria muy elevada, causando incapacidadpara elevar el ojo. Los implantes con esta línea divi-soria más baja deben ser suturados a 10-12 mm de-trás del limbo si el cuadrante inferior es elegido.

Descripción de las Técnicas Quirúrgicas

Si se utiliza un colgajo conjuntival de baselimbo, la incisión es hecha a 3-4 mm detrás del lim-bo en el cuadrante elegido (Fig.2). Aproximadamen-te 120° de la conjuntiva es incidida y movilizada ha-cia el limbo con su cápsula de Tenon. La adherenciaposterior de la cápsula de Tenon entre los músculosrectos es disectada desde la esclera subyacente me-diante disección roma. Si se utiliza un colgajo basefornix, se hace una incisión limbal en 120° con unaincisión relajante lo suficientemente grande para per-mitir el fácil acceso a las inserciones musculares.


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Fig. 1: Procedimiento de Schocket modificado con el plato(P) colocado entre la esclera y la banda circular (B) después dehaber computado los hombros

Si la IOP es excesivamente elevada, debe ha-cerse una paracentesis al inicio de la cirugía y el ojodebe descomprimirse lentamente. La inserción delimplante es facilitada si la IOP se mantiene alrededorde 15-25 mm Hg.

Diferentes técnicas son utilizadas para losdistintos modelos. Para el modelo Baerveldt 250, elojo es rotado inferiormente usando un gancho demúsculo para aíslar el músculo recto superior. El im-plante 250 de glaucoma de Baerveldt es tomado lon-gitudinalmente con una pinza grande sin dientes. El

implante es insertado longitudinalmente entre los dosmúsculos rectos y entonces es rotado de tal formaque el plato descansa entre los dos músculos rectos.

El implante de Baerveldt 350 fue diseñadopara ser insertado sobre la esclera y posterior a lasinserciones de los músculos rectos. El músculo rec-to superior es aislado con un gancho de músculo(Fig. 2) y la cápsula de Tenon que rodea el músculoes despegada del músculo separando la cápsula deTenon posteriormente a lo largo del músculo.

Capítulo 37: Técnica Quirúrgica para el Implante de Seton de Baerveldt para Glaucoma

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Fig. 2: (A-B): Colgajo conjuntival base limbo disectado 4 mm detrás del limbro donde se aísla el recto superior. Separe lacápsula de Tenon del músculo recto lateral (LR) una vez ha sido aislado con un gancho de músculo (H).

Un segundo gancho de músculo es utilizadopara levantar el músculo recto de la esclera de tal for-ma que se crea un bolsillo (Fig.3). El implante estomado longitudinalmente con una pinza grande sindientes y 70% del implante es entonces insertado de-trás de la inserción del músculo (Fig.3). Similarmen-te, el recto lateral es aislado con ganchos de múscu-lo. El implante es entonces avanzado por debajo delmúsculo hasta que el plato es alojado entre las inser-ciones de los músculos rectos (Fig. 3).

Se utiliza un compás para confirmar que elborde anterior del implante estará a 10-12 mm detrásdel limbo. Esto permite posicionar el implante 2 mmdetrás de la inserción del músculo.

La esclera adelgazada se localiza justamenteposterior a las inserciones musculares y debe tenerse

mucho cuidado de no perforar el globo con la sutura.Utilizo una sutura de Prolene 7-0 no absorvible enuna aguja BV 1. La primera sutura debe ser colocadatan cerca del músculo recto superior como sea posi-ble y los nudos enterrados en los agujeros para las su-turas (Fig. 3). La sutura cerca al músculo recto late-ral debe halar el implante de tal forma que se formauna hamaca contra la esclera sin ningún movimientoanterior o posterior después de que las suturas han si-do amarradas. Si la esclera posterior a las insercionesmusculares es estafilomatosa o si el paciente tiene es-cleritis, la sutura de Prolene 7-0 puede ser pasada através del tendón del músculo recto en sus insercio-nes y el implante en forma de hamaca entre las inser-ciones de los músculos evitando por lo tanto la per-foración de la esclera.


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Fig. 3 (A-B): Bolsillo escleral creado con un segundo gancho del músculo (M) ele-vando el músculo de la esclera. Localización del plato entre las inserciones de losmúsculos rectos, de un implante modelo 250 (P). El implante de glaucoma es sutu-rado a la esclera subyacente con dos suturas no absorbibles.

Con los implantes no valvulados, se requiereligar el tubo 1 a 2 mm anteriores al plato del implan-te con una sutura absorvible de 7-0 u 8-0 (poliglac-tin). Para asegurarse de la oclusión total, se insertauna cánula número 30 en el tubo y se introduce unbolo de salina (Fig. 4). Se hacen dos o tres puncionescon la aguja de la sutura de poliglactin a través deltubo, anterior a la ligadura, para producir escapes.Un método alterno para la oclusión del tubo es hacerpasar 5 mm de una sutura de Prolene a través del ex-tremo distal del tubo. Se liga el tubo a 2-3 mm ante-riores al plato con una sutura absorvible 7-0 de talforma que el tubo es ocluído alrededor de la sutura de

Prolene. La aguja de la sutura del Prolene es enton-ces pasada subconjuntivalmente e inferiormente detal forma que sale por la conjuntiva 4 mm detrás dellimbo en el fornix inferior. La sutura es cortada al ni-vel de la conjuntiva al final de la cirugía. La sutura esretirada cuando se desea cortándola por debajo de laconjuntiva y removiéndola. Esta técnica es conocidacomo "sutura ripcord".

El tubo puede ser curveado y suturado a laesclera subyacente para ganar el sitio de entrada de-seado hacia la cámara anterior. El tubo es entoncespresentado sobre la córnea. Se corta 1-2 mm anterio-res al limbo con el bicel hacia arriba (Fig.4).


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Fig. 4: (A-B): La oclusión total del tubo ligado (L) es evaluada antes de hacer el paso de la aguja a través del tubo. El tubo escortado con la longitud deseada con el bicel hacia arriba.

Es aconsejable cortar el tubo ligeramentemás largo para que pueda siempre ser ajustado . De-be hacerse una paracentesis antes de hacer la incisiónla incisión para el tubo (con la aguja) (Fig. 5). Es im-portante que el tubo no toque la córnea y permanez-ca tan posterior como sea posible. La cámara anteriores profundizada con solución salina balanceada. Una

aguja 22 en una jeringuilla con el bicel hacia abajohace un tracto dentro de la cámara anterior aproxima-damente 1/2 mm posterior al limbo. La aguja debeser dirigida paralela al plano del iris (Fig. 6). Si la cá-mara se estrecha, inyecte salina. Asegure la posiciónde la aguja. Si está demasiado cerca de la córnea, re-tírela y vuelva a introducirla a 1/4 mm hacia atrás


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Fig. 5: El tracto de la paracentesis (T) se realizaantes de colocar el tubo (L) en la cámara anterior.

Fig. 6: (A-B): Se utiliza una aguja 22 (N) con el bicel hacia abajo, para hacer la entrada a la cámara anterior con la aguja para-lela al iris. Una vez el tubo en la cámara anterior y recubierto con injerto correctivo (G) el implante (P) es asegurado en su posicióncorrecta. El cierre de la cápsula de Tenon con una sutura corrida absorbible es seguida del cierre conjuntival con una sutura corridatambién absorbible.

para obtener una excelente posición de la aguja sinlesionar el iris o el cristalino. El tubo es entonces in-sertado. La longitud ideal del tubo es aproximada-mente 1 1/2 mm en la cámara anterior. Si el tubo esdemasiado largo puede ser halado y cortado. La ex-cepción es el glaucoma neovascular donde la puntadel tubo debe ser posicionada en el espacio pupilar.Se utiliza un injerto de tejido conectivo, como escle-ra o pericardio para cubrir el tubo. El injerto debe su-turarse a la esclera subyacente con 4 suturas absorvi-bles (Fig. 6). La cápsula de Tenon es cerrada con unasutura corrida de 7-0 u 8-0 de poliglactin (Fig. 6). Sila cápsula anterior de Tenon es muy delgada, la cáp-sula posterior puede ser halada anteriormente y sutu-rada a la epiesclera y al injerto de tejido conectivo.La conjuntiva es entonces cerrada separadamentecon una sutura absorvible contínua (Fig. 6).

Se administran antibióticos y esteroides sub-conjuntivales y el ojo es parchado. Se inician anti-bióticos tópicos, esteroides y midriáticos desde el díasiguiente. Los esteroides son reducidos a medida quela inyección conjuntival se reduce. La IOP puede sercontrolada de ser necesario, re-iniciando los medica-mentos pre-operatorios del glaucoma. En pacientescon glaucoma neovascular las suturas "ripcord" pue-den usualmente ser removidas con seguridad despuésde la primera semana en pacientes con rubeosis flori-da. En la mayoría de los pacientes las suturas "rip-cord" usualmente son removidas entre la tercera y lasexta semana post-operatoria. La oclusión del tubocon la sutura 8-0 de poliglactin normalmente se suel-ta entre 2 y 4 semanas y la sutura de 7-0 de poliglac-tin se suelta alrededor de 4 a 5 semanas. La lisis de lasutura puede ser utilizada para romper las suturas depoliglactin 7-0 en una fecha más temprana. Por estarazón no se cubre la sutura con el injerto del tejidoconectivo o se hace una muesca en el injerto del teji-do conectivo de tal forma que, de ser necesario, estasutura puede ser cortada con el láser.

Resultados

Se han realizado solamente 2 estudios pros-pectivos al azar de implantes en glaucoma. Ambosutilizaron una población similar de pacientes. Los pa-cientes randomizados eran pseudofáquicos, afáqui-cos o en los que había fallado la trabeculectomía. El

primer estudio comparó el implante de Moltenode plato sencillo (135 mm) con el de plato doble(270 mm) (1,2). A los dos años hubo un 46% de tasade éxito con el plato simple al ser comparado con el71% de éxito con el implante de Molteno de platodoble. Basado en estas cifras diseñé 3 tamaños dife-rentes de implantes de Baerveldt. Los modelos 250,350 y 500. El modelo 250 se basó en los resultadosobtenidos con el implante de Molteno de doble plato.Como las áreas de superficie son muy parecidas en-tre ellas, no sería una sorpresa que el modelo 250tenga unos resultados a largo plazo similares a los delimplante de Molteno de doble plato.

Para evaluar los resultados de los implantesde gran superficie, se inició otro estudio al azar pros-pectivo (3,4). El modelo Baerveldt 350 fue diseñadopara tener 3 veces el área de superficie de un implan-te de Molteno de plato sencillo. El implante másgrande que podría ser fabricado para ser introducidoa través de un cuadrante fue 500mm2 (2 o 4 veces lade un implante de Molteno de plato único). Se espe-ra que este estudio prospectivo al azar indique elárea de superficie ideal para la mayoría de los pacien-tes que requieren implantes de glaucoma. La tabla deanálisis a 5 años muestra que el modelo 350 logróuna incidencia de éxito de 79% al ser comparada conuna de 66% con el modelo 500. El implante modelo350 obtuvo una presión media de 13.7 mm con unamedicación y el modelo 500 de 13.1% con 1.6 me-dicaciones. Basados en estos resultados, la superficie"ideal" para la mayoría de los glaucomas avanzadoses el modelo Baerveldt 350. Los implantes modelos450 y 500 han sido descontinuados.

Los implantes de Baerveldt para pars planausados en conjunto con vitrectomía y tamponade degas, tienen una incidencia de éxito a los 24 meses englaucoma neovascular de 72% y en glaucoma no-neovascular un éxito de 92% (5,6,7).

Conclusión

Con el implante Baerveldt 350 se obtienela disminución significativa de la IOP y el aumentoen la incidencia de éxito. Este implante requierepocos medicamentos para mantener la IOP debajo de16 mm Hg. El modelo 250 debe ser usado en ojoscon producción reducida de acuoso, especialmente


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pacientes con uveitis o historia previa de ciclodes-trucción. El combinar las vitrectomías por pars plana,la endofotocoagulación, la estabilización de los des-prendimientos traccionales, y la utilización de tam-ponade con gas de larga acción con el implante porpars plana, ha aumentado significativamente la inci-dencia de éxito a largo plazo en glaucoma neovascu-lar reduciendo además las complicaciones.

REFERENCIAS

1. Heuer DK, Lloyd MA, Abrams DA, et al. Which is bet-ter? One or Two? A randomized clinical trial of single-plate Molteno implantation for glaucomas in aphakia andpseudophakia. Ophthalmology 1992: 99: 1512-1519.

2. Lloyd MA, Baerveldt G, Heuer DK, et al. Initial clini-cal experience with the Baerveldt implant in complicatedglaucomas. Ophthalmology, 1994; 101: 640-650.

3. Lloyd MA, Baerveldt G, Fellenbaum PS, et al.Intermediate-term results of a randomized clinical trial ofthe 350 mm2 vs the 500 mm2 Baerveldt implant.Ophthalmology, 1994; 101:1456-1464.

4. Britt MT, L.A. Bree LD, Lloyd MA, et al. Randomizedclinical trial of the 350 mm2 vs. the 500 mm2 Baerveldtimplant. Longer-term results: Is Bigger Better?Ophthalmology, 1999; 106: 2312-2318.

5. Gous PJN, Cioffi GA, Van Buskirk EM, Long-termresults of small plate Baerveldt tube implants in compli-cated glaucomas. Investigative Ophthalmology & Vis.Science, Vos 37, No 3, 1996.

6. Luttrell JK, Avery R, Baerveldt G, Easley K. Initialexperience with pneumatically stented Baerveldt implantmodified for pars plana insertion for complicated glauco-ma. Ophthalmology, 2000; 107: 143-150.

7. Nguyen GHS, Budenz DC, Parrish RK. Complicationsof Baerveldt glaucoma drainageimplants. Archives of Ophthalmology, 1998; 116: 571-575.


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Capítulo 38TECNICA QUIRURGICA PARA ELIMPLANTE DE LA VALVULA DE AHMED

Dr. Craig H. Marcus

El Implante Valvulado de Ahmed para Glau-coma ha sido ampliamente utilizado porque ofrecedos ventajas al ser comparado con otros tubos de de-rivación. Lo primero y más importante provee de unsistema seguro de una válvula que cuando es implan-tado adecuadamente elimina virtualmente el estre-chamiento o pérdida de la cámara en el período post-operatorio inicial, evitando por lo tanto la necesidadde ocluír el tubo o realizar un segundo procedimien-to en otra etapa. Segundo, su diseño para un solo cua-drante no requiere ninguna manipulación muscularpara su inserción. Recientemente ha sido introducidoun diseño de Válvula de Ahmed de doble plato, pa-ra dos cuadrantes, con mayor superficie de área.

El plato de polipropileno de la Válvula deAhmed tiene 184 mm2 y se adapta a la forma delglobo. Tiene 16 mm de largo , 13 mm de ancho y1.9 mm de altura. El sistema valvular está alojado enel tercio anterior del plato y consiste de una membra-na plegada dentro de una cámara en forma de punta,la cual está diseñada para abrirse a los 8-10 mm Hg.Existen dos agujeros de fijación para anclaje en elborde anterior del plato. El tubo está hecho de silicóny es compatible con una aguja número 23.

El segundo plato del sistema de doble-plato no tiene válvula pero si dos agujeros para fija-ción. Puede ser conectado a cualquiera de los ladosdel plato valvulado aproximadamente a la mitad, porun tubo que corre por debajo o por encima del mús-culo recto intervenido. Provee una superficie de áreaadicional de 180 mm2 para una superficie total de364 mm2.

Las indicaciones para la válvula de Ahmedse basan en el criterio del cirujano, pero esencial-mente incluyen cualquier condición donde la cicatri-zación conjuntival anterior impide la cirugía filtrantetradicional para glaucoma. Las guías generales inclu-yen las siguientes condiciones: dos o más cirugíasfiltrantes fallidas, glaucoma activo con rubeosis, que-ratoplastía penetrante combinada, glaucomas infanti-les afáquicos, glaucomas uveíticos, y otros glauco-mas complicados.

El procedimiento puede ser conceptualmentesegmentado en 5 componentes: 1) disección conjun-tival; 2) fijación del implante valvular (probado) a laesclera; 3) inserción del tubo; 4) recubrimiento deltubo con injerto ; y 5) cierre conjuntival. Cada uno deestos será presentado detalladamente.

Selección del Sitio Quirúrgico

La inspección del ojo antes de la cirugía esútil para determinar la mejor localización para el im-plante y el tubo. El cuadrante superotemporal es idealya que está protegido por el párpado superior, es ana-tómicamente accesible, evita los músculos oblicuos,y en los casos neovasculares evita el taponamientodel tubo por cualquier hemorragia (la cual se esperaen algunos casos). (Algunos cirujanos prefieren colo-carla en el cuadrante infero-nasal ya que las vesícu-las grandes son menos irritantes y visibles en estecuadrante y la gravedad puede ayudar- Editor). Laconjuntiva debe ser cuidadosamente inspeccionadaverificando su movilidad. La conjuntiva con restric-ción o fibrosis puede requerir realizar el implante in-

ferotemporal o en otro cuadrante. Inclusive puedeevitar la implantación. Deben identificarse la profun-didad de la cámara anterior y las adherencias irido-corneales. Podría requerirse lisis de las sinequias,mover el tubo a otro cuadrante o colocar el tubo de-trás del iris. Una ventaja de la colocación posteriordel tubo es que se aleja mucho del endotelio cornealy por lo tanto es poco probable que lo lesione; sinembargo, se reduce la visibilidad del tubo o su fun-ción puede ser bloqueda por el vítreo.

Cuando se trata de un ojo afáquico general-mente es más recomendable utilizar el abordaje porpars plana para ubicar el tubo. En esta situación se re-quiere la vitrectomía incluyendo corte del vítreoperiférico. Por lo tanto deben trabajar juntos tanto elcirujano vitreo-retinal como el de glaucoma en estasección de la cirugía. (Algunos cirujanos prefieren elabordaje y colocación a través de la pars plana. Tan-to el autor como el editor prefieren la cámara ante-rior- Editor).

Técnica

Un lente de contacto desechable o un protec-tor de colágeno con una esponja de celulosa cortada

o un protector corneal o incisión media provee la má-xima protección corneal y se recomienda en el perío-do post-transplante corneal. En las conjuntivas muyfibrosas se coloca una inyección sub-Tenon de lido-caína con epinefrina con una aguja número 25 parafacilitar la disección y proporcionar hemostasia adi-cional. El colgajo conjuntival de base fornix proveeuna excelente exposición aunque algunos cirujanosprefieren el colgajo base limbo. Se utilizan tijeras deWescott para disectar la conjuntiva en el limbo y sehacen dos incisiones relajantes con una separación deunos 135°. Debe hacerse una adecuada disecciónconjuntival más que prolongar las inicisiones relajan-tes ya que la conjuntiva puede resultar insuficientepara cubrir el implante. Las tijeras de Steven sonútiles para prolongar la disección conjuntival poste-riormente. Se coloca una sutura de tracción con ny-lon 8-0 a 3-4 mm detrás del limbo en el centro delcuadrante directamente en el trayecto planeado parael tubo. El globo es rotado entonces colocando unapinza fija en esta sutura de tracción y se continúa conla disección conjuntival (Fig. 1). Se aplica cauteriocuidadosamente en el área a lo largo del trayectodonde se colocará el tubo. Algunos cirujanos reco-miendan el uso de mitomicina C, 12-16 mm detrásdel limbo en este momento. Para el uso de un plato-


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Fig. 1. Un colgajo conjuntival base fornix ha sido levantado en el cuadrante inferonasal y se han hecho dos incisiones radiales relajan-tes con una separación de aproximadamente 135°. La conjuntiva ha sido disertada lo más lejos posible para preparar un lecho para elimplante. Se ha colocado una sutura de tracción de nylon 8-0 a 3-4 mm detrás del limbo en el centro del cuadrante y se ha fijado a loscampos estériles con una rotación del globo hacia arriba.

A B

doble se prepara además otro cuadrante adicional. Sedebe tener especial cuidado de disectar la Tenon le-jos de los músculos entre ambos platos.

Después de que la Válvula de Ahmed es pro-bada con una jeringuilla con 2 cc de solución salinabalanceada (BSS) y una aguja número 27, la conjun-tiva es delicadamente levantada y el implante es to-mado entre los dedos índice y pulgar colocándola enel espacio sub-Tenon. Se coloca viscoelástico sobrela superficie del extremo distal del plato lo cual faci-lita su desplazamiento. Una vez el implante estáaproximadamente a la mitad metido por debajo de laconjuntiva, se usa una pinza 0.12 para fijar uno de losagujeros de fijación o alternativamente las pinzasabiertas colocadas en la unión anterior del plato don-de se une al tubo y el plato es empujado hacia atráspara asegurarse de que la disección es suficiente. Elplato es entonces halado hacia delante de tal formaque cada agujero de fijación puede ser identificado y

se pasa una sutura de nylon 8-0 a través de cada unode ellos (Fig.2). La sutura es pasada entonces a tra-vés de 1/3 del espesor escleral y asegurada al globo a8-10 mm detrás del limbo (Fig.3). Con este métodolos puntos quedan por debajo de los eyelets evitandosu erosión a través de la conjuntiva.

Para el procedimiento con un plato-doble eltubo es fijado antes para asegurar el plato valvuladoa la esclera y el segundo plato es asegurado al globoen el cuadrante adyacente.

En este momento se suelta la sutura de trac-ción y se enfoca toda la atención en el segmento an-terior. Se hace una paracentesis y se inyecta viscoe-lástico para dar más firmeza al globo facilitando eltracto con la aguja. Es importante, sin embargo, noprofundizar falsamente la cámara anterior distorsio-nando la anatomía y haciendo el tracto demasiadoprofundo. En glaucomas neovasculares es aconseja-ble inyectar viscoelástico en el sitio planeado para la

Capítulo 38: Técnica Quirúrgica para el Implante de la Valvula de Ahmed

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Fig. 2. El plato se ha empujado en el bolsillo subconjuntival pre-parado según la Fig. 1, con el agujero para fijación anterior ex-puesto. Una sutura de nylon 8-0 ha sido pasada a través de cadaagujero.

Fig. 3 La sutura colocada en cada agujero ha sido pasada a tra-vés de un tercio del espesor escleral entre 8 y 10 mm detrás dellimbo y amarrada debajo del implante.

entrada del ojo (si es en la cámara anterior) y elimi-nar las adherencias en dicho punto. Se podrá produ-cir algún sangrado pero el viscoelástico lo tampona-rá. La sutura original de tracción 8-0 se usa entoncesde forma contraria para estabilizar el ojo tomando lasutura entre dos dedos o con un porta agujas. Se usauna aguja número 23 para entrar a la cámara anteriorjusto a 1.5 mm detrás del limbo. El trayecto de laaguja debe ser paralelo al iris y justo anterior almismo (Fig. 4). En ojos con cicatrización corneales importante vigilar cuidadosamente el trayectode la aguja y verla en la cámara anterior ya que la vi-sión del tubo es muy difícil. El tubo es entonces cor-tado con una longitud de 2-3mm en la cámara ante-rior (recuerde que volver a cortar el tubo es muchomás fácil que alargarlo) con el bicel orientado haciaarriba y se inserta a través del tracto hecho con laaguja. Se coloca una pequeña cantidad de viscoelás-tico en dicho tracto para que la inserción del tubo sea

más fácil. Para insertarlo utilize una pinza especial(diseñada por Fechtner) o unas pinzas rectas sin dien-tes para introducirlo y unas pinzas anguladas para fi-jar el tubo 2 mm detrás del sitio de entrada lo cual fa-cilita su inserción. Ocasionalmente este paso puedeser tedioso. La posición del tubo es evaluada y de sernecesario, se corta. Un segundo instrumento como unretractor de iris o una cánula de viscoelástico inserta-da a través de una paracentesis puede ayudar a levan-tar el tubo y alejarlo del iris o de un lente de cámaraanterior si esto fuese necesario. Se usa una sutura denylon 10-0 para fijar el tubo al globo (Fig. 5). Estasutura también puede ser utilizada para acortar lalongitud intraocular del tubo aunque puede ser nece-saria una segunda sutura de nylon 10-0 para unircualquier porción curva extraocular del tubo a la es-clera, de tal forma que el perfil extraocular del tubosea lo más plano posible.


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Fig. 4 Una aguja número 23 montada en una jeringuilla de 5 ccpenetra la esclera 1.5 mm detrás del limbo y es avanzada haciala cámara anterior paralela al iris. La jeringuilla de 5 cc se llenacon SSB o viscoelástico y se inyecta en la CA, si se estrecha ose colapsa.

Fig. 5. El tubo de la válvula de Ahmed es fijado a la esclera conuna sutura de nylon 10-0.

Para la inserción por pars plana el tracto dela aguja debe ser paralelo al iris. Si se puede lograruna buena dilatación, lo ideal es una longitud intrao-cular del tubo de 2-3mm. En casos de mala dilataciónpupilar puede requerirse una longitud un poquito ma-yor para su futura visualización. En casos pediátricoses importante una adecuada longitud del tubo ya seapara su colocación anterior o posterior para que seaadaptable al crecimiento del globo. Este cuidado adi-cional ayudará a evitar la posibilidad de un tubo queempieza a salirse del ojo haciendo que se requiera unprocedimiento para alargarlo.

Debido a que el tubo podría erosionar a tra-vés de la conjuntiva si se deja sin protección, es re-comendable utilizar un parche ya sea de esclera o depericardio o alternativamente hacer un bolsillo escle-ral de espesor parcial. El pericardio (Injerto Tran Z oTutoplast) provee una excelente resistencia y es fácilde manipular. Se usan de 2 a 4 suturas de vicryl 8-0ó 9-0 para fijar el parche al globo. Algunos utilizanaloinjertos esclerales para este fin.

La conjuntiva es entonces retornada a su po-sición anatómica original utilizando una sutura corri-da de vicryl 8-0. A diferencia de la trabeculectomíaeste cierre no requiere ser hermético a prueba de aguaya que la filtración ocurre lejos del limbo. Se debe te-ner especial cuidado en asegurarse de que el injertoes cubierto completamente para evitar la formaciónde delen. Algunas veces la conjuntiva se edematiza yparece imposible cubrir el implante y el injerto, sinembargo un aplicador de algodón mojado puede serutilizado para traer la conjuntiva hacia delante yelongarla.

El viscoelástico debe ser removido cuidado-samente de la cámara anterior pero se deja en los ca-sos de glaucoma neovascular o cuando se espera o te-me una hipotonía importante. Con el tubo colocadoen el cuadrante superior en glaucomas neovasculares

o si se presenta sangrado por el paso de la aguja ayu-da colocar una burbuja de aire en la cámara anteriorpara tamponar el sitio del sangrado. Casi invariable-mente la hipotonía está relacionada con la técnicacuando se produce una apertura demasiado grandepor el tracto de la aguja o puede estar relacionada conel tejido, especialmente en los casos pediátricos enlos cuales dichos tejidos son más elásticos. Algunasveces es útil canular el tubo en la cámara anterior conuna aguja número 27 o 30 , irrrigarlo y observar laformación de la vesícula.

Se procede con la inyección subconjuntivalde solumedrol y el antibiótico de elección, instilaciónde ungüento y colocación del parche y plástico pro-tector. El paciente generalmente se siente cómodo sinanalgésicos y es examinado al día siguiente y muy decerca posteriormente.

Si en el período post-operatorio inicial ocu-rre hipotonía (muy raro), puede inyectarse viscole-lástico en la cámara anterior. Si se observa elevaciónde la presión puede ya sea puncionarse el tubo o ca-nularlo e irrigarlo usando una jeringuilla con BSS sise sospecha oclusión del tubo. Si ha sido ocluído porsangre o fibrina, entonces debe irrigarse un bolo detPA (6-12 microgramos) a través del tubo por lo me-nos 5 días después de la cirugía.

En resumen la Válvula de Ahmed para Glau-coma es más fácil de implantar que otro procedi-miento de derivación que requiera manipulación delos músculos, provee un control inmediato de la pre-sión intraocular, previene la hipotonía post-operato-ria sin requerir de otras maniobras quirúrgicas y pro-vee resultados excelentes.

REFERENCIAS

1. Coleman et.al. AJO; 120:19952. Coleman et.al. ARCH. OPHTHAL. 115:1997

Capítulo 38: Técnica Quirúrgica para el Implante de la Valvula de Ahmed

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SECCION XGlaucomasSecundarios

Debido a que existen una variedad de meca-nismos que causan el glaucoma en el ojo afáquico,Luntz y Harrison consideran que es más seguro ha-blar de glaucoma en el ojo afáquico o pseudofáquicomás que de glaucoma afáquico. El tratamiento deelección depende, por lo tanto, de la patogénesis dela elevación de la presión. La extracción de catara-ta complicada es la causa más común de glaucomasecundario.

Relación Entre PIO Elevada y Oclusión Venosa de la Retina

Es importante mantener presente quelos ojos con discos y campos visuales normales ycon presiones intraoculares persistentes arriba de25 mmHg en pacientes de más de 60 años de edad,existe una alta incidencia de oclusión venosa de laretina. Por lo tanto, debemos ser muy cuidadososen monitorizar la presión intraocular después dela cirugía de catarata para mantenerla por deba-jo de 25 mmHg.De otro modo, podemos finalizarcon un ojo bien operado pero que no ve más de20/200 porque ha desarrollado una oclusión venosaen el curso post-op temprano. Considerando que lamayoría de estos pacientes están en corticoides tópi-cos en el período post-op temprano, si hay algunaevidencia de presión intraocular debemos ordenarbeta-bloqueadores y apraclonidina tópicas.

Relación Entre Glaucoma y Cirugía de Catarata

En la mayoría de los casos de glaucoma, amenos que ya esté presente previa extracción de ca-tarata, es el resultado de problemas técnicos relacio-nados con la cirugía de catarata y pueden frecuente-mente ser prevenidos con atención cuidadosa a latécnica quirúrgica.

La mayoría de los pacientes afáquicos opseudofáquicos que tienen glaucoma pueden ser ade-cuadamente controlados con medicamentos tópicos.Si no es así, entran en la categoría de pacientes de al-to riesgo para cirugía de glaucoma y ameritan eluso de antimetabolitos (mitomicina o 5-FU) cuandose realiza la cirugía filtrante.

Tipos de Glaucoma en Pacientes Afáquicos y Pseudofáquicos

Aunque no vemos ojos afáquicos con muchafrecuencia, todavía hay pacientes que acuden a nues-tro consultorio con antecedentes de cirugía previade catarata muchos años antes y que son afáquicos.Elglaucoma puede existir desde antes de la extracciónde la catarata.

El glaucoma primario de ángulo abierto,glaucoma por cierre angular – bloqueo pupilar (seaataque agudo, ataques sub-agudos repetidos o glau-

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Capítulo 39GLAUCOMAS SECUNDARIOS


GLAUCOMA EN OJOS AFAQUICOS Y PSEUDOFAQUICOS

coma crónico por cierre angular con o sin sinequiasanteriores) y glaucomas secundarios; todos puedenproducir glaucoma después de la extracción de la ca-tarata. En glaucoma de ángulo abierto algunas vecesel glaucoma es mejor controlado por la extracción dela catarata, pero en muchos casos no mejora o inclu-so más bien empeora(1,2).

Luntz ha puntualizado que los glaucomascongénito, infantil y juvenil en los cuales la cataratapuede estar asociada al desarrollo de anomalías o acomplicaciones de la cirugía de glaucoma puede ha-ber también altos niveles de PIO después de la ex-tracción de la catarata.

Terapia Médica

La terapia médica convencional debe sermodificada cuando se trata de un glaucoma en ojosafáquicos o pseudofáquicos. El grado de cierre angu-lar secundario influye grandemente en el pronóstico.Si existe un cierre angular extenso, la terapia médicarara vez es exitosa (ver también Caps. 8, 9 – TerapíaMédica para Glaucoma).

Los beta-bloqueadoresson los agentes deprimera línea comúnmente usados. Las Prostaglandi-nas (Lumigan y Travatan- Editor ) y el Latanoprostestán aumentando su frecuencia de uso como medi-camentos de primera o segunda línea.

Los medicamentos anticolinérgicos como lapilocarpina y el carbacol pueden ser muy efectivosen los ojos afáquicos y pseudofáquicos si el ángulopermanece abierto. Si hay sinequias significativas ycierre del ángulo los mióticos pueden ser inefectivoso pueden resultar en elevación de la PIO como resul-tado de bloqueo pupilar. La miosis crónica puede dis-minuir la agudeza visual en pacientes con cápsulaposterior opaca o con lentes intraoculares sub-luxa-dos. Los anticolinérgicos fuertes indirectos como elyoduro de ecotiofato también pueden ser muy efec-tivos y estas drogas tienen la ventaja de que son unao dos dosis diarias (3). Los desprendimientos de re-tina son más comunes en ojos afáquicos y pueden seruna rara complicación del uso de mióticos fuertes.

Los compuestos de epinefrina pueden serusados con precaución en el ojo afáquico y pseudo-fáquico. La terapia a largo plazo puede llevar a ede-ma macular cistoide (4). La maculopatía es reversibledespués que la droga es suspendida (5).

Los agonistas alfa-adrenérgicos y los inhibi-dores tópicos de la anhidrasa cazrbónica también sonútiles, usualmente como medicamentos de segundalínea.

Los medicamentos inhibidores de la anhidra-sa carbónica de administración oral no son prácticosya que tienen numerosos efectos colaterales particu-larmente en ancianos. Con los avances que tenemoshoy en día en las técnicas microquirúrgicas y conse-cuentemente sus buenos resultados, estos medica-mentos ya no juegan ningún papel en la terapia delglaucoma crónico, particularmente en ancianos. Laglicerina oral o isosorbida (50cc) puede ser útil parareducir rápidamente la IOP.

Trabeculoplastia con Láser de Argón (ALT)

El resultado de la ALT en ojos afáquicos ypseudofáquicos es menos alentador que en los ojosfáquicos con una tasa de éxito de aproximadamenteel 50%(6). Es más exitosa en los ojos fáquicos. Cuan-do trabaja, los efectos de disminución en la presiónson sustanciales después de una cirugía no complica-da de catarata con o sin implante de lente. El proce-dimiento todavía es utilizado con algún éxito en ojosafáquicos o pseudofáquicos si permanece algún gra-do de apertura en el ángulo. El resultado en ojospseudofáquicos es algo más alentador, pero todavíano hay estudios extensos publicados al respecto.

Indicaciones para la Cirugía

Los procedimientos filtrantes para ojos afá-quicos o pseudofáquicos deben ser realizados en for-ma rutinaria con el uso de mitomicina trans-opera-toria o de 5-FU en el post-op. Las indicacionespa-ra la cirugía en los pacientes con IOP más altade lo normal, bajo terapia médica y ALT fallida son:1) Ojos con excavación patológica del disco y pérdi-da de campos visuales. 2) Ojos con discos y camposnormales pero con presiones intraoculares persisten-temente elevadas sobre 25 mmHg en pacientes demás de 60 años de edad. Existe una alta incidencia deoclusión venosa retinal en pacientes con PIO eleva-das en este rango de edad. 3) Ojos glaucomatosos enlos cuales el cirujano considera que la presión blan-

SECCION X - Glaucomas Secundarios

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co es inadecuada. 4) Ojos con discos y campos vi-suales normales pero que requieren intervenciónquirúrgica por otra causa como bandas vítreas adhe-

rentes a la herida de catarata o toque endotelial por elvítreo con descompensación corneal o alto astigma-tismo postoperatorio.

Capítulo 39: Glaucomas Secundarios

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GLAUCOMA SECUNDARIO CON UVEITIS

La uveítis es la segunda causa más comúnde enfermedades que conducen a Glaucoma Secun-dario. La cirugía complicada de catarata es la prime-ra causa en frecuencia.

Mecanismo de Glaucoma Secundario por Uveítis

Etapas Tempranas

En las etapas tempranas del glaucoma secun-dario a uveítis, la enfermedad está casi invariable-mente asociada a un ángulo abierto y cuando se pre-senta, el glaucoma de ángulo abierto se debe a blo-queo del trabéculo por células inflamatorias y detri-tus celulares (Fig. 1).

Etapas Tardías

En la etapa tardía de la enfermedad, en lamayoría de los casos, ocurre cierre angular el cual essecundario a sinequias periféricas (Fig. 1) o secun-dario a bloqueo pupilar por productos inflamato-rios en la pupila (Fig. 2). Esto también puede ocurririnicialmente como un cierre angular crónico por si-nequias anteriores periféricas, causadas por repetidosataques menores de uveítis los cuales pueden pasardesapercibidos.

El punto importante es que al ver al pacientepor primera vez se debe diferenciar si usted está tra-tando con un mecanismo de ángulo abierto o cerrado,mediante una adecuada gonioscopía. Ocasionalmen-te uno puede encontrar que el ángulo aparece abiertopero que hay sinequias anteriores periféricas en elángulo. Esto sigue siendo un ángulo abierto (Fig. 1).

Fig. 1: Angulo Predominantemente Abierto con GlaucomaSecundario por Uveítis

En las etapas tempranas de un glaucoma secundariopor uveítis, la enfermedad está más asociada con un ánguloabierto como se puede ver en este corte de la cámara anterior. Elbloqueo al flujo del acuoso es debido a las células inflama-torias y detritus tisulares en el trabéculo (T). En etapas mástardías, ocurren frecuentemente sinequias periféricas (P). Un án-gulo es considerado predominantemente abierto si menos del50% del ángulo es cerrado por sinequias periféricas. La línea deSchwalbe (L). Espolón escleral (S). Canal de Schlemm (B). Es-clera (A). Córnea (C). Iris (I). Lente (D). Tratamiento princi-palmente médico.

Si el ángulo es predominantemente abierto, se tratacomo un glaucoma de ángulo abierto. Si el ángulo espredominantemente cerrado— y esto quiere decirque más del 50% del ángulo está cerrado por sine-quias periféricas— entonces su tratamiento es esen-cialmente como el típico para un caso de glaucomade ángulo cerrado (Fig. 2).

Si el ángulo está abierto, controlando la uveí-tis se controlará la presión intraocular, a menos quela condición continúe por algún tiempo y existancambios fibróticos permanentes en el trabéculo, encuyo caso el glaucoma secundario permanecerá porsiempre. En algunos de estos casos, después de unlargo período de uveítis no controlada, el ángulo secerrará lentamente en una forma crónica por las sine-quias anteriores periféricas (Fig. 2). En estos casos,por supuesto, el glaucoma también permanecerá enforma permanente.

Régimen para el Control del Glaucoma Secundario de Angulo Abierto con Uveítis

Los aspectos significativos de este manejoestán esbozados en la Fig. 3. El diagrama mostradoen la Fig. 3 presenta el manejo recomendado porLuntz. El tratamiento médico es enfatizado desde elinicio ya que una vez que la uveítis se ha resuelto, elglaucoma también se resolverá a menos que exista fi-brosis trabecular o cierre angular crónico. El trata-miento médico sigue un patrón. Primero, midriáticospara dilatar la pupila y poner en descanso el tejidouveal. Un punto importante en el tratamiento midriá-tico es evitar el ciclopentolato debido a que esta dro-ga tópica tiene un efecto farmacológico de elevar lapresión en aproximadamente el 10% de los indivi-duos normales.


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Fig. 2: Angulo Predominantemente Cerrado con GlaucomaSecundario por Uveítis

Este corte de la cámara anterior muestra un ángulo (A)predominantemente cerrado como más del 50% del ángulo ce-rrado. Estas etapas tardías del cierre del ángulo pueden ser porsinequias periféricas o secundarias a bloqueo pupilar por pro-ductos inflamatorios en la pupila (P). Lente (L). Córnea (C).Note que la anatomía del ángulo no puede ser vista con el exa-men gonioscópico debido al desplazamiento anterior de la peri-feria del iris (flecha larga).


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Fig. 3: Tratamiento para el Control del Glaucoma Secundario de Angulo Abierto con Uveítis

Este flujo indica el tipo de tratamiento para los pacientes con glaucoma secundario de ángulo abierto con uveítis. Lasecuencia del tratamiento comienza en la parte superior del cuadro y termina en la parte de abajo.

Corticosteroides Tópicos

La segunda forma de tratamiento es el uso decorticosteroides tópicos (Fig. 4). Esto tiene algunosproblemas debido a que en 20-30% de pacientes seproducirá una elevación de la presión intraocular. Siesto ocurre, se debe cambiar a fluorometolona o unesteroide similar, que tiene menos efecto de aumen-to en la presión pero al mismo tiempo es un agenteanti- inflamatorio débil.

Inyecciones Sub- conjuntivaleso Sub-Tenon

En pacientes que no responden a los midriá-ticos y Corticosteroides tópicos se puede considerarel uso de inyecciones de esteroides sub conjuntivales(Fig. 4), pero en la opinión de Luntz, no se obtieneuna mejor respuesta con inyecciones sub -conjunti-vales en comparación con las gotas instiladas másfrecuentemente. El prefiere en los casos que no res-ponden, aumentar la aplicación tópica de 4 veces aldía a cada dos horas o aún a cada hora. Esto da elmismo efecto de una inyección subconjuntival. La te-rapia con esteroides no debe ser utilizada por perío-dos prolongados ya que éstos pueden causar cataratainducida por esteroides(8) y aumento de la IOP. (7-9).

Aspectos Negativos de las Inyecciones Sub-Tenon

Las inyecciones sub-conjuntivales tienen se-rias desventajas. Son dolorosas e irritantes. Tambiénproducen fibrosis de la conjuntiva, y si se hace nece-saria una cirugía posteriormente, la fibrosis conjunti-val puede ser un problema.

Esteroides Sistémicos Monitorizados por la Respuesta en la Cámara Anterior

En aquellos pacientes que no respondenadecuadamente en términos de efecto anti-inflamato-

rio, se puede elegir el uso de corticoides sistémicos(Fig. 4). Luntz prefiere el uso de prednisona oral endosis hasta de 120mg/día, monitorizando la reacciónen la cámara anterior. Con esto él quiere decir que sedebe iniciar con dosis altas y si los exudados en la cá-mara anterior reducen su nivel de actividad, enton-ces él reduce la cantidad de esteroides vigilando laactividad en la cámara anterior. Si la actividad au-menta a un nivel particular de los corticoides sistémi-cos, entonces él los aumenta ligeramente y espera aver la reacción en la cámara anterior, entonces los re-duce nuevamente, vigilando siempre la respuesta enla cámara anterior.

Papel de la Ciclosporina- A

¿Cómo debemos manejar un paciente conglaucoma secundario a uveítis crónica, donde el tra-tamiento con midriáticos y esteroides no trabaja?Luntz divide el tema en aquellos pacientes en losque no hay respuesta a la medicación anti-inflamato-ria en términos de respuesta inflamatoria y tienen unapresión intraocular elevada y aquellos que respondenen términos de respuesta inflamatoria pero que tienenuna presión intraocular elevada. El primer grupo depacientes son realmente pacientes con uveítis refrac-taria. En este momento se debe considerar el uso demedicamentos citotóxicos como la ciclosporina-A(10) o el Metrotexate (11) bajo estricta supervisión.Esta medicación requiere ser usada con precaucio-nes, pero es muy útil en casos de uveítis refractaria.

En la mayoría de los pacientes con uveítissevera y glaucoma secundario, el control de la uveí-tis controlará el glaucoma. Este es el primer paso enla terapia. Si el ángulo está abierto y la uveítis es re-fractaria, todas las medidas deben ser utilizadas paracontrolar la uveítis y en muchos de estos casos lospacientes con glaucoma tendrán control.

Indicaciones para la Cirugía

La cirugía se hace necesaria en glaucomasecundario por uveítissi el régimen medicamento-so discutido no controla los niveles de presión a ci-fras aceptables por un período prudente de tiempo.


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Estos niveles pueden variar de un oftalmólogo a otro.Luntz piensa que un abordaje razonable es aceptarniveles entre 35 a 40 mm Hg si la cabeza del nervioóptico es normal, por uno a dos meses, vigilando laapariencia del nervio óptico. Si no se observa palidezde la cabeza del nervio óptico y los campos visua-les están normales, entonces considera que es razo-nablemente seguro continuar la medicación si lauveítis está todavía activa y el oftalmólogo conside-ra que existen posibilidades de que la presión intrao-cular mejore con la reducción de la actividad de lauveítis. Si la cabeza del nervio óptico muestrasignos de daño o existen cambios específicos deglaucoma en los campos visuales (Figs. 4), enton-ces se hace urgente intervenir quirúrgicamente tanpronto como la uveítis sea controlada. En térmi-nos generales, el 20-30% de los pacientes conglaucoma secundario por uveítis requieren cirugía(Fig. 4).

Cuando hay extensas sinequias periféricas yha ocurrido daño angular, es necesaria la trabeculec-tomía con antimetabolitos. La seclusión pupilar pue-de ser resuelta simplemente con iridectomía periféri-

ca (quirúrgica o con láser) si el plano del iris está des-plazado hacia adelante. Es necesario realizar una iri-dectomía periférica, liberación de la pupila (Fig. 6) ouna iridectomía en sector si existen adhesiones muyextensas del iris al cristalino.

Buscando Neoplasmas Intraoculares en Glaucoma Secundario con Uveitis Refractaria

En cada caso de uveítis refractaria, particu-larmente si la presión intraocular permanece a muyaltos niveles (más de 35 mmHg) por 6 semanas omás, debe considerarse la posibilidad de una neopla-sia intraocular, particularmente sarcoma de célulasreticulares o linfoma; antes de hacer una cirugía deglaucoma. En estos pacientes debe tomarse unamuestra de vítreo y acuoso (Fig. 4) y el espécimendebe ser enviado a laboratorio de patología para des-cartar la posibilidad de células malignas flotando enel fluido (Fig. 4). Si se encuentran células malignasestamos tratando con una neoplasia y no con unauveítis.

Fig. 4: Investigando por Neoplasia Intraocular en el Glaucoma Secundario con Uveítis Refractaria

Si la presión intraocular permanece a muy altos nive-les (>35 mm Hg) por seis semanas o más, puede considerarse laposibilidad de una neoplasia intraocular. Una aguja 25 (A) consu jeringuilla de 2 cc es insertada a través de la pars plana a unpunto 3.5 mm posterior al limbo, hacia el centro del globo. Unamuestra del vítreo es aspirada (flecha negra). La aguja penetra auna profundidad de 10 mm señalada por una marca (M) precolo-cada sobre la aguja. Separadamente, una muestra de acuoso dela cámara anterior es obtenida (flecha blanca) con la aguja (B)insertada a través de una paracentesis en el limbo esclero-cor-neal. Si se encuentran células malignas, estamos ante una neo-plasia.


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Esta enfermedad es invariablemente causadapor un mecanismo de bloqueo pupilar. La causa másfrecuente de bloqueo pupilar es la acumulación deexudados del proceso uveítico o fibrosis y la forma-ción de sinequias posteriores en la pupila. Estosson pacientes en los cuales el tratamiento midriáti-co no previene adecuadamente el bloqueo pupi-lar (Fig. 5).

Los pacientes con bloqueo pupilar con irisbombé y cierre secundario del ángulo y alta presión,constituyen una emergencia (Fig. 5). Si el bloqueopupilar no se resuelve medicamente en 72 horas, en-tonces se debe intervenir quirúrgicamente (Fig. 6).

Láser Iridectomía Vs Iridecto-mía Quirúrgica en Ojos con Uveítis

Existen dos abordajes. Uno es hacer unairidectomía con láser. Esto resulta muy útil si el pro-ceso uveítico está bajo control o razonablemente biencontrolado, peroen un ojo con uveítis activa el lá-ser es menos efectivo y puede causar quemaduras

corneales u opacidades del cristalino. En estos casos,es preferible una iridectomía quirúrgica.

Luntz usa los mismos parámetros del lá-ser que emplea para un ojo sin uveítis. Sin embargo,en ojos con uveítis la córnea no es tan tolerante a lacirugía con láser, posiblemente debido a que el endo-telio está involucrado en el proceso uveítico. Lasquemaduras corneales, epiteliales o endoteliales, per-miten menos aplicaciones láser que los ojos sanos.Tan pronto como se ven, el procedimiento debe sus-penderse. Puede ser repetido en una fecha posterior.Pero al observarlas, significa que no podemos usartanto poder o tantas quemaduras inicialmente en eseojo como podría hacerse en un ojo sin uveítis y queademás puede requerirse más de una sesión para ha-cer la iridectomía. Esta es una desventaja si hay blo-queo pupilar con presión alta.

Luntz prefiere llevar al paciente al salón deoperaciones para hacer la iridectomía quirúrgica, sien la primera sesión no logra la apertura del iris sindesarrollar quemaduras corneales. Esto realmente noes necesario desde el advenimiento del Nd: YAG.

GLAUCOMA SECUNDARIO DE ANGULO CERRADOPOR UVEITIS

Fig. 5: Mecanismo del Glaucoma Agudo Secundario de Angulo Cerrado Causado por Bloqueo Pupilar - Vista delCorte transversal

El bloqueo pupilar es causado por exudados del proceso uveítico o fibrosis y la formación de sinequias posterio-res en la pupila (flecha). El acuoso se acumula en la cámara posterior, el iris es empujado hacia adelante. Los pacientes conpupila bloqueada por el abombamiento del iris y cierre secundario del ángulo (A) y alta presión constituyen una emergen-cia quirúrgica.


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La Pupila Excéntrica con Sinequias Posteriores

Si la pupila es muy pequeña y está excéntri-ca por sinequias posteriores, de tal forma que el pa-

ciente no tiene buena visión, entonces debe liberar-se la pupila (Fig. 6). La técnica para liberar sinequiasusando viscoelásticos que se muestra en la Fig. 6 esmucho menos traumática que la previamente usadacon la espátula de iris.

GLAUCOMA EN CIERRE ANGULAR SECUNDARIOAGUDO POR CATARATA INTUMESCENTE

Fig. 6: Liberación Quirúrgica de las Sinequias Pupilares en el Glaucoma Secundario - Vista del Corte TransversalUna cánula (C) con la jeringuilla de Hialuronato de Sodio es introducida en la cámara anterior a través de una paracentesis

en la córnea adyacente a la iridectomía periférica. La cánula es avanzada a través de la iridectomía (I) y debajo del iris a un sitio ad-yacente a la sinequia anterior (flecha) las cuales deben romperse. El hialuronato de Sodio (H) es inyectado debajo del iris, resultan-do en una elevación del iris y tensión sobre el iris en el sitio de la sinequia. Esto es usualmente suficiente para romper la sinequia.Sin embargo, si las sinequias están firmente adheridas por tejido fibroso, puede ser necesario la ruptura mecánica de las sinequias usan-do la cánula del Hialuronato de Sodio, además del estiramiento del iris con el Hialuronato de Sodio. Múltiples sinequias posterioresson rotas individualmente en esta forma. Si la iridectomía periférica no está presente, la cánula puede ser avanzada debajo del iris através de la pupila a un sitio cerca de la sinequia periférica, y entonces proceder de la misma manera.

En algunos casos nos enfrentamos a un pa-ciente con catarata hipermadura o intumescente lacual produce uveítis con bloqueo pupilar tanto por elproceso uveítico en sí como por el cristalino aumen-tado de tamaño. Cuando la uveítis persiste, el ángulopermanece muy estrecho o cerrado debido al tamañodel cristalino y el paciente tiene crisis intermitentesde elevación de la presión o hasta presión elevadasostenida.

En esos casos es necesario no solamente elcontrol de la uveítis sino también la remoción de la

catarata. Si la presión se reduce con tratamiento anti-inflamatorio y midriasis, entonces la catarata puedeser removida usando una técnica de extracción clási-ca. Sin embargo, si la presión permanece alta y noresponde al tratamiento tópico con hipotensores tópi-cos y/o sistémicos entonces debe hacerse una escle-rostomía posterior al momento de la remoción defluído del cuerpo vítreo. Esta es una forma segura dereducir la presión intraocular y entonces proceder ala remoción de la catarata.


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Este es un glaucoma secundario que ocurremás frecuentemente después de cirugía invasiva paraglaucoma de ángulo cerrado y de catarata. Se carac-teriza por una cámara anterior muy estrecha con pro-medio de presiones muy alto durante algún tiempo enel curso de la enfermedad. La presión no responde alos hipotensores tópicos (mióticos, beta bloqueado-res, agentes adrenérgicos) o a las cirugías filtrantesclásicas para glaucoma, pero en muchos casos res-ponden a los ciclopléjicos. En algunos casos el pro-greso del glaucoma maligno puede tardar muchosaños después de la cirugía de glaucoma.

Luntz y Rosenblatt (12) describen esta en-fermedad como un bloqueo al flujo normal del acuo-so y una acumulación de acuoso en la cámara poste-rior, en el vítreo y/o en el espacio supracoroideo y

que responderá, si el tratamiento médico falla, al ma-nejo quirúrgico basado en los siguientes principios:1)Identificación del área de bloqueo y acumulacióndel acuoso; 2) Resolución del bloqueo ya sea conmedicamentos o cirugía y 3) Drenaje del acuoso acu-mulado.

Las medidas específicas para su manejo seilustran en la Fig. 7. Luntz y Rosenblatt(12) tambiénopinan que se acompaña de diferentes mecanismoslos cuales deben ser reconocidos — por ejemplo;bloqueo pupilar secundario (Fig. 7), bloqueo cilio-cristaliniano (Fig. 7), bloqueo vítreo-ciliar (Fig. 8) ybloqueo irido -cristaliniano. El acuoso se acumula enla cámara posterior (Fig. 6). La identificación de lapatología facilita la terapia médica y el manejo qui-rúrgico indicados.

GLAUCOMA SECUNDARIO MALIGNO

Fig. 7: Tratamiento Quirúrgico del Bloqueo Ciliar eIrido-Lenticular (Glaucoma Maligno)

La aspiración del fluído acuoso (flecha) de la cavidaddel vítreo es realizada con una aguja 20 (N), insertada a través deuna esclerotomía posterior a 3 mm del limbo. Note el desplaza-miento anterior de las estructuras de la cámara. El iris y el ciliarson empujados hacia delante, la cámara posterior es obliterada.Una esclerotomía posterior colocada a 4-5 mm del limbo resultaen la penetración de la aguja (M) en la base del vítreo. Debido aque el vítreo está adherido a la pars plana en esta área, la agujapuede no penetrar la hialoides anterior allí. Esto se continúa conuna iridectomía periférica y aspiración del líquido acuoso pre-viamente atrapado en el vítreo. Las estructuras de la cámara an-terior vuelven a su posición normal cuando la causa de la presiónposterior es resuelta o removida. La cámara anterior es reforma-da con viscoelástico.


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Manejo del Glaucoma Maligno

Bloqueo Pre-Ciliar o Síndrome Pre-Maligno

El "Glaucoma Maligno" no responde a lasfiltrantes tradicionales. El tratamiento quirúrgico es-tá dirigido a aliviar el bloqueo pupilar o ciliar y dre-nar la acumulación del acuoso ya sea de la cámaraposterior (con iridectomía con láser o cirugía) o delvítreo por aspiración del bolsillo de acuoso a travésde una esclerostomía posterior, o del espacio supra-coroideo también a través de una incisión de escle-rostomía posterior (Figs. 7). Ocasionalmente puedeser imposible diferenciar el mecanismo causal pre-sente, o tal vez más de un mecanismo puede estarinvolucrado, y el cirujano debe estar preparado paratratar todas las posibilidades.

Luntz recomienda iniciar el tratamiento conhidrocloruro de ciclopentolato al 1% administradocada 10 minutos por 2 horas y entonces qid, inhibi-dores de la anhidrasa carbónica 250 mg 4 veces al díay gotas de esteroides 4 veces al día. Después de 24horas, si no hay respuesta, la terapia con ciclopléjicosse descontinúa y se le dan al paciente 75 cc de glice-rol al 50% vía oral mezclado con jugo de frutas so-bre cubos de hielo además de las gotas de esteroi-des 4 veces al día. Este esquema generalmente esexitoso (13). Puede ser repetido por otras 24 horas sila cámara anterior no se ha reformado, si no hayedema estromal corneal, no hay contacto físico delcristalino a la córnea y la presión intraocular noestá muy alta. Cuando estas circunstancias estánpresentes desde el inicio, la terapia con glicerol oraldebe instituírse sin demora. La catarata se desarrollarápidamente a menos que la cámara sea reformadacon prontitud. En el punto de vista de Luntz, la inter-vención quirúrgica es necesaria si la superficie endo-telial de la córnea central permanece en contacto conla cápsula del cristalino por más de 24 horas.

Fig. 8: Lente Totalmente Dislocado. Mecanismo deGlaucoma Secundario por Bloqueo Irido Vitreo

Este corte muestra el lente o el núcleo del lente (L) to-talmente dislocado con vítreo (V) en la cámara anterior y el dia-fragma del iris empujado anteriormente obliterando la cámaraanterior y causando un glaucoma de bloqueo pupilar. Comoaconsejó Malbran, tal caso es un candidato para una vitrecto-mía acompañada por el uso de perfluorocarbono líquido para ha-cer flotar y alejar el núcleo de la cavidad vítrea y fácilmente re-moverlo sin tocar la retina. El vítreo es cuidadosamente limpia-do de la herida y cámara anterior y una trabeculectomía es reali-zada. (Ver Fig. 9 para la técnica moderna de vitrectomía parala extracción de cristalino luxado en el vítreo utilizando perfluo-rocarbonos líquido- Editor ).


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Fig. 9: Uso del Perfluorocarbono Líquido en Luxación deFragmentos del Cristalino

La fragmentación (V) de partículas del núcleo (N)puede ser realizada con el uso de PFCL (P) ya que éste actúa co-mo un absorvente de la energía ultrasónica. En estos casos paraevitar una crisis de presión intraocular se recomienda una vitrec-tomía total y la extracción de todos los fragmentos luxados delnúcleo. La cavidad vítrea puede reformarse con solución salinabalanceada en los casos no complicados. Cánula de infusión (I).

El bloqueo pupilar secundario debido a ad-herencias organizadas entre el margen de la pupila yla cápsula anterior del cristalino o de la faz vítrea (ojoafáquico) puede resultar en acumulación del acuosoen la cámara posterior y aumento de la presión en lacámara posterior. El iris es desplazado hacia adelan-te (bombé) y empujado sobre la superficie cornealposterior aplanando la cámara anterior (Fig. 7). Losmióticos pueden agravar la situación y es mejor evi-tarlos. La secuencia de eventos no esperada despuésde la instilación de pilocarpina puede contribuír alglaucoma por bloqueo ciliar. Esta condición no exis-tirá si se ha hecho una iridectomía a menos que el co-loboma sea bloqueado y falle la comunicación con lamasa de fluído atrapada en la cámara posterior. En laactualidad, el láser evita la cirugía ocular innecesa-ria en estos casos.

Bloqueo Ciliar y/o Irido-Cristaliniano y Bloqueo Irido-Vítreo

Una forma más grave de bloqueo pupilarocurre cuando el iris se adhiere a la cápsula anteriordel cristalino. La cámara posterior es obliterada y elacuoso drena dentro del vítreo formando un bolsillovítreo, aumentando la presión vítrea y empujando eldiafragma irido-cristaliniano hacia adelante (Fig. 7),resultando en una cámara anterior plana con eleva-ción de la presión intraocular. Sin embargo, como la

cámara posterior está obliterada y la superficie deliris está plana y no convexa, hay bloqueo pupilar. Es-te es un punto clínico de diferenciación muy impor-tante (14). En el bloqueo pupilar con una cámara pos-terior expandida, la iridectomía con láser es el trata-miento de elección. En el bloqueo irido-cristalinianola cámara posterior está obliterada y la iridectomíacon láser puede ser peligrosa. En estos ojos es nece-saria la iridectomía, esclerostomía posterior y remo-ción del acuoso atrapado en el vítreo por medio deuna vitrectomía(13) formal (Fig. 7). Cuando existebloqueo irido-vítreo (Fig. 8) debemos proceder co-mo se describe en las Figs. 8-9.

La rotación del cuerpo ciliar puede resultaren que los procesos ciliares se muevan hacia adelan-te y centralmente y contacte el ecuador del cristali-no con la faz hialoidea. Elflujo del acuoso a travésde las zónulas es obstruído y se acumula un bol-sillo de acuoso en la cámara posterior. Shaffer yHoskins (15) han llamado a esta situación glaucomapor "bloqueo ciliar". El bloqueo ciliar es solo uno delos muchos mecanismos que pueden causar la enti-dad clínica de glaucoma maligno. El bloqueo ciliares, sin duda, un factor primario en la etiología de al-gunos y probablemente de la mayoría de los casos deglaucoma maligno, mientras que en otros parece ju-gar un papel muy pequeño o ninguno en la etiología.El manejo de estas entidades se muestra en la Fig. 7.


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Las causas usuales de glaucoma secundario atrauma cerrado o no penetrante se relacionan conbloqueo de la malla trabecular por sangre o degrada-ción de sus productos (Fig. 10) o con detritus infla-matorios por uveítis cuando existe un ángulo abier-to. Otras causas pueden también jugar un papel im-portante, como el desplazamiento o sub-luxación odislocación del cristalino hacia la cámara anterior o,si el cristalino ha sufrido ruptura, obstrucción del tra-béculo por proteínas del cristalino (glaucoma facolí-tico). Después del glaucoma secundario a extracciónde catarata complicada y del glaucoma secundario auveítis, el trauma cerrado es la tercera causa más fre-cuente de glaucoma secundario (16).

Glaucoma de Células Fantasmas

Un tipo muy interesante pero menos comúnde glaucoma secundario el cual ocurre tardíamente,es el glaucoma de "células fantasmas" en ojos quehan sufrido un trauma contuso seguido de hemorra-gia vítrea.

La hemorragia vítrea se absorbe, pero no to-talmente, dejando detrás la membrana de las célulasrojas (células fantasmas) o células rojas degeneradasen el vítreo anterior (Fig. 10). Estos productos celu-lares migran gradualmente a través de la ruptura dela faz hialoidea inducida por el trauma, hacia la cá-mara anterior y después, en un estadío posterior, obs-

GLAUCOMA SECUNDARIO POR TRAUMA CERRADO

Fig. 10: Mecanismo y Manejo del Glaucoma de Células Fantasmas

En ojos con trauma contuso y hemorragia vítrea, productoscelulares pueden migrar (flechas), a través de la ruptura producida porel trauma de la faz hialoidea (H) a la cámara anterior (A), obstruyendoel trabéculo y causando glaucoma secundario de ángulo abierto tardío.Esta situación se trata limpiando los detritus celulares de la cámara an-terior mediante una paracentesis. Si esto no controla el glaucoma, seefectúa o una trabeculectomía con o sin antimetabolitos, dependiendode la severidad del glaucoma; o un procedimiento subescleral deScheie.


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truyen la malla trabecular causando un glaucoma se-cundario de ángulo abierto.(17) (Fig. 10). Este "glau-coma de células fantasmas" es tratado con paracente-sis y lavado de la cámara anterior. Si esto no contro-la el glaucoma, entonces se realiza una trabeculec-tomía con o sin metabolitos, (dependiendo de la se-veridad del caso). Si esto no resulta exitoso, el pró-ximo paso es la vitrectomía

Glaucoma por Recesión Angular

Un segundo mecanismo de glaucoma en untrauma contuso es la recesión angular. Este es el re-sultado de daño importante al ángulo de la cámaraanterior (Fig. 11). Cuando el trauma es extenso pue-de resultar en diferentes grados de luxación del cuer-po ciliar desde el espolón escleral llevando a fibro-sis de la malla trabecular (18). (Fig. 11). En la go-nioscopía, la banda del cuerpo ciliar, la cual normal-mente está adherida al espolón escleral, se desprendedel espolón escleral y una banda de esclera blanca esvisible entre el cuerpo ciliar y el espolón escleral(Fig.11).

Tanto el glaucoma secundario de ánguloabierto por hifema como el glaucoma secundario de

ángulo abierto relacionado a recesión angular en eta-pas tardías, desarrollan sinequias anteriores periféri-cas y glaucoma secundario por trauma el cual depen-derá del mecanismo ya sea del glaucoma de ánguloabierto o cerrado y de si el hifema está presente o no.

Tratamiento de la Recesión Angular

El glaucoma por recesión angular puede pre-sentarse a las pocas semanas de un trauma contusosevero resultando en edema de la malla trabecular. Siel trauma no es tan severo pero hay recesión angular,el glaucoma puede ocurrir mucho después debido asobre-crecimiento de las células endoteliales de lacórnea dentro del ángulo, cubriendo y obstruyendola malla trabecular (Fig. 11); alternativamente, sepueden formar sinequias periféricas anteriores en elángulo resultando en un glaucoma de ángulo cerrado.

El manejo de la recesión angular si el ángu-lo está abierto, en primera instancia, es la trabeculo-plastia con argón láser. Si el tratamiento con láserfracasa, el próximo paso es una cirugía filtrante eli-giendo la trabeculectomía con antimetabolitos. Elglaucoma por recesión angular tiene una alta inciden-cia de falla con la cirugía filtrante sin antimetaboli-tos.

Fig. 11: Mecanismo del Glaucoma en Recesión Angular

En contusiones menos severas las fibras del cuerpo ci-liar son separadas. Traumas cerrados más severos resultan enuna dislocación (flecha negra) del cuerpo ciliar (C) desde el es-polón escleral (S). En esta sección de una vista gonioscópica, laesclera blanca (D) es visible entre la banda ciliar (B) y el espo-lón escleral (S). La banda ciliar (B) está normalmente unida alespolón escleral (la configuración normal es mostrada en N).Puede ocurrir una sobreproducción de células endoteliales o en-dotelización de la córnea (flecha blanca) dentro del ángulo cu-briendo y obstruyendo la malla trabecular en esta área causandoglaucoma con un ángulo abierto en período más tardío.

Manejo del Glaucoma Traumático Secundario y el Hipema

El tratamiento del hipema traumático es algocontroversial. Usualmente es ambulatorio. Solamen-te el ojo traumatizado es tapado. Puede usarse pilo-carpina 2% cuatro veces al día con un midriático,usualmente fenilefrina 2.5% cuatro veces al día conel fin de mantener la movilidad de la pupila. El ace-tato de prednisolona tópico al 1% es muy importanteigual que en la uveítis. Otros medicamentos para elglaucoma tales como los inhibidores de la anhidrasacarbónica, tópicos los alfa agonistas y las prostaglan-dinas pueden ser efectivas pero los beta bloqueado-res no tienen mucha utilidad en este grupo particularde pacientes. El uso de ácido e-aminocaproico escontraversial (19), la dosis sugerida es 50 mgm/kgcada 4 horas.

Debe mantenerse una cuidadosa observaciónde la presión intraocular y de la impregnación cor-neal. Si después de las primeras 48 horas las presiónintraocular es más alta a pesar de la terapia médica yla córnea empieza a mostrar signos de daño, la para-centesis está indicada sin demoras para evacuar elhifema. Si este es el caso, se deben inyectar 0.3 cc deestreptoquinasa dentro del coágulo de sangre y usarun instrumento de Ocutome para corte y succión. Esimportante no efectuar ningún lavado o cirugía en lacámara anterior hasta que las estructuras sean visi-bles. Los agentes fibrinolíticos han sido usados du-rante muchos años (20). Los resultados con su uso noson concluyentes.

Si esto no es efectivo para controlar el glau-coma, los mismos principios previamente señaladospara el manejo quirúrgico del glaucoma deben se-guirse dependiendo ya sea si es relacionado a un án-gulo abierto o a uno crónico cerrado.

Si la córnea no está afectada y la presión essólo moderadamente alta es preferible esperar y man-tener al paciente bajo terapia médica agresiva antesde proceder con la cirugía.

En el séptimo día, si no ha repetido el san-gramiento, el ojo está doloroso y la evolución no essatisfactoria, se hace un lavado de la cámara anteriorcon extremo cuidado.

Los estudios de ultrasonido son indispensa-bles para determinar si existe o no daño al segmentoposterior del ojo. También es prudente evaluar porprobable enfermedad de células falsiformes. Estospacientes requieren una terapia más agresiva.

REFERENCIAS

1. Harda, J, Henry, J C, Krupin, T and Keates, E ECCEwith posterior chamber lens implantation in patients withglaucoma, Arch Ophthalmol 105 : 765, 1987.

2. Kaufman, I H: Intraocular pressure after lens extrac-tion, Am J. Ophthalmol, 59: 722, 1965.

3. Gorin, G: Echothiophate iodide for glaucoma or flatanterior chamber following cataract extraction, Am J.Ophthalmol, 67: 392, 1969.

4. Kolher, A E, Becker, B.: Epinephrine maculopathy,Arch Ophthalmol, 79: 552, 1968.

5. Mackood, R J, Maldoon, T, Fortier, A and Nelson D:Epinephrine induced cystoid macula edema in aphakicayes. Arch. Ophthalmol, 95: 791, 1977.

6. Wise, J B and Witter, S L : Argon laser therapy for openangle glaucoma, Arch. Ophthalmol, 97 : 319, 1979.

7. Becker, B: Intraocular pressure response to topical cor-ticosteroids. Invest. Ophthalmol 4 : 198, 1965.

8. Becker, B: Cataracts and topical corticosteroids, Am. J.Ophthalmol, 58 : 872, 1964.

9. Krupin, T : Uveitis in association with topically admin-istered corticosteroid. Am. J. Ophthalmol. 70 : 883, 1970.

10. Nussenblatt, R B, Palestine, A G and Chance,Cyclosporin a therapy in the treatment of intraocularinflammatory disease resistant to systemic corticosteroidsand cytotoxic agents. Am. J. Ophthalmol. 96: 275, 1983.

11. Wong, V G and Hersch, E M: Methotrexate in thetherapy of cyclitis, Trans. Am. Acad. Ophthalmol.Otolaryngol 69 : 279, 1965.

12. Marice H Luntz, M.D. and Marc Rosenblatt, M.D.:Malignant Glaucoma (Major review), Survey ofOphthalmol, 32, 2, 73-93, 1987.


379

13. Simmons, R J: Malignant Glaucoma, Br. J.Ophthalmol. 56: 263-272, 1972.

14. Levene R: A new concept of malignant glaucoma,Arch Ophthalmol. 87: 41-507, 1972.

15. Shaffer R N: Hoskins, H D, Jr. : Ciliary block (malig-nant) glaucoma. Ophthalmol, 85, 215-221, 1978.

16. Jonathan Herschler and Michael Cobo: Trauma andelevated intraocular pressure in "The Glaucomas", Ed.Ritch R, Shields M B, Krupin T, Vol. 2 pages 1225-1237,publ. C V Mosby Company 1989.

17. Campbell, D G, Simmons, R J and Grant, W M: Ghostcells as a cause of glaucoma, Am. J. Ophthalmol. 81: 441,1976.

18. Herschler J: Trabecular damage due to blunt anteriorsegment injury and its relationship to traumatic glaucoma.Trans. Am. Acad. Ophthalmol Otolaryngol, 83: 239, 1977.

19. Palmer, D J. : A comparison of two dose regimens ofepsilon amino caproic acid in the prevention and manage-ment of secondary traumatic hyphemas, Ophthalmology93 : 102, 1986.

20. Rakusin W: Uvokinase in the management of trau-matic hyphema. Br J Ophthalmo. 55: 826, 19


380

La elevación transitoria o sostenida de lapresión intraocular (IOP) es una complicación fre-cuente después de los procedimientos vitreoretinales,producida por diferentes mecanismos. Puede ocurrirglaucoma primario y secundario tanto de ánguloabierto como cerrado. Se recomienda la tonometríaaplanática para detectar en forma precisa la elevaciónde la IOP. La tonometría de indentación de Schiotzda valores falsamente bajos en ojos con indentaciónescleral y es marcadamente imprecisa en ojos conburbuja de gas intraocular. Algunas veces el epiteliocorneal debe ser removido intraoperatoriamente paramejorar la visualización. En estos ojos, durante losprimeros días post-operatorios, la tonometría aplaná-tica de Goldman puede no ser realizada con preci-sión. El instrumento recomendado es el Tono-Penaunque se debe tener presente que estima un prome-dio de 10 mmHg menos en ojos con presiones mayo-res de 30 mmHg.

Indentación Escleral

El glaucoma secundario de ángulo cerrado sepresenta en más del 7% de los casos de indentaciónescleral. Los factores de riesgo incluyen una indenta-ción circular anterior al ecuador, pacientes de edadavanzada y daño a las venas vorticosas lo cual inter-fiere con el drenaje venoso. Bajo estas circunstanciasocurre el desprendimiento coroideo seroso. Esto con-duce a rotación anterior del cuerpo ciliar con un des-plazamiento concomitante de la periferia del iris ha-

cia el ángulo de la cámara anterior. La periferia deliris también puede ser empujada hacia delante en au-sencia de desprendimientos coroideos si la indenta-ción circular alta desplaza el cristalino anteriormen-te. El pronóstico es favorable y usualmente ocurre laresolución espontánea una vez se resuelve el des-prendimiento coroideo a las 2-3 semanas post-opera-torias. La elevación de la IOP se controla médica-mente en la mayoría de estos casos. Rara vez el apla-namiento severo de la cámara anterior requiere eldrenaje quirúrgico de los desprendimientos coroi-deos. Puede intentarse una iridotomía con láser se-guida de la iridoplastía láser con el fin de abrir el án-gulo. La calibración del láser recomendada para lairidoplastía incluyen un diámetro de 200 µm, dura-ción de 0.2 seg y el poder en 1.3-1.5 mj.

Vitrectomía por Pars Plana

Durante la vitrectomía por pars plana, las cé-lulas endoteliales adyacentes a la malla trabecularpueden sufrir daño por la irrigación de la solución in-traocular, inflamación post-operatoria (especialmen-te si se ha realizado crioterapia o fotocoagulación ex-tensa) y suceptibilidad a los esteroides, resultando enelevación de la presión. Esto se manifiesta usualmen-te en las primeras 48 horas después de la cirugía(Fig.1). Afortunadamente este daño generalmente esleve y controlado con la terapia usual anti-glaucoma-tosa.

381

Capítulo 40GLAUCOMA SECUNDARIO A PROCEDIMIENTOS VITREORETINALES

Dr. Lihteh Wu

Los canales trabeculares pueden sufrir obs-trucción por las células rojas. Esto usualmente ocurreen pacientes diabéticos afáquicos. La mayoría deellos pueden ser tratados con medicamentos anti-glaucomatosos hasta que la hemorragia se reabsorva.En los pocos casos refractarios a dicho tratamiento,el lavado de la cavidad vítrea es usualmente curativa.

Gases Intraoculares

Los gases intraoculares se han convertido enuna herramienta muy útil en la cirugía vitreo-retinal.Prácticamente todos los gases intraoculares utiliza-dos en la actualidad en cirugía vitreo-retinal , con ex-cepción del aire, tienen propiedades expandibles.Cuando se inyecta gas puro en la cavidad vítrea, seexpandirá. En los fluídos tisulares vecinos están pre-sentes, entre otros gases, oxígeno, dióxido de carbo-no y nitrógeno. Estos gases se difunden en la burbu-ja de gas inyectada expandiéndola hasta que la pre-sión parcial entre ambos compartimentos se iguala.El tiempo de máxima expansión del gas es de 6 a 8horas después de la inyección. Por ejemplo, el SF6 seexpande al doble de su volumen y el 50% de esta ex-pansión ocurre en las primeras 6 horas. El C3F8 seexpande a cuatro veces su volumen. Esta rápida ex-pansión aumentará la IOP a pesar de un ángulo abier-to si es desplazado suficiente líquido del ojo paraubicar el volumen del gas expandido. En la mayoríade los casos, los medicamentos anti-glaucoma sonsuficientes. Si la IOP permanece elevada, se remue-ve una pequeña cantidad de gas con una aguja núme-ro 30 (Fig.2). Si la burbuja intraocular es suficiente-mente grande, puede desplazar el cristalino y el irishacia delante acusando un glaucoma de ángulo cerra-do. Si el paciente es afáquico o pseudofáquico, unapequeña burbuja puede causar bloqueo pupilar si elpaciente está en posición supina. Para evitar esto, sele dan instrucciones de permanecer en posición bocaabajo para mantener la burbuja de gas lejos del espa-cio pupilar.

La rápida expansión de una burbuja de airepuede ocurrir durante un viaje en avión. La IOP seeleva rápidamente a niveles peligrosos a medida quela burbuja se expande. El grado de expansión es unafunción del tamaño de la burbuja. Si el paciente tie-ne una burbuja mayor del 20%, el tratamiento médi-co preventivo no evitará la elevación de la IOP yaque la expansión de la burbuja sobrepasará todos losmecanismos compensatorios. Se les permite volar alos pacientes cuando la burbuja ocupa el 20% o me-nos de la cavidad vítrea. El ojo puede ser tratado pro-filácticamente con medicamentos tópicos y sistémi-cos.

SECCION X - Secondary Glaucomas

382

Fig. 1: Elevación Temporal de la Presión IntraocularSecundaria a Fotocoagulación Retinal

La inflamación post-operatoria secundaria a tratamien-to láser (crioterapia, fotocoagulación con láser argón o Nd:Yag)puede resultar en elevación temporal de la presión intraocular.Esta manifestación se presenta en las primeras 48 horas despuésde la cirugía y afortunadamente es leve y bien controlada con eluso de medicamentos anti-glaucomatosos.

Aceite de Silicón

Igual que los gases intraoculares, el aceite desilicón es parte del creciente armamentario delos cirujanos vitreo-retinales. El glaucoma esuna complicación frecuente de la vitrectomíapor pars plana con inyección de aceite de silicóny ha sido reportado en más del 15% de los ca-sos. El glaucoma resulta de la migración delaceite de silicón hacia la cámara anterior. Unavez allí, puede causar daño directo a la mallatrabecular o producir sinequias periféricas ante-riores. En ojos afáquicos puede ocurrir bloqueopupilar si no se hace una iridectomía inferior(Fig. 3). La mayoría de los autores consideranque si se da suficiente tiempo, todos los ojos conaceite de silicón eventualmente desarrollaránemulsificación. Cuando esta ocurre, las peque-ñas gotas del aceite obtienen acceso al segmen-

Capítulo 40: Glaucoma Secundario a Procedimientos Vitreoretinales

383

Fig. 2: Efecto de los Gases Intraoculares sobre la PresiónIntraocular

Los gases intraoculares actualmente utilizados encirugía vitreoretinal tienen propiedades expandibles. Esta rápidaexpansión aumentará la IOP a pesar de que exista un ánguloabierto si no se desplaza suficiente líquido es desplazado del ojocon el fin de acomodar el volumen del gas en expansión. Si laIOP permanece elevada se debe retirar una pequeña cantidad dehumor acuoso con una aguja número 27 - 30 a través dela cámara anterior (flecha).

Fig. 3 (derecha): Efecto del Aceite de Silicón en laPresión Intraocular. Importancia de la IridectomíaPeriférica

El aceite de silicón, otro material actualmenteutilizado en cirugía vitreo-retinal, puede tener efectosimportantes sobre la malla trabecular. La elevación de laIOP puede resultar de la migración del aceite de sili-cón hacia la cámara anterior produciendo daño a la mallatrabecular y sus estructuras o causando sinequias perifé-ricas anteriores. Puede ocurrir bloqueo pupilar si no se harealizado una iridectomía inferior.

to anterior a pesar del hecho de que el mayor volu-men del aceite permanece en el segmento posterior.Estas pequeñas burbujas pueden alojarse en la mallatrabecular y dañar las células endoteliales. El trata-miento médico agresivo y quirúrgico con remocióndel aceite de silicón, trabeculectomía con mitomicinaC, implantes derivativos y procedimientos ciclodes-tructivos muestran resultados moderados en el con-trol de la IOP.

REFERENCIAS

Ando F. Intraocular hypertension resulting from pupillaryblock by silicone oil. Am J Ophthalmol 1985;99:87

Han DP, Lewis H, Lambrou FH, et al. Mechanisms of in-traocular pressure elevation after pars plana vitrectomy.Ophthalmology 1989;96:1357– 1362.

Harbin TS, Laikam SE, Lipsitt K, et al. Applanation-Schiotz disparity after retinal detachment surgery utilizingcryopexy. Ophthalmology 1979;86:1609-

Lim JI, Blair NP, Higginbotham EJ, et al. Assessment ofintraocular pressure in vitrectomized gas-containing eyes:a clinical and manometric comparison of the Tono-Pen tothe pneumotonometer. Arch Ophthalmol 1990;108;684-688.

Moisseiev J, Barak A, Manaim T, Treister G. Removal ofsilicone oil in the management of glaucoma in eyes withemulsified silicone. Retina 1993;13:290-295.

Pemberton JW. Schiotz-applanation disparity followingretinal detachment surgery. Arch Ophthalmol1969;81:534-

Perez RN, Phelps CD, Burton TC. Angle closure glauco-ma following scleral buckling operations. Trans Am AcadOphthalmol Otolaryngol 1976;81:247-.

Schachat AP, Oyakawa RT, Michels RG, Rice TA. Com-plications of vitreous surgery for diabetic retinopathy. II.Postoperative complications. Ophthalmology1983;90:522

Smith TR. Acute glaucoma after scleral buckling procedu-res. Am J Ophthalmol 1967;63:1807-

SECCION X - Secondary Glaucomas

384

Las Cirugías Filtrantes No penetrantes pa-ra Glaucoma han aumentado su popularidad durantelos últimos años con la introducción de la técnica ab-externo por nosotros, los implantes de colágeno porAndree Mermoud y el concepto de la viscocanalosto-mía por Robert Stegman. Nosotros hemos estado rea-lizando procedimientos filtrantes no penetrantes enlos últimos 25 años con un alto nivel de éxito y conel mínimo de complicaciones. Las técnicas no pene-trantes son el procedimiento quirúrgico ideal paraglaucomas de ángulo abierto debido a que estas téc-nicas incorporan todos los elementos anatómicos quejuegan un papel importante en la fisiopatología de laenfermedad. Nuestra incidencia de éxito es similar omejor que la de otros procedimientos filtrantes perocon menos complicaciones.

Cuando estamos tratando con glaucomas deángulo cerrado existen algunas dificultades con las"técnicas no penetrantes". La mayoría se debe a queestos casos generalmente tienen cámaras estrechas ycristalinos alargados, con pequeñas cantidades deacuoso en la cámara anterior y alteraciones en las es-tructuras anatómicas del trabéculo y del canal deSchlemm. Sin embargo, pensamos que las técnicasno penetrantes son también útiles en el tratamientode glaucomas de ángulo cerrado, si evitamos las cá-maras planas durante la cirugía y en el período post-operatorio inmediato.

Es difícil operar un ojo con glaucoma secun-dario con todos los elementos anatómicos alterados ysinequias anteriores extensas, presencia de vítreo enla cámara anterior, afaquia, y algunas veces rubeosisdel iris. La mayoría de estos casos fallan o requieren

de implantes de derivación o procedimientos ci-clodestructivos. Para estos pacientes hemos desa-rrollado una nueva técnica llamada trabeculectomíaab-externo, la cual ofrece una buena incidencia deéxito con el mínimo de complicaciones.

Este nuevo procedimiento está basado en elconcepto de que la cirugía filtrante no penetrante tra-baja porque se logra un nivel perfecto de presión in-traocular a través de una comunicación microscópicapero permanente entre la cámara anterior y la vesícu-la.

Para entender este concepto es importanterecordar que si el ojo produce aproximadamente 4 ccde humor acuoso por día es necesario establecer el ta-maño del área de filtración con el fin de mantener unequilibrio. Si nosotros comparamos el ojo con uncontenedor blando y elástico que recibe permanente-mente un flujo de entrada y deseamos saber que tangrande debe ser la apertura para mantener un volu-men constante, es necesario aplicar cálculos hidráuli-cos. Introduciendo todos los factores posibles y apli-cando el teorema de Bernoulli, el tamaño de la aper-tura en un ojo simulado para mantener este balance,sería solamente 100 micrones!!.. El tamaño de laapertura de una trabeculectomía regular podría ser 2millones de veces más grande cuando realizamos unatrabeculectomía de 2mm por 1mm. Este principio esmuy importante, ya que explica porqué las técnicasfistulizantes no penetrantes pueden producir vesícu-las tan grandes como las observadas en las trabecu-lectomías convencionales de espesor total o protegi-das.

385

Capítulo 41TRABECULECTOMIA POSTERIOR AB-EXTERNO PARA GLAUCOMASSECUNDARIOS Y REFRACTARIOS

Dr. Eduardo Arenas A., F.A.C.S

Después de estos hallazgos decidimos elimi-nar, en los últimos siete años, el colgajo escleral so-bre la zona filtrante, intentando facilitar el nuevo flu-jo de salida y evitando la resistencia innecesaria.Schuman et al(1) han demostrado en ojos humanosenucleados que la eliminación de la pared externa delcanal de Schlemm con el láser excimer, reduce la re-sistencia al flujo de salida en aproximadamente untercio. Hallazgos similares fueron encontrados porEllingsen(2) y otros autores(3,4).

Consideramos que el mecanismo de filtra-ción en las trabeculectomías estándares a las pocassemanas post-cirugía depende del mismo tamaño pe-queño de 100 micrones y se alcanza un balance enforma similar que en la cirugía filtrante no penetran-te. Examinando el área quirúrgica por gonioscopíadetallada de un procedimiento filtrante estándar exi-toso hecho con cualquier técnica, puede verse tejidofibroso cubriendo el área quirúrgica y algunas vecesuna pequeña hendidura por donde el acuoso pasa a lavesícula. El punto real con las técnicas no perforan-tes es lograr un área de filtración con una presión lo-cal permanente lo suficientemente alta para evitarque el tejido fibroso cierre la apertura, hasta que seanestablecidos nuevos canales de filtración. Cuandodespués de muchos años se abre una trabeculectomíaestándar exitosa, lo que observamos es un paso con-tínuo de pequeñas cantidades de acuoso por debajodel colgajo protegido de la esclerectomía.

Una vez que el acuoso alcanza el espaciosubconjuntival es eliminado por cuatro vías: (1)transconjuntival, (2) por flujo volumétrico de los va-sos linfáticos, (3) difusamente a través de vasos lin-fáticos o venas (4) a través de nuevos canales. Deacuerdo a Benedict las venas acuosas se originande1 a 21/2 mm detrás del limbo y se unen a las venasepiesclerales después de un corto trayecto. Los reci-pientes venosos están caracterizados por un trayectorecto y profundo. En ojos con glaucoma de ánguloabierto el número promedio de venas acuosas encon-trado es mayor comparado con el número encontradoen ojos sanos.

Todos los procedimientos filtrantes intentanuna forma de comunicación entre la cámara anteriory el exterior del ojo, sin descomprimirlo. En losúltimos 15 años el implante de válvulas artificiales(Setón-Editor) colocado en la esclera (y dentro de lacámara anterior- Editor ) han mostrado una inciden-cia de control de la presión intraocular que fluctúaentre 65 y 85%. A pesar de este éxito la mayoría delos autores están de acuerdo que esta técnica tieneuna alta incidencia de complicaciones. Algunas ter-minan en ptisis bulbi o enucleación.

Estudios histológicos de especímenes ocula-res con glaucoma terminal, secundario y afáquicomuestran que en la mayoría de ellos la raíz del iris seadhiere al trabéculo estrechando la cámara anterior yaumentando el espacio de la cámara posterior.(Fig. 1 A-B). Como parte de este proceso se produce


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Figs. 1 A-B. Corte Histológico de la Raíz del Iris en Glaucomas Secundarios

Este estudio histológico en glucomas terminal, secundario y afáquico muestra, que en la mayoría de ellos la raíz del iris seadhiere al trabéculo y al cuerpo ciliar estrechando el espacio de la cámara anterior y profundizando la cámara posterior. Este procesolleva a la contracción progresiva y atrofia de la mayoría de sus elementos histológicos y a la desaparición del Canal de Schlemm. EnB usted puede observar el área a ser tratada con la técnica filtrante ab-externo no penetrante.

A B

el encogimiento progresivo y la atrofia de la mayoríade los elementos histológicos con desaparición delcanal de Schlemm. Otro cambio histológico observa-do en estos ojos es el encogimiento progresivo yatrofia ciliar incluyendo el estrechamiento y desapa-rición de los vasos ciliares.

Bajo estas circunstancias es comprensiblepor qué es tan difícil controlar la presión intraocularen ojos con este tipo de daño. Nosotros hemos obte-nido buenos resultados en estos ojos con la trabecu-lectomía ab-externo uitlizando un microtaladro dediamante. En la mayoría de estos ojos se requirío unsolo procedimiento.

Técnica QuirúrgicaPara decidir el sitio del procedimiento fil-

trante debe hacerse un análisis detallado gonioscópi-co prequirúrgico para determinar el cuadrante del ojoen el cual la cámara posterior es más amplia. Debetenerse mucho cuidado de no elegir zonas conjunti-vales fibróticas o cicatrizales. Si no existe muchoriesgo, se le debe aconsejar al paciente el suspendertoda medicación antiglaucomatosa con el fin de obte-ner un adecuado flujo de acuoso durante la cirugía.1. Bajo alta magnificación, se inyecta 1 cc de hidro-cloruro de lidocaína al 1% sub-conjuntival, evitandoal máximo la hemorragia subconjuntival y se da unmasaje digital cuidadoso. No hay necesidad de blo-

queo parabulbar o retrobulbar ya que es un procedi-miento externo.

2. Se colocan dos suturas corneoesclerales de trac-ción con seda 7-0 en el limbo o en la córnea periféri-ca, para asegurar un campo permanente y paralelo fá-cil de trabajar bajo alta magnificación.

3. Se hace un colgajo conjuntival de base limbo. Esimportante empezar la incisión cerca de la incisiónde la conjuntiva tarsal, con el fin de disectar en blo-que la conjuntiva y la cápsula de Tenon hasta el árealimbal.

4. Se levanta un colgajo escleral de base limbo de3.0 X 1.5mm rectangular de aproximadamente 4/5 dela esclera.

5. Se empieza a taladrar en el plano escleral profun-do debajo del colgajo escleral desde un lado al otroadelgazando el lecho escleral hasta que se detecteflujo de acuoso. Esta maniobra con el taladro se con-tinúa lentamente tratando de obtener una malla de te-jido escleral o uveal hasta que el acuoso se ve proce-dente de la cámara posterior.

Es extremadamente importante identificar siexiste algún sangrado asociado con el flujo del acuo-so. Irrigar la herida con salina permite observar siexiste algún vaso abierto que deba ser cuidadosa-

Capítulo 41: Trabeculectomía Posterior Ab-Externo para Glaucomas Secundarios y Refractarios

387

Fig. 2. Vista Anatómica-Quirúrgica del ProcedimientoAb-Externo

Esta vista muestra la aplicación del taladro de diaman-te (D) sobre el lecho escleral hasta obtener una filtración adecua-da y permanente evitando una comunicación a través de la cáma-ra posterior. El colgajo conjuntival base limbo permite una me-jor protección y colocación de la mitomicina C con una espon-ja húmeda durante 2-3 minutos. Este perído de tiempo debe serregulado dependiendo de la edad del paciente y del grosor delcolgajo conjuntival.

D

mente cauterizado. La identificación de un flujo per-manente de acuoso se evalúa con una esponja deWeck. Cuando el flujo es constante, se coloca mito-micina C a una baja concentración de 0.08 /cc conuna pequeña pieza de esponja de Weck durante 3 mi-nutos.

Es importante recordar que el procedimientonunca crea una apertura directa a través del cuerpociliar o raíz del iris, por lo tanto la mitomicina no en-tra al espacio intraocular.

6. Si el flujo de acuoso es adecuado y cons-tante, el colgajo escleral es excindido. Si el drenaje esabundante el colgajo es recolocado y no se sutura yaque en este punto la cámara anterior está formada yno existe necesidad de proteger la apertura. El riesgode cámara plana post-operatoria es mínimo ya que esun procedimiento externo no penetrante.

7. El colgajo conjuntival es suturado con unasutura corrida de nylon 9-0 teniendo cuidado de iden-tificar bien los bordes conjuntivales y evitar el sutu-rar la cápsula de Tenon.

Hemos utilizado este procedimiento para tra-tar todo tipo de glaucomas secundarios y refractariosincluyendo los casos de glaucoma neovascular dondelas únicas opciones son: procedimientos ciclodes-tructivos, inyección retrobulbar de alcohol o enuclea-ción.

Consideramos que este nuevo procedimientoes una forma sencilla de tratar casos difíciles deglaucoma refractario con un resultado final satisfac-torio en el control de la presión. La introducción deun taladro de diamente (descrito por nosotros enHIGHLIGHTS OF OPHTHALMOLOGY Edic. bi-mensual, 1993) para facilitar la disección de las ca-pas esclerales hasta lograr un flujo constante deacuoso, facilita la técnica de cualquier cirujano. Eluso de Mitomicina C a una baja concentración de0.08 reduce las complicaciones atribuídas a esta dro-ga aunque los resultados sean una vesícula con laconjuntiva avascularizada. (World Atlas of Ophthal-mic Surgery de HIGHLIGHTS, Vol. I, 1993).

Nuestros resultados son mejores cuando secomparan con otros obtenidos con los implantes deSetón o con cualquier otra técnica para este tipo deglaucoma. Pensamos que esta técnica sencilla debeser intentada una o dos veces antes de realizar cual-quier otro procedimiento destructivo o complicado.

No hemos hecho un estudio doble ciego pa-ra comparar la trabeculectomía ab-externo con otrastécnicas quirúrgicas filtrantes ya que pensamos queeste procedimiento garantiza una recuperación másrápida y mayor función a largo plazo.

REFERENCIAS

1. Schuman JS,Chang W,Wang N,de Kater AW,AllingbanRR: Excimer laser effects on outflow pathway morpho-logy Invest Ophtahlmol Vis Sci 1999;40:1676-1680

2. Ellingsen BA Grant M: Trabeculectomy and sinuso-tomy in enucleated human eyes. Invest Ophtahlmol VisSci 1972;11:21-28

3. Sugar HS.: Experimental trabeculectomy in glauco-ma.Am.Ophthalmol.1961.51:623.

4. Demailly Ph: Traitement Actuel Du Glaucome Primi-tif A Angle Ouvert. Société Française D` Ophthalmolo-gie. 1989;32-36.

5. Benedikt O: Demonstration of aqueous outflowpatterns of normal and glaucomatous human eyes throughthe injection of fluorescein solution in the anterior cham-ber. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol,1976; 199: 45-67.


388

Las indicaciones para esta cirugía son esen-cialmente las mismas que las de la ciclocrioterapia,es decir, pacientes que tienen fracaso con la máximaterapia médica así como también con una o dos ciru-gías filtrantes. El glaucoma afáquico es la indicaciónmás común. Este es un procedimiento básicamentecilio destructivo. Mientras que en la ciclocrioterapia

la pared entera del ojo es congelada hasta alcanzarlos procesos ciliares anteriores (Fig. 1), la energíadel YAG es enfocada primariamente en los procesosciliares destruyéndolos así como también a la vascu-latura asociada sin producir daños significativos delos otros tejidos (Fig. 2).

389

Capítulo 42PAPEL DE LA CICLOFOTOABLACION(O CICLOFOTOCOAGULACION)


Fig. 1: Diferencias Entre la Ciclocrioterapia y la Ciclofotocoagulación

En la ciclocrioterapia una crioprobeta (C) es usada pa-ra destruír el tejido del proceso ciliar (P). Toda la pared del ojoha sido congelada para alcanzar el proceso ciliar anterior. Comoconsecuencia, la pared entera del ojo es dañada. Con la ciclofo-toablación, los pacientes no experimentan el grado de elevacióntransitoria de la presión, respuesta inflamatoria o dolor que pro-duce la ciclocrioterapia.

Fig. 2: Diferencias Entre la Ciclocrioterapia y la Ciclofotocoagulación

En la ciclofocoagulación de modo térmico,(no-Q-switch) del Neodimium YAG láser (Y) puede ser enfocado pri-mariamente sobre el proceso ciliar (P). Esto permite que laenergía del láser se concentre solamente sobre el proceso ciliar(P) sin afectar seriamente los tejidos que atraviesa. El argón lá-ser (A) no se recomienda porque puede atravesar solamente unsexto de la profundidad que el YAG láser puede atravesar. La cir-clofotoablación puede ser igual o ligeramente mejor que la ciclo-crioterapia en términos de reducción de la presión.

El Dr. Bruce Shields y col. en Duke Uni-versity Medical School, durante los últimos cincoaños, han estado usando la ciclofotocoagulacióntrans- escleral con el Nd: YAG láser y han encontra-do muy alentadores sus resultados en más de 500 ca-sos, seguidos durante 6 meses o más.

El Prof. Rosario Brancatoen Milán, Italia,es el pionero en el uso del láser diodo de estado só-lido y alto poder para realizar la ciclofotocoagulacióntrans-escleral en glaucoma no controlado. Sus resul-tados son mejores que con el YAG.

Ventajas

El Dr. Shields ha encontrado que la fotocoa-gulación trans-escleral tiene ventajasdistintas sobrela ciclocrioterapia al menos en tres cosas. Con la ci-clofotocoagulación, los pacientes no experimentanlos grados de elevación transitoria de la presión, res-puesta inflamatoria y el dolor que sienten con la ci-clocrioterapia.

La ciclofotocoagulación puede ser igual o li-geramente mejor que la ciclocrioterapia en términosde reducción de la presión. Shields y col. han sido ca-paces de controlar la presión con un tratamiento,en el60% de sus pacientes. Por adición de uno, dos o has-ta cinco tratamientos más, ellos han podido controlarla presión en el 95% de esos ojos.

En un estudio prospectivo realizado más re-cientemente, los pacientes fueron asignados al azarpara el tratamiento con Nd:YAG o ciclofotocoagula-ción con diodo. El Dr. Shields y sus colaboradoresencontraron que ambos procedimientos eran compa-rables en eficacia y seguridad.

Las diferencias entre ciclocrioterapia y ciclo-fotocoagulación (o ablación) se muestran en lasFigs.1 y 2.

Desventajas

La desventaja de este tratamiento, sin em-bargo, es que hasta la mitad de estos pacientes tienenalgún grado de reducción de la agudeza visual. Elprocedimiento por sí mismo no siempre es el respon-sable. La disminución de la visión algunas veces esel resultado de opacidad en la córnea, especialmenteen pacientes que han tenido antes queratoplastías pe-netrantes. Algunas pérdidas son el resultado de pro-

gresión de la retinopatía diabética o degeneraciónmacular ya previa.

Pero en estos casos en que la reducción de lavisión no es atribuíble a otras causas, probablementese deba a algún grado de edema macular quísticocausado por la reacción inflamatoria inducida por elláser.

Pueden ocurrir problemas con otros trata-mientos como los implantes de seton y la cirugía fil-trante. Hasta que tengamos evidencia definitiva decuál de los procedimientos es el de elección, el ciru-jano de glaucoma deberá seleccionar la mejor cirugíaque en sus manos sea la más efectiva.

En los casos de cierre angular crónico ocierre del ángulo por sinequias, los mióticos no tra-bajan y no es posible la trabeculoplastia. Si el trata-miento médico falla debemos avocarnos a un proce-dimiento quirúrgico. Este puede ser una filtrante con5-FU o mitomicina o un implante de seton. La ci-clofotocoagulación, sin embargo, es una buenaelección.

Técnica Quirúrgica y EquipoNecesario

El YAG clásico utilizado para realizar la cap-sulotomía posterior o para la iridectomía no tiene lacapacidad para realizar la ciclofotocoagulación trans-escleral. Existen muchos métodos e instrumentaciónutilizados para la ciclofotocoagulación.

Uno es realizar el procedimiento a travésde una lámpara de hendidura como utiliza elDr. Bruce Shields.Un segundométodo es el intro-ducido por el Prof. Rosario Brancatoel cual utili-za una probeta de contacto colocada sobre la conjun-tiva a 1-1.5 mm detrás del limbo esclero-corneal, ycon 1064nm emitidos por el Nd: YAG láser a travésde la vía trans-escleral usando en vez de la lámparade hendidura una probeta de contacto y obteniendoasí una ciclodestrucción selectiva. Shields utilizausan una técnica de no contacto del Nd:YAG (enfo-cando a través de la lámpara de hendidura el haz a1.5 mm detrás del limbo) obteniendo el mismoefecto.

Shields puntualiza que el láser debe te-ner tres cosas básicas para realizar este procedi-miento con el sistema de lámpara de hendidura. Pri-mero, debe tener la capacidad para una compensa-


390

ción entre el disparo del haz del helio-neón y el hazterapéutico de tal forma que cuando el haz de helio- neón es enfocado en la conjuntiva, el haz del YAGláser puede enfocarse más profundamente dentro delos tejidos en dirección del cuerpo ciliar (Fig. 3). Se-gundo, se requieren niveles mucho más altos de ener-gía para la ciclofotocoagulación trans-escleral quepara la capsulotomía o iridectomía. Este procedi-miento requiere de 4 a 8 joules o sean 4,000 a 8,000milijoules. Tercero, el procedimiento debe ser reali-zado de un modo térmico o coagulativo. A diferenciadel modo Q-switch usado para capsulotomía, el cualdura 12 nanosegundos, el modo térmico tiene máslarga duración, 20 milisegundos o 0.02 segundos.

Brancato en Italia ha descrito dos métodos.Uno es la ciclofotocoagulación trans-escleral con unaprobeta de contacto y no con una lámpara de hendi-dura. Con un sistema de probeta de contacto y fibraóptica, el instrumento trabaja en una modalidad deonda contínua de tal forma que la duración del efec-to del láser es mucho más larga. La duración puedeestar en el rango de 50 milisegundos o de 1 a 2 se-gundos, la mayoría de los cirujanos usan una dura-ción de 500 a 700 milisegundos.

Brancato también describe el uso de un ter-cer método para ciclofotocoagulación trans-escleral.La disponibilidad de luces coherentes emitiendo lá-

ser diodo (CLED) ha permitido el uso de una fuen-te de láser de estado sólido en muchas aplicacionesoftálmicas, ejemplo transpupilar o endofotocoagula-ción, trabeculoplastia, iridectomía y ciclofotocoagu-lación trans-escleral.

Brancato ha mostrado que el láser diodoprovee resultados más efectivos que otros tipos de lá-ser (Nd:YAG) cuando se realiza ciclofotocoagula-ción trans-escleral para glaucoma no controlado.La radiación del láser es liberada a través de una fi-bra óptica, directamente en contacto con la esclera aun (1) mm del limbo.

El láser diodoes un láser práctico, pequeño,compacto y de estado sólido. No requiere el manteni-miento contínuo necesario con láser de gases iónicoscomo el argón, kriptón y el "dye" los cuales son equi-pos muy delicados. El láser diodo no necesita sercongelado con agua, puede ser operado con bateríasde tal forma que no consume energía como el argóno el kriptón. Finalmente, el costo del láser diodo dis-minuirá en el futuro. El láser diodo provee la prime-ra aplicación de láser de estado sólido para la foto-coagulación en Oftalmología. Aunque el Dr. Shieldsencuentra comparables los resultados con el Nd:YAGy el diodo, actualmente él utiliza este último por lasrazones antes mencionadas.

Capítulo 42: Papel de la Ciclofotoablación (o Ciclofotocoagulación)

391

Fig. 3: Area de destrucción del Cuerpo Ciliar después de laCiclofotoablación Transescleral con Nd:YAG

Esta vista de la superficie interna del cuerpo ciliarmuestra el área destruida en forma de elevaciones grisáceas (áreacirculada). El diámetro de las lesiones es aproximadamente delancho de 2-3 procesos ciliares.


392

Avances en Diagnóstico del Glaucoma 1-66

Avances en Campos Visuales 23-26Aplicación clínica 23 Electroretinograma Multifocal (ERG) 24 Potenciales Evocados Visuales (PEV) 25

Diagnósticos Clínicos, Parametros de 11-14Campos visuales en el 12

Fotografía estereoscópica 13Topografía retinal 13

Sospechas de glaucoma 11 Evaluación 11

Binocular 11 Disco 11 Monocular 11

Nervio optico, documentación 12 Vasculatura 12

Disco Optico, Evaluación del 15-22Analisis de imagén en 20Capa de Fibras Nerviosas, grosor 20Copa/Disco ratio en 21

Controversias de 22 Fotografía del 20 Grabación del 18

Genética y la Perspectiva Molecular en 55-66Angulo Abierto Juvenil 55Angulo Cerrado 58 Glaucoma Congénito 59 Glaucoma Primario de Angulo Abierto 55Otros tipos 58 Síndrome de Dispersión Pigmentaria 59

Glaucoma de Angulo Abierto y 3-10Niveles ideales de presión intraocular en 9Presión intraocular en 4

Niveles de 4Relación de 5

Signos tempranos de 6 Campos visuales en 8Factores de riesgo 6Nervio óptico, signos de 6

Terapía Médica Máxima en 10

Tomografía Optica Coherente (TOC) 27-38Capa de Fibras Nerviosas, Evaluación con 27Ejemplos de 30 Importancia de 27 Interpretación de 28

Tomografía Retinal en 39-48Ejemplos de 40

Ultrasonido, VHF-Scan en 49-54Ejemplos de 50 Indicaciones de 49

Avances en el Manejo Quirúrgico 141-266

Antimetabolitos 183-1965-Fluorouracilo, uso del 185Mitomicina vs 189Resultados de 189Subconjuntival, administración 186

Tolerabilidad 187Indicaciones de 186Mitomicina C 186

Aplicación, método de 187Subconjuntival 192Transconjuntival 192

Indicaciones para 189Período cicatrizal postoperatorio 183Preoperatorias, causas de falla 184

Variables intraoperatorias 185

Arenas Ab-Externo Trabeculectomía 205-210Etapas quirúrgicas 206Postoperatorio, manejo 209Ventajas 206

Cirugía Combinada Catarata y Trabeculectomía en 331-337

Antimetabolitos en 334Colgajos 332

Base Fornix 332Desventajas 332Ventajas 332

Base Limbo 332Desventajas 332Ventajas 332

xvii

INDICE DE TEMAS

Escleral 334Incisión en Tunel 334Indicaciones para 331LIO, tipos de 336

Esclerectomía Intraescleral con Implante 211-220Cirugía combinada con catarata 219Complicaciones 218

Intraoperratorias 218Postoperatorias 218

Consideraciones generales 211Espesor Total, Técnica de 211 Medicación postoperatoria 217Técnica quirúrgica 212Anestesia 212Antimetabolitos 213Conjuntival, colgajo 213Escleral profundo, colgajo 214Intraescleral, implante 217Schelmmectomía interna 216Supeficial, colgajo escleral 213Trabeculectomía externa 216

Esclerectomía Profunda Asistida con Láser253-264Complicaciones 260Métodos 254Resultados 256

Comparativos 261Técnica quirúrgica 255

Goniocuretaje 266

Holmium Láser, Esclerostomía Filtrante 161-162No-Penetrante Técnica 225-243

Antecedentes 225Cámara anterior 235Goniopunctura con Nd:YAG 234Gonioscopía despúes 237 Otros procedimientos 239Técnica quirúrgica 226Anatomía 227Histologia 227

Operación Filtrante con Excimer Láser 245-251Ablación Trabecular (LTA) 245Complicaciones de 249Hallazgos clínicos 249Historia, consideraciones en la 249

Métodos 246Técnica quirúrgica 246Ventajas de la 248

Trabeculectomía Clásica 165-182Indicaciones 165Momento ideal para cirugía 166Procedimiento quirúrgico 167Fornix, colgajo base 167

Etapas quirúrgicas 168Trabeculectomía, abertura de la 172Ventajas de 167

Limbo, colgajo base 176 Tunel escleral, incisión en 178Resultados 182Técnica quirúrgica 178

Trabeculo, Aspiración del 265Trabeculoplastía con Argón (ALT) 143-152

Complicaciones con 150 Indicaciones de 143 Mecanismos de 144Métodos complementarios con 144Postoperatorio, manejo 151 Técnica de 145

Láser, aplicación de 146Láser, quemadura del 147Láser, tipos de 145

Trabeculoplastía Selectiva (SLT) 153-160Conceptos 153Estudios clínicos 155 Indicaciones 159Métodos 157

Diseminación 157Malla trabecular, tratamiento de 158Medicación postoperatoria 159

Viscocanalostomía 221-224

Complicaciones en Técnicas FiltrantesManejo de 293-328

Complicaciones 293-314Intraoperatorias 293Colgajo escleral, desinserción 295Conjuntival, desgarros 294Hifema 296Sangrado 296Supracoroidea, hemorragia 293Prevención de 294Tratamiento de 293

Vítreo, pérdida del 295Postoperatoria-Tardía 308Catarata, formación de 314Hipotonía 311

INDICE DE TEMAS

xviii

Infección 313Maculopatía 308

Postoperatoria-Temprana 297Acuoso, alteración del flujo 302Bloqueo pupilar 304Bula filtrante 305Bula, fuga en la 300Tardía 312

Coroidea, efusión 297Hipotonía 298Pérdida visual 308Supracoroidea, hemorragia 309

Endoftalmitis 321-328Acuoso, cultivo del 323Diagnostico 322Factores de riesgo 322Signos clínicos 321Síntomas 321Tratamiento 324

Supracoroidea, Hemorragia 315-320Características clínicas 315Factores de riesgo 316Manejo 317Ultrasonografía, hallazgos 316

Glaucoma Pediatrico 117-138

Glaucoma Pediatrico 117-138Aspectos hereditarios 120Ciliodestructivo, cirugía 137 Goniotomía en 132

Técnica de 132 Barkan y Lister lentes en la 133

Bisturíes, uso en la 134 Swan-Jacob lente de 134 Worst, lente de 132

Manejo médico del 126Manifestaciones clínicas del 121

Cámara anterior en las 122Corneal, evaluación 121 Daño bilateral 121 Eje axial, longitud del 122 Iridocorneal disgenesis 126Iridotrabeculodisgenesis 124Nervio óptico, cabeza del 123

Prevalencía 121 Refracción 123 Sexo 121Signos clínicos diagnósticos 121

Síntomas 121

Trabeculodisgenesis 123 Patogenesis de 121 Secundario 120 Trabeculectomía para el 136 Técnica de 136

Trabeculotomía para el 127 Complicaciones del 132 Técnica de 127

Glaucoma Primario de Angulo Abierto Avances en el Tratamiento Médico 67-100

Daño al Nervio Optico, Mecanismos de 107-110 Apoptosis 107 Activación de 108 Isquemia crónica 108 Células ganglionares, muerte de 108 Influencias genéticas 109 Mecanismos inmunes 109

Etiología del 89-100Causa y Efecto 89 Gonioscopía 91 Neuropatía Optica 94Neuroprotección 95 Patofisiología 93 Tensión Baja, Glaucoma de 93Tonometría 90

Manejo Médico en el 83-88 Argon Laser, Trabeculoplastía (ALT) 87 Factores de riesgo en el 83Medicamentos 85 Nuevos desarrollos en el 83

Neuroprotección yNeuroregeneración, Agentes 103-106

Muerte celular retinal, prevención de 104Neuroprotección 103 Neuroregeneración 104

Terapía Médica, Actualizaciones de la 69-82Categorías en la 71

Adrenergicos, Agonistas 77 Apraclonidina 79 Brimomidina 77 Epinefrina 79 Betabloqueadores, No-Selectivos 76 Timolol, maleato de 76 Beta-1 bloqueadores, Selectivos 76 Betaxolol 76

Combinnada, terapía médica 80

INDICE DE TEMAS

xix

Timolol y Dorzolamida 80 Principios básicos 69

Prostaglandinas, Analogos de las 71 Bimatoprost 74 Latanoprost 71 Travaprost 73 Unoprostona 73

Inhibidores Tópicos de Anh. Carbonica 79Brinzolamida 80 Dorzolamida 79

Droga de elección 69 Oclusión del conducto lagrimal 69Presión intraocular 70

Vacunas, Terapía con 111-116Avances en las 111 Células ganglionares retinales, protección de 111 Degeneración neuronal, sustancias de 112 Neuroprotección 111 Nuevos conceptos en 111Presión intraocular alta 112

Glaucoma Primario de Angulo Cerrado 268-278

Agudo y Crónico, Glaucoma 268-278Argon laser, iridectomía con 270

Postoperatorio, manejo 273Técnica 271

Cirugía de elección 269Glaucoma Crónico de Angulo Cerrado 276Iridoplastía para 276

Técnica para 277Iridotomía 270 Nd:Yag laser, iridectomía con 273Argon laser vs 274Nivel de 273Postoperatorio, manejo 275

Técnica de 273 Segundo ojo, manejo del 275Tratamiento médico 269

Glaucoma Secundario 365-394

AB-Externo, Trabeculectomía 385-388Posterior 385Técnica Quirúrgica de la 387

Ciclofotoablación en el 391-393Desventajas 392Técnica quirúrgica 392

Ventajas 392Secundario 365-379

Afaquia en 365Angulo Cerrado 372Antimetabolitos 370 Catarata intumescente en 373Cirugía en 370Pseudofaquia en 365Trabeculoplastía en 366Trauma contuso en 377Manejo del 379

Uveitis en 367Manejo de la 369

Implantes en Cirugía Filtrante 340-361Ahmed, Implante de 357-361

Indicaciones para 358Técnica quirúrgica 358

Baerveldt, Implante de 349-356Indicaciones para 350Resultados 355Técnica quirúrgica 350

Descripción de la 350Implantación de 341Indicaciones para 341Molteno, Implante de 345-347

Plato doble 347Plato único 345Técnica quirúrgica 345

Postoperatorio, Manejo Cirugía Filtrante en Glaucoma 280-290

Bulas Filtrantes Fallidas en el 287-290Técnica de Suturas

Parametros 287Selección de pacientes 287Técnica 288

Filtración Exitosa, Nivel de 281-286Intraoperatorias, medidas 281Laser suturolisis 284

Indicaciones 284Técnica de 284

Postoperatorias 282Bula, formación de 283Hipotonía 282Manejo de 282Presión intraocular alta 282

Precauciones 281

INDICE DE TEMAS

xx

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