Scenario III

Please Help my Grandfather got Tightness

Mbah Roso is a vegetable trader at the tradisional market, 67 years old, and he often fell ill. This evening Mbah Roso brought to ER at UMP Hospiital because he fell something wrong due to shortness of breath accomoanied by cough with phlegm. The sputum colour is pink and spumous, his chest sometimes felt pulsate, hard to sleep and need 3 pillows to make him better sleep, decrease urination, both of his legs swalen. Before this mbah roso has been treated at hospital with the same complaint

On physical examination showed blood pressure 110/60 mm Hg, pulse 125x/minutes, regular, respiratory rate 35x/minutes, temperature 36.70C and jugular venous pressure (JVP) 5±3 cm Inspection result showed that chest wall symmetrical. and ictus cordis laterally shifted to the bottom. On Palpation found that ictus cordis shifted to lateral bottom in spatium intercostale (SIC) VI, 2 cm Lateral linea midclavicular. On percussion showed that border of the left si de of heart shifted to laterally bottom and the right side of heart on SIC V Linea right of parasternal. The result of auscultation showed that sound of heart I on increase intensity, sound of heart II normal, the noisy of pansistolic is spread laterally, rytme of gallop is positively, On lung examination showed that on normal vesicular, wet ronkhi smooth basalt and on abdominal examination found hepatomegaly and ascites.

On laboratory tested it’s found that level of hemoglobin (Hb) 9 g/dl, 65 serum urea, 1,4 serum creatine

EKG resulted on Right ventricle hiperthropi and left ventricle hiperthropi. On photo examination of thorax showed that cardiomegaly with CTR 0,60, apex cordis shifted to bottom, waist heart show bulging, and pulmonary vascularization become increased, examination of blood gas analisis showed that be asidosis metabolic compensated

Skenario III

Mohon Bantuan Kakek saya punya Sesak

 

Mbah Roso adalah pedagang sayur di pasar tradisional, 67 tahun, dan ia sering

jatuh sakit. Malam ini Mbah Roso dibawa ke UGD di UMP Hospiital karena ia

jatuh sesuatu yang salah karena sesak napas accomoanied batuk berdahak. Warna

sputum merah muda dan berbuih, dadanya terasa berdenyut kadang-kadang, sulit

untuk tidur dan membutuhkan 3 bantal untuk membuatnya tidur yang lebih baik,

mengurangi buang air kecil, kedua kakinya swalen. Sebelum mbah ini roso telah

dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama

Pada pemeriksaan fisik menunjukkan tekanan darah 110/60 mm Hg, pulsa 125x /

menit, teratur, frekuensi pernapasan 35x / menit, suhu 36.70C dan tekanan vena

jugularis (JVP) hasil 5 ± 3 cm Pemeriksaan menunjukkan bahwa dinding dada

simetris. dan tekanan ritmik cordis lateral bergeser ke bawah. Pada Palpasi

menemukan bahwa cordis tekanan ritmik bergeser ke bawah lateral pada spatium

intercostale (SIC) VI, 2 cm lateral linea linea. Pada perkusi menunjukkan bahwa

perbatasan sisi kiri jantung bergeser ke lateral bawah dan sisi kanan jantung pada

SIC V Linea parasternal kanan. Hasil auskultasi menunjukkan bahwa suara hati

saya pada peningkatan intensitas, suara hati II normal, bising dari pansistolic

tersebar lateral, rytme dari berpacu adalah positif, Pada pemeriksaan paru-paru

menunjukkan bahwa pada vesikular normal, ronkhi basah basal halus dan di perut

Pemeriksaan ditemukan hepatomegali dan asites.

Pada laboratorium diuji itu menemukan bahwa tingkat hemoglobin (Hb) 9 g / dl,

65 serum urea, 1,4 creatine serum

EKG mengakibatkan pada hiperthropi ventrikel kanan dan hiperthropi ventrikel

kiri. Pada foto thorax pemeriksaan menunjukkan bahwa kardiomegali dengan

CTR 0,60, cordis puncak bergeser ke bawah, pinggang jantung acara

menggembung, dan vaskularisasi paru menjadi meningkat, pemeriksaan analisis

gas darah menunjukkan bahwa akan metabolik asidosis kompensasi

I. Klarifikasi Istilah

a. Pansistolic

Bising pansistolik (holosistolik) merupakan bising yang terjadi selama

fase sistol berlangsung. Bising terjadi akibat aliran turbulen darah

melalui jalan yang sempit. Bising pansistolik dapat muncul pada

beberapa kelainan jantung, misalnya insufisiensi / regurgitasi mitral

atau pun pada ventricle septal defect (VSD).

b. Hepatomegaly

Pembesaran pada hepar. (Dorlan, 2005)

c. Ascites

Efusi dan penggumpalan serosa di rongga abdomen (abdominal

atau peritoneal dropsy, hydroperitonia, hydrops abdominis)

(Dorlan, 2005)

d. Serum urea atau Blood Urea Nitrogen (BUN)

Produk limbah normal dalam darah anda yang berasal dari pemecahan protein dari makanan yang anda makan dan dari metabolisme tubuh. (Dorlan, 2005)

Hal ini biasanya dihapus dari darah Anda dengan ginjal Anda, tapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat BUN naik. BUN juga dapat meningkat  bila mengkonsumsi lebih banyak protein, dan dapat turun jika makan sedikit protein.

Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.

Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati

berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal.

Prosedur

Untuk mengukur kadar ureum diperlukan sampel serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml darah vena pada tabung bertutup merah atau bertutup hijau (heparin), hindari hemolisis. Centrifus darah kemudian pisahkan serum/plasma-nya untuk diperiksa. Penderita dianjurkan untuk puasa terlebih dulu selama 8 jam sebelum pengambilan sampel darah untuk mengurangi pengaruh diet terhadap hasil laboratorium.

Kadar ureum (BUN) diukur dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau analyzer kimiawi. Pengukuran berdasarkan atas reaksi enzimatik dengan diasetil monoksim yang memanfaatkan enzim urease yang sangat spesifik terhadap urea. Konsentrasi urea umumnya dinyatakan sebagai kandungan nitrogen molekul, yaitu nitrogen urea darah (blood urea nitrogen, BUN). Namun di beberapa negara, konsentrasi ureum dinyatakan sebagai berat urea total. Nitrogen menyumbang 28/60 dari berat total urea, sehingga konsentrasi urea dapat dihitung dengan mengalikan konsentrasi BUN dengan 60/28 atau 2,14.

Nilai Rujukan

DEWASA : 5 – 25 mg/dl ANAK : 5 – 20 mg/dl

BAYI : 5 – 15 mg/dl

LANSIA : kadar sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

Masalah Klinis

1. Peningkatan Kadar

Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam.

Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis,

pielonefritis, diabetes mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular.

Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.

Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin, vankomisin); obat antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin.

2. Penurunan Kadar

Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.

Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.

Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium

Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu.

Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila penderita banyak minum.

Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN

Urea adalah senyawa yang terbentuk di hepar melalui siklus urea

yang dihasilkan dari deaminasi asam amino dan dieksresikan oleh

ginjal. (Dorlan, 2005)

e. Serum creatine

Kreatinin adalah produk limbah dalam darah yang berasal dari aktivitas

otot. Produk limbah ini biasanya dibuang dari darah melalui ginjal, tapi

ketika fungsi ginjal melambat, tingkat kreatinin akanmeningkat. Biasanya

hasil pemeriksaan  serum kreatinin digunakan untuk menghitung GFR.

Jumlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme protein, walaupun keduanya juga menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terj adi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot.

Prosedur

Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah (plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapat meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah.

Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi.

Nilai Rujukan

DEWASA : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria).

ANAK : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun) : 0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot.

LANSIA : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin.

Masalah Klinis

Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. Oleh karena itu kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji dengan kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan kadar BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan volume cairan), namun kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal. Kreatinin serum sangat berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.

Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah : gagal ginjal akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritis, eklampsia, pre-eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan aliran darah ke ginjal (syok berkepanjangan, gagal jantung kongestif), rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker (usus, kandung kemih, testis, uterus, prostat), leukemia, penyakit Hodgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi [kadar tinggi], unggas, dan ikan [efek minimal]).

Obat-obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah : Amfoterisin B, sefalosporin (sefazolin, sefalotin), aminoglikosid (gentamisin), kanamisin, metisilin, simetidin, asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litium karbonat, mitramisin, metildopa, triamteren.

Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada : distrofi otot (tahap akhir), myasthenia gravis.

Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan BUN hampir selalu disatukan (dengan darah yang sama). Kadar kreatinin dan BUN sering diperbandingkan. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada kisaran 12-20. Jika kadar BUN meningkat dan kreatinin serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia non-renal (prarenal); dan jika keduanya meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin). Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah, kadar urea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna.

Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal.

Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium Pemeriksaan Kreatinin serum

Obat tertentu (lihat pengaruh obat) yang dapat meningkatkan kadar kreatinin serum.

Kehamilan

Aktivitas fisik yang berlebihan

Konsumsi daging merah dalam jumlah besar dapat mempengaruhi temuan laboratorium.

f. Cardiomegaly

Hipertrofi jantung. (Dorlan, 2005)

g. CTR

h. Asidosis metabolic

II. Analisis Masalah

1. Mengapa mbah Roso mengalami sesak napas dengan sputum berwana

merah muda berbuih, dadanya terasa berdenyut kadang-kadang, sulit

untuk tidur dan membutuhkan 3 bantal untuk membuatnya tidur yang

lebih baik, mengurangi buang air kecil, kedua kakinya swalen?

2. Mengapa mbah Roso kembali mengalami keluhan yang sama dengan

keluhan yang dahulu?

3. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

mbah Roso?

III. Analisis Masalah

1. Mengapa mbah Roso mengalami sesak napas dengan sputum berwana

merah muda berbuih, dadanya terasa berdenyut kadang-kadang, sulit

untuk tidur dan membutuhkan 3 bantal untuk membuatnya tidur yang

lebih baik, mengurangi buang air kecil, kedua kakinya swalen?

2. Mengapa mbah Roso kembali mengalami keluhan yang sama dengan

keluhan yang dahulu?

3. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

mbah Roso?

IV. Kerangka Konsep

V. Learning Objective

1. Gejala klinis dan pemeriksaan fisik

2. Klasifikasi NYHA

3. Kriteria Frimingham gagal jantung (major dan minor)

4. Pengaruh simpatis dan parasimpatis

5. Terapi farmakologi dan non farmakologi

VI. Belajar Mandiri

VII. Berbagi Informasi

1. Gejala klinis dan pemeriksaan fisik

2. Klasifikasi NYHA

Kelas I: Tidak ada batasan aktivitas fisik

Kelas II: Sedikit batasan aktivitas (rasa lelah, dispnu)

Kelas III: Batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit

aktivitas menyebabkan gejala)

Kelas IV: Gejala saat istirahat

(Guon, 2003)

3. Kriteria Frimingham gagal jantung (major dan minor)

Kriteria majora. Paroksismal nocturnal dispnea

Dyspnea pada malam hari saat tidur.Kecenderungan dyspnea yang terjadi saat berbaring, karena pada saat berbaring akan terjadi distribusi cairan yang terkumpul pada paru (meningkatkan aliran balik vena) sehingga membutuhkan lebih dari satu bantal agar kualitas tidur pasien lebih baik.

b. Distensi vena leher

Peningkatan jugularis vein pressure (JVP) yang normalnya 5+2cm

c. Ronki paruRonki adalah bunyi tambahan yang dihasilkan oleh aliran udara melalui saluran napas yang berisi sekret/eksudat atau akibat saluran napas yang menyempit atau oleh oedema saluran napas.

d. Kardiomegali

Kardiomegali adalah pembesaran ukuran jantung dari ukuran normalnya. Cara menentukan ukuran jantung adalah sebagai berikut:

CTR = a + b  x 100% -------              

c

Pada foto dada PA standar, ukuran jantung dapat dihitung melalui rasio kardiotorasik. Secara umum rasio yang melebihi 50% antara ukuran jantung denbgan diameter internal maksimal dada mengindikasikan adanya pembesaran jantung.

Mekanisme Kardiomegali

↑tekanan darah ↑ resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri ↑afterload ↑ afterload dalam waktu yang lama hipertropi ventrikel kiri Kardiomegali

e. Edema paru akut

Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus

paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh

tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena

peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak)

yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat

sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif

dan mengakibatkan hipoksia (Harun dan Saly, 2009; Soemantri 2011).

Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003).

PATOFISIOLOGI Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan.

Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe. Pergerakan cairan tersebut memenuhi hukum Starling sebagai berikut ( Flick, 2000; Alpert 2002) :

Jv = LpS > ( Pc – Pi ) - Dd ( Sc - SI ) @

Jv = fluid filtration rate ( volume flow ) across the microvascular barier Lp = hydraulic conductivity ( permeability) S = surface area of the barier Pc = microvascular hydrostatic pressure Pi = peri microvascular hydrostatic pressure Sc = microvascular plasma colloidosmotic / oncotic

pressure Si = peri microvascular plasma colloidosmotic / oncotic pressure Dd = average osmotic reflection coefficient of the barier

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap kering adalah :

- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler paru. - Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap

protein plasma. - Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan dari

jaringan interstisial.

Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (“wedge” pressure) adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg. Karena tekanan onkotik plasma berkisar antara 25 mm Hg, maka tekanan ini akan mendorong cairan kembali ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik bekerja melewati jaringan konektif dan barier seluler, yang dalam keadaan normal bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma. Paru mempunyai sistem limfatik yang secara ekstensif dapat meningkatkan aliran 5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam jaringan interstisial paru. Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal untuk menjaga paru tetap kering terganggu seperti tersebut di bawah ini (Flick, 2000; Alpert 2002) :

- permeabilitas membran yang berubah. - tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat. - tekanan peri mikrovaskuler yang menurun. - tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang

Dan peran sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima

larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang

lebih negatif di daerah interstitial peribronkhial dan perivaskular. Dengan

peningkatan kemampuan dari interstitium alveolar ini, cairan lebih sering

meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari

saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe

terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.

Diperkirakan pada pasien dengan berat  70 kg dalam keadaan istirahat

kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. Pada percobaan didapatkan

kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200ml/jam pada orang dewasa

dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang

kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai

kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih

besar yang dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai

konsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran nafas yang kecil dan

pembuluh darah akan terkompresi (Harun dan Sally, 2009).

http://journal.unair.ac.id/edema-paru-akut-kardiogenik-dan-non-kardiogenik-article-4207-media-106-category-3.html

Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus (Harun dan Sally, 2009):

1.      Ketidakseimbangan “Starling Force”

a.   Peningkatan tekanan vena pulmonalis

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal

meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya

berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan

vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman

dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara

lain: (1) tanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis mitral), (2) sekunder

akibat gagal ventrikel kiri, (3) peningkatan tekanan kapiler paru sekunder

akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru

overperfusi).

b.   Penurunan tekanan onkotik plasma

Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga

peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja

pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia

dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial

sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan

limfatik.

c.   Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial

Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural.

Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah: (1) perpindahan yang cepat

pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar.

Keadaan ini disebut ‘edema paru re-ekspansi’. Edema biasanya terjadi

unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan

penemuan klinis yang minimal. Jarang sekali kasus yang menjadikan

‘edema paru re-ekspansi’ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang

cepat dan ekstensif, (2) tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi

jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada

asma bronkhial).

2.      Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli: (ARDS = Adult

Respiratory Distress Syndrome).

Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara

kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu

yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini

daripada akibat ketidakseimbangan ‘Straling Force’

·           Pneumonia (bakteri, virus, parasit)

·           Terisap toksin (NO, asap)

·           Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi

·           Aspirasi asam lambung

·           Pneumonitis akut akibat radiasi

·           Zat vasoaktif endogen (histamin, kinin)

·           Dissemiated Intravascular Coagulation

·           Immunologi: pneumonitis hipersensitif

·           Shock-lung  pada trauma non thoraks

·           Pankreatitis hemoragik akut

3.      Insuffisiensi sistem limfe

·           Pasca transplantasi paru

·           Karsinomatosis, limfangitis

·           Limfangitis fibrotik (siilikosis)

4.      Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya

·           “High altitude pulmonary edema”

·           Edema paru neurogenik

·           Overdosis obat narkotik

·           Emboli paru

·           Eklamsia

·           Pasca anastesi

·           Post cardiopulmonary bypass

Edema paru ada yang bersifat kardiogenik dan non kardiogenik, berikut adalah perbedaannya adalah:

NO. Gambaran Radiologi

Edema Kardiogenik Edema Non Kardiogenik

1 Ukuran Jantung Normal atau membesar

Biasanya Normal

2 Lebar pedikel Vaskuler

Normal atau melebar Biasanya normal

3 Distribusi Vaskuler Seimbang Normal/seimbang4 Distribusi Edema rata / Sentral Patchy atau

perifer5 Efusi pleura Ada Biasanya tidak

ada6 Penebalan

PeribronkialAda Biasanya tidak

ada 7 Garis septal Ada Biasanya tidak

ada 8 Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada

(Lorraine et al, 2005)

Diagnosis edema paruAnamnesis

a. riwayat sakit jantung

b. riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis

c. Edema paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi

hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini

merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena

mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam

(Harun dan Sally, 2009; Maria, 2010).

·  Pemeriksaan fisik

a. Takipnea

b. ortopnea (manifestasi lanjutan)

c. Takikardia

d. Hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat

e. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat

mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik

saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan

terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa

supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif

intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi

f. batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink

frothy sputum)

g. JVP meningkat

h. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah

setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing.

gallop, bunyi jantung 3 dan 4

i. edema perifer

j. akral dingin

k. sianosis (Harun dan Sally, 2009; Maria, 2010).

·          

Pemeriksaan penunjang

a. pemeriksaan hematologi / darah rutin

b. fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa

c. analisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I)

d. Brain Natriuretic Peptide (BNP). BNP dan prekursornya Pro BNP

dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru

kardiogenik pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma

berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure, left

ventricular end-diastolic pressure dan left ventricular ejection

fraction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro BNP

sebesar 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada

pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas 91% dan spesifisitas

93% (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010)

Richard dkk melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP

berkorelasi dengan LV filling Pressure (Pasquate et al, 2004).

Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk

menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis

dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan Amerika. Bukti

penelitian menunjukkan bahwa Pro BNP/BNP memiliki nilai

prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit

lainnya (AHA, 2009).

e. Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar, hilus yang

melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar serta

sebagai tambahan adanya garis kerley A, B dan C akibat edema

interstisial atau alveolar seperti pada gambaran ilustrasi 2.5

(Cremers et al, 2010; Harun dan Sally, 2009). Lebar pedikel

vaskuler < 60 mm pada foto thorax Postero-Anterior terlihat pada

90% foto thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm

ditemukan 80% pada kasus edema paru. Sedangkan vena azygos

dengan diameter > 7 mm dicurigai adanya kelainan dan dengan

diameter > 10mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi

foto thorax terlentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15

mm. Peningkatan diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan

dengan foto thorax sebelumnya terkesan menggambarkan adanya

overload cairan (Koga dan Fujimoto, 2009).

Garis kerley A (gambar 2.6) merupakan garis linear panjang

yang membentang dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh

distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan sentral. Garis

kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan arah horizontal 1-2 cm

yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya

edema septum interlobular. Garis kerley C berupa garis pendek,

bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya

karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan

Fujimoto, 2009).

Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema

paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada

keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak akan tampak secara

radiologi sampai jumlah air di paru meningkat 30%. (Lorraine et al,

2005; Maria, 2010).

(Cremers et al, 2010)

(Koga dan Fujimoto, 2009)

(ESC, 2012)

f. Gallop S3

g. Peninggian tekanan vena jugularis

h. Refluks hepatojugular

Kriteria minora. Edema ektermitas

b. Batuk malam hari

c. Dispnea d’effort

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

g. Takikardia (>120x/menit)

Major atau minor

Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1kriteria major dan 2 kriteria

minor.

(IPD FKUI, 2006)

4. Pengaruh simpatis dan parasimpatis

5. Terapi farmakologi dan non farmakologi

DAFTAR PUSTAKA

Dorland.2005. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 25. Alih

bahasa. dr. Poppy Kumala, dr. Sugiarto Komala, dr. Alexander H.

Santoso, dr. Johannes Rubijanto Sulaiman, dr. Yuliasari Rienita.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Gray Huon H, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. 2005. Hipertensi dalam: Lecture Notes Kardiologi Edisi ke-4. Jakarta: Erlangga

Sudoyo,Aru W., et al., ed. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

Jilid III, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kdokteran Universitas Indonesia

http://journal.unair.ac.id/edema-paru-akut-kardiogenik-dan-non-kardiogenik-

article-4207-media-106-category-3.html