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TÍTULO: ATUALIZAÇÃO DO DIAGNÓSTICO E CONDUTA NO PACIENTE COM TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO LEVE
AUTORIA: Departamento de Trauma e Neurointensivismo da Sociedade Brasileira
de Neurocirurgia AUTORES: Almir Ferreira de Andrade, Eberval Gadelha Figueiredo, Rafael Pereira Monteiro, Saul Almeida da Silva, Wanderley Marques Bernardo, Wellingson Paiva, Robson Amorim, Leonardo Moura Junior, Ricardo Botelho, Nelson Saade, Italo Capraro Suriano, Gustavo Cartaxo Patriota, Rodrigo Moreira Faleiro, Ruy Castro Monteiro da Silva Filho, Marcelo Batista Chioato dos Santos, Carlos Vinicius Mota de Melo, Angelo Maset, Modesto Cerioni Junior, Manoel Jacobsen Teixeira
DESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DAS EVIDÊNCIAS Foram avaliados os artigos considerados de melhor qualidade metodológica
e os mais citados nos livros clássicos sobre neurotraumatologia.
Grau de recomendação e força de evidência A: Estudos experimentais e observacionais de melhor consistência
B: Estudos experimentais e observacionais de menor consistência
C: Relatos de casos (estudos não controlados)
D: Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos
fisiológicos ou modelos animais.
Objetivos 1. Definir traumatismo cranioencefálico (TCE) leve (“mild”ou “minor”)
2. Definir TCE mínimo (“minimal”)
3. Definir conceitos fisiopatológicos da comoção cerebral.
4. Descrever alterações celulares e moleculares do TCE leve.
5. Estabelecer diretrizes gerais para o médico da equipe de emergência
relacionadas ao atendimento, à necessidade da utilização de exames
radiológicos e aos critérios de internação prolongada e alta para o paciente
com TCE leve e TCE mínimo. Desse modo, diminuindo a exposição dos
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pacientes à radiação ionizante e reduzindo o custo aos órgãos públicos e
planos de saúde.
FISIOPATOLOGIA DO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO: MECANISMOS
DA LESÃO DIFUSA CEREBRAL Imediatamente após a lesão biomecânica ao cérebro, acontece uma
liberação abrupta indiscriminada de neurotransmissores e aumento do fluxo iônico.
Os neurotransmissores excitatórios como glutamato e aspartato se ligam aos
receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) levando à despolarização neuronal e
posterior influxo de cálcio e efluxo de potássio celular. Essa alteração iônica causa
mudanças agudas e subagudas na fisiologia celular.
Agudamente, em um esforço para restaurar o potencial de membrana
neuronal, a bomba Na+/K+ ATPase é sobrecarregada, necessitando de
quantidades crescentes de ATP deflagrando um dramático aumento no
metabolismo da glicose. Esse hipermetabolismo ocorre em um contexto de fluxo
sanguíneo cerebral diminuído e a disparidade entre suprimento e demanda
promove uma crise celular energética. Essa crise é um mecanismo em potencial
para a vulnerabilidade pós-concussional tornando o cérebro menos capaz de
responder a lesões secundárias, levando a déficits mais duradouros29.
Alguns pacientes vítimas de TCE leve, especialmente concussões leves
repetitivas, desenvolvem uma encefalopatia lentamente progressiva. Vários
estudos indicam que um processo chamado imunoexcitotoxicidade pode
desempenhar um papel central em muitas doenças neurodegenerativas incluindo
a encefalopatia traumática crônica. As interações entre os imunorreceptores do
sistema nervoso central e os receptores de glutamato deflagram uma série de
eventos como a geração de radicais livres de oxigênio e nitrogênio, acúmulo de
produtos da peroxidação de lipídios e ativação de prostaglandinas. Esses eventos
levam à retração dendrítica, lesão sináptica, lesão de microtúbulos e insuficiência
mitocondrial.
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A micróglia é um conjunto de células de origem mesodérmica, difusamente
presentes no sistema nervoso central, compreendendo de 10 a 20% do número
das células gliais no cérebro dos mamíferos. Essas células são descendentes dos
monócitos que entram no SNC nos períodos pré e pós-natal precoce e
subsequentemente, transformam-se em micróglia30. Em condições normais, em
repouso, tem forma ramificada e papel crucial na lesão neuronal. Lesões
sequenciais no TCE leve ocasionam alerta “priming”, ativação da micróglia e
neurodegeneração progressiva.
As citocinas, que são pequenas proteínas produzidas pela micróglia,
neurônios e astrócitos, agem como fatores de crescimento e mediadores
inflamatórios: IL -10. Quantidades elevadas de citocinas pró-inflamatórias IL-1β; IL
-6; TNF-α que existem no cérebro normal em quantidades desprezíveis, atuam
como substâncias neurotrópicas, não conseguem causar lesão neuronal se não
estiverem na presença da micróglia28. As excitotoxinas glutamato, aspartato e
ácido quinolínico, lançadas pela ativação microglial parecem ser os componentes
mais tóxicos liberados pela mesma.
O alerta (“priming”) microglial ocorre quando esta foi sensibilizada por uma
agressão traumática inicial, situação intermediária entre o estado de repouso e o
estado ativado. Há alterações morfológicas como encurtamento dos processos
celulares e abaulamento do corpo celular, além da expressão de marcadores de
superfície, porém sem a liberação das citocinas quimiocinas: citocinas indutoras
de migração de células inflamatórias ou outras moléculas reativas.
Uma vez alertada, a micróglia submetida a subsequente agressão
traumática, adota um estado plenamente ativado, com a liberação de níveis
elevados de citocinas, quimiocinas, interferons, radicais livres de oxigênio e
nitrogênio, produtos de peroxidação de lipídios, prostaglandinas, de atividade pró
e anti-inflamatórias, além de três excitotoxinas: glutamato, aspartato e ácido
quinolínico. Esse processo produz lesões consideravelmente maiores aos
neurônios, dendritos e sinapses, circunjacentes ao local de lesão do que
ocorreriam na ausência de micróglia alertada “primed” pré-existente.
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Mecanismos homeostáticos da imunidade inata cerebral permitem que a
migróglia ativada saia de um estado neurodestrutivo para um estado de
neurorreparação, uma vez que a agressão cessa. Na neurodegeneração microglial
crônica por traumatismos repetitivos, essa mudança não ocorre, levando a lesão
neuronal progressiva e prolongada (Diagrama1)28.
MECANISMOS DO AUMENTO DA LESÃO FOCAL INTRAPARENQUIMATOSA: A ativação pelo TCE, do sistema de proteínas do complemento: via
clássica, alternativa e lecitina, está relacionada a lesões cerebrais secundárias e
formação de edema cerebral traumático, via complexo de ataque à membrana
celular e levando ao acúmulo de células inflamatórias30.
As metaloproteinases de matriz (MMP-2, MMP-9) estão envolvidas na
fisiopatologia do TCE por aumentar a permeabilidade da barreira hemato-
encefálica e exacerbar o edema cerebral pós-traumático33 e conversão
hemorrágica, decorrente do ataque à lâmina basal dos capilares cerebrais31, 32.
A cascata do ácido aracdônico faz parte do aumento da lesão focal
isquêmica cerebral e perpetuação desta através da produção do tromboxano A2 e
prostaglandinas vasoconstrictoras D2, E2, F2α, produtos da ação da ciclooxigenase
2.
DEFINIÇAO Concussão cerebral leve é definida como o paciente que após TCE por
aceleração e/ou desaceleração encefálica, apresenta desorientação têmporo-
espacial, amnésia de 5 a 10 minutos prévia ao evento traumático, amnésia pós-
traumática e que têm sua gravidade relacionada com a sua duração27;
Concussão cerebral moderada, perda de consciência menor do que 5
minutos ou amnésia pós-traumática maior de 30 minutos e menor que 24 horas51;
Concussão cerebral grave é aquela em que o paciente apresenta perda da
consciência por 20 minutos testemunhada ou até 6 horas em estado de coma,
além dos sintomas e do mecanismo de trauma descrito acima27.
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São considerados pacientes com TCE mínimo (“minimal”) aqueles
admitidos com ECGla de 15 pontos com baixo, moderado e alto risco de ter lesão
intracraniana, podendo apresentar sintomas reversíveis tais como cefaléia24, as vezes de forte intensidade e progressiva, tonturas, náuseas, vômitos, vertigens, convulsão, borramento visual, diplopia, plenitude acústica, zumbido, distúrbios da pressão arterial sistêmica e frequência cardíaca; em
crianças apresentam choro motivado. Mostram imagens da ressonância
magnética com espectroscopia (RNM), tomografia computadorizada (TC) ou
radiografia simples (RX) de crânio sem lesões cranioencefálicas à admissão
hospitalar5,6 realizados apenas se persistirem os sintomas (B) (figura1). Como a
definição de TCE mínimo ou leve depende da não ocorrência ou de lesões no Rx
simples de crânio ou TC, a classificação de um doente como sendo portador de
TCE mínimo ou leve só poderá ser realizada após os referidos exames7 (A).
São considerados pacientes com TCE leve (“mild” or “minor”) aqueles que
sofreram traumatismo cranioencefálico com mecanismo de aceleração e
desaceleração podendo apresentar desorientação têmporo-espacial, amnésia
retrógrada de 5 a 10 minutos, amnésia pós-traumática e perda da consciência por
até 20 minutos testemunhada, admitidos com nível de consciência de 13, 14 15
pontos na ECGla (escala de coma de Glasgow à admissão)1 (C). Podem estar
presentes sinais: Cefalohematoma, hematoma de couro cabeludo, hematoma
subgaleal, sinal Battle, guaxinim, rinorragia, rinoliquorreia, otorragia, otoliquorreia,
déficits de nervos cranianos: II, III, IV, VI VII, VIII, e sintomas clínicos geralmente
reversíveis tais como cefaleia, as vezes de forte intensidade e progressiva,
tontura, náuseas, vômitos, vertigens, convulsão, que constituem a grande maioria
das admissões por TCE, cerca de 80%2,3(B). Entretanto, não podemos subestimar
este quadro, pois um subgrupo pode ter lesões intracranianas potencialmente
letais, na maioria das vezes, evitáveis com o o tratamento precoce e apropriado4
(B).
AVALIAÇÃO INICIAL A avaliação inicial do paciente vítima de TCE leve consiste na obtenção da
história clínica, exame físico geral e avaliação neurológica através da ECGla. Esta
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avaliação fornece informações básicas para estratificação de risco de um paciente
ter ou desenvolver lesão cirúrgica. Os fatores de risco incluem: mecanismo de
trauma com baixa, média e alta energia cinética, idade do doente superior a 60
anos, perda da consciência, amnésia, vômitos, cefaleia, convulsão, déficit focal ou
alterações neuropsicológicas e a presença de fratura no RX de crânio ou lesões
intracranianas na TC7 (A). Embora a TC ofereça maior sensibilidade, a realização deste exame em
todos os pacientes que sofreram TCE leve é impraticável e não é recomendada como rotina por alguns autores7,8 (A). Em alguns casos selecionados e com a
indisponibilidade da realização desse exame é necessário o estabelecimento de
um período de observação ou internação. É importante ressaltar que, a despeito
de uma triagem clínica, a possibilidade do desenvolvimento de lesões
neurocirúrgicas tardias torna necessária uma folha de orientações básicas para o
paciente ou seu acompanhante no momento da alta hospitalar (figura 2). ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO E CONDUTA INICIAL
Baseado nas evidências disponíveis e considerando as particularidades
regionais existentes em nosso país, classificamos o TCE mínimo de acordo com
o nível de consciência, ECGla de 15 pontos, e pelos sintomas na admissão do
Pronto Socorro de Neurocirurgia (PSNC) fatores de baixo, moderado e alto risco
(figura1). Os pacientes sem sintomas (grupo A) receberão alta hospitalar com o
protocolo de Orientação ao Paciente e Familiares após avaliação Médica.
Nos pacientes com 1 sintoma (grupo B) ficarão em observação PSNC por
12:00 horas, se sintomas cessarem, ele recebe alta; se permanecerem, ficará em
observação PSNC por mais 12:00h, serão submetidos à TC de crânio que deve
ser realizada desde que disponível ou Rx simples de crânio que se normal recebe
alta hospitalar; se mostrar fratura de crânio deverá ser transferido para ser
submetido à TC de Crânio que se normal: alta hospitalar após melhora dos
sintomas e avaliação do neurocirurgião. Se mostrar lesão intracraniana ficará
internado para conduta específica neurocirúrgica.
Shaffer et al. 2003, descreveram cinco crianças vítimas de TCE mínimo:
sem perda de consciência, com choro motivado, que desenvolveram hemiparesia
7
completa ou incompleta de horas a dias após o traumatismo, todas com
recuperação excelente dos déficits motores. Verificaram que os possíveis
mecanismos incluem alteração do fluxo sanguíneo cerebral nos ramos perfurantes
da artéria cerebral média, traumatismo da íntima e trombose subsequente ou
espasmo arterial induzido pelo traumatismo40.
Os pacientes com 2 sintomas persistentes, fatores de moderado risco ou 3
sintomas persistentes, fatores de alto risco, serão submetidos ao mesmo
diagnóstico e conduta de preferência submetidos à TC de Crânio. É importante
ressaltar que, em todas as possibilidades, no momento da alta, o paciente e seus
familiares devem receber o Protocolo de Orientação ao Paciente e Familiares
(Quadro 1). A utilização de sintomas como preditores de lesões
intracranianas cirúrgicas e não cirúrgicas tem alta sensibilidade e
especificidade11 (A). A análise epidemiológica e demográfica deste
grupo é dificultada pela reduzida procura desses doentes aos serviços
de saúde. A falta de documentação científica da evolução dos
pacientes com TCE mínimo dificulta a afirmação sobre seu
prognóstico. Um estudo bem estruturado deverá ser realizado para
investigação do prognóstico deste grupo. Com esta finalidade
elaboramos um protocolo para avaliação desses pacientes no
ambulatório do TCE da nossa Instituição, figura. 1.
Nos pacientes com TCE leve, a presença de um dos critérios clínicos a
seguir indica a necessidade da realização da TC de crânio: ECGla inferior a 15,
duas horas após o traumatismo; crise convulsiva; suspeita de fratura craniana
aberta; qualquer sinal de fratura de base do crânio ou fístula liquórica; déficit
neurológico focal, 2 ou mais episódios de vômitos; pacientes com 60 anos ou
mais; amnésia retrógrada maior que 30 minutos e mecanismo de traumatismo com
alta energia cinética. Outros critérios clínicos também podem ser incluídos:
cefaleia; intoxicação por drogas ou álcool; amnésia anterógrada persistente e
traumatismo visível acima da clavícula7, 11, 12, 13 (A).
8
Kieslich et al. 2002, estudaram oito crianças vítimas de TCE leve com ou
sem perda da consciência que evoluíram com hemiparesia completa ou
incompleta. Verificaram em tomografia e/ou ressonância magnética infartos dos
núcleos basais. O acidente vascular cerebral traumático ocorre geralmente após a
dissecção dos grandes vasos extracranianos ou intracranianos, levando a embolia
cerebral disseminada. As forças de estiramento e distorção nos ramos finais das
artérias cerebrais intraparenquimatosas podem causar lesões da íntima seguidas
por trombose oclusiva. Traumatismos cranianos leves com ou sem perda da
consciência podem ser causa e cofator na etiologia de acidente vascular cerebral.
A frequência dessa entidade pode ser subestimada. História clínica detalhada dos
precedentes à manifestação do acidente vascular cerebral podem identificar mais
acontecimentos traumáticos41.
Os pacientes com ECGLa 13, 14, 15 associados a déficits motores
completos ou incompletos, com TC de crânio normal e déficits neurológicos
inexplicáveis devem ser submetidos a investigação de lesão vascular oclusiva de
carótida ou vertebral. Essa investigação deve ser feita através de angiografia,
angiotomografia, ou ressonância magnética por espectroscopia de prótons.
Nos pacientes com TCE leve de baixo risco (figura 2) 0,4% apresentam
fratura de crânio ao Rx Simples de crânio sendo que nenhum desses pacientes
desenvolvem hematoma intracraniano10 (B). Doentes com TCE leve de moderado risco (figura 3) apresentam 4,2 % de fratura craniana que, na avaliação através
de TC, foram identificados 4% com hematomas intracranianos10 (B). Nos doentes
com TCE leve de alto risco (figura 4) em 29 % ocorreram fraturas no Rx simples
de crânio e a TC revelou 25,5% de hematomas intracranianos10 (B). Estima-se
que para um paciente alerta (ECGla 15), sem uma fratura craniana, o risco de
desenvolver um hematoma intracraniano é cerca de 1:6000. Comparado a um
risco de 1:4 (25%) com um paciente em que o nível de consciência está alterado e
que tem fratura craniana10(B). Existe portanto uma correlação positiva entre a
presença de fratura ao RX de crânio e a possibilidade de lesão intracraniana6 (B).
9
A evolução de pacientes com TCE leve sem lesão cranioencefálica
geralmente é favorável. No entanto, os pacientes com TCE leve com lesão podem apresentar piora neurológica em 3 % dos casos com evolução que varia de
óbito a todas as graduações da escala de evolução de Glasgow13 (B). Podem
ainda apresentar investigação por ressonância magnética (RM) convencional ou
funcional normais mas com persistência da síndrome pós-concussional. Essa
investigação pode incluir a RM por espectroscopia, para avaliar a relação de N-
acetilaspartato-creatina25,26, a RM por difusão, tratografia, eletrencefalograma e
magnetencefalografia14,15,16 (A).
Dos pacientes com TCE leve submetidos à TC sem lesão cranioencefálica imediata ou durante a observação hospitalar, nenhum
desenvolveu lesão intracraniana5 (B). A principal dúvida do médico da equipe de
emergência é discernir quais os pacientes que devem ser submetidos à TC de
crânio. Há evidências que pacientes com TCE mínimo sem sintomas, podem ser
selecionados para realizar TC de crânio baseado em critérios clínicos7 (A).
A TC de crânio é a estratégia com custo benefício mais adequado na
investigação por imagem dos doentes com TCE leve e mínimo com fatores de
risco. Quando normal na admissão, indica que a evolução geralmente ocorrerá
sem complicações neurológicas7,15,16,19 (A). Apesar desse fato, devemos
considerar que existe uma grande heterogeneidade no nosso país em relação à
disponibilidade da realização desse exame.
No momento da admissão, a quantificação do risco permite uma avaliação
de prognóstico em relação ao desenvolvimento de lesões nos exames de imagem.
A classificação de risco refere-se ao mecanismo do traumatismo e a possibilidade
destes doentes apresentarem piora na ECGl e ter lesões cranioencefálicas. No
paciente com TCE leve com fatores de risco baixo, médio e alto, estão
incluídos os pacientes cujo mecanismo de traumatismo envolve baixa energia cinética (Ex: queda com autodefesa da própria altura), com ocorrência de lesão
nesses doentes corresponde a 6,7 a 18,5 % dos casos6,7 (A), média energia cinética (Ex: queda sem defesa da própria altura) e alta energia cinética (Ex:
10
queda de alturas). Os pacientes com TCE leve com baixo risco (figura 2), podem não ter sintomas ou apresentar sintomas clínicos leves como: cefaleia de
pequena intensidade não progressiva, um episódio de vômito, vertigens,
desorientação têmporo-espacial transitória, amnésia anterógrada por 5 a 10
minutos ou amnésia pós-trauma por até 20 minutos sem perda da consciência.
Existe afirmação da literatura de que a frequência da TC normal nesses pacientes
atinge 92,3 %7 (A). O grupo TCE leve de moderado risco (figura 3) é
constituído pelos pacientes sem ou com sintomas e em cuja anamnese ou exame
físico observa-se qualquer um dos seguintes fatores: mecanismo de traumatismo
de média energia cinética; inconsciência transitória; intoxicação por álcool ou
drogas; amnésia anterógrada persistente; amnésia pós-traumática de 2 a 4 horas;
cefaleia progressiva; idade entre 40 e 60 anos; edema ou hematoma ou ferida que
necessite de sutura no couro cabeludo. Os pacientes com baixo e médio risco com
lesão cranioencefálica deverão ser acompanhados pelo neurocirurgião.
O TCE leve 15 com alto risco de ter lesão intracraniana (figura 4) está
associado a um dos fatores a seguir: mecanismo de traumatismo com grande
energia cinética (ex. atropelamento, colisão auto x moto), desorientação têmporo-
espacial persistente, amnésia pós-traumática de mais de 4 horas, vômitos
persistentes, perda da consciência por 20 minutos ou até 6h, criança espancada,
hemofílica ou prévia deficiência mental, gestante, portadores de coagulopatia ou
doentes que fazem uso de anticoagulante e anti-agregante plaquetário; sinais de
fratura de base de crânio (equimose órbito-palpebral, retroauricular, fístula
liqüórica, otorragia); múltiplas lesões corporais e lesão facial grave. Mesmo esses
doentes com fatores de alto risco podem não apresentar sintomas á admissão. Os
pacientes com fratura de crânio, à radiografia, mesmo se assintomáticos, são
considerados de alto risco. Estes pacientes devem ser sempre submetidos à TC
de crânio e avaliados pelo neurocirurgião. Geralmente estes pacientes necessitam
de internação.
No grupo com ECGla de 15 pontos e com lesão no Rx simples de crânio, a
TC de crânio está indicada e o doente deve permanecer internado até o
encaminhamento a um serviço onde o exame está disponível. A ocorrência de
11
lesão na TC de crânio nesse grupo exige uma avaliação especializada que vai
também definir a necessidade da realização de um exame de controle. Os
doentes admitidos com ECGla de 13 ou 14 pontos sem lesão na TC devem
permanecer internados por até 72 horas. Caso haja melhora neurológica e não
haja sintomas o doente recebe alta com o Protocolo de Orientação ao Paciente e
Familiares.
Pacientes vitimas de TCE em ECGla 15, que foram submetidos à TC de
crânio e que apresentam lesões tem sua conduta definida pelo tamanho das
lesões e a presença de sintomas ou sinais associados.
Pacientes em ECGla 15, com ou sem sinais e sintomas, que foram submetidos à TC de crânio e possuem lesões com volume ≤ 30cm3 supratentorial (ST); ≤16cm3 infratentorial (IT), e desvio das estruturas da linha mediana(DLM) <5mm: Se lesões focais isoladas como hemorragia subdural
aguda (HSDA), hematoma contusional, laceração cortical ou tumefação cerebral
hemisférica (TCDH) associada à lesão axonial difusa (LAD), esses pacientes
devem ser internados para observação neurológica e tomografias de controle. Se
a lesão é um hematoma epidural (HED) com estes volumes, há duas
possibilidades: Internação e observação com seguimento tomográfico admissão, 6
horas, 5 dias, e 15 dias, ou preferencialmente arteriografia com embolização de
ramos da artéria meníngea média (71% com lesões vasculares com sangramento
ativo, 29% com pseudoaneurismas)20. Se ocorrem lesões associadas como
HSDA com HED, hematoma contusional com HED; TCDH com HED, HSDA com
Laceração cerebral, é necessário que se faça a triagem não invasiva da pressão
intracraniana (PIC) com ultrassom da bainha do nervo óptico, e será indicada a
cirurgia, figura 6.
Pacientes em ECGla 15, sem sinais e sintomas que foram submetidos à TC de crânio e lesões potencialmente cirúrgicas com volume ≥ 30 - 50cm3 (ST); ≥16 - 23cm3 (IT)34, e DLM ≥5mm: Se as lesões focais isoladas como HSDA,
hematoma contusional, laceração cortical ou TCDH associada à LAD, esses
pacientes devem ser internados para observação neurológica e tomografias de
controle se houver aumento do volume das lesões devem ser submetidos à
12
cirurgia. Caso ocorram lesões associadas como HSDA com HED; Hematoma
contusional com HED; TCDH com HED; HSDA com Laceração cerebral, é
necessário que se faça a triagem não invasiva da PIC com ultrassom da bainha do
nervo óptico para indicação da cirurgia (figura 7). Atenção especial deve ser dada ao HED que, com esses volumes, são sempre
cirúrgicos. O HED tem pico de reexpansão no 5º e 15º dia após o trauma. Caso
ocorra um HED pequeno contralateral, deve ser embolizado.
Pacientes em ECGla 15, com sinais e sintomas que foram submetidos à TC de crânio e possuem lesões com volume ≥ 30 - 50cm3 (ST); ≥16 - 23cm3
(IT), e DLM ≥5mm: São sempre cirúrgicos.
Os pacientes admitidos com ECGla de 13 ou 14 pontos devem ser sempre
submetidos à TC de crânio e, na indisponibilidade desse exame, deve ser
encaminhados a um serviço onde essa investigação é disponível. Na admissão,
três possibilidades podem ser consideradas após a realização do Rx simples de
crânio e/ou TC de crânio: 1. pacientes com ECGla de 15 pontos com lesão nos
exames, sem ou com sintomas (Figura. 6); 2. com ECGla de 13 ou 14 pontos sem
lesão na TC, sem ou com sintomas; e com ECGla de 13 ou 14 pontos com lesão
na TC. Os pacientes com lesão no Rx simples de crânio e/ou TC de crânio são
sempre internados e submetidos à avaliação especializada (figura 8). Pacientes em ECGLa 15 com HED pequeno localizado na ponta do lobo
temporal na imagem tomográfica, podem apresentar na janela óssea os seguintes
sinais radiológicos: fratura de base de crânio (91%), fratura lateral da órbita: (74%)
e fratura de arco zigomático: (60%). Estas fraturas são responsáveis por lesão de
nervos cranianos isolados, ou associados, como a síndrome da fissura orbital superior II; III; IV; V; VI. Se ao acompanhamento tomográfico essas lesões não
aumentem constituindo espessura do hematoma (EH) cirúrgica (>32mm)36, devem
ser submetidos à arteriografia com embolização de ramos da artéria meníngea
média. Se aumentar a EH >32mm36, devem ser operadas (figura 10). Pacientes em ECGLa 15 com HED uni ou bilateral pequeno localizado no
vértex na imagem tomográfica podem apresentar na janela óssea os seguintes
sinais radiológicos: fratura linear sobre o seio sagital superior (SSS) e fratura em
13
afundamento sobre SSS. Esses pacientes podem apresentar lesão do SSS em
40,7%39, e se bilaterais, apresentam mortalidade de 18-50%38. Por isso devem ser
submetidos à angiotomografia ou angioressonância venosa para avaliação do
seio venoso. Devem também ser submetidos à triagem com ultrassom de bainha
do nervo óptico e Doppler transcraniano (observando índice de pulsatilidade > 1),
caso piora clínica associada à anormalidade desses exames, ser submetidos à
cirurgia especializada (figura 11). Independente da condição neurológica (os pacientes com 13 ou 14) a
radiografia de coluna vertebral deve ser solicitada se os pacientes referirem ou
apresentarem dor ao exame físico da região acometida. A TC da coluna vertebral
também será realizada se o paciente referir nucalgia, se, ao exame físico, há
suspeita de lesão da coluna espinhal ou se houver lesão no Rx simples da coluna.
Geralmente, os pacientes com ECGla de 13 e 14 pontos sem lesão
intracraniana apresentam uma melhora para 15 pontos e prognóstico neurológico
favorável se a TC de crânio for normal (figura 5A). Esses pacientes também não
evoluem com lesão intracraniana se realizado TC de controle5 (B), portanto, não é
necessária a sua repetição.
Os pacientes admitidos com ECGla de 13 ou 14 pontos com lesão na TC
devem ser internados para definição de conduta específica e repetir a TC de
crânio em 6 horas ou imediatamente caso haja piora neurológica17(A), o que
ocorre em 3% dos casos, condição na qual esses pacientes podem ser
considerados como TCE moderado recebendo a conduta apropriada para esse
tipo de classificação18,19 (B). A ocorrência de determinadas condições como, por
exemplo, o aumento do volume de um hematoma intracraniano, justifica esse tipo
de conduta20 (A) (figura 5B).
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO LEVE NO IDOSO
A Organização Mundial de Saúde constatou que 45% dos acidentes com a
população mundial ocorrem dentro de casa. Na Inglaterra, metade dos acidentes
14
domésticos é fatal. Nos EUA, o ambiente doméstico responde por 25% de todas
as mortes causadas por acidentes42.
No Brasil em um estudo envolvendo 778 pacientes 154 ocorreram em
pacientes com mais de 65 anos, as quedas foram causa do TCE em 60,7% dos
casos, e desses, 69,4% sofreram TCE leve. A mortalidade geral pós- operatória
(hematoma subdural crônico) foi de 0%43.
Maeda et al, estudaram 500 casos consecutivos de hematoma subdural
crônico, com idade média de 67,3 anos. Nessa população a etiologia foi por TCE
leve em 260 pacientes. Foi encontrada mortalidade geral de 1,2%44.
Quigley et al., estudaram 209 pacientes com média de idade de 80,6 anos,
admitidos por TCE leve, em 94,2% dos casos. Obtiveram mortalidade intra-
hospitalar de 16,7% dos casos45 .
Dentre os pacientes idosos, a queda é o mais grave e frequente acidente
doméstico que ocorre e a principal etiologia de morte acidental em pessoas acima
de 65 anos46. Os idosos caem principalmente por tropeços e escorregões, com
frequência que chega a 59%47,48,49 . O local da queda mais frequente é o
dormitório (46%)49 e a maior parte das quedas ocorre pela manhã e tarde,
chegando a 81% 47, 50. González et al, estudaram 571 pacientes idosos dos quais 64% tinham
sofrido uma queda e 36% duas ou mais. As quedas ocorreram em sua maioria
(57%) fora de casa, em pacientes com mais de 75 anos49.
ACOMPANHAMENTO NEUROLÓGICO
O paciente com TCE leve sintomático com TC normal, após a melhora dos
sintomas, pode receber alta com segurança em 12 horas ou menos. A alta
hospitalar deve ser dada mediante a presença de um acompanhante.
Recomendamos que cada centro de atendimento ao paciente com TCE tenha
disponível a Folha de Orientação ao Paciente e Acompanhante, que deve ser
entregue no momento da alta hospitalar, quadro 1.
15
EVOLUÇÃO – DESFECHO
A evolução não favorável no TCE leve incluindo morte, estado
minimamente cognitivo (estado vegetativo persistente) e sequelas graves, é
relatada em cerca de 0,2 a 3,4%21, 22, 23 (B). A mortalidade é extremamente baixa e
pode ser quase que totalmente evitada com o diagnóstico e tratamento precoces.
Para a adequada avaliação de complicações e sequelas do TCE leve (por
exemplo: síndrome pós-concussional, hematoma intracraniano traumático tardio,
infecções, etc.) e TCE mínimo, os pacientes que retornam ao ambulatório com
sintomas devem repetir a TC e, se disponível, devem realizar um exame
neuropsicológico. Quando a TC de crânio é normal e o paciente não tem evidência
de infecção relacionada ao traumatismo, o paciente recebe alta com prescrição de
sintomáticos e encaminhamento para seguimento ambulatorial especializado do
PSNC da Instituição.
Muitos pacientes com TCE leve ou TCE mínimo podem vir a apresentar
cefaleia, vertigem, irritabilidade, dificuldade de concentração, fadiga e alterações
de memória. Este quadro, quando persistente, pode ser chamado de síndrome pós-concussional ou síndrome pós-traumática. Na maioria das vezes esses
sintomas são autolimitados, mas uma parcela da população pode apresentar
prejuízos funcionais graves, com comprometimento das atividades do cotidiano4
(B). O acompanhamento multidisciplinar ambulatorial incluindo neurologista,
neurocirurgião, psiquiatra, psicólogo e enfermagem é fundamental na avaliação de
pacientes selecionados.
CONSIDERAÇÕES FINAIS Estas diretrizes para o atendimento ao TCE leve e TCE mínimo constituem-
se em orientações gerais que não devem estar acima da impressão clínica do
16
médico assistente, devendo-se considerar as condições disponíveis para
atendimento, investigação, transporte e conduta.
17
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23
FIGURAS
Diagrama 1: A CONVERSÃO DE UMA MICROGLIA EM REPOUSO NO CÉREBRO NORMAL PARA UMA MICROGLIA ALERTA APÓS A PRIMEIRA CONCUSSÃO . SUBSEQUENTES CONCUSSÕES MESMO SEPARADAS POR PERÍODOS PROLONGADOS PODEM DEFLAGAR UMA HIPERREAÇÃO PELA MICROGLIA ATIVADA PLENAMENTE. ISTO RESULTA EM UMA REAÇÃO IMUNOEXCITOTÓXICA MAIS INTENSA
Blaylock RL, Maroon J; 2011
Cérebro normal -----------------------------------à Micróglia ramificada (estado de repouso)
Primeira concussão-----------------------------------à Micróglia alertada (estado de alerta)
Concussões subsequentes--------àMicróglia cronicamente ativada (estado hiperreativo)
Níveis 3 vezes maior de -1β; IL -6; TNF- αGrande liberação de glutamato/ ácido quinolínico
Micróglia em alerta
24
TCE FATOR BAIXO RISCO (BAIXA ENERGIA CINÉTICA)
ALTA SEM SINTOMA -
AMBULATÓRIO
GRUPO B 1 SINTOMA
PERSISTENTE
GRUPO A SEM SINTOMA
OBS PSNC 12 HORAS
ALTA SEM SINTOMA
AMBULATÓRIO
COM 3 SINTOMAS PERSISTENTES
TCE FATOR MODERADO RISCO (MODERADA
ENERGIA)
COM 2 SINTOMAS PERSISTENTES
TCE FATOR ALTO RISCO (ALTA ENERGIA)
Fig. 1:PROTOCOLO DE CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO E CONDUTA NO TCE MÍNIMO 15
OBS PSNC 12 HORAS
ALTA SEM SINTOMA
AMBULATÓRIO
OBS PSNC 12 HORAS
ALTA SEM SINTOMA
AMBULATÓRIO
OBS PSNC 12 HORAS COM
SINTOMA
NORMAL
OBS PSNC 12 HORAS COM
SINTOMA
OBS PSNC 12 HORAS COM
SINTOMA
ALTA SEM SINTOMA
RX CRÂNIO SE TC NÃO DISPONÍVEL
NORMAL FRATURA
TOMOGRAFIA DE CRÂNIO
ANORMAL INTERNAÇÃO
25
Rx de crânio fratura 0,4% TC normal
Sem lesão Observação 12h
Alta hospitalar com folha de orientação ao doente e familiar
Medidas Clínicas Básicas e TC normal
TC ou Rx de crânio normal
Fig.2 CLASSIFICAÇÃO E MANUSEIO DO TCE LEVE 15 BAIXO RISCO DE TER OU DESENVOLVER LESÃO INTRACRANIANA
1-Mecanismo do TCE de baixa energia cinética. Perda da consciência até 20 min. Desde sem sintomas, distúrbio memória. TC ou Rx crânio a critério médico, alta. 2-Cefaléia de pequena intensidade, vômitos, tonturas, vertígens ou amnésia a)
se cessar quadro clínico, TC ou Rx normal alta b) Se não cessar o quadro clínico, TC ou Rx coluna cervical normal, após observação, idade >60anos, alta.
3-Rx crânio fratura, TC ou coluna cervical normal, após observação, alta. Se lesão intracraniana, ou coluna espinhal, Internação e após tratamento alta hospitalar com folha de orientação ao doente ou familia.
1
a
b
2 3
26
MÉDIO RISCO SEM OU COM SINTOMAS
BAIXO RISCO SEM OU COM SINTOMAS
Rx DE CRÂNIO SIMPLES: FRATURA CRANIANA (29%) = TC CRÂNIO LESÃO INTRACRANIANA (25.5%) Tomografia de Crânio e/ou da Coluna Cervical
revelam lesões : Internação até 48 h
Medidas Clínicas Básicase Específicas
Alta - Orientações
ALTO RISCO SEMOU COM SINTOMAS
CLASSIFICAÇÃO E MANUSEIO DO TCE LEVE 15 PONTOSCOM LESÃO CRANIENCEFÁLICA
TCE de alta energia cinética é importante mesmo sem sinais ou sintomasneurológicos, perda da consciência por até 20 minutos ou coma até 06 horas.criança espancada; exame físico: equimose orbital, retro-auricular; saída de LCR,sangue: ouvido, nariz; lesão facial grave, desorientação têmporo-espacial,amnésia retrógrada, pós-traumática, distúrbios do comportamento: internar
Fig.4: CONDUTA NO PACIENTE COM TCE LEVE 15 COM ALTO RISCODE TER O DESENVOLVER LESÃO CRANIOENCEFÁLICA.
22 1
Fig. 3: CLASSIFICAÇÃO , MANUSEIO DO TCE LEVE 15 MODERADO RISCO DE TER OU DESENVOLVER LESÃO INTRACRANIANA
TC de crânio fraturaPneumocrânio-HSAt
TC Hematoma Intracraniano em 4%Internação
TC de crânio normal ou fratura em 4.2%Sem lesão, Observação 12hs
Medidas Básicas ouEspecíficas-TCE Moderado
Alta hospitalar com folha de orientação ao paciente e familiar
Medidas ClínicasBásicas e TC normal
TCE de média energia cinética; perda momentânea da consciência; cefaléia progressiva; vômitos; convulsão; intoxicação por álcool ou drogas ilícitas; Exame neurológico; neuropsicológico:desorientação têmporoespacial, amnésia retrógrada, amnésia pós-traumática, distúrbios comportamento; atenção: Internar1. Sempre TC e Rx da coluna cervical se normais, observação alta ambulatórial2. Se apresentar lesão na TC ou coluna cervical Internação; tratamento; alta
27
Fig.%5A:%
28
ECGla14 %
ECGla13
Rx FRATURA CRANIANA (29%) = TC CRÂNIO LESÃO INTRACRANIANA (25.5%): HED pequeno;Contusão dinâmica cerebral; Tumefação cerebral difusa
hemisférica bilateral; Tumefação cerebral difusa hemisférica com ou sem HSDA
MEDIDAS CLÍNICAS OU CIRÚRGICAS(10%)
FALA E PIORA TCE LEVE COM LESÃO
ALTA – PROTOCOLO DE ORIENTAÇÕES
ECGla15
FALA E MORRE
CRITÉROS DE CLASSIFICAÇÃO E MANUSEIO DO TCE LEVE ALTO RISCO
DE TER LESÃO INTRACRANIANA (10%- 18%cirurgia)
TCE de alta energia cinética é importante mesmo sem sinais ou sintomas neurológicos, perda da consciência por até 20 minutos ou coma até 06 horas. criança espancada; exame físico: equimose orbital, retro-auricular; saída de LCR, sangue: ouvido, nariz; lesão facial grave, desorientação têmporo-espacial, amnésia retrógrada, pós-traumática, distúrbios do comportamento: internar
Fig.%5B%
29
HSDA; Hematoma contusionalLaceração corticalTCH + LAD
ECGla: Escala de coma de GlasgowTca: Tomografia de crânio à admissãoHSDA: Hematoma subdural agudoHED: Hematoma epiduralHIP: Hematoma intraparenquimatosoTCH: Tumefação cerebral hemisféricaST/IT: Supratentorial/ infratentorialLAD: Lesão axonial difusa.HED ponta temporal ou temporal lateral
Cirúrgico : monitoração Ultrassom Diâmetro Bainha Nervo Óptico
Lesões associadas: HSDA + HEDHematoma contusional + HED ; TCH + HEDHSDA + Laceração cerebral
Fig. 6: PACIENTE CONSCIÊNTE ECGLa=15 COM OU SEM SINTOMAS OU SINAIS NEUROLÓGICOS COM LESÃO TCa=DLM ≤ 5mm; VOLUME ST ≤ 30-cm3 ou IT≤ 16cm3
Não cirúrgico
HED = observação 5° ao 15° dia ou embolização artéria meningea média
HED = observação 5° ao 15° dia ou embolização artéria meningea média
SINTOMAS: cefaleia, amnésias, insônia, distúrbio comportamento, nauseas, vômitos vertigens,zumbidotonturas,convulsão,anosmia, ageusia, alteração da acuidade visual, hipoacusia , anacusia
SINAIS :Cefalohematoma, hematoma de couro cabeludo, hematoma subgalealBattle, Guaxinim, rinorragiarinoliquorréia, otorragiaotoliquorréia, défcits de nervos cranianos: II, III, IV, VI VII, VIII
30
HSDA; Hematoma contusional;Laceração corticalTCH + LAD
Cirúrgico : monitoração Ultrassom Diâmetro Bainha Nervo Óptico
Fig. 7: PACIENTE CONSCIÊNTE ECGLa=15 SEM SINTOMAS OU SINAIS NEUROLÓGICOCOM LESÃO Tca=DLM ≥ 5mm; VOLUME ST ≥ 30-50cm3 ou IT≥ 16-23cm3
Não cirúrgico
Lesões associadas: HSDA + HED;Hematoma contusional + HED ; TCH + HED; HSDA + Laceração cerebral
HED = Cirúrgico reexpansão5° ao 15° dia ( temporal, frontal e parietal)
HED pequeno contralateral = obs. 5° ao 15° diaEmbolização artéria meningea média
ECGla: Escala de coma de GlasgowTca: Tomografia de crânio à admissãoHSDA: Hematoma subdural agudoHED: Hematoma epiduralHIP: Hematoma intraparenquimatosoTCH: Tumefação cerebral hemisféricaST/IT: Supratentorial/ infratentorialLAD: Lesão axonial difusa.HED ponta temporal ou temporal lateral
SINAIS :Cefalohematoma, hematoma de couro cabeludo, hematoma subgalealBattle, Guaxinim, rinorragiarinoliquorréia, otorragiaotoliquorréia, défcits de nervos cranianos: II, III, IV, VI VII, VIII
SINTOMAS: cefaleia, amnésias, insônia, distúrbio comportamento, nauseas, vômitos vertigens,zumbidotonturas,convulsão,anosmia, ageusia, alteração da acuidade visual, hipoacusia , anacusia
31
32
SINAIS RADIOLÓGICOS:Fratura de base de crânio (91%)Fratura lateral da órbita: (74%)
Fratura de arco zigomático: (60%)
Fig. 9: PACIENTE ECGLa 15 HEMATOMA EPIDURAL PEQUENOLOCALIZADO NA PONTA DO LOBO TEMPORAL: SINAIS E SINTOMAS NEUROLÓGICOS
SINAIS CLÍNICOS DECORRENTES DAS FRATURAS:Défcits: Anisocoria (III); Ptose(III); Oftalmoplegia (III, IV, VI);
Perda dos reflexos corneano (V), à luz( II-III), consensual (III), e acomodação(III)SÍNDROME DA FISSURA ORBITAL SUPERIOR
(II; III; IV; V ; VI)
EMBOLIZAÇÃO SELETIVA DA ARTÉRIA MENINGEA MÉDIA
SEM AUMENTO DA LESÃOAUMENTO DA LESÃO
CIRÚRGICO
33
34
35
