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Epidémiologie
- Maladie rare
- Incidence : mal connue, évaluée à partir de série d’autopsie, en fait sous-estimée
- 4 cas/1million aux Pays-BasDe Bruijn et al. Lancet 1998
- 0,5% des AVC
- Tout âge (moyen de 39 ans)
- Prédominance féminine 2-3/1
anatomie
SSS: 62-65%
Sinus droit: 11-18%
Sinus Latéraux: 73%
Veines corticales: 17-21%
Veines profondes: 7-11%
Sinus caverneux: 2%
Multiples:50-60%Stam J. NEJM 2005
Présentation cliniquecé
phalé
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Présentation clinique
1) Signes focaux
2) Hypertension intra-cranienne isolée
3) Encéphalopathie diffuse
4) Thrombose du sinus caverneux
-Déficit transitoire
-Formes psychiatrique (post-partum)
-Céphalées isolées
-Découverte fortuite à l’IRM
-Pas de sd anatomo-clinique
-Toujours évoquer le diagnosticCrassard I. Revue medecine interne 2006
Etiologies et FdR
Maladies de système => Behçet
Fréquence élevée des causes associées => Bilan complet
Idiopathique de 20 à 35%
Gène facteur V Leiden: 15-20%Gène de la prothrombine:6-20%
Stam J. et al. NEJM 2005 Bousser M-G et al. Stroke 1997
TDM cérébral : lésions parenchyme
TDM cérébrale peut être normale dans 2O% des casn’élimine donc pas le diagnostic
Chiras J. et al.Neuroradiology 1985
IRM cérébrale conventionnelle
Phase d’état: hyper T1 etT2
Crassard I. et al. Revue de méd. interne 2006
IRM conventionnelle
Phase précoce: isosignal en T1hyposignal en T2
Crassard I. et al. Revue de méd. interne 2006
Place des D-Dimères dans les TVC
-2004-Étude prospective, multicentrique-343 patients => 35 TVC
Se=97,1% Sp=91,2% VPN=99,6% VPP=56%
D-Dimères sont utiles dans les suspicions de TVCD-Dimères normaux => TVC improbable
• 73 patients• À la phase aiguë: D-Dimères< 500 ng/ml chez
10% des TVC• 26% en cas de céphalées isolées
• Le seuil de 500 ng/ml est-il approprié aux TVC?
2005
D-Dimères normaux n’exclut pas le diagnostic
traitement
étiologique symptomatique antithrombotique
-septique++ -Antalgique-HTIC-Anti-épileptique
- Héparine- fibrinolyse
héparine
• 20 patient, HNF• 8 guérisons complètes et
2 déficits légers• 3 décès, 1guérison
complète, 6 déficits modérés à sévères
• HNF:bonne évolution des 3 formes hémorragiques
• Placebo: 2 HIC sont décédés
• 60 patients, HBPM• Evènements péjoratifs
– 20 vs 26% à 3 semaines– 10 vs 21% à 12 semaines
(pas significatif)
• Récupération complète 28 vs 12%
• Pas aggravation des formes hémorragiques
Einhaupl KM. et al. Lancet 1991 De Bruijn SF. Et al. Stroke 1999
fibrinolyse
• 72 études• 169 patients• Pas de randomisation• Disparité de la PEC• Montre son utilité dans les
formes sévères (coma, encéphalopathie)=> décès 12% (vs 53% avec héparine seule)
• = ttt d’exception• À réserver aux formes qui
s’aggrave malgré tttanticoagulant bien conduit
Canhao P. et al. Cerebrovasc Dis 2003
Prise en charge au long cours
• Suivi clinique neurologique et ophtalmologique
• Durée des AVK– 3 mois: cause réversible– 6-12mois: idiopathique, thrombophilie héréditaire « modéréé »– indéfiniment: thrombophilie héréditaire « sévère », plus de 2 épisodes
• IRM au moment de l’arrêt (recanalisation ou non)
• Reprise éventuelle du bilan étiologique
• Complications ultérieures: épilepsie (5%)– Récidive (12%), autre thrombose (14%), Fistule durale (2%)
2004
• 624 patients, 21 pays
• Mortalité à la phase aigue: 4,3%
• Mortalité à long terme: 8%
• Capacités de récupération fonctionnelles >aux infarctus artériel
• Séquelles: 13%
FDR identifiés:-Âge
-Sgs focaux ou coma
-Forme hémorragique
-Système veineux profond ou fosse post.
-Étiologie sous jacente