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THE MOLECULAR BASIS OF TRAINING ADAPTATION (Coffey VG & Hawley JA, Sports Med 2007; 37: 737). CONTROL OF THE SIZE OF THE HUMAN MUSCLE (Rennie MJ, Wackerhage H, Spangerburg EE & Booth FW, Annu Rev Physiol 2004; 66: 799). - PowerPoint PPT Presentation
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THE MOLECULAR BASIS OF TRAINING ADAPTATION(Coffey VG & Hawley JA, Sports Med 2007; 37: 737)
CONTROL OF THE SIZE OF THE HUMAN MUSCLE(Rennie MJ, Wackerhage H, Spangerburg EE & Booth FW, Annu Rev Physiol 2004; 66: 799)
I muscoli che non lavorano perdono massa e forza (ipotrofia, atrofia; sarcopenia)
I muscoli sottoposti a tensione (attiva – contrazione, passiva – stiramento) aumentano massa e forza (ipertrofia)
I muscoli sottoposti ad attività prolungata di bassa intensità aumentano la resistenza alla fatica e il consumo di ossigeno
ALLENAMENTO (TRAINING)
Effetti specifici dell’aumento di una funzione specifica:
miglioramento della funzione specifica
VARIABILI:
intensità
durata
frequenza
EFFETTI: da carico in eccesso (overload)
Tutte le cellule si modificano (remodeling)
Distruzione/
rimozione
Ricostruzione/sintesi proteica
Dimensioni/funzioni
segnali
Distruzione/
rimozione
Ricostruzione/sintesi proteica
segnali
ALLENAMENTO DELLA FORZA
Effetto della prima contrazione massimale
o ripetizioni submax
Forte dipendenza da condizioni iniziali:
scarsa attività
detraining
Fattore principale: volume muscolare,
sezione trasversa
ALLENAMENTO DELLA FORZA
Importanza degli elementi non contrattili
Importanza della disposizione del muscolo
es. pennazione
La forza aumenta anche per migliore attivazione delle unità motorie
ALLENAMENTO DELLA FORZA
La massima forza si esprime con una contrazione eccentrica
Per contrazioni isometriche 1/2 forza
Nelle contrazioni concentriche la forza è inversamente proporzionale alla velocità
Un movimento reale non può essere perfettamente isotonico, perché la rotazione intorno alle articolazioni modifica le leve
ALLENAMENTO DELLA FORZA
Effetti:
•Sulla massa muscolare:
•ipertrofia
•iperplasia
•Sul fenotipo (tipi di fibre)
•Sul controllo motorio
ALLENAMENTO DELLA FORZA
Ipertrofia
•Aumento dell’area di sezione: effetto diretto sulla forza sviluppata
•Aumento di lunghezza, per aggiunta di sarcomeri in serie: spostamento sulla curva tensione/lunghezza
ALLENAMENTO DELLA FORZA
Iperplasia
•Aumento del numero di fibre: dimostrato solo in alcuni modelli animali
•Ruolo delle cellule satellite: vengono sicuramente attivate dallo sforzo
•Più importanti per l’ipertrofia: si fondono con le fibre mature, fornendo materiale strutturale, in particolare nuclei (e
mitocondri?)
ALLENAMENTO DELLA FORZA
Ruolo del SNC
Strategie:
•Aumento della frequenza di scarica: tetano completo.
•Treni d’impulsi: frequenza impulsi nel treno
•durata treno
•aumento frequenza treni
•stimolazione tetanica continua
•Reclutamento di unità motorie
ALLENAMENTO DELLA FORZA
Biologia molecolare
Tournover proteico: 1 g/kg/dì; semivita 7-15 gg
Distruzione/
rimozione
Ricostruzione/sintesi proteica
segnali
ForzaResistenza ()
ALLENAMENTO DI RESISTENZA
MECCANISMI CENTRALI
Adattamenti cardiaci
> volume plasmatico
> concentrazione Hb (emoglobina)
*** anemia relativa dell’atleta: spiegazione aumento 2,3 DPG inganno meccanismo eritropoietina
Coronarie: densità capillare; flusso (ruolo NO)
Migliore distensibilità ventricolare in diastole
ALLENAMENTO DI RESISTENZA
MECCANISMI periferici
> densità capillare (30-40%): migliore diffusione gas; ridotta velocità di transito
Mitocondri: > numero
> enzimi ossidativi capacità ossidativa
> uso FFA: ruolo di LPL endoteliali migliore economia energetica (ossidativa)
Accumulo (relativo) di glicogeno
ALLENAMENTO DI RESISTENZA
MECCANISMI periferici
Aumento estrazione ossigeno (a-v O2)
Aumenta flusso muscolare massimo (iperemia metabolica): ruolo NO
Aumenta concentrazione mioglobina
Cellula satellite: principale cellula staminale nel m. scheletrico. Fra la lamina basale e il sarcolemma
Stato di quiescenza: non si differenziano, non si moltiplicano
Attivazione fortissima per: esercizio, danno muscolare, malattie degenerative
Stem cells in postnatal myogenesis: molecular mechanisms of satellite cell quiescence, activation and replenishmentJ. Dhawan and T.A. Rando
TRENDS in cell biology (2005) 15:666-673
Attiva ricostituzione delle cellule satelliti dopo attivazione per poter ripetere processi rigenerativi
Espressione di proteine tipiche (riconoscimento) – Miostatina: mantiene la condizione di quiescenza
Lo stato di quiescenza non è una condizione di semplice inattività, ma di controllo dei processi transcrizionali
Alterazioni della nicchia che contiene le cellule satelliti ne provocano l’attivazione: stadio intermedio altamente proliferativo (cell. Progenitrici)
Nei soggetti anziani le cellule satelliti sono meno facilmente attivabili, ma quando attivate proliferano normalmente: il rallentamento correlato con l’età è legato a fattori modificabili della nicchia cellulare
Il numero di cellule satelliti rimane costante nell’adulto: alla prima moltiplicazione cellulare, solo una delle cellule figlie continua la differenziazione, mentre l’altra rimane allo stadio staminale
Mechanotransduction and the regulation of protein synthesis in skeletal muscleT.A. Hornberger and K.A. Esser
Proc. Nutr. Soc. (2004) 63: 331-335
La tensione regola la massa muscolare, anche in vitro: aumenta la sintesi proteica e diminuisce specularmente la degradazione
Capacità intrinseca del muscolo scheletrico, a prescindere da fattori di regolazione come: testosterone, glucocorticoidi, fattori di crescita
Meccanocezione: accoppiamento di informazione meccanica con eventi biochimici intracellulari. Interessa: A) la membrana; B) il complesso matrice extracellulare-integrina-citoscheletro
A) la membrana: bistrato lipidico allo stato semiliquido; resiste alla deformazione. Un aumento della superficie del 2-4% rompe la membrana. La membrana è sovrabbondante (100%), formando pieghe, microvilli, caveole. Questa è una riserva che previene la rottura
Attraverso fessure della membrana avvengono scambi di liquido extra-intra cellulare, che attivano eventi intracellulari: questi sono segnali meccanocettivi
B) il complesso matrice extracellulare-integrina-citoscheletro. Punti di adesione focale (FA): accoppiamento fisico della matrice extracellulare con il citoscheletro – esempi: giunzioni muscolo-tendinee; giunzioni neuromuscolari; linee Z (costameri).
Gli stimoli meccanici hanno effetti differenziati: allungamento allunga le fibre; sovraccarico aumenta la sezione
Changes in muscle mass and phenotype and the expression of autocrine and systemic growth factors by muscle in response to stretch and overloadG. Goldspink
J. Anat. (1999; 194: 323-334)
Diversi tipi di cellule rispondono a stimoli meccanici. Generalmente definiti “meccanociti”: osteociti, fibroblasti, muscolo schletrico, cardiaco e liscio. L’espressione genica è influenzata da stimoli meccanici.La cellula muscolare rappresenta lo stadio teminale di differenziazione di cellule pluripotenti. Vi sono fattori di crescita e di inibizione (miostatine); la regolazione è positiva e negativa
I fattori di crescita provvedono alla riparazione locale per tutta la vita.
L’ipertrofia indotta dall’allungamento è regolata da fattori di crescita autocrini
L’allungamento stimola la sintesi proteica (regolazione della lunghezza durante l’accrescimento). La combinazione di allungamento e forza (stimolazione) ha effetti additivi.
Documentato aumento di volume del 35% in 4 giorni; corrispondente aumento dell’RNA totale del 250%
Fattori meccanici e fenotipo: la frequenza di stimolazione determina il tipo di fibra (esperimenti di innervazione crociata). Questo effetto è in parte indiretto, legato alla deformazione meccanica.
Tutte le fibre muscolari sarebbero veloci finché non sono sottoposte a stiramento e stimolazione.
Fra i fattori di crescita: IGF1 (insulin-like growth factor) di tipo muscolare.