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luis-figueroa
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1888 Gowers enfermedad Enfermedad del SNC caracterizada por espasmos
tónicos persistentes con exacerbaciones breves yviolentas en músculos del cuello, mandíbula ytronco; provocando “trismus” y “opistotonos”.
1890 Behring y Kitasoto Inmunización activacon toxoide tetánico.
MORFOLOGÍA
Bacilo (0.5 a 2 X 2 a 18 µm)
Esporulador
Gram +
Anaerobio estricto
“Raqueta de Squash” o “Baqueta”
Afectado por yodo, glutaraldehído, peróxido dehidrógeno, autoclave (121°C).
TAXONOMÍA
REINO: Bacteria
DIVISIÓN: Firmicutes
CLASE: Clostridia
ORDEN: Clostridiales
FAMILIA: Clostridiaceae
GÉNERO: Clostridium
ESPECIE: Clostridium tetani
DEFINICIÓN
Enfermedad aguda espasmo músculo esquelético y SNA ocasionado portoxina producida por Clostridium tetani prevenible por vacunación
baja/incompleta tétanos establecido (grave) tasa de mortalidad
Diagnóstico clínico
CDC inicio agudo hipertonía/contracción dolorosas + espasmo general sincausa médica evidente.
OMS Tétanos neonatal lactantes con succión normal y llanto en 2 días+pierde estas en 3d-28d + rigidez
EPIDEMIOLOGÍA
No notifican
1960 82% muertes infantiles (lactantes)
1980 >1 millón muertes/año, 800mil – 1 millón
1986-1990 Portugal 32-59%
1989 World Health Assembly
1990OMS EPI/PAI
1991 63-79% muertes en infantiles (lactantes)
1997 248mil muertes neonatales África (95mil)
1999 119 casos y 15 neonatales / se mejoraron los planes de PAI
2004 Reino Unido
2005 ONU y UNICEF
2006 0.05 c/100ml / 290mil Asia/África
2007Vacunación incompleta / >60añ0s / Drogas IV
2010 9683 casos/año OMS
2011 año en que se notificaron a la OMS 14132 casos, con una estimación realdel nº de muertes (en menores de 5 años) mucho mayor.
IMSS 25 años de edad
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4 formas clínicas
Generalizada
Localizado
Cefálico
Neonatal
• PI (3-21días) y Período de Aparición• Puerta de entrada• Edad
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Intoxicación Estricnina (antagonista de glicina)
Toxicología
Reacción distónica (antidopaminérgicos) Rigidez cervical + giro
Anticolinérgicos Benzotropina o Difenhidramina
Infecciones dentales Trismo
Hipocalcemia y meningoencefalitis
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Laboratorio
Electromiografía no hay puerta de entrada
Cultivo poco útil 1) son negativos 2) presencia plásmido 3) cultivo +
TRATAMIENTO
Soporte (Vigilancia) Vía aérea
Antitoxina
Benzodiacepinas agonistas GABA
Bloqueo de unión neuromuscular Vecuronio y Pancuronio
Puerta de entrada
Antibiótico
Metronidazol 400mg (VR) o 500mg (VO) c/6hrs x 7d
Penicilina 100000 – 200000 U/kg/d antagoniza GABA
Disfunción autónoma catecolaminas bloqueadores α y β
Bloqueador β Esmolol
Bloqueo peridural de nervios renales, sulfato de Mg e infusión de morfina.
Nutrición
Psicológicos
BIBLIOGRAFÍA
Longo DL et al., Harrison, Principios de medicina interna, Vol.1, 18ª Edición,Editorial McGrawHill, China, pag 1197-1199 Vol.1, pp 1796 Vol.1.
Mandell GL, Bennett JE y Dolin R, Enfermedades Infecciosas, Principios ypráctica, 7ª Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 3091-3096, pp 4072.
Murray PR, Rosenthal KS y Pfaller MA, Microbiología médica, 6ª Edición,Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 381-383, pp 947.