Test09-10-3V_IG

7/28/2019 Test09-10-3V_IG

http://slidepdf.com/reader/full/test09-10-3vig 1/9CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 1

Test 3V

Inmunología

CTO MEDICINA

TEMA 1. ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNE

1 ¿Qué células forman parte de la inmunidad natural? Monocitos/macrófagos, polimorfonucleares y células NK

2 ¿Y qué elementos humorales?Lisozima, complemento, interferones, proteínas de fase aguday citocinas

3¿Cuáles son los órganos linfoides primarios y qué células seforman en ellos?

Médula ósea y timo. En la médula ósea se forman todas las célu-las hematopoyéticas, y en el timo maduran solo los linfocitos T

4¿Cuáles son los órganos linfoides secundarios y cuál es sufunción?

Ganglios linfáticos, bazo y MALT; su función es facilitar quetomen contacto los linfocitos ya maduros y los antígenos

5¿Cuáles son los linfocitos mayoritarios en la corteza de losganglios linfáticos?

Linfocitos B

6 ¿Y en la paracorteza? Linfocitos T

7 ¿Y en la médula? Linfocitos B y T activados

8 ¿Y en los cordones medulares? Células plasmáticas

TEMA 2. INMUNOGLOBULINAS

1

¿Cuál es la palabra mnemotécnica que indica la mayora menor concentración en suero de los tipos deinmunoglobulinas?

GAMDE

2 ¿Cuántas cadenas forman una inmunoglobulina?Dos pesadas iguales entre sí, que definen la clase y subclase,y dos ligeras también iguales entre sí

3 ¿Existen varios tipos de cadenas ligeras? Dos: kappa y lambda, predominando las primeras (relación 2/1)

4¿Cómo se llaman los dos fragmentos resultantes de ladisección enzimática de las inmunoglobulinas por papaína?

Fab (fracción antibody, donde están las regiones variables,responsable de la unión al antígeno) y Fc (fracción constante,responsable de las funciones efectoras)

5¿Qué inmunoglobulina atraviesa la placenta y cuánto dura enla sangre del niño postparto?

IgG, se mantiene hasta los 6 a 12 meses de vida

6¿Qué inmunoglobulina es la de actividad antivírica porexcelencia?

IgA

7 ¿Y la de mayor potencia antibacteriana por fijar con máspotencia complemento?

IgM

8 ¿Cuál es la función de la IgD? Ser receptor del linfocito B junto a IgM

7/28/2019 Test09-10-3V_IG


Test 3V InmunologíaCTO MEDICINA

TEMA 2. INMUNOGLOBULINAS

9 ¿Y la de IgE?Es la implicada en la inmunidad frente a helmintos (a travésde los eosinófilos) y en las reacciones alérgicas (a través debasófilos y mastocitos)

10¿Cuál es la inmunoglobulina implicada en la respuesta

primaria inmunológica?

IgM

11 ¿Y en la secundaria? IgG, IgA…

13 ¿Qué IgG no fija complemento? IgG4

14 ¿Quién sintetiza el componente secretor de la IgA? Las células epiteliales

15 ¿Y la cadena J? Las células plasmáticas

16¿En qué se diferencia la cadena J de la IgM (que es

pentamérica) de la de la IgA (que es dimérica)?Son iguales

17 ¿Qué es un epítopo? La región concreta de un antígeno donde se une el anticuerpo

18 ¿Y un hapteno?Moléculas no inmunógenos por sí solas, pero que puedencomportarse como tal si se unen a un portador o carrier proteico

19 ¿En qué consiste el cambio de clase de inmunoglobulina?En que el linfocito B pase de secretar sólo IgM (respuestaprimaria) a poder secretar otras clases de inmunoglobulinas(respuesta secundaria)

20 ¿Qué moléculas intervienen? CD40 y CD40L

21¿Qué síndrome se produce si hay una mutación en estasmoléculas?

Síndrome de hiperIgM

TEMA 3. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE

1¿Cuál es la proporción de linfocitos T, B y NK en sangreperiférica?

75 a 85% de linfocitos T, 5 a 15% de linfocitos B y 5 a 15% decélulas NK

2

Dentro de los linfocitos T, ¿qué tipos se incluyen según sus

moléculas de superficie, y cuál es su proporción respecto alresto?

Linfocitos gamma-delta (5% del total de linfocitos T) y

principalmente CD4 y CD8, en relación 2/1 en condicionesnormales

3 ¿En qué condiciones se invierte el cociente CD4/CD8? En el VIH y en situaciones postinfecciosas principalmente

4¿Qué receptor no tiene forma soluble, el del linfocito T o el dellinfocito B?

El del linfocito T (RCT)

5¿Qué moléculas reconocen los linfocitos T a través de CD4y CD8?

CD4-HLA II ; CD8-HLA I

6

¿Cuál es la molécula transductora de la señal estimuladora

en el linfocito T? CD3

7¿Y cuál es la molécula coestimuladora y su homóloga en lacélula presentadora de antígeno?

Linfocito T-CD28, y de la CPA-B7

7/28/2019 Test09-10-3V_IG



TEMA 3. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE

8¿Qué sucede si se producen la señal estimuladora y lacoestimuladora?

La activación del linfocito T

9¿Y si se produce la señal estimuladora en ausencia de lacoestimuladora?

El linfocito T entra en anergia

10 ¿A qué punto del linfocito T se unen los superantígenos? A la zona lateral de la cadena beta del RCT

11 ¿Son estos internalizados por el linfocito T? No

12 ¿Qué producen? Activación policlonal del 20% de los linfocitos T periféricos

13¿Qué citoquinas producen los linfocitos Th1 y qué tipo deinmunidad estimulan?

IF gamma e IL2: inmunidad celular

14 ¿Y los Th2? IL 4 e IL6: inmunidad humoral

15 ¿Y los Th3? IL 10 y TGF beta: función reguladora o supresora

16¿Qué moléculas producen los linfocitos T citotóxicos cuandose activan?

Perforinas (inmunidad celular)

17 ¿Cuáles son los marcadores característicos de los linfocitos B? Inmunoglobulinas de superficie, CD19, CD20, CD21

18¿Cómo reconoce el receptor de la célula B el antígeno,presentado por otra molécula o en su forma soluble?

En su forma soluble, a diferencia del linfocito T

19 ¿Cuál es la principal función de las células NK? Destruir a las células que carecen de HLA I o lo tienen alterado(infectadas por virus y tumores)

20¿Cuáles son sus moléculas características y cuál reconoceel HLA I?

CD16, KAR y KIR, que es el que reconoce el HLA I

21¿Qué otra célula posee en su superficie la molécula CD16y cuál es su función?

Los monocitos-macrófagos. Es el receptor de la fracción Fcde las inmunoglobulinas

22 ¿Cuáles son las células presentadoras de antígeno? Monocitos-macrófagos, células dendríticas y linfocitos B

23 ¿Solo ellas tienen HLA II? No, también los linfocitos T, pero solo cuando están activados

24¿Qué tipos de células dendríticas conoces y a quién presentanlos antígenos?

Células interdigitantes (por ejemplo, la de Langerhans) a loslinfocitos Th; células foliculares a los linfocitos B

TEMA 4. L A RESPUESTA INMUNE

1¿Por qué es mejor la respuesta inmune por anticuerpos secun-daria que la primaria?

Porque presenta mayor rapidez en instaurarse, la fase de mesetaes más prolongada, el título de anticuerpos es más alto y laafinidad de los anticuerpos por el antígeno es mayor

2¿En qué consiste la inmunidad por anticuerpos antígenoT-dependiente?

En la interacción entre el linfocito B, que internaliza el antígenoy lo presenta mediante su HLA II al linfocito Th, el cual segregacitoquinas que a su vez activan al linfocito B para que produzcainmunoglobulinas

7/28/2019 Test09-10-3V_IG



TEMA 4. L A RESPUESTA INMUNE

3¿Qué tipo de respuesta se produce entonces por parte dellinfocito B?

Respuesta secundaria

4¿Y en qué consiste la inmunidad por anticuerpos antígenoT-independiente?

En que los linfocitos B reconocen el antígeno (polisacáridos porejemplo) pero no son capaces de internalizarlo y por tanto no se

lo presentan a los linfocitos Th

5 ¿Qué tipo de respuesta se produce entonces? Respuesta primaria

6¿Cuál de las dos (T-dependiente y T-independiente) presentamemoria?

Respuesta T-dependiente

7 ¿En cuál no se produce cambio de clase? Respuesta T-independiente

8¿Cómo se puede incrementar la inmunogenicidad de losantígenos T-independientes?

Uniéndolos a un “carrier” proteico, de forma que puedan serinternalizados por el linfocito B. Éste es el fundamento de lasvacunas conjugadas

9 ¿Son CD8+ todos los linfocitos T citotóxicos?La mayoría sí, pero hay linfocitos Tc CD4+, al igual que hay unospocos linfocitos Th CD8+

10¿Quién lleva a cabo la citotoxicidad dependiente deanticuerpos?

Las células NK

11 ¿Qué tipo de anticuerpo reconocen estas? IgG

12 ¿Qué es la alorreactividad?El proceso en el que los linfocitos T de un individuo reconocenel HLA de otro individuo como si fuera una molécula HLApropia presentando un antígeno extraño

13¿Qué mecanismos de tolerancia son menos estrictos, losde los linfocitos T o B? ¿De qué tipo es normal encontrarlinfocitos autorreactivos en sangre periférica?

Linfocitos B

14

¿Cuál de estos tres procesos se da con menor frecuenciaen el anciano que en el joven: neoplasias, enfermedadesautoinmunes o infecciones?

Enfermedades autoinmunes

TEMA 5. COMPLEMENTO

1¿Qué produce el déficit de los factores iniciales delcomplemento (C1 a C3)?

Clínica autoinmune tipo lupus-like

2 ¿Por qué?Porque esos son los factores principalmente encargadosde eliminar los inmunocomplejos circulantes

3 ¿Y el déficit de los factores finales (C3 a C9)? Susceptibilidad a infecciones por Neisserias

4¿Cuál es el déficit de complemento más frecuente a nivelmundial y qué produce?

Déficit de C9; asintomático

5¿Y cuál el déficit más frecuente en nuestro medio y quéproduce?

Déficit de factor C1 inhibidor; edema angioneurótico familiar

7/28/2019 Test09-10-3V_IG



TEMA 6. EL COMPLEJO M AYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

1 ¿Cómo se designa el HLA I? Con una letra (HLA A, B, C…)

2 ¿Y el HLA II) Con dos letras (HLA DR, DQ, etc…)

3¿Qué células expresan HLA I? Todas las células nucleadas y las plaquetas

4Por tanto, ¿qué estirpes celulares debes recordar que notienen HLA I?

Hematíes, sincitiotrofoblasto y algunos timocitos

5 ¿Qué cadenas la componen y cómo son estas?Una cadena pesada alfa con regiones variables y una cadenaligera constante, la beta-2-microglobulina

6 ¿Qué células expresan HLA II? Células presentadoras de antígeno y linfocitos T activados

7 ¿Qué estructura tiene el HLA II? Una cadena alfa y otra beta, ambas con regiones variables

8¿En qué cromosomas se encuentra el material genéticodel HLA?

La mayor parte en el cromosoma 6, y el de labeta-2-microglobulina en el 15

9Si un virus es reconocido y fagocitado por un macrófago, ¿enqué HLA expresará esos antígenos?

HLA II

10 ¿Por qué?Porque el HLA II expresa antígenos procedentes de fuera de lacélula, tras el procesamiento de los mismos en el fagolisosomade la célula presentadora de antígeno

11Y si el virus infecta al macrófago, integrando su materialgenético con el de este, ¿en qué HLA expresará los antígenos

del virus?

HLA I

12 ¿Por qué?Porque el HLA I expresa antígenos procedentes del interiorde la célula, y el macrófago aparte de expresar HLA II tambiénexpresa HLA I, al igual que el resto de células nucleadas

13 ¿Qué tipo de herencia y forma de expresión presenta el HLA? Codominante, al igual que los grupos sanguíneos

14¿Cómo se llama el genotipo del HLA que cada individuohereda de cada progenitor?

Haplotipo

15 ¿A qué HLA se asocia la narcolepsia? DR2

16 ¿Y la enfermedad celíaca? DQ2

17 ¿Y la espondilitis anquilosante? B27

18¿Qué tipo de predisposición genética tiene la artritisreumatoide?

Es una enfermedad poligénica

TEMA 7. INMUNOLOGÍA CLÍNICA

1¿Qué tres tipos de compatibilidades inmunológicas hay queestudiar para hacer un trasplante en general?

Compatibilidad de grupo sanguíneo, de HLA, y que no existananticuerpos preformados en el receptor del órgano contra HLAdel donante

7/28/2019 Test09-10-3V_IG




2¿En qué tipo de trasplante no importa que no hayacompatibilidad de grupo sanguíneo?

En el de progenitores hematopoyéticos

3 ¿En cuál no importa la compatibilidad de HLA? En el de córnea

4¿En cuál tiene que haber compatibilidad casi total o totalde HLA?

En el de progenitores hematopoyéticos

5¿Cuál es la compatibilidad mínima de HLA requerida paraun trasplante renal?

Tienen que coincidir tres de seis de los principales HLA

6¿Cuáles son los HLA que más influyen en la supervivienciadel injerto?

DR, B, A y C, por ese orden

7¿Cómo se evidencia la existencia de anticuerpos preformadoscontra el HLA del donante?

Mediante prueba cruzada

8¿En el trasplante de qué órgano es especialmente importanterealizarla previamente al trasplante, por ser muy frecuente laexistencia de anticuerpos preformados?

En el de riñón

9¿Y en cuáles se puede hacer después de la operación, porquees muy poco frecuente la presencia de estos anticuerpos?

En el cardíaco y hepático

10¿Por qué? ¿En qué tres situaciones es más frecuente que sehayan formado estos anticuerpos?

Cuando ha habido contacto entre el receptor y HLA ajeno,principalmente cuando ha habido transfusiones previas (locual es muy frecuente en la insuficiencia renal crónica y portanto en el trasplante renal), trasplantes previos (por lo queen retrasplantes no vale usar un órgano con los mismos HLA

que el primer trasplante) y embarazos previos, porque se creananticuerpos contra el HLA paterno del niño

11 ¿En qué consiste el rechazo hiperagudo?En la existencia de anticuerpos preformados contra el HLA deldonante, que fijan complemento, destruyendo las células delinjerto rápida y masivamente

12 ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es? Hipersensibilidad tipo II

13 ¿Tiene tratamiento y/o prevención?Se previene realizando la prueba cruzada; si aparece no tienetratamiento, hay que quitar el injerto

14 ¿En qué consiste el rechazo agudo?En la aparición de inmunidad celular que se produce frente alinjerto a través de los linfocitos T CD4 del receptor (reaccionancontra el HLA II del donante) y los CD8 (contra el HLA I)

15 ¿En cuánto tiempo se instaura? A las pocas semanas

16 ¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es? Hipersensibilidad tipo IV

17 ¿Tiene tratamiento y /o prevención?

Se puede prevenir realizando cultivo mixto de linfocitos, locual tarda una semana, por lo que únicamente se hace parapredecir la enfermedad de injerto contra huésped en eltrasplante de progenitores hematopoyéticos. Se puede tratar

con inmunosupresores.

18 ¿En qué consiste el rechazo crónico?En un envejecimiento acelerado del órgano, como unaateroesclerosis acelerada de causa aún poco clara

7/28/2019 Test09-10-3V_IG




19 ¿Cuánto tiempo tarda en instaurarse? Años

20 ¿Tiene tratamiento y /o prevención? No

21¿En qué consisten las reacciones de hipersensibilidad tipo I? Son reacciones mediadas por IgE

22 Pon algún ejemplo Atopia

23 ¿En qué consisten las tipo II?Anticuerpos circulantes que se unen a antígenos presentesen la célula diana

24 Pon algún ejemploEnfermedad hemolítica del recién nacido, rechazo hiperagudode trasplantes, miastenia gravis

25 ¿En qué consisten las tipo III?Anticuerpos circulantes que se unen a antígenos solubles,formando inmunocomplejos

26 Pon algún ejemplo Lupus

27 ¿En qué consisten las tipo IV?Son reacciones de hipersensibilidad retardada mediadas porcélulas

28 Pon algún ejemploRechazo agudo de trasplantes, granulomas, prueba delMantoux

29 ¿Son sinónimos alergia y atopia?

No; la alergia puede estar mediada por cualquiera de loscuatro tipos de hipersensibilidad, mientras que la atopia es lapredisposición genética a desarrollar reacciones mediadas por

IgE (tipo I)

30¿En qué trasplante es importante por su frecuencia deaparición de enfermedad injerto contra huésped?

En el trasplante de progenitores hematopoyéticos

TEMA 8. INMUNODEFICIENCIAS

1¿Cuál es la clínica principal de las inmunodeficienciashumorales?

Infecciones ORL, neumonías, diarreas (cuadros bacterianos)

2 ¿Hay alguna infección especialmente característica de estas?La encefalitis por virus ECHO es infrecuente pero muycaracterística, porque depende de la inmunidad humoral y nocelular, como el resto de los virus

3¿Cuál es la clínica principal de las inmunodeficienciascelulares o combinadas?

Infecciones por virus y hongos, similar a los cuadros queaparecen en el SIDA

4 ¿Y en los defectos de la fagocitosis? Infecciones por S.aureus, bacterias intracelulares y hongos

5¿Qué inmunodeficiencias son más frecuentes, las primariaso las secundarias?

Las secundarias

6 ¿A qué suelen ser debidas? A fármacos (inmunosupresores, corticoides, quimioterápicos),malnutrición, uremia, diabetes y VIH

7¿Cuál es, en general, el tratamiento de mantenimiento de lasinmunodeficiencias humorales?

La administración de gammablogulina intravenosa

7/28/2019 Test09-10-3V_IG




8 ¿Se han de administrar también en la fase aguda de infección? No, las infecciones se tratan con antibióticos

9¿Con qué otras patologías suelen cursar las inmunodeficienciasprimarias, además de infecciones de repetición?

Con fenómenos autoinmunes, neoplasias y atopia

10 ¿Cuáles son dentro de estas las neoplasias más frecuentes? El linfoma no Hodgkin y el carcinoma gástrico

11¿Cuándo empiezan a dar clínica las inmunodeficienciasprimarias humorales?

A partir del sexto mes/primer año de vida

12 ¿Por qué?Porque la IgG materna que ha atravesado la placentapermanece en la sangre del niño entre 6 y 12 meses

13¿Cuándo empiezan a dar clínica las inmunodeficienciasprimarias celulares o combinadas?

A partir del nacimiento

14 ¿Cuál es la alteración que existe en el síndrome de Bruton? Los linfocitos B están ausentes, por lo que los niveles deinmunoglobulinas son casi indetectables, siendo loslinfocitos T normales

15 ¿Qué tipo de herencia tiene? Ligada al cromosoma X

16 ¿Cuál es su tratamiento? Administración periódica de gammaglobulina intravenosa

17¿Cuál es la etiología más probable de la inmunodeficienciavariable común?

La etiología es desconocida aunque se han identificado variosdefectos moleculares en el LB que explican únicamente el 10%de los casos de IDVC

18 ¿Qué característica peculiar tiene, a diferencia del resto deinmunodeficiencias primarias?

Que se manifiesta en adultos

19¿Cómo es el número de linfocitos y los niveles deinmunoglobulinas?

El número de linfocitos B es normal pero los niveles deinmunoglobulinas están descendidos

20 ¿Cuál es la clínica del déficit de IgA?

En la gran mayoría de pacientes: asintomática. En lossintomáticos: infecciones respiratorias y digestivas, clínicamentesimilares a la enfermedad celíaca, siendo característica lainfección por Giardia lamblia, y trastornos autoinmunes

21 ¿Cuál es el tratamiento de mantenimiento? Ninguno

22¿Por qué no se puede administrar gammaglobulinaintravenosa ni realizar trasfusiones sanguíneas?

Porque frecuentemente no solo hay déficit de IgA sino que hayanticuerpos anti-IgA, por lo que al administrarla mediante lagammaglobulina (que es una mezcla de IgG, IgA, IgM…) o de lasangre del donante, se han descrito reacciones graves

23

¿Qué anomalías en número de linfocitos y producciónde inmunoglobulinas existen en la inmunodeficienciacombinada severa?

Hipogammaglobulinemia intensa, linfopenia y ausencia delinfocitos circulantes

24¿Qué diferencia hay entre la forma ligada al sexo y laautosómica recesiva?

Que en la ligada al sexo solo hay un descenso en el número delinfocitos T, y en la autosómica recesiva hay déficit de linfocitos B y T

25 ¿Qué arcos faríngeos se afectan en el síndrome de di George? El tercero y cuarto

26 ¿A qué anomalías se asocia?A ausencia de timo, ausencia de paratiroides, anomalías facialesy cardíacas, especialmente en la salida de los grandes vasos

7/28/2019 Test09-10-3V_IG




27¿Qué anomalías en número de linfocitos y producción deinmunoglobulinas existen?

El número de linfocitos T está disminuido, siendo los quequedan inmaduros, y la producción de inmunoglobulinas esnormal o discretamente inferior a lo normal

28¿En qué patología debes pensar cuando en un caso clínico

hablen de foliculitis de repetición por S. aureus?

Enfermedad granulomatosa crónica

29 ¿Qué microorganismos son más frecuentes en esta?Los catalasapositivos; estafilococo aureus, E. coli, Serratia yhongos

30¿Qué tipo de inmunodeficiencia produce la ataxiatelangiectasia?

Inmunodeficiencia combinada severa

31¿Cuáles son las inmunodeficiencias que se heredan ligadasal sexo?

De las humorales: síndrome de Bruton e hiperIgM. Celulares:inmunodeficiencia combinada severa ligada al X. Déficits delcomplemento: déficit de properdina. Defecto en la fagocitosis:enfermedad granulomatosa crónica en el 70% de los casos

OTROS TEMAS

1¿Qué tipo de hipersensibilidad produce la enfermedad delsuero?

Hipersensibilidad tipo III

2 ¿Cuáles son sus principales manifestaciones clínicas?Fiebre, vasculitis-urticaria, artritis y neuropatía por depósitode inmunocomplejos

3¿Qué patología se produce cuando hay un déficit dela molécula CD18?

Déficit de adhesión leucocitaria

4 ¿Cuál es el mejor método para diagnosticarla? Citometría de flujo

5 ¿Qué es la proteómica?El estudio de las proteínas, utilizando el espectrómetro demasas

Documents

Test09-10-3V_IG