Upload
dewi-nadila
View
244
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
1/26
1
SKENARIO 1
URIN SEPERTI AIR CUCIAN DAGING
Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena airkencingnya berwarna kemerahan. Riwayat trauma sebelumnya di sangkal. Penderita
mengalami radang tenggorokan 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan
dinyatakan sembuh.
Pada pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan
tekanan darah 130/90 mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan
hematuria.
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
2/26
2
SASARAN BELAJAR
L.I.1. Memahami dan Menjelaskan Ginjal
L.O.1.1. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Ginjal
L.O.1.2. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik GinjalL.I.2. Memahami dan Menjelaskan Proses Faal Ginjal.
L.O.2.1. Memahami dan Menjelaskan Peran ginjal dalam
Mempertahankan Keseimbangan Cairan Tubuh
L.O.2.2. Memahami dan Menjelaskan Proses Pembentukan Urin
L.I.3. Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis
L.O.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi & Klasifikasi
L.O.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi
L.O.3.3. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis & Patofisiologi
L.O.3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
L.O.3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis & Diagnosis
Banding
L.O.3.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan
L.O.3.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
L.O.3.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis
L.O.3.9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
L.I.4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Fiqh tentang Thaharah Urin.
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
3/26
3
L.I.1. Memahami dan Menjelaskan Ginjal
L.O.1.1. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Ginjal
GINJAL
Anatomi bagian luar ginjal:
Berjumlah 2 buah Bentuk seperti biji kacang
tanah
Berwarna coklat kemerahan Ukuran normal 12 x 6 x2 cm Berat 1 ginjal 130 gr Terdapat pada dinding
posterior abdomen di sebelah
kanan dan kiri columna
vertebralis
Letak:Retroperitoneal,2costae terakhir dan diantara 3
otot-otot besar transversus
abdominis,quadratus
lumborum dan psoas major.
Capsula fibrosa : langsungmembungkus ginjal
Capsula adiposa: membungkus lemak-lemakAnatomi bagian dalam ginjal
Cortex renalis : bagian luar, yang berwarna coklat gelapMedulla renalis : bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang
dibandingkan cortex.
- Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramides renalis, puncakkerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil
disebut papilla renalis.
- Papila atau apeks dari tiappiramid membentuk duktuspapilaris bellini yang
terbentuk dari kesatuan
bagian terminal dari banyak
duktus pengumpul
Hilum adalah pinggir medialginjal berbentuk konkaf sebagai
pintu masuknya pembuluh
darah, pembuluh limfe, ureter
dan nervus.
- dikelilingi oleh bagiankorteks dan tersusun darisegmen-segmen tubulus dan
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
4/26
4
duktus pengumpul nefron.
Vaskularisasi Ginjal
- Aorta Abdominalis arteri renalis sin & dex a.segmentalis(a.lobaris) a.interlobaris a.arquata a.interlobularis a.afferen msk ke
Glomerulus (Capsula Bowman),disini terjadi filtrasi darah.
- Dari cortexa.efferen v.interlobularis v.arquatav.interlobaris (v.lobaris) v.segmentalis v.renalis sin & dex vena cava inferior,masuk
ke atrium dextra
Persarafan Ginjal
- Plexus symphaticus renalis- Serabut afferen melalui plexus renalis menuju medulla spinalis n.thoracalis X,
XI, XII
Pembuluh Lymphe- Mengikuti a.renalis melalui nl.aorta lateral. Sekitar pangkal a.renalis
PELVIS RENALIS
- Berbentuk corong yang menerimaurinyang diproduksi ginjal.- Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis majores yang masing-masing
akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minores.
Vaskularisasi Pelvis
a.renalis cabang aorta abdominalis
a.testicularis / ovarica cabang aorta abdominalis
a.vesicalis superior cabang dari a.hypogastrica / a.iliaca interna
Pembuluh Lymphe
Mengalir melalui nl.aortae lateralis & nl.iliacus
L.O.1.2. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Ginjal
GINJAL
- Korteks: Glomerulus (banyak), tub.kon.proksimal dan tub.con.distal- Medula: Duktus Coligens,Ductus Papillaris (bellini) dan Ansa Henle
Unit fungsional ginjal1. Nephron
Corpus Malpighi / Renal Corpuscle
Capsula Bowmano Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding
tubulus proximal
o Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotelo Urinary space diantara kedua lapisan
Glomeruluso Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol affereno dibungkus oleh capsula Bowman
http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/http://nursingbegin.com/prosedur-kateterisasi-urine-pada-pria/8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
5/26
5
o keluar sebagai vas efferentSel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barrier
a) Endothel Type fenestrata Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra
b) Membrana BasalisFusi antara membrana basalis podocyte dan endothel
Lamina rara interna Lamina densa Lamina rara externa
c) Podocyte Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis Bersama sel endothel menyaring darah
d) Sel Mesangial intra glomerularis Berasal dari sel jaringan mesenchyme Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel
endothel / glomerular filtration barrier
Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler,melalui sela sel endothel
Sel-sel yang berperan dalam sekresi renin
a) Macula densa Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferen
dan vas efferen dan menempel ke renal corpusclemenjadi lebih
tinggi dan tersusun lebih rapat, disebut macula densa
b) Sel juxta glomerularis Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole
afferen
Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranulayang mengandung renin
c) Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis)
Sel polkisen (bantal),lacis cells
Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas efferen Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular Tertanam didalam matrix mesangial
Tubulus
Tubulus contortus proximaliso epitel selapis kubiso batas2 sel sukar dilihato Inti bulat, letak berjauhano Sitoplasma asidofil (merah)o Mempunyai brush border
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
6/26
6
o Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O Ansa Henle
Ansa Henle Segmen Tipis
o Mirip pembuluh kapiler darah, ttpo epitelnya lbh tebal, shg sitoplasma lbho jelas terlihato Dlm lumennya tdk tdp sel2 darah
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendens
o Mirip tub.kont.prox, ttp diameternya lbho kecil dan dindingnya lbh tipiso selalu terpotong dlm berbagai potongan
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden
o Mirip tub.kont.distal, ttp diameternya lbho kecil dan dindingnya lbh tipiso selalu terpotong dlm berbagai potongan
Tubulus contortus distaliso epitel selapis kubiso batas2 sel lebih jelaso Inti bulat, letak agak berdekatano Sitoplasma basofil (biru)o Tdk mempunyai brush bordero Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K
2. Ductus Coligens Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara
sebagai ductus papillaris Bellini di papilla renis Mirip tub.kont.distal Batas2 sel epitel jelas Sel lbh tinggi dan lbh pucat
L.I.2. Memahami dan Menjelaskan Proses Faal Ginjal.
L.O.2.1. Memahami dan Menjelaskan Peran ginjal dalam
Mempertahankan Keseimbangan Cairan Tubuh
Fungsi spesifik ginjal yang ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan
cairan internal :
1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.2. Mengatur jumlahdan konsentrasi sebagian besar ion CES3. Memelihara volume plasma yang sesuai4. Membantu memelihara keseimbangan asam-basa5. Memelihara osmolaritas6. Mengekskresikan produk-produk sisa dari metabolisme tubuh7. Mengekskresikan banyak benda asing8. Mensekresikan eritropoietin9. Mensekresikan renin
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
7/26
7
10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif
L.O.2.2. Memahami dan Menjelaskan Proses Pembentukan Urin
Penyaringan ( Filtrasi )
Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan struktur
spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan medium-molekular-protein besar
kedalam vascular system, menekan cairan yang identik dengan plasma di elektrolitnya
dan komposisi air. Cairan ini disebut filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus
tersusun dari jaringan kapiler. Di mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent
dan melanjut sebagai arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan
glomerulus dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman.
Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan merupakan
bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang menyalurkan ke segmenpertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu
: endothelium capiler, membrane dasar, epiutelium visceral. Endothelium kapiler
terdiri satu lapisan sel yang perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau
fenestrate (Guyton.1996).
Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air dan
solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler
dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatn untuk
proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul
protein yang medium-besar tidak tersaring. Rintangan untuk filtrasi ( filtration barrier
) bersifat selektiv permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasmatetap
didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring (Guyton.1996).
Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring,
sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan. Bagaimanapun
karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen darah untuk
menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged ) dari sretiap molekul
juga mempengaruhi filtrasi. Kation ( positive ) lebih mudah tersaring dari pada
anionBahan-bahan kecil yang dapat terlarut dalam plasma, seperti glukosa, asam
amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan
dan menjadi bagian dari endapan.Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtratglomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak
mengandung protein (Guyton.1996).
Penyerapan ( Absorsorbsi)
Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar
dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan sekresi dari tubulus
renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal bertanggung jawab untuk
mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus yang lain. Paling tidak 60%
kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum cairan meninggalkan tubulus
proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapilerperitubular yang memfasilitasi pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
8/26
8
jalur : jalur transeluler dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan ( substance )
dibawa oleh sel dari cairn tubulus melewati epical membrane plasma dan dilepaskan
ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral membrane plasma
(Sherwood, 2001).
Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur paraselulerbergerakdari vcairan tubulus menuju zonula ocludens yang merupakan struktur
permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu daln lainnya. Paraselluler
transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui
Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam
cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel
berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K
melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative . pergerakan Na
melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang berada di membrane.
Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan dengan larutan lainnya dalam
satu pimpinan sebagai Na ( contransport ) atau berlawanan pimpinan (
countertransport ) (Sherwood, 2001).
Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (
secondary active transport ) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan
organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler
dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui
pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga
di pengaruhi gradient Na (Sherwood, 2001)
Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )
Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. Oleh karena itu, 99%
filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan
terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi
yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa
sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin. Tiap
hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g
glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali (Sherwood.2001).
Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang
komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang
masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisametabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya ureum dari 0,03, dalam urin
primer dapat mencapai 2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini
melalui dua cara. Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan
air melalui peristiwa osn osis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan
tubulus distal (Sherwood.2001).
Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di
tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan lewat ureter adalah 96%
air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yangberfungsi memberi warm dan bau pada urin. Zat sisa metabolisme adalah hasil
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
9/26
9
pembongkaran zat makanan yang bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak
berguna lagi bagi tubuh. Sisa metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna
empedu, dan asam urat (Cuningham, 2002).
Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran zat
makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua senyawa tersebuttidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun CO2 berupa zat sisa
namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar (penjaga kestabilan PH) dalam
darah. Demikian juga H2O dapat digunakan untuk berbagai kebutuhan, misalnya
sebagai pelarut (Sherwood.2001).
Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan zat yang
beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari tubuh. Namun
demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat tersebut akan dirombak
menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam bentuk urea. Zat warna empedu adalah
sisa hasil perombakan sel darah merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada
kantong empedu. Zat inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang bergunamemberi warna pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa metabolisme yang
mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun lebih rendah
dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah (Sherwood.2001).
http://1.bp.blogspot.com/-07pns8Z5OOY/Tj6qkrv0y7I/AAAAAAAAAvs/7gIPhax40gc/s1600/gambar+8.4.jpg8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
10/26
10
L.I.3. Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis
L.O.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi & Klasifikasi
Definisi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis adalah nefritis yang disertai peradangan lekungan kapiler dalam
glomerulus ginjal. Ini dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut, dan kronik dan bisa
sekunder terhadap infeksi streptokokus hemolitikus. Tanda juga mendukung
kemungkinan adanya mekanisme imun atau autoimun (Dorland, 2002)
Glomerulonefritis akut paska-streptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-
supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai
anak-anak.
Klasifikasi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis dibagi menjadi dua:
Glomerulonefritis Akut ( GNA )Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.
Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun.
Glomerulusnefritis Kronik (GNK )
Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel sel
glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut tidak
membaik atau timbul secara spontan. Diagnosis klinis berdasarkan
ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap.
Glomerulonefritis berdasarkan gambaran histologis
Glomerulonefritis Non-Proliferatif Glomerulonefritis Lesi Minimal (GNLM)GNLM merupakan salah satu jenis yang dikaitkan dengan sindrom
nefrotik dan disebut pula sebagai nefrosis lupoid. Pemeriksaan dengan
mikroskop cahaya dan IF menunjukan gambaran glomerulus yang
normal. Pada pemeriksaan mikroskop elektron menunjukan hilangnya
foot processes sel epitel viseral glomerulus.
Glomerulosklerosis Fokal dan Segmental (GSFS)
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
11/26
11
Secara klinis memberikan gambaran
sindrom nefrotik dengan gejala
proteinuria masif, hipertensi, hematuri,
dan sering disertai gangguan fungsi
ginjal. Pemeriksaan mikroskop cahaya
menunjukan sklerosis glomerulus yang
mengenai bagian atau segmen tertentu. Obliterasi kapiler glomerus
terjadi pada segmen glomerulus dan dinding kapiler mengalami kolaps.
Kelainan ini disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan komponen
C3. Glomerulus yang lain dapat normal atau membesar dan pada
sebagian kasus ditemukan penambahan sel.
Glomerulonefritis Membranosa (GNMN)GNMN atau nefropati membranosa
sering merupakan penyebab sindrom
nefrotik. Pada sebagian besar kasus
penyebabnya tidak diketahui
sedangkan yang lain dikaitkan
dengan LES, infeksi hepatitis virusB atau C, tumor ganas, atau akibat obat misalnya preparat emas,
penisilinamin, obat anti inflamasi non-steroid. Pemeriksaan mikroskop
IF ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada
dinding kapiler glomerulus. Dengan pewarnaan khusus tampak
konfigurasi spike-like pada MBG. Gambaran histopatologi pada
mikroskop cahaya, IF dan mikroskop elektronsangat tergantung pada
stadium penyakitnya.
Glomerulonefritis PloferatifTergantung lokasi keterlibatan dan gambaran histopatologi dapat dibedakan
menjadi GN menjadi :
GN membranoproliferatif (GNMP) GN mesangioproliferatif (GNMsP)
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
12/26
12
GN kresentikNefropati IgA dan nefropati IgM juga dikelompokkan dalam GN proliferatif .
Pemeriksaan mikroskop cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel
mesangial dan infiltrasi leukosit serta akumulasi matrik ekstraselular. Infiltarsi
makrofag ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta
double contour . Pada mikroskop IF ditemukan endapan IgM, IgG, dan C3
pada dinding kapiler yang berbentuk granular. (Sudoyo et all, 2009)
L.O.3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi
Penyebab yang tepat infeksi ini tidak diketahui. Apa yang diketahui adalah
bahwa infeksi glomerulonefritis sering berikut infeksi lainnya, terutama pada saluran
pernapasan bagian atas seperti infeksi streptokokus. Glomerulonephritis biasanya
terjadi pada anak-anak sekitar satu sampai empat minggu setelah infeksi streptokokus
pada tenggorokan. Ada periode laten lima hari sampai enam minggu antara infeksi
dan timbulnya nefritis (radang ginjal).
L.O.3.3. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis & Patofisiologi
Patogenesis
Glomerulonefritis pascastreptokok dapat terjadi setelah radang tenggorok dan
jarang dilaporkan bersamaan dengan demam reumatik akut. Berdasarkan
hubungannya dengan infeksi streptokokus, gejala klinis, dan pemeriksaan
imunofluoresensi ginjal, jelaslah kiranya bahwa glomerulonefritis pascastreptokokus
adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan proses imunologis. Meskipun secara
umum patogenesis glomerulonefritis telah dimengerti, namun mekanisme yang tepat
bagaimana terjadinya lesi glomerulus, terjadinya proteinuria dan hematuria pada
glomerulonefritis pascastreptokokus belumlah jelas benar. Pembentukan kompleks-
imun bersirkulasi dan pembentukan kompleks-imun in situ, telah ditetapkan sebagai
mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokok. Hipotesis lain yang sering
disebut-sebut adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus yang
mengubah IgG endogen sehingga menjadi autoantigenik. Akibatnya terbentuklah
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
13/26
13
autoantibody terhadap IgG yang telah berubah tersebut, yang mengakibatkan
pembentukan kompleks imun bersirkulasi, yang kemudian mengendap dalam ginjal.
Adanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari
kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologis memegang perananpenting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok
merupakan salah satu contoh dari penyakit kompleks-imun.
Pada penyakit kompleks-imun, antibodi tubuh (host) akan bereaksi dengan circulating
antigen dan komplemen yang beredar dalam darah untuk membentuk circulating
immunne complexes. Pembentukkan circulating immunne complexesini memerlukan
antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau
antibodi lebih sedikit. Antigen yang bersirkulasi dalam darah bersifat heterolog baik
eksogen maupun endogen. Kompleks-imun yang beredar dalam darah dalam jumlah
banyak dan waktu yang singkat akan menempel/melekat pada kapiler-kapiler
glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen,reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
Patofisiologi
Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:
1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria
Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan
porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan
hematuria.
2. Edema
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan
tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom
nefrotik.
Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui
sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel,proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal
LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya
terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh
pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air
menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan
ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.
3. Hipertensi
a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
14/26
14
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis
hipertensi ringan dan sedang.
b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.
Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan
konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi.
c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.
Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.
4. Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut,
walaupun mekanismenya masih belum jelas.
Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan-
kepustakaan antara lain:
a. Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan
patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema.
b. Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yangdapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c. Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-
perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik
standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak
spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.
d. Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan
cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi
ini akibat retensi natrium dan air.
L.O.3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan
tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada simpai
(kapsula Bowman) kapiler gromerolus mengakibatkan hematuria atau kencing
berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan
sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
15/26
15
seluruh tubuh (anasarka). Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila
ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG atau GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium,
zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia
(peningkatan kadar urea dalam darah). Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan dalam retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema padawajah terutama edema periorbital, meskipun edema paling nyata dibagian
anggota bawah tubuh (ekstremitas) ketika menjelang siang. Derajat edema
biasanya tergantung pada berat peradangan glomerolus, apakah disertai dengan
payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan (diet) garam
(natrium).
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu
badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin
hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF)
atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas.
L.O.3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis & Diagnosis
Banding
Diagnosis
Pemer iksaan Fisik
Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa
edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada
kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi
natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai
dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus
berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema
anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.
1. Sindrom Nefritis Akut
a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau
tanpa klinis GN.
b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua
manifestasi akut nefritik sindrom
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
16/26
16
2. Edema
a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter
b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan
urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan
terjadinya edema.
3. Hipertensi
a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar.
b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
c. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke
arah lebih kronis atau bukan merupakan GN.
d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma
meningkat.
f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.
g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit
neurologis.
4. Oliguria
a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
17/26
17
antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining
antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada
75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis,
meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila
semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan
adanya infeksi streptokokus.
Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut
pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang
lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi
streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara
seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun
terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum bdapat
memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena
infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk
menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.
Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan 80%
pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid
dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B
positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada
satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.
Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan
konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GN. Pada
pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau
paling lama 30 hari setelah onset.
Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila
peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien
bukan GN akut sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami
perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan
asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu
didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.
Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan
proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit,
leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
18/26
18
lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik
didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS.
Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan
18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik.
Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan.
Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki
prognosis buruk.
Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia
normositik normokrom.
b) Pemer iksaan Patologi Anatomi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik
perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difus.Tampak proliferasi sel endotel
glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai
Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi
sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan
tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di
subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen
Streptococcus.
Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20x
Keterangan Gambar:
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan
eosin dengan pembesaran 25x). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang
membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea
proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN.
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-9.jpg8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
19/26
19
Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x
Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop electron
Keterangan Gambar:
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar
menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit
yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)
Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi
Keterangan Gambar:
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan
pembesaran 25x. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG)
sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky
appearence.
(Price et.al, 1995)
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-12.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-11.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-10.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-12.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-11.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-10.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-12.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-11.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-10.jpg8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
20/26
20
c) Pemeri ksaan Penci traan
a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.
d) Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang
menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan
terjadi sindrom nefrotik.
Diagnosa Banding
Sindrom Nefrotik
Nefropati IgA
Nefritis lupus
Nefritis Henoch Schonlein
L.O.3.6. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah
selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya
infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan
hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)
dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu
tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
21/26
21
komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan
yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula
diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis
5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,
0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi
efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
A. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-
akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10
menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus
(Repetto dkk, 1972).
B. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
6. Kortikosteroid efektif pada beberapa tipe GN karena dapat menghambat
sitokin inflamasi seperti IL-1a atau TNF-a dan aktivitas transkripsi NFkb yang
berperan pada patogenesis GN. pada GNLM ( glomelurus nefritis lesi minimal )
prednison di berikan 0,5-1 mg/kg berat badan / hari selama 6-8 minggu kemudian di
turunkan secara bertahap dapat di gunakan untuk pengobatan pertama. pada GSFS (
glomerulusklerosis fokal dan segmental ) di berikan kortikostreoid dengan dosis yang
sama sampai 6 bulan dan dosis di turunkan setelah 3 bulan pengobatan. pada GN yang
resisten terhadap steroid dapat di ganti dengan pilihan siklofosfamid atau siklosporin
dan mefotil mikofenolat merupakan pilihan terapi.
L.O.3.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritisakut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
22/26
22
Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yangdapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal
akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau
anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan
peritoneum dialysis (bila perlu).
Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi.Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan
anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhibasah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja
disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesiseritropoetik yang menurun. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-
3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran
seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia
dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak,
namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di
perlukan.
L.O.3.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis
Penyembuhan sempurna dapat terjadi pada 95% anak dengan
glomerulonefritis pasca streptococcus akut. Tidak adabukti bahwa terjadi
pemburukan menjadi glomerulonefritis kronik. Mortalitas dapat dihindarkan
dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal. Kekambuhan sangat jarang
terjadi.
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal
kembali pada hari ke 7-10 Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1
minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. kimia darah menjadi
normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
23/26
23
menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan,
protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.Penderita
yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita
penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan
sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena
umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 %
akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2%
menjadi glomerulonefritis kronis.
L.O.3.9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
Terapi antibiotik sistematik pada awal infeksi streptokokus tenggorokan dan
kulit tidak akan menghilangkan resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga penderita
dengan glumerulonefritis akut harus di biak untuk streptococus beta-hemolitikus
group A dan di obati jika biakan positif.
L.I.4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Fiqh tentang Thaharah Urin.
Najis itu dapat dibagi menjadi Tiga Bagian :
1. Najis Mughollazoh. ( (Yaitu Najis yang berat. Yakni Najis yang timbul dari Najis Anjing dan
Babi.
2. Najis Mukhofafah
Ialah najis yang ringan, seperti air kencing Anak Laki-laki yang usianya
kurang dari dua tahun dan belum makan apa-apa, selain air Susu Ibunya.
Cara membersihkannya, cukup dengan memercikkan air bersih pada benda
yang terkena Najis tersebut sampai bersih betul. Kita perhatikan Hadits
dibawah ini :
" Barangsiapa yang terkena Ai r kencing Anak Wanita, harus dicuci. Dan
jika terkena Air kencing Anak Laki -laki . Cukuplah dengan memercikkan
Ai r pada nya" . (H.R. Abu Daud dan An-Nasa'i y)
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
24/26
24
Tapi tidak untuk kencing anak perempuan, karena status kenajisannya sama
dengan Najis Mutawassithah ( )3. Najis Mutawassithah ( )Ialah Najis yang sedang, yaitu kotoran Manusia atau Hewan, seperti Air
kencing, Nanah, Darah, Bangkai, minuman keras ; arak, anggur, tuak dan
sebagainya (selain dari bangkai Ikan, Belalang, dan Mayat Manusia). Dan
selain dari Najis yang lain selain yang tersebut dalam Najis ringan dan berat.
Hadist yang menerangkan tentang najisnya air kencing dan cara
mensucikananya:
Dari Anas bin Malik radiyallahu anhu-, dia berkata, Pernah datang
seorang arab Badui, lalu dia kencing di pojok masjid, kemudian orang-
orang menghardiknya, dan Rasulullah menahan hardikan mereka.
Ketika dia telah menyelesaikan kencingnya, maka Nabi shallallahu
alaihi wa sallam- pun memerintahkan (untuk mengambil) seember air,
lalu beliau siramkan ke tempat itu (Muttafaqun Alaihi)
Air kencing manusia,Berdasarkan hadits nabi :
, ) )
Dari hadits Anas bin Malik radhiyallohu'anhu, bahwasannya seorang
arab badui datang ke masjid kemudian kencing didalamnya, maka berdirilah
para sahabat hendak menghentikannya, namun Rosululloh sollallohu'alaihiwasallam bersabda : "Biarkanlah dia dan jangan mengganggunya " , hingga
setelah selesai sang badui menunaikan hajatnya maka Rosululloh meminta air
kemudian di siramkan ke bekas kencing tersebut. HR Bukhari (6025) Muslim
(284).
Faedah Hadits
1. Air kencing (manusia) itu najis, dan wajib mensucikan tempat yangmengenainya baik itu badan, pakaian, wadah, tanah, atau selainnya.
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
25/26
25
2. Cara mensucikan air kencing yang ada di tanah adalahmenyiramkannya dengan air, dan tidak disyaratkan memindahkan debu
dari tempat itu baik sebelum menyiramnya maupun setelahnya. Hal serupa
(penyuciannya) dengan air kencing adalah (penyucian) najis-najis lainnya,
dengan syarat najis-najis tersebut tidak berbentuk padatan.
8/13/2019 SKENARIO 1 Wrap Up Fix
26/26
DAFTAR PUSTAKA
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta:
EGC
Sloane, Ethel. 2003.Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
Martini, Nath. 2012. Fundamental of anatomy & physiology. Pearson
Snell, Richard S. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2
Edisi 6. Jakarta: EGC
Dorland, W. A. Newman. 2006.Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Ganong, William F. 2002.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20. Jakarta: EGC
Gartner, Leslie P. & James L. Hiatt. 2007. Color Atlas of Histology, Fourth Edition.Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid IEdisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
Leeson, C. Roland. 1996.Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Sudoyo,Aru W.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta:Pusat
Penerbitan Departemen IPD FKUI.
Sherwood, Lauralee (2008). Human physiology: from cells to systems . 7th ed. pp
511- 552 . Brooks / Cole : USA
Papanagnou, D. (2008). Glomerulonefritis akut. Diakses pada tanggal 31 Maret 2011,
dari
http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjTPRvDWVrpOlP9zZT1gTlZVKx49Qhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjTPRvDWVrpOlP9zZT1gTlZVKx49Qhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjTPRvDWVrpOlP9zZT1gTlZVKx49Q