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Transition aérobie-anaérobie
Transition aérobie-anaérobie
Transition aérobie-anaérobie
-1Lactate (mEq. L )
0 2 4 6 8 10 12 14 16Minutes
0
3
6
9
18
12
15
105 W170 W
210 W
255 W
275 W300 W
Evolution de la lactatémie au cours d’exercices réalisés à différentes puissances : un plateau de lactatémie est observé jusqu’à 210 W ; la lactatémie augmente jusqu’à la fin de l’exercice . à 255 W et au delà
0 2 4 6 8 10 12 140
Minutes
-1VO (L.min )2
1
2
3
4300 W
105 W
170 W
210 W
255 W
275 W
Evolution de VO au cours d’exercices réalisés à différentes 2
puissances : un plateau de VO est observé jusqu’à 210 W ; VO 2 2
augmente jusqu’à la fin de l’exercice à 255 W et au delà.
-1Lactate (mEq. L )
0 2 4 6 8 10 12 14 16Minutes
0
3
6
9
18
12
15
105 W170 W
210 W
255 W
275 W300 W
0 2 4 6 8 10 12 140
Minutes
-1VO (L.min )2
1
2
3
4300 W
105 W
170 W
210 W
255 W
275 W
Comparaison des évolution de la lactatémie (à gauche) et de Vo (à 2
droite) au cours d’exercices réalisés à différentes puissances : un plateau de lactatémie ou de Vo est observé jusqu’à 210 W ; la 2
lactatémie et Vo augmentent jusqu’à la fin de l’exercice à 255 W et au 2
SeuilsAnaérobies
0 4 8 12 16 20 24
Puissance (W)
80
160
240
320
400
Minutes28
0
Evolution de la lactatémie au cours d’une épreuve d’effort maximale.
Lact.mM
VO2
VO2
1
2
3
4
5
2
4
6
8
10
0 4 8 12 16 20 24
Puissance (W)
80
160
240
320
400
Minutes28
0
Après un programme d’entraînement aérobie, on peut observe un déplacement vers la droite de la courbe de lactatémie sans amélioration de VO2max
Lact.mM
VO2
VO2
1
2
3
4
5
2
4
6
8
10
AvantAprès
0 20 40 60 80
Lactatémie(mmol / L)
0
4
8
6
2
Si les sujets réalisent un exercice prolongé à la puissance (ou la vitesse) correspondant (au cours de l’épreuve triangulaire) à 4 mM de lactatémie on constate que :1) la majorité des sujets est capable de maintenir cette intensité pendant une heure et plus ;
2) la lactatémie se stabilise aux environs de 4 mM pendant cet épreuve.
en moyenne
Temps (minutes)
0 20 40 60 80
Lactatémie(mmol / L)
0
4
8
6
2
Si les mêmes sujets réalisent un exercice prolongé à une puissance légèrement supérieure à la puissance correspondant, au cours de l’épreuve triangulaire, à 4 mM de lactatémie on constate souvent que :
1) la durée de l’épreuve est nettement raccourcie
2) la lactatémie croît progressivement.
Temps (minutes)
0 20 40 60 80
Lactatémie(mmol / L)
0
4
8
6
2
Si les sujets réalisent un exercice prolongé à une puissance légèrement inférieure à la puissance (ou la vitesse) correspondant à 4 mM de lactatémie au cours de l’épreuve triangulaire, on constate chez certains sujets que la lactatémie baisse progressivement après une phase d’élévation en début d’épreuve.
Temps (minutes)
0 20 40 60 80
Lactatémie(mmol / L)
0
4
8
6
2
Temps (minutes)
La puissance (ou la vitesse) correspondant à 4 mM de lactatémie au cours d’une épreuve triangulaire, pourrait donc correspondre à une limite, un “seuil” au delà du quel la participation du métabolisme anaérobie prend une importance croissante.
“Seuil”
0 20 40 60 80
Lactatémie(mmol / L)
0
4
8
6
2
En fait l’examen de la dispersion des valeurs de lactatémie autour de la valeur moyenne de 4 mM, montre que l’écart type croît au fur et à mesure que l’exercice se prolonge.
Temps (minutes)
0 20 40 60 80
Lactatémie(mmol / L)
0
4
8
6
2
L’intensité d’exrcice correspondant à une lactatémie de
4mM au cour d’une épreuve triangulaire ne
correspondrait à un éventuel “seuil” que d’un point de
vue statistique.
Temps (minutes)
Critiques du concept de seuil
anaérobie
Le concept de “seuil” anaérobie et les interprétations proposées font l’objet de critiques :
- d’ordre - la valeur de 4 mM est arbitraire ou n’a qu’une valeur statistique ;- l’intensité de l’exercice correspondant au seuil dépend du protocole d’exercice triangulaire ;
- d’ordre - le seuil n’est pas en rapport avec l’hypoxie cellulaire ;- il n’y a pas de vrai seuil mais une évolution progressive de la contribution du métabolisme anaérobie
méthodologique
physiologique
0 40 80 120 160 200 240 Watts280
L’intensité d’exercice correspondant à une
lactatémie de 4 mM est moins élevée
lorsque les prélèvement sont réalisés au
cours d’un protocole long.Lact.mM
2
4
6
8
10
Protocole long
Protocole court
2
4
6
8
10
Lact.mM
Seuils anaérobies
ventilatoires
Le t de la détermination
d’un seuil à partir de la mesure de la
lactatémie, la nécessité de la collecte d’un
lors des premières études sur l’évolution de
la lactatémie à l’exercice (les microméthodes
n’existaient pas) ont fait très tôt rechercher
d’autres moyens d’investigation.
caractère sanglan
volume de sang relativement important
L’exploitation des données ventilatoires et
respi rato i res obtenues lors de la
détermination de la consommation maximale
d’oxygène a été la première méthode non
sanglante de détermination d’intensités
“seuil” .
Ces première études sont à l’origine des
différents , largement
utilisés actuellement
seuils ventilatoires
V et VO2 CO2
0 40 80 120 160 200 240
VCO2
VO2
VE
VE
30
60
90
120
150
Puissance (W)1
2
3
4
5
QR = 1
La détermination de ces seuils repose sur les ruptures de pentes des courbes de débit ventilatoire, de VO2 et de la production de C O 2 a u c o u r s d ' u n e x e r c i c ed'intensité croissante
% VO2 max
Ventilation
0 20 40 60 80 100
Il existe ainsi une de la relation (ou l’intensité d’exercice)
et le mesuré au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante
rupture de la linéarité entre la consommation d’oxygène
débit ventilatoire
% VO2 max
Ventilation
0 20 40 60 80 100
Exercices d’intensités moyennes
Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante
% VO2 max
Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante
Ventilation
0 20 40 60 80 100
Exercices d’intensités moyennes
% VO2 max
Evolution du débit ventilatoire au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante
Ventilation
0 20 40 60 80 100
Exercices d’intensité élevée
% VO2 max
Ventilation
0 20 40 60 80 100
Lactatémie(mmol / L)
0
4
8
10
6
2
Seuil anaérobie ventilatoire
Le point de rupture de la relation VE/VO2 est souvent proche de l’intensitéd’exercice correspondant à la lactatémie 4 mM.
% VO2 max
Ventilation
0 20 40 60 80 100
Lactatémie(mmol / L)
0
4
8
10
6
2
Seuil4 mmol / L
Inversement, cette relation entre le point de rupture ventilatoire et l’intensité 4mM est un arguement en faveur de la validité du seuil 4 mM
% VO2 max
Ventilation
0 20 40 60 80 100
Le rapport V / V est appelé équivalent E O2
ventilatoire pour l’oxygène.
Il est approximativement égal à la pente de la relation linéaire entre V et V .O2 E
V / V = 19 à 22E O2
% VO2 max
Ventilation
0 20 40 60 80 100
Point de rupture ?Seuil ?
20
40
10
30
V / V E O2
V / V E O2
V E
La détermination du seuil ventilatoire est généralement réalisée en déterminant un point de rupture de la relation entre VO2 et l’équivalent ventilatoire pour l’oxygène.
% VO2 max0 20 40 60 80 100
V / V E O2
20
40
10
30
V / V E O2
Au delà de ce point d’inflexion, il existe une hyperventilation alvéoaire qui se manifeste par une augmentation de la pression partielle en oxygène de l’air alvéolaire (P O2)A
Ventilation
100
95
P O2A
% VO2 max0 20 40 60 80 100
Evolution du débit ventilatoire et de PO2 alvéolaire (P O2) au cours d'un exercice A
d'intensité progressivement croissante
0 40 80 120 160 200 240
VCO2
Puissance (W)1
2
3
4
5
Evolution de la production de CO2 au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante
VCO2
% VO2 max0 20 40 60 80 100
20
40
10
30V / V E CO2
V / V E CO2
De la même façon le rapport V / V est appelé E CO2
équivalent ventilatoire pour le CO2.
Il existe aussi un point d’inflexion, de la relation V / V E CO2
témoignant d’une accentuation de l’hyperventilation alvéoaire.
Ventilation
40
30
P CO2A
0 20 40 60 80 100
Evolution du débit ventilatoire et de PCO2 alvéolaire et artérielle au cours d'un exercice d'intensité progressivement croissante.
% VO2 max
Ventilation
40
30
100
95
P CO2A
P O2A
% VO2 max
0 20 40 60 80 100
Si la durée des palier est brève, on constate que l’inflexion de la PACO2 est plus tardive que celle de la PAO2.
Ventilation
40
30
7,40
7,20
100
95
pH artériel
P CO2A
P O2A
% VO2 max
0 20 40 60 80 100
Dans ce cas, on observe une phase d’hyperventilation isocapnique pendant laquelle le pH artériel varie peu (buffering) et où la PaCO2 reste stable (isocapnic).
IsocapnicBuffering
% VO2 max0 20 40 60 80 100
V / V E O2
20
40
10
30
V / V E O2
V / V E CO2
V / V E CO2
IsocapnicBuffering
Quand elle existe, la plage comprise entre les deux points d’inflexion est appelée isocapnic buffering.
En effet, le pH sanguin ne diminuent pas malgré l’augmentation de l’acide lactique da n s l e s a n g (tamponnement = buffering).
L a s i g n i f i c a t i o n e t l ’ i m p o r t a n c e physiologiques de la fourchette de puissance correspondant à cette courte phase d’isocapnic buffering reste à trouver.
En effet, le phénomène d’isocapnic buffering n’est pas observé lorsque la durée des paliers est plus longue.
Chez l'athlète d'endurance, la ventilation
peut atteindre des valeurs très élevées lors
de l'atteinte de VO2max (200 L/min) et se
rapprocher de la valeur de leur ventilation
maximale volontaire.
Ceci pourrait expliquer que l'hyperventilation
au delà du " seuil " ventilatoire est moins
marquée chez ces sujets.
VO2 (L / min)
Ventilation à VO2 max
Ventilation
0 1 2 3 4 5
Ventilation maximale volontaire
Sédentaire
Athlète
Ventilation à VO2 max
L’ au delà du seuil a deux effets intéressant :
! Elle d’accompagne d’une augmentation de P et donc d’uneo2 Alv
qui facilite la diffusion de l’oxygène et ;! ! Elle provoque une et limite ainsi l’acidose d’origine métabolique par une (diminution d’acide carbonique).
La observée chez certains athlètes d’endurance ne peut-elle pas aussi expliquer :! une artérielle plus importante ; ! le ventilatoire ?
hyperventilation
augmentation du gradient alvéolo-capillaire
limite la désaturation artérielle
hypocapniealcalose ventilatoire
faible sensibilité au stimulus hypoxique
désaturationrecul du “seuil”
Quels sont les explications
physiologiques des seuils anaérobies
ventilatoires ?
ème IX paireNerfs glossopharyngiens
Nx du faisceau solitaire
Carotidesprimitives
Carotides externes
Carotides internes
Glomuscarotidiens
Crosse de l'aorte
Les chémorécepteurs carotidiens (glomus carotidiens)
Les glomus carotidiens sont sensibles à l’acidose, à l’hypoxie, l’hypocapnie et l’hyperkaliémie.
Corpuscules aortiques
Fréquence des potentiels d'action (chémorécepteurs carotidiens)
50 75 10025
PO2 PCO2
valeurs des P et P artérielles en mm HgO2 co2
Cependant, l’évolution des press ions par t ie l les en oxygène (PO2) et en dioxyde de carbone (PCO2) ne peut expliquer l ’augmentation importante de la ventilation au delà du seuil anaérobie.
Ventilation
40
30
7,40
7,20
100
95
pH artériel
P CO2A
P O2A
% VO2 max
0 20 40 60 80 100
En effet, il n’existe généralement pas d’hypercapnie mais au contraire un hyperoxie alvéolaire et une hypocapnie au delà du seuil.
L’hyperventilation alvéolaire augmente la PAO2 et par conséquent le gradient alvéolo-capilllaire au niveau du sang circulant dans les alvéoles ce qui devrait faciliter la diffusion de l’oxygène et éviter l’apparition d’une désaturation artérielle.
Les sujets chez qui sont observées une hypoxémie et une désaturat ion de l’hémoglobine pourraient donc être des sujets qui n’hyperventilent pas assez à l’approche de VO2max.
Glomuscarotidiens
Certains auteurs ont émis l’hypothèse que l’importante hyperventilation au delà du seuils anaérobie est due à la stimulation des chémo-récepteurs carotidiens par l’acidose artérielle induite par l’acide lactique.
, pH
7,30 7,35 7,407,25
10
20
30
pH artériel
Ventilation (L / min)
Acidose métabolique
PCO2
pH
PCO2
Glomuscarotidiens
Cette hypothèse séduisante ne semble pas vérifiée par les données expérimentales obtenues sur des animaux dont les glomus carotidiens ont été dénervés.
, pH
L’exemple de l (maladie de Mc Ardle) que l’ n’est à la survenue d’une aux puissances élevées.
En effet, chez ces patients, on observe une hyperventilation bien que la lactatémie n’augmente pas du fait de l’absence de dégradation du glycogène musculaire.
Par contre, comme chez les sujets sains, on observe, une
.
’insuffisance en myophosphorylasedémontre acidose lactique
pas nécessaire hyperventilation
augmentation de la kaliémie parallèle à celle de la ventilation
chez ces patients,
0 5 10 15 20Minutes
VE
La
Maladie de Mc Ardle (déficience en myophosphorylase)
Paterson et al.
0 5 10 15 20Minutes
K+ (mEq/L)+
K
VE
Maladie de Mc Ardle (déficience en myophosphorylase)
Paterson et al.
Glomuscarotidiens
La thèse que l’hyperkaliémie observée pendant des exercices intenses, au delà du seuil, puisse stimuler les glomus carotidiens reste à prouver.
+K