Upload
karina-patricia-liem
View
32
Download
7
Embed Size (px)
Citation preview
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
1/29
Referat
Gangguan Mental Organik dan Pengobatannya
Pembimbing
dr. Carlamia H. Lusikooy, Sp.KJ
Disusun oleh
Hernita 11 2013 098
Liana Herdita Santoso 11 2013 099
Karina Patricia 11 2013 108
Harprema Sonia Raj Kaur 11 2013 113
Fransisca Febriana 11 2013 116
Steven Martin F. 11 2013 120
Limanto Putranata 11 2013 150
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kedokteran Jiwa
Universitas Kristen Krida Wacana
Periode 24 Maret s/d 11 April
RS Ketergantungan Obat Jakarta
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
2/29
2
Bab I
Pendahuluan
Gangguan Mental Organik (GMO) didefinisikan sebagai gangguan yang memiliki kondisi
patologi yang dapat didentifikasi, seperti tumor otak, penyakit serebrovaskular, atau
intoksikasi obat. Menurut DSM-IV, dibagi tiga kelompok gangguan yaitu delirium, demensia,
dan gangguan amnesik. Yang ditandai oleh gejala primer yang lazim pada semua gangguan
tersebut, hendaya kognisi, seperti memori, bahasa, atau atensi.
Delirium ditandai oleh kebingungan jangka pendek serta gangguan kognitif. Terdapat
empat subkategori berdasarkan sejumlah penyebab: kondisi medis umum, terinduksi obat,
etiologi multiple seperti trauma kepala dan penyakit ginjal, dan delirium yang tidak
tergolongkan tepat lain.1
Demensia ditandai oleh hendaya berat dalam memori, daya nilai, orientasi, dan
kognisi. Terdapat enam subkategori: demensia tipe alzheimer, demensia vaskuar, kondisi
medis lain seperti penyakit HIV, trauma kepala, penyakit pick, penyakit creutzfeldt-jakob;
terinduksi zat, etiologi multiple, dan tak tergolongkan di tempat lain.
Gangguan anmesik ditandai oleh hendaya memori dan mudah lupa. Terdapat tiga
subkategori: disebabkan oleh kondisi medis, disebabkan oleh racun atau obat, dan tak
tergolongkan.1
Dalam referat ada beberapa penyakit yang tidak difokuskan dalam pembahasan
seperti penyakit pick, penyakit creutzfeldt-jakob, dan penyakit huntington karena penyakit-
penyakit tersebut persentasenya lebih jarang ditemui daripada yang lain. 1
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
3/29
3
Bab II
Pembahasan
Dalam ICD-l0, gangguan mental organik digolongkan berdasarkan etiologi yang tampak
sama yang muncul dalam bentuk gangguan serebral, cedera otak, atau benturan lain yang
menyebabkan disfungsi serebral. Disfungsi serebral mungkin berupa:
Primer: gangguan, cedera dan benturan yang langsung mengenai otak atauberpredileksi ke otak, misalnya penyakit Alzheimer.
Sekunder: gangguan sistemik yang memengaruhi otak, tetapi otak tersebut bukansatu-satunya organ atau sistem tubuh yang terkena, misalnya hipotiroidisme.1
Meskipun secara sempit masuk ke dalam kategori di atas, gangguan berikut
disingkirkan dari kategori gangguan mental organik dan dianggap terpisah berdasarkan
kesepakatan:
Gangguan penggunaan - zat psikoaktif (termasuk gangguan otak akibat alkohol danobat psikoaktif lain)
Beberapa gangguan tidur Penyebab disabilitasbelajar (retardasi mental)
Untuk mengetahui klasifikasi tentang gangguan mental organik ini, akan diringkas dalam
tabel 1 di bawah ini.
Tabel 1. Klasifikasi ICD-102
Klasifikasi ICD-10: F00-F09, Gangguan Mental Organik, termasuk simtomatik
F00 Demensia pada penyakit Alzheimer
F01 Demensia vaskular
Termasuk demensia multi-infark dan demensia vaskular subkortikal
F02 Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
Termasuk demensia pada penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit Huntington,
penyakit Parkinson & HIV
F03 Demensia yang tidak tergolongkan
F04 Sindrom amnestik organik, bukan diinduksi alkohol dan zat psikoaktif fain
F05 Delirium, bukan diinduksi alkohol dan zat psikoaktif lain
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
4/29
4
F06 Gangguan mental lain akibat kerusakan dan disfungsi otak serta penyakit fisik
Termasuk halusinosis organik, gangguan katatonik organik, gangguan waham organik (lir-
skizofrenia), Gangguan mood (afektif) organik, gangguan ansietas organik, gangguan
disosiatif organik, gangguan emosi labil organik (astenik), dan gangguan kognitif ringan.F07 Gangguan kepribadian dan perilaku karena penyakit, kerusakan dan disfungsi
otak
Termasuk gangguan kepribadian organik, sindrom pasca-ensefalitik, sindrom pascakonkusio.
F09 Gangguan mental organik atau simptomatik yang tidak tergolongkan
Penggunaan istilah "organik" untuk menggambarkan gangguan ini tidak berarti bahwa
gangguan lain, seperti skizofrenia dan mania bukan organik (yang sebenarnya juga organik
berdasarkan genetik, biokimia, patologi, dan lain-lain); nampaknya istilah gangguan
"organik" hanya diberikan pada gangguan sistemik dan serebral yang dapat didiagnosis
sendiri. 3
Disfungsi Psikologis
Gangguan ini mengakibatkan disfungsi psikologis pada satu area berikut atau lebih berupa :
Fungsi kognitif, misalnya gangguan ingatan dan inteligensi
Sensorium, misalnya gangguan kesadaran dan perhatian Berpikir, misalnya waham Persepsi, misalnya ilusi dan halusinasi Emosi/mood, misalnya ansietas, depresi dan elasi Perilaku dan kepribadian, misalnya perubahan perilaku seksual.2
Klasifikasi
Gangguan psikiatri organik diklasifikasikan menurut apakah gangguan tersebut menyebabkan
disfungsi psikologis menyeluruh atau menyebabkan hendaya spesifik pada satu atau dua
bidang saja (misalnya berpikir dan mood).Beberapa gangguan dapat mengisi lebih dari satu
klasifikasi; misalnya pada berbagai tahap perjalanan riwayat alamiahnya, suatu tumor otak
bisa menimbulkan disfungsi psikologis yang akut dan menyeluruh (delirium), spesifik, atau
kronik dan menyeluruh (demensia).1 Gangguan mental ini dibagi menjadi tiga kelompok
besar yaitu delirium, demensia, dan gangguan amnestic yang ditandai dengan gejala primer
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
5/29
5
yang lazim pada semua gangguan tersebut; hendaya kognisi (contohnya memori, Bahasa,
atau atensi).4,5
Aspek Klinis
Gangguan ini harus disingkirkan sebelum diagnosis psikosis "fungsional", neurosis, atau
gangguan kepribadian ditegakkan. Contohnya, bila seorang pemuda untuk pertama kalinya
menampilkan gejala skizofrenia, seperti gejala peringkat-pertama Schneider, harus
disingkirkan kemungkinan gejala tersebut berasal dari gangguan psikiatri organik atau
penyalahgunaan zat psikoaktif sebelum mengobatinya sebagai pasien skizofrenia.Gejalanya
mungkin saja terjadi sebagai contoh akibat epilepsi lobus temporalis atau penyalahgunaan
amfetamin. Demikian juga, seorang perempuan setengah baya yang menunjukkan mood yang
rendah kenyataannya mungkin menderita tumor otak, hipotirodisme atau penyakit Addison,
bukan penyakit depresif. Ketika penyebab organik primer demikian ditemukan, terapi harus
diarahkan terutama kepada penyebab organik tadi (dalam beberapa kasus mungkin bersifat
reversibel).
Untuk menyingkirkan gangguan psikiatri organik, perlu dilakukan anamnesis rinci,
pemeriksaan status mental dan pemeriksaan fisik menyeluruh, serta pemeriksaan penunjang
yang memadai.2
Gangguan Cerebral Fokal: Gambaran Klinis
Beberapa penyebab demensia yang bisa mengakibatkan gangguan cerebral fokal sudah
diuraikan pada bagian sebelumnya.Hal yang harus diingat adalah bahwa gambaran klinis
tersebut memberikan indikasi lokasi patologinya, tetapi biasanya tidak menjelaskan sifat
patologi tersebut. Contoh, sindrom lobus frontalis bisa disebabkan oleh beberapa gangguan
yang berbeda, seperti tumor, trauma, penyakit Pick dan neurosifilis.1
Lobus Frontalis
Tipe perubahan kepribadian yang terjadi akibat lesi lobus frontalis termasuk disinhibisi,
penurunan kendali social dan etika, perilaku seksual semaunya, pengambil keputusan
finansial dan personal yang salah, mood meningkat, tidak peduli perasaan orang lain, dan
mudah tersinggung. Semua gejala ini biasanya disebabkan kerusakan prafrontal, dan pada
kerusakan lobus frontalis mengakibatkan, perseverasi, perilaku menggunakan alat (mis.,
memasang kacamata saat melihatnya, menulis saat pena diletakkan dalam genggaman, dan
makan atau minum kapan pun makanan dan minuman terlihat) serta palilalia (pengulangan
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
6/29
6
kalimat dan frase). Semua gambaran ini menunjukkan kekakuan berpikir dan pengulangan
stereotipik.Gambaran khas lainnya meliputi gangguan atensi, konsentrasi, dan
inisiatif.ketidakspontanan, melambannya aktivitas psikomotor, kejang motorik tipe Jackson,
dan inkontinensia urine bisa terjadi sebagai bagian dari sindrom lobus frontalis. Lesi lobus
frontalis juga bisa memunculkan kembali refleks primitif, khususnya refleks rooting,
menggenggam, mencucu (pout), dan refleks palmomental; ini semua merupakan tanda klinis
yang penting untuk dicari.
Bila cortex motorik dan projeksi dalam juga terkena, dapat timbul afasia dan paresis
spastik kontralateral.Lesi lobus frontalis dominan posterior bisa menyebabkan apraksia wajah
dan lidah, afasia motorik primer atau agrafia motorik.Anosmia dan atrofi optik ipsilateral
dapat terjadi akibat lesi orbita.1
Lobus Temporalis
Lesi lobus temporalis dominan dapat menimbulkan afasia sensorik, aleksia dan
agrafia.Lesi lobus temporalis dominan posterior bisa menyebabkan gambaran sindrom lobus
parietalis yang disebut di bawah ini.
Gambar 5. Lokalisasi fungsi pada cortex cerebella (a) aspek lateral (b) aspek medial
1
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
7/29
7
Lesi lobus temporalis non-dominan bisa menimbulkan hemisomatognosia,
prosopagnosia, masalah visuospatial, serta gangguan retensi dan pembelajaran stimuli yang
berpola non-verbal seperti musik.Lesi lobus temporalis medial bilateral bisa menimbulkan
sindrom amnesik yang disebut di atas.Perubahan kepribadian yang terjadi mirip dengan
gejala yang disebabkan lesi lobus frontalis. Gambaran lain lesi lobus temporalis meliputi
gejala psikotik, epilepsi, dan defek lapangan pandang kuadran atas homonim kontralateral.1
Lobus Parietalis
Gambaran sindrom lobus parietalis meliputi masalah visuospatial seperti apraksia
konstruksional (mis., kesulitan mengancingkan mantel sendiri) dan agnosia visuospatial,
disorientasi topografik, inatensi visual, kejang sensorik tipe Jackson, dan hilangnya sensorik
cortex. Kondisi terakhir yang disebut bisa menimbulkan agrafaestesia, asterognosis,
gangguan diskriminasi dua-titik, dan hilangnya sensorik.
Lesi lobus parietalis dominan bisa menimbulkan afasia motorik primer (akibat lesi
anterior), afasia sensorik primer (akibat lesi posterior dan meng-akibatkan agrafia dan alexia),
apraksia motorik, sindrom Gerstmann (diskalkulia, agrafia, agnosia jari-jemari serta
disorientasi kanan-kiri), agnosia taktil bilateral dan agnosia visual (akibat lesi parieto-
oksipital).Lesi lobus parietal non-dominan dapat menyebabkan anosognosia,
hemisomatognosia, apraksia berpakaian dan prosopagnosia.
Lobus Occipitalis
Gambaran sindrom lobus occipitalis meliputi hemianopia homonimus kontralateral,
skotomata dan simultanagnosia.Lesi bilateral dapat menyebabkan buta kortikal. Lesi lobus
occipitalis dominan bisa menyebabkan aleksia tanpa agrafia, agnosia warna dan agnosia
objek visual, agnosia visuospatial, prosopagnosia, metamorfopsia (distorsi pencitraan) dan
halusinasi visual kompleks lebih sering ditemukan pada lesi non-dominan.
Corpus Callosum
Hendaya kecerdasan berat dan akut dapat terjadi.Jika meluas ke bagian lain susunan saraf
pusat, tanda-tanda neurologis terkenanya lobus frontalis, lobus parietalis atau diencephalon
juga muncul.Bagi pasien dengan hemisfer kiri dominan, hilangnya kontak antara pusat bicara
hemisfer dominan dengan hemisfer non-dominan bisa mengakibatkan apraksia sisi-kiri
terhadap perintah verbal dan astereognosis tangan kiri.8
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
8/29
8
Diencephalon dan Batang Otak
Gambaran khas lesi linea mediana meliputi sindrom amnesik, hipersomnia, dan mutisme
akinetik.Hendaya kecerdasan, atau terkadang demensia dengan progresivitas cepat bisa
terlihat.Perubahan kepribadian seperti yang terjadi pada lesi lobus frontalis, kecuali hilangnya
tilikan, jarang terjadi.Dapat timbul gambaran peningkatan tekanan intrakranial.Penekanan
pada chiasma opticum dapat menyebabkan defek lapangan pandang visual.Lesi thalamic bisa
menyebabkan hipalgesia terhadap stimulus nyeri dan gangguan sensorik mirip yang terlihat
pada sindrom lobus parietalis.Lesi hipotalamik dapat menyebabkan polidipsia, poliuria,
peningkatan suhu tubuh, obesitas, amenore, atau impotensi serta perubahan kecepatan
perkembangan seksual pada anak-anak.Lesi hipofisis dapat menyebabkan berbagai gangguan
endokrin. Lesi pada batang otak dapat menyebabkan palsi nervi craniales dan gangguan
traktus fungsi sensorik dan motorik yang panjang.1,2
DeliriumDelirium adalah sindrom, bukan suatu penyakit, dan memiliki banyak kausa yang semuanya
mengakibatkan pola gejala yang serupa berkaitan dengan tingkat kesadaran dan gangguan
kognitif pasien. Sebagian besar kausa delirium muncul dari luar system saraf pusat,
contohnya pada gagal ginjal atau hati.3,4,5
Delirium ditandai oleh disfungsi psikologis menyeluruh yang akut dengan kadar yang
naik-turun. Dalam revisi DSM-IV-TR edisi ke-4, delirium ditandai oleh gangguan kesadaran
serta perubahan kognisi yang timbul dalam waktu singkat. Gejala penanda delirium yang
utama adalah hendaya kesadaran, biasanya terjadi pada hendaya fungsi kognitif secara
menyeluruh. Persepsi abnormal (ilusi dan/atau halusinasi), perubahan mood (ansietas,
labilitas atau mood depresif) dan perilaku merupakan gejala yang sering dijumpai, sedangkan
tremor, asteriksis, nistagmus, inkoordinasi, dan inkontinensia urin adalah gejala neurologis
yang umumnya ditemui.2,4 Secara klasik, delirium memiliki awitan mendadak (dalam
hitungan jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi, serta perbaikan cepat bila
factor kausatif diidentifikasi serta dieliminasi, namun gambaran khas ini dapat bervariasi
secara individual.
Dokter harus dapat mengenali delirium untuk mengidentifikasi dan mengatasi kausa
yang mendasari serta mencegah timbulnya komplikasi akibat delirium. Komplikasi tersebut
meliputi cedera aksidental akibat kesadaran pasien yang berkabut atau hendaya koordinasi
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
9/29
9
atau karena pasien yang berkabut atau hendaya koordinasi atau karena penggunaan alat
pengekang yang tidak perlu. 4
Epidemiologi
Delirium bisa terjadi pada pasien yang menderita penyakit fisik, terutama pasien yang
dirawat inap:2
Bangsal penyakit umum dan bedah, delirium terjadi sekitar 10% Unit perawatan intensif bedah: 20 - 30% Pasien dengan luka bakar berat: sekitar 20%. Pasien AIDS : 30 - 40%.
Menurut DSM-IV-TR, prevalensi delirium pada satu titik waktu pada populasi umum
adalah 0,4 persen untuk orang berusia 18 tahun ke atas dan 1,1 persen pada usia 55 tahun ke
atas. 4,5
Etiologi
Delirium bisa terjadi akibat keracunan, putus zat psikoaktif, penyebab intrakranial,
endokrinopati, gangguan metabolik, infeksi sistemik, dan pascabedah.1,2Perincian dari semua
penyebab ini, termasuk penggunaan zat psikoaktif akan diuraikan dalam tabel 2 di bawah ini.
Tabel 2. Penyebab delirium1,2
Obat-obatan dan alkohol Toksisitas obat-obat antimuskarinik (antikolinergik),
antikonvulsan, anihipertensi, ansiolitik-hipnotik, glikosid
jantung, cimetidine, insulin, levodopa, opiat, senyawa
salisilat, steroid; racun industri (misalnya pelarut organik
dan logam berat); keracunan karbon monoksida.
Penyebab intrakranial Infeksi - ensefalitis, meningitis
Cedera kepala
Perdarahan subaraknoid dan lesi desak ruang- misalnya
tumor otak, abses, hematoma subdural, epilepsi dan
kondisi pasca-iktal, putus obat dan alkohol - putus obat
ansiolitik-sedatif, amphetamine
Gangguan metabolik & endokrin Endokrinopati - penyakit Addison, sindrom Cushing,
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
10/29
10
hiperinsulinisme, hipotiroidisme, hipertiroidisme,
hipopituitarisme, hipoparatiroidisme, hiperparatiroidisme.
Gagal hati, gagal ginjal, gagal napas, gagal jantung, gagal
pankreas.Hipoksia
Hipoglikemia
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
Gangguan metabolisme - sindrom karsinoid, porfiria,
Defisiensi vitamin - tiamin, asam nikotinat, folat, vitamin
B12
Infeksi sistemik
Kondisi pasca-bedah
Diagnosis dan Gambaran Klinis
Sindrom delirium selalu disebabkan oleh satu atau lebih penyakit sistemik atau serebral yang
mempengaruhi fungsi otak. Gambaran inti delirium meliputi terganggunya kesadaran seperti
penurunan kesadaran; terganggunya atensi yang dapat mencakup berkuragnya kemampuan
memfokuskan, mempertahankan, atau mengalihkan atensi; hendaya dalam bidang fungsi
kognitif lain, yang dapat bermanifestasi sebagai disorientasi (khususnya terhadap waktu dan
tempat) dan penurunan memori; awitan yang relatif cepat (biasanya dalam hitungan jam atau
hari); durasi singkat (biasanya selama beberapa hari atau minggu); dan seringkali fluktuasi
keparahan serta manifestasi klinis lain yang nyata dan tak dapat diramalkan terjadi sepanjang
hari, kadang memburuk di malam hari (senja) dengan kisaran dari periode yang jelas hingga
hendaya kognitif serta disorganisasi yang cukup parah.
Gambaran klinis terkait sering muncul dan dapat menjadi prominen. Gambaran
tersebut meliputi disorganisasi proses pikir (berkisar dari tangensialitas ringan hingga
inkoherensi nyata), gangguan persepsi seperti ilusi dan halusinasi, hiperaktivitas dan
hipoaktivitas psikomotor, gangguan siklus tidur-bangun (manifestasi yang sering berupa tidur
yang terfragmentasi di malam hari, dengan atau tanpa rasa kantuk di siang hari), peribahan
mood (dari iritabilitas halus sampai disforia, ansietas, atau bahkan eforia yang nyata), serta
manifestasi lain dari fungsi neurologis yang terganggu (contohnya hiperaktivitas atau
instabilitas otonom, hentakan mioklonik, dan disartria). Elektroensefalogram (EEG) biasanya
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
11/29
11
menunjukkan perlambatan difus aktivitas latar, meski pasien dengan delirium akibat putus
alcohol atau hipnotik-sedatif memiliki aktivitas voltase-rendah yang cepat.4
Jika diringkas gambaran delirium meliputi yang berikut ini:
Gangguan kesadaran. Tingkat kesadaran berfluktuasi sering memburuk di malamhari.
Perubahan mood. Pasien mungkin cemas, perpleksi, agitasi atau depresi, disertaiafek yang labil.
Persepsi abnormal. Ilusi sepintas, halusinasi visual, auditorik, serta taktil bisa terjadi. Gangguan kognitif. Disorientasi waktu dan tempat, konsentrasi buruk, dan gangguan
pembelajaran hal baru, registrasi, retensi dan pengingatan kembali (recall) bisa
terjadi. Gangguan bahasa juga bisa terjadi.
Perjalanan sementara. Gangguan timbul dalam jangka waktu pendek (biasanyabeberapa jam hingga beberapa hari) dan cenderung berfluktuasi.1
Diagnosis Banding
1. Delirium Versus DemensiaSejumlah gambaran klinis dapat membantu membedakan delirium dengan
demensia.Bertentangan dengan awitan delirium yang mendadak, awitan demensia
biasanya perlahan.Meski keduanya mencakup hendaya kognitif, perubahan pada
demensia lebih stabil degan berjalannya waktu dan contohnya tidak berfluktuasi
sepanjang hari.Seorang pasien demensia biasanya waspada, seorang pasien delirium
mengalami episode penurunan kesadaran.Kadang-kadang, delirium dapat terjadi pada
pasien demensia, suatu kondisi yang dikenal sebagai demensia berkabut.Diagnosis
delirium dapat ditegakkan bila terdapat riwayat pasti demensia yang telah ada
sebelumnya.3,4
2. Delirium Versus Skizofrenia atau DepresiDelirium juga harus dibedakan dengan skizofrenia dan gangguan depresif. Psien
dengan gangguan yang dibuat-buat dpat mencoba meniru gejala delirium namun
biasanya akan menampakkan sifat gejala yang hanya buatan berupa inkonsistensi
pemeriksaan status mental dan EEG dapat degan mudah membedakan kedua
diagnosis tersebut. Beberapa pasien gangguan psikotik, biasanya skizofrenia atau
episode manik, mungkin mengalami periode perilaku sangat kacau yang sulit
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
12/29
12
dibedakan dari delirium.Namun, umumnya halusinasi dan waham pada pasien
skizoferenia lebih konstan dan lebih teratur dibandingkan pasien delirium.Pasien
skizofrenia biasanya tidak mengalami perubahan tingkat kesadaran atau orientasi.
Pasien delirium dengan gejala hipoaktif mungkin akan tampak serupa dengan pasien
depresi berat namun dapat dibedakan berdasarkan EEG. Diagnosis psikiatri lain yang
patut dipertimbangkan sebagai diagnosis banding delirium adalah gangguan psikotik
singkat, gangguan skizofreniform, dan gangguan disosiatif. 3,4
Penatalaksanaan dan Prognosis
Pemeriksaan penunjang yang seksama dilakukan untuk menentukan penyebab yang
mendasari delirium, baru kemudian diobati.Pada kasus seperti ini, episode delirium biasanyaberlangsung selama seminggu, walaupun bisa juga berlangsung selama sebulan.Prognosisnya
sesuai dengan penyebab yang mendasarinya.
Perawatan yang baik dan tenang diperlukan, lebih baik bila dalam satu ruangan yang
tenang. Secara umum, pasien delirium harus dipastikan mendapat cairan dan efektrolit yang
cukup. Sifat kondisi ini perlu dijelaskan pada pasien untuk meyakinkan dan mengurangi efek
ilusi, halusinasi dan/atau waham (yang mungkin bersifat kejar). Efek disorientasi dapat
dikurangi dengan, misalnya, membiarkan pasien mengetahui waktu (jam), memasang televisi
dalam kamar dan memperkenankan adanya pengunjung. Pada malam hari, penerangan
sebaiknya sedikit redup, cukup untuk orientasi tempat, tetapi tidak sampai mengganggu
kebutuhan tidur yang banyak.
Pada pasien yang amat gelisah, cemas atau takut, haloperidol oral atau intramuskular
bisa diberikan; bila terdapat gagal hati, benzodiazepine bisa digunakan.Benzodiazepine juga
bisa diberikan untuk efek hipnotiknya di malam hari.1
DemensiaDemensia adalah berkurangnya kognisi pada tingkat kesadaran yang stabil. Sifat hendaya
yang persisten dan stabil membedakan demensia dengan sifat gangguan kesadaran dan deficit
yang berfluktuasi pada delirium.3,4,5
Demensia ditandai oleh disfungsi psikologis menyeluruh, fungsi luhur tanpa
gangguan kesadaran.Pada demensia yang berat, fungsi luhur yang terkena meliputi fungsi
memori, berpikir, orientasi, pemahaman, kemampuan berhitung, kemampuan belajar, bahasa
dan memutuskan.Demensia adalah gangguan yang didapat dan biasanya kronik atau
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
13/29
13
progresif, walaupun terkadang reversibel.Pada kebanyakan penderita, penyebabnya (misalnya
penyakit Alzheimer) sampai saat ini tidak dapat diobati.
Hendaya fungsi luhur yang disebut di atas, yang bergabung membentuk gambaran
kardinal demensia, bisa didahului, atau lebih sering diikuti, oleh hendaya:
Pengendalian emosi: cemas, mood yang labil, depresi. Perilaku sosial: gelisah, berperilaku tidak pantas, seperti mengutil (shoplifting), tidak
dapat mengendalikan perilaku seksual.
Motivasi:pasien terpuruk ke dalam satu rutinitas yang kaku, disertai hilangnya minatpada kegiatan baru dan berkurangnya motivasi; pasien tidak dapat mengatasi keadaan
stres sehingga menjadi amat agitatif, marah atau putus asa (hal ini dikenal sebagai
reaksi katastrofik).1,6
Fungsi Luhur
Fungsi luhur yang mungkin terganggu pada demensia termasuk:
Memori. Registrasi, penyimpanan, dan pemunculan kembali informasi baru biasanyaterganggu; lupa merupakan gambaran yang khas; ketika kondisi demensia makin
memburuk, memori jangka panjang malah lebih baik dibandingkan dengan memori
jangka pendek; hal ini bisa mengakibatkan timbulnya konfabulasi. Pada demensia
berat yang lebih lanjut lagi, memori jangka panjang juga terganggu, misalnya, pasien
tidak lagi ingat nama pasangan dan anaknya.
Berpikir dan memutuskan. Kemampuan berpikir menjadi lebih lamban, disertaimenurunnya aliran gagasan dan hendaya konsentrasi; kemampuan
mempertimbangkan telah terganggu sejak dini dan mengakibatkan insight yang
buruk; pikiran paranoid dan ide-ide referensi sering timbul dan bisa berkembang
menjadi waham.
Orientasi. Disorientasi waktu, yang mungkin terdapat pada demensia dini, terjadipada hampir semua kasus demensia lanjut dan terjadi sebelum disorientasi tempat dan
orang.
Pemahaman dan kemampuan belajar. Kemampuan otak untuk memprosesinformasi yang masuk menjadi terganggu.
Berhitung. Keterampilan kognitif ini biasanya terganggu sejak awal pada demensia. Bahasa. Hendaya bahasa bermanifestasi dalam bentuk kesulitan menemukan kata
yang tepat dan berkurangnya kosakata fungsional dalam percakapan; lebih banyak
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
14/29
14
menggunakan kata-kata klise dan frase; konkretisasi; pembentukan kalimat yang
makin memburuk dan perseverasi (misalnya ekolalia). Pemeriksaan seksama mungkin
diperlukan untuk menemukan afasia nominal (misalnya dengan meminta pasien
menyebutkan nama benda), yang mungkin tidak begitu jelas.1,5
Untuk menemukan gambaran klinis di atas, pemeriksaan status mental secara rinci, termasuk
penilaian kognitif lengkap, dan meraih informasi lebih lanjut dari narasumber perlu
dilakukan.
Di bawah ini adalah tabel 3 yang memperlihatkan perbandingan gambaran delirium
dengan demensia.
Tabel 3.Perbandingan Gambaran Delirium dengan Demensia.
1
Delirium Demensia
Awitan akut Awitan bertahap dan tersembunyi (insidious)
Disorientasi, kebingungan, ansietas, perhatian
buruk
Kesadaran berkabut/terganggu, misalnya
mengantuk
Kesadaran jernih
Abnormalitas persepsi (ilusi, halusinasi) Gangguan global fungsi serebral (misalnya
gangguan intelektual, memori terkini, dan
hilangnya kepribadian yang selanjutnya
menyebabkan kelainan perilaku)
Gagasan-gagasan paranoid/waham (istilah
delirium kadang hanya digunakan bila ada
waham dan/atau halusinasi)
Perjalanan berfluktuasi disertai adanya iocid
interval
Perjalanan progresif (perjalanan static pada
cedera kepala dan kerusakan otak)
Reversible Ireversibel
Epidemiologi
Prevalensi demensia meningkat dengan meningkatnya usia. Di negara Barat,
demensia mengenai sedikitnya 5% penduduk berusia lebih dari 65 tahun, dan 10% mereka
yang berusia 80 tahun ke atas. Meningkatnya harapan hidup manusia, disertai angka
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
15/29
15
kelahiran bayi yang rendah pada negara maju, meningkatkan populasi lanjut usia. Demensia
diperkirakan akan berdampak peningkatan pengeluaran negara, kecuali jika terapi yang
efektif dan/atau upaya pencegahan terhadap penyebab yang terpenting telah ditemukan dan
diterapkan.1
Etiologi
Penyakit Alzheimer dan demensia vaskular (termasuk multi-infark) bersama-sama
menyebabkan sekitar tiga per-empat kasus demensia. Penyebab tersebut akan dibahas lebih
rinci dalam bagian ini, bersama dengan penyebab spesifik lainnya: demensia badan Lewy,
demensia frontotemporal, penyakit Pick, penyakit Huntington (korea), penyakit Creutzfeldt-
Jakob, dan hidrosefalus bertekanan normal. Gangguan lain yang bisa mengakibatkan
demensia, contohnya penyakit Parkinson.Untuk lebih jelasnya dapat dilihat dalam tabel 4
tentang penyebab demensia.1
Tabel 4. Penyebab demensia 1
Penyakit degenerative susunan saraf pusat Penyakit Alzheimer
Penyakit Pick
Penyakit Huntington (atau Korea)
Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Hidrosefalus normotensif
Penyakit Parkinson
Skerosis Multipel
Penyakit badan Lewy (Lewy body)
Penyebab intracranial Lesi desak ruang-tumor, hematoma subdural
kronik, abses kronik, aneurisma
Infeksi-ensefalitis, meningitis, neurosifilis,
AIDS dan kompleks terkait-AIDS (ARC),
sarkoidosis serebral
Trauma-cedera kepala, punch-drunk
syndrome
Gangguan metabolic dan endokrin Endokrinopati- penyakit Addison, sindrom
Cushing, hiperinsulinisme, hipotiroidisme,
hipopituitarisme, hipoparatiroidisme,
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
16/29
16
hiperparatiroidisme
Gagal hati, gagal ginjal, gagal napas
Hipoksia
Dialysis ginjalUremia kronik
Ketidakseimbangan elektrolit kronik-
hipokalsemia, hioerkalsemia, hipokalemia,
hiponatremia, hipernatremia
Porfiria
Degenerasi hepatolentikular (penyakit
Wilson)
Defisiensi vitamin-tiamin, asam nikotinat dan
folat, vit B12
Intoksikasi vitamin-vitamin A, vitamin D
Penyakit Paget
Efek jauh dari karsinoma atau limfoma
Penyebab vascular Demensia multi-infark
Penyumbatan arteri serebral
Arteritis cranial
Malformasi arteriovenosa
Penyakit Binswanger
Intoksikasi Alcohol
Logam berat-timbal, arsenic, raksa, thallium
karbonmonoksida
Putus obat atau alcohol-putus obat sedative-
ansiolitik, amphetamine
a. Penyakit AlzheimerPenyakit Alzheimer merupakan penyebab demensia yang paling sering pada orang yang
berusia di atas 65 tahun. Perubahan patologis yang sama terjadi baik pada senilis (awitan di
atas usia 65 tahun) maupun pada bentuk yang prasenilis (awitan di bawah 65 tahun). Fragmenasam amino 39-43 dari prekursor protein -amiloid (APP), protein -amiloid (Abeta),
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
17/29
17
tertimbun di parenkim otak untuk membentuk lesi khas yang menyebabkan penyakit
Alzheimer.1
Gambaran Patologis
Secara makroskopis, terdapat atrofi menyeluruh pada otak, yang menyusut disertai pelebaran
sulkus dan pembesaran ventrikel.Atrofinya paling mencolok di daerah lobus frontal dan
temporal.
Secara histologis, terdapat kehilangan neuron, penyusutan cabang dendrit dan
astrositosis reaktif pada korteks cerebelli. Gambaran neuropatologis lainnya adalah berupa
kekusutan neurofibril yang berlebihan, khususnya pada korteks cerebelli; adanya plak
neuritik dengan pewarnaan perak (dahulu dikenal sebagai plak senilis); degenerasi
granulovakuolar, terutama di lapisan piramidal tengah hipokampus; dan badan inklusi
neuronal intrasitoplasmik filamentosa berbentuk batang eosinofilik yang dikenal sebagai
badan Hirano. Kekusutan neurofibril merupakan struktur neuropatologis perikarion neuronal
yang sangat tidak larut dan mengalami pewarnaan perak, yang tersusun dari segumpalan tebal
neurofibril.Jumlah untaian neurofibril serta plak neuritik berhubungan dengan derajat
gangguan kognitif.
Pemeriksaan mikroskop elektron mengungkapkan bahwa tiap plak neuritik
mengandung inti amiloid yang terbuat dari Abeta.Neurit abnormal mengelilingi amiloid. Gen
pengode Abeta telah di-klon dan diletak-kan pada lengan panjang kromosom 21, tetapi tidak
sama dengan gen penyakit Alzheimer, meskipun terkait erat dengan lokus kromosom 21
untuk bentuk penyakit Alzheimer familial.
Secara biokimiawi, terdapat penurunari aktivitas enzim asetilkolinesterase dan kolin
asetiltransferase pada otak pasca-kematian.Kedua enzim ini terlibat secara berturut-turut
dalam metabolisme dan biosintesis neurotransmiter asetilkolin. Perubahan biokimiawi
lainnya yang pernah dilaporkan termasuk menurunnya kadar neurotransmiter asetilkolin,
GABA (-asam aminobutirat) dan noradenaline di otak.1
Gambaran Klinis
Penyakit Alzheimer lebih sering pada perempuan dan pada mereka yang mempunyai riwayat
keluarga menderita:
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
18/29
18
Penyakit Alzheimer Sindrom Down Limfoma
Alzheimer biasanya muncul disertai hilangnya memori. Gambaran klinis lainnya
dapat meliputi: apati, atau mood yang labil; hendaya fungsi intelektual progresif; kehilangan
kepribadian progresif; gambaran khas disfungsi lobus parietal; gambaran paranoid;
parkinsonisme; tanda cermin, yaitu individu gagal mengenali bayangan dirinya; gangguan
daya bicara seperti logoklonia dan ekolalia; epilepsi; dan beberapa aspek sindrom Klver-
Bucy, termasuk hiperoralitas, hiperseksualitas, hiperfagia dan plasiditas.
Penderita sindrom Down cenderung menunjukkan gambaran klinis dan neuropatologi
penyakit Alzheimer saat mencapai usia 40-an tahun. Hal ini mungkin terkait fakta bahwa
sindrom Down terjadi akibat trisomi 21.1
Tabel 5. Perbandingan Penyakit Pick dan Alzheimer1
Penyakit Pick Penyakit Alzheimer
Konsep ruang dan waktu Dipertahankan hingga parah Disorientasi dini, kesulitan
berpakaian & memegang
Kehilangan ingatan Lambat Cepat (Dini)Disfasia Nominal-mutistik Ekspresif & reseptif-miskin
kata atau cerewet
Kepribadian & mood Egosentrik
Rigid (stereotipik)
Keras kepala
Tidak khas
Antusias terhadap rapport
emosi
Manifestasi psikotik Tidak pernah Halusinasi auditorik &
visual, gagasan paranoid
Fisik Jarang Epilepsy
Kurustahap lanjut
Gejala ekstrapiramidal + -
Apraksia gaya berjalan - +
Hiperalgesia + -
EEG Normal - menurun
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
19/29
19
b. Demensia Vaskular (Multi-Infark)Demensia multi-infark juga dikenal sebagai demensia arteriosklerotik dan merupakan
gangguan iskemik yang disebabkan oleh infark serebri mutipel.Luasnya infark cerebri
menentukan derajat kerusakan kognitif.Keadaan ini disebabkan hipertensi kronik dan
arteriosklerosis.
ICD-10 menggolongkan demensia multi-infark di bawah demensia vaskular.Dalam
praktik, istilah demensia vaskular biasanya dimaksudkan sebagai demensia multi-infark.1
Gambaran Patologis
Secara makroskopis, terdapat infark cerebri multipel, atrofi otak lokal atau
menyeluruh yang mengakibatkan pelebaran ventrikel dan adanya perubahan arteriosklerotik
pada arteri-arteri besar. Pada sebagian besar kasus yang disertai adanya hendaya kognitif,
volume infark lebih besar dari 50 ml. Volume infark lebih dari 100 ml lebih cenderung
diakibatkan demensia. Perubahan histologis infark dan iskemia biasanya terlihat.1
Tabel 6. Perbandingan Gambaran Penyakit Alzheimer dengan Demensia Vaskular1
Penyakit Alzheimer (d/h
demensia senilis)
Demensia vascular (d/h
demensia arteriosklerotik)Usia awitan Biasanya setelah 65 tahun Biasanya setelah 40 tahun
Jenis kelamin Lebih sering pada perempuan Lebih sering pada laki-laki
Perjalanan penyakit Progresif seperti tangga
Hendaya tilikan, intelegensi
dan kepribadian
Dini Lambat
Gejala somatic Tidak ada Ada
Tanda fisik Jarang dan lambat Sering ada, mis., tandaneurologic fokal
Gambaran Klinis
Demensia multi-infark lebih sering terjadi pada laki-laki, dan biasanya terdapat
riwayat dan gambaran klinis hipertensi. Awitan biasanya akut, dengan puncak pada usia
sekitar 60-70 tahun, dan mungkin diakibatkan cedera serebrovaskular. Gambaran klinis lain
meliputi: kemunduran bertahap; gambaran neuro-logis fokal, kebingungan nokturnal; kejang;
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
20/29
20
hendaya kognitif yang timbul-hilang; inkontinensia emosional dan mood rendah. Kematian
akan terjadi rata-rata 4-5 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penyebab kematian tersering
ialah penyakit jantung iskemik (kira-kira 50%), infark cerebri, dan komplikasi ginjal.Untuk
lebih mengerti mengenai perbedaan penyakit Alzheimer dengan demensia vascular dapat
dilihat dalam tabel 5 di bawah ini.1
c. Demensia pada Penyakit HIVIstilah demensia terkait HIV (HIV associated dementia--HAD) mencakup spektrum luas
perwujudan psikiatri dan neurologi dari infeksi HIV pada susunan saraf pusat (SSP). HAD
mencakup berbagai derajat gejala kognitif, motor, dan perilaku. Pada bagian akhir spektrum
yang parah ini terdapat kompleks demensia AIDS (AIDS dementia complex--ADC), satu
kondisi yang dapat mengakibatkan kerusakan SSP secara bermakna dan ini merupakan suatu
penyulit yang didefinisikan AIDS. Di sisi lain dari spektrum ini adalah MCMD terkait HIV;
ini menggambarkan gejala yang sebenarnya tidak memenuhi syarat untuk demensia karena
gejala-gejala ini tidak mengganggu kegiatan sehari-hari secara bermakna.6
Kejadian dan prevalensi ADC berbeda-beda, tergantung dari tahap infeksi dan
kelompok yang diteliti. Penelitian sebelum HAART menyatakan bahwa hingga 20% pasien
dengan AIDS mengalami demensia HIV dan kejadian tahunan setelah berkembang menjadiAIDS kurang-lebih 7%. Penelitian yang lebih baru kurang jelas mengenai kejadian ADC
pada masa HAART, tetapi penelitian di Australia menyimpulkan bahwa ADC meningkat
sesuai dengan perbandingan dari penyakit-penyakit yang didefinisikan AIDS dan sedikitnya
sebagian dari peningkatan ini berhubungan dengan rendahnya daya tembus obat antiretroviral
terhadap SSP.7
ADC adalah demensia subkortikal, dan perkembangannya terjadi secara
tersembunyi. Sebagai demensia subkortikal, biasanya tidak disertai gejala kognitif fokal,
seperti afasia, apraksia, dan agnosia. Gejala motorik biasanya menyeluruh. ADC mempunyai
tahapan-tahapan dari 0 sampai 4, dengan tahap 0 adalah fungsi mental dan motor yang
normal, dan tahap 4 merupakan tahap akhir, dengan kekurangan kognitif dan motor yang
parah.
Secara khas, pasien yang menderita HAD mula-mula mengeluhkan terjadinya
penurunan kognitif yang ringan, seperti mental yang lamban dan sulit untuk berkonsentrasi,
mengingat, dan menyelesaikan tugas. Pada titik ini, hasil pemeriksaan sederhana untuk
mengetahui keadaan mental biasanya normal, tetapi beberapa kemunduran psikomotor
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
21/29
21
mungkin terlihat. Gejala motor dapat mencakup mudah kikuk atau gaya berjalan seperti
sempoyongan serta refleks-refleks primitif dari hidung (snout), genggaman (grasp), telapak
tangan (palmomental), serta pergerakan jari yang melambat dan kesulitan untuk mengatur
gerakan mata. Dalam perilaku, menarik diri dari pergaulan, apatis, atau berkurangnya
perhatian kepada teman atau kegemaran mungkin terjadi. Terutama pada awal terjadinya,
gejala ini mungkin keliru dianggap depresi bila mereka benar-benar menunjukkan
pseudodepresi yang umum terjadi pada pasien dengan ADC.5,7
Gejala HAD, yang awalnya mungkin ringan, namun dapat berkembang menjadi
kemnunduran menyeluruh fungsi kognitif, perlambatan psikomotor yang parah, paraparesis,
dan tidak dapat menahan untuk buang air kecil dan air besar. Kesadaran terjaga kecuali untuk
hipersomnia (sering sangat mengantuk). Diagnosis HAD biasanya dibuat berdasarkan
riwayat, penilaian klinis, dan menyingkirkan penyebab perubahan status mental lain yang
dapat diobati. Penggambaran jarang membantu kecuali sebagai penolong dalam
menyingkirkan penyebab lain. CT dan MRI secara umum menunjukkan atrofi yang merata
dengan sulkus yang meluas dan pembesaran bilik jantung, tetapi penemuan ini tidak
berkaitan dengan status klinis. Tomografi positron emission (PET) bisa memperlihatkan
hipermetabolisme subkortikal pada tahap dini dan hipometabolisme kortikal dan subkortikal
pada tahap berikutnya. EEG mungkin normal atau menunjukkan perlambatan yang merata,
khususnya pada tahap lanjut. Dalampenelitian terhadap orang HIV-positif nondemensia, hasil
CT foton tunggal berkaitan dengan disfungsi kognitif.8,9
Pengobatan Demensia Terkait HIV
Strategi pemberian terapi pada ADC didasarkan pada patogenesis. Kerusakan yang timbul
pada jaringan otak yang disebabkan oleh aktivasi proses pelepasan sitokin endogen oleh
infeksi. Maka terapi yang diberikan harus mampu menghambat mekanisme ini dalam
berbagai tingkatan. Untuk itu, pendekatan yang paling efektif adalah dengan pemberian terapi
anti retroviral, karena infeksi HIV merupakan penyebab primer dari munculnya ADC.
Pada saat ini Highly Active Anti Retroviral Therapy (HAART) merupakan elemen
utama dalam mengobati gangguan kognitif yang disebabkan oleh HIV. Hal ini dibuktikan
oleh berbagai penelitian random multipel dengan kontrol plasebo. Berdasarkan laporan kasus
dan eksperimen yang telah dilakukan, terlihat bahwa stimulan dan L-deprenyl mampu
memperbaiki defisit memori dan atensi. Saat ini sedang dikembangkan penelitian tentang
peran NMDA antagonis, inhibitor asetilkolin esterase, antioksidan, dan antagonis reseptor
chemokine.
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
22/29
22
Gangguan metabolik yang menyebabkan penurunan fungsi kognitif seperti infeksi,
defisiensi vitamin, disfungsi tiroid, disfungsi ginjal dan hepar harus segera dikoreksi dan
dikonsultasikan kepada ahli penyakit dalam.
HAART berfungsi melindungi, mempercepat remisi dan menurunkan insiden ADC
dan HPE. HAART mampu menekan perkembangan virus dan hal ini terlihat nyata dengan
adanya perbaikan dalam pemeriksaan neuropsikologi.
Anti retroviral yang mampu menembus sawar darah otak merupakan pilihan utama,
antara lain: lamivudine, stavudine, zidovudine, efavirenz, nevirapine dan indinavir.
Jika terapi gagal dan muncul virologic rebound maka terjadi deteriorasi fungsi
kognitif. Dosis optimal ketika ADC muncul belum diketahui dengan jelas. Jika ADC muncul
selama terapi antiretroviral, maka terapi tambahan atau alternatif lain dapat dicoba.
Terkadang pada depresi dan gangguan perilaku ditemukan halusinasi dan delusi,
maka pada penderita ini diperlukan farmakoterapi. Meskipun demikian Pada pasien ADC
yang mendapat terapi obat-obatan psikoaktif seperti anti depresan, anti epilepsi, neuroleptik
dan ansiolitik harus mendapat perhatian khusus, karena pada pasien-pasien ini terjadi
peningkatan kerentanan terhadap bahan-bahan sedatif dan memungkinkan terjadinya reaksi
paradoks. Beberapa gejala yang timbul pada ADC harus mendapatkan terapi yang melibatkan
beberapa ahli seperti penyakit dalam, neurologi, dan psikiatri. Para dokter harus mengetahui
jenis-jenis obat yang dapat meningkatkan metabolisme atau menurunkan bioavailabilitas
HAART.6,7,10
Perjalanan Penyakit dan Prognosis
Perjalanan penyakit demensia yang klasik adalah awitan pada pasien berusia 50-an atau 60-an
tahun, dengan perburukan bertahap selama 5 sampai 10 tahun, yang akhirnya berujung
kematian. Rata-rata ekspektasi angka harapan hidup pada pasien dengan demensia tipe
Alzheimer adalah sekitar 8 tahun dengan kisaran antara 1 sampai 20 tahun. Pada suatu studi
terkini terhadap 821 penderita penyakit Alzheimer, median waktu bertahan hidup adalah 3,5
tahun.
Perjalanan penyakit demensia yang paling sering diawali dengan sejumlah tanda
samar yang mungkin, pada mulanya, diacuhkan baik oleh pasien maupun orang terdekat
pasien. Awitan gejala yang bertahap paling sering dikatikan dengan dementia tipe Alzheimer,
demensia vascular, endokrinopati, tumor otak, dan gangguan metabolic.Sebaliknya, awitan
demensia akibat trauma kepala, henti jantung dengan hipoksia serebri, atau ensefalitis
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
23/29
23
mungkin mendadak.Penderita demensia mungkin menjadi sensitive terhadap penggunaan
benzodiazepine atau alcohol, yang dapat memicu perilaku agitatif, agresif, atau piskotik.Pada
stadium terminal demensia, pasien seolah menjadi cangkang, hampa, dari dirinya yang dulu-
sangat terdisorientasi, inkoheren, amnestic, serta mengalami inkotinensia uri dan alvi.
Perjalanan penyakit demensia bervariasi dari progresi mantap (biasanya terlihat pada
demensia tipe Alzheimer) hingga demensia menjadi semakin parah (biasanya tampak pada
demensia vascular) sampai demensia yang stabil (demensia yang terkait dengan trauma
kepala). Dengan penanganan psikososial dan farmakologis, gejala demensia dapat berjalan
secara lambat untuk sesaat atau bahkan sedikit menyurut.3,4,9
Pengobatan
Langkah pertama pengobatan demensia adalah verifikasi diagnosis. Diagnosis yang akurat
mutlak ditentukan karena progresi penyakit dapat dihentikan atau bahkan dibalik bila
diberikan terapi yang tepat. Tindakan preventif penting dilakukan terutama pada demensia
vascular mencakup perubahan diet, olahraga, serta pengendalian diabetes dan hipertensi.
Pengendalian tekanan darah harus bertujuan mencapai batas yang lebih tinggi dari kisaran
normal seperti yang ditunjukkan melalui perbaikan fungsi kognitif pada pasien demensia
vascular. Tekanan darah dibawah kisaran normal terbukti mengakibatkan hendaya fungsi
kognitif lebih jauh dari pasien demensia. Pengangkatan plak karotis melalui pembedahan
dapat mencegah perisitiwa vaskuler. Pendekatan pengobatan pada pasien demensia secara
umum adalah memberikan pelayanan medis suportif, dukungan emosional untuk pasien dan
keluarga, serta terapi farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk perilaku yang
mengganggu.3,4
Terapi Psikososial
Pasien sering diuntungkan melalui psikoterapi suportif dan edukasional yang menjelaskan
secara gambling sifat dan perjalanan penyakit mereka. Area fungsi yang masi intak sebaiknya
dimaksimalisasi dengan cara membantu pasien melalui mengenali aktifitas yang
memungkinkan fungsinya berjalan dengan baik. Pengkajian psikodinamik terhadap fungsi
ego defektif dan keterbatasan kognitif juga sangat berguna.Intervensi psikodinamik dengan
anggota keluarga pasien demensia dapat sangat membantu.3,4
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
24/29
24
Farmakoterapi
Klinisi dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan anxietas, anti depresan untuk
depresi, dan obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi, namun harus waspada akan
kemungkinan efek idiosinkratik obat pada lansia. Secara umum, obat dengan aktifitas
antikolinergik yang tinggi sebaiknya dihindari.
Donepezil (Aricept), rivastigminn (Exelon), galantamin (reminyl), dan takrin
(cognex) adalah penghambat kolin esterase yang digunakan dalam pengobatan hendaya
kognitif ringan sampe sedang pada penyakit Alzheimer. Obat-obat tersebut mengurangi
inaktifasi neurotransmitter asetil kolin sehingga menghasilkan perbaikan sedang pada memori
dan pemikiran yang bertujuan. Obat-obat tersebut paling berguna untuk penderita yang
mengalami hilang memori ringan sampai sedang yang masih memiliki cadangan neuron
kolinergik di basal otak depan yang cukup dapat mengambil ken=untungan augmentasi
neurotransmisi kolinergik.
Donepezil ditoleransi dengan baik dan dipergunakan secara luas. Takrin jarang
digunakan karena potensi hepatotoksisitasnya. Data yang tersedia mengenai rifasstigmin dan
galantamin lebih sedikit yang tampaknya cenderung menimbulkan efek samping
gastrointestinal dan neuropsikiatri daripada donepezil.3,4
Penyebab Disfungsi Psikologi Spesifik
Bagian ini membahas: sindrom amnesik (atau amnestik); gambaran klinis gangguan fokal
serebral; penyebab organik halusinasi (halusinosis organik); gejala katatonik (gangguan
katatonik organik); waham (waham organik atau gangguan lir-skizofrenia); gangguan afektif
(gangguan mood organik); ansietas (ganggguan ansietas organik); dan perubahan kepribadian
(gangguan kepribadian organik), bersama dengan gejala psikologis dan psikiatrik yang
disebabkan oleh gangguan organik spesifik.
Sindrom AmnesikGangguan amnestik adalah terganggunya kemampuan mempelajari dan mengingat informasi
baru secara didapat, disertai ketidakmampuan mengingat pengetahuan yang telah dipelajari
sebelumnya atau peristiwa masa lalu.3,4 Sindrom amnesik (atau amnestik, dismnesik,
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
25/29
25
dismnestik atau Korsakov) ditandai oleh hendaya yang menonjol memori baru dan lama,
tetapi dengan daya ingat segera yang tetap utuh, tanpa gangguan kognitif menyeluruh.1
Diagnosis gangguan amnestik tidak ditegakkan apabila hendaya memori terjadi karena
menurunnya kemampuan mempertahankan dan mengalihkan atensi, seperti yang dijumpai
pada delirium, atau terkait problem fungsioal yang signifikan akibat terganggunya
kemampuan intelektual multiple, seperti pada demensia. 3,4,9 Dua tipe amnesia berikut terjadi:
Amnesia retrograd- ketidakmampuan patologis untuk mengingat peristiwa yangterjadi sebelum awitan penyakit.
Amnesia anterograd- ketidakmampuan patologis untuk menyimpan memori barusetelah awitan penyakit. 1
Etiologi
Penyebab tersering di Dunia Barat ialah defisiensi vitamin thiamine karena penyalahgunaan
alkohol.1 Penyebab sindrom amnestic yang dijabarkan di bawah pada tabel 7.
Patologi
Penyebab yang khasnya mengenai baik sistem hipotalamik-diensefalik maupun regio
hipokampus bilateral otak.Contohnya, bila penyebabnya adalah neoplasia cerebri, tumor
tersebut biasanya mengenai ventrikel III (mengenai sistem hipotalamik-diensefalik) atau
kedua daerah hipokampus.1
Gambaran klinis
Amnesia anterograd ditandai oleh ketidakmampuan belajar dan disorientasi waktu.Bila
patologi yang mendasari membaik, luasnya amnesia anterograd juga bisa
berkurang.Konfabulasi, yaitu terisinya secara tak sadar celah dalam memori oleh memoripalsu, sering menjadi gambaran. Fungsi kognitif lain biasanya normal, demikian pula
persepsi.Perjalanan penyakit dan prognosis bergantung pada patologi primernya; bila hal itu
dapat diobati, pemulihan sempurna gangguan memori bisa terjadi.1
Perjalanan Penyakit dan Prognosis
Kausa spesifik gangguan amnestik menentukan perjalanan penyakit dan prognosis bagi
seorang pasien. Awitan dapat mendadak atau berangsur-angsur, gejala dapat bersifat
sementara atau persisten, dan hasil akhir dapat berkisar dari tidak ada perbaikan hingga
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
26/29
26
penyembuhan sempurna. Gangguan amnesik sementara dengan penyembuhan sempurna
lazim pada epilepsy lobus temporal, ECT, konsumsi obat seperti golongan benzodiazepine
dan barbiturate, serta resusitasi henti jantung.Sindrom amnestic permanen, dapat terjadi
setelah trauma kepala, keracunan karbon monoksida, infark serebri, perdarahan subarachnoid,
dan ensefalitis herpes simpleks.1,9
Tabel 7. Penyebab sindrom amnesik1
Defisiensi thiamine (vitamin B1) Penyalahgunaan alcohol kronik
Malabsorpsilesi lambung (mis., karsinoma
gaster), duodenum, atau jejunum
Hiperemesis
Kelaparan
Intoksikasi Logam berat-timbal, arsenikum
Karbon monoksida
Penyebab intracranial Cedera kepala
Tumor otak yang mengenai ventrikel III atau
formation hippocampi
Kerusakan hippocampus bilateralmis.,
pascabedah saraf atau lesi vascular
Pendarahan subaraknoid
Infeksi-ensefalitis herpes simpleks,
meningitis tuberkulosa
Epilepsy
Hipoksia Kecelakaan anastesi
Asfiksiamis., strangulasi yang tidak
mematikan, gantung diri
Penyakit Alzheimer
Pengobatan
Pendekatan primer pengobatan gangguan amnestik adalah mengatasi kausa yang mendasari.
Pada pendekatan yang sensitif, klinisi membantu pasien menerima keterbatasan kognitif
mereka dengan memajankan deficit tersebut sedikit demi sedikit seiring berjalannya waktu.
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
27/29
27
Evaluasi mengenai gangguan kepribadian yang telah ada sebelumnya, seperti gangguan
kepribadian ambang, antisosial, dan narsistik, sebaiknya menjadi bagian dari pengkajian
keseluruhan; banyak pasien dengan gangguan kepribadian menempatkan dirinya dalam
situasi yang mempredisposisikan dirinya terhadap cedera. Ciri kepribadian ini dapat menjadi
bagian penting dalam psikoterapi psikodinamik.1,9,10
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
28/29
28
BAB III
Kesimpulan
Gangguan mental organik merupakan jenis gangguan sekunder yang cukup sering dijumpai
dalam klinik. Kondisi ini begitu penting karena dibutuhkan kecermatan dan ketelitian dalam
menegakkan diagnosis. Seringkali disebut sebagai gangguan kognitif karena mempunyai
gambaran kelainan yang mirip terutama dalam fungsi kognitif seperti daya ingat, bahasa, dan
perhatian; dimana yang termasuk di dalamnya adalah delirium, demensia, dan gangguan
amnesik.
Terapi yang diperlukan adalah mengatasi penyakit yang mendasarinya, termasuk
evaluasi apabila pasien telah diketahui mengalami riwayat gangguan kejiwaan atau
kepribadian sebelumnya, sehingga diharapkan setelahnya ditemukan perbaikan klinis pada
pasien dan peningkatan kualitas hidup. Prognosis masing-masing gangguan mental organik
bergantung kepada sebab yang mendasari, jangka waktu terjadinya gangguan tersebut,
maupun jenis gangguan yang dialami.
5/25/2018 Revisi Makalah Referat GMO Fixed
29/29
29
Daftar Pustaka
1. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock buku ajar psikiatri klinis. Edisi ke-2.Jakarta; EGC; 2010. h. 52-81.
2. Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. Buku ajar psikiatri. Edisi ke-2. Jakarta: EGC,2011. h. 92-115.
3. Budiman R, Kusumawardhani AAA. Delirium dan gangguan mental organik lainnya.Dalam: Buku ajar psikiatri. Edisi ke-2. Jakarta: FKUI; 2013. h. 103-16.
4. Sadock BJ, Sadock VA.Kaplan & Sadocks synopsisof psychiatry: Behavioralsciences/clinical psychiatry. 10th ed. Philadephia: Lippincot Williams & Wilkins,
2007. p. 319-72.
5.
Departemen Kesehatan RI. PPDGJ III. Cetakan Pertama. 1993.h.49-78.6. Asosiasi Alzheimer Indonesia. Pengenalan dan Penatalaksanaan Demensia
Alzheimer dan Demensia lainnya. Konsensus Nasional, Edisi I. Jakarta: 2003.
7. Sacktor N, Wong M, Nakasujja N, Skolasky R, Selnes O, Musisi S, et al. TheInternational HIV Dementia Scale: a new rapid screening test for HIV dementia
AIDS. 2005.
8. Yahya, Sofia, MD.HIV-1 Encephalopathy and AIDS Dementia Complex. Edisi 16Mei 2005. Diunduh dari:http://www.emedicine.com,2 April 2014.
9. Mesulam MM.Principles of Behavioral and Cognitive Neurology. 2nd Ed. Oxford:Oxford University Press; 2002.
10.Maramis WF. Catatan ilmu kedokteran jiwa.Surabaya: Airlangga University Press;2005.h.179-210.
http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/http://www.emedicine.com/