Embed Size (px)
DESCRIPTION
KARDIO
Citation preview
RESUME POLIKLINIK CARDIOVASKULER
RSUP Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR
1. Pengkajian Data
Ruangan : Poliklinik Cardiac Center
Tanggal Pengkajian : 27 Desember 2013
Identitas Pasien
Nama Pasien : Tn. H S
Umur : 64 Tahun
Alamat : Makassar
TB : 155 cm
BB : 60 Kg
IMT : 25 kg/m2
RM : 58 37 20
Diagnosa Medik : CAD post PTCA + HT On Treatmen
Tanggal Pengkajian : 27 Desember 2013 jam 09.30 WITA
2. Patien Information
Tn. H S berumur 64 tahun, tinggal di Makassar, beragama islam. BB klien 60 kg, TB
klien : 155 cm. Klien datang ke poliklinik RS dengan maksud untuk kontrol. Klien pernah
dirawat di RSWS dengan prosedur PTCA pada tanggal 5 Agustus 2013. Klien
mengatakan sesekali masih merasa sakit pada dada kiri dan klien datang untuk kontrol
dan sambung obat. Awalnya klien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri dada sebelah
kiri kadang tembus ke belakang di sertai sesak nafas. Saat dilakukan pengkajian klien
selalu bertanya tentang penyakitnya, ekspresi wajah klien juga nampak tegang. Klien
mengatakan khawatir karena takut penyakinya kambuh lagi
3. Pengkajian Fisik
a. Kesadaran : Komposmentis Keadaan Umum : Baik
Tanda-tanda Vital : TD : 140/90 mmHg N : 88 x/menit
P : 20 x/menit, SB : 36,70C
b. Kepala : Bentuk bulat, rambut berwarna hitam dan beruban, tidak ada nyeri
tekan. Keluhan yang menyertai adalah pusing.
c. Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sclera tidak ikterus, Fungsi Penglihatan
dibantu dengan menggunakan kacamata
d. Hidung : Bentuk simetris
e. Mulut dan Tenggorokan :
1. Gigi sudah tidak lengkap
2. Mukosa bibir lembab
3. Kulit / gangguan bicara : tidak ada keluhan
4. Kesulitan menelan : tidak ada keluhan
f. Dada & Paru-paru :
1. Suara napas bronchovesikuler
2. Batuk ( - ) , Sputum ( - ), Sesak ( - )
g. Jantung dan sirkulasi :
1. Suara jantung tambahan tidak terdengar
2. Irama jantung : teratur BJ I dan BJ II murni
3. Nyeri tidak ada, Palpitasi ( - )
4. Clubbing ( - ) , Syncop ( - ) , rasa pusing ( + )
h. Abdomen : Nyeri tekan tidak ada, Pembesaran hati tidak ada
i. Ekstremitas : Tidak ditemukan adanya edema pada keempat ekstremitas, akral teraba
hangat
4. Pemeriksaan Elektrokardiografi
Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan
elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik
jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui
elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Kelainan tata listrik
jantung akan menimbulkan kelainan gambar EKG. EKG merupakan salah satu
pemeriksaan yang membantu dalam menegakkan diagnosis penyakit jantung.
EKG mempunyai nilai diagnostik pada keadaan klinis berikut:
a) Aritmia jantung
b) Hipertrofi atrium dan ventrikel
c) Iskemia dan infark miokard
d) Efek obat-obatan terutama digitalis dan antiaritmia
e) Gangguan keseimbangan elektrolit khususnya kalium
f) Penilaian fungsi pacu jantung
Prosedur Perekaman Ekg
a) Alat
1. Mesin EKG yang dilengkapi:
- Kabel untuk sumber listrik
- Kabel untuk bumi (Ground)
- Kabel elektroda: ekstremitas dan dada
- Plat elektroda ekstremitas/karet pengikat
- Balon penghisap elektroda dada
2. Jelly/alkohol
3. Kapas alkohol
4. Kertas EKG
5. Pulpen
b) Pasien
1. Penjelasan
- Tujuan pemeriksaan
- Hal-hal yang harus diperhatikan saat perekaman
2. Dinding dada harus terbuka
c) Cara Kerja
1. Nyalakan mesin EKG
2. Baringkan pasien dengan tenang di tempat tidur yang cukup luas, tangan dan
kaki tidak saling bersentuhan.
3. Bersihkan dada, kedua pergelangan tangan dan kaki dengan kapas alkohol.
4. Keempat elektroda ekstremitas diberi jelly atau alkohol
5. Pasang keempat elektroda ekstremitas pada kedua pergelangan tangan dan
kaki.
6. Dada diberi jelly/alkohol sesuai dengan lokasi untuk elektroda V1 s/d V6 :
- V1 : Ruang interkostal IV garis sternal kanan
- V2 : Ruang interkostal IV garis sternal kiri
- V3 : Pertengahan antara V2 dan V4.
- V4 : Ruang interkostal V garis midklavikula kiri
- V5 : sejajar V4 garis aksila depan
- V6 : sejajar V4 garis mid aksila kiri.
7. Pasang elektroda dada dengan menekan karet penghisapnya
8. Rekam
9. Setelah selesai perekaman semua lead
10. Semua elektroda dilepas
11. Jelly/ alkohol dibersihkan dari tubuh pasien
12. Beritahu pasien bahwa perekaman sudah selesai
13. Matikan mesin EKG
14. Catat: nama pasien, umur, jam, bulan dan tahun pembuatan, nama pembuat
15. Bersihkan dan rapikan alat-alat
16. Tempel hasil perekaman pada tempat yang telah disediakan.
5. Hasil Perekaman EKG
- Irama dasar : Sinus Rhytm
- HR : 100 x/menit
- P wave : Normal (0,08 detik)
- Interval PR : 0,16 detik
- Complex QRS : 0,08 detik
- Aksis : Left Axis Deviation/LAD (lead I positif, aVF negatif)
- Konfigurasi : Normal
- Segmen ST : ST elevasi V1 – V4
- T wave : Normal
Kesimpulan :
Incomplete Left Bundle Branch Block (IcLBBB)
Left Ventrikel Hipertrofi (LVF)
Left Axis Deviation (LAD)
6. Terapi
1. Miniaspin 80 mg 1x1
2. Farsorbid 10 mg 3x1
3. Plavix 7.5 mg 1x1
4. Simvastatin 10 mg 1x1
5. Odace 2.5 mg 1x1
7. Asuhan Keperawatan Klien
a. Keluhan Kesehatan Saat Ini
Data Subjektif
a. Klien menanyakan tentang keadaan kesehatannya setelah dilakukan tindakan
EKG.
b. Klien mengatakan cemas dengan kesehataannya saat ini di karenakan masih
sesekali merasakan nyeri pada dada sebelah kirinya.
Data Objektif
a. Klien terlihat sedikit gelisah
b. Akral klien teraba dingin
c. Ekspresi wajah klien tampak tegang
b. Diagnosa Keperawatan
1. Ansietas berhubungan dengan proses penyakit
c. Tindakan Keperawatan
- Mengkaji tingkat kecemasan klien
- Menjelaskan kepada klien tentang prosedur tindakan, manfaat, dan efek dari
tindakan.
- Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan perasaannya
- Memberikan lingkungan yang nyaman bagi klien
- Anjurkan keluarga untuk menemani klien
d. Evaluasi
- Klien mengatakan dapat memahami semua anjuran yang diberikan dan mau
mengikuti anjuran yang disampaikan
- Klien mengatakan akan minum obat secara rutin
- Klien mengatakan akan mengurangi kerja berat
- Klien mengatakan akan selalu memperhatikan pola hidup dengan baik dan benar
- Klien mengatakan akan selalu rajin untuk kontrol di RS tentang penyakitnya
- Adanya respon positif dengan memberikan beberapa pertanyaan mengenai proses
penyakitnya.
BAB I
KONSEP MEDIS
A. DEFENISI
Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan
ventrikel serta antar vemtrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membukan dan
menutup pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral
yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal
pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi
penyempitan lumen sampai selebar pensil. Pada stenosis mitral aliran darah dari atrium kiri
ke ventrikel kiri terhadang sehingga mengurangi jumlah darah yang mengalir dari atrium kiri
ke ventrikel kiri.
Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Pasien
dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura
yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal
jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran
sedang dari atrium kiri dapat terlihat.
Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan
menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit
(stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan
seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.
B. ETIOLOGI
Penyebab tersering mitral stenosis adalah RHD (Rheumatic Heart Disease), meskipun
kadang-kadang riwayat RHD juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab non-
rheumatic pada gangguan ini meliputi Atrial Myxoma, akumulasi kalsium dan thrombus.
C. PATOFISIOLIGI
RHD dapat menyebabkan penebalan katup karena fibrosis dan kalsifikasi. Daun-daun
menyatu dan menjadi kaku, chorda tendinea mengerut dan memendek. Annulus katup
menyempit, menghambat aliran darah normal dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Akibat
hambatan darah tersebut, ventrikel kiri menerima volume darah akhir diastolic (EDV) yang
tidak adekuat dan mengakibatkan penurunan curah jantung.
Sisa darah pada atrium kiri bertambah mengakibatkan tekanan atrium kiri meningkat
dan dilatasi ruang atrium kiri. Kompensasi pada atrium kiri ini bertujuan untuk meningkatkan
kemampuan kontraksi guna mengosongkan ruang pada fase diastolic. Kemudian akan terjadi
dekompensasi atrium kiri dan berakibat pada peningkatan bendungan atau tekanan arteri
pulmonal meningkat. Perkembangan lanjut adalah terjadi hipertropi ventrikel kanan yang
kemudian berkembang menjadi gagal jantung kanan atau gagal jantung kongestif.
Penimbunan darah dalam atrium kiri menyebabkan peningkatan yang progresif pada
tekanan atrium kiri, dan ini akhirnya akan menimbulkan edema paru yang serius. Biasanya
edema yang letal akan terjadi sampai tekanan atrium kiri rata-rata naik diatas 25 mmHg dan
kadang-kadang sampai setinggi 40 mmHg Karena pembuluh limfe paru telah bertambah lebar
beberapa kali lipat sehingga dapat membawa cairan dari jaringan paru dengan cepat sekali.
Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit
jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu episode
penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis
sebelumnya. Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah,
terutama di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami
perubahan kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi
kecil.
Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini
berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan
agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan
berkurang hingga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg
untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Mitral stenosis menghalangi aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel
dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan
yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu,
selisih tekanan atau gradient tekanan antara kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan
normal selisih tekanan tersebut minimal.
Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah.
Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian
ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena
ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan
volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam
vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari
kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi
dalam alveoli. Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari
resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang
memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi
pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis.
Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan
cara hipertrofi. Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan.
Dilatasi ventrikel kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA.
Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup
ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah
yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga
kemungkinan terjadinya insufisisiensi katup trikuspid semakin besar pula.
D. MANIFESTASI KLINIK
Keluhan berkaitan dengan tingkat aktifitas fisik. Gejala dini : sesak nafas waktu
bekerja. Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan denyut jantung
tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer dan batuk
darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih
baik, sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada
akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru.
Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri
pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi
insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.Jika stenosisnya berat, tekanan darah
di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi
gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang
wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang
dengan cepat.
Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak
nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional
dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.Sebagian
penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah
bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang
menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan
vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru.
Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyutjantung menjadi
cepat dan tidak teratur.
Gejala-gejala yang muncul tergantung dari derajat MS :
1. MS (mitral stenosis) ringan
MVA 1,6 sampai 2 cm2. Pada MS ringan ini timbul gejala sesak nafas pada beban fisik
yang sedang, tetapi pada umumnya dapat mengerjakan aktivitas sehari-hari. Beban fisik
berat, kehamilan, infeksi atau atrial fibrilasi (AF) rapid respon dapat menyebabkan sesak
nafas yang hebat.
2. MS (mitral stenosis) sedang-berat
MVA 1 sampai 1,5 cm2. Gejala pada MS tipe ke dua ini timbul sesak nafas yang sudah
mengganggu aktivitas sehari-hari, sesak nafas timbul seperti jalan cepat, jalan menanjak.
Infeksi pulmonal, AF (atrial fibrilasi) dengan QRS rate cepat sebagai pemicu, mendasari
terjadinya kongesti pulmonal, dan memerlukan penanganan emergency dan perawatan di
rumah sakit. Batuk, sesak nafas, suara nafas wheezing, hemoptisis mirip atau disangka
bronchitis karena kadang-kadang bising diastolik tidak terdengar oleh aukultator yang
tidak terlatih. Palpitasi biasanya akibat Atrial fibrilasi. Selain itu, warna semu kemerahan
di pipi menjadi salah satu tanda yang menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis
mitral.
E. KOMPLIKASI
Seperti masalah katup jantung lainnya , mitral valve stenosis dapat melemahkan
jantung dan menurunkan seberapa efisien memompa darah . Mitral valve stenosis
mengurangi jumlah darah yang mengalir ke depan melalui hati dan keluar ke seluruh tubuh
Anda . Jika tidak diobati, mitral valve stenosis dapat menyebabkan komplikasi seperti :
1. Gagal jantung
Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana jantung tidak dapat memompa cukup darah
untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebuah katup mitral menyempit mengganggu aliran
darah melalui hati dan dari hati ke seluruh tubuh. Selain itu, tekanan menumpuk di paru-
paru , yang menyebabkan akumulasi cairan. Akhirnya , ini menempatkan beban pada sisi
kanan jantung , yang mengarah ke penumpukan cairan di pergelangan kaki baik atau
perut atau kedua daerah (edema).
2. Pembesaran jantung.
Penumpukan tekanan hasil stenosis katup mitral di pembesaran ruang kiri atas hati
(atrium). Pada awalnya perubahan ini membantu jantung memompa lebih efisien, tapi
akhirnya akan merusak kesehatan secara keseluruhan hati. Selain itu , tekanan dapat
membangun di paru-paru dan menyebabkan kemacetan paru dan hipertensi .
3. Fibrilasi atrium
Dalam mitral valve stenosis , peregangan dan pembesaran atrium kiri jantung dapat
menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang disebut fibrilasi atrium . Pada fibrilasi
atrium, ruang atas jantung berdetak berantakan dan terlalu cepat.
4. Gumpalan darah.
Jika tidak diobati , fibrilasi atrium dapat berisiko pembentukan bekuan darah di ruang
kiri atas hati, di mana kolam darah dalam mitral valve stenosis. Gumpalan darah dari hati
dapat melepaskan diri dan perjalanan ke bagian lain dari tubuh, menyebabkan masalah
serius . Misalnya, gumpalan darah yang bergerak ke otak dan menyebabkan blok
pembuluh darah sehingga menyebabkan stroke.
5. Kongesti paru-paru.
Kemungkinan komplikasi lain dari mitral valve stenosis adalah edema paru yaitu suatu
kondisi di mana darah dan cairan kembali ke paru-paru. Hal ini menyebabkan kemacetan
paru-paru , menyebabkan sesak napas dan , kadang-kadang , batuk dahak darah.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes umum untuk mendiagnosa mitral valve stenosis meliputi:
1. Echokardiogram .
Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung. Dalam
echokardiogram , gelombang suara yang diarahkan pada jantung dari perangkat tongkat -
seperti ( transducer ) yang pasang pada dada. Gelombang suara memantul dari jantung
dan dipantulkan kembali melalui dinding dada dan diproses secara elektronik untuk
memberikan gambar video jantung dalam gerakan. Gambar menunjukkan struktur katup
mitral dan bagaimana pergerakan selama jantung berdetak.
2. Elektrokardiogram ( EKG ) .
Dalam tes ini kabel elektroda yang melekat pada kulit untuk mengukur impuls listrik
yang dilepaskan oleh jantung. Impuls dicatat sebagai gelombang yang ditampilkan pada
monitor atau dicetak di atas kertas. EKG dapat memberikan informasi tentang ritme
jantung dan, secara tidak langsung, ukuran jantung. Dengan mitral valve stenosis,
beberapa bagian dari jantung dapat diperbesar yang mungkin memiliki fibrilasi atrium,
irama jantung tidak teratur.
3. Holter monitoring
Sebuah monitor Holter adalah perangkat portabel yang dipakai untuk merekam EKG
terus menerus , biasanya selama 24 sampai 72 jam . Holter monitoring digunakan untuk
mendeteksi jantung penyimpangan irama intermiten yang dapat menyertai mitral valve
stenosis .
4. Chest X - ray
Sebuah gambar X - ray dada memungkinkan untuk memeriksa ukuran dan bentuk
jantung untuk menentukan apakah atrium kiri membesar - indikator kemungkinan mitral
valve stenosis. Sebuah sinar-X dada juga membantu untuk memeriksa kondisi paru-paru.
Mitral valve stenosis dapat menyebabkan backing darah di paru-paru yang menyebabkan
kemacetan yang terlihat pada sinar- X
5. Transesophageal echocardiogram
Jenis echocardiogram memungkinkan melihat lebih dekat pada katup mitral.
Kerongkongan merupakan tabung yang berjalan dari tenggorokan ke perut, terletak dekat
di belakang jantung. Dalam echocardiogram tradisional , transduser digerakkan di dada.
Dalam echocardiogram transesophageal , transduser kecil yang menempel pada ujung
tabung dimasukkan ke kerongkongan. Karena kerongkongan terletak dekat di jantung,
memiliki transduser ada memberikan gambaran yang lebih jelas dari katup mitral dan
aliran darah melalui itu.
6. Kateterisasi jantung
Dalam prosedur ini sebuah tabung tipis ( kateter ) dimasukkan melalui pembuluh darah
di lengan atau pangkal paha ke arteri pada jantung. Sebuah cairan disuntikkan melalui
kateter arteri kedalam, dan arteri menjadi terlihat pada sinar- X . Tes ini memberikan
informasi rinci tentang kondisi jantung. Beberapa kateter yang digunakan dalam
kateterisasi jantung memiliki perangkat miniatur (sensor) pada tips yang dapat mengukur
tekanan di dalam bilik jantung , seperti atrium kiri .
7. Tes jantung
Dengan tes jantung dapat membedakan mitral valve stenosis dari kondisi jantung
lainnya, termasuk masalah lain dari katup mitral .
G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi medika mentosa
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut
jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung,
digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.
Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi
volume sirkulasi darah.
Antibiotik juga di berikan sebelum menjalani berbagai tindakan pembedahan untuk
mengurangi resiko terjadinya infeksi katub jantung.
2. Terapi pembedahan
Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu
dilakukan perbaikan atau penggantian katub. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang
katub diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui
vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan
memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa
dilakukan melalui pembedahan.
Jika kerusakan katubnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup
yang sebagian dibuat dari katup babi.
H. PENCEGAHAN
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam
rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat
(infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Anamnesa
a. Data Demografi
Nama, Usia, Jenis Kelamin, Suku/ bangsa, Agama, Pendidikan, Pekerjaan,
Alamat
b. Keluhan Utama: pasien dengan stenosis mitral biasanya mengeluh sesak, sianosis
dan batuk-batuk.
c. Riwayat Penyakit Sekarang : Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak
nafas, sianosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.
d. Riwayat Penyakit Dahulu: Klien pernah menderita penyakit Demam rematik,
SLE(Systemic Lupus Erithematosus), RA(Rhemautoid arthritis), Miksoma (tumor
jinak di atrium kiri).
e. Riwayat Penyakit Keluarga: tidak ada faktor herediter yang mempengaruhi
terjadinya stenosis mitral.
2. ROS (Review of System
B1 (Breath) : Sesak/ RR meningkat, nada rendah di apeks dengan menggunakan
bell dengan posisi miring ke kiri, sesak nafas dan fatigue, batuk, pada kongesti
vena ada orthopnea
B2 ( Blood ) : peningkatan vena jugularis, odema tungkai, aritmia atrial berupa
fibrilasi atrium ( denyut jantung cepat dan tidak teratur ), hemoptisis, emboli dan
thrombus, kekuatan nadi melemah, takikardi, edema perifer (mulai terjadi gagal
jantung kanan), BJ 1 keras murmur sistolik, palpitasi, hemoptisis, apical diastolic
murmur
B3 (Brain) : nyeri dada dan abdomen
B4 ( Bladder): Ketidakseimbangan cairan excess, oliguri
B5 (Bowel) : Disfagia, mual, muntah, tidak nafsu makan
B6 (Bone) : kelemahan, keringat dingin, cepat lelah.
3. Pengkajian Psikososial
Sesak napas berpengaruh pada interaksi
Aktivitas terbatas
Takut menghadapi tindakan pembedahan
Stress akibat kondisi penyakit dengan prognosis yang buruk
4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Elektrokardiogram. Pemeriksaan Elektrokardiogram pada stenosis mitral
mempunyai beberapa aspek :
Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.
Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan beratnya
perubahan hemodinamik.
Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.
b. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium). Hal-hal yang terlihat pada
pemeriksaan radiologis adalah :
- Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.
- Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung
- Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang
terlihat garis pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus.
c. Echokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang
ultrasonik).
Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman
ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk
menduga derajat stenosis mitral.
d. Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis
penyumbatannya.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran
arteri-vena; penurunan aktifitas.
2. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena
pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air;
peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan
dalam area interstitial/jaringan).
3. Pola napas tidak efektif b.d. perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari
perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan intertestial.
4. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan
cairan ke dalam area interstitial/alveoli).
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan.
6. Nyeri akut b.d regangan atrium kiri
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran
arteri-vena; penurunan aktifitas.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan
adekuat.
Kriteria hasil:
- Vital sign dalam batas yang dapat diterima
- Intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-),
- Nadi perifer kuat
- Pasien sadar/terorientasi
- Tidak ada oedema
- Bebas nyeri/ketidaknyamanan.
Intervensi dan rasional :
Intervensi rasionalMonitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan).
Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi
Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema
Indikator adanya trombosis vena dalam
Dorong latihan kaki aktif/pasif. Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis
Pantau pernafasan. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru
Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh kehilangan peristaltic
Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.
Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ
2. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena
pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air;
peningakatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam
area interstitial/jaringan).
Tujuan : Keseimbangan volume cairan
Kriteria Hasil :
- Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran
- Berat badan stabil
- Tanda-tanda vital dalam rentang normal
- Tidak ada edema
Intervensi dan rasional :
Intervensi RasioanalPantau masukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau negative), timbang berat badan tiap hari.
Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi deuritik. Keseimbangan cairan positif berlanjut (pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dab berat badan meningkat menunjukkan makin buruknya gagal jantung
Auskultasi bunyi nafas dan jantung. Tambahan bunyi nafas(crackels) dapat menunjukkan timbulnya edema paru akut atau GJK kronik. Terdengarnya S3 adalah salah satu temuan klinik pertama sehubungan dengan dekompensasi. Ini mungkin sementara (gagal paru kongestif akut) atau permanen (gagal jantung luas atau kronis sehubungan penyakit katub berat)
Pantau Tekanan Darah Hipertensi umum sebagai akibat gangguan katup. Namun peninggian tekanan darah di atas normal dapat menunjukan kelebihan cairan.
Jelaskan tujuan pembatasan cairan/natrium pada pasien/ orang terdekat. Libatkan dalam rencana jadwal pemasukan/pilihan diet yang tepat.
Dapat meninggkatkan kerjasama pasien. Memberikan beberapa rasa control dalam menghadapi upaya pembatasan.
Kolaborasi :
Berikan deuritik, contoh flurosemig (Lazix), asam etakrinik (edekrin) sesuai indikasi
Menghambat reabsorbsi natrium atau klorida yang meningkatkan ekskresi cairan dan menurunkan kelebihan cairan total tubuh dan edema paru.
Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan intravena)
Dapat diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstrasel atau edema.
Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi
Menurunkan retensi cairan.
3. Pola napas tidak efektif b.d. perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari
perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan intertestial.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam pola napas kembali efektif.
Kriteria hasil :
- Klien tidak sesak napas.
- Frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-20x per menit.
- Respon batuk berkurang.
- Output urin 30ml/jam.
Intervensi dan rasional :
Intervensi RasionalAuskultasi bunyi napas (crackles) Indikasi edema paru, akibat sekunder dekompensasi
jantung.Kaji adanya edema Waspadai adanya gagal kongestif/kelebihan volume
cairan.Ukur intake dan output cairan Penurunan curah jantung, mengakibatkan perfusi
ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan output urin.Timbang berat badan Perubahan berat badan tiba-tiba menunjukan
gangguan keseimbangan cairan.Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuhorang dewasa, tetapi perlu pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.
Kolaborasi :
Berikan diet tanpa garam
Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardio.
Berikan diuretik, contoh : furosemide, sprinolakton, hidronclakton.
Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.
Pantau data laboratorium elektrolit kalium. Hipokalemia dapat membatasi efektivitas terapi.Tindakan pembedahan komisurotomi Tindakan pembedahan dilakukan apabila tindakan
untuk menurunkan masalah klien tidak teratasi. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau “menyobek” komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa.
4. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan
ke dalam area interstitial/alveoli).
Tujuan : pertukaran gas adekuat
Kriteria hasil:
- Melaporkan tidak adanya atau penurunan dyspnea
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA
dalam rentang normal
- Bebas dari gejala distress pernafasan
Intervensi dan rasional :
Intervensi Rasional Kaji dyspnea, takipnea , tak normalnya bunyi nafas, peningkatan upaya pernafasan, terbatasnya ekspansi dinding dada, dan kelemahan.
Mitral stenosis menyebabkan edema paru sehingga alveolus terdesak. Ini berakibat pada terganggunya difusi O2 dan CO2 . Efek pernafasan dapat dari ringan sampai dispnea berat sampai distress pernafasan.
Evaluasi perubahan pada tingkat kesadaran. Catat sianosis dan/atau perubahan pada warna kulit, termasuk membrane mukosa dan kuku.
Perembesan darah akan terakumulasi di paru dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan.
Tingkatkan tirah baring/batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai keperluan
Menurunkan konsumsi oksigen/ kebutuhan selama periode penurunan pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala.
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien sehari-hari terpenuhi dan
meningkatnya kemampuan beraktivitas.
Kriteria hasil :
- Klien menunjukan peningkatan kemampuan beraktivitas/mobilisasi di tempat
tidur.
- Frekuensi pernapasan dalam batas normal.
Intervensi dan rasional :
Intervensi RasionalCatat frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas.
Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium.
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
Menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen.
Anjurkan menghindari penignkatan tekanan abdomen seperti mengejan saat defekasi
Mengejan mengakibatkan kontraksi otot dan vasokonstriksi yang dapat meingkatkan preload, tahanan vaskuler sistemis, dam beban jantung.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi, bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.
Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.
Untuk mengurangi beban jantung.
Tingkatkan klien duduk di kursi dan Untuk meningkatkan aliran balik vena.
tinggikan kaki klien.Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.
Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena.
Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.
Untuk mengetahui aktivitas fungsi jantung.
Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas.
Mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.
Pertahankan penambahan oksigen sesuai instruksi.
Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.
Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja napas, dan frekuensi napas, serta keluhan subjektif.
Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.
Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium).
Mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.
6. Nyeri akut b.d regangan atrium kiri
Tujuan : Nyeri menurun / hilang
Kriteria hasil :
- Melaporkan nyeri hilang/terkontrol
Intervensi dan rasional :
Intervensi RasionalSelidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal nyeri, respon otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernafasan)
Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.
Evaluasi respon terhadap obat Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukkan MVP, berhubungan dengan nyeri dada tidak khas/non angina.
Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.
Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard (contoh : kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
Kolaborasi :Berikan vasodilator, contoh : nitrogliserin, nifedipin (prokardia) sesuai indikasi
Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokard (vasodilator).
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, E Marilynn,. Moorhouse, F Mary,. Geisser, C.Alice. 2012. Rencana Asuhan
Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.
edisi 3. Jakarta: EGC
Desease and Conditions: Mitral Valve Stenosis by Mayo Clinic Staff. Diakses tanggal 25
Desember 2013. http//:www.
Mayoclinic-org/desease-codition/mitral-valve-stenosis/basic/complication/Con-
20022582
Guyton & Hal,. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. edisi 11. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajr Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Udjianti, J Wajan. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Wilkinson, M.Judith. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria
Hasil NOC. edisi 7. Jakarta: EGC.
