Referat Fisiologis Paru - Transport Oksigen

8/15/2019 Referat Fisiologis Paru - Transport Oksigen

1/29

BAB I

PENDAHULUAN

Respirasi ialah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dan lingkungan sekitarnya.

Pada manusia dikenal dua macam respirasi yaitu eksternal dan internal. 1 Respirasi eksternal

ialah pertukaran gas-gas antara darah dan udara sekitarnya. Pertukaran ini meliputi beberapa

proses yaitu ventilasi, distribusi, difusi, dan perfusi. Respirasi internal ialah pertukaran gas-

gas antara darah dan jaringan. Pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu efisiensi

kardiosirkulasi dalam menjalankan darah kaya oksigen, distribusi kapiler, difusi, dan

metabolisme sel yang melibatkan enzim. Pada prosesnya, keseluruhan proses ini melibatkan

organ-organ pernafasan yang saling melengkapi dan saling terkait baik dari struktur maupun

fungsinya. Organ-organ ini tersusun menjadi satu sama lain menjadi traktus respiratorius.

Paru-paru sebagai organ perfusi memiliki fungsi utama dalam menyediakan

pertukaran gas terus-menerus antara udara insprasi dan darah pada sirkulasi pulmoner,

memberikan pasokan oksigen dan pengeluaran karbondioksida, yang kemudian dibersihkan

dari paru melalui pernafasan selanjutnya. eberlangsungan kehidupan bergantung kepada

proses ini menjadi mendasar, saling mendukung, dan efisien, bahkan ketika dihadapkan pada

penyakit atau kondisi lingkungan yang tidak mendukung. Perkembangan lebih lanjut telah

menghasilkan berbagai mekanisme kompleks untuk mencapainya, dimana beberapa

diantaranya berkompromi dengan anetesi. Pemahaman yang baik akan fisiologi pernafasan

menjadi esensial untuk memastikan keselamatan pasien selama anestesi. !

Oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan manusia karena

seseorang tidak dapat hidup tanpa menghirup oksigen . "idak makan atau tidak minum

mungkin masih akan memberikan toleransi yang cukup panjang hingga sampai kepada

keadaan fatal, tetapi sebentar saja manusia tidak mendapat oksigen, maka yang akan terjadi

kemudian adalah penurunan kesadaran dan apabila terus berlanjut, otak akan mengalami

kerusakan yang lebih berat dan irreversible.

Peranan oksigen dan nutrisi dalam metabolisme memproduksi energi utama untuk

berlangsungnya kehidupan sangat bergantung pada fungsi paru yang menghantarkan oksigen

sampai berdifusi le#at alveoli kekapiler dan fungsi sirkulasi sebagai transporter oksigen

kejaringan. $elain sebagai bahan bakar pembentukan energi, oksigen dapat juga dipakai

sebagai terapi berbagai kondisi tertentu.

1


2/29

BAB II

FISIOLOGI PARU

2.1 Anatomi Saluran Nafas2.1.1 Struktur

$aluran nafas atau traktus respiratorius merupakan suatu kesatuan dari beberapa

organ yang saling mendukung satu sama lainnya. %alam menjalankan kinerjanya,

mekanisme pernafasan, traktus respiratorius tidak lah berdiri sendiri, sehingga proses

bernafas menjadi sesuatu hal yang kompleks dan saling mengikat. omponen lain yang

mendukung dan menjalankan mekanisme bernafas adalah tulang-tulang penyusun

toraks dan otot-otot yang menyokongnya.

Otot otot P!rnafasan "

Otot otot ventilasi adalah otot yang memiliki daya tahan. &utrisi yang buruk,

Penyakit Paru Obstruktif ronik 'PPO ( dengan udara yang terperangkap, dan

peningkatan resistensi jalan nafas memicu terjadinya kegagalan ventilasi yang

disebabkan oleh kelelahan otot ventilasi. Otot-otot ventilasi antara lain adalah

diafragma, otot intercostae, otot abdomen, otot cervical, otot sternomastoid, dan otot

intervertebrae. Otot ventilasi primer adalah diafragma, dengan sedikit kontribusi dari

otot-otot intercostae. &ormalnya, pada saat istirahat, inspirasi membutuhkan usaha

sedangkan ekspirasi merupakan usaha pasif. etika usaha ventilasi meningkat, otot

abdomen diikuti dengan depresi iga, dan peningkatan tekanan intra abdomen

memfasilitasi terjadinya ekspirasi. %engan peningkatan usaha, otot cervical membantu

mengangkat sternum dan dada bagian atas. Otot paravertebra pada bahu memiliki peran

penting selama usaha ventilasi maksimum. Pada paru-paru normal, proses bernafas dan

batuk dapat dibantu oleh otot diafragma. Otot-otot ventilasi harus memiliki usaha yang

cukup untuk mengangkat iga dan menciptakan tekanan subatmosfer pada rongga

intrapleura.

)ernafas memerlukan fiber otot tahan lelah yang ditandai dengan kedutan

lambat yang merupakan respon terhadap stimulasi elektrik. *iber otot tersebut

membentuk sekitar + fiber diafragma dan memiliki kapasitas tinggi oksidatif.

edutan cepat pada fiber otot yang memiliki peran pada kelelahan otot, memiliki

respon yang cepat terhadap stimulasi elektrik, menyediakan kekuatan, dan membantu

otot memproduksi usaha yang lebih selama periode tertentu. Oleh karena itu, diafragmayang terdiri dari fiber-fiber kedut cepat berguna selama beberapa periode usaha

2


3/29

ventilasi maksimal. Otot otot dinding abdomen, otot ekspirasi yang paling kuat , sangat

penting untuk usaha ekspulsif seperti proses batuk. %engan sistem respirasi yang

lengkap, jaringan paru yang mengembang mengisi rongga pleura. Pleura viseralis dan

parietalis secara konstan bersentuhan satu sama lain, menciptakan rongga intrapleura

yang tekanannya menurun ketika diafragma depresi dan rongga toraks mengembang.

Pada akhir inspirasi, akibat dari tekanan subatmosfer intrapleura terjadi usaha antara

kecenderungan paru untuk kolaps dan otot dinding dada untuk tetap mengembang.

saha pada akhir inspirasi menyebabkan apasitas $isa *ungsional ' Functional

Residual Capacity (, volume udara paru pada akhir ekspirasi. Rongga intrapleura

normalnya memiliki tekanan sub ambient '-! s/d -0 mm g( pada apasitas $isa

*ungsional. %engan inspirasi, tekanan intrapleura menjadi lebih negatif ketika dinding

dada mengembang.

#raktus R!s$iratorius

*ungsi utama respirasi adalah pertukaran O ! dan 2O ! antara darah dan udara

pernapasan. *ungsi tambahan adalah pengendalian keseimbangan asam basa,

metabolism hormon dan pembuangan partikel. Paru adalah satu-satunya organ tubuh

yang menerima darah dari seluruh curah jantung. !

$ecara anatomis sistem respirasi dibagi menjadi bagian atas terdiri dari hidung,

ruang hidung, sinus paranasalis dan faring yang berfungsi menyaring, menghangatkan,

dan melembabkan udara yang masuk saluran pernafasan dan bagian ba#ah terdiri dari

laring, trakea, bronki, bronkioli, dan alveoli. 1 "rakea adalah pipa fibromuskular pada

de#asa panjangnya 1 -1! cm, diameter 13-! mm. %iameter cabang-cabangnya ialah

bronkus utama 410mm, bronkus lobaris 5-+mm, bronkus segmental is 6-0mm, bronkus

kecil 41mm, bronkiolus utama 1- ,+mm, bronkiolus terminalis 4 ,+mm, bronkiolus

respiratorius 4 ,+mm, duktus alveolaris ,0 mm dan sakus alveolaris ,0mm. "rakea

terdiri dari sel-sel bersilia dan sel-sel yang dapat mensekresi lensir. $etiap sel memiliki

! silia yang selalu bergerak 1!-! kali setiap menitnya mendorong lendir ke faring

dengan kecepatan ,+-1,+ cm/menit. 1

$ecara fisiologis sistem pernafasan dibagi menjadi bagian konduksi, dari ruanghidung sampai bronkioli terminalis dan bagian respirasi terdiri dari bronkioli

3


4/29

respiratorius sampai alveoli. Paru kanan terdiri dari tiga lobi 'atas, tengah, ba#ah( dan

paru kiri dual obi 'atas dan ba#ah(. 1

Pengetahuan tentang kerja segmen bronkopulmonar penting untuk lokalisasi

patologis paru, interpretasi radiograf paru, identifikasi regio paru pada bronkoskopi,

dan operasi paru. 7asing-masing segmen bronkopulmonar dipisahkan dari segmen

yang berdekatan oleh jaringan pengikat. Oleh karena itu, patologi paru tetap segmental.

Parenkim paru dapat dibagi menjadi tiga kategori jalan nafas berdasarkan anatomi

fungsional paru. 0

8alan nafas konduksi menyediakan transport dasar udara dan tidak terjadi

pertukaran udara. )agian selanjutnya yang memiliki diameter yang lebih kecil adalah

jalan nafas transisional. )agian transisional adalah saluran untuk difusi udara dan

pertukaran udara yang terbatas. %an fungsi primer jalan nafas yang paling kecil adalah

pertukaran udara. Pada de#asa, trakea adalah saluran fibromuskular dengan panjang

1 -1! cm dengan diameter luar ! mm. $truktur trakea ditunjang oleh ! kartilago

hyaline berbentuk , dengan bagian menghadap posterior. 7embran krikoid

menghubungkan trakea ke kartilago krikoid pada level ke-9 vertebra servikalis. "rakea

memasuki mediastinum superior dan membagi sudut sternum 'baris bagian terba#ah

dari toraks vertebrae ke-6(. $etengah trakea adalah intratorak dan setengahnya lagi

adalah ekstratorak. edua akhir trakea melekat pada struktur yang mobile. Oleh karena

itu, carina de#asa dapat bergerak ke superior sejauh + cm dari posisi istirahat normal.

:;erak< jalan nafas memiliki peran penting pada pasien yang terintubasi. Pada de#asa,

ujung orotrakeal tube bergerak rata-rata 0,3 cm pada gerak fleksi dan ekstensi leher

tetapi leher dapat bergerak rata-rata 9,6cm. Pada bayi dan anak-anak, gerakan trakeal

tube sangat penting, kesalahan letak 1 cm saja dapat menggerakkan tube diatas cord

atau diba#ah carina.

$aluran nafas selanjutnya terdiri dari batang bronkus kanan dan kiri. %iameter

bronkus kanan lebih besar daripada kiri . Pada de#asa, bronkus kanan meninggalkan

trakea pada !+ O dari a=is vertikal trakea, dimana sudut bronkus kiri 6+ O. Oleh karena

itu, intubasi endobronkial atau aspirasi benda asing lebih sering terjadi pada paru kanan

daripada kiri. Oleh karena itu, lobus bronkus kanan atas menghilang pada sudut > O

posterior dari bronkus kanan. )enda asing dan aspirasi cairan biasanya jatuh ke lobus

kanan atas.

Pada anak-anak kurang dari 0 tahun sudut yang dibuat oleh bronkus kanan dankiri biasanya sama, dengan sudut sekitar ++ O. )ronkus kanan de#asa memiliki panjang

4


5/29

?!,+ cm sebelum bercabang menjadi bronkiolus. "etapi, sekitar 1 orang de#asa,

bronkus kanan atas berpisah dari bronkus utama kanan kurang dari !,+ cm dari carina.

Pada !-0 orang de#asa bronkus kanan atas terbuka ke trakea diatas carina. Pasien

dengan kelainan ini membutuhkan pertimbangan khusus ketika memasang trakeal tube

double lumen, khususnya jika diperlukan pemasangan endobronkial tube sebelah

kanan. )ronkus kiri memiliki panjang ?+cm sebelum akhirnya bercabang menjadi

lobus kiri atas dan lingual. %an berlanjut ke bronkus kiri ba#ah. )ronkiolus dengan

diameter 1 mm, terdiri dari jaringan kartilago dan sebagian besar otot polos pada

dindingnya. "iga perempat bagian bronkiolus, bagian akhir adalah bronkiolus

terminalis yang merupakan komponen terakhir jalan nafas yang tidak berperan dalam

pertukaran udara. 0,+

@lveoli-kapiler memiliki struktur yang rumit dan desain yang mensupport

pertukaran udara. %ilihat dari mikroskop electron, dinding alveoli terdiri dari sel epitel

kapiler, membran basement, sel endotel kapiler paru, dan lapisan surfaktan. $el alveoli

tipe A skuamosa meliputi 3 permukaan alveoli. $el tipe 1 terdiri dari nuklei dan

ekstensi sitoplasma yang sangat tipis yang menyediakan permukaan untuk pertukaran

udara. $el-sel tipe A terbatas dalam diferensiasi dan metabolik yang meningkatkan

risiko perlukaan. etika sel-sel tipe A terluka 'karena luka akut paru atau sindroma

ga#at napas pada de#asa(, sel-sel tipe AA bereplikasi dan bermodifikasi untuk

membentuk sel-sel tipe A yang baru. $el-sel alveoli tipe AA berselang-seling dengan sel-

sel tipe A khususnya pada ikatan septum alveoli. $el-sel polygonal ini memiliki aktivitas

metabolik dan enzimatik yang luas, dan memproduksi surfaktan. @ktivitas enzimatik

yang diperlukan untuk produksi surfaktan sekitar + aktivitas total enzimatik pada

sel-sel tipe AA. $isa aktivitas enzimatik mengatur keseimbangan elektrolit lokal, seperti

pada endotel dan fungsi sel sel limfatik. $el-sel alveoli tipe A dan AA memiliki ikatan

kuat intraseluler, oleh karena itu memproduksi barrier nonpermeabel terhadap cairan.

$el-sel alveoli tipe AAA, makrofag alveoli, sangat penting untuk perlindungan paru.

Perpindahan dan aktivitas fagositik menyebabkan proses penghancuran benda asing

dalam rongga alveoli. Balaupun secara fungsional makrofag paru mengurangi insiden

infeksi paru, mereka juga merupakan bagian dari respon inflamasi paru. Oleh karena

itu, baik 'untuk mengurangi perubahan akibat infeksi( buruknya 'berkontribusi pada

respon inflamasi(keberadaaan mereka masih kontroversial.

$ebagian besar sel-sel endotel kapiler meningkatkan area permukaan. 7ereka juga menyediakan kontak yang intim antara sel-sel endotel kapiler dan volum darah

5


6/29

sirkulasi. Oleh karena itu, membran alveoli-kapiler memiliki dua fungsi utama yaitu

transport udara respirasi dan produksi beberapa variasi substansi lokal dan humoral.

;ambar 1. "raktus Respiratorius

2.1.2. Sist!m %askularisasi Pulmon!r "

%ua sistem sirkulasi utama mensuplai darah bagi kedua paru, yaitu pembuluh darah

pulmoner dan bronkial. $istem vaskular pulmoner mengirimkan percampuran darah

vena dari ventrikel kanan ke dasar kapiler pulmoner melalui arteri pulmoner. $etelah

pertukaran gas terjadi pada dasar kapiler pulmoner, darh kaya oksigen dan miskin

karbon dioksida kembali ke atrium kiri melalui vena pulmoner. Cena-vena pulmoner

berjalan secara independen sepanjang jaringan ikat intralobaris. $istem vaskularisasi pulmober secara adekuat menyediakan kebutuhan metabolis dan oksigenasi parenkim

alveolar. @kan tetapi, sitem arteri bronkial harus menyediakan oksigen bagi saluran-

saluran udara konduktif dan pembuluh-pembuluh darah pulmoner. ubungan

anatomis antara sirkulasi vena bronkial dan pulmoner menciptakan pintasan absolut

! hingga + dari total cardiac output dan menciptakan :pintasan normal. Oksigen

berdifusi dari bagian konduksi paru ke bagian respirasi paru sampai ke alveoli.

$etelah O ! menembus epitel alveoli, membrane basalis dan endotel kapiler, dalam

6


7/29

darah sebagian besar O ! bergabung dengan hemoglobin '>5 ( dan sisanya larut dalam

plasma '0 (. 1

%e#asa muda pria muda jumlah darahnya 45+ml/kg, #anita 49+ml/kg. satu

ml darah pria mengandung 6,0-+,> juta eritrosit, #anita 0,+-+,+ juta eritrosit. $atu sel

eritrosit mengandung kira-kira !3 juta molekul b. $atu molekul b sanggup

mengikat 6 molekul O ! membentuk bO ! , oksihemoglobin. $atu gram b dapat

mengikat 1,06-1,0> mlO!. b adalah protein konjugasi dengan berat molekul 99.5 .

bentuk b normal hanya b@ 'de#asa( mengandung banyak !,0 %P;

'%iPhospho;liserat( yang memudahkan O ! lepas dari b dan b* 'fetal(

mengandung sedikit !,0 %P;. b* menghilang setelah bayi berusia 6-9 bulan. 8enis

b lain abnormal. 7yo b adalah jenis b yang berada di otot lurik yang hanya

sangguo mengikat 1 molekul O ! dan melepas O ! kalau benar-benar PaO ! rendah. !

;ambar !. $istem vaskularisasi pulmoner.

7


8/29

%alam keadaan normal, 1 ml darah yang meninggalkan kapiler alveoli

mengangkut ! ml O ! . Rata-rata de#asa muda normal membutuhkan !!+ ml O ! setiap

menitnya. Oksigen yang masuk ke dalam darah dari alveoli sebagian besar diikat oleh

b dan sisanya larut dalam plasmaD 1

O ! E b F bO ! '>5 (

O ! E Plasma F Garut '0 (

8ika semua molekul b mengikat O ! secara penuh, maka saturasi nya 1 .

8ika kemampuan setiap molekul b hanya mengikat ! molekul O ! , maka saturasinya

+ .8umlah O ! larut dalam 1 ml darah adalah ,!> ml pada tekanan PaO ! >+

mm g dan tunduk pada hukum enry 1.

onsentrasi gas H a = tekanan bagian

aH koefisien kelarutan gas dalam darah pada suhu tertentu

pada suhu normal a O ! H , 0 ml/dl/mm g

arbondioksida '2O ! ( adalah hasil metabolisme aerobic dalam jaringan

perifer dan produksinya bergantung jenis makanan yang dikonsumsi. %alam darah

sebagian besar 2O ! '5 ( diangkut dan diubah menjadi asam karbonat dengan antuan

enzim carbonic anhidrase '!0 ( larut dalam plasmaD 1

2O ! E ! F E E 2O0 - '5 (

2O ! E Plasma F Garut '!0 (

2O ! E b& ! F E E b& 2OO - 'sisanya(

2.2 &!kanism! P!rnafasan ParuPada mekanisme pernafasan, gradasi tekanan dibutuhkan untuk menciptakan aliran

udara. Pada pernafasan spontan, aliran inspirasi didapatkan dengan menciptakan tekanan

subatmosfer di alveoli 'dalam kisaran + cm ! O selama pernafasan biasa( denganmeningkatkan volume rongga toraks melalui aksi otot-otot inspirasi. $elama eksirasi

tekanan intra alveolar menjadi sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan atmosfer

sehingga membuat udara mengalir ke luar. !

2.2.1Elastisitas Paru 'an #a(anan Aliran U'ara 2

8


9/29

Pada keadaan dimana tidak terdapat dorongan untuk bernafas, paru-paru akan

beristiraahat pada titik apasitas Residual *ungsional '*R2(. ntuk bergerak dari

posisi ini dan menciptakan gerakan respirasi, ada dua aspek yang harus

dipertimbangkan, yang bertolak belakang dengan ekspansi paru dan aliran udara, dan

oleh sebab itu perlu diimbangi dengan aktivitas otot-otot pernafasan. al ini adalah

resistensi aliran udara dan kapasitas paru dan dinding dada. "ahanan aliran udara

menggambarkan obstruksi aliran udara yang dihadirkan oleh konduksi aliran udara,

yang dihasilkan sebagian besar oleh aliran udara yang besar, ditambah kontribusi dari

resistensi jaringan yang dihasilkan dari gesekan ketika jaringan dari paru saling

bergeser satu sama lainnya selama proses bernafas. Peningkatan tahanan ini

dihasilkan dari penyempitan aliran udara, seperti pada bronkospasme, menjadi

penyakit aliran nafas. Pada penyakit obstruksi saluran nafas, menjadi ekspektasi

bah#a aliran udara dapat membaik dengan upaya respirassi yang lebih besar

'meningkatkan gradien tekanan( untuk mengimbangi peningkatan tahanan aliran

udara.

;ambar 0. Colume paru pada de#asa muda sehat yang diukur dengan spirometri

dengan pernafasan biasa dan satu kali pernafasan maksimal !

9


10/29

etika hal ini normal terjadi pada inspirasi, ini tidak menjadi keharusan

selama ekspirasi, dimana terjadi peningkatan tekanan intrapelural yang bertindak

menekan saluran udara proksimal dari alveoli, mendorong kearah obstruksi lebih

lanjut dengan tidak adanya peningkatan aliran ekspirasi dan terjebaknya udara

didistal, menunjukkan mengapa ekspirasi biasanya menjadi masalah utama selama

serangan astma. emampuan paru menunjukkan kemapuan meregang 'peregangan(

dan pada pengaturan klinis merujuk kepada gabungan paru dan dinding dada, yang

ditentukan dengan perubahan volume per perubahan tekanan 'C/P(. etika

kemampuan paru rendah, paru menjadi lebih kaku dan dibutuhkan usaha lebih untuk

mengembangkan alveoli. ondisi-kondisi yang memperburuk kemampuan paru,

seperti fibrosis pulmoner, menciptakan penyakit paru restriktif. emampuan paru juga

bervariasi antar masing-masing paru bergantung kepada derajat inflasi. )uruknya

kemampuan paru tampak pada volume terendah 'disebabkan oleh kesulitan inflasi

paru inisial( dan pada volume tertinggi 'disebabkan batasan pada ekspansi dinding

dada(, dengan kemampuan terbaik pada rerata ekspansi menengah.

G

ambar 4. Kurva kemampuan paru menunjukkan kemampuan daripada paru pada

berbagai level inflasi. FR pada individu muda sehat, bagian yang tebuka berinflasi

dengan baik melalui puncak kurva! dan oleh karenanya lebih kurang diventilasi

dibandingkan dengan area pertengahan dan basis, dimana merupakan kurva

kemampuan paling rendah dan landai. "

10


11/29

2.2.2)ontrol %!ntilasi 1*2*"*+

7ekanisme yang mengatur pernafasan adalah sesuatu yang kompleks.

"erdapat kelompok pusat-pusat pengatur pernafasan, bertempat di batang otak, yang

memproduksi aktivitas bernafas secara otomatis. al ini kemudian diregulasi terutama

oleh input dari kemoreseptor. !,0 ontrol ini dapat diambil alih oleh kontrol volunter

dari ada korteks. 7enahan nafas, kehilangan kesadaran, atau menghela nafas adalah

salah satu contoh pernafasan volunter. Pusat pernafasan utama adalah pada dasar

daripada ventrikel ke empat, beserta kelompok-kelompok neuron inspirasi 'dorsal(

dan ekspirasi 'ventral(. 1,0 &euron-neuron terpacu secara otomatis, tetapi respon

ekspirsai hanya digunakan selama ekspirasi makasimal. %ua pusat lainnya adalah

pusat apnuistik, yang memacu inspiprsai, dan pusat pneumatik, yang memacu

inspirasi dengan mengambat kelompok neuron dorsal diatasnya.

emoreseptor yang mengatur pernafasan keduanya berlokasi secara sentral

dan perifer. &ormalnya, kendali diberikan oleh reseptor pusat yang berlokasi di

medula, yang memberikan respon terhadap konsentrasi ion hihdrogen di G$2, yang

kemudian ditentukan oleh 2O ! , yang berdifusi ecara bebas mele#ati sa#ar darah otak

melalui darah arteri. Respon ini cepat dan sensitif terhadap perubahan kecil pada

p2O ! arteri 'Pa2O ! (. $elain itu, terdapat pula kemoreseptor perifer yang berlokasi di

badan aorta dan karotis yang terutama merespon terhadap penurunan drastis dari O ! ,

tetapi beberapa juga merespon pada peningkatan 2O ! arteri. %erajat hipoksia

dibutuhkan untuk memproduksi aktivasi signifikan dari reseptor O ! dan bah#asanya

mereka tidak memberikan pengaruh pada keadaan normal, tetapi akan memberikan

arti jika terbukti terdapat hipoksia 'PaO! I 3kPa(, sebagai contoh pada ketinggian

yang tinggi ketika menghirup udara. al ini juga terjadi ketika respon terhadap 2O!

tidak adekuat, yang dapat terjadi jika Pa2O! meningkat secara kronis, mengakibatkan

sensitivitas reseptor pusat yang berlebihan. 0

@nestesi mempengaruhi fungsi respirasi melalui berbagai cara. ! Pemahaman

akan fisiologis pernafasan menjadi penting untuk memahami efek-efek tersebut.

$istem kontrol fisiologis yang melibatkan sistem saraf pusat biasanya memiliki tiga

komponen, yaitu sebuah area kontrol pusat, sebuah jalur aferen, dan sebuah jalur

eferen. &euron-neuron 'sel saraf( dari area kontrol mengintegrasikan informasi dari

bagian lain tubuh dan menghasilkan respon yang terkoordinasi. Respon ini dari area

11


12/29


13/29

badan aorta dan terletak pada percabangan arteri karotis menjadi arteri karotis interna

dan eksterna pada leher. )adan aorta terletak pada arkus aorta. Anformasi dari badan

karotis diba#a melalui nervus glossofaringeus dan informasi dari badan aorta diba#a

melalui nervus vagus, ke pusat respirasi. Output dari badan karotis diperkirakan untuk

menyediakan informasi yang mengatur pernafasan oleh pusat pernafasan.

Pada orang normal, jika darah arteri yang mencapai badan karotis memiliki

tekanan O! parsial 1 kPa '3 mm g( atau tekanan parsial karbondioksida lebih dari +

kPa '6 mm (, berarti ada peningkatan nafas yang berarti. )atas ini dapat

dimodifikasi oleh penyakit atau usia, contohnya, orang-orang dengan bronkitis kronik

dapat mentoleransi peningkatan konsentrasi karbondioksida atau penurunan

konsentrasi oksigen dalam darah.

Otak 1*2*"

Pernafasan dapat dipengaruhi oleh bagian lain dari otak. ita dapat bernafas

dengan sadar lebih cepat dan dalam 'hiperventilasi(, dan ini dapat terjadi, contohnya

sebelum memulai latihan berat. $ituasi emosional juga dapat menyebabkan

hiperventilasi. iperventilasi juga merupakan bagian dari respon terhadap kehilangan

darah yang masif. Respon ini dikoordinasi oleh sistem otonom di hipotalamus dan

pusat vasomotor di batang otak.

Paru $aru 2*"

@da beberapa reseptor pada paru yang memodifikasi pernafasan. Reseptor di

dinding bronkus merespon terhadap substansi iritan dan menyebabkan batuk, breath#

holding , dan bersin. Pada jaringan elastis paru dan dinding dada terdapat reseptor

yang respon terhadap regangan. *ungsi sebenarnya dari reseptor ini belum diketahui

sepenuhnya, tetapi diperkirakan memiliki tanggung ja#ab terhadap beberapa refle=

yang ditemukan pada percobaan terhadap he#an. etika paru dan dinding dada

distensi, terdapat respon peregangan yang terjadi dan menghambat inspirasi lebih

lanjut. Ani merupakan mekanisme keamanan untuk menghindari overdistensi. etika

volume paru rendah, terdapat refleks oposit. $edikit peningkatan ukuran paru dapat

merangsang reseptor peregangan untuk menyebabkan inspirasi lebih lanjut. al ini

dapat dilihat pada pasien di ba#ah pengaruh anestesi opioidK nafas spontan dapat

hilang atau sangat lambat, tetapi jika pasien diberi tekanan positif rendah olehanestesiologis, inspirasi dapat terangsang dan pasien mengambil nafas dalam.

13


14/29

Reflek ini juga memiliki beberapa fungsi pada neonatus setelah lahir, ketika

nafas kecil dapat menstimulasi inspirasi lebih lanjut. Pada pembuluh darah paru juga

terdapat reseptor peregangan. 8ika pembuluh darah ini teregang, seperti pada gagal

jantung, reseptor akan merespon dengan hiperventilasi. Anformasi dari reseptor-

reseptor pada paru diba#a ke pusat respirasi oleh nervus vagus.

Su$lai Ef!r!n 1*2*"

$araf eferen dari pusat respirasi mele#ati medulla spinalis ke diafragma, otot

intercostae dan otot aksesorius inspirasi pada leher. %iafragma dipersarafi oleh nervus

phrenic yang dibentuk di leher dari saraf spinalis, 20,6, dan +. Otot intercostae

dipersarafi oleh saraf intercostae yang meninggalkan medulla spinalis antara "1 dan

"1!. Otot aksesorius di leher dipersarafi oleh pleksus servikalis. $elama pernafasan

normal, inspirasi adalah proses muskular aktif. Lkspirasi terjadi secara pasif dan

bergantung pada elastisitas jaringan untuk mengempiskan paru. Otot yang memiliki

peran paling penting untuk inspirasi adalah otot diafragma. Penyakit apapun yang

mengganggu jalur eferen dari pusat respirasi ke 20,6 dan + dan juga saraf phrenic ke

diafragma, dapat menyebabkan kesulitan dalam proses bernapas. "rauma pada bagian

servicalis, diatas 20, memiliki efek yang fatal karena alasan diatas.

2.2."#rans$or Oksi,!n 'an )ar-on'ioksi'a "

%ua sistem utama sirkulasi darah ke paru-paruD jaringan vaskular pulmonar

dan bronkial. $istem vaskular pulmonar mengirim darah vena dari ventrikel kanan ke

kapiler paru melalui arteri pulmonar. $etelah pertukaran udara terjadi di kapiler

pulmonar, darah yang kaya oksigen dan miskin karbondioksida kembali ke atrium kirimelalui vena pulmonar. Cena pulmonar terletak sepannjang jaringan ikat intralobaris.

$istem kapiler pulmonar berperan dalam metabolisme dan pemenuhan kebutuhan

oksigen ke jalan napas bagian konduktif dan pembuluh darah pulmonar. ubungan

anatomis antara bronkiolus dan sirkulasi vena pulmonar menciptakan shunt dari !-

+ total cardiac output. 0 keadaan klinis ini menyebabkan pergeseran ke kiri dan/atau

perlandaian kurva karbondioksida. "iga situasi yang sama ini adalah satu-satunya

penyebab terjadinya hiperventilasi yaitu peningkatan ventilasi dalam satu menit dan

penurunan Pa2O! menyebabkan alkalemia respiratorik.

14


15/29

"iga penyebab hiperventilasi 'meningkatkan respon karbondioksida( adalah

hipoksemia arteri, metabolik asidosis, dan etiologi sentral. 2ontoh dari etiologi sentral

yang dapat menyebabkan hiperventilasi adalah pemberian obat, hipertensi

intrakranial, sirosis hepatis, dan keadaan non spesifik seperti an=ietas dan ketakutan.

@minofilin, salisilat, dan norepinefrin merangsang ventilasi dan kem)aroreseptor perifer. @ntagonis opioid yang diberikan pada orang normal tidak

merangsang ventilasi. @kan tetapi, ketika pemberian dilakukan setelah pemberian

opiate, akan memiliki efek reversal dari opioid pada kurva respon terhadap

karbondioksida.

@liran darah pada paru bergantung pada gravitasi. arena kapiler-alveoli tidak

terdiri dari pembuluh darah yang kaku, tekanan pada jaringan sekitar dapatmempengaruhi resistensi dari aliran darah kapiler. Oleh karena itu, aliran darah

bergantung pada hubungan tekanan arteri pulmonar 'Ppa(, tekanan alveoli 'P@(, dan

tekanan vena pulmonar 'PpC(. Best membuat model paru yang membagi paru

menjadi 0 zona. ondisi zona 1 terdapat pada bagian paru yang tidak bergantung pada

gravitasi, di atas level dimana tekanan arteri pulmonar sama dengan tekanan atmosfer.

arena tekanan alveoli kurang lebih sama dengan tekanan atmosfer, tekanan arteri

pulmoner di zona 1 menjadi subatmosfer tetapi lebih besar daripada tekanan vena

pulmonar 'P@MPpCMP@(. "ekanan alveoli yang diteruskan ke kapiler pulmonar

membantu terjadinya kolaps, dengan konsekuen aliran darah nol ke regio paru ini.

Oleh karena itu, zona 1 mendapatkan ventilasi pada saat tidak terjadi perfusi dan

membentuk ventilasi rongga mati. &ormalnya, zona 1 muncul hanya pada

pengembangan yang terbatas. "etapi, pada kondisi menurunnya tekanan arteri

pulmonar seperti pada syok hipovolemik, zona 1 membesar. Nona 0 terjadi pada

kebanyakan area paru yang bergantung pada gravitasi dimana PpaMPpCMP@ dan

aliran darah secara primer diatur oleh arteri pulmonar ke perbedaan tekanan vena.

arena gravitasi juga meningkatkan tekanan vena pulmonar, kapiler paru menjadi

distensi.sehingga perfusi pada zona 0 sangat tinggi, menyebabkan perfusi kapiler pada

ventilasi berlebihan, atau shunt fisiologis. @khirnya zona ! terjadi dari batas ba#ah

zona 1 ke batas atas zona 0, dimana PpaMP@MPpC. Perbedaan tekanan antara arteri

pulmonar dan tekanan alveoli menentukan aliran darah pada zona !,. "ekanan vena

pulmonar memiliki pengaruh yang sedikit. Centilasi dan perfusi terjadi di zona !,

yang mengandung sebagian besar alveoli.

15


16/29

$eluruh area paru memiliki tekanan alveoli yang sama, oleh karena itu,

semakin negatif tekanan intrapleura pada ape= 'atau area paru yang kurang

bergantung pada gravitasi( menyebabkan distensi yang lebih besar pada alveoli ape=

daripada area lain pada paru. "ekanan transpulmonar 'Pa#-Ppl(, atau tekanan distensi

paru yang lebih besar pada bagian atas dan lebih rendah pada bagian ba#ah dimana

tekanan intrapleura kurang negatif. Balaupun semakin kecil ukuran alveoli, ventilasi

semakin banyak terjadi di area pulmonar yang bergantung gravitasi. Penurunan

tekanan intrapleura pada basis paru selama inspirasi lebih besar daripada penurunan

tekanan di ape= yang disebabkan oleh proksimitas diafragma.

2.2. #rans$ort Oksi,!n2.2.1. D!finisi Oksi,!n

Oksigenasi adalah pemenuhan akan kebutuhan oksigen 'O ! (. %alam keadaan

biasa manusia membutuhkan sekitar 0 cc oksigen setiap hari '!6 jam( atau sekitar

,+ cc tiap menit. Respirasi berperan dalam mempertahankan kelangsungan

metabolisme sel sehingga di perlukan fungsi respirasi yang adekuat. Respirasi juga

berarti gabungan aktifitas mekanisme yang berperan dalam proses suplai O ! ke

seluruh tubuh dan pembuangan 2O ! 'hasil pembakaran sel(.Oksigen bergerak ke ba#ah tekanan atau konsentrasi gradien dari tingkat yang

relatif tinggi di udara, ke tingkat di saluran pernapasan dan kemudian gas alveolar,

darah arteri, kapiler dan akhirnya sel 'lihat ;ambar 1(. PO ! mencapai level terendah

'1-1.+kPa( di mitokondria, struktur dalam sel yang bertanggung ja#ab untuk produksi

energi. Penurunan PO ! dari udara ke mitokondria dikenal sebagai kaskade oksigen.

Penurunan PO ! ini terjadi karena alasan fisiologis, tetapi juga dapat dipengaruhi oleh

keadaan patologis, misalnya hipoventilasi, ventilasi perfusi ketimpangan, atau difusi

kelainan, yang akan mengakibatkan hipoksia jaringan. 3

16


17/29

Gam-ar 1. Kaskade $ksigen. %ampak hipoventilasi diperlihatkan dengan

garis abu#abu dan dampak patologi shunt diperlihatkan pada garis putus#putus.

2.". Fisiolo,i &asukn a Oksi,!n "

dara 'atmosfer( di sekitar kita memiliki tekanan total 1 1kPa '1 atmosfer

tekanan H 59 mm g H1 1kPa(. dara terdiri dari !1 oksigen, 53 nitrogen dan

sejumlah kecil 2O ! , argon, dan helium. "ekanan yang diberikan oleh oksigen dan

nitrogen, ketika ditambahkan bersama-sama, mendekati tekanan atmosfer. Oleh

karena itu tekanan oksigen 'PO ! ( dari udara kering di permukaan laut adalah !1.! kPa

'!1/1 = 1 1 H !1.!kPa(. &amun pada saat udara yang diinspirasi mencapai trakea,

udara itu dihangatkan dan dilembabkan oleh saluran pernapasan atas. elembaban

dibentuk dari uap air yang merupakan gas, sehingga menghasilkan tekanan. Pada

05 2 tekanan uap air di trakea adalah 9.0kPa. 7engambil tekanan uap air ke dalam

perhitungan, PO ! dalam trakea saat menghirup udara '1 1-9,0( = !1/1 H1>.>kPa

sehingga pada saat oksigen telah mencapai alveoli PO ! turun menjadi sekitar 10.6kPa.

al ini karena PO ! gas di alveoli 'PaO ! ( kemudian dikurangi dengan pengenceran

dengan karbon dioksida memasuki alveoli dari kapiler paru. PaO ! dapat dihitung

dengan menggunakan persamaan gas alveolarD 3

PaO2 / FiO2 0 Pa O2

R

%imana R H hasil bagi pernapasan, rasio produksi 2O ! terhadap konsumsi

O ! , biasanya sekitar ,3.

Al3!olus k! 'ara(

%arah kembali ke jantung dari jaringan memiliki PO ! yang rendah '6.0kPa(

dan berjalan ke paru-paru melalui arteri pulmonari. @rteri pulmonari membentuk

kapiler paru, yang mengelilingi alveoli. Oksigen berdifusi 'bergerak melalui membran

memisahkan udara dan darah( dari tekanan parsial tinggi di alveoli '10kPa( ke daerah

tekanan parsial lebih rendah, yaitu darah di kapiler paru '6.0kPa(. $etelah oksigenasi,

darah bergerak ke pembuluh darah paru dan kembali ke sisi kiri jantung, yang akan

dipompa ke jaringan sistemik. %alam paru-paru yang sempurna, PO ! darah vena pulmonal akan sama dengan PO ! di alveolus. %ua faktor utama yang menyebabkan

17


18/29


19/29


20/29

$istem sirkulasi bekerja sama dengan sistem respirasi dalam transport oksigen

dari udara luar ke sel mitokondria. Oksigen dalam darah diangkut dalam bentuk

terikat dengan b dan terlarut dalam plasma. $etiap 1 cc darah yang meninggalkan

kapiler paru memba#a oksigen kira-kira ! cc, dimana hanya 0 yang diba#a

terlarut dalam plasma. Oksigen diikat oleh b terutama oleh ion *e dari unit heme.

7asing-masing unit heme mampu mengikat 6 molekul oksigen untuk membentuk

oksihemoglobin dimana ikatannya bersifat reversible. $etiap eritrosit mempunyai !3

juta molekul b, dimana setiap molekul b memiliki 6 unit heme. $etiap eitrosit

dapat memba#a miliaran molekul oksigen.

Prosentase unit heme yang mengandung okigen terikat, dikenal sebagai

saturasi hemoglobin '$aO ! (. 8ika semua molekul b dalam darah penuh berisioksigen artinya saturasinya 1 .

ebanyakan oksigen dalam tubuh >5->3 ditransport dalam bentuk terikat

dengan b. 7olekul b tersusun dalam ! bagian dasar. )agian protein atau globin

dibuat oleh rantai polipeptide dimana tiap rantai mengandung kelompok heme yang

mengandung *e memba#a satu molekul oksigen karena ada 6 rantai maka setiap

molekul dapat mengikat 6 molekul oksigen.

apasitas b memba#a oksigen setiap gram b dapat mengikat 1,06 cc

oksigen, maka menurut persamaan D

Ikatan O 2 / 4H- 5 SaO 2 5 1*"+6

)ila PaO ! tinggi, seperti dalam kapiler paru oksigen berikatan dengan b, bila

PaO ! rendah seperti dalam kapiler jaringan oksigen dilepas dari b. utama *ungsisistem respirasi adalah mempertahankan tekanan partiel O ! dan 2O ! dalam darah

arteri sedekat mungkin ke normal, dalam keadaan tertentu.

@dekuat tidaknya fungsi respirasi diukur dengan nilai PaO ! dan Pa2O !

sedangkan cara lain hanya bisa menilai tidak adekuatnya fungsi repirasi tetapi tidak

menjamin adekuatnya fungsi respirasi.

ntuk dapat mengetahui kapasitas angkut oksigen dengan jelas harusdiketahui afinitas oksigen untuk jaringan maupun pengambilan oksigen oleh paru.

20


21/29

etika eritrosit melalui kapiler alveoliK oksigen akan berdifusi ke plasma dan

meningkatkan PaO ! dan berikatan dengan b.

Gambar 3. Kurva %isosiasi $ksihemoglobin

urva disosiasi oksihemoglobin menggambarkan hubungan antara $aO ! dan

PaO ! , dimana kita dapat mengetahui sejauh mana peningkatan dan penurunan PaO !

mempengaruhi $aO ! secara bermakna, semakin besar saturasi semakin baik mutu b,

semakin besar volume O ! yang dapat diangkut oleh darah kejaringan.

7enurut rumus D

SaO 2 =gHbO 2

Hb total× 100

g bO! H $aturasi O ! = total b

21


22/29

Colume persen O ! yang diangkut sebagai bO ! H $aO ! = total b = 1,06.

$etiap gram b dapat bergabung dengan 1,06 ml O ! .

%eliveri O ! H 2aO ! = 2O = 1

Rumus diatas diperlukan untuk mencari tahu faktor mana yang perlu dikoreksi

agar %O ! terpenuhi. ubungan antara $aO ! 'sebagai ordinat( dan PaO ! 'sebagai absis(

dalam satu kurva berbentuk $ disebut kurva disosiasi oksihemoglobin. Pada PaO ! 1

mm g maka $aO ! >5 dan bila PaO ! !5 mm g maka $aO ! + . PaO ! !5 mm g

disebut P+ artinya pada tekanan partiel tersebut b mengikat O ! hanya + , bila P+

diatas !5 mm g maka artinya diperlukan PaO ! yang lebih tinggi untuk mengikat O !

dimana kurva bergeser ke kanan dan sebaliknya kurva bergeser kekiri mudah

mengikat O ! tetapi sulit melepaskannya ke jaringan.

$etiap melihat data O ! dalam darah sebaiknya mempelajari arti point-point tertentu

pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Poin yang harus diingat pada kurva disosiasi O !

dijelaskan pada tabel 1.

PaO 2 4mmH,6 SaO 2 476 &akna )linis

1 >5 7uda normal

3 >+ Orang tua

9 > )ahu kurva 'penurunan O ! yang

bermakna(6 5+ "ransport O ! lemah, kadar O ! dalam

darah vena 'normal(, hipoksemia kritis.

! 0+ Gevel terendah yang ditoleransi.

#a-!l 1. 7akna linis PaO ! dan $aO !

22


23/29

Penurunan PaO ! kira-kira !+ mm g dari >+ menjadi 5 mm g hanya

memengaruhi sedikit perubahan pada oksihemoglobin sama artinya dengan situasi

seorang mendaki ketinggian 9 feet dari permukaan laut, atau bertambahnya umur

dari ! tahun menjadi 5 tahun, atau penderita penyakit paru yang moderate. "etapi

penurunan PaO ! sebesar !+ mm g dari 9 mm g menjadi 0+ mm g lain halnya,

akan terjadi perubahan yang serius.

Pengikatan PaO ! diatas > mm g tidak akan mempengaruhi kemampuan b

mengangkut O ! karena b cukup jenuh pada PaO ! 3 mm g. Penurunan afinitas

oksigen digambarkan dengan kurva bergeser ke kanan. $ebaliknya peningkatan

afinitas oksigen dengan gambaran kurva bergeser ke kiri. 8ika p darah menurun

'asidosis( maka kurva bergeser kekanan artinya oksigen lebih mudah di lepas di jaringan sebaliknya bila alkalosis maka afinitas b tehadap oksigen meningkat dan

oksigen sukar dilepas. $elain p ada beberapa faktor yang mempengaruhi kurve

bergeser kekananD

a. Peninggian konsentrasi 2O ! .

b. Peninggian temperatur darah

c. Peninggian !,0 difosfogliserat'%P;( dalam darah

etika mempertimbangkan kecukupan pengiriman oksigen ke jaringan, tiga

faktor perlu dipertimbangkanD kadar hemoglobin, curah jantung dan oksigenasi.

8umlah oksigen yang tersedia untuk tubuh dalam satu menit dikenal sebagai

pengiriman oksigen.

2.8. Isi Oksi,!n 4Oksi,!n ont!nt6

"otal oksigen isi darah adalah penjumlahan menyangkut larutan yang lebih

yang diba#a oleh hemoglobin. enyataannya, ikatan oksigen dengan hemoglobin

secara teoritis tidak pernah mencapai maksimum tetapi adalah semakin dekat kepada

1.01 mG O ! /dl darah per mm g. "otal isi oksigen dinyatakan oleh penyamaan yang

berikutD

Oksi,!n ont!nt H ' . 0 mG O! / dl blood per mm gS = PO ! (E ' $O ! = b =

1.01 mG/dG blood(

23


24/29

2.9. )onsumsi Oksi,!n

$ekitar !+ ml oksigen yang digunakan setiap menit oleh orang istirahat sadar

'konsumsi oksigen istirahat( dan sekitar !+ dari kandungan oksigen arteri digunakan

setiap menit. emoglobin dalam darah vena campuran adalah sekitar 50 jenuh '>3

minus !+ (. Pada saat istirahat, pengiriman oksigen ke sel-sel tubuh melebihi

konsumsi oksigen. $elama latihan, oksigen meningkatkan konsumsi. Peningkatan

kebutuhan oksigen biasanya disediakan oleh peningkatan cardiac output 8antung yang

outputnya rendah, rendahnya kadar hemoglobin 'anemia( atau saturasi oksigen rendah

akan mengakibatkan berkurangnya pengiriman oksigen jaringan, kecuali ada

perubahan kompensasi dalam salah satu faktor lainnya.

8ika pengiriman oksigen jatuh relatif terhadap konsumsi oksigen, jaringan

mengekstrak lebih banyak oksigen dari hemoglobin dan saturasi darah vena campuran

turun di ba#ah 5 . %i ba#ah titik tertentu, menurunnya pengiriman oksigen tidak

dapat dikompensasi oleh peningkatan oksigenekstraksi, dan ini hasil dalam

metabolisme anaerob dan laktatasi dosis. $ituasi ini dikenal sebagai oksigenasi

supply-dependent.

2.:. P!n,an,kutan P!rnafasan Gas 'i 'alam Dara(.

A. Oksi,!n

Oksigen diba#a darah di dalam dua bentuk, solusi yang dihancurkan dan di

dalam bentuk gabungan yang kembali dengan hemoglobin.

Oksi,!n an, Di(an;urkan

8umlah oksigen yang dihancurkan darah dapat diperoleh dari ukum

enryT $, yang mana konsentrasi dari segala gas di dalam larutan adalah

sebanding ke tegangan sebagiannya. Rumusnya sebagai berikutD

,as kons!ntrasi /


25/29

Gambar 8. fek dari ventilasi alveolar pada alveolar -co" , pada produksi dua

tingkat C ". %ireproduksi dan yang dimodifikasi, dengan ijin, dari /unn 0F1

2lmu faal 3erhubung pernapasan ang diterapkan, (5h d. 6umb 7 8 editor9.

3utter&crth#)einemann, "'''.

25


26/29

Gambar 9. Kurva %issosiasi )emoglobin #$*ygen $rang de&asa yang normal.

ang dimodifikasi, dengan ijin, dari 3arat 031 -hysiology # 3erhubung

pernapasan -enting, :rd ed. ;illiams < ;ilkins, =>?(! ='

2.=. An!st!si #!r(a'a$ P!rna$asan

Lfek penekan dari obat anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap respirasi

telah dikenal sejak dahulu ketika kedalaman, karakter, dan kecepatan respirasi dikenal

sebagai tanda klinis yang bermanfaat terhadap kedalaman anestesia. Nat-zat anestetik

intravena dan abar 'volatile( serta opioid semuanya menekan pernapasan dan

menurunkan respons terhadap 2O ! . Respon ini tidak seragam, opioid mengurangi laju

pernapasan, zat abar trikloretilen meningkatkan laju pernapasan. iperkapnia atau

hiperkarbia 'Pa2O ! dalam darah arteri meningkat( merangsang kemoreseptor di badan

aorta dan karotis dan diteruskan ke pusat napas, terjadilah napas cepat dan dalam

'hiperventilasi(. $ebaliknya hipokapnia atau hipokarbia 'Pa2O ! dalam darah arteri

menurun( menghambat kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan diteruskan ke

pusat napas, terjadilah napas dangkal dan lambat 'hipoventilasi(.

Anduksi anestesia akan menurunkan kapasitas sisa fungsional 'functional

residual volume(, mungkin karena pergeseran diafragma keatas, apalagi setelah pemberian pelumpuh otot. 7enggigil pasca anesthesia akan meningkatkan konsumsi

O ! . Pada perokok berat, mukosa jalan napas mudah terangsang, produksi lendir

meningkat, darahnya mengandung b2O kira-kira 1 dan kemampuan b

mengikat O ! menurun sampai !+ . &ikotin akan menyebabkan takikardia dan

hipertensi.

%alam kondisi normal hanya O ! yang diambil paru dan tidak ada ambilan

terhadap nitrogen. )ila ada gas kedua yang diabsorbsi dengan cepat, seperti & ! O

masuk kedalam paru kemudian ambilan gas ini memiliki efek mengkonsentrasikan

gas-gas yang tetap berada dalam alveoli. Lfek terhadap O! tidak memiliki

kepentingan klinis, tetapi peningkatan kadar zat-zat anestetik abar 'volatile( akan

mempercepat induksi anesthesia. ebalikannya bila pemberian &!O dihentikan,

eliminasi gas ini akan mengencerkan gas-gas dalam alveoli dan akan menyebabkan

hipoksemia jika tidak diberikan tambahan O ! .

Obat-obatan opioid, seperti morphine atau fentanyl efeknya menekan pusat

pernapasan sehingga merespon terjadinya hiperkarbia. Lfek ini dapat dibalikkandengan menggunakan nalo=one. Nat - zat anestetik abar 'volatile(dapat menekan pusat

26


27/29

pernapasan dengan cara yang sama.#alaupun eter memiliki efek yang lebih kecil pada

pernapasan dibandingkan dengan zat-zat yang lain. Nat-zat abar juga mengganggu

@lirah darah di paru-paru, hasilnya terjadi penigkatan ventilasi / perfusi yang tidak

sebanding dan menurunkan efisiensi dari oksigenasi.

&itrit o=ide hanya mempunyai efek minor pada pernapasan. Lfek depresan dari

opioid dan zat abar bersifat aditif dan monitoring ketat dari pernapasan sangatlah

penting, ketika oksigen tidak tersedia respirasi harus selalu didukung selama proses

anetesi berlangsung.

BAB III

)ESI&PULAN

$ecara anatomis sistem respirasi dibagi menjadi bagian atas terdiri dari hidung, ruang

hidung, sinus paranasalis dan faring yang berfungsi menyaring, menghangatkan, dan

melembabkan udara yang masuk saluran pernafasan dan bagian ba#ah terdiri dari laring,

trakea, bronki, bronkioli, dan alveoli. 1

$ecara fisiologis sistem pernafasan dibagi menjadi bagian konduksi, dari ruang

hidung sampai bronkioli terminalis dan bagian respirasi terdiri dari bronkioli respiratoriussampai alveoli. 1

*ungsi utama respirasi adalah pertukaran O ! dan 2O ! antara darah dan udara

pernafasan. *ungsi tambahan ialah pengendalian keseimbangan asam basa, metabolisme

hormon dan pembuangan partikel. 1

Pada mekanisme pernafasan, gradasi tekanan dibutuhkan untuk menciptakan aliran

udara. 0,+ Pada pernafasan spontan, aliran inspirasi didapatkan dengan menciptakan tekanan

subatmosfer di alveoli dengan meningkatkan volume rongga toraks melalui aksi otot-otot

27


28/29

inspirasi. $elama eksirasi tekanan intra alveolar menjadi sedikit lebih tinggi dibandingkan

dengan tekanan atmosfer sehingga membuat udara mengalir ke luar. 0

Oksigen merupakan unsur yang paling dibutuhkan bagi kehidupan manusia, sebentar

saja manusia tidak mendapat oksigen maka akan langsung fatal akibatnya. "idak hanya untuk

bernafas dan mempertahankan kehidupan, oksigen juga sangat dibutuhkan untuk

metabolisme tubuh. Pemberian oksigen dapat memperbaiki keadaan umum, mempermudah

perbaikan penyakit dan memperbaiki kualitas hidup. Oksigen ditransportasi dari udara yang

kita hirup ke tiap sel di dalam tubuh. $ecara umum, gas bergerak dari area dengan konsentrasi

tinggi 'atau tekanan( ke daerah dengan konsentrasi rendah 'atau tekanan(.

Peningkatan kebutuhan oksigen biasanya disediakan oleh peningkatan cardiac output.

8antung yang outputnya rendah, rendahnya kadar hemoglobin 'anemia( atau saturasi oksigenrendah akan mengakibatkan berkurangnya pengiriman oksigen jaringan, kecuali ada

perubahan kompensasi dalam salah satu faktor lainnya.

DAF#AR PUS#A)A

1. Gatief $@, $uryadi @, %achlan 7R. Almu dasar @nestesi in -etunjuk -raktis

7nestesiologi !nd ed. 8akartaD * AK ! >, 0-3.!. Roberts *, estin A. Respiratory Physiology in @pdate in 7nesthesia 1!th ed. !0. $tock 72. Respiratory *unction in @nesthesia in )arash P;, 2ullen )*, $telting R ,

editors. Clinical 7nesthesia 5th ed. PhiladelphiaD Gippincott Billiam V BilkinsK ! 106. ;alvin A, %rummond ;), &irmalan 7. %istribution of blood flo# and ventilation in

the lungD gravity is not the only factor. )ritish 8ournal of @naesthesiaK ! 5, >3D 6! -

3.+. 7organ ;L, 7ikhail 7$, 7urray 78. )reathing $ystem in Clinical 7nesthesilogy 6th

ed. 7c;ra#- illK ! 59. Ga#, Robert V enry )uk#ir#a. 1>>>. "he Physiology of O=ygen %elivery.

@naesthesia, edition 1 . '%iakses dari ###.#orldanaesthesia.org pada tanggal 5

@pril ! 19(.

5. 7organ ;L, 7ikhail 7$, 7urray 78. )reathing $ystem in Clinical 7nesthesilogy 6th

ed. 7c;ra#- illK ! 5

3. 7c. Gellan, $.@. ! 6. O=ygen delivery and haemoglobin. "he 8ournal O=ford of

28

http://www.worldanaesthesia.org/http://www.worldanaesthesia.org/


29/29

@naesthesia. 'diakses dari httpD//###.medscape.com/vie#article/++>590 pada

tanggal 5 @pril ! 19(

9. $tock 72. Respiratory *unction in @nesthesia in )arash P;, 2ullen )*, $telting R ,

editors. Clinical 7nesthesia +th ed. PhiladelphiaD Gippincott Billiam V BilkinsK ! 9,

p. 5>1-311

1 . 2onte, )enjamin 7%, etc. Perioperative Optimization of O=ygen %elivery. ! 1 .

'%iakses dari httpD//###.medscape.com/vie#article/50 3!!W! pada tanggal 3 @pril

! 19(.
http://www.medscape.com/viewarticle/559763http://www.medscape.com/viewarticle/730822_2http://www.medscape.com/viewarticle/559763http://www.medscape.com/viewarticle/730822_2

Documents

Referat Fisiologis Paru - Transport Oksigen