Re Far at Graves Edit

8/18/2019 Re Far at Graves Edit

1/22

Noorahmah Adiany Ansari. Fakultas Kedokteran

UMI Makassar, Indonesia

GRAVES’ DISEASE

I. PENDAHULUAN

Penyakit Graves adalah penyakit otoimun dimana tiroid terlalu aktif,

menghasilkan jumlah yang berlebihan dari hormon tiroid (ketidakseimbangan

metabolisme serius yang dikenal sebagai hipertiroidisme dan tirotoksikosis) dan

kelainannya dapat mengenai mata dan kulit. Penyakit Graves merupakan bentuk

tirotoksikosis yang tersering dijumpai dan dapat terjadi pada segala usia, lebih

sering terjadi pada wanita dibanding pria. Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih

dari gambaran tirotoksikosis,goiter, ophtalmopathy (exopthalmus), dermopathy

(pretibial myxedema) ,!,"

Penyakit Graves adalah nama dari #obert $. Graves untuk dokter yang

pertama kali menggambarkannya di %rlandia. &ia yang pertama mengidentifikasi

gejala'gejala goiter, palpitasi dan exopthalmus pada tahun ". Penyakit ini juga

disebut sebagai penyakit *asedow yang dinamai oleh +dolph $erman arl van

*asedow, pada tahun -. &ia tidak tahu bahwa Graves telah menggambarkan

penyakit yang sama beberapa tahun sebelumnya. %stilah penyakit *asedow ini

lebih sering digunakan di benua /ropa, jika di +merika, ini disebut penyakit

Graves.,!,-

Saat ini diidentifikasi adanya antibodi %gG sebagai thryoid stimulating

antibodies pada penderita Graves0 hipertiroidisme yang berikatan dan

mengaktifkan reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan

pelepasan hormon tiroid. *eberapa penulis mengatakan bahwa penyakit inidisebabkan oleh multifaktor antara genetik, endogen dan faktor lingkungan. !

II. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari hipertiroid (1'23

dari semua kasus), urang lebih 3 penderita mempunyai predisposisi genetik,

dengan kurang lebih 3 dari penderita mempunyai autoantibodi tiroid dalam

sirkulasi darah. +ngka kejadian pada wanita sebanyak kali lipat daripada laki'

laki dengan usia bervariasi antara !'- tahun (perempuan4 laki'laki dari kejadian

1


2/22



4'4). Graves penyakit juga merupakan penyebab paling umum dari

hipertiroid berat, yang disertai dengan tanda'tanda lebih dan gejala klinis dan

kelainan laboratorium dibandingkan dengan bentuk ringan dari hipertiroidisme.

5entang "'3 orang dengan penyakit Graves juga akan menderita

ophthalmopathy Graves (tonjolan dari salah satu atau kedua mata), yang

disebabkan oleh peradangan pada otot mata dengan menyerang autoantibody.,!

III. ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI

Penyakit Graves merupakan suatu penyakit otoimun yaitu saat tubuh

menghasilkan antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itusendiri, maka penyakit ini dapat timbul se6ara tiba'tiba dan penyebabnya masih

belum diketahui.!,1. 7al ini disebabkan oleh autoantibodi tiroid (5S7#'+b) yang

mengaktifkan reseptor 5S7 (5S7#), sehingga merangsang tiroid sintesis dan

sekresi hormon, dan pertumbuhan tiroid (menyebabkan gondok membesar difus).

eadaan yang dihasilkan dari hipertiroidisme bisa menyebabkan konstelasi

dramatis tanda neuropsikologis dan fisik dan gejala.

Saat ini diidentifikasi adanya antibodi %gG sebagai thryoid stimulating

antibodies pada penderita Graves0 hipertiroidisme yang berikatan dan

mengaktifkan reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan

pelepasan hormon tiroid. *eberapa penulis mengatakan bahwa penyakit ini

disebabkan oleh multifaktor antara genetik, endogen dan faktor lingkungan. !

5erdapat beberapa faktor predisposisi ! 4

. Genetik

#iwayat keluarga dikatakan kali lebih besar dibandingkan populasi

umum untuk terkena Graves. Gen 78+ yang berada pada rangkaian

kromosom ke'1 (1p!.") ekspresinya mempengaruhi perkembangan

penyakit autoimun ini. 9olekul 78+ terutama klas %% yang berada

pada sel 5 di timus memodulasi respons imun sel 5 terhadap reseptor

limfosit 5 (5 lympho6yte re6eptor:56#) selama terdapat antigen.

%nteraksi ini merangsang aktivasi 5 helper limfosit untuk membentuk

antibodi. 5 supresor limfosit atau faktor supresi yang tidak spesifik

2


3/22



(%8' dan 5G;'?3) dan homolog

dengan fragmen pada reseptor ;S7 (!?3)

". Status gi@i dan berat badan lahir rendah sering dikaitkan dengan

prevalensi timbulnya penyakit autoantibodi tiroid.

-. Stress juga dapat sebagai faktor inisiasi untuk timbulnya penyakit

lewat jalur neuroendokrin.

. 9erokok dan hidup di daerah dengan defisiensi iodium.

1. 5oxin, infeksi bakteri dan virus. *akteri Yersinia enterocolitica yang

mempunyai protein antigen pada membran selnya yang sama dengan

5S7# pada sel folikuler kelenjar tiroid diduga dapat mempromosi

timbulnya penyakit Graves0 terutama pada penderita yang mempunyai

faktor genetik. esamaan antigen bakteri atau virus dengan 5S7# atau

perubahan struktur reseptor terutama 5S7# pada folikel kelenjar tiroid

karena mutasi atau biomodifikasi oleh obat, @at kimia atau mediator

inflamasi menjadi penyebab timbulnya autoantibodi terhadap tiroid

dan perkembangan penyakit ini.

>. Periode post partum dapat memi6u timbulnya gejala hipertiroid.

. Pada sindroma defisiensi imun (7%A), penggunaan terapi antivirusdosis tinggi highly a6tive antiretroviral theraphy (7++#5)

berhubungan dengan penyakit ini dengan meningkatnya jumlah dan

fungsi B&- sel 5.

2. 9ultipel sklerosis yang mendapat terapi Bampath'7 mono6lonal

antibodi se6ara langsung, mempengaruhi sel 5 yang sering disertai

kejadian hipertiroid.

. 5erapi dengan interferon C

3


4/22



IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar . 7ormon tiroid (5" dan 5-) yang diproduksi oleh elenjar 5iroid

dipi6u oleh 5S7 yang terbentuk di elenjar hipofisis. (dikutip dari

referensi no.)

elenjar tiroid pada manusia terletak tepat di depan trakea. Sel'sel yang

memproduksi hormon tiroid tersusun dalam folikel'folikel dan

mengkonsentrasikan iodin yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid. 7ormon

yang bersirkulasi adalah tiroksin (5-) dan tri'iodotironin (5"). elenjar paratiroid

menempel pada tiroid dan memproduksi hormon paratiroid (Parathormon D P57).

P57 penting dalam pengontrolan metabolisme kalsium dan fosfat. Sel'Sel

parafolikuler terletak dalam tiroid tersebar di antara folikel. Sel'Sel ini

memproduksi kalsitonin yang menghambat resorpsi kalsium tulang.>

elenjar tiroid juga mengandung 6lear 6ell atau sel parafolikuler atau sel B

yang mensintesis kalsitonin. 5" mempengaruhi pertumbuhan, diferensiasi, dan

metabolisme. 5" selain disekresi oleh kelenjar tiroid juga merupakan hasil

deiodinasi dari 5- di jaringan perifer. 5" dan 5- disimpan terikat pada " protein

4


5/22



yang berbeda 4 glikopreotein tiroglobulin di dalam koloid dari folikel, prealbumin

pengikat tiroksin dan albumin serum. 7anya sedikit 5" dan 5- yang tidak terikat

terdapat dalam sirkulasi darah.!

Pengaturan sekresi hormon tiroid dilakukan oleh 5S7 (thyroid'stimulating

hormone) dan adenohipofisis. Sintesis dan pelepasannya dirangsang oleh 5#7

(5hyrotropin'releasing hormone) dari hipothalamus. 5S7 disekresi dalam

sirkulasi dan terikat pada reseptornya pada kelenjar tiroid. 5S7 mengontrol

produksi dan pelepasan 5" dan 5-. /fek 5#7 dimodifikasi oleh 5", peningkatan

konsentrasi hormon tiroid, misalnya, mengurangi respons adenohipofisis terhadap

5#7 (mengurangi reseptor 5#7) sehingga pelepasan 5S7 menurun dan sebagai

akibatnya kadar 5" dan 5- menurun (umpan balik negatif). Sekresi 5#7 juga

dapat dimodifikasi tidak hanya oleh 5" se6ara negatif (umpan balik) tetapi juga

melalui pengaruh persarafan.!

V. PATOGENESIS

Gambar !. Patogenesis Graves0 &isease (dikutip dari referensi no.!)

5


6/22



7ipertiroidisme pada penyakit Graves0 disebabkan oleh aktivasi reseptor

tiroid oleh thyroid stimulating hormone re6eptor antibodies yang dihasilkan oleh

kelenjar tiroid atau diluar kelenjar tiroid (kelenjar limfe dan sumsum tulang) atau

disebabkan proses imunologi yang menyebabkan penurunan dari sel 5 suppressor

sehingga sel 5 helper akan meningkat (multiplikasi) dan akan merangsang sel *

untuk memproduksi 5S7 re6eptor antibodies. 5S7 re6eptor antibodies akan

berikatan dengan 5S7 re6eptor pada kelenjar tiroid, meningkatkan 6y6li6 +9P

dependent dan merangsang epithel folikular kelenjar tiroid untuk memproduksi

tiroksin dan triiodotironin (5- dan 5") serta merangsang terjadinya hipertrophi

dan hiperplasi kelenjar tiroid. *erikatannya 5hyroid Stimulating +ntibodi dengan

reseptor 5S7 akan merangsang proses inflamasi dengan pengeluaran faktor'faktor

inflamasi (sitokin) interleukin', tumor ne6rosis fa6tor a (5E;'a) dan interferon'F

yang akan merangsang ekspresi molekul adhesi B&- dan molekul regulator

B&- dan 78+ 6lass %% sehingga sel akan mengalami proses inflamasi.

9ekanisme ikatan dan aktifasi antara thyroid stimulating antibodies dengan

re6eptor tirotropin (5S7 re6eptor) tidak diketahui dengan pasti. Suatu studi

mengatakan thyroid stimulating antibodies akan bergabung dengan epitope yang

sesuai pada domain ekstraseluler reseptor tirotropin.!

+da " jenis autoantibodi terhadap reseptor 5S7 saat ini diakui4

a. 5S%, 5hyroid'stimulating imunoglobulin4 antibodi ini (terutama %munoglobulin

G) bertindak sebagai 8+5S (8ong'+6ting Stimulan 5iroid), mengaktifkan sel'

sel dengan 6ara yang lebih lama dan lebih lambat dari hormon thyroid'

stimulating normal (5S7), yang menyebabkan produksi tinggi hormon tiroid.

b. 5G%, 5iroid imunoglobulin pertumbuhan4 antibodi ini mengikat langsung ke

reseptor 5S7 dan telah terlibat dalam pertumbuhan folikel tiroid.

6. 5*%%, 5hyrotropin *inding'9enghambat %munoglobulin4 antibodi ini

menghambat serikat normal 5S7 dengan reseptornya. *eberapa benar'benar

6


7/22



akan bertindak sebagai jika 5S7 sendiri adalah mengikat reseptornya, dengan

demikian menyebabkan fungsi thyroid. $enis lain tidak dapat merangsang

kelenjar tiroid, tetapi akan men6egah 5S% dan 5S7 dari mengikat dan

merangsang reseptor.

&alam studi terhadap pasien tirotoksik, Sensenbach dkk . menemukan

aliran darah otak yang akan meningkat, resistensi pembuluh darah otak menurun,

perbedaan oksigen arteri menurun, dan konsumsi oksigen tidak berubah. 9ereka

menemukan bahwa selama pengobatan, ukuran otak terbukti se6ara signifikan

turun, dan ukuran ventrikel meningkat. Penyebab dari perubahan yang luar biasa

tidak diketahui, tetapi mungkin melibatkan regulasi osmotik. Sebuah studi oleh

Singh et al. menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa status thyroidal

diferensial menginduksi apoptosis pada korteks otak dewasa. 5" tindakan

langsung pada mitokondria korteks serebral dan menginduksi pelepasan sitokrom

B untuk menginduksi apoptosis. 9ereka men6atat bahwa otak ke6il dewasa

tampaknya kurang responsif terhadap perubahan status thyroidal.

7ipertiroidisme menyebabkan tingkat yang lebih rendah dari

apolipoprotein (+), 7&8, dan rasio dari total : kolesterol 7&8. Proses'proses dan

jalur menengahi metabolisme perantara karbohidrat, lipid, dan protein semua

dipengaruhi oleh hormon tiroid pada hampir semua jaringan. Protein

pembentukan dan kehan6uran keduanya diper6epat pada hipertiroidisme.

Penyerapan vitamin + meningkat dan konversi karoten menjadi vitamin +

diper6epat (persarafan tubuh yang juga meningkat, dan konsentrasi darah rendah

vitamin + dapat ditemukan). Persarafan untuk tiamin dan vitamin *1 dan *!

meningkat. urangnya vitamin * telah terlibat sebagai penyebab kerusakan hati

pada tirotoksikosis. 7yperthryoidism juga dapat meningkatkan kadar kalsium

dalam darah sebanyak !3 (dikenal sebagai hiperkalsemia). Sebuah ekskresi

meningkat kalsium dan fosfor dalam air seni dan tinja dapat menyebabkan

hilangnya tulang dari osteoporosis. 7ormon paratiroid (P57) ditekan pada

hipertiroidisme, mungkin sebagai tanggapan terhadap tingkat kalsium tinggi.


8/22



Penyakit Graves0 ditandai dengan adanya baik sel * maupun sel 5 limfosit

yang mudah tersensitisasi oleh paling sedikit - autoantigen tiroid yaitu reseptor

5S7, tiroglobulin, tiroid peroksidase dan sodium atau iodide kotransporter.

#eseptor 5S7 merupakan autoantigen primer pada penyakit Graves0 dan yang lain

merupakan autoantigen sekunder. Pada penyakit Graves0, limfosit 5 menjadi

tersensitisasi oleh antigen dan menstimulasi limfosit * untuk mensintesis antibodi

terhadap antigen tersebut.!

Sel'sel * limfosit yang terkumpul dalam kelenjar tiroid penderita Graves0

menurunkan respons proliferatif terhadap sel * mitogen dan sekresi

imunoglobulin basal meningkat dibandingkan dengan sel * di perifer, ini

menunjukkan status yang aktif. Sel * tiroid ini se6ara invitro juga mensekresi

autoantibodi tiroid se6ara spontan untuk melawan preaktivasi. elenjar tiroid

merupakan tempat primer produksi autoantibodi tiroid pada penderita ini.!

Pada penyakit Graves0, kelenjar tiroid tidak lagi dibawah kontrol 5S7

hipothalamus tapi se6ara terus'menerus distimulasi oleh antibodi TSH-like activity

yang kebanyakan ditemukan dalam subklas %gG. +ntibodi yang terikat pada

reseptor 5S7 dibagi menjadi !, antibodi yang mengawali proses transduksi sinyal

intraseluler disebut sebagai 5S7 re6eptor'stimulating antibodies, sedangkan yang

tidak disebut sebagai 5S7 re6eptor'blo6king antibodies. 5S7 re6eptor'stimulating

antibodies hanya terdeteksi pada penderita Graves0.!

!


9/22



Gambar ". Patogenesis ftalmopati Graves0 (dikutip dari referensi no.!)

VI. GEJALA KLINIS

Gambar -. Presentasi linis Graves0 &isease (dikutip dari referensi no. )

"


10/22



Pada penderita usia muda pada umumnya didapatkan palpitasi, nervous,

mudah 6apek, hiperkinesia, diare, keringat berlebihan, tidak tahan terhadap udara

panas dan lebih suka udara dingin."

Pada penderita di atas 1 tahun yang menonjol adalah manifestasi

kardiovaskuler dan miopati dengan keluhan utama adalah palpitasi, sesak waktu

melakukan aktivitas, tremor, nervous, dan penurunan berat badan."

Gejala lain didapatkan juga penurunan berat badan tanpa disertai

penurunan nafsu makan, kelenjar tiroid membesar, didapatkan tanda'tanda mata

tirotoksikosis (exopthalmus) dan umumnya terjadi takikardi ringan. elemahan

otot dan kehilangan massa otot terutama pada kasus berat yang ditandai penderita

biasanya tidak mampu berdiri dari kursi tanpa bantuan."

&ermopati merupakan penebalan pada kulit terutama pada tibia bagian

bawah sebagai akibat dari penumpukan glikoaminoglikan (non pitting edema).

eadaan ini sangat jarang, hanya terjadi pada !'" 3 penderita."

Gambar . Presentasi linis Graves0 &isease (dikutip dari referensi no. )

Se6ara rin6i, Gejala'gejala penyakit Graves0 dalam berbagai sistem, adalah

sebagai berikut4

1#


11/22



• Hmum I elelahan, kelemahan

• &ermatologi6 ' 7angat, lembab, kulit halus, berkeringatD halus rambutD

ony6holysisD vitiligo, alope6iaD pretibial myxedema

• Eeuromuskular ' Getaran, kelemahan otot proksimal, kelelahan mudah,

kelumpuhan periodik pada orang dari kelompok etnis rentan

• erangka ' Sakit punggung, peningkatan risiko untuk patah tulang

• ardiovaskular ' Palpitasi, dyspnea pada aktivitas, nyeri dada.

• Pernapasan ' &ispnea

• Gastrointestinal ' motilitas usus meningkat dengan peningkatan frekuensi

buang air besar

• phthalmologi6 ' 5earing, sensasi berpasir di mata, fotofobia, nyeri mata,

mata menonjol (exopthalmus) , diplopia, kehilangan penglihatan

• Ginjal ' Poliuria, polidipsia

• 7ematologi ' 9udah memar

• 9etabolik ' Panas intoleransi, penurunan berat badan meskipun nafsu

makan meningkat.

• /ndokrin : reproduksi ' periode menstruasi yang tidak teratur, penurunan

volume menstruasi, ginekomastia, impotensi

• Psikiatri ' Gelisah, 6emas, lekas marah, insomnia

Gambaran klinis dari 8aboratorium, adalah 4

11


12/22



• +pabila ada ke6urigaan hipertiroid maka yang diperiksa adalah ;5- (free

tiroksin), ;5" dan 5S7s."

• Pemeriksaan thyroid antibody diantaranya adalah 5g +b (5hyroglobulin

+ntibodi) dan 5P +ntibodi (5hyroperoxidase +ntibodi) biasanya positif

pada penderita Graves0 disease dan 7ashimoto0s thyroiditis tetapi untuk

5S7'# +b (stimulating) adalah khas untuk Graves0 disease."

• %!" uptake atau te6hnetium s6an biasanya digunakan untuk mengevaluasi

ukuran kelenjar dan adanya nodul JhotK atau J6oldK. "

VII. DIAGNOSIS

+. +namnesis L Pemeriksaan ;isis

&okter kadang'kadang dapat mendiagnosa penyakit Graves hanya

berdasarkan pemeriksaan fisik dan riwayat medis. 7ipertiroidisme penyakit

Graves menyebabkan berbagai gejala. &iagnosis Graves0 dapat ditegakkan apabila

didapatkan hipertiroid yang disertai exopthalmus. " 5anda lainnya yang

merupakan diagnosis penyakit Graves0 adalah pretibial myxedema, gangguan kulit

yang langka dengan tingkat terjadinya '-3 , yang menyebabkan kental, kulit

kemerahan pada kaki bagian bawah. $enis gondok (pembesaran kelenjar tiroid)

yaitu dari jenis difus (yaitu, menyebar ke seluruh kelenjar). ;enomena ini juga

terjadi dengan penyebab lain dari hipertiroidisme, meskipun penyakit Graves

adalah penyebab paling umum dari gondok menyebar. Sebuah gondok besar akan

terlihat oleh mata telanjang, tapi gondok yang lebih ke6il mungkin hanya

diketahui dengan pemeriksaan fisik. Pada kesempatan itu, gondok tidak terdeteksi

se6ara klinis tetapi dapat dilihat hanya dengan B5 atau pemeriksaan HSG tiroid.

$. 8aboratorium

12


13/22



Gambar 1. Skema kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme. (dikutip dari

referensi no. )

Pemeriksaan minimal yang harus dikerjakan bila ada ke6urigaan

hipertiroid adalah ;5- dan 5S7s. +pabila didapatkan peningkatan ;5- dan

penurunan 5S7s, maka diagnosis hipertiroid dapat ditegakkan. "

+pabila ;5- dan 5S7s keduanya meningkat, maka harus di6urigai adanya

tumor pituitary yang memproduksi 5S7."

+pabila ;5- normal sedangkan 5S7s rendah, maka ;5" harus diperiksa,diagnosis Graves0 disease stadium awal dan 5"'se6reting toxi6 nodules dapat

ditegakkan apabila ;5" meningkat. +pabila ;5" rendah didapat pada euthyroid

si6k syndrome atau pada penderita yang mendapatkan terapi dopamine atau

kortikosteroid."

7ipertiroid dengan atau tanpa goiter apabila tidak disertai dengan

exopthalmus harus dilakukan radioiodine uptake. *ila didapatkan peningkatan

uptake, maka diagnosis Graves0 disease dan toxi6 nodular goiter dapat ditegakkan.

13


14/22



#adioiodine uptake yang rendah didapatkan pada hipertiroidism yang baik,

tiroiditis subakut, tiroiditis 7ashimoto fase akut, pengobatan dengan levotyroxin,

yang jarang yaitu struma ovarii."

5jokroprawiro membuat " kriteria diagnosti6 Penyakit Graves0 yaitu 4 "

a) &iagnosis dengan penyakit Graves0 4 struma, gejala umum, gejala

kardiovaskular

b) &iagnosis klinis penyakit Graves0 4 diagnosis dengan %ndeks =ayne M

! atau %ndeks Eew Bastle M -

%ndeks =ayne

Gambar >. %ndeks =ayne. (dikutip dari referensi no. )

14


15/22



%ndeks Eew Bastle

Gambar . %ndeks Eew Bastle. (dikutip dari referensi no. )

6) &iagnosis pasti penyakit Graves0 4 diagnosis klinis ditambah ;5-

meningkat dan 5S7s menurun.

&okter juga dapat mempertimbangkan tes %munoglobulin thyroid'

stimulating, karena antibodi tiroid harus diukur (hampir semua pasien dengan

hipertiroidisme Graves memiliki terdeteksi 5S7#'+b atau 5es +ntibodi 5S7) .

Pengukuran thyroid'stimulating imunoglobulin (5S%) adalah yang paling akurat

15


16/22



ukuran antibodi tiroid. 9ereka akan menjadi positif dalam 1 sampai 23 anak

dengan penyakit Graves. $ika 5S% tidak tinggi, maka penyerapan yodium

radioaktif harus dilakukanD hasil yang tinggi dengan pola menyebar khas dari

penyakit Graves.,

7asil tes fungsi hati harus diperoleh untuk memantau toksisitas hati yang

disebabkan oleh thioamides (obat antitiroid). !

Penyakit Graves dapat berhubungan dengan anemia normositik, rendah'

normal untuk sedikit tertekan jumlah =*B total dengan limfositosis relatif dan

mono6ytosis, rendah normal untuk jumlah trombosit sedikit tertekan.5hionamides jarang dapat menyebabkan efek samping hematologi yang parah,

tapi rutin skrining untuk peristiwa langka tidak hemat biaya. !

%nvestigasi ginekomastia yang terkait dengan penyakit Graves dapat

mengungkapkan seks meningkat pengikat hormon tingkat globulin dan penurunan

tingkat testosteron bebas. !

Penyakit Graves dapat memperburuk kontrol diabetes dan dapat ter6ermin

oleh peningkatan hemoglobin +B pada pasien diabetes. Sebuah profil lipid puasa

mungkin menunjukkan penurunan kadar kolesterol total dan penurunan tingkat

trigliserida.!

%. #adiologi

S6an tiroid menunjukkan bagaimana dan di mana yodium didistribusikan

tiroid. Pada penyakit Graves, seluruh kelenjar tiroid yang terlibat sehingga

yodium mun6ul di seluruh kelenjar. Penyebab lain hipertiroidisme seperti nodul'

benjolan ke6il di kelenjar'akan menunjukkan pola yang berbeda dari distribusi

yodium.

16


17/22



Gambar 2. S6an tiroid yang terkena dampak sebelum dan sesudah terapi

radioiodine. (dikutip dari referensi no. )

&. 7istopatologi

*iopsi untuk mendapatkan pengujian histologis biasanya tidak diperlukan,

tetapi dapat diperoleh jika dilakukan tiroidektomi.

Gambar . Gambaran 7istopatologi Graves0 4 hiperplasia difus dari kelenjar

tiroid (Gejala klinis sebagai hipertiroid). (dikutip dari referensi no.

)

1


18/22



VIII. PENATALAKSANAAN

=alaupun yang mendasari penyakit Graves ini adalah suatu proses

autoimun, namun penatalaksanaan ditujukan untuk mengendalikan hipertiroidnya.

+da tiga 6ara yang dapat dikerjakan yaitu 4 "

. bat antitiroid

!. Pembedahan". Pengobatan dengan radioaktif iodine

-. 5erapi medis lain

bat anti tiroid "

. P5H (Propyl thioura6yl) pada umumnya dosis awal adalah ' mg

setiap 1 jam, setelah -' minggu dosis diturunkan menjadi '! mg

sekali atau dua kali dalam sehari. euntungan P5H dibandingkan dengan

methima@ole adalah bahwa P5H dapat menghambat konversi 5- menjadi

5" sehingga lebih efektif dalam menurunkan hormone tiroid se6ara 6epat.

!. 9ethima@ole mempunyai duration of a6tion yang lebih panjang sehingga

lebih banyak digunakan sebagai single dose. &osis awal dimulai dengan

- mg setiap pagi selama '! bulan dan selanjutnya dosis diturunkan

menjadi '! mg setiap pagi sebagai dosis rumatan.

5erapi diberikan sampai mengalami remisi spontan, pada sekitar !'-3

mengalami perbaikan dalam 1 bulan sampai tahun. bservasi diperlukan dalam

jangka panjang oleh karena angka kekambuhan sangat tinggi yaitu sekitar 3 '

13 penderita."

5erapi pembedahan

Pada penderita dengan kelenjar gondok yang besar atau dengan goiter

multinoduler maka tiroidektomi subtotal merupakan pilihan. perasi baru bisa

dikerjakan setelah euthyroid dan dua minggu sebelum operasi penderita diberikan

solutio lugol dengan dosis tetes dua kali sehari. Pemberian solutio lugol

1!


19/22



bertujuan untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar sehingga akan mempermudah

jalannya operasi. Pada sebagian penderita Graves0 disease membutuhkan

suplemen hormone tiroid setelah dilakukan tiroidektomi. omplikasi pembedahan

adalah hipoparatiroidisme dan terjadi kerusakan pada nervus re6urrent laryngeal."

%ndikasi operasi adalah 4 1

. Pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengan

bat +nti 5iroid.

!. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan bat +nti 5iroid

dosis tinggi.

". +lergi terhadap bat +nti 5iroid, pasien tidak bisa menerima iodium

radioaktif.

-. +denoma toksik atau struma multinodular toksik.

. Pada penyakit grave yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

Gambar . Sepuluh minggu setelah tiroidektomi total. 5eknik bedah saat

ini biasanya meninggalkan bekas luka yang lebih ke6il. (dikutip

dari referensi no. )

5erapi #adioaktif %odine "

&engan menggunakan % ", setelah menggunakan iodine radioaktif,kelenjar akan menge6il dan menjadi eutiroid setelah 1'! minggu. Pada orang tua

dan mempunyai penyakit dasar jantung, tirotoksikosis yang berat atau ukuran

kelenjar yang besar (M gr) harus diterapi dengan methima@ole sampai eutiroid

dulu kemudian methima@ole di stop selama '> hari baru diterapi dengan % ".

5erapi 9edik 8ain "

1"


20/22



. Pada saat terjadi tirotoksikosis akut preparat penyekat beta adrenergik

(beta blo6ker) sangat membantu untuk mengendalikan takikardi, hipertensi

dan atrial fibrilasi. Selain itu, *eta blo6ker juga dapat membantu

menurunkan hormone tiroid melalui mekanisme menghambat konversi 5-

menjadi 5".

!. Eutrisi yang adekuat dan multivitamin.

IX. KOMPLIKASI

omplikasi Graves0 disease adalah krisis tiroid (thyroid storm). " risis

tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengan6am jiwa dan ditandai oleh

demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem

saluran 6erna. +walnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala

akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan

fungsi kelenjar tiroid. etika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi

kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. risis tiroid merupakan

keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis

tersebut. 5ipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobatiatau tidak tuntas terobati yang di6etuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau

trauma. Gambaran klinisnya ialah distress berat, sesak napas, takikardia,

hiperpireksia, lemah, bingung, delirium,muntah, diare. Pengobatan terdiri dari

suportif dan obat antitiroid'karbimasol '! mg tiap 1 jam atau P5H '! mg

tiap 1 jam. 8ugol tetes tiap jam. Pengaruh adrenergik diobati dengan

memasukkan hati'hati propanolol '! mg iv. &osis ini dapat diulang tiap setengah

jam dengan monitor /G. emudian dapat diteruskan dengan Propanolol - mg

tiap jam. Pengobatan suportif berupa rehidrasi dengan 6airan infuse, kmpres

dingin, oksigen.!, !

X. PROGNOSIS

Pada umumnya penyakit Graves0 mengalami periode remisi dan

eksaserbasi, namun pada beberapa penderita setelah terapi tetap pada kondisi

eutiroid dalam jangka lama, beberapa penderita dapat berlanjut ke hipotiroid.

2#


21/22



;ollow up jangka panjang diperlukan untuk penderita dengan penyakit Graves0. "

DAFTAR PUSTAKA

. =ikipedia. Graves’ disease. +vailable from 4

http4::en.wikipedia.org:wiki:Graves3!>Ndisease . +66ess in 9ay 1, !!.

!. 9inanti, *atari. Endokrin Metabolik : Kapita Selekta Tiroidologi seri .

Surabaya4 +irlangga Hniversity PressD !1. p.'" D2D-'.

". onthen, Putu Gede.et al. !edo"an #iagnostik #an Terapi SM$ %l"&

!enyakit #ala" : Hipertiroid dan Tirotoksikosis. Surabaya4 ;akultas

edokteran Hniversitas +irlanggaD !. p.'2

-. Oeung, $im. Graves’ disease overvie'. +vailable from 4

http4::emedi6ine.meds6ape.6om:arti6le:!12'overviewa22.+66ess in

9ay 1, !!.

. 5oft, &aniel $. Graves’ disease overvie'. +vailable from 4

http4::www.endo6rineweb.6om:6onditions:graves'disease:graves'disease'

overview . +66ess in 9ay 1, !!.

1. Qulkifli, 9o6h. Graves disease. +vailable from 4

http4::refmedika.blogspot.6om:!2:!:graves'disease.html. +66ess in 9ay

1, !!.

>. Greenstein, *en.et al. (t ( Glance : Siste" Endokrin edisi ked&a. $akarta4

/rlangga 9edi6al SeriesD !. p.2

. +nonym. Grave’ disease. +vailable from 4

http4::lwafpra6ti6e.6om:images:GravesN&isease.P&; . +66ess in 9ay 1,

!!.

21

http://en.wikipedia.org/wiki/Graves'_diseasehttp://emedicine.medscape.com/article/120619-overview#a0199http://www.endocrineweb.com/conditions/graves-disease/graves-disease-overviewhttp://www.endocrineweb.com/conditions/graves-disease/graves-disease-overviewhttp://refmedika.blogspot.com/2009/02/graves-disease.htmlhttp://lwafpractice.com/images/Graves_Disease.PDFhttp://emedicine.medscape.com/article/120619-overview#a0199http://www.endocrineweb.com/conditions/graves-disease/graves-disease-overviewhttp://www.endocrineweb.com/conditions/graves-disease/graves-disease-overviewhttp://refmedika.blogspot.com/2009/02/graves-disease.htmlhttp://lwafpractice.com/images/Graves_Disease.PDFhttp://en.wikipedia.org/wiki/Graves'_disease


22/22



2. Oeung, $im. Graves disease )linical !resentation. +vailable from 4

http4::emedi6ine.meds6ape.6om:arti6le:!12'6lini6ala!> .+66ess in 9ay

1, !!.

. &avis, Bharles. Graves’ disease. +vailable from 4

http4::www.medi6inenet.6om:gravesNdisease:page-.htm. +66ess in 9ay 1,

!!.

. +nonym. !enyakit Graves’ . +vailable from 4

http4::medlinux.blogspot.6om:!:>:penyakit'graves.html . +66ess in $une

>, !!.

!. Oeung, $im. Graves disease *ork&p. +vailable from 4 http4::emedi6ine.meds6ape.6om:arti6le:!12'workup .+66ess in 9ay 1,

!!.

13. 7anafi, die. Krisis Tiroid . +vailable from 4

http4::oddiehanafi.blogspot.6om:!:>:krisis'tiroid.html +66ess in 9ay ,

!!.

22
http://emedicine.medscape.com/article/120619-clinical#a0217http://www.medicinenet.com/graves_disease/page4.htmhttp://medlinux.blogspot.com/2008/07/penyakit-graves.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/120619-workuphttp://oddiehanafi.blogspot.com/2011/07/krisis-tiroid.htmlhttp://oddiehanafi.blogspot.com/2011/07/krisis-tiroid.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/120619-clinical#a0217http://www.medicinenet.com/graves_disease/page4.htmhttp://medlinux.blogspot.com/2008/07/penyakit-graves.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/120619-workuphttp://oddiehanafi.blogspot.com/2011/07/krisis-tiroid.html

Documents

Re Far at Graves Edit