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ARTICLE IN PRESS+ModelRARD-178; No. of Pages 12
Rev Argent Radiol. 2016;xxx(xx):xxx---xxx
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REVISTA ARGENTINA DE RADIOLOGÍA
REVISIÓN DE TEMA
Lesiones en la sustancia blanca en el paciente anciano.Utilización de la terminología adecuada
P. Sartori a,∗, M. Álvareza,b, F. Pasquinia, L. Alvaradoa y A. Alzatea
a TCba Centro de Diagnóstico, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentinab Sanatorio Sagrado Corazón, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
Recibido el 23 de marzo de 2016; aceptado el 23 de julio de 2016
PALABRAS CLAVESustancia blanca;Leucoaraiosis;Leucoencefalopatías
Resumen En Neurorradiología los cambios de la sustancia blanca periventricular o subcorticalen pacientes ancianos son descritos generalmente con leucoaraiosis, fenómenos hipóxico-isquémicos crónicos, leucoencefalopatía microangiopática o simplemente con alteraciones enla densidad o intensidad según el método elegido. Sin embargo, ¿es correcto el empleo de estasdenominaciones?, ¿funcionan como sinónimos?, ¿tienen un mismo mecanismo de producción?
Las lesiones que afectan a la sustancia blanca se aprecian hipodensas en tomografía compu-tada, hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2 o FLAIR e hipointensas en la resonanciamagnética en ponderación T1.
Describimos las distintas entidades que pueden afectar selectivamente la sustancia blancaen el paciente anciano y sus probables mecanismos de acción, para establecer una correctadenominación y realizar los diagnósticos diferenciales.© 2016 Sociedad Argentina de Radiologıa. Publicado por Elsevier Espana, S.L.U. Este es unartıculo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
KEYWORDSWhite matter;Leucoaraiosis;
White matter lesions in an elderly patient. Using the proper terminology
Abstract In Neuroradiology the changes in the deep or sub-cortical white matter in elderly
Leucoencephalopathies people are generally described as leukoaraiosis, chronic hypoxic-ischaemic processes, microan-giopathic leucoencephalopathy, or they are simply mentioned as density or intensity changesaccording to the selected imaging method. However, are these terms correct?, Are theysynonyms?, Do they have the same aetiology?
The lesions that affect white matter are hypodense in computed tomography, hyperintense hypointense in T1 images in magnetic resonance.
in T2-weighted or FLAIR, orCómo citar este artículo: Sartori P, et al. Lesiones en la sustancia blanca en el paciente anciano. Utilización de laterminología adecuada. Rev Argent Radiol. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.rard.2016.07.006
∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (P. Sartori).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rard.2016.07.0060048-7619/© 2016 Sociedad Argentina de Radiologıa. Publicado por Elsevier Espana, S.L.U. Este es un artıculo Open Access bajo la licenciaCC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
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2 P. Sartori et al.
A description is presented on the different conditions that can selectively affect the whitematter in the elderly patient and their probable mechanisms of action in order to establish acorrect nomenclature, as well as make differential diagnoses.© 2016 Sociedad Argentina de Radiologıa. Published by Elsevier Espana, S.L.U. This is an openaccess article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
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ntroducción
n ocasiones el léxico de los informes médicos puederovocar confusión o controversia por la terminologíampleada. Este es el caso de las imágenes focales oifusas que afectan a la sustancia blanca (SB) profundaeriventricular o subcortical en los pacientes ancianos, yaue suelen denominarse leucoaraiosis (LA), leucomalacia,egeneración hipóxica-isquémica crónica, desmielinizaciónsquémica o relacionada con la edad avanzada, modifica-iones isquémicas de pequenos vasos, leucoencefalopatíaicroangiopática, subcortical, arterioesclerótica o subcorti-
al arterioesclerótica, leucopatía periventricular o isquemiae la sustancia blanca profunda1---3. Todas estas denomina-iones parecen ser sinónimos en la descripción de una mismamagen, pero ¿cuál es el término más apropiado?
timología de leucoaraiosis
riginalmente evaluadas por tomografía computada (TC),as lesiones de la sustancia blanca profunda en los pacien-es anosos fueron denominadas leucoaraiosis. Este término
Cómo citar este artículo: Sartori P, et al. Lesiones en la susterminología adecuada. Rev Argent Radiol. 2016. http://dx.do
eriva del griego leuko (blanco) y araios (enrarecimiento oarefacción), y fue empleado por primera vez por Hachinskin 1987 para describir los cambios en la sustancia blancaomo hipodensidades periventriculares1,4---11 (fig. 1). A su
igura 1 Tomografía computada de cerebro muestra hipoden-idad periventricular (flechas) en un paciente anoso.
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ez, Tarvonen Schroder la define como un signo inespecíficoe afectación de la sustancia blanca5. Lo cierto es que la leu-oaraiosis no presupone un mecanismo etiológico, vascular
de otro tipo, y es sinónimo de la leucoencefalopatía8.
iagnóstico por imágenes
esonancia magnética
n la resonancia magnética (RM), los hallazgos se visua-izan hiperintensos en las secuencias ponderadas en T2 yecuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR), eipointensos en ponderación T11,3,4,6,9,12---14 (fig. 2). Paraalorar estas alteraciones de la sustancia blanca profunda,a secuencia FLAIR es la más indicada debido a su excelenteesolución espacial y diferenciación tisular15.
En lo que respecta a las secuencias con difusión (DWI) yapa de coeficiente de difusión aparente (ADC), las imáge-
es pueden ser hiperintensas. Mientras más severa es la LA,ás hiperintenso es el mapa de ADC12 (fig. 3).La secuencia tensor de difusión provee información de
a integridad de las fibras nerviosas y en los casos de hiper-ntensidades de la SB tiene difusividad aumentada con dis-inución de la fracción de anisotropía15.
omografía computada
a LA es evidenciable en TC solo cuando las lesiones son muyvanzadas en la RM7.
onsideraciones generales, factores de riesgo comorbilidades de la leucoaraiosis
as hiperintensidades periventriculares y de la SB subcor-ical son denominadas en la literatura anglosajona comonidentified bright objects (UBO), y se definen comoreas puntiformes mayores de 5 mm, hiperintensas enonderación T2 en la RM e hipodensas en la TC, quefectan selectivamente a la SB profunda periventricular oubcortical16,17. Medrano17 las define, al igual que a las UBO,omo al menos cinco focos hiperintensos en ponderación2 de hasta un centímetro de diámetro, con o sin lesionesonfluentes de un diámetro superior a un centímetro.
La LA constituye un hallazgo habitual relacionado cona edad avanzada. Muestra una apariencia anormal de laB subcortical, especialmente a nivel de los centros semio-
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ales, y suele respetar al cuerpo calloso y la fibras en U,udiendo o no acompanarse de síntomas3,5,6,10,13,17,18.
La presencia de lesiones en la SB se encuentra en el5% de los pacientes mayores de 65 anos17. En la población
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Lesiones en la sustancia blanca en ancianos 3
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Figura 2 Resonancia magnética de cerebro, corte axial, (a) enhiperintensas en la sustancia blanca (flechas).
general, la prevalencia de hiperintensidades en pondera-ción T2 en la sustancia blanca aumenta con la edad, siendodel 11-21% en las personas de 64 anos y del 94% en las de82 anos1---3,5---7,11,15,17,19. En los pacientes asintomáticos, sepresentan en el 20-30%20.
En los casos con demencia vascular, las hiperintensidadesde la SB tienen una prevalencia del 80%, mientras que en laenfermedad de Alzheimer varía entre el 26 y el 80%. Laslesiones de la SB están asociadas con la edad avanzada delpaciente y los factores de riesgo cerebrovasculares (hiper-tensión, diabetes, obesidad, tabaquismo y ateroesclerosis,por ejemplo)1,3,9,15,16,19,21.
Los principales factores de riesgo para desarrollar LA sonla edad avanzada, la hipertensión arterial y los niveles plas-máticos de homocisteína aumentados14. Sin embargo, hay
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controversia al respecto. Yun et al.15 sostienen que la aso-ciación con diabetes, colesterol, tabaquismo y homocisteínano es consistente, así como otros autores descartan que
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Figura 3 Resonancia magnética de cerebro, (a) en DWI y (b) mapagua por leucoaraiosis (flechas).
deración T2 y (b) FLAIR, revela múltiples imágenes puntiformes
as enfermedades cardiovasculares sean factores de riesgoara el desarrollo de hiperintensidades en la SB5,6. Parauriel et al.6 el principal factor de riesgo para LA es la edadvanzada y secundariamente la enfermedad de Parkinsondado que la presencia y severidad de la LA tiene correlatoon la severidad de los síntomas clínicos de la enfermedade Parkinson).
La presencia de lesiones puntiformes hiperintensas sesocia en un 18% a microsangrados en pacientes mayorese 60 anos. Además, pueden estar vinculadas a enferme-ad cerebrovascular o cardiovascular, demencia, depresión,índrome bipolar, esquizofrenia, Alzheimer, esclerosis múl-iple, hidrocefalia a presión normal, lupus o enfermedadetabólica hereditaria tipo CADASIL1,2,8,12,17. La frecuencia
severidad de las lesiones aumentan con la edad y las cifras
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ensionales9.Las hiperintensidades de la SB tienen una prevalencia
el 67-98% en pacientes con stroke, del 29 al 100% en la
a de ADC, muestra restricción al movimiento de moléculas de
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nfermedad de Alzheimer y del 30 al 55% aproximadamenten los pacientes con Parkinson4,5,8,12,15,18,19. La aparición destas hiperintensidades se relaciona íntimamente con eleterioro cognitivo, los cambios en las funciones ejecutivas
la velocidad de procesamiento mental, la disminución dea fluidez verbal fonética y semántica, el enlentecimientoe las funciones ejecutivas (planificación, categorización yecuenciación) con un aumento de la mortalidad2,3,8,9,15,19.
Los pacientes migranosos han demostrado tener lesio-es hiperintensas de aspecto vascular, principalmente enos lóbulos frontales y los centros semiovales17. Algunosstudios enuncian que el grado de atrofia cerebral está enelación con el número y severidad de las lesiones de laB periventricular15. A su vez, las lesiones de la SB estánsociadas con trastornos en la marcha, caídas, incontinen-ia urinaria y depresión (por disrupción de fibras de hacesrontoestriados)15,21.
Las hiperintensidades pueden verse en pacientes anosos,sintomáticos o con demencia6,8,12,16,22,23. El hallazgo másistintivo en la enfermedad de Alzheimer es la presenciae un halo hiperintenso que rodea los ventrículos laterales,resente en el 50% de estos casos22.
Existe una relación entre los niveles bajos de vitamina y la presencia de hiperintensidades en la SB en mayorese 50 anos, sintomáticos o no23. En algunos pacientes, laA puede estar asociada a lesiones de tipo vascular, comonfartos grandes o lagunas, sin que tengan un mecanismotiológico común8.
La LA es un predictor de enfermedad cerebrovascu-ar, especialmente de infartos lacunares, así como tambiénuede predisponer a infartos hemorrágicos, sobre todouando se asocian a la ingesta de anticoagulantes6,9,24.
actores hereditarios
ierra et al.25 han postulado que la presencia del genotipoD y/o el alelo D del gen de la enzima convertidora de angio-ensina tendría un papel predisponente en la formación deesiones de la SB. En su trabajo demostraron que la exis-encia del genotipo DD en pacientes con lesiones de la SBue significativamente mayor (64%) que en aquellos sin estasesiones (28%). Lo mismo ocurre con la proporción del alelo, siendo mayor en los pacientes con lesiones de la SB (74%)ue en aquellos sin alteraciones (51%)9.
Otro estudio de cohorte de origen japonés asocia los nive-es elevados de homocisteína por la mutación C677 T delen de la metilenotetrahidrofolato reductasa (MTHFR) con laresencia de lesiones de la SB e infartos silentes en pacientese 40 a 80 anos9.
Algunos trabajos indican que las hiperintensidades ten-rían carácter hereditario con polimorfismos, siendo losesponsables los genes apolipoproteína E (epsilon +---),etilenotetrahidrofolato reductasa (677 citosina/timinaolimorfa thymine) y angiotensinógeno (Met 235 Thr)15.
natomopatología
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tiopatogénesis
a etiología y patogénesis de las lesiones puntiformesiperintensas de la SB profunda no están claras. Algunos
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PRESSP. Sartori et al.
nvestigadores postulan fenómenos isquémicos moderados,on episodios breves y repetidos de hipotensión, de natu-aleza crónica y asociados con la pobre red de colateralese la circulación periventricular y la alteración de landemnidad de la barrera hematoencefálica, que resul-an en la extravasación en el parénquima encefálico y lacumulación de líquido en el espacio extracelular, origi-ando un edema vasogénico y la liberación de sustanciaseurotóxicas1,4,6,8,12,15---17,19,26.
Otros sugieren compromiso con dilatación de los espaciose Virchow-Robin, desmielinización difusa con pérdida deélulas gliales y axonopatía que deriva en espongiosis, alte-ación de la expansión endotelial y de la respuesta de vasoserebrales y sistémicos. Esta también genera cambios en elujo de circulación del líquido cefalorraquídeo, edema cere-ral transitorio, degeneración walleriana y engrosamientoe fibras de colágeno de tipo no inflamatorio de las pare-es de las venas periventriculares que ocasiona déficit deetorno venoso en la SB profunda6,7,24.
En los casos asociados a hipertensión arterial, se creeue los valores altos de tensión arterial en forma sostenida
prolongada en el tiempo originan alteraciones endotelia-es que producen el paso de proteínas plasmáticas al interiore la pared vascular. Esto ocasionaría una degeneración hia-ina y la fibrosis, que engrosarían la pared, estrecharíana luz vascular y reduciría el flujo sanguíneo derivando ensquemia1.
Por su parte, Murray et al.27 postulan que las hiperin-ensidades de la SB son un fiel reflejo de la pérdida de laensidad de la mielina y de los pequenos vasos.
natomía microvascular
a SB está irrigada por arteriolas penetrantes anastomó-icas u originadas en los principales vasos cerebrales sined de colaterales, por lo que se la considera circulaciónerminal. Esto la hace susceptible a sufrir lesiones porsquemia1,3,9.
La afectación de estas arteriolas por estrechamiento deu luz genera disminución del aporte sanguíneo en formarónica, originando la LA1,11,15. En estos procesos no partici-an los grandes vasos, sino que son las pequenas arterias lasue irrigan la sustancia blanca subcortical y periventricular.in embargo, algunos autores plantean que estos vasos sonequenas venas medulares esclerosadas (consideradas comoirculación terminal), con pocas anastomosis con el sistemae irrigación periférico, por lo que corresponden a un árearopensa a sufrir isquemia severa1,7,8,13.
Existe una capa delgada de SB subcortical de 4 mm despesor, denominada fibras en U, que es irrigada por vasosenetrantes y por vasos cortos corticales. La riqueza denastomosis y de vasos nutricios explicaría por qué estasbras se encuentran generalmente indemnes cuando no hay
as lesiones de la SB8,9.Otra teoría para la formación de hiperintensidades de la
ustancia blanca postula que la alteración en la reactividadasomotora y su autorregulación ocasionan edema crónico,
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poptosis y disfunción endotelial3.A modo de resumen, se menciona que las hiperintensi-
ades pueden ser consecuencia de una isquemia cerebralrónica, de una rotura de la barrera hematoencefálica, de
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Figura 4 Patrones de las lesiones de la sustancia blanca: (a) vascular, (b) perivascular en la esclerosis múltiple (dedos de Dawson)
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e (c) inespecífico (flechas).
una disfunción endotelial o de la combinación de alguno otodos estos eventos1,4,11.
Los estudios anatomopatológicos de las lesioneshiperintensas demuestran palidez de la sustancia blanca,vacuolización, escasas lagunas, astrocitos reactivos yrarefacción del tejido asociado a una pérdida de mielinacon gliosis leve8,9,13,15,19.
Patrones semiológicos de hiperintensidadesde la sustancia blanca
Morfología, configuración y localización
Las hiperintensidades de la SB adoptan la configuración delesiones puntiformes aisladas, múltiples o parcheadas, contendencia a la coalescencia o se ven como casquetes querodean a los ventrículos laterales, tanto en la SB subcorticalcomo en la profunda o periventricular2,11,24.
Estas lesiones no son estáticas, y tienden a progresary confluir en el tiempo, siendo más predominantes en el
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sexo femenino15,21. Se ubican en la sustancia blanca pro-funda, respetando las fibras subcorticales, y se disponen deforma adyacente a las estructuras vasculares afectadas enla enfermedad de pequenos vasos19.
bemo
ubclasificación semiológica en relación con laocalización
egún su localización, las lesiones de la SB se diferen-ian en tres patrones: el vascular, el perivascular y elnespecífico17 (fig. 4). Sus características se enumeran en laabla 1.
atrón vascular
a presencia de un patrón vascular asociado a microsan-rados lleva a formular dos diagnósticos diferenciales: laipertensión arterial (HTA) y la angiopatía amiloide (AA).a afectación infratentorial o de ganglios basales orientaobre una microangiopatía hipertensiva o ateroesclerótica,ientras que la localización periférica lobar de los micro-
angrados es típica de AA17.Si un paciente con hiperintensidades puntiformes en
a sustancia blanca con patrón vascular presenta factorese riesgo cardiovasculares, la afectación puede ser atri-
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uida a estos; pero si estos no estén presentes, se piensan angiopatía amiloide, cefaleas, enfermedades tóxico-etabólicas o metabólicas (CADASIL) o vasculitis, entre
tras17.
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6 P. Sartori et al.
Tabla 1 Características semiológicas de lesiones de la sustancia blanca
Patrón vascular Patrón perivascular Patrón inespecífico
Más prevalente Inflamación perivascular Sustancia blanca profunda no limítrofeLesión arteriolar Periventricular ovoide Amorfas, puntiformes, redondasSubcortical YuxtacorticalNo yuxtacortical Fusiforme u ovoideSustancia blanca profunda limítrofe Dedos de DawsonPeriventricular irregular Supra o infratentorialSupra > infratentorial Lesiones grandesFrontoparietal Realce en anillo incompleto
(esclerosis múltiple)Ganglios basalesSuelen no realzar
Tabla 2 Clasificación de lesiones en la sustancia blanca según localización
Localización Yuxtaventricular Periventricular SB profunda Yuxtacortical
UBICACIÓN A 3 mm. De la superficieventricular
De 3 a 13 mm de lasuperficie ventricular
Entre la SBperiventricular y layuxtacortical
A 4 mm de la unióncorticomedular
ETIOLOGÍA Fuga de líquidocefalorraquídeo
Hipoperfusión Enfermedad depequenos vasos
Enfermedad depequenos vasos
PATOLOGÍAS No isquémica Isquémica Isquémica IsquémicaFUNCIONES Disrupción de fibras
largas de SBDisrupción de tractoslargos de SB
Disrupción de fibras en U
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Subclasificación visual de lesiones hiperintensasde la sustancia blanca
Medrano17 define a las hiperintensidades como lesiones de laSB relacionadas al envejecimiento, incluso hace mención ala escala visual de Fazekas para valorarlas. Esta escala tiene4 grados (fig. 6; tabla 3), de acuerdo a la ‘‘normalidad’’ deestos hallazgos: el grado 1 es normal con el envejecimiento,el grado 2 es patológico en menores de 75 anos y el grado 3es patológico en todos los casos1,11,17.
Subclasificación morfosemiológica
Filippi y De Stefano clasifican a las hiperintensidades segúnsu morfología en casquete/halo, puntiforme o confluente11
(fig. 7; tabla 4).
Tabla 3 Escala de valoración de lesiones microvascularespuntiformes en la sustancia blanca de Fazekas
Escala Descripción
Grado 0 Ausencia de lesiones
SB: sustancia blanca.
atrón perivascular
entro de las causas con patrón perivascular, la principalntidad es la esclerosis múltiple. Si el cuadro clínico no escorde con esta entidad, debe sospecharse encefalomie-itis aguda diseminada (ADEM), leucoencefalopatía agudaiseminada, lupus eritematoso sistémico, enfermedad dejödren o de Lyme, sarcoidosis, criptococosis, vasculitiscomo enfermedad de Bechet) o metabolopatías (comoucopolisacaridosis)17.
atrón inespecífico
a afectación de la SB en forma inespecífica puedeerse en: infección por el virus de la inmunodeficen-ia humana (HIV), enfermedad de Lyme, encefalopatíaor sífilis, ADEM, desórdenes metabólicos como leuco-istrofias, fenilcetonuria y enfermedades mitocondrialesMELAS)24,28.
ubclasificación según localización y mecanismoe producción
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im et al.2 categorizan a las lesiones de la sustancia blancaegún su localización (tabla 2) para caracterizarlas en meca-ismos de producción y fibras afectadas (fig. 5).
Grado 1 Presencia de lesiones focales no confluentesGrado 2 Presencia de lesiones inicialmente confluentesGrado 3 Afectación difusa confluente
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Figura 5 Leucoencefalopatía. Clasificación según localización: (a) yuxtaventricular (flecha) y (b) periventricular (cabeza de flecha)con sustancia blanca profunda (asterico) y yuxtacortical (flecha).
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Figura 6 Lesiones hiperintensas puntiformes. Clasificación de Faze
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kas: (a) grado 1, (b) grado 2 (flechas) y (c) grado 3 (asterisco).
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8 P. Sartori et al.
Figura 7 Clasificación de Filippi y De Stefano de hiperintensidades según morfología: (a) casquete/halo, (b) puntiformesy (c) confluentes (flechas).
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ubclasificación en relación con la localización configuración
tros autores clasifican a las hiperintensidades por locali-ación y morfología (tabla 5). Las grado 1 son consideradasormales, mientras que las grado 2 y 3 se asocian a lesio-es de etiología microvascular, relacionadas con factores deiesgo cardiovasculares14 (fig. 8).
iagnósticos diferenciales
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os diagnósticos diferenciales se dividen en entidades con-énitas o adquiridas; dentro de las primeras se mencionanas leucodistrofias y la leucomalacia, mientras que lasdquiridas son más numerosas. Entre ellas, se incluyen
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icroinfartos por ateroesclerosis asociados a factores deiesgo cardiovasculares (diabetes, hipertensión arterial, dis-ipemia, etc.), dilatación de espacios de Virchow-Robin,sclerosis múltiple, vasculitis, infecciones, intoxicaciones,raumatismos, etc.17,24,28---33
Los diagnósticos diferenciales se realizan por el grupotario, la clínica, los antecedentes del paciente o el tipo deatrón imagenológico2,7---9,11,13,16,17,20,24,28---39 (fig. 9; tabla 6).etallar cada uno de ellos excede los alcances del presentertículo, pero senalamos a la ependimitis granularis comona variante anatómica que se presenta con focos o casque-es triangulares, hiperintensos en las secuencias ponderadasn T2 o FLAIR en RM, dispuestos por delante o de formaateral a las prolongaciones frontales de los ventrículos late-
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ales, generalmente en forma bilateral y simétricamente.epresenta gliosis residual por edema intersticial crónico40.
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Tabla 4 Fisiopatología de las hiperintensidades de la sustancia blanca
Forma dehiperintensidades
Causa primaria Factores predisponentes Fisiopatología Patología
Casquetes/halo No vascular Pérdida de fibrasdesmielinizadasConvergencia de líquidointersticial de venasmedularesEn Alzheimer, pérdidade fibras que llevan a laatrofia cerebral
Desmielinizaciónocasionada por edemacrónico
Ependimitis granularisGliosis subependimariaAusencia de cambiosen arteriolasDesmielinización
Puntiformes Vascular/desconocido Hipertensión arterial,diabetes, hipotensión
Arterioloescle-rosis > difusión denutrientes desdearteriolas al espacioperivascular
Dilatación de espaciosperivasculares
Confluentes Vascular Hipertensión arterial,diabetes, hipotensión
Isquemiacrónica > cambiosgliales > rotura de fibrasmielinizadas > gliosis
Diferentes grados degliosis, pérdida demielina, rarefaciónaxonal > destruccióncompleta del axón
Tabla 5 Clasificación de hiperintensidades según la morfología y localización
Distribución Clasificación
Sustancia blanca profunday subcortical
* Hiperintensidades puntiformes* Parcheadas o confluentes tempranas* Confluentes
Periventriculares * Lineales que rodean a los cuernos frontales u occipitales de los ventrículos laterales* Bandas que rodean a los ventrículos laterales* Hiperintensidades confluentes que se extienden a la sustancia blanca profunda
Figura 8 Clasificación de una leucoencefalopatía por localización y morfología: sustancia blanca (a) profunda y subcortical y
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(b) periventricular (flechas).
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Figura 9 Diagnósticos diferenciales de leucoaraiosis: (a) ependimitis granularis, (b) esclerosis múltiple, (c) vasculitis, (d) leuco-malacia, (e) espacios de Virchow-Robin, (f) CADASIL (flechas).
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Lesiones en la sustancia blanca en ancianos
Tabla 6 Diagnósticos diferenciales de las hiperintensida-des en la sustancia blanca
• Leucomalacia• Leucodistrofia metacromática• Dilatación de espacios de Virchow-Robin• Ependimitis granularis• Angiopatía amiloide• Vasculitis primaria• Esclerosis múltiple• CADASIL (Arteriopatía autosómica dominante cerebral
con infartos subcorticales y leucoencefalopatía)• Leucoencefalopatía posterior reversible• Leucoencefalopatía hipóxica tardía• Mielinolisis pontina y extrapontina• Enfermedad de Binswanger• Neurocisticercosis• Mucopolisacaridosis
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1
1
1
1
1
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2
2
• Lesión axonal difusa• Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Conclusión
La aparición de hiperintensidades de la sustancia blanca esun hallazgo común en ancianos y constituye un predictoraltamente fiable para la valoración del riesgo de stroke,demencia o mortalidad.
El reconocimiento del patrón morfológico y geográfico,junto con la clínica y antecedentes del paciente colabora enla realización de diagnósticos etiológicos, para poder enta-blar diagnósticos diferenciales que ayudan en la correctadenominación de las lesiones de la SB.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaranque para esta investigación no se han realizado experimen-tos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran quehan seguido los protocolos de su centro de trabajo sobrela publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Losautores declaran que en este artículo no aparecen datos depacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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