PPT Jurnal AKI

8/17/2019 PPT Jurnal AKI

1/31


2/31

Selama setengah dekade terakhir telah terjadi

pergeseran paradigma tentang gagal ginjal

akut. Gagal ginjal akut (GGA) secara umum

didefinisikan sebagai tiba-tiba kehilangan

fungsi ginjal, yang terjadi selama jam ke hari,


3/31

Hal ini dimanifestasikan oleh akumulasi

kreatinin, urea, dan produk limbah metabolik

(aotemia) dan sering disertai dengan

penurunan !olume urin (oliguria) dengan

retensi garam.


4/31

Hal ini merupakan sebagian kecil perubahan

yang cukup untuk dikategorikan sebagai

kegagalan organ, yang berhubungan dengan

peningkatan morbiditas dan mortalitas.


5/31

"ntuk alasan ini, istilah## Gagal ginjal akut##

(A$%) telah diadopsi untuk mengenali

pentingnya spektrum penyakit ginjal akut yang

cukup luas. &alam artikel ini istilah## ginjal

akut## (A$%) digunakan untuk merujuk pada

seluruh spektrum penyakit ginjal akut,


6/31

'erlepas dari etiologi kegagalan ginjal akut

(A*+) disediakan untuk organ kegagalan

parah yang memerlukan peraatan suportif

tertentu


7/31

%nsiden yang dilaporkan A$% ber!ariasi, tergantung

pada definisi yang digunakan dan pengaturan klinis

tertentu. &efinisi yang digunakan dalam uji klinis dan

studi epidemiologi telah ber!ariasi, mulai dari

perubahan kecil dalam serum kreatinin tingkat untuk

aotemia berat, oliguria, atau kebutuhan untuk terapi

penggantian ginjal.


8/31

2002

singkatan mendefinisikan tiga tingkatan keparahan

meningkat disfungsi ginjal akut (risiko, cedera, dan

kegagalan *, % dan +, masing-masing) berdasarkan

perubahan bergradasi kreatinin serum atau urin dan dua

hasil !ariabel (kerugian dan stadium akhir penyakit

ginjal, dan , masing-masing) berdasarkan durasi

hilangnya fungsi ginjal

THE RIFLE


9/31

2005

pengurangan fungsi ginjal terjadi selama tidak

lebih dari /0 jam nyata dengan peningkatan

absolut di tingkat kreatinin serum 1,2 mg 3 d

(45 mmol 3 ) atau lebih , atau didokumentasikan

oliguria kurang dari 1,5 m 3 kg 3 jam selama

lebih dari 6 jam meskipun cairan yang cukup

AKI


10/31

7eskipun A$% adalah masalah klinis.

pidemiologinya ditandai kurang baik. %nsiden

dilaporkan tergantung pada ke 4 populasi dan definisi

aki yang digunakan.

&alam setiap studi ini, Aki didefinisikan berdasarkan

klasifikasi %nternational 8enyakit (%9&) : coding.


11/31

7enggunakan 411; *umah sakit


12/31

A$% dapat dibagi menjadi tiga kategori luas>

;. 8rerenal A$%

4. %ntrinsik A$%

2. 8ostrenal A$%


13/31

Prerenal AKI

8rerenal A$% (juga disebut## prerenal

aotemia##) yg merupakan fungsional

hipoperfusi ginjal yang tidak berhubungan

dengan struktural cedera ginjal

8enyebab prerenal Aki >8endarahan

uka bakar

Gastrointestinal>

&iare, 7untah

&rainase dari usus, pankreas, atau fistula empedu

Ginjal >?smotik diuresis, &iuretik

8enurunan !olume darah yang efektif

Gagal jantung ,Sirosis ,

Hypercalcemia , Hepatorenal sindrom


14/31

Postrenal AKI

hasil dari obstruksi dari sistem uretra.

?bstruksi dapat terjadi pada tingkat kandung kemih

atau uretra (obstruksi saluran yang lebih baah) atau

pada tingkat ureter atau pel!is ginjal (obstruksition

saluran atas). 7enyebabkan A$%, bagaimanapun,

obstruksi saluran atas harus bilateral atau

mempengaruhi fungsi ginjal soliter. 7eskipun

obstruksi sepihak dapat dengan kolik ginjal atau

hidronefrosis, biasanya tidak terkait dengan

penurunan yang signifikan dalam fungsi ginjal karena

pelestarian fungsi pada ginjal kontralateral.

$ondisi yang terkait dengan uropati obstruktif

ber!ariasi berdasarkan usia dan gender


15/31

Postrenal AKI 8enyebab umum obstruksi pada anak-anak termasuk

struktur kongenital saluran kemih dan struktur uretra

atau katup. 8ada orang deasa, keganasan panggul

mendominasi pada anita, sedangkan kanker prostat

dan hipertrofi prostat yang paling umum pada pria.

8ostrenal A$% dapat hadir baik sebagai obstruksi

lengkap atau parsial

?bstruksi lengkap biasanya terkait dengan anuria,

sedangkan obstruksi parsial mungkin tanpa gejala

atau dengan gejala disfungsi berkemih seperti

frekuensi, hesitancy, intermittency, nokturia, dan


16/31

Postrenal AKI

8enyebab post renal A$%

?bstruksi Saluran atas (obstruksi bilateral atau obstruksi

unilateral ginjal yang berfungsi tunggal)

%nstriksik


17/31

Postrenal AKI

saluran obstruksi baah

$andung kemih


18/31

Intrinsic AKI8roses yang menghasilkan A$% yang

dikategorikan menurut struktural

komponen dari ginjal yang merupakan

situs utama dari histologi secara klasik,

intrinsik A$% dibagi menjadi >

Glomerulus akut,

%nterstisial, dan

'ubular injury.


19/31

Acute tubular

necrosis


20/31

KLINIS EVALUASI TERHADAP PASIEN AKI

!aluasi klinis dari pasien dengan A$% dimulai dengan

menilai apakah pasien memiliki penyakit prerenal,

postrenal, atau intrinsik. 8ostrenal atau penyakit

obstruktif disarankan oleh disfungsi gejala klinis

berkemih atau riayat klinis menunjukkan penyakit panggul atau retroperitoneal.


21/31

KLINIS EVALUASI TERHADAP PASIEN AKI

?bstruksi kandung kemih harus dinilai dengan

mengukur sisa !olume post!oid bladder menggunakan

scanner kandung kemih ultrasonik . sebuah !olume

post!oid kandung kemih lebih dari ;11 ml sangat

sugestif dari obstruksi kandung kemih. ?bstruksi

saluran atas harus dinilai dengan menggunakan

ultrasound atau 9' scan ginjal


22/31

PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN AKI

8rerenal A$%

o'ujuan pengobatan dari prerenal aotemia adalah

pemulihan perfusi ginjal normal. &engan koreksi

hipo!olemia defisit !olume dengan intra!ena cairan

isotonik adalah terapi utama. 8engobatan juga harus

diarahkan pada penyebab hilangnya !olume, seperti

diare atau muntah.


23/31

8ostrenal A$%

postrenal A$% adalah menghilangkan obstruksi.

8enempatan kateter kandung kemih, baik sebagai

uretra atau kateter suprapubik, akan meringankan

obstruksi pada tingkat kandung kemih atau uretra.


24/31

Akut tubular nekrosis

8erkembangan A'< adalah komplikasi yang

sering tak terduga atau penyakit akut . pralangkah

pre!entif terbatas pada rekomendasi yang luas

untuk menghindari hipotensi, hipo!olemia, dan

nefrotoksik. $etika obat dengan nefrotoksik


25/31

potensial (seperti aminoglikosida), terutama pada

pasien usia lanjut dan pada pasien yang telah

mendasari ginjal kronis atau penyakit hati, yang

mungkin mengalami penurunan klirens obat

dan karena itu pada peningkatan risiko toksisitas.


26/31

8erhatian juga harus digunakan ketika

meresepkan obat yang mengubah hemodinamik

ginjal dan oleh karena itu dapat mempengaruhi

pengguna untuk pengembangan A'< iskemik


27/31

Akut interstitial nefritis

8ada kebanyakan pasien, fungsi ginjal kembali

selama periode hari sampai minggu. 8eran terapi

steroid adalah contro!ersial. 7eskipun

serangkaian kasus telah menyarankan beberapa

manfaat potensial dari terapi steroid,


28/31

Akut glomerulonefritis

8erlakuan G< terkait A$% tergantung pada

penyebab yang spesifik. Setelah streptokokus G<

membutuhkan peraatan suportif umum tanpa

terapi tertentu.

8engobatan infeksi-terkait G< akut mendasari

infeksi. 8asien yang memiliki keterlibatan ginjaldari !askulitis atau cepat G< progresif memerlukan

inisiasi mendesak terapi dengan steroid


29/31

RINGKASANRINGKASAN

A$% adalah komplikasi umum dengan kejadian seorang

yang telah semakin meningkat dari aktu ke aktu.

8emahaman meningkatnya sindrom ini telah

menyebabkan kembali !ised kriteria untuk definisi.

@erbagai kondisi yang berbeda dapat menyebabkan

A$%, termasuk prerenal fungsional, obstruktif

(postrenal) ,


30/31

dan spektrum yang luas dari penyakit ginjal intrinsik termasuk

A'


31/31

Documents

PPT Jurnal AKI