SINDROME POST-REANIMACION.

José Humberto Ventura YáñezResidente del 3er año de medicina familiar.

Asesor: Dr. Moisés Morales Razo UMQx MB

Presenta:

CARDIACA.

Objetivos.

Introducción. Antecedentes. Definicion.

Epidemiologia.Fisiopatología.Tratamiento.

Antecedentes.

Últimos 20 años.

◊Optimización en respuesta a PC EH.

◊Se ha logrado RCE en un mayor numero de paciente con PC.

◊El 70-75% de estos paciente mueren a los pocos días.

Alerta precoz Desfibrilación precoz

RCP precoz por parte de testigos.

Antecedentes.O

nta

rio

y T

aip

éi • Introducción de un 4to eslabón (SVA).

• Si, mejora el % de pacientes que RCE.

• NO, mejora el % de supervivencia. 72-75%.

El éxito de la RCP nuncatermina con la recuperacióndel ritmo cardiaco, el éxitose podrá verse plasmadosolamente en la sobrevidadel paciente y con el menornumero de secuelasneurológicas y sistémicas.

Antecedentes.

Por tal motivo…..

◦ Resulta necesario un protocolo estandarizado para los cuidados PPC

SVA.

Cuidados pos-resucitación.Eslabón mas débil.

Antecedentes.

Eslabón mas débil de la cadena de supervivencia.

◦ En 1972 Negovsy. Enfermedad pos-

resucitación.

2da fase RCP.

El Tx SPP.

•Se perfila como el reto mas importante de los próximos años para mejorar la supervivencia de la PC.

Antecedentes.

Publicado:

◦ El 02 de diciembre del 2008.

◦ Abordaba por primera vez de forma amplia y ordenada el SPP en cuanto a su epidemiologia, fisiopatología tratamiento y pronostico.

Objetivos.

Introducción. Antecedentes. Definicion.

Epidemiologia.Fisiopatología.Tratamiento.

Definicion.

• Aquella entidad clínica única que se produce como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP que consiguen la REC, en una víctima de parada cardiaca súbita. (PCS)

Su intensidad y gravedad dependen:

A. Tiempo que estuvo en parocardiaco

B. Restablecer la circulación.C. Fundamental y Pronostica que

es el tiempo que estuvo sinreanimación

Factor desencaenante

Paro cardiorespiratorio.

RCP Exitosa (Reperfusión

sanguínea

Lesión celular y Falla Multiorganica (cerebro y corazón)

Objetivos.

Introducción. Antecedentes. Definicion.

Epidemiologia.Fisiopatología.Tratamiento.

Pronostico.

Epidemiologia.

El primer informe de pacientes tratados por paro cardiaco:

◦ 1953: 672 adultos y niños

50 años después:

◦ Ubicación

◦ Causa

◦ Tratamiento.

RNRCP 2006

◦ 19819 adultos y 524 niños (67% y 55%)

vivos 50%

muertes

50%

P. paro cardiaco

Reino Unido: 24 132 (UCI) 71%

Muertes durante las diferentes fases de la atención pos paro cardiaco.

Las taza de mortalidad son muy variables en distintos estudios, países ciudades y hospitales.

Multifactorial:

Población.

Métodos de notificación

Potencialmente cuidados PPC

Epidemiologia.

Epidemiologia.

•63% sin pulso.

•57% con Pulso.

•50% ingreso a hospital.

•Inglaterra

•8987 paciente ingresaron UCI

•Red Canadiense de cuidado critico de 1483 paciente

•Japón

•Origen cardiaco

Tasa de mortalidad

90%65%

3853 paciente

1 mes 58 a 86% tasa

mortalidad

71.4%

Epidemiologia.

La base de datos mas grande publicada de paro cardiaco en hospital incluye a 36,000 pacientes.

Tasa de mortalidad 67%

Tasa de mortalidad 62%

RCE>20 minutos

Tasa de mortalidad 55% en 524 niños

tasa de mortalidad 49% RCE > 20 minutos

Total de PC

Muertes

Vivos

Niños PC

Muertes

Vivos

Introducción. Antecedentes. Definicion.

Epidemiologia..Tratamiento.

Fisiopatología. La alta tasa de mortalidad en pacientes PC que

RCE involucra a un proceso fisiopatológico que involucra a varios órganos.

•Aturdimiento miocárdico

•Disfunción diastólica y asistolia

•Cuadro hemodinámico similar a la sepsis.

•Isquemia

•Radicales libres

•Perdida de la autorregulación vascular cerebral

•Cardiológico

•NO Cardiológico

Factor desencadenante

Daño cerebral

Daño Miocardio

SRIS

Encharcamiento de Ca.

Fases del SPP.

Las intervenciones precoces podrían tener mayor efectividad

Precoz

Inmediata

Intermedia

Recuperación

Los mecanismos de lesión aun permanecen activos se debe mantener un tratamiento intensivo.

Introducción. Antecedentes. Definicion.

Epidemiologia.Fisiopatología.

Plan de tratamiento para SPP

La ILCOR 2005, una estrategia de soporte

hemodinámico guiado por objetivos.No se sabe cuales son los mejores objetivos.

Recientemente, Sunde observaron que la implementación de protocolo estandarizado Hipotermia terapéutica.

Intervencionismo coronario percutáneo.

Optimización hemodinámica guiada por objetivos.

“Aumento a mas del doble la supervivencia”

Tratamiento.

ILCOR propone que se desarrollen planes detratamiento que se acomoden a todo espectro del

paciente.◦ El tratamiento se debe centrar en revertir la

manifestaciones fisiopatologicas del SPP con una adecuadapriorización y ejecución en el momento adecuado.

◦ En cualquier plan de tratamiento se deben incluir aquellasmedidas que ya se han recomendado previamente porquesuficiente evidencia sobre su eficacia.

tratamiento

El comité directivo del PNRCP y SEMICYUC proponen el siguiente plan de tratamiento. En la fase inmediata.

Asegurar vía aérea.

Estabilización inicial.

Monitorización.

Historia clínica:Antecedente de dolor torácico.Causa obvia de PC no cardiaca.Ritmo Inicial.EKG lado derecho y posterior (cateterismo o ICP)ECO cardiograma.Valoración del estado de conciencia

tratamiento

Monitorización.ECG continuo.

Pulsioximetria continua.

TA Sistólica / Diastólica y Media. Continua.

Presión venosa central

Temperatura central.

Control estricto de líquidos.

Saturación venosa central de oxigeno.

Tratamiento.

Uso de HTL

•Pacientes que no recuperan la conciencia.

•Causa de PC FV, asistolia, AESP.

Revascularización coronaria urgente.

•Cateterismo cardiaco urgente

• ICP

•Trombólisis.

Tras la valoración inicial.

HT.

Estudio de HACA. Estudio de Bernanrd

9 hospitales europeos.

Analizaron 275 pacientes.

La causa de PC fue FV.

HT por 24hrs.

A 33 C

Mejor recuperación neurológica.

Menor mortalidad a la alta y a los 6 meses.

Analizaron 77 pacientes.

La causa de PC fue FV.

Mejor recuperación neurológica y menor mortalidad.

Interrogantes para uso de HT.

Que pacientes deben recibir la TH.

Cuando se debe comenzar.

Durante cuanto tiempo.

Hasta que temperatura.

A que velocidad.

Como monitorizarla.

Métodos para realizar HT.

Mantenimiento de HT.

Recalentamiento.

Como evitar esto?

Complicaciones de HT. Sulfato de magnesio.

5g MgSO4 en 5h

durante inducción HT

Tiritonas y escalofríos.

Aumento de resistencias vasculares. (gasto cardiaco)

Arritmias (bradicardia)

Anomalías electrolíticas.

Hiperglucemia.

Inmunosupresión.

Coagulopatias.

Rev

ascu

lari

zaci

ón

co

ron

aria

U

rgen

te.

•Trombólisis.

•ICP.

•Cateterismo.

SCA c/ elevación ST.

Estudios demostraron una supervivencia de 54% a los 6 meses.

Otro estudio demostró 67% Vs 18%

Pacientes tipo 1 ??

Pacientes tipo 2, 3 y 4

Optimización guiada por objetivos.

Monitorización de una serie de variables.

Llevar acabo durante las fases

◦ Inmediata.

◦ Precoz.

◦ Intermedia.

Normoxemia.

Hipoventilación.

Hipercapnia.

Hipoxia

Aumento de la PIC/ Acidosis.

Normocapnia.

Hiperventilación

Hipocapnia.

Vasoconstricción cerebral.

Radicales libres de oxigeno.

Ve

nti

laci

ón

PCO2: 38/42mmHg SPO2: 94/96%.

Glucemia.

Deterioro SNC

Hiperglucemia Hipoglucemia

NICE-SUGAR.

• En PX críticos se compara un control estricto / moderado de a glucemia.

• Mayor índice de mortalidad en el control estricto.

• Cuadros de hipoglucemia de 6.8% y 0.5%.

Estudio en Px SPP.

• No demostró ninguna diferencia en cuanto a mortalidad.

• Sin embargo si presento un numero mayor de cuadros de hipoglucemia el control estricto.

Medir glucemias con frecuencia en lasprimeras 12hrs, sobre todo si se realiza HTy durante la fase de recalentamiento.En las fase intermedia cada 4-6hrsLos niveles de glucemia: 100-180.

Frecuencia cardiaca.

La monitorización de FC.

◦ Detectar inmediatamente arritmias y tratarlas.

◦ TC sinusal (falta de volumen o sedación)

HT.

◦ Bradicardias.

◦ 40-50 lpm

◦ Beneficio en isquemia miocárdica.

No antiarrítmicos de manera preventiva.

Primer medida para evitar arritmias será asegurarse que no existen alteraciones

HIDROELECTROLITICAS.

PAM.

La hipotensión aunepisódica, durante lasprimeras fases del SPP seasocio a un aumentosignificativo de lamortalidad.

Sx PP: se pierde la autorregulación de presión cerebro vascular.

Perfusión depende de la presión de perfusión cerebral.

PPC.

PPC= PAM - PIC

No elevación

Pacientes con SCA: ICC, Shock cardiogénico:La Hipertensión se trata con: No Debe Permitirse LA HIPOTENSION:

PVC.

SPP=SIRS=SEPSIS Shock vasomotorDisminución de la

precarga.

PVC8 – 12

mmHgPCP

15-18 mmHg

IC izq.= EAP

PVC.

Manejo de Hipotensión Protocolo de Pensilvania.

• Cristaloides

• 500ml en 5 a 10 minutos.

• c/ 20 minutos

I.R. Volumen

• Sol salina 0.9%

• 30ml Kg H

• 4 C

Hipotermia Terapéutica

Tras alcanzar los objetivos de PVC

Continua con TAM < 80 mmHg

Continuar con volumen PVC de 20mmHg o hasta

presentar datos de ICC

Monitorización Hemodinámica Avanzada.

Precarga.

•Monitorización de las presiones de llenado derechas.

•PCP: catéter en arteria pulmonar refleja la precarga de V. Izquierdo.

Contractilidad.

•Ecocardiografía.

•SPP = Aturdimiento Miocárdico.

•PiCCO y LiDCO. (función sistólica)

Poscarga.

•Catéter de arteria pulmonar

•Técnicas de termo-dilución

•Calculo de GC

•RVS.

Monitorización Hemodinámica Avanzada.

Dobutamina.

• inotrópico

• Mejor que balón de contra-pulsación intra-aórtico.

Levosimendan

• inotrópico

• Aumento de la sensibilidad al ca de la proteínas contráctiles.

•F.E

•Deprimida y sin respuesta a Inotrópicos.

Balón CP IA

•F. E Normal

•RVS bajas

Vasoconstrictores•F. E Deprimida

•RVS bajas

Ambos.

Monitorización de la utilización tisular de

oxigeno.

Gracias por su atención

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