Physiopathologie des états de choc · 2.3 Classification des états de choc 2.4 Systèmes adaptatifs neuro-hormonaux 2.5 Particularités lors du choc septique 3 Adaptation à l’étage

Xavier MONNET

Service de réanimation médicale

Hôpital de Bicêtre

[email protected]

Physiopathologie des

états de choc

Adaptation à l’étage de la macrocirculation

Adaptation à l’étage de la microcirculation

Hypoxie et dysoxie cellulaire

2

3

4

Définition 1

Plan

États de choc

Réalité physiopathologique

Réduction de la perfusion tissulaire

conduisant à une inadéquation

entre les apports et les besoins en O2 de l’organisme

Phase ultime de l'altération des capacités d'adaptation

physiopathologique à la défaillance cardiovasculaire

Définition clinique

Association d’une baisse de PAS ≤ 90 mmHg

et de signes d ’altération de la perfusion des organes

Physiopathologie des états de choc

Défaillance circulatoire

Hypoxie cellulaire

Nécrose cellulaire

transport en O2

consommation en O2

Pour éviter la nécrose cellulaire,

de nombreux mécanismes de défense sont mis en jeu

à l’étage de la cellule

à l’étage de la macro circulation et du cœur

à l’étage de la micro circulation

Pour éviter la nécrose cellulaire,

de nombreux mécanismes de défense sont mis en jeu

Physiopathologie des états de choc

Définition 1


Hypoxie et dysoxie cellulaire

3

4

Plan

Adaptation à l’étage de la macrocirculation 2

Schéma fonctionnel 2.1

2.2

2.3

2.4

2.5

A l'étage de la macro circulation

Circulations régionales

montées en parallèle

Schéma fonctionnel

Vaste réservoir

veineux

Débit cardiaque

=

retour veineux systémique

Que faut-il savoir concernant le

retour veineux systémique ?

?

Définition 1



Retour veineux fonctionnel 2.2

2.3

2.4

2.5

Plan

A l'étage de la macro circulation Retour veineux systémique

Quels sont les déterminants du

retour veineux systémique ?

?


105 anesthesized dogs

Measurement of mean

circulatory pressure

Pression OD

Pression systémique moyenne

0

Retour veineux

Psm Pression de l’oreillette droite

1/pente = résistance au retour veineux

Les 2 déterminants du retout veioneux systémique sont :

POD - Psm

0

Retour veineux

Psm Pression oreillette droite

↗ Psm



Measurement of mean


0

Retour veineux

Psm Pression oreillette droite

↗ résistances au retour veineux

Courbe de retour veineux systémique



Measurement of mean


Retour veineux = débit cardiaque



Cardiac output

Cardiac preload

Preload independence

Preload dependence

The Frank-Starling physiology

Retour veineux = débit cardiaque


Mettons-les sur le même graphe !

Pression de l’oreillette droite

Courbe de Frank-Starling

Retour veineux

Point d’équilibre

Retour veineux

Débit cardiaque


Définition 1



Retour veineux systémique 2.2

Classification des états de choc 2.3

2.4

2.5

Plan

Choc distributif

Choc hypovolémique

Choc cardiogénique

Choc obstructif

Chocs conductifs

A l'étage de la macro circulation Classification des états de choc

↘ volume

sanguin circulant


↘ Psm

Hypovolémie

Retour veineux

Débit cardiaque


↘ fonction pompe

Choc distributif

Choc hypovolémique

Choc cardiogénique

Choc obstructif

Chocs conductifs


0

Retour veineux


Débit cardiaque

↘ Psm

↘

contractilité

cardiaque


Vasodilatation

artérielle

Choc distributif

Choc hypovolémique

Choc cardiogénique

Choc obstructif

Chocs conductifs

Vasodilatation

veineuse






Systèmes adaptatifs neuro-hormonaux 2.4

2.5

Plan

Définition 1

↗ fréquence

cardiaque

↗ inotropisme

↗ tonus

artériel

A l'étage de la macro circulation Systèmes adaptatifs neuro-hormonaux

Système sympathique

3 systèmes

Conséquence clinique ! !

120

60

80

80

100

70

Le système sympathique tend à maintenir la PAM

normale quand le débit cardiaque diminue

Ceci vise à maintenir la perfusion des organes

30 60

La PA pulsée baisse avec le débit cardiaque Physi

olo

gie

Relation entre pression artérielle et débit cardiaque

Cliniq

ue

228 patients receiving volume expansion

145 patients with increase of NE

Pas de changement des

résistances artérielles

Changement des

résistances artérielles


-50 0 50 100 150 200 250 300 -50

0

50

100

150

200

250

300

Changes in CI induced by VE (%)

Changes in PP

induced by VE (%) r = 0.56

n = 228

Rough correlation between

pulse pressure and cardiac index

228 pts receiving volume expansion


Volume expansion



1

2

3

4

5 L/min/m2

0

30

60

90 (mmHg)

Avant

remplissage

Après

remplissage

PA moyenne

PA pulsée

Index cardiaque

228 pts receiving volume expansion


La PA pulsée suit mieux les

changements de débit

cardiaque que la PA moyenne

↗ fréquence

cardiaque


↗ inotropisme

↗ tonus artériel

↗ tonus veineux

3 systèmes


Conséquence clinique !

NE


16 septic shock patients

Decrease in norepinephrine

Estimation of the venous return curve

0

Venous

return

Psm Right atrial pressure

↗ ↗ Psm

↗ resistance to

venous return

↗ norepinephrine


La noradrénaline :

↘ le volume sanguin

contraint

potentialise les effets de

l’expansion volémique


NAD

↗ tonus artériel

↗ tonus veineux



Système rénine angiotensine

3 systèmes

↗ volémie




Système arginine vasopressine

↗ tonus

artériel

↗ tonus

veineux

3 systèmes


Système arginine vasopressine

Définition 1

Plan






Particularités lors du choc septique 2.5

Diminution de la réponse vasculaire aux signaux vasopresseurs

monoxyde d’azote

insuffisance surrénale

relative

Dysfonction myocardique 2

1

2 particularités du choc septique A l'étage de la macro circulation

Définition 1

Plan






Particularités lors du choc septique 2.5

Adaptation à l’étage de la microcirculation 3

Consommation en O2

Transport en O2

TaO2 = DC x CaO2

TaO2 = DC x 1.34 x Hb x SaO2

SvO2 = SaO2 - VO2

DC x Hb x 13.4 DC Hb

SaO2 SaO2

VO2

Quels sont les déterminants de la SvO2 ?

Quels sont les déterminants de la SvO2 ?

SvO2 diminue si ↗ VO2

DC

SaO2

Hb

La SvO2 reflète l’adéquation entre

besoins et apports en O2 →

Consommation en O2

Transport en O2

A l'étage de la microcirculation

Extraction en O2

Maintenir VO2 malgré la

baisse de TaO2

! But de l’adaptation

microvasculaire :

TaO2

VO2

SvO2 = 70% SvO2 = 60% SvO2 = 40%

SvO2 ~ 40%

TaO2 critique

lactate ↗

EO2

VO2

EO2

A l'étage de la microcirculation Relation VO2/TaO2

saignée progressive

Dogs with progressive bleeding

with and without endotoxinic shock

Relation TaO2VO2

Comment est-ce que

l’extraction en O2 augmente ?

?

La microcirculation protège

contre l’hypoxie tissulaire

Physiologie de la microcirculation

Recrutement de

capillaires fermés




Recrutement de

capillaires fermés



Recrutement de

capillaires fermés

↗ EO2


Vasodilatation de la microcirculation

sous l’effet de substances vasodilatatrices produites localement

depuis l’endothélium vasculaire :

monoxyde d’azote

depuis la cellule :

Adénosine, prostaglandines


phénomène de « l’auto-régulation métabolique »

Déb

it lo

cal d

e p

erf

usi

on

Pression de perfusion

Q = D P / R

A l'étage de la microcirculation Relation VO2/TaO2

zone d’auto-régulation métabolique

Territoires très sensibles

à l’autorégulation

métabolique

Territoires peu sensibles

à l’autorégulation

métabolique

A l'étage de la microcirculation Partition du débit cardiaque

Débit local de perfusion (% de la valeur physiologique)

Pression de perfusion (mmHg)

100

30 80 120


13 dogs

Haemorragic shock


L’adaptation microvasculaire est responsable

Du maintien de la consommation en O2 alors que le

transport est diminué

De la partition du débit cardiaque entre les organes

lors des chocs "convectifs"

mais pas lors de l’état de choc septique

A l’étage de la micro circulation

TaO2

VO2

SvO2 = 70%

SvO2 = 70%

SvO2 = 70%

SvO2 = 70% lactate ↗

lactate ↗↗

lactate ↗↗↗

Le problème du choc septique

? En pratique ?

Métabolisme anaérobie…

… en dépit d’une ScvO2 normale…

Prospective observation in Dutch ICUs

340 pts compared to the Rivers’ study

Le problème du choc septique

Pourquoi ces troubles de

l’extraction en O2 ?

?

Patient normal Choc septique

Défaillance microcirculatoire du choc septique

de l’extraction en O2 lors du choc septique plusieurs mécanismes

dysfonction de la microcirculation

dysoxie cellulaire

obstruction des microvaisseaux

Particularités du choc septique A l’étage de la micro circulation

Thrombi





diminution de la déformabilité des hématies

augmentation de la fraction des PNN activés

activation de l’agrégation intercellulaire

apparition de

microthrombi


altération de la réactivité des

microvaisseaux à l’autorégulation

Anomalies du système du NO :

expression inhomogène de la NO synthase





Microvascular

dysfunction




dysoxie cellulaire


Dysfonction

mitochondriale


Définition 1

Adaptation à l’étage de la macrocirculation


2

3

Plan

Hypoxie et dysoxie cellulaire 4

pyruvate

NAD

glucose

NADH

acetyl Co A

ATP

ADP + Pi

Métabolisme

aérobie Cyt

Mit

CO2 cytochromes mitx

O2

ATP

ADP + Pi + H+

lactate

38

1

A l’étage de la cellule

cytochromes mitx

O2

pyruvate

NAD

glucose

NADH

acetyl Co A

ATP

ADP + Pi

Cyt

Mit

CO2

lactate

Métabolisme

aérobie


pyruvate

glucose Cyt

Mit

Métabolisme

anaérobie NAD + ADP

NADH + ATP


pyruvate

NAD

glucose

NADH

acetyl Co A

ATP

ADP + Pi

Métabolisme

aérobie Cyt

Mit

CO2 cytochromes mitx

O2

38

1

NO NO2/NO3

endotoxine radicaux libres oxygénés Dysfonction mitochondriale


AMP

cAMP

β

Epinephrine

Na/K

ATPase

glycogène

G6P

Glycolysis

ATP

ADP pyruvate

lactate

+ +

Striated muscular cell

A l’étage de la cellule Particularités du choc septique

L’adaptation microvasculaire permet le maintien de la consommation en

oxygène et la partition du débit cardiaque

Un état de choc entraîne des mécanismes adaptatifs qui visent à

maintenir constante la consommation en oxygène par les tissus

Les déterminants du retour veineux systémique sont la pression

systémique moyenne et les résistances au retour veineux

La pression artérielle moyenne tend à rester normale lorsque le débit

cardiaque varie

Le système sympathique augmente la fréquence cardiaque,

l'inotropisme, la pression de perfusion des organes et le retour veineux

1

2

3

4

5

En cas d’anaérobiose, l’arrêt de la chaîne respiratoire mitochondriale

entraîne une augmentation de la production de lactate

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Physiopathologie des états de choc · 2.3 Classification des états de choc 2.4 Systèmes adaptatifs neuro-hormonaux 2.5 Particularités lors du choc septique 3 Adaptation à l’étage