19
Peran bakteri prevotella intermedia terhadap periodontitis Abstrak Pendahuluan I.1. Latar Belakang Periodontitis merupakan inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epite jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang alveolar. 1 Etiologi primer periodontitis kronis adalah iritasi bakteri patogen spesifik seperti Phorphyromonas gingivalis (P.g), prevotella intermedia (P.i), bacteriodes forsytus (Bi) dan actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) 1 serta beberapa faktor etiologi sekunder seperti halnya OH jelek, merokok, tingkat pendidikan dan status sosial ekonomi, usia, masa kehamilan, faktor genet penyakit sistemik yang mengakibatkan kerusakan progresif pada jaringan periodontal, tulan alveolar disertai pembentukan poket, resesi atau keduanya.2 Periodontitis kronis adalah peradangan pada jaringan periodontal yang berjalan secara per (bentuk paling umum) atau sebagai penyakit agresif ( periodontitis agresif ) yang menyebabkan hilangnya tulang selama waktu yang relative singkat. Keparahan lanjut periodontitis dapat menyebabkan mobilitas gigi, nyeri sesekali dan ketidaknyamanan (umumnya Page | 2 terkait dengan pembentukan abses), gangguan kemampuan untuk mengunyah makanan, dan kehilangan gigi pada akhirnya.1 Tanda tanda klinis dari periodontitis adalah adanya inflamasi gingiva, pembengkakan papila interdental, kerusakan tepi gingiva, terbentuknya pocket/saku gingiva, resesi gingiva, se gambaran radiologis menunjukkan adanya kerusakan tulang alveolar yang cukup besar.3 Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditem aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat ditemukan kemerahan dan pembengkakan gingiva. Biasanya tidak ada rasa sakit. Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingiva stippling dan adanya perubahan topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila). 4 Interaksi biokimiawi-seluler menandai dimulainya proses ( onset ) penyakit yang terkulminasi pada kerusakan jaringan periodontal. Periodontitis ditandai oleh adanya pembentukan kantong-ka periodontal yang patologis ( pockets ), bersama-sama dengan terjadinya kerusakan serabut-serabut jaringan periodontal yang mengikatkan gigi-geligi pada tulang alveolar serta kerusakan da tulang alveolar itu sendiri. Sekali telah terjadi, periodontitis berjalan perlahan-lahan dan bersifat Page | 3 destruktif dengan periode eksaserbasi dan remisi. Akibat dari kelainan ini gigi dapat tan dalam bentuknya yang lebih berat penderita kehilangan seluruh gigi geliginya.3 Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa hampir 46% individu berusia 15 tahun terlihat tanda kerusakan tulang alveolar tahap awal tetapi resorpsi tulang alveolar ini umumnya re bila terjadi bersamaan dengan inflamasi gingiva sebelum terjadinya migrasi ke apikal dari epithelium

Peran Bakteri Prevotella Inter Media Terhadap Period on Tit Is

Embed Size (px)

Citation preview

Peran bakteri prevotella intermedia terhadap periodontitis Abstrak Pendahuluan I.1. Latar Belakang Periodontitis merupakan inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang alveolar. 1 Etiologi primer periodontitis kronis adalah iritasi bakteri patogen spesifik seperti Phorphyromonas gingivalis (P.g), prevotella intermedia (P.i), bacteriodes forsytus (Bi) dan actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a)1 serta beberapa faktor etiologi sekunder seperti halnya OH jelek, merokok, tingkat pendidikan dan status sosial ekonomi, usia, masa kehamilan, faktor genetik dan penyakit sistemik yang mengakibatkan kerusakan progresif pada jaringan periodontal, tulang alveolar disertai pembentukan poket, resesi atau keduanya.2 Periodontitis kronis adalah peradangan pada jaringan periodontal yang berjalan secara perlahan (bentuk paling umum) atau sebagai penyakit agresif (periodontitis agresif) yang menyebabkan hilangnya tulang selama waktu yang relative singkat. Keparahan lanjut periodontitis dapat menyebabkan mobilitas gigi, nyeri sesekali dan ketidaknyamanan (umumnya Page | 2 terkait dengan pembentukan abses), gangguan kemampuan untuk mengunyah makanan, dan kehilangan gigi pada akhirnya.1 Tandatanda klinis dari periodontitis adalah adanya inflamasi gingiva, pembengkakan papila interdental, kerusakan tepi gingiva, terbentuknya pocket/saku gingiva, resesi gingiva, serta pada gambaran radiologis menunjukkan adanya kerusakan tulang alveolar yang cukup besar.3 Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan dan pembengkakan gingiva. Biasanya tidak ada rasa sakit. Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingiva stippling dan adanya perubahan topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila).4 Interaksi biokimiawi-seluler menandai dimulainya proses (onset) penyakit yang terkulminasi pada kerusakan jaringan periodontal. Periodontitis ditandai oleh adanya pembentukan kantong-kantong periodontal yang patologis (pockets), bersama-sama dengan terjadinya kerusakan serabut-serabut jaringan periodontal yang mengikatkan gigi-geligi pada tulang alveolar serta kerusakan dari bagian tulang alveolar itu sendiri. Sekali telah terjadi, periodontitis berjalan perlahan-lahan secara progresif dan bersifat Page | 3 destruktif dengan periode eksaserbasi dan remisi. Akibat dari kelainan ini gigi dapat tanggal dan dalam bentuknya yang lebih berat penderita kehilangan seluruh gigi geliginya.3 Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa hampir 46% individu berusia 15 tahun terlihat tandatanda kerusakan tulang alveolar tahap awal tetapi resorpsi tulang alveolar ini umumnya reversible bila terjadi bersamaan dengan inflamasi gingiva sebelum terjadinya migrasi ke apikal dari epithelium

junctional. Prevalensi kedua pada kelompok usia 19-25 tahun adalah 10-29% dan pada usia 45 tahun hampir 100% populasi sudah pernah mengalami kerusakan periodontal.5 Periodontitis kronis memiliki prevalensi hingga 40 persen pada populasi orang dewasa, sedangkan kerusakan jaringan yang lebih luas terjadi sekitar 7-20 persen. Perkembangan penyakit tahap berikutnya, gigi menjadi goyang atau mungkin akan kehilangan gigi.6 Periodontitis yang berkembang cepat biasanya dimulai sekitar masa pubertas hingga 35 tahun. Ditandai dengan resorpsi tulang alveolar yang hebat, mengenai hampir seluruh gigi, bentuk kehilangan tulang yang terjadi vertical atau horizontal atau bisa kedua-duanya. Banyaknya kerusakan tulang nampaknya tidak berkaitan dengan banyaknya iritan lokal yang ada, penyakit ini dikaitkan dengan penyakit sistemik tetapi dapat juga mengenai individu yang tidak memiliki penyakit sistemik.7 Kerusakan tulang pada periodontitis kronis merupakan tanda paling penting dari periodontitis kronis dan merupakan salah satu penyebab lepasnya gigi. Bentuk dan keparahan resorpsi tulang alveolar bervariasi dan dalam menentukan rencana perawatan, jumlah kerusakan tulang, laju kecepatan resorpsi dan pola kerusakan tulang perlu ditentukan dengan akurat. Pemeriksaan radiografi merupakan bagian tak terpisahkan dari diagnosis periodontal dan dengan batasan tertentu dapat memberikan gambaran tentang tinggi tulang alveolar, bentuk kerusakan tulang, lebar ruang periodontal, dan densitas trabekulasikanselus. Radiografi serial yang dibuat dalam periode waktu tertentu dapat memberikan informasi tentang gambaran laju kerusakan tulang.5 Salah satu cara menegakkan diagnosis periodontitis kronis adalah dengan melakukan evaluasi perubahan tulang alveolar pada radiograf. Evaluasi perubahan tulang alveolar ini secara radiografis umumnya dilakukan dengan menilai bentuk dan mengukur kehilangan serta arah kerusakan tulang alveolar. Kehilangan tulang alveolar dapat diukur dengan menghitung jarak (dalam mm) antara pertemuan sementum email (CEJ) sampai puncak tulang alveolar yang tersisa.8 Berdasarkan hal tersebut perlu mengetahui patomekanisme kerusakan tulang pada periodontitis kronis. Sehingga dapat dilakukan usaha-usaha pencegahan atau pengobatan yang lebik baik terhadap kerusakan tulang pada periodontitis kronis. Hal inipenting untuk diketahui karena jumlah epidemiologi penyakit periodontal sangat meningkat, khususnya periodontitis kronis pada usia lanjut yang mengakibatkan hilangnya progresif tulang alveolar di sekitar gigi dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan resorpsi alveolar, kerusakan tulang dan kehilangan gigi pada akhirnya.

BAB 2 PERAN BAKTERI DALAM PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL Penyakit periodontal dapat didefenisikan sebagai proses patologis yang mengenai jaringan periodontal.2 Bentuk umum dari penyakit ini dikenal sebagai gingivitis dan periodontitis.5 Penyebab utama penyakit periodontal adalah bakteri.2,3 Dalam bab ini akan dibahas bakteri-bakteri patogen yang terlibat dan berbagai cara bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal.

2.1. Jenis-jenis Bakteri pada Penyakit Periodontal Lebih dari 400 spesies bakteri teridentifikasi pada plak subgingiva.6 Bakteri yang terlibat sebagai patogen pada penyakit periodontal didominasi spesies bakteri gram negatif dan anaerob.5 Tabel 1. Spesies bakteri yang terlibat sebagai patogen pada periodontitis (Lamont RJ, Lantz MS, Burne RA, LeBlanc DJ, Washington DC:ASM Press, 2006:256) Spesies gram negatif anaerob Porphyromonas gingivalis Tannerella forsythia Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia dan P. nigrescens Campylobacter rectus Treponema denticola dan Spirokheta yang lain Spesies gram negatif fakultatif Actinobaccilus actinomycetemcomitas Eikonella corrodens Spesies gram positif anaerob Eubacterium nodatum Peptostreptococcus micros Streptococcus intermedia Bakteri penyebab penyakit periodontal Haris Nasutianto Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar Abstrak Penyakit periodontal merupakan perlanjutan dari gingivitis. Perubahan gingivitis menjadi periodontitis dipengaruhi oleh 2 hal, yaitu: respon imun host dan mikroflora spesifik dalam biofilm plak gigi. Mikroflora spesifik yang diduga menjadi penyebab utama adalah Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus

actinomycetemcomitans dan Bacteroides forsythus. Liposakarida (LPS) bakteri tersebut akan mengaktivasi terbentuknya IL-1, TNF- , PGE-2, MMP dan OPG-L yang akan menyebabkan resorpsi tulang dan degradasi jaringan ikat kolagen. Pengobatan yang paling penting adalah dengan pembersihan biofilm dengan disertai pemberian antibiotika. Antibiotika yang direkomendasikan saat ini adalah Klindamisin Kata kunci: Periodontitis, Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus Korespondensi: Haris Nasutianto, Bagian Biologi Oral Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Mahasaraswati Denpasar, Jl. Kamboja 11A Denpasar, Telp. (0361) 7424079, 7642701, Fax. (0361) 261278 Pendahuluan Penyakit periodontal adalah penyakit yang paling umum di dunia dan penyebab utama kehilangan gigi pada orang dewasa. Periodontitis adalah suatu infeksi kronis yang secara perlahan menyerang dan merusak gingiva dan tulang penyangga gigi.Diperkirakan paling sedikit 75 % dari populasi orang dewasa Amerika menderita penyakit ini. Selain itu penyakit ini juga menyerang 1/3 anak-anak umur 6-11 tahun dan 2/3 remaja. Penyakit periodontal ditandai dengan adanya poket gingiva yang lebih dari 3 mm.1 Periodontitis disebabkan lebih dari 200 spesies bakteri. Faktor penyebab yang bertanggungjawab pada penyakit periodontal tidak diketahui dengan pasti. Bakteri-bakteri tersebut membentuk plak, yang melekat pada permukaan gigi dan gusi. Bakteribakteri tersebut memetabolisme karbohidrat yang menghasilkan sekresi asam, enzim dan iritan gingiva serta perusak tulang.1 Patogenesis Penyakit Periodontal Penyakit periodontal termasuk infeksi oportunistik. Bakteri selalu ada dalam lingkungan jaringan

periodontal karena tidak mungkin untuk mengeliminasi bakteri dari rongga mulut. Bilamana beberapa spesies tertentu yang lebih virulen meningkat jumlahnya, kemungkinan kerusakan periodontal dapat terjadi.2 Bakteri yang paling awal berkoloni dipermukaan akar adalah Streptococcus gordoni dan Actinomyces naeslundii. Kadang-kadang ditemukan spesies Fusobacterium bersama dengan Streptococcus. Bakteri menyebabkan destruksi jaringan secara tidak langsung yaitu dengan mengaktifkan berbagai komponen sistem pertahanan tubuh. Berbagai bakteri di dalam sulkus gingiva melakukan mekanisme menghindari dan memanipulasi pertahanan host. Ekosistem bakteri menjadi kompleks, sedangkan host mengeluarkan berbagai molekul seperti antibodi, sitokin dan mediator-mediator lain untuk menggatasi bakteri. Epitel sulkus dan epitel penghubung merupakan barier efektif terhadap invasi bakteri dan metabolitnya. Keadaan kronis ini akan melemah dengan adanya pengaruh seperti merokok, genetika dan sebagainya.3 Gingivitis dapat berlangsung stabil untuk bertahun-tahun tanpa progres menjadi periodontitis. Gingivitis adalah penyakit yang reversibel dan hingga kini belum banyak diketahui faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan status gingivitis kronis menjadi periodontitis destruktif. Diperkirakan ada dua hal yang berperan, yaitu respon imun hospes dan mikroflora spesifik dalam plak gigi. Porphyromonas gingivalis, Actibacillus actinomycetemcomitans dan beberapa spirochaete telah dinyatakan sebagai organisme yang penting dan bermakna, meningkatnya titer antibodi serum memperkuat hal tersebut.4 Bakteri dan substansinya, terutama lipolisakarida (LPS), akan melintasi junctional epithel dan poket untuk selanjutnya menuju ke jaringan ikat dan pembuluh darah. LPS berinteraksi dengan monosit jaringan dan makrofag untuk mengaktivasi sel untuk mensintesis sejumlah besar Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor2 (TNF-), Prostaglandin E2 (PGE2) dan Matrix Metalloproteinase (MMP). PGE2, IL-1 dan TNF- akan

menyebabkan resorpsi tulang, sedangkan MMP menyebabkan degradasi jaringan ikat kolagen.5 Bakteri Penyebab Terdapat dua pendapat tentang bakteri penyebab penyakit periodontal, yaitu campuran bakteri nonspesifik dalam plak gigi, dan mikroflora spesifik yang bertanggungjawab pada perkembangan penyakit periodontal . Hipotesis tentang mikroba spesifik sebagai penyebab mendapat dukungan dari hasil beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa Porphyromonas gingivalis (Bacteroides gingivalis) adalah bakteri predominan yang diisolasi dari penyakit periodontal pada manusia. Selanjutnya Actinobacillus actinomycetemcomitans juga banyak ditemukan pada periodontitis pada orang dewasa dan juvenile periodontitis.6 Bakteri spesifik yang diduga terlibat pada penyakit periodontal seperti terlihat pada tabel 1. Tabel 1. Jenis bakteri penyebab dan penyakit periodontal.4 BAKTERI PENYAKIT PERIODONTAL Actinomyces viscosus Beberapa streptococci Porphyromonas gingivalis Haemophilus sp. Campylobacter rectus Fusobacteria Sp. Selenomonas sputigena Eikenella corrodens Intermediate Spirochetes Fusobacteria Prevotella intermedia Capnocytophaga Sp.

Actinobacillus actinomycetemcomitans Adult gingivitis Adult periodontitis Rapidly progressive adult periodontitis Acute necrotizing ulcerative periodontitis Acute necrotizing ulcerative periodontitis Pregnancy gingivitis Juvenile diabetes Neutropenia Immunocompromised Localized juvenile periodontitis Komunitas bakteri-plak merupakan biofilm yang mengandung bermacam-macam bakteri, berinteraksi secara fisik yang disebut dengan koaggregasi dan koadhesi. Koloni awal pada permukaan gigi terutama adalah Streptococci dan actinomyces dan interaksi diantara mereka serta substratnya membantu mempertahankan komunitas awal biofilm. Fusobacteria mempunyai peran utama sebagai jembatan fisik untuk media koagregasi sel dan sebagai jembatan fisiologis yang melindungi mikroenvironmen anaerob, sehingga dapat melindung koagregat strict anerob dari lingkungan aerob.7 Kadar oksigen pada krevise gingiva relatif sedikit. Phorphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedius dapat bertahan hidup pada oksigen level 8%, sedangkan Spirochete hidup pada level oksigen di bawah 0,5 %.4 Organisme gram negatif diduga penting dalam perkembangan penyakit periodontal. Bakteri patogen spesifik yang paling utama sebagai penyebab penyakit periodontal adalah Porphyromonas gingivalis dan Bacteroides forsythus8 serta Actinobacillus actinomycetemcomitans.5 Selain itu, spesies Prevotella intermedius,

Capnocytophaga dan spirochaete juga telah terbukti berperan dalam penyakit ini. Dinding sel mikroflora gram negatif berisi lipopolisakarida (LPS) dan mikroflora Gram positif mempunyai asam lipoteikhoik, dekstran atau levan yang mungkin bertanggungjawab terhadap berbagai macam fungsi imunologik.6 Pemeriksaan terhadap perlekatan bakteri pada epitel krevikular pada penderita dengan periodontitis, menunjukkan porsi 520 kali lebih besar dari Phorphyromonas gingivalis dan intermedius. Perlekatan pada epitel krevikular dapat ditingkatkan oleh beberapa protease atau neraminase yang dihasilkan oleh bakteri atau oleh reaksi keradangan hospes.6 Respon imun spesifik diawali oleh sel dendrit yang berperan sebagai Antigen Presenting Cell (APC) untuk menstimulasi sel-T. Porphyromonas gingivalis adalah salah satu dari sekian banyak bakteri yang dapat mensensitisasi dan mengaktifkan sel dendrit.1,9 Bila sel dendrit diaktivasi dan mempresentasikan peptida bakteri, ia akan menuju ke lymphnode terdekat untuk mengaktivasi sel-T. Sumber utama kerusakan tulang ditunjukkan dengan adanya CD4+ sel-T dan sitokin yang dihasilkannya. Stimulasi CD4+ sel-T oleh bakteri (misalnya Actinobacillus actimycetemcomitans) akan meningkatkan produksi ligan osteoprotegrin (OPG-L) yang merupakan modulator kunci untuk osteoclastogenesis dan aktivasi osteoklas.10 3 Porphyromonas gingivalis cysteine proteinase (gingipains) adalah faktor virulen yang juga dihubungkan dengan keparahan penyakit periodontal. Gingipain dapat menyebabkan hidrolisa IL-12 sehingga menjadi inaktif. Gingipain ini memecah IL-12 dalam regio terminal COOH pada rantai subunit p40 dan p35. Inaktivasi IL-12 menyebabkan pembentukan Th1 terganggu dan mempengaruhi produksi TNF- . Akibatnya keseimbangan Th1-

Th2 terganggu.11 Beberapa faktor virulen yang berhubungan dengan Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus dan Actinobacillus actinomycetem- comitans seperti terlihat pada tabel 2. Tabel 2. Faktor-faktor virulen Porphyromonas gingivalis (P.gingivalis), Bacteroides forsythus (B.forsythus) dan Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa).5 Faktor P. gingivalis B.forsythus A.a Epiteliotoksin + + Fibroblast growth inhibitor + + + Endotoxicty Lemah Kuat LPS-induce bone resorption + + Faktor bone resorption yang lain + + Volatile sulfur compounds + ? Butyric dan propionic acid + Indole + Ammonia + Collagenase + Protease ke Immunoglobulin & komplemen + Leukotoksin + GroEL-like protein ? ? + Sialidase + + + Keterangan : + : ada; - : Tidak ada ; kosong : Tidak diketahui Terapi Antimikroba Beberapa bakteri patogen penyebab penyakit periodontal resisten terhadap aktivitas serum bakterisidal (tidak terbunuh oleh substansi antimikroba pada serum misalnya komplek perusakan membran oleh komplemen, platelet-derived Actinobacillus -lysin, protein fase akut dan lisosim). Bakteri- bakteri tersebut antara lain

actinomycetemcomitans, beberapa strain Porphyromonas gingivalis dan Capnocytophaga.4

Konsep terapi antimikroba pada penyakit periodontal memperhatikan faktor obat, mikroorganisme patogen serta faktor inangnya. Penggunaan terapi antimikroba secara sitemik didasarkan atas perkiraan bahwa konsetrasi bahan antimikroba pada poket periodontal, mampu untuk membunuh bakteri spesifik yang dianggap sebagai penyebab penyakit periodontal tersebut. Melalui serum, pemberian secara sistemik dapat mencapai mikroorganisme di dasar poket periodontal yang dalam, dan area perbatasan selain itu dapat mempengaruhi organisme yang berada di epitel gingiva dan jaringan penyanggah.3 Beberapa antimikroba yang sering digunakan di klinik antara lain tetrasiklin, doxycicline, metronidazole, amoxicillin, spiramisin, clindamycin dan minocycline (tabel 3). Tabel 3. Antimikroba pada pengobatan periodontitis.3 Diagnosa Bahan antimikroba Adult Periodontitis Refractory periodontitis Localized Juvenile periodontitis Tetrasiklin Metronidazole Metronidazole + Amoxicillin Spiramisin Doxycycline Doxycycline dilanjutkan Metronidazole Metronidazole Metronidazole + Amoxicillin Clindamycin Amoxicillin + Clavulanate Tetrasiklin Doxycycline

Minocycline Metronidazole Metronidazole + Amoxicillin Pembahasan Dewasa ini resistensi antibiotika pada bakteri periodontal cenderung meningkat, terutama strain Prevotella dan Porphyromonas spp yang memproduksi beta-lactamase. Gen resisten ini diduga dibawa oleh elemen genetik yang motile transposons. Resistensi tersebut terutama terhadap tetrasiklin dan eritromisin.12 Bakteri Actinobacillus actinomycetemcomitans dilaporkan resisten terhadap metronidazole. Sebagai pilihan sebaiknya digunakan kombinasi metronidazole dan amoxicillin, pristinamycin serta ciprofloxacin12. Prevotella spp., Porphyromonas spp., dan Fusobacterium spp. dilaporkan sensitif pada clindamycin dan metronidazole. Karena itu, saat ini direkomendasikan pemberian clindamycin untuk pengobatan infeksi periodontal dan infeksi odontogen lainnya.13 Meskipun demikian, biofilm bakteri masih dapat resisten pada mekanisme pertahanan tubuh serta pada antibiotika sitemik dan lokal. Oleh karena itu, tetap diperlukan pembersihan biofilm. Pembersihan biofilm ini akan meningkatkan efektifitas pertahanan tubuh dan efek antibiotika.5 Beberapa bakteri spesifik akan mengakibatkan penyakit periodontal dan mempengaruhi perjalanan penyakitnya. Bakteri spesifik tersebut terutama adalah Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus dan Actinobacillus actinomycetemcomitans. Selain peran bakteri spesifik tersebut, perjalanan penyakit juga dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan faktor genetik. Bakteri pada plak berfungsi sebagai biofilm dan relatif resisten terhadap mekanisme imun dari host atau kemoterapi. Bakteri tersebut segera melekat pada jaringan yang sehat dan yang terkena infeksi. Pengobatan yang

paling penting dari penyakit periodontal adalah membersihkan biofilm secara mekanis.

2.2.3. Prevotella Intermedia

Provetella intermedia merupakan bakteri pigmen hitam kedua yang mendapat cukup banyak perhatian. Bakteri yang merupakan organisme gram negative, pendek, berakhiran bulat, batang anaerobic ini diperlihatkan mengalami peningkatan pada penyakit ANUG, yang merupakan salah satu bagian dari periodontitis. 13 Spesies ini memiliki sifat virulensi mirip dengan Porphyromonas gingivalis dan terlihat menginduksi infeksi campuran saat diinjeksikan pada hewan percobaan laboratorium. Organisme ini juga menunjukkan aktivitas invasi terhadap sel epitel oral secara in vitro. Peningkatan serum antibody dari spesies ini terjadi pada beberapa tapi tidak pada semua subjek dengan refractory periodontitis.13

Gambar 7: Bakteri provetella intermedia

Sumber: http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Prevotella

a.

Prevotella intermedia (P.intermedia)(17)

Prevotella intermedia (dahulu Bacteroides intermedius) merupakan bakteri patogen gram negatif yang berperan dalam infeksi periodontal, termasuk gingivitis dan periodontitis dan dapat pula ditemukan pada Acute necrotizing ulcerative gingivitis. Adanya hubungan antara periodontitis dan Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia ditunjukkan pada penelitian yang melibatkan 1016 sampel yang diambil dari daerah subgingiva pasien. Hasil penelitian menunjukkan adanya P. gingivalis terdapat pada 297 sampel (29%) dan Pr. intermedia sebanyak 501 sampel (49%). Sebuah uji PCR dikembangkan yang secara khusus bisa memperkuat DNA dari patogen periodontal Prevotella intermedia. Sepasang primer dipilih dari daerah gen rRNA 16S P. intermedia yang baik berbeda dalam urutan pada ujung 3 mereka sehubungan dengan daerah yang sesuai dari rRNA gen 16S P. nigrescens, spesies yang paling erat terkait, dan digunakan dalam PCR. (18) Uji PCR dioptimalkan digunakan untuk mengidentifikasi P. intermedia dalam sampel plak subgingiva pasien dengan periodontitis. Konfirmasi amplifikasi DNA P. intermedia dicapai oleh pencernaan produk PCR dengan endonuklease pembatasan RsaI, yang memberikan pola pembatasan yang berbeda untuk P. intermedia dan P. nigrescens. Dari 97 sampel yang dianalisis, 38 (39%) positif untuk P. intermedia. Hasil yang diperoleh mengkonfirmasi P. intermedia sebagai agen etiologi penyebab periodontitis.(18)

Gambar 21, Prevotella Intermedia Sumber: http://www.google.co.id/imgres?q=prevotella+intermedia

Gambar 22, Analisis PCR terhadap bakteri Prevotella Intermedia. Sumber : Georg Conrads, dkk. Simultaneous Detection of Bacteroides forsythus and Prevotella intermedia by 16S rRNA Gene-Directed Multiplex PCR. J of Clin M,May 1999. [37] 5. p 1623Prevotella intermedia (sebelumnya Bacteroides intermedius) adalah patogen gram negatif anaerob obligat terlibat dalam infeksi periodontal, termasuk gingivitis danperiodontitis, dan sering ditemukan pada gingivitis ulseratif nekrosis akut. Hal ini umumnya diisolasi dari abses dentoalveolar, di mana anaerob obligat mendominasi.Diperkirakan bahwa P. intermedia yang lebih menonjol pada pasien dengan nomadikenal juga sebagai Cancrum oris. [1] Prevotella intermedia menggunakan steroid sebagai faktor pertumbuhan. Untuk itujumlah P. intermedia adalah lebih tinggi pada wanita hamil.

Struktur Genom

Dua strain Prevotella telah benar diurutkan: Prevotella intermedia 17 dan Prevotella ruminicola 23. Kedua strain disekuensing oleh TIGR. Urutan kedua genom telah menyebabkan peningkatan kemampuan untuk memerangi kemampuan patogen Prevotella strain '. Struktur sel dan Metabolisme

Prevotella intermedia. Gambar Courtesy of Journal of Practice Gigi Kontemporer. Strain Prevotella adalah Gram-negatif, non-motil, berbentuk batang, sel tunggal yang berkembang

dalam kondisi pertumbuhan anaerob. Mereka dikenal karena menjadi tuan rumah terkait, menjajah mulut manusia. Bakteri Prevotella menjajah dengan mengikat atau melekat pada bakteri lain selain sel epitel, membuat infeksi lebih besar di daerah yang sebelumnya terinfeksi. Mekanisme lain adalah kelangsungan hidup gen alami Prevotella sel resisten antibiotik, yang mencegah pemusnahan (TIGR).

PENDAHULUAN Periodontitis apikal adalah peradangan lokal pada apeks gigi. Peradangan biasanya menular dari asal tetapi juga mungkin karena mekanik atau kimia kerusakan. Dalam kebanyakan kasus inflamasi periodontal apikal terjadi sebagai konsekuensi dari penetrasi mikroorganisme dan mereka racun dari saluran akar ke dalam periapikal daerah dan karena itu menyebabkan proses inflamasi pulp dari gigi saluran akar ke jaringan periapikal [1]. Ruang periodontal adalah daerah yang nikmat pengembangan dan dominasi mikroaerofilik dan anaerobik bakteri. Oksidasi-reduksi potensial dalam darah adalah 250 mV sedangkan pada jaringan periodontal meradang adalah diturunkan menjadi sekitar -250 mV [2]. Oleh karena itu, protein dan asam amino (digunakan oleh mikroorganisme anaerob) adalah lebih tersedia daripada karbohidrat sebagai sumber energi dan nutrisi [3]. Segera setelah penetrasi mikroba dalam periodontal wilayah, aerobik dan bakteri mikroaerofilik spesies mendominasi. Rasio ini berubah seiring waktu karena spesifisitas dari jaringan periodontal apikal. Pada awalnya

ada keseimbangan antara mikroaerofilik, anaerob dan aerobik spesies sedangkan di kemudian mikroorganisme anaerob tahap mendominasi [3, 4]. Masyarakat mikroorganisme dengan hubungan yang kompleks, sinergisme sebagian besar gizi, terbentuk [3]. Laktat, asam propionat dan butirat sebagai akhir produk dari metabolisme yang terakumulasi dalam periodontal ruang. Hanya mereka spesies bakteri yang dapat beradaptasi kondisi yang berat untuk dapat bertahan hidup. Sebagian besar, mereka secara ketat mikroorganisme anaerobik [4]. Hampir semua Gram-negatif anaerob bakteri ketat yang penghuni normal dari rongga mulut memiliki patogen yang berpotensi menyebabkan peradangan pada periodontal ruang. Faktor patogen Gram-negatif anaerob bakteri yang hadir dalam jumlah besar dalam periodontal ruang [5-8]. Ini adalah lipopolisakarida, kapsul, fimbriae, zat yang memodifikasi respon kekebalan host agresif dan banyak enzim [4, 9-12]. Bakteri biasanya mensekresikan IgG dan IgA proteinase, heparinaze, hyaluronidase, kondroitin sulfatase, kolagenase, beta-laktamase dan enzim perusak lainnya [13-19]. Tergantung pada temuan klinis, histopatologi dan radiologi, inflamasi periodontal apikal dapat akut dan kronis. Bentuk kronis mungkin berserat, difus progresif (Partsch), dalam bentuk granuloma atau kista [, 20 21]. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk memeriksa prevalensi berbeda bentuk periodontitis apikal dan menentukan

kehadiran bakteri Gram-negatif anaerob dalam sampel diambil dari saluran akar dan rongga mulut.

Tingkat diolah bakteri subgingiva periodontopathogenic dalam periodontitis kronis

Walaupun penelitian mikrobiologi memiliki mengidentifikasi lebih dari 400 jenis bakteri dalam periodontal saku, hanya sejumlah terbatas telah terlibat sebagai patogen periodontal. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki kejadian subgingiva diolah periodontopathogenic bakteri dalam periodontitis kronis. Sampel bakteri dikumpulkan dengan kertas steril poin dari kantong periodontal terdalam ((5 mm) dari 203 pasien: 92 laki-laki dan 111 perempuan, berusia 35-55 tahun. Sampel dikultur di bawah anaerobik dan kondisi capnophilic menggunakan selektif dan nonselektif media. Isolat dikarakterisasi dengan spesies tingkat dengan tes biokimia konvensional dan komersial menguji sistem yang cepat. Para isolat Actinobacillus actinomycetemcomitans (26,8%), Porphyromonas gingivalis (21,9%), Capnocytophaga sputigena (16,7%), Eikenella corrodens (13,2%), Prevotella intermedia (10,5%), Prevotella disiens (3,1%), Peptostreptococcus mikro (2,9%), Capnocytophaga gingivalis (2,2%), Prevotella korporis (1,8%),

Peptostreptococcus magnus (1,3%) dan Fusobacterium nucleatum (0,4%). Tidak ada periodontopathogenic bakteri tumbuh pada 14 sampel (6,2%). Itu jumlah sampel yang berkaitan dengan monobacterial pertumbuhan dan pertumbuhan polybacterial adalah 74,9% dan 18,2% masing-masing. Dapat disimpulkan bahwa bakteri komposisi yang berhubungan dengan sejumlah pasien sampel cukup kompleks, dan bahwa beberapa yang bisa diolah bakteri anaerob dan capnophilic bertindak sebagai periodontal patogen dalam periodontitis kronis. (J. Oral Sci 46, 157. 161, 2004) Kata kunci: tingkat; diolah; periodontopathogenic bakteri; periodontitis kronis. Pengenalan Periodontitis kronis dapat didefinisikan sebagai infeksi campuran mempengaruhi individu atau beberapa situs dalam rongga mulut dan menyebabkan hilangnya periodontal pendukung jaringan. Penyakit ini umumnya kronis di alam dan dapat bertahan dengan tidak adanya pengobatan (1-4). Para bakteri etiologi penyakit periodontal kronis yang kompleks, dengan berbagai organisme yang bertanggung jawab untuk inisiasi dan perkembangan penyakit. Meskipun lebih dari 400 bakteri yang berbeda spesies telah terdeteksi dalam rongga mulut, hanya terbatas jumlah telah terlibat sebagai patogen periodontal. Banyak dari organisme juga dapat hadir di periodontal sehat individu dan dapat eksis dalam masyarakat

harmoni dengan host (5). Mikroorganisme plak gigi telah terbukti mampu memulai mekanisme penghancuran dari jaringan periodontal, sedangkan mereka efektif kontrol telah terbukti menjadi cara yang paling tepat menangkap perkembangan penyakit periodontal. Tertentu kelompok bakteri Gram-negatif telah ditemukan konsisten pada lesi periodontal (6,7). Di antara mereka, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, spesies Capnocytophaga spirochetes dan telah dikaitkan dengan kronis atau refraktori periodontitis (8-10). Namun, beberapa anaerobik Gram-positif mikroorganisme seperti Peptostreptococcus mikro dan spesies tertentu memiliki Eubacterium hanya baru-baru telah terlibat dalam penyakit periodontal yang destruktif (10,11). Tujuan penelitian ini adalah untuk menyelidiki kejadian dari diolah bakteri subgingiva di periodontopathogenic kronis periodontitis.