PATOLOGIAS TIREOIDEANAS

HIPOTIREOIDISMOCLÍNICO E SUBCLÍNICO

CHRISTIANNE TOLEDO DE SOUZA LEALMESTRE EM ENDOCRINOLOGIA PELA UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO

ANATOMIA

EIXO HIPOTÁLAMO HIPÓFISE TIREOIDE

TRHINCREASED LEVELS OFTHYROID HORMONES SIGNAL HYPOTHALAMUSTO STOP SECRETING TSH

BLOOD

HYPOTHALAMUS

PITUITARY

THYROID

TRH

CÉLULA FOLICULAR

HIPOTIREOIDISMO/ CLASSIFICAÇÃOPRIMÁRIO: A DISFUNÇÃO É NA TIREOIDE

• FATORES DE RISCO: SEXO FEMININO, DOENÇA AUTOIMUNE, HISTÓRIA FAMILIAR DE TIREOIDOPATIAS, BAIXA INGESTA DE IODO E EXCESSO DE IODO, MEDICAMENTOS

CENTRAL:

SECUNDÁRIO: DEFICIÊNCIA DE TSH

TERCIÁRIO: DEFICIÊNCIA DE TRH

PERIFÉRICO: RAROS CASOS DE AÇÃO REDUZIDA DOS HORMÔNIOS NOS ÓRGÃOS-ALVO (RESISTÊNCIA PERIFÉRICA AOS HORMÔNIOS TIROIDIANOS)

SINAIS E SINTOMASSINTOMAS SINAIS

CANSAÇO, DESÂNIMO, FADIGA PELE SECA

SONOLÊNCIA EDEMA (PERIORBITAL)

INTOLERÂNCIA AO FRIO COMPROMETIMENTO MENTAL

ROUQUIDÃO BRADICARDIA

GANHO DE PESO HIPORREFLEXIA

QUEDA DOS CABELOS E UNHAS FRACAS

ALTERAÇÕES METABÓLICAS

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL

IRREGULARIDADE MENSTRUAL

ETIOLOGIATIREOIDITE DE HASHIMOTO

RADIOIODOTERAPIA

RADIOTERAPIA EXTERNA DE CABEÇA E PESCOÇO

TIREOIDITES SUBAGUDAS

TIREOIDITE PÓS PARTO

MEDICAMENTOS (INIBIDORES DE TIROSINAQUINASE, INTERFERON, AMIODARONA, CARBONATO DE LÍTIO)

TSH e T4 livre

TSH + T4l nl

Hipotiroidismo subclínico

TSH + T4l

Hipotiroidismo primário

Anti-TPO +

Tiroidite de Hashimoto

TSH /nl/discreto aumento + T4l

Hipotiroidismo secundário /

terciário

RNM de sela túrcica

RECOMENDAÇÃO

PARA A POPULAÇÃO EM GERAL, RECOMENDAMOS O VALOR TRADICIONAL DA VARIAÇÃO NORMAL DO TSH (0,45 - 4,5 MU/L). GRAU A

NÍVEIS DE CORTE MAIS ELEVADOS DE TSH DEVEM SER CONSIDERADOS PARA PACIENTES IDOSOS. GRAU A

ARQUIVOS BRASILEIROS DE ENDOCRINOLOGIA METABOLOGIA. 2013 LATS

TRATAMENTOREPOSIÇÃO HORMONAL:

• L-TIROXINA (PURAN T4, EUTHYROX, SYNTHROID, LEVOID)

• DOSE: 1.6-1.8 MCG/KG EM JEJUM• IDOSOS / DOENÇA CORONARIANA: 12,5 MCG – 25MCG (2 - 3 MESES)

A RESPOSTA AO TRATAMENTO DEVE SER AVALIADA PELA DOSAGEM DO TSH E T4 L APÓS 6 A 8 SEMANAS DO TRATAMENTO

SITUAÇÕES ESPECIAIS:CRIANÇAS E GESTANTES

HIPOTIROIDISMO EM CRIANÇAS:

• RETARDO DO CRESCIMENTO• DISTÚRBIOS DA MATURAÇÃO

SEXUAL• RETARDO MENTAL• CHORO ROUCO• CONSTIPAÇÃO

COMPLICAÇÃO GRAVE:

COMA MIXEDEMOATOSO

TRATAMENTO EM CRIANÇAS

L-T4: • NEONATOS: 10 - 15 MCG/KG/D• 3- 12 MESES: 6 - 10 MCG/KG/D• 1 - 3 ANOS: 4 - 6 MCG/KG/D• 3 - 10 ANOS: 3 - 5 MCG/KG/D• 10 - 16 ANOS: 2 - 4 MCG/KG/D

DISFUNÇÃO TIREOIDIANA NA GESTAÇÃO NORMAL

METABOLISMO PERIFÉRICO DOS HTAUMENTO DA DEIODINAÇÃO

PLACENTÁRIA DE T4 E T3 (AÇÃO D2 E D3)

iodo

REGULAÇÃO DA FUNÇÃO TIREOIDIANA NA GESTAÇÃO NORMALAUMENTO DO

HCG (1º TRIMESTRE) E

DIMINUIÇÃO DO TSH

ALTOS NÍVEIS DE ESTRÓGENO

AUMENTO DA TBG *

DIMINUIÇÃO TRANSITÓRIA DOS HT LIVRES – COM

ELEVAÇÃO DISCRETA DO TSH

(DENTRO DOS VALORES NORMAIS)

iodo

TRANSPORTE PARA A UNIDADE FETOPLACENTÁRIAMAIOR PERDA RENAL (30-50%)INGESTÃO DIÁRIA >250 E < 500 ΜG/DIA

APÓS O 1º TRIMESTRE OS AC TENDEM A NEGATIVAR

(IMUNOSSUPRESSÃO)

ESTIMULAÇÃO TIREOIDIANA

TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA NA GESTAÇÃO

CADA LABORATÓRIO DEVERIA TER SUA FAIXA DE REFERÊNCIA

TRIMESTRE-ESPECÍFICATSH MUI/L

1º TRIMESTRE 2º TRIMESTRE 3º TRIMESTRE

0,1 A 2,5 0,2 A 3,0 0,3 A 3,5

T4 LIVRE: MEDIDA DE T4 NO DIALISADO OU ULTRAFILTRADO POR MÉTODO DE CROMATOGRAFIA LÍQUIDA / ESPECTROMETRIA DE MASSA EM TANDEMT4 TOTAL (2O. E 3O. TRIMESTRES) = FAIXA DE

REFERÊNCIA DE NÃO GESTANTES (4,5 A 12,6 MG/DL) X 1,5 Sgarbi JA et al., ABEM 2013

* Lazarus J et al, Eur Thyroid J 2014

DEFINIÇÃO DE HIPOTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO

HIPOTIREOIDISMOHIPOTIROXINEMIA ISOLADA

ÁREAS DEFICIENTES EM IODO

TSH NORMAL COM T4 L BAIXO

DECLARADO SUBCLÍNICO

TSH > 2,5 MUI/L E T4 OU TSH > 10 MUI/L INDEPENDENTE DO

VALOR DE T4

TSH ENTRE 2,5 E 10 MUI/L + T4 NORMAL LAZARUS J ET AL., EUR THYROID J

2014LI C ET AL., JCEM 2014MARAKA S ET AL., THYROID 2016

TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO (MANIFESTO/SUBCLÍNICO) NA GESTAÇÃO

SE DESCOBERTO HSC NA GESTAÇÃO INICIAR COM LEVOTIROXINA NA DOSE DE 1.2 MCG/KG/DIA

SE HIPOTIREOIDISMO FRANCO: DOSE: 2.33 MCG/KG/DIA

A MAIORIA DAS PACIENTES COM HSC NA GESTAÇÃO É TRANSITÓRIO, MELHORA APÓS O PARTO, PORÉM SE ANTI TPO + E TSH > 5.0 MUI/L NA GESTAÇÃO MAIOR CHANCE DE PERSISTÊNCIA.

TODAS AS PACIENTES QUE TIVERAM HSC NA GESTAÇÃO DEVEM SER ACOMPANHADAS POR 1 ANO APÓS PARTO.

LAZARUS J ET AL, EUR THYROID J, 2014

HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

HSC É UM DIAGNÓSTICO ESSENCIALMENTE LABORATORIAL:

T4 LIVRE E T3 DENTRO DOS LIMITES DE REFERÊNCIA

NÍVEL SÉRICO DE TSH LIGEIRAMENTE ELEVADO (ATÉ 20)

REPETIR SEMPRE PARA CONFIRMAR

RECOMENDAÇÕES DE TRATAMENTOPARÂMETRO TSH (ENTRE 4,5 E 10 MUI/L) TSH > 10 MUI/L

Idade < igual a 65 anos

SEM COMORBIDADES NÃO SIM

RISCO DE PROGRESSÃO PARA HIPOTIREOIDISMO FRANCO

CONSIDERAR SIM

DOENÇA CARDIOVASCULAR PREEXISTENTE OU RISCO

CARDIOVASCULAR

CONSIDERAR SE TSH > 7,0 MUI/L

SIM

SINTOMAS DE HIPOTIREOIDISMO

CONSIDERAR TESTE TERAPÊUTICO

SIM

IDADE > 65 ANOS NÃO SIM

HIPERTIREOIDISMO E HIPER SUBCLÍNICO

HIPERTIREOIDISMO

CARACTERIZA-SE: TSH BAIXO; T4L E T3 ELEVADOS.

CAUSAS: • DOENÇA DE GRAVES (AUTOIMUNE)• BNT (MUTAÇÃO ATIVADORA DO RECEPTOR); BMNT• TIREOIDITES• MEDICAMENTOS• TUMOR HIPOFISÁRIO SECRETOR DE TSH (RARO)

DIFERENÇA ENTRE HIPERTIREOIDISMO E TIREOTOXICOSE?

• HIPERTIREOIDISMO: AUMENTO DA SÍNTESE E LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

• TIREOTOXICOSE: SÍNDROME CLÍNICA RESULTANTE DO EXCESSO CIRCULANTE DE T4 E T3

DOENÇA DE GRAVES

BÓCIO DIFUSOAUTO IMUNE (TRAB)PICO DE INCIDÊNCIA: 2º E 4º DÉCADAS DE VIDAHÁ UMA NÍTIDA PREDISPOSIÇÃO FAMILIAREVOLUÇÃO: REMISSÃO, RECIDIVA, EVOLUÇÃO

PARA O HIPOTIREOIDISMO

PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS

HIPERTIREOIDISMOAPATÉTICO

HEADACHEWEIGHT LOSS

NERVOUSNESSEMOTIONAL INSTABILITY

TREMOR

SWEATING

EXOPHTHALMOS

GOITER

ARRHYTHMIA AND TACHYCARDIA

NAUSEA AND DIARRHEA

OLIGOMENORRHEA (IN FEMALE)

MUSCLE WEAKNESS

DIAGNÓSTICO CLÍNICO (DOENÇA DE GRAVES)

BÓCIO DIFUSO OFTALMOPATIA INFILTRATIVA DERMOPATIA (MIXEDEMA PRÉ TIBIAL)

TRATAMENTOTIONAMIDAS:

• METIMAZOL (5 E 10 MG)= MEIA VIDA LONGA (+/- 24 HS)• DOSE INICIAL: 10 A 30 MG/DIA;

• EFEITO COLATERAL: ALERGIAS, AGRANULOCITOSE, HEPATOTOXICIDADE COLESTÁTICA

• PROPILTIURACIL (100 MG)= 2 A 3 TOMADAS*• EFEITO COLATERAL: HEPATITE GRAVE (LESÃO HEPATOCELULAR)

IODORADIOATIVO: DOSE EMPÍRICA OU CALCULADA

CIRURGIA:

FATORES QUE INFLUENCIAM A RESPOSTA A LONGA PRAZO DAS TIONAMIDAS• DURAÇÃO DO TRATAMENTO• TAMANHO DO BÓCIO• IDADE: MAIS COMUM RECIDIVA: HOMENS, PCTS < 40 ANOS/ TRAB ++

OFTALMOPATIA DE GRAVES: AUMENTO DOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES POR AUMENTO DE FIBROBLASTOS, LINFÓCITOS, DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO E GLICOSAMINOGLICANOS

RETRAÇÃO PALPEBRAL (EXOFTALMIA)

EDEMA PERIORBITAL

OLHAR FIXOSINAL DE LID LAGEDEMA DA CONJUNTIVA (QUEMOSE)HIPEREMIA CONJUNTIVALOFTALMOPLEGIAPODE HAVER DISFUNÇÃO DO NERVO ÓPTICO

DG

HIPERATIVIDADE ADRENÉRGICA

OFTALMOPATIA DE GRAVESESCORE DE ATIVIDADE DA DOENÇA (CAS)

DOR

DOR OU PRESSÃO RETROBULBAR

DOR À MOVIMENTAÇÃO DOS OLHOS PARA BAIXOOU PARA CIMA

HIPEREMIA/ERITEMA

HIPEREMIA PALPEBRAL

HIPEREMIA DIFUSA DAS CONJUNTIVAS

EDEMA

EDEMA PALPEBRAL

QUEMOSE

AUMENTO (INFLAMAÇÃO) DAS CARÚNCULAS

CADA ITEM= 1 PONTO; CAS > IGUAL A 3 TEM GRANDE CHANCE DE RESPONDER AO TTM.

RNM DE ÓRBITA ESPESSAMENTO DEVIDO A EDEMA INTERSTICIAL DOS MÚSCULOS EXTRA OCULARES

TRATAMENTO DA OFTALMOPATIA DE GRAVESCORREÇÃO DA DISFUNÇÃO TIREOIDIANA

ELIMINAÇÃO DOS FATORES DE RISCO (TABAGISMO)

MEDICAMENTO: GLICOCORTICÓIDES ORAL OU VENOSO/ RADIOTERAPIA ORBITÁRIA

SINAL/SINTOMA MEDIDA TERAPÊUTICA

FOTOFOBIA ÓCULOS ESCUROS

DOR E SENSAÇÃO DE CORPO ESTRANHO

COLÍRIOS, UNGUENTOS

EDEMA PERIORBITAL E CONJUNTIVAL

LEVANTAR A CABECEIRA DO LEITO DURANTE O SONO,

DIURÉTICOS, DIETA HIPOSSÓDICA

HIPERTIREOIDISMO E GRAVIDEZ

DEFINIÇÃO: SUPRESSÃO DO TSH COM ELEVAÇÃO DO T4 E T3.

COMPLICAÇÕES MATERNAS E FETAIS: HAS E PRÉ ECLAMPSIA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E PARTO PREMATURO, RCIU, HIPERTIREOIDISMO FETAL OU NEONATAL.

CAUSA MAIS COMUM: DOENÇA DE GRAVES

(SE HIPERÊMESE GRAVÍDICA: VÔMITOS EXCESSIVOS, PERDA DE PESO, DESIDRATAÇÃO, HIPOCALEMIA, AUSÊNCIA DA AUTO IMUNIDADE = (TIREOTOXICOSE GESTACIONAL TRANSITÓRIA)

DISFUNÇÃO TIREOIDIANA NA GESTAÇÃO NORMAL

DOENÇA DE GRAVES NA GESTAÇÃOMONITORIRAR A FC, ALTERAÇÃO DE PESO, T4 L (T) MENSALMENTE DA GESTANTE

USAR A MENOR DOSE DE ANTITIREOIDIANO NECESSÁRIA PARA MANTER OS NÍVEIS HORMONAIS (T4) NO LIMITE SUPERIOR DA NORMALIDADE.

INDICAÇÕES PARA CIRURGIA (TT NO 2º TRIMESTRE): SE NECESSIDADES DE ALTAS DOSES DE ANTITIREOIDIANOS (PTU > 300 MG OU TPZ > 40 MG/DIA) OU SE EFEITOS ADVERSOS DAS DROGAS

AS DOSES DOS ATD PODEM SER DIMINUÍDAS NO SEGUNDO TRIMESTRE E ATÉ MESMO DESCONTINUADAS

MEDIR TRAB AO FINAL DO 1º TRIMESTRE - SE NEGATIVO NÃO PRECISA REPETIR, MAS SE POSITIVO REPETIR COM 26- 28º SEMANAS (RISCO: HIPERTIREOIDISMO FETAL)

DOENÇA DE GRAVES NA GESTAÇÃOTRATAMENTO:1º TRIMESTRE: PROPILTIURACIL2/3º TRIMESTRE: METIMAZOL

UMA COMBINAÇÃO DE DAT E LEVOTIROXINA PODE SER USADA EM ALGUMAS SITUAÇÕES: HIPERTIREOIDISMO FETAL (MÃE COM HIPERTIREOIDISMOTRAB)

BÓCIO FETAL?

HIPO OU HIPERTIREOI

DISMO FETAL?

HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO

TSH BAIXO (< 0,4 MUI/L), T4 LIVRE E T3 =NORMAIS

QUEM SÃO OS PACIENTES COM MAIOR FREQUÊNCIA?

• BÓCIO, HISTÓRIA FAMILIAR DE TIREOIDOPATIA• USO DE AMIODARONA OU LEVOTIROXINA

A PREVALÊNCIA AUMENTA EM MULHERES IDOSAS E DIETA POBRE EM IODO

HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICOCAUSAS:• DOENÇA DE GRAVES• BNT• BMNT EM IDOSOS• TIREOIDITES SUBAGUDAS, PÓS PARTO

PODEM SER:• PERSISTENTES OU TRANSITÓRIOS

UMA MINORIA PROGRIDE PARA O HIPERTIREOIDISMO FRANCO

HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICOQUANDO TRATAR?

RISCOS TSH < 0,1 MUI/L TSH 0,1-0,5 MUI/L

IDADE > 65 ANOS SIM CONSIDERAR

IDADE < 65 ANOS COM COMORBIDADES

DOENÇAS CARDÍACAS SIM CONSIDERAR

OSTEOPOROSE SIM NÃO

MENOPAUSA CONSIDERAR NÃO

SINTOMAS HIPERTIREOIDISMO

SIM CONSIDERAR

IDADE < 65 ANOS , ASSINTOMÁTICO

CONSIDERAR NÃO

ABEM 2013

BNT E BMNTSÃO CAUSAS DE TIREOTOXICOSE ASSOCIADOS AO HIPERTIREOIDISMO

DIFERENTEMENTE DOS PACIENTES COM DOENÇA DE GRAVES, CUJA EVOLUÇÃO PARA A REMISSÃO PODE SER OBTIDA COM O TRATAMENTO CLÍNICO, NOS CASOS DE BÓCIO NODULAR OU MULTINODULAR TÓXICO A TERAPIA DEVE SER A ABLATIVA ESTA TERAPIA PODE SER REALIZADA DE 3 MODOS: CIRURGIA, RADIOIOTERAPIA OU ATRAVÉS DE INJEÇÃO PERCUTÂNEA DE ETANOL

TIREOIDITES (CLASSIFICAÇÃO)Tipos Etiologia

Aguda ou Supurativa Bacteriana/fungos

Subaguda

- Granulomatosa ou de DeQuervain

Viral

- Linfocítica ou indolor Autoimune

- Pós Parto Autoimune

Crônica

- Tireoidite de Hashimoto Autoimune

- Tireoidite de Riedel Idiopática/Desconhecida

TIREOIDITE AGUDA

• INÍCIO SÚBITO

• ACOMETIMENTO ASSIMÉTRICOSINTOMAS: ERITEMA, DOR CERVICAL ANTERIOR, FEBRE, SUDORESE, ASTENIA, DISFONIA E DISFAGIA

• HISTÓRIA DE INFECÇÃO AGUDA DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR

• GERALMENTE NÃO HÁ SINTOMAS DE HIPER

• CAPTAÇÃO PODE SER NORMAL OU REDUZIDA

• USG POSSIBILITA A LOCALIZAÇÃO DO ABSCESSO

• DIAG: PAAF COM ANÁLISE DO MATERIALTRATAMENTO: ANTIBIÓTICO OU ANTI-FUNGÍCO

PAAF

TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA OU DE DE QUERVAIN

• TIREOIDE AUMENTADA DOLOROSA QUE OCORRE GERALMENTE APÓS UMA INFECÇÃO VIRAL DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR

• 50% DOS PACIENTES TEM SINTOMAS DE HIPERTIREOIDISMO

• RAIU MUITO BAIXA OU AUSENTE

TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA OU INDOLOR

• BÓCIO INDOLOR

• GERALMENTE ANTI TPO POSITIVO

• RAIU MUITO BAIXA OU AUSENTE

• PODE RECIDIVAR EM MAIS DE UMA OCASIÃO

• O HIPOTIREOIDISMO PODE SER PERMANENTE

CLASSIFICAÇÃO DA TIREOTOXICOSE INDUZIDA POR AMIODARONA

TIPO I TIPO II

BÓCIO/ANTICORPOS ANTITIREOIDIANOS

FREQUENTEMENTE PRESENTE

EM GERAL AUSENTE

CAPTAÇÃO TIREOIDIANA BAIXA/NORMAL BAIXA/SUPRIMIDA

RESPOSTA TERAPÊUTICA ÀS TIONAMIDAS SIM NÃO

RESPOSTA TERAPÊUTICA AOS GLICOCORTICÓIDES PROVAVELMENTE NÃO SIM

HIPOTIREOIDISMO SUBSEQUENTE NÃO POSSÍVEL

USGBÓCIO DIFUSO OU

NODULARNORMAL

USG COM DOPPLERAUMENTO DA

VASCULARIZAÇÃOVASCULARIZAÇÃO

NORMAL OU REDUZIDA

NÓDULO TIREOIDIANO

NÓDULOS DE TIREÓIDEDEFINIÇÃO: LESÃO INTRATIREOIDIANA QUE PODE SER

PALPÁVEL E/OU QUE SE DISTINGUE DO PARÊNQUIMA NORMAL AO USG

PREVALÊNCIA:• 3 A 7% DA POPULAÇÃO EM GERAL: AO EXAME FÍSICO • 20 A 76% DA POPULAÇÃO SE FOREM LEVADOS EM CONTA

OS DADOS DE USG E AUTÓPSIA

FATORES DE RISCO: IDADE MAIS AVANÇADA, SEXO FEMININO E POPULAÇÃO DE ÁREAS COM BAIXA INGESTÃO DE IODO

RISCO DE MALIGNIDADE: EM TORNO DE 5 A 10%

COMO DIFERENCIAR OS NÓDULOS BENIGNOS DE MALIGNOS?

RESPOSTAS:1) CARACTERÍSTICAS ULTRASSONOGRÁFICAS (ALTA SENSIBILIDADE)

• MAIS SUSPEITAS:

• NÓDULO COM CONTORNO IRREGULAR (AUSÊNCIA DO HALO HIPOECÓICO OU PARCIAL OU MARGENS INFILTRATIVAS)

• NÓDULO HIPOECÓICO• AUMENTO DO DIÂMETRO ANTERIOPOSTERIOR (ALTURA) EM RELAÇÃO AO

TRANSVERSO (LARGURA)• HIPERVASCULARIZADO (FLUXO CENTRAL) • MICROCALCIFICAÇÕES• CRESCIMENTO MUITO RÁPIDO

• SINTOMAS COMPRESSIVOS• NÓDULO PÉTREO• SEXO MASCULINO

Sinais

CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS

I – AUSÊNCIA DE VASCULARIZAÇÃO

II – VASCULARIZAÇÃO PERIFÉRICA

III – VASCULARIZAÇÃO PERIFÉRICA MAIOR OU IGUAL À CENTRAL

IV – VASCULARIZAÇÃO CENTRAL MAIOR QUE A PERIFÉRICA

V – VASCULARIZAÇÃO APENAS CENTRAL

ATA 2015

ATA 2015

VERY LOW SUSPICION <3%

CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS DE NÓDULO TIREOIDIANO

ATA 2015

TI RADS

- Cístico ou predominância de cístico- 0- Espongiforme- 0- Sólido/ cístico- 1-sólido/predomínio sólido- 2

- Anecóico- 0- Iso ou Hiperecóico- 1- Hipoecóico- 2- Muito hipo- 3

- Mais largo que alto-0- Mais alto que largo-3

- Halo hipoecóico-0- Bem definida- 0- Lobulada (protrusão para tecido adjacente) ou irregular- 2- Extensão extratireoidiana-3

- Em formato de V dentro de uma área cística > 1 mm- 0

Calcificação- Macro- 1- Periférica- 2- Micro- 3

Composição Ecogenicidade Forma Margem Focos ecogenicidade

0-1 ponto

2 pontos

3 pontos

4 a 6 pontos > Igual 7

pontos

TI RADS 1 TI RADS 2

TI RADS 3

TI RADS 4TI RADS 5

Não precisa PAAF

Fracamente suspeito

PAAF se > 2.5 cmAcompanhar se > 1.5 cm

PAAF se > 1.5 cmAcompanhamento se > 1 cm

PAAF se > 1.0 cmAcompanhamento se > 0,5 cm

Considerar PAAF em nódulo < 1 cm na presença de linfonodo suspeito/ também puncionar o linfonodo com Tg

TI RADS 4

TI RADS 5TI RADS

2) PAAF:• QUANDO INDICAR?

• RESULTADOS DA PAAF CLASSIFICAÇÃO BETHESDA

ATA 2015- NÃO PRECISA PAAF- NÓDULOS MENORES QUE 1 CM/ OBSERVAR

ARQ BRAS ENDOCRINOL METAB. 2013;57/4

Tireoidectomia Total

QUANDO REPETIR A PAAF, DURANTE O ACOMPANHAMENTO?

SE PAAF BETHESDA I OU BETHESDA III- REPETIR

SE PAAF BETHESDA II- SE HOUVER CRESCIMENTO EM MAIS DE 20% EM PELO MENOS 2 DIMENSÕES OU CRESCIMENTO DO VOLUME DO NÓDULO ACIMA DE 50% OU CASO SURJAM CARACTERÍSTICAS ULTRASSONOGRÁFICAS INDICATIVAS DE MALIGNIDADE.

3) DOSAGEM DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:TSH

• SUPRIMIDO

• NORMAL• ELEVADO

T4 LIVRE

CALCITONINA (NÃO É NECESSÁRIO)

FAZER CINTILOGRAFIA NÓDULO FRIO OU QUENTE ?

SEMPRE REPETIR, SOLICITANDO DOSAGEM DE ANTICORPOS E T4L

CÂNCER DE TIREOIDE

CARCINOMA PAPILÍFERO

INCIDÊNCIA: 40 A 70%

PREDOMINA EM INDIVÍDUOS MAIS JOVENS

DISSEMINAÇÃO POR MEIO DE LINFÁTICOS INTRAGLANDULARES

LESÕES MULTICÊNTRICAS SÃO COMUNS

CARCINOMA FOLICULAR

INCIDÊNCIA: 20 A 40%

MAIOR PREVALÊNCIA EM ÁREAS ONDE HÁ DEFICIÊNCIA DE IODO

PICO DE INCIDÊNCIA NA 5ª DÉCADA

RARAMENTE CURSA COM METÁSTASES PARA LINFONODOS

CARCINOMA MEDULAR

CÉLULAS C DA TIREÓIDE

ESPORÁDICO (80%) OU FAMILIAR (20 A 25%)

PODE ESTAR ASSOCIADO A OUTRAS NEOPLASIAS ENDÓCRINAS (MEN 2 A E 2 B).

QUALQUER FAIXA ETÁRIA (6° E 7° DÉCADAS)

GERALMENTE APRESENTA-SE COMO NÓDULO DURO NOS 2/3 SUPERIORES DA TIREÓIDE

PIOR PROGNÓSTICO

CARCINOMA INDIFERENCIADO OU ANAPLÁSICO

INCIDÊNCIA: ATÉ 5%

MAIS PREVALENTE EM ÁREAS DEFICIENTES EM IODO

PREDOMINANTEMENTE EM MULHERES E IDOSAS

PODE SURGIR DA DESDIFERENCIAÇÃO DO CA PAPILÍFERO

PROGNÓSTICO RUIM

METÁSTASES A DISTÂNCIA

LINFOMA

INCIDÊNCIA: 1%

NA MAIORIA DAS VEZES É DO TIPO NÃO HODGKIN

HABITUALMENTE EM MULHERES IDOSAS

METÁSTASES

SÃO INFREQUENTESNEO MAIS COMUNS: MELANOMA, CA DE MAMA,

CARCINOMA RENAL, CA DE PULMÃO E DE CABEÇA E PESCOÇO

Câncer de TireóideCLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA:

TUMOR IDADE CRESCIMENTO METÁSTASES

PAPILÍFERO TODAS LENTO LINFONODOS

FOLICULARTODAS, >35 A

LENTO DISTÂNCIA

MEDULAR TODAS MODERADOLINFONODOS + DISTÂNCIA

INDIFERENCIADO TODAS RÁPIDOLOCAL +

DISTANCIA

CÂNCER DE TIREÓIDE

PAPILÍFERO FOLICULAR MEDULAR ANAPLÁSICO

TT * + I 131* TT + I 131* TT + ESVAZIAMENTO GANGLIONAR CENTRAL

TT

ACOMPANHAR COM DOSAGEM DE TIREOGLOBULINA, ANTI TIREOGLOBULINA E USG CERVICAL

T3

SÍNDROME DO EUTIREOIDEO DOENTE

PACIENTE CRÍTICO:• DROGAS QUE TSH (DOPAMINA E CORTICÓIDES)• AMIODARONA DIMINUI A CONVERSÃO DE T4– T3

rT3

Inibição da 5’ desiodase tipo 1

de T4 Diminuição do clearance

T4 e T3

Em pacientes mais graves por diminuiçãoda pulsatilidade do TSH

Drogas que podem interferirHipoalbuminemia

TSH < 0,1mUI/mlTSH >25 mUI/ml

Obs:

Ativação da 5’ desiodasetipo 3

Citocinasinflamatórias

Rev. Bras. Ter. Intensiva vol.23 no.2 São Paulo April/June 2011