Cérvix: Lesiones escamosas intraepitelialesNomenclatura

• Displasia: Observación, histerectomía, cono.– Leve

– Moderada

– Severa

– Carcinoma in situ

• CIN I.II,III.Láser, crioterapia, cono.

• SIL: L y H. Observación, excisión asa diatermia.

LSIL/CIN I

• Condiloma exofítico HPV 6/11 o plano (HPV alto riesgo )

• Atipia coilocítica– Variabilidad– Retracción– Hipercromasia– Bi o multinucleación– Coilocitosis– Tercio inferior: atipia mínima no mitosis

• Condiloma inmaduro: HPV 6/11

HSIL/CIN II-III

• Clave: Falta de maduración y Atipia.

• Tercio medio o superior.

• Mitosis.

• Variantes– HSIL queratinizante o coilocítico

– HSIL inmaduro

– LI estratificada mucosecretora.

SIL/CINDiagnóstico diferencial

• LSIL– Criterios mayores: Agrandamiento e hipercromasia– Criterios menores:binucleación, disqueratosis, halos.

• HSIL– Nucleolo– Menos pleomorfismo e hipercromasia– Normalización del epitelio con maduración– Metaplasia inmadura y atrofia: atipia y mitosis (Ki-67)

• Espongiosis e infiltrado inflamatorio• Situaciones de incertidumbre.

Adenocarcinoma in situ

• Precursora de adenocarcinomas invasivos

• 35-40 años

• 30-60% SIL

• Más del 90% HPV

• Arquitectura: Irregularidad, amontonamiento, papilar y cribiforme.

• Citolológico: estratificación, atipia, mitosis.

Adenocarcinoma in situ

• Variantes: endocervical, endometrial, intestinal

• Técnicas: HPV, Ki-67,P16,CEA.

• TTO: conización y seguimiento.

Adenocarcinoma microinvasor

• Diagnóstico de invasión– Lesiones limítrofes:amontonamiento, papilas,

vellosidades...– Desmoplasia, patrón infiltrativo, profundidad.

• Criterios de microinvasión– FIGO: <7mm,<3-5mm (IA)– SGO:<3mm– No invasión vascular

• TTO: no disección ganglionar (exc, poco diferenciado o invasión vascular)