Slide 1
Patogenesis Hipertiroidisme dan HipotiroidismeAidillah
MayudaAlice Valeria Clarin HayesHIPERTIROIDHipertiroidisme
(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid
bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang
berlebihan di dalam darahHyperthyroidism results from excessive
secretion of thyroid hormone.Graves disease is the most common
cause of hyperthyroidism.Graves DiseaseIt is an autoimmune
disorder; production of thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)
results in diffuse toxic goiter.Graves disease occurs in
approximately 0.02% of children (1 : 5,000). It has a peak
incidence in the 11- to 15-yr old; there is a 5 : 1 female to male
ratio. Most children with Graves disease have a positive family
history of some form of autoimmune thyroid disease. Penyakit
GravesMerupakan penyakit autoimun (adanya antibodi
imunoglobulin=TSI) dimana tubuh secara salah menghasilkan Long
Acting Thyroid Stimulator (LATS)merangsang sekresi &
pertumbuhan tiroid mirip dgn yg dilakukan TSH tp LATS tdk
dipengaruhi inhibisi umpan balik shgga sekresi dan pertumbuhan
tiroid berlanjut tanpa kendali.Graves berasal dari nama seorang
dokter Irlandia yg lahir tahun 1796 Robert James Graves, beliau
menyampaikan kuliahnya yg menggambarkan keadaan pasien dgn
palpitasi, tiroid membesar dan mata menonjol.
Etiology and Pathology:Enlargement of the thymus, splenomegaly,
lymphadenopathy, infiltration of the thyroid gland and
retro-orbital tissues with lymphocytes and plasma cells, and
peripheral lymphocytosis are well-established findings in Graves
disease. In the thyroid gland, T helper cells (CD4+) predominate in
dense lymphoid aggregates; in areas of lower cell density,
cytotoxic T cells (CD8+) predominate.The percentage of activated B
lymphocytes infiltrating the thyroid is higher than in peripheral
blood. A postulated failureof T suppressor cells allows expression
of T helper cells, sensitized to the TSH antigen, which interact
with B cells. These cells differentiate into plasma cells, which
produce thyrotropin receptorstimulating antibody (TRSAb). TRSAb
binds to the receptor for TSH and stimulates cyclic adenosine
monophosphate, resulting in thyroid hyperplasia and unregulated
overproduction of thyroid hormone. In addition to TRSAb,
thyrotropin receptor-blocking antibody (TRBAb) may also be
produced, and the clinical course of the disease usually correlates
with the ratio between the two antibodies.
Manifestasi KlinisPembesaran kelenjar tiroid/struma difusGejala
khas yaitu oftalmopati (eksoftalmus/ mata menonjol) akibat
pengendapan karbohidrat kompleks penahan air dibelakang mataretensi
cairan mendorong bola mata ke depan shgga menonjol dr tulang
orbitatrjd kerusakan mata akibat kelopak mata tdk dpt menutup
sempurna saat berkedippermukaan epitel mata mnjd kering,mudah
iritasi dan infeksi hingga timbul ulkus kornea; dan kadang-kadang
dengan dermopati.
Gejala hipertiroidisme umumnya pada Penyakit Graves: - Pe
metabolisme basal dan pe produksi panas keringat >> serta
intoleransi panas- nafsu makan me namun berat badan biasanya me krn
tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat- Terjadi penguraian
karbohidrat, lemak, protein serta berkurangnya protein otottubuh
lemah- Kelainan kardiovaskular disebabkan efek lgsg hormon tiroin
maupun interaksinya dgn katekolaminpalpitasi- Kelainan psikis spt
cemas, rasa capai >> dan tremorPada anak, hipertiroid
dibedakan 2 jenis : a.Hipertiroid bawaan
(congenital)tiro-toksikosis (keracunan tiroid yang berlebihan) pada
ibunya dan hanya ditemukan pada 1 dari 70 ibu dengan
tirotoksikosis. kejadian tirotoksikosis pada ibu hamil adalah 1-2
per 1.000 ibu hamil.kejadian bayi hipertiroid kongenital : 1-2 dari
70.000 kelahiran. hipertiroid kongenital jarang terjadi, tetapi
bila tidak diketahui dan bayi tidak mendapat terapi, akibatnya bisa
fatal.
b.Hipertiroid yang didapat setelah lahir (acquired)Kejadiannya
jarang. Biasanya, mengenai anak perempuan usia remaja dan
berhubungan dengan penyakit-penyakit autoimun seperti penyakit
Grave dan penyakit Hashimoto (hipotiroid autoimun) pada fase toksik
akut.
Manifestasi klinis Hipertiroid yaitu :- Banyak keringat-Tidak
tahan panas-Sering BAB, kadang diare-Jari tangan gementar
(tremor)-Nervus, tegang, gelisah, cemas, mudah tersinggung-Jantung
berdebar cepat-Haid menjadi tidak teratur-Bola mata menonjol dapat
disertai dengan penglihatan ganda-Denyut nadi tidak teratur
terutama pada usia diatas 60 th-Tekanan darah meningkat-Denyut nadi
cepat, seringkali >100x/menit-Berat badan turun, meskipun banyak
makan rasa capai-Otot lemas, terutama lengan atas dan paha-Rambut
rontok-Kulit halus dan tipis-Pikiran sukar konsentrasi-Kehamilan
sering berakhir dengan keguguran-Terjadi perubahan pada mata
bertambahnya pembentukan air mata, iritasi dan peka terhadap
cahaya
EksoftalmusVon Graefes SignStelwags SignMoebius SignDalrymple's
signJoffroys SignHipotiroidismeDefisiensi produksi hormon tiroid
oleh kelenjar tiroid mengakibatkan suatu keadaan klinis kelainan
fungsi tiroid terbanyakinsidens 1:3000-5000 kelahiran wanita 2x
> sering
Hipotiroidisme dapat dibedakan:primersekunder Hipotalamus
HipofisisKelenjar tiroidTRH (+)TSH (+)
T4T3(-)(-)primersekundertersierHipotiroidisme primerCausa: defek
kongenital (aplasia/hipoplasia kelenjar), atau yang didapat
(acquired) karena hilangnya jaringan kelenjar setelah terapi
hipertiroidisme
defek sintesa hormon karena pengaruh autoimun, infeksi,
defisiensi yodium endemik, atau obat-obatan anti
tiroidHipotiroidisme sekunderCausa: defisiensi TSH yang menyebabkan
insufisiensi dari stimulasi terhadap kelenjar tiroid yang normal.
Defisiensi TSH terjadi karena faktor hipofisa atau hipotalamus.
Catatan: Beberapa penulis membagi hipotiroidisme menjadi primer,
sekunder dan tersier. Sekunder (faktor hipofisa) bila TSH yang
kurang, dan tersier (faktor hipotalamus) bila TRH yang kurang.
resistensi perifer terhadap hormon tiroidPATOFISIOLOGIKelenjar
tiroid bekeja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat
diproduksi hormone tireotropikmengatur produksi hormone tiroid
tiroksin (T4) dan triido-tironin (T3) dibentuk dari monoido-tirosin
MIT dan diido-tirosin DIT memerlukan Iodium. T3 dan T4 diperlukan
dalam : proses metabolic pada pemakaian oksigen. merangsang
sintesis proteinmempengaruhi metabolism karbohidrat, lemak dan
vitamin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengobah karoten menjadi
vitamin A. Untuk pertumbuhan badan, sangat dibutuhkan, tetapi harus
bekerja sama dengan growth hormone.Patofisiologihipotiroidisme
primer: jaringan kelenjar tiroid yang hilang menyebabkan
berkurangnya produksi hormon tiroid, akibatnya TSH meningkat dan
menyebabkan goiterPada aplasia kelenjar tiroid tidak akan ditemukan
goiter
Pada hipotiroidisme sekunder:TSH berkurang hipofisa gagal
memproduksi TSH, sering karena nekrosis atau tumor hipofisa.
MANIFESTASI KLINISpenurunan BMRintoleransi thd dingin krn
kurangnya efek kalorigenikBB bertambah krn oksidasi lambatmudah
lelah krn produksi energi menurunDenyut nadi lambat dan lemah krn
bkurangnya kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung dan
berkurangnya curah jantungPerlambatan refleks dan responsivitas
mentalBkurangnya kesigapan, bbicara pelan, dan penurunan daya
ingat.Miksedema
MANIFESTASI KLINISKekurangan hormon tiroid menyebabkan
melambatnya fungsi tubuhEkspresi wajah tumpulsuara serakbicara
lambatkelopak mata menutupmata & wajah bengkak.penambahan berat
badansembelit tidak tahan cuaca dinginRambut tipis, kasar dan
keringkulit kasar, kering, bersisik dan menebal. sindroma
terowongan karpalDenyut nadi bisa melambattelapak tangan dan
telapak kaki tampak agak oranye (karotenemia)alis mata bagian
samping mulai rontok. Pada usila : pelupa, bingung dan pikun.
