Pathologie-endodontique3

Pathologie endodontique. Ensemble pulpo-dentinaire. Clinique pulpaire.

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JC Hess : Professeur E Médioni : Assistant G Vené : Ancien assistant Département d'odontologie conservatrice de la faculté de chirurgie dentaire de Nice France 23-020-A-10 (1989)

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Plan Pulpites Sénilité pulpaire : atrophie et dégénérescences Résorptions intradentaires et térébrantes

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Pulpites Ce grand chapitre de la pathologie dentaire est consacré à l'étude non seulement des pulpites infectieuses causées par l'évolution de la carie, mais aussi de toutes les inflammations de la pulpe, de quelque origine qu'elles soient.

Les atteintes pulpaires inflammatoires se manifestent sous des aspects divers en rapport avec les diverses modifications anatomopathologiques du tissu pulpaire, avec naturellement quelques particularités étiologiques.

La pulpe est essentiellement une masse conjonctivo-vasculo-nerveuse, située dans une loge inextensible, en liaison avec le parodonte, principalement par un étroit foramen apical. L'artère pulpaire est une artère terminale, les nerfs sensitifs viennent du trijumeau, le système neuro-végétatif est très développé. Les principales fonctions de la pulpe sont d'élaborer la dentine par sa zone marginale odontoblastique, d'assurer les échanges métaboliques de toute la masse dentinaire, de jouer un rôle de " défense " par ses capacités inflammatoires et immunitaires et d'assurer en partie la sensibilité dentinaire.

Dès à présent, on peut prévoir les conséquences des pulpites.

- Il y aura une entrave sérieuse à la circulation : rapidité de l'étranglement pulpaire à l'orifice apical, créant une condition favorable à une nécrose d'autant plus rapide que l'exaltation en vase clos de la virulence microbienne est un phénomène constant en pathologie. Mais ceci mérite d'être nuancé et la pulpe est beaucoup plus résistante qu'il n'y paraît à première vue ; d'où la grande fréquence des guérisons. - La compression oedémateuse en vase clos de fibres sensitives déterminera de violentes douleurs, et celle des fibres sympathiques périvasculaires occasionnera des irradiations quelquefois étendues et des troubles vasomoteurs réflexes. - La fonction minéralisatrice sera modifiée, accentuée (formation de dentine réactionnelle) ou stoppée. Des phénomènes dégénératifs existeront, associés à l'inflammation chronique.

Enfin, quelques points de terminologie sont à préciser.

Quand la cavité pulpaire communique avec la cavité buccale, on dit que la pulpite est ouverte ; à l'inverse, elle est fermée.

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l'inverse, elle est fermée.

Il existe toutefois une forme indirectement ouverte, assimilable microbiologiquement à une forme ouverte, mais cliniquement à une forme fermée ; de la dentine décalcifiée obture un point de trépanation de la cavité pulpaire.

De plus, selon la diffusion du processus inflammatoire dans le tissu, la pulpite est partielle ou totale.

Etiologie L'étiologie des pulpites est très variée et chaque facteur étiologique mérite à lui seul une étude dont le développement peut constituer un ouvrage ; toutefois, il est possible de regrouper les causes des pulpites en trois grandes catégories : infectieuses, physiques et chimiques.

Dans chaque catégorie, on peut distinguer des causes générales et des causes locales. Les premières peuvent agir seules, ce qui est rare, ou, plus fréquemment, favoriser l'action des secondes en diminuant la résistance locale. Inversement, il semble que des causes locales, traumatiques par exemple, en agressant le tissu pulpaire, le rendent plus apte à fixer sur lui les microbes d'une infection générale.

L'association des diverses causes est un phénomène habituel.

Beaucoup de causes locales sont iatrogènes, elles figurent en italique dans le tableau I.

Le nombre des facteurs iatrogènes est considérable. Ils engendrent les traumatismes pulpaires de tous ordres. Il arrive que le traitement de la carie devienne plus dangereux que la carie elle-même ; il faut s'entourer d'infinies précautions pour léser au minimum la dent que l'on soigne. Dans ces conditions, la prévention des pulpites iatrogènes est généralement assez facile à instaurer. Les causes générales provoquent des pulpites d'origine " interne " ; les autres causes sont " externes ", d'origine coronaire le plus souvent, plus rarement apicale ou radiculaire.

Les causes locales sont, de très loin, beaucoup plus fréquentes que les générales, peut-être aussi parce qu'elles sont beaucoup plus aisément décelables.

L'inoculation septique de la pulpe est surtout connue lorsqu'elle provient d'une maladie dentaire. Quand il y a effraction de l'émail (carie, fracture, etc.), la flore microbienne est, avant tout, celle de la salive. La pénétration des germes se fait par les tubuli dentinaires ou par effraction de la chambre pulpaire.

Mais, dans la carie, l'inflammation de la pulpe débute bien avant l'invasion microbienne ; elle résulte essentiellement de l'activité catabolique des enzymes microbiennes sur les constituants de la dentine, et des produits de dégradation ainsi formés ; on dit alors que l'inflammation précède l'infection et que la pulpite est plus " toxique " qu'infectieuse.

Lorsqu'il s'agit de pulpites a retro, la flore microbienne reflète celle des poches parodontales.

D'une façon générale, la flore des pulpites n'est pas spécifique de la maladie : elle est polymorphe et varie selon l'étiologie de l'inoculation septique ; ainsi, les anaérobies sont d'autant plus fréquents que la pulpite est fermée, sans communication directe avec le milieu buccal.

Enfin, les microbes et tous les sous-produits microbiens (enzymes lysosomales, endotoxines, produit du catabolisme des matrices organiques des tissus minéralisés), les produits ou les médicaments dentaires peuvent être immunogènes, susceptibles de déclencher des réponses immunitaires variées qui se superposent aux phénomènes inflammatoires ou bien les déclenchent.

Pathogénie Tous les facteurs étiologiques des pulpites déclenchent des phénomènes inflammatoires au sein du tissu pulpaire selon des procédés qui n'ont rien de particulier ni à la dent, ni à la pulpe, mais qui sont communs à tout tissu conjonctif. Seulement, la particularité de l'ensemble pulpo-dentinaire a pour effet de caractériser les diverses réactions inflammatoires, compte tenu des particularités anatomiques et de la fonction dentinogénétique, entre autres.

Toutefois, il est aisé de constater que ces facteurs étiologiques ont des actions sur la pulpe de durée et d'intensité tout à fait variables. En effet, l'action du stimulus peut être de courte durée, brève, voire instantanée, ou, au contraire, prolongée ou répétée, pendant des jours et des mois.



instantanée, ou, au contraire, prolongée ou répétée, pendant des jours et des mois.

- Parmi les causes de courte durée il convient de noter des traumas brusques comme les chutes, les coups, les manoeuvres opératoires intempestives (échauffement, taille excessive de la dentine, etc.). Ces chocs sont généralement uniques et d'intensité variable bien que souvent forte. - Mais les traumas peuvent être aussi répétés ; ils se rapprochent alors des causes d'action continue : ce sont, par exemple, des polymicrotraumatismes occlusaux, des petits chocs thermiques ou électriques en rapport avec des reconstitutions métalliques mal isolées. - Il existe, en effet, des processus continus, comme la carie ou la toxicité de certains produits de restauration. L'intensité de ces stimuli prolongés ou répétés est habituellement faible.

Dès à présent, on peut prévoir que les réponses pulpaires à ces diverses sortes d'agressions seront variées et que l'inflammation provoquée par une irritation de courte durée sera bien différente de celle due à une action prolongée. Dans une fracture il se produira d'emblée une inflammation aiguë, dont l'intensité variera plus ou moins ; dans la carie ou le trauma occlusal, l'inflammation évoluera vers la chronicité.

Il existe des stimuli dont l'action est suffisamment fugace pour ne pas déclencher des phénomènes inflammatoires ; c'est une éventualité qu'il ne faut pas oublier. Mais la répétition d'actions très légères peut, à la longue, engendrer des phénomènes inflammatoires. Ainsi, déguster une crème glacée très froide engendre une douleur mais ne déclenche pas de pulpite aiguë, si la dent est saine ; par contre, la répétition du phénomène peut faire en sorte que la douleur provoquée commence à se prolonger dans le temps, ce qui traduit un début d'inflammation aiguë de la pulpe.

L'expérience montre qu'il peut exister un passage de l'aigu vers le chronique et vice-versa. Ceci peut résulter d'une modification du caractère du facteur étiologique, de l'apparition d'un facteur supplémentaire, de la défaillance ou du renforcement des éléments de défense de l'organisme, etc.

Les praticiens parlent alors de " refroidissement " ou de " réchauffement ". Il arrive même que l'on assiste à une guérison apparemment spontanée de la pulpite.

Si, à l'action d'un stimulus sur la pulpe, on voit apparaître une réponse inflammatoire, on sait aussi maintenant que celle-ci peut se doubler d'une réponse immunitaire.

Eventuellement, ces facteurs étiologiques peuvent devenir immunogènes et être reconnus par l'organisme comme n'étant pas siens ; ceci constitue alors un élément supplémentaire de déclenchement d'une inflammation. Le type de réponse immunitaire interviendra dans l'évolution des phénomènes inflammatoires. Des phénomènes d'Arthus sont possibles ; la cytotoxicité vis-à-vis d'haptènes est contrôlable, de même que les phénomènes d'hypersensibilité dont la forme retardée est associée à l'inflammation chronique. Avec l'évolution de la nature ou de la concentration de l'antigène, l'inflammation chronique peut devenir secondairement aiguë par passage de l'hypersensibilité retardée à type cellulaire à l'hypersensibilité à type tumoral.

De très nombreux travaux ont montré ce phénomène en mettant en évidence, dans la pulpe enflammée, la présence d'immunoglobulines.

Par exemple : Karadzova et coll. ont relevé une concentration d'immunoglobulines (en mg/100 ml) (tableau II). L'école canadienne aussi.

Les taux des immunoglobulines augmentent dans les pulpes enflammées, et il apparaît certaines classes d'immunoglobulines, surtout dans les formes chroniques.

Il faut savoir aussi que cette concentration d'immunoglobulines varie avec l'âge :

- dans la pulpe intacte les IgG diminuent avec l'âge ; - dans les pulpes enflammées, le maximum de concentration possible est rencontré chez des malades entre 20 et 40 ans, pour diminuer ensuite.

Chez le vieillard les défenses diminuent.

Cette présence d'anticorps dans la pulpe montre qu'il existe sur place des éléments de défense de l'organisme, c'est-à-dire une immunité de protection dans le système de défense pulpaire. Mais s'il y a des anticorps locaux, il en existe aussi des circulants.

S'il y a des anticorps c'est qu'il existe aussi des antigènes.

Les microbes et les sous-produits microbiens peuvent jouer ce rôle. On sait aussi maintenant que



Les microbes et les sous-produits microbiens peuvent jouer ce rôle. On sait aussi maintenant que beaucoup de substances médicamenteuses ou de matières obturatrices peuvent être des haptènes susceptibles de devenir allergènes en présence de protéines vivantes.

Cet aspect allergique permet de mieux comprendre certaines réactions pulpaires inattendues à la suite de traitements ou d'obturations dentinaires.

Ainsi la pathogénie des pulpites est assez bien comprise actuellement, ce qui permet, d'une part, d'établir une classification plus juste des diverses formes cliniques et de mieux concevoir les possibilités de conservation vivante des pulpes enflammées, en pratiquant des traitements étiologiques les moins agressifs possibles.

Classification des pulpites Sans anticiper sur la suite du chapitre, on peut dire que la clinique nous apprend qu'il existe des douleurs pulpaires, au point de n'appeler communément pulpite que cette forme aiguë, et qu'il existe des formes chroniques fermées ou ouvertes selon que la cavité pulpaire est trépanée ou non. La microscopie a montré des états inflammatoires variés (congestion, suppuration, etc.) souvent concomitants et a appris au clinicien que des dents asymptomatiques ne sont pas nécessairement saines mais peuvent présenter une inflammation chronique (exemple : sous une carie la pulpe est toujours chroniquement enflammée).

Hormis la curiosité intellectuelle de la connaissance de la pathologie pulpaire, l'établissement du diagnostic n'avait autrefois qu'un intérêt relatif puisque le traitement ne consistait que dans l'ablation de la pulpe. Et pourtant, c'est à cette époque que l'on a le plus raffiné le diagnostic des pulpites en établissant des classifications très élaborées et très nuancées mais reconnues aujourd'hui inexactes.

Par contre, maintenant que l'on sait beaucoup plus de choses sur le caractère des lésions pulpaires, sur leur hybridité, sur leur pathogénie, sur les possibilités de leurs traitements conservateurs, on est devenu beaucoup plus modeste sur le rangement des diverses formes de pulpites et sur leur interprétation dans un but thérapeutique.

En fait, les moyens d'investigation sont pauvres ; c'est peut-être dans leur amélioration que réside l'avenir du diagnostic et du traitement des pulpites.

On n'a pas remis en cause la définition d'une pulpite ouverte, hyperplasique par exemple, car on voit la pulpe et son caractère polypoïde. Mais, la plupart du temps, on ne voit pas la pulpe, elle reste enfouie dans la dent ; alors intervient toute la discussion, pour établir le plus facilement possible le diagnostic le plus juste d'une pulpite fermée. Dans ce but, les odontologistes depuis un siècle ont cherché à ranger ensemble les différents aspects que la clinique offrait, en particulier la douleur et les connaissances anatomo-pathologiques.

La première classification des pulpites en date remonte à 1885 et a été due au Hongrois Arkovy ; elle essayait d'établir une correspondance entre deux catégories de faits, les uns anatomiques, les autres symptomatiques. L'idée était de déterminer les altérations tissulaires à partir des douleurs ressenties par le malade. Ce désir d'établir un parallélisme entre l'anatomie pathologique et la clinique a été poursuivi pendant plus d'un demi-siècle. Nombreux sont les auteurs qui essayèrent d'améliorer ce problème d'équivalences particulièrement difficile à résoudre. On pourrait citer de très nombreux noms, de toutes nationalités, les deux derniers étant Palazzi puis Krivine (1939).

Mais depuis 30 ans environ, on sait que ces classifications ne peuvent plus être valables et doivent être abandonnées. On sait que ni l'anatomie pathologique, ni la symptomatologie ne peuvent se correspondre exactement, et que, par suite, ni le diagnostic, ni le traitement ne peuvent prendre appui sur la symptomatologie qui ne représente pas systématiquement l'anatomie pathologique.

La douleur des pulpites est celle des pulpites aiguës fermées ; et, parce qu'elles sont fermées, on ne possède actuellement aucun signe pouvant certifier de la nature et du siège exact des lésions de la pulpe afin de définir précisément le traitement le mieux adapté à la situation.

Après un précurseur, [Greth(1933)], de nombreux auteurs ont montré l'absence de correspondance systématique entre la symptomatologie et l'anatomie pathologique : Harndt, Plathner, Baume, Lorinczy-Landgraf, Marmasse, Mitchell, Seltzer, Bender et, plus récemment, Mascres, Massler, Garfunkel et Constantin.

Tous ont montré l'impossibilité de suivre les anciennes classifications par des moyens cliniques. Par exemple, au diagnostic prévu de pulpite séreuse partielle, l'examen histologique faisait apparaître une pulpe à peu près saine ou une pulpite purulente ! De tels faits ont montré que l'on ne devait plus tenir compte des vieux adages tels que : " le froid fait mal et la chaleur calme dans les pulpites



tenir compte des vieux adages tels que : " le froid fait mal et la chaleur calme dans les pulpites séreuses ", " la chaleur fait mal et le froid calme dans les pulpites purulentes ", etc. La pulpite purulente était caractérisée par la pulsatilité de la douleur ; il semble plus judicieux de penser que ce caractère est le résultat des transmissions des pulsations cardiaques par une pulpe oedémateuse bloquée dans une cavité à parois rigides.

Tout le soin apporté à la description des douleurs devenait inutile : peu importait dorénavant le nombre de minutes que pouvait durer la douleur au froid par exemple, le tout étant de savoir qu'elle dure. On s'apercevait aussi que l'apparition d'irradiations de la douleur n'était pas toujours un signe d'aggravation.

Garfunkel et coll. ont confirmé cela : 49,5 % seulement de cas avec une absolue corrélation entre la clinique et l'histologie, et 46,7 % n'ont montré qu'une corrélation partielle. Pour Mascres la concordance serait plus élevée (plus de 70 %).

Les tests électriques sont aussi très souvent inexacts. Seltzer, dans une statistique portant sur des pulpites purulentes, a obtenu les résultats suivants, et combien révélateurs : Encadré 1

D'autre part, les dents de contrôle ont souvent donné des réactions anormales. Une pulpe saine peut ne pas répondre. Il n'a pas été possible de trouver de corrélation entre la douleur et les tests électriques.

Les examens histologiques ont fait apparaître un caractère d'hybridité des lésions. La coexistence de plusieurs stades d'inflammation se rencontre habituellement dans une pulpe enflammée, en particulier sur les pulpes des multiradiculées où les degrés d'inflammation varient d'une racine à l'autre. Ce phénomène est normal pour qui se souvient que l'inflammation est un processus continu et dynamique.

Une fois de plus on s'aperçoit que le caractère de la douleur ou la durée de la crise ne peuvent être le reflet exact d'une lésion qui comporte simultanément plusieurs stades inflammatoires dont la symptomatologie était classiquement différente.

Il a fallu essayer de construire une autre approche du diagnostic. Un certain nombre de points positifs ont été retenus :

Age de la pulpe

Du point de vue histologique, la pulpe est différente chez une dent jeune et chez une dent âgée.

On sait à l'avance que la réaction de la pulpe à un stimulus sera différente selon les deux cas.

Pathogénie

A la suite d'une fracture coronaire non pénétrante et de l'infiltration microbienne inhérente par la voie canaliculaire, il se produit une inflammation aiguë, partielle, à l'emplacement de la blessure, tandis que le reste de la pulpe reste à peu près indemne. Cette inflammation qui se développe dans une pulpe saine est aiguë et primaire, pure sur une dent jeune, moins pure sur une dent âgée, à cause du développement des fibres collagènes et de la réduction de la vascularisation (sénescence). Si la cause de la pulpite a une action prolongée, la persistance de la carie par exemple pendant des semaines et des mois, elle détermine une irritation continuelle et une réponse inflammatoire chronique de la pulpe.

Quand la carie progresse plus vite que l'élaboration de la dentine réactionnelle (carie à évolution rapide), les vaisseaux se dilatent et des cellules inflammatoires apparaissent de plus en plus nombreuses au fur et à mesure que la carie s'approche de la pulpe (tissu de granulation).

Ainsi, la pulpe est déjà chroniquement enflammée avant d'être exposée, il existe alors une pulpite chronique fermée simple, asymptomatique, bien que " classiquement " une telle pulpe était considérée comme saine, parce que " sans symptômes ".

Si on a affaire à une carie à évolution lente, la réaction de la pulpe est fibrose et dégénérescence, calcique le plus souvent ; il se forme de la dentine réactionnelle au niveau de la carie, qui diminue le volume de la cavité pulpaire.

Ce vieillissement précoce, accéléré, s'ajoutant au vieillissement naturel, a pour effet de réduire



Ce vieillissement précoce, accéléré, s'ajoutant au vieillissement naturel, a pour effet de réduire davantage la capacité de la pulpe à se défendre contre des irritations nouvelles.

Si la carie n'est pas traitée, une exposition de la pulpe intervient, entraînant une infection massive. La pulpite de chronique devient aiguë. Un petit abcès se développe dans la portion coronaire de la pulpe, sous la zone exposée. Il ne s'agit plus d'une pulpite aiguë primaire, mais secondaire ; c'est un accident aigu surajouté à une pulpite chronique. Le reste de la pulpe peut ne pas être enflammé à moins que, si l'exposition a duré trop longtemps, la pulpe entière n'ait été transformée en tissu de granulation.

Le contact ultérieur de la pulpe avec le milieu buccal entraîne une pulpite ouverte, favorise le drainage et la pulpite aiguë redevient chronique.

La pulpite chronique ouverte peut aussi devenir aiguë si elle est refermée.

Quand la carie devient pénétrante, l'inflammation chronique continue à se développer insidieusement et passe de partielle à totale. L'inflammation chronique peut persister longtemps, à bas bruit, puis être suivie d'une nécrose totale.

Quand l'inflammation chronique se généralise à toute la pulpe, elle atteint les tissus apicaux, au point d'y faire naître un petit granulome difficilement décelable à la radiographie (épaississement du desmondonte apical) mais visible histologiquement. Il y a l'apex, continuité entre la pulpite chronique et la desmodontite chronique.

La carie est traitée. A la suite de la taille d'une cavité, d'un coiffage pulpaire, etc., une pulpite aiguë se développe (traumatisme brusque), légère ou sévère, généralement partielle. Cette réaction s'installe sur une pulpe déjà enflammée ou en régression. Cette pulpite aiguë, en règle générale, se calme en quelques jours ; elle est suivie d'une pulpite chronique qui à son tour se dissipera en laissant pour cicatrice de la fibrose et de la dentine réactionnelle.

Mais si l'obturation de la dent, par exemple, reste irritante (transmission thermique ou allergisante...), la chronicité de l'inflammation peut persister, et, plus tard, dans un délai imprévisible des symptômes douloureux peuvent apparaître.

Histobactériologie

Le degré d'inflammation de la pulpe est directement proportionnel à la profondeur de la carie dans la dentine (Massler et Pawlak).

Les bactéries ne pénètrent pas dans la pulpe tant que la carie, même profonde, demeure non pénétrante.

Les examens histobactériologiques de caries montrent que dans les formes séreuses d'inflammations pulpaires il n'existe pas de micro-organismes dans la pulpe ; on ne trouve des germes qu'au niveau de la partie cariée sus-jacente.

L'inflammation séreuse, strictement oedémateuse, n'est conditionnée que par des " toxines ", substances provenant du catabolisme carieux de la matière organique de la dentine et des produits de la destruction des germes.

Dans le cas d'abcès, on trouve une carie pénétrante et des bactéries dans le tissu nécrosé, mais plus on s'approche des bords de l'infiltration inflammatoire, plus le nombre de germes décroît. Seulement dans les pulpites purulentes totales, l'infiltration microbienne atteint toute la pulpe et même les tubuli dentinaires.

Enfin, dans la pulpite ulcéreuse, les bactéries se situent surtout sur la surface ulcérée, sans envahir les tissus environnants.

Donc exception faite des pulpites purulentes, on peut dire que les lésions sont essentiellement coronaires, plus " toxiques " qu'infectieuses, les germes sont loin derrière la pulpite, dans le tissu carié. Ainsi Massler et Pawlak font la différence entre pulpe " affectée " et pulpe " infectée ". Cette conclusion est du plus grand intérêt pour les traitements de conservation vivante des pulpes.

Symptomatologie



L'existence de douleurs spontanées permet d'envisager dans 60 % des cas une " exposition " de la pulpe. On dit qu'il y a " exposition " de la pulpe quand il existe une trépanation de la cavité pulpaire mais, dans le cas de carie, quand la pulpe reste recouverte de dentine décalcifiée, il n'y a pas de communication directe entre la pulpe et le milieu buccal et la cavité pulpaire est " indirectement ouverte " dans la cavité buccale. Il y a absence de drainage des sérosités ou du pus vers la bouche, d'où douleur.

Les douleurs les plus vives sont observées dans les pulpites purulentes, nécrotiques, généralement partielles, fermées ou indirectement ouvertes. La douleur à la percussion existe dans ces cas de nécroses.

Conclusion

La connaissance des travaux scientifiques que nous venons de résumer nous a obligé à chercher quelque chose pour poser un diagnostic de pulpite fermée. Ainsi, avons-nous dû tenir compte :

- de la symptomatologie pour faire la part entre aigu et chronique, - de l'étiologie et de la pathogénie, de la physiologie normale (âge, sénescence) et pathologique (dentine réactionnelle, dégénérescence, sénilité) ainsi que du passé de la pulpe. Nous les avons mises en évidence par un mode de diagnostic sous forme d'un bilan biologique, qui veut compléter la classification et permettre d'envisager avec plus de certitude les possibilités ou non de guérison des pulpites. C'est tout le problème du " terrain " soulevé par Claude Bernard.

En effet, quand on cherche à obtenir la guérison et, par suite, la conservation d'un tissu ou d'un organe, on doit mettre tout en oeuvre pour obtenir sa cicatrisation. Pour ce faire, la première chose consiste à supprimer la cause de la maladie. Autrement dit, s'il s'agit d'une pulpite, il convient d'abord de faire disparaître le ou les facteurs étiologiques ; par exemple un coiffage arrête le processus carieux. Il faut en outre favoriser au mieux le processus cicatriciel du tissu dans les conditions révélées par le bilan biologique. Le résultat de cette double action est de décider, au besoin après un essai, si la pulpe sera conservée dans sa totalité ou bien devra être éliminée.

C'est ainsi que se choisit l'indication thérapeutique selon chaque cas, chaque classe de pulpites, aiguës ou chroniques.

Dans ce sens, nous avons proposé une classification basée sur des données qui reflètent la vie de la pulpe. (schéma 1)

La pathogénie a montré qu'il existe deux grandes espèces de pulpites, les aiguës et les chroniques. Les aiguës sont toujours fermées (ou refermées) ; les chroniques sont fermées ou ouvertes.

Les pulpites ouvertes prennent des allures différentes selon que le conjonctif pulpaire enflammé évolue vers la prolifération ou la nécrose, ce sont les formes hyperplasiques et ulcéreuses.

Ces pulpites ouvertes ne peuvent rester que chroniques parce que l'effet de drainage, rendu possible par la trépanation de la chambre pulpaire, facilite l'élimination des sérosités de l'oedème inflammatoire et du pus ; ainsi, aucune compression nerveuse n'est possible, ni aucune stase vasculaire importante ; par contre, ces pulpites ouvertes sont toujours totales, l'infection et l'inflammation gagnant la pulpe jusqu'à l'apex.

A l'inverse, les pulpites chroniques fermées (asymptomatiques) peuvent donner lieu à des poussées inflammatoires aiguës (par absence de drainage). Il existe ainsi deux sortes de pulpites aiguës : celles qui le sont d'emblée et celles qui sont secondaires à une pulpite chronique. La différence entre ces deux variétés repose non sur la symptomatologie (identique), mais sur le fait que l'une, la secondaire, a un antécédent : une pulpite chronique. Il s'agit d'une différence importante dans le pronostic du traitement conservateur quand on cherchera à obtenir la réversibilité de l'inflammation aiguë. Ces pulpites sont partielles (origine coronaire le plus souvent) ou totales (extension des partielles, ou origine apicale).

Enfin, on sait que les inflammations chroniques s'accompagnent souvent de troubles métaboliques qui engendrent des phénomènes dégénératifs ou atrophiques. Ces phénomènes représentent des signes de sénilité comparables à la sénescence, aussi convient-il dans la classification de faire apparaître l'âge de la pulpe, c'est-à-dire sa physiologie normale.

Cette classification a le mérite d'être exacte et le défaut de demeurer peu précise sur les lésions anatomiques de la pulpe dans les formes fermées, aiguës ou chroniques. Par contre, elle fait appel à des notions physiologiques importantes dans les traitements conservateurs de la vitalité pulpaire ;



des notions physiologiques importantes dans les traitements conservateurs de la vitalité pulpaire ; cela constitue son originalité. L'introduction des connaissances immunologiques en endodontie confirme cette classification.

Pulpites aiguës Primaires ou secondaires, ce sont des pulpites fermées, ou indirectement ouvertes ou refermées fortuitement ; il n'y a pas de drainage possible autre que par la voie des canaux radiculaires, principaux et accessoires, ou par la vascularisation d'une autre racine sur les dents pluriradiculées. D'où les conséquences douloureuses et la tendance à la nécrose.

Anatomie pathologique

Examen macroscopique

L'examen macroscopique ne fournit que peu de renseignements, l'organe n'étant pas directement visible. Cliniquement, on ne peut voir que les pointes de cornes pulpaires mises à nu. Après l'écoulement de sang ou de pus, il est possible de voir un point rouge. La nuance rouge de ce point et du sang qui s'en écoule ne peut être qu'une source de renseignements précaires : une pulpe saine saigne peu et apparaît claire, rose ; une teinte rouge foncé et un sang épais sont assurément le signe d'une forte congestion, d'une stase, mais n'indiquent en aucune manière le degré de la lésion ; l'écoulement purulent illustre un abcès sous-jacent, et la nécrose, enfin, laisse apparaître, par la brèche de la paroi pulpaire, une teinte gris-brun assez caractéristique.

Examen microscopique

L'examen microscopique permet d'identifier le degré d'altération du tissu pulpaire, mais " post mortem ", sans incidence clinique immédiate ; c'est une autopsie .

Couche des odontoblastes Très rapidement, elle est altérée quand le facteur étiologique est coronaire (carie, préparation de cavité, etc.). Elle peut être disloquée, voire même détruite (fig. 1).

Même lors de préparations faites avec douceur, avec spray pour les grandes vitesses, donc sans échauffement, des études ont montré un déplacement des noyaux des odontoblastes à l'intérieur des tubuli dentinaires (Ostrom, Marsland et Shovelton), ainsi que des phénomènes de vacuolisation intranucléaire (Swerdlow) ; Kramer et Mc Lean ont constaté les mêmes migrations après l'emploi de résines autopolymérisantes.

Inflammation aiguë du parenchyme pulpaire Elle n'est absolument pas caractéristique de la pulpe : on trouve le même aspect que peuvent présenter d'autres tissus conjonctifs au même stade de l'inflammation aiguë.

Hyperémie pulpaire L'hyperémie pulpaire se manifeste par des phénomènes de vasodilatation avec un afflux sanguin et un ralentissement circulatoire (fig. 1) ; on note, en même temps, un début de passage de sérum et de cellules sanguines vers les espaces intervasculaires.

Congestion aiguë A un stade de congestion aiguë, la vasodilatation devient très intense, le ralentissement circulatoire est très marqué, il y a de l'oedème (exsudation séreuse) et une infiltration leucocytaire (diapédèse, phagocytose, mobilisation de tous les éléments de défense de l'organisme).

Abcès pulpaire



Abcès pulpaire Sous l'influence des germes pyogènes, il peut se former des abcès pulpaires. En plus des signes de congestion aiguë, on observe la présence de pus et de cellules mortes (fig. 2).

Les particularités anatomiques de la cavité pulpaire (parois inextensibles et rétrécissement apical de la dent adulte), ainsi que l'aspect terminal de la circulation pulpaire favorisent, dans tout ce contexte inflammatoire aigu, les thromboses et la nécrose, principalement de liquéfaction (pus), qui peut envahir à toute la pulpe, surtout chez le jeune. La suppuration peut rester localisée ou s'étendre à toute la pulpe ; la première éventualité est la plus fréquente ; il se forme un abcès localisé à une corne pulpaire ou bien isolé du reste du tissu pulpaire par du tissu inflammatoire ou par une enveloppe fibreuse.

Si, à travers l'orifice de carie, la pulpe vient à communiquer avec l'extérieur, l'oedème et le pus peuvent être drainés et la pulpite passe alors à la chronicité. Ces divers stades de l'inflammation pulpaire à l'état pur résultent des traumatismes, accidentels ou opératoires, sur des dents saines. Or, la plupart du temps, les pulpites aiguës sont secondaires (carie, obturation toxique, etc.) : il y a non seulement simultanéité des degrés d'inflammation aiguë (l'inflammation est un phénomène dynamique) mais encore superposition des foyers aigus sur un fond d'inflammation chronique, partielle ou totale (fig. 2) (fig. 3).

Physiologie pathologique

Les conséquences de l'inflammation sont variées ; elles reflètent les altérations tissulaires ; ainsi, la conséquence la plus immédiate est l'arrêt de la dentinogenèse à la suite de l'altération de la couche odontoblastique, qui peut disparaître. Cet arrêt se traduit histologiquement par une ligne appelée calcio-traumatique.

Les troubles métaboliques intrapulpaires interdisent en outre toute éventuelle minéralisation. En effet, le milieu pulpaire est modifié. Alors que le pH de la pulpe saine évolue autour de 7,2, en cas de pulpite aiguë le milieu devient acide : pH entre 5,5 et 7,2 avec une valeur moyenne de 6,6 +/- 0,12 (Plathner, Kothe et Didlaukies) ; c'est l'acidose bien connue de l'inflammation. L'acidification va croissant au fur et à mesure que le processus inflammatoire s'accentue et cela jusqu'à l'inflammation totale purulente.

La vascularisation est très perturbée. Il y a des phénomènes de vasodilatation artérielle ainsi que des stases veineuses qui favorisent un oedème important, susceptible d'engendrer une nécrose, compte tenu de l'aspect terminal de la circulation pulpaire et du rétrécissement apical. La compression des fibres nerveuses de tous ordres engendre une douleur et des troubles vasomoteurs réflexes.

D'autre part, étant donné que pouls et température sont liés, plus le pouls est rapide, plus une quantité importante de sang pénètre dans la pulpe, plus la congestion est grande et plus la température de la pulpe est élevée.

Selon Erb, la température est inférieure à la normale dans le processus atrophique et supérieure dans les processus inflammatoires aigus. A l'aide de la lumière froide transmise par fibres optiques et d'un appareil photosensible, Duguet, par un procédé de photopléthysmographie, enregistre aussi le pouls pulpaire.

Mais l'étude de la chaleur pulpaire n'apporte pas de renseignement sur la nature des lésions.

Enfin, Constantin, à l'aide d'une solution d'iode 131 injectée directement dans la pulpe, a suivi avec un compteur Geiger-Müller la rapidité d'élimination de l'iode radioactif dans le torrent circulatoire. Il a montré ainsi que la circulation est diminuée dans les pulpes vieillies, qu'elle est intense dans les pulpes jeunes et dans les formes aiguës ; cette étude a été corroborée par un contrôle histologique. Enfin, il a constaté que le traitement conservateur de la pulpe est valable chaque fois que la pulpe est jeune, dans les pulpites aiguës primaires, mais aussi dans les secondaires avec un succès de 66 % dans les formes partielles et 53 % dans les formes totales. Il rejoint exactement notre classification des pulpites et les conclusions qu'apporte l'application de l'établissement d'un bilan biologique de la pulpe.

Symptomatologie

Elle découle de l'anatomie et de la physiologie pathologiques. La pulpite aiguë présente des symptômes physiques et fonctionnels ; ces derniers sont, de loin, les plus importants et sont surtout représentés par des phénomènes douloureux. Il n'y a pas de signes généraux.



représentés par des phénomènes douloureux. Il n'y a pas de signes généraux.

Signes physiques

La situation anatomique de la pulpe dans la profondeur de la dent réduit considérablement l'existence de ces signes, au point de les rendre souvent inexistants.

La couronne garde habituellement sa teinte naturelle jaune clair ; seulement dans les cas où il existe une nécrose de la pulpe camérale (pulpites ulcéreuses), la couronne prend une couleur grise caractéristique de la désintégration des éléments organiques dans les tubuli dentinaires.

Signes fonctionnels

Douleurs spontanées et provoquées constituent l'essentiel des signes fonctionnels auxquels s'ajoutent des phénomènes réflexes.

Douleurs spontanées Spontanées, seulement en apparence pour le malade et pour le praticien, car elles sont, en réalité, provoquées par les diverses poussées congestives survenant au cours de l'inflammation pulpaire.

Caractéristiques des pulpites, les douleurs sont intermittentes et se présentent sous la forme de crises douloureuses, séparées par des périodes de rémission complète ; l'intensité, la durée des crises et des accalmies pouvant être des plus variables, ainsi que la possibilité pour le patient de les localiser exactement.

Intensité

La douleur peut être variable : subaiguë, aiguë, suraiguë ou paroxystique.

Le malade peut seulement prendre conscience d'une dent qu'habituellement il ne sent pas ; ce peut être aussi un phénomène simplement désagréable. A côté de ce qui n'est pas tout à fait de la douleur, il existe un aspect plus aigu ; le malade souffre vraiment. L'importance de la douleur, phénomène éminemment subjectif, dépend de l'équilibre psychique et nerveux du patient ; pourtant, il est facile de concevoir que la douleur peut varier, aller du faible à l'insupportable, puisqu'elle dépend essentiellement de l'importance de la compression des fibres nerveuses pulpaires (la pulpe, rappelons-le, étant située dans une cavité fermée, à parois dures inextensibles) et de l'excitabilité de ces fibres.

Dans les pulpites suraiguës, elle peut revêtir une intensité telle qu'elle arrache des cris au patient et le rend véritablement fou de douleur (la classique " rage de dent ").

Il est à noter que la douleur de pulpite, contrairement à la douleur desmodontique ou osseuse, réagit favorablement aux antalgiques.

Durée

La durée des crises et des périodes de rémission est aussi extrêmement variable. La douleur peut durer quelques secondes, mais aussi des minutes, voire des heures. La crise commence et cesse brusquement ; elle est liée à des phénomènes de congestion ou de décongestion rapides, en rapport avec la petite dimension et la situation anatomique de la pulpe.

Les crises sont plus ou moins fréquentes. Elles peuvent se succéder rapidement, mais il est aussi habituel de n'en ressentir qu'une ou deux par jour, parfois à heures fixes (cyclalgies) et souvent la nuit. Une série de crises peut s'étendre sur plusieurs jours, une semaine, puis tout semble rentrer dans l'ordre et le patient peut rester longtemps, parfois des mois, sans se plaindre à nouveau de la dent malade.

Au contraire, l'évolution vers la chronicité est remplacée par une évolution rapide et, aux douleurs pulpaires, s'ajoutent puis succèdent rapidement des douleurs desmodontiques.



Localisation

Le malade peut être capable de localiser la douleur et de désigner exactement la dent en cause.

Mais il arrive aussi que, très souvent, la douleur est irradiée ou projetée aux dents contiguës, aux antagonistes ou aux régions voisines. Les irradiations ont lieu vers le menton (incisives inférieures), l'oreille (prémolaires et molaires inférieures), le nez (incisives supérieures), l'oeil (canines supérieures), la tempe (prémolaires et molaires supérieures) ; elles peuvent même atteindre toute l'hémiface correspondante et gagner le cou et l'épaule (dents de sagesse inférieures). Elles sont toujours homolatérales, ne pouvant se produire que dans les régions correspondant au nerf trijumeau irrité.

De Fromentel a donné le nom de synalgies à ce genre d'irradiations. Elles ont été étudiées et définies au point de vue dentaire par Rousseau-Decelle qui a distingué les synalgies dento-dentaires, dento-cutanées et dento-muqueuses. Elles constituent un des syndromes les plus caractéristiques des pulpites aiguës et doivent être bien présentes à l'esprit du clinicien, avec toutes leurs variantes, s'il veut éviter des erreurs de diagnostic nosologique et de localisation.

La pulpite peut enfin déclencher une véritable névralgie faciale.

Caractère de la douleur

Dans le sens où elle est intermittente, par crises, la douleur pulpaire est discontinue, mais pendant la crise elle est continue, lancinante, parfois pulsatile avec des exacerbations.

Douleurs provoquées Si de la dentine est dénudée, on trouve avec plus d'acuité les douleurs du syndrome dentinaire provoquées par le contact (et la pression si pulpe exposée), les variations de température, le sucre, les acides ; mais, à la différence des douleurs dentinaires, qui cessent dès que le stimulus a cessé d'agir, dans la pulpite aiguë les douleurs se poursuivent un certain temps après l'action causale au point de déclencher, si l'inflammation est particulièrement aiguë, une nouvelle crise douloureuse. Selon que la pulpe camérale n'est pas ou est nécrosée, la réaction à l'irritation est immédiate ou retardée.

Si la dentine n'est pas à nu, seules les variations de température sont douloureusement ressenties.

Enfin, on peut noter des douleurs à la pression, du type desmodontique, dans certains syndromes pulpaires où l'inflammation atteint le niveau périapical. Au foramen apical, il n'y a pas de séparation entre la pulpite et la desmodontite.

Phénomènes réflexes Ils sont d'origine sympathique et sont assez rarement observés.

Ils peuvent donner lieu à de véritables névralgies faciales qui passent au premier plan et sont susceptibles d'égarer le diagnostic.

On rencontre aussi des répercussions cutanées : hyperesthésie, troubles vasomoteurs, sécrétoires, pelade.

L'otalgie peut se compliquer de bourdonnements d'oreille, de vertiges, de surdité partielle ou totale.

Le ptyalisme exagéré peut fatiguer le malade par la déglutition incessante qu'il détermine. Rousseau-Decelle a, de plus, signalé le gonflement des glandes salivaires qui peut faire penser, à tort, au diagnostic de lithiase salivaire.

Du côté du nez, on a signalé un coryza réflexe, du prurit nasal.

Du côté de l'oeil, des répercussions sont possibles : ce sont surtout les dents sous-sinusiennes, molaires et prémolaires supérieures, plus rarement la canine, qui sont responsables des accidents ;



molaires et prémolaires supérieures, plus rarement la canine, qui sont responsables des accidents ; les pulpites occasionnent surtout des troubles peu graves : algies, amblyopie, ptosis, larmoiement.

Enfin, on a signalé également des paralysies faciales qui se produisent probablement par voie réflexe, soit par pouvoir inhibiteur du trijumeau sur le facial, soit par action sympathique périvasculaire sur les vasa vasorum du nerf facial. Dans les paralysies dites a frigore ou rhumatismales, il faut systématiquement chercher une irritation dentaire causale, en particulier une pulpite plus ou moins latente, car alors le traitement pourra guérir rapidement la paralysie.

Les répercussions générales sont les palpitations, l'hypertension paroxystique, les crises d'angor chez les prédisposés, les lipothymies et syncopes, la fièvre, les convulsions, le délire chez les sujets particulièrement nerveux.

Crise de pulpite typique

Si l'on regroupe tous ces symptômes, il est possible de reconstituer une crise de pulpite typique.

Le début est brusque, quelquefois à l'occasion d'un effort, de la menstruation, du décubitus, d'une maladie infectieuse ou encore de tassement, dans la cavité de carie, d'une particule alimentaire, d'un pansement compressif, ou à l'occasion d'une succion faite par le patient au niveau de la dent cariée.

La douleur est vive. Elle est spontanée, mais augmentée nettement par le froid surtout, souvent aussi par le chaud, mais à un moindre degré, et par la succion. Elle est souvent localisée, mais présente aussi des irradiations étendues qui finissent par masquer le point de départ. La douleur peut, enfin, s'accompagner de phénomènes réflexes sympathiques (rougeur de la peau, larmoiement...).

Toutes les causes de congestion de la tête (position basse, décubitus dorsal, chaleur de l'oreiller) aggravent la douleur.

La durée de la crise est variable : la douleur cesse brusquement, dans certains cas, à la suite d'une simple émotion, la plus connue étant celle de se présenter à la porte du cabinet dentaire.

A côté de l'aspect typiquement aigu de la symptomatologie pulpaire, il existe des formes beaucoup plus discrètes. Les altérations chroniques, atrophiques et dégénératives se traduisent par des signes fonctionnels souvent frustes quand il existe une poussée inflammatoire subaiguë. Les douleurs spontanées sont, alors, plus une sensation désagréable qu'une douleur. Lorsqu'elles existent, elles se présentent souvent sous la forme de synalgies, de névralgies ; les phénomènes réflexes sont alors relativement fréquents. On note rarement des douleurs provoquées.

Enfin, l'inflammation aiguë de la pulpe peut diffuser dans le desmodonte (ou vice-versa) donnant lieu à ce qu'on appelle une " pulpo-desmodontite ", dont la symptomatologie est hybride entre les deux syndromes douloureux, pulpaire et desmodontique. La persistance de la vitalité pulpaire affirme le diagnostic.

Formes cliniques

Selon l'importance de la douleur Il existe ainsi des pulpites " aiguës ", " subaiguës ", etc. La correspondance entre la douleur et la lésion étant incertaine, la connaissance de telles variétés de pulpites n'a pas grand intérêt pour la décision thérapeutique.

Selon l'âge Il s'agit plus de l'âge de la dent que de celui du patient, l'un et l'autre, très différents lorsque le sujet est jeune, tendant toutefois à se confondre chez le vieillard.

Les pulpes jeunes ou âgées réagissent différemment aux agressions.

Les premières ont une vie cellulaire et une circulation sanguine actives. Elles absorbent facilement les bactéries et les produits chimiques (toxiques cataboliques aussi bien qu'anhydride arsénieux, anesthésiques) ; elles sont fragiles, suppurent et se nécrosent rapidement. Afin de conserver vivantes et saines les pulpes jeunes, il convient d'intervenir précocement. Si on élimine



vivantes et saines les pulpes jeunes, il convient d'intervenir précocement. Si on élimine l'inflammation, elles possèdent un pouvoir cicatriciel vigoureux.

Leur cicatrisation est aussi rapide que leur infection. Elles réagissent vite et fort.

Chez les pulpes âgées, le tissu conjonctif subit une modification fibrillaire qui " joue seulement un rôle très accessoire dans les réactions inflammatoires. Aussi, celles-ci ne montrent-elles pas de différences symptomatiques sensibles chez les vieillards " (Policard). Toutefois, il faut noter l'effet plus lent des agressions, la tendance à la nécrose diminuée ainsi que le potentiel cicatriciel. La sénescence représente la vie de la pulpe, d'où sa place dans la classification des pulpites.

Selon le lieu d'origine de la pulpite Hormis les causes " générales " des pulpites qui sont toujours " internes ", il est des causes " locales " qui, tout en étant " externes ", trouvent leur point d'application au niveau apical de la dent.

Le cas le plus fréquent constitue la pulpite ascendante ou a retro, complication d'une parodontite profonde ; il y a aussi les complications des contusions.

Dans cette forme clinique la pulpite devient une " pulpodesmodontite " car il existe, en même temps que le foyer inflammatoire pulpaire, un foyer desmodontal.

Mais il existe aussi des cas où l'inflammation pulpaire s'étend dans le desmodonte. Cela se rencontre dans les cas de pulpites totales, bien entendu quelle que soit la cause de la pulpite, mais en particulier dans des formes un peu anciennes ou à la suite de la pose de pansements arsenicaux pas assez rapidement absorbés.

En général, ce sont des formes de pulpites très douloureusement ressenties ; les douleurs spontanées durent de plus en plus longtemps et la dent devient sensible à la pression.

Il faut bien faire le diagnostic avec une desmodontite et avec une lésion de septum ; les tests de la vitalité pulpaire demeurent significatifs et caractéristiques de la pulpite aiguë.

Diagnostic

Afin de pouvoir établir un diagnostic, il est indispensable de pratiquer un examen dentaire approfondi qui doit permettre de déterminer la symptomatologie et l'étiologie de la maladie.

Interrogatoire

L'interrogatoire du malade est de première importance. Il faut le laisser raconter son histoire, en guidant, au besoin, la narration.

Le praticien note :

- l'évolution de la maladie, de son début au jour de la consultation ; - la description des signes subjectifs représentés essentiellement par la douleur ; bien faire préciser l'existence de douleurs spontanées intermittentes (intensité, durée, siège), de douleurs provoquées et de leur prolongement dans le temps (au point de déclencher une nouvelle crise), tenir compte des complications réflexes éventuelles.

Examen

Le praticien passe ensuite à l'examen proprement dit pour rechercher l'étiologie de la pulpite.

En inspectant les arcades dentaires on observera l'existence de facteurs étiologiques possibles : caries, fractures, abrasions, mylolyses, dysplasies, obturations plus ou moins volumineuses, et de tartre enfin, provenant de l'abandon de la mastication du côté malade. Il faut noter aussi la coloration des dents de la région incriminée : jaune clair, gris, altération de la transparence de l'émail. Si le diagnostic n'est pas évident après l'interrogation et l'examen visuel, le praticien est en droit d'utiliser les autres méthodes d'investigation, soit pour confirmer le diagnostic qu'il pressent déjà, soit pour le



les autres méthodes d'investigation, soit pour confirmer le diagnostic qu'il pressent déjà, soit pour le rechercher si les signes précédemment notés sont insuffisants. Cet examen sera toujours pratiqué avec discrétion et sans brutalité, le praticien cherchant à éviter, dans la mesure du possible, toute souffrance nouvelle inutile.

Les sondes, la soie floche, la transillumination permettent la découverte rapide de la lésion causale. Mais toute l'attention doit se porter sur la recherche de la sensibilité dentinaire et de la vitalité pulpaire. On pratique des tests consistant à faire naître une douleur à l'aide d'un procédé quelconque. Comme la douleur est un phénomène essentiellement subjectif, la valeur de ces tests est nécessairement relative et incertaine.

Il faut avant tout objectiver les signes subjectifs. Pour cela, on pratique des tests thermiques et, si besoin est, électriques.

La percussion très légère, silencieuse, permet au malade de reconnaître la dent litigieuse des voisines.

Diagnostic positif

Le principal élément de diagnostic des lésions aiguës reste l'existence de douleurs spontanées intermittentes et de douleurs provoquées prolongées, telles qu'elles ont été décrites précédemment, tout en se souvenant que la durée, le caractère, l'irradiation de la douleur n'ont pas forcément de rapport avec l'importance de la lésion pulpaire ; de même pour les réponses aux tests de vitalité.

On s'aperçoit immédiatement que l'on possède peu d'éléments : en plus de la douleur, il n'y a que l'inspection, la percussion et la radiographie dans les pulpites aiguës secondaires ; c'est peu, mais c'est sûr ! Une idée nouvelle va permettre de poser un diagnostic plus valable : l'évaluation de la pulpe malade dont on pourra faire un bilan biologique qui complétera les informations fournies par la symptomatologie. Nous avons beaucoup insisté sur l'âge de la pulpe, sur son vieillissement normal et précoce, sur ce qui constitue, en fait, sa vie.

Il faut étudier les antécédents de la pulpe. Existe-t-il un état régressif ? Y a-t-il déjà eu un ou plusieurs accidents aigus ? Les causes sont-elles récentes ou anciennes, accidentelles ou répétées ? L'irritation persiste-t-elle ? etc. L'interrogatoire prend alors toute sa valeur. Les réponses à ces diverses questions constituent une somme ; plus celle-ci sera lourde, plus la pulpe sera profondément atteinte. Ceci mérite une interprétation ; ainsi seront " condamnées " la pulpe qui subit une fonte purulente en quelques jours après une fracture pénétrante chez un enfant, et celle qui a supporté plusieurs crises aiguës au cours d'une évolution carieuse.

Cette somme, ce bilan radiologique retrouvera toute son importance quand il s'agira de choisir l'éventualité d'un traitement conservateur de la pulpe ; par exemple, les possibilités vitales peuvent varier considérablement entre les cas suivants :

- pulpite aiguë primaire (sur pulpe préalablement saine), après fracture ou préparation dentaire ; - pulpite aiguë secondaire (complication de pulpite chronique fermée) due à une carie, à une restauration traumatisante (chocs thermiques, etc.) compliquée d'une dégénérescence calcique (en rapport avec une carie à évolution lente, un traumatisme occlusal, une obturation mal adaptée, une récidive de carie).

Cette manière de poser un diagnostic est juste. Elle est proche de la réalité et doit rendre service au praticien ; elle est simple ; enfin, elle a l'avantage de reposer sur des conceptions qui font davantage confiance à la vie, car fonctionnelles, donc utiles à l'indication d'un traitement vital conservateur. Mais ce diagnostic est insuffisant sur le plan anatomo-pathologique et ce traitement conservateur devra être précédé d'essais supprimant la cause de la pulpite, tels que les pansements d'attente.

Diagnostic différentiel

Maladies dentaires Il ne faut pas confondre le syndrome pulpaire avec les syndromes dentinaire et desmodontique (voir tableau II. In : EMC 23020 B10).

Syndrome dentinaire



Il est le fait de la dentine dénudée et correspond souvent à une altération pulpaire chronique. Il est caractérisé par l'existence exclusive de douleurs provoquées dont l'intensité peut varier de la simple sensation à l'insupportable, et qui ne se prolongent pas après la suppression de leur cause (froid, chaud, contact, sucre, acides).

Syndrome desmodontique

L'alternance de crises et de moments de rémission totale qui caractérise la douleur pulpaire permet la différence avec le syndrome desmodontique, dans lequel la douleur spontanée est continue, les accalmies sont rares et jamais totales. La douleur à la pression et à la percussion domine le problème plus que dans la pulpite.

La sensibilité au froid n'existe pas ; la chaleur augmente la douleur. Il y a une mobilité, une extrusion de la dent qui ne se rencontre pas dans la pulpite.

Enfin, la douleur desmodontique résiste davantage aux antalgiques que la douleur pulpaire.

Lésion de septum Pourtant, syndrome pulpaire et syndrome desmodontique peuvent coexister dans les caries proximales profondes. Le défaut de contact interdentaire entraîne une lésion de septum dont la symptomatologie est bâtarde entre les douleurs de type pulpaire et de type desmodontique. Il faut à tout prix connaître la source des douleurs et différencier ce qui revient au septum (douleur pathognomonique d'une sonde à son contact) de ce qui revient à la pulpe.

Maladies extradentaires Il faut aussi éliminer un certain nombre de maladies extradentaires :

- oculaires (glaucome, iritis, etc.) ; - inflammations des glandes salivaires ; - otalgie vraie : comme les amygdalites ou l'arthrite temporo-mandibulaire, les pulpites peuvent donner de fausses otalgies ; - fausses odontalgies sinusales d'origine nasale. Il faut aussi différencier les fausses odontalgies sinusales d'origine nasale des irradiations sinusales d'origine pulpaire. Ces fausses pulpites ont une symptomatologie hybride, à la fois pulpaire et desmodontique. Les douleurs sont intermittentes, souvent cycliques et se répercutent sur plusieurs dents antrales, mais les variations thermiques ne sont pas ressenties, alors que la percussion est sensible. En plus, le fond nasal est présent : la pression des parois du sinus est douloureuse et un passé récent ou la présence d'un coryza ou d'une sinusite viennent confirmer le diagnostic ; - névralgies du trijumeau ; il s'agit :

- des psychalgies, - des névralgies faciales essentielles, - des sympathalgies qui peuvent d'ailleurs être des complications des maladies de la pulpe.

Evolution - Pronostic

- Sans traitements , l'évolution des pulpites aiguës a toujours lieu dans le même sens, celui de la nécrose totale, mais la rapidité de la mortification peut être variable ; elle peut aller de quelques jours à quelques mois ; c'est tout ce qui différencie une pulpite aiguë primaire d'une pulpite secondaire ; l'évolution la plus lente peut pourtant subir des accélérations lors de l'apparition des accidents aigus. - Grâce à un traitement conservateur étiologique et vital de la pulpe, il est possible de stopper cette inexorable évolution. - Bien que la dent devienne cliniquement muette, il existe encore des modifications histologiques importantes : on peut constater, au début, la présence simultanée dans la pulpe de presque tous les degrés d'inflammation, congestion et abcès. Ensuite, cet abcès se résorbe progressivement, le tissu inflammatoire qui l'entourait diminue considérablement et la dentine tertiaire envahit l'ancienne cavité d'abcès.

Il y a guérison en passant par la chronicité. En même temps peuvent s'installer une atrophie réticulaire (c'est là un signe d'involution précoce) et une dégénérescence calcique. Ainsi s'obtient la guérison de la pulpite ; le phénomène de réparation du tissu pulpaire, comme de tout tissu conjonctif, se traduit donc par des phénomènes de sénilité. Guérir, c'est vieillir.



se traduit donc par des phénomènes de sénilité. Guérir, c'est vieillir.

Si ultérieurement cette pulpe est à nouveau agressée, il peut se produire un nouveau processus inflammatoire aigu. La réaction dépendra de l'état d'involution et de la capacité de défense de la pulpe. Plus avancée est l'involution tissulaire, plus faible est la capacité de défense de la pulpe, plus certaine est l'évolution vers la nécrose (qui est pauvre en symptômes dans ce cas) et plus diminuées sont les chances de guérison.

Indications thérapeutiques

Le problème thérapeutique repose sur les possibilités de conservation de la pulpe vivante : c'est seulement dans le cas de contre-indication de cette éventualité qu'il faut envisager l'élimination de l'organe, la pulpectomie.

Il faut toujours essayer de conserver la pulpe vivante dans les cas de pulpites partielles, aiguës primaires et secondaires.

La pulpectomie reste le fait des pulpites aiguës totales... et des échecs des tentatives conservatrices.

Le bilan biologique de la pulpe prend ici toute son importance.

Les conditions de conservation vivante de la pulpe dépendent de son potentiel réparateur et principalement de cinq facteurs essentiels :

- l'âge de la pulpe, - la durée de l'action de l'agent pathogène (pulpite primaire ou secondaire), - le nombre d'accidents aigus antérieurs, - l'origine de la pulpite (coronaire ou apicale), - le siège et le niveau clinique de la lésion causale.

Age plus jeune, irritation pathologique plus brève et plus légère, une seule crise aiguë, origine coronaire de la lésion causale et niveau clinique de la carie, par exemple, ne passant pas par la pulpe, sont incontestablement des éléments en faveur de la guérison de la pulpite. Les grandes lignes du traitement conservateur d'une pulpite aiguë sont les suivantes :

- poser avec certitude le diagnostic de pulpite aiguë ; - trouver l'étiologie et définir si cette pulpite est primaire ou secondaire ; - établir un bilan biologique " léger " ; - supprimer la cause et l'entretien de la pulpite aiguë, puis attendre ; - isolement de la dentine de la salive : vernis, coiffage (pansement d'attente) ; - suppression de tout traumatisme (mécanique, physique ou chimique) ; - etc.

Si l'évolution est favorable, les douleurs spontanées disparaissent en moins de 48 heures et, au bout d'une semaine, la dent est redevenue totalement asymptomatique. S'il existe une perte de substance, la restauration définitive de la dent ne sera exécutée qu'après les 6 semaines d'attente minimale du coiffage dentinaire.

En cas d'échec, persistance ou récidive des douleurs, si minimes soient-elles : pulpectomie obligatoire (la pulpotomie ne suffit pas !).

Pulpites chroniques Elles sont de deux ordres, selon que, par la trépanation ou non de la cavité pulpaire, la pulpe est ou non en contact avec la salive et le milieu extérieur : pulpites fermées et pulpites ouvertes.

Alors que les pulpites ouvertes deviennent et sont toujours totales et que l'inflammation peut même s'étendre légèrement au desmodonte, les pulpites fermées sont partielles ou totales, le plus souvent partielles, et coronaires à cause du point d'application de la plupart des facteurs étiologiques.

Les pulpites chroniques sont asymptomatiques, indolores.

Toutefois, par absence de drainage, une pulpite fermée (et une pulpite ouverte refermée accidentellement) peut se compliquer d'une poussée inflammatoire aiguë : pulpite aiguë secondaire.



Les diverses sortes de pulpites chroniques seront examinées successivement dans l'ordre du schéma ci-dessous : (schéma 2)

Pulpite chronique fermée

A l'instar de M. Jourdain pour la prose, le praticien traite quotidiennement des pulpites chroniques fermées sans le savoir.

Aucun signe clinique pulpaire n'existe.

Quand il y a une perte de substance coronaire, on peut ne constater qu'un syndrome douloureux dentinaire ; s'il s'agit d'un trouble occlusal, on ne remarque qu'une facette d'usure et une petite mobilité ; une obturation mal isolée n'engendre qu'une sensibilité au froid, etc.

Et pourtant, dans tous ces cas, il existe une pulpite chronique (décelable seulement après autopsie, c'est-à-dire après extraction et examen histologique).

Le résultat du traitement de cette lésion dite " non pénétrante " dépend de la guérison de cette pulpite chronique fermée, les échecs (pulpite aiguë ou nécrose) étant là pour le rappeler.

Il convient donc de ne pas oublier l'existence de la pulpite chronique fermée et d'y porter toute l'attention qu'elle exige.


Les lésions diffèrent entre les modifications des odontoblastes et l'apparition de tissu de granulation au sein du parenchyme pulpaire.

Altérations des odontoblastes La métamorphose des cellules et des tissus commence d'abord par un remaniement chimique et physique invisible à ses débuts et ne se manifeste ultérieurement que par ses conséquences.

C'est ainsi que, dans la couche des odontoblastes, les études histologiques ont montré que l'on pouvait rencontrer des aspects morphologiques très différents. En effet, il est exceptionnel que (même en présence de dents apparemment normales) on trouve une ligne d'odontoblastes qui soit parfaitement normale quand on procède à des coupes en séries. Çà et là, on peut rencontrer une coupe avec des odontoblastes intacts, alors que, dans les coupes immédiatement voisines, il existe une dégénérescence vacuolaire partielle des mêmes éléments. D'ailleurs, la localisation de cette modification est des plus variables et, très souvent, on n'en décèle pas la cause histologique. Plus le sujet avance en âge, plus les modifications morphologiques cellulaires deviennent apparentes. Des métamorphoses régressives (atrophie, dégénérescences) du restant du tissu pulpaire en l'absence de participation des odontoblastes n'ont jamais été notées.

La dégénérescence vacuolaire des odontoblastes (fig. 4) et l'oedème cellulaire peuvent être vraisemblablement en rapport avec les mouvements des ions et de l'eau, et le phénomène a été désigné en général sous le nom d' " oedème intracellulaire ". On trouve dans le protoplasme de nombreuses vacuoles, volumineuses ou petites.

Des troubles de circulation hydrique commencent, en général, au niveau des mitochondries et s'étendent à la totalité de la cellule, entraînant ainsi la dégénérescence vacuolaire. Les mitochondries augmentent de volume, deviennent sphéroïdes et serrées, et cela semble traduire une augmentation du métabolisme intra- et extracellulaire.

Ces troubles peuvent atteindre une telle intensité qu'ils entraînent la production de fibrine, de sorte que les cellules odontoblastiques finissent par s'atrophier en présentant un réseau fibrillé complet qui s'accentue alors, du fait des propres prolongements cellulaires. Dans les odontoblastes intacts, le transport du plasma sanguin, à partir des ultracapillaires, se fait justement à travers ces prolongements qui pénètrent dans la pulpe. Ces derniers composent, avec les éléments fibrillaires, un réseau plasmatique interne qui, dans le cas de dégénérescence complète, entraîne, au niveau des cellules odontoblastiques, des cavités séreuses plus ou moins importantes que l'on désigne sous le nom de cavités endolymphatiques (Taatz et Widmaeier) (fig. 5).



Tissu de granulation du parenchyme pulpaire Au niveau du parenchyme pulpaire, on trouve du tissu de granulation dans toutes les formes d'inflammation chronique, tant dans les formes fermées qu'ouvertes (ulcéreuse, hypertrophique), souvent associé à l'atrophie, à des dégénérescences, ainsi qu'à des résorptions (fig. 6).

Dans la forme partielle, le tissu de granulation est localisé au-dessous de la zone irritante (carie, obturation inadéquate, etc.) ; il faut des lésions très anciennes pour que le tissu de granulation se développe dans toute la pulpe.

Par contre, si le point d'application du facteur étiologique est apical (contusion, parodontite profonde), l'inflammation progresse à travers la racine et a tendance à être d'emblée totale, après avoir été seulement radiculaire.

Physiologie pathologique

Des déséquilibres métaboliques ont le temps de se produire : la pulpite chronique fermée s'accompagne de dégénérescences de diverses sortes tant au niveau de l'ensemble pulpo-dentinaire (dentine réactionnelle, pulpolithes) qu'au niveau du parodonte (sclérose osseuse périapicale : énostoses). Les modifications calciques peuvent s'étendre au-delà de l'apex, dans l'os alvéolaire. Il peut exister des énostoses périapicales d'origine pulpaire : à l'inverse, on peut noter des décalcifications périapicales (" granulomes " sur dents vivantes).

Le pouls pulpaire est peu modifié. Les réponses aux tests de vitalité varient peu d'avec la normale (sauf en cas de forte dégénérescence où elles sont inexistantes).

Symptomatologie

Le seul signe physique est la conservation de la teinte habituelle de la dent et de sa translucidité.

Il n'y a aucun signe fonctionnel : silence clinique, hormis le syndrome dentinaire éventuel en cas de dénudation de la dentine.

Diagnostic

Il repose sur la reconnaissance d'un facteur étiologique de pulpite chronique et sur l'anamnèse de la dent.

La radiographie est capable de montrer une dégénérescence calcique, qui accompagne souvent cette pulpite. Il y a alors une variation de la morphologie et du volume de la cavité pulpaire : disparition d'une corne pulpaire ou épaississement du plafond (plus que du plancher) de la chambre pulpaire, présence de pulpolithes.

La pulpite chronique fermée doit être recherchée dès son début, par exemple dès que, sous une atteinte de l'émail, on trouve une altération de la dentine.

Histologiquement, les lésions dentinaires, mêmes précoces, sont toujours accompagnées d'une altération du tissu pulpaire, couche odontoblastique et parenchyme. Cela se conçoit aisément puisqu'elles portent sur les fibres de Tomes, éléments filamenteux de cellules situées dans la pulpe et indissociables d'elle.

Remarque La terminologie de carie (ou de fracture, etc.) " simple " ou " non pénétrante ", opposée à celle de carie " compliquée " ou " pénétrante ", est en fait erronée. Comme nous venons de le voir, la lésion du tissu dur est toujours " compliquée " d'une altération du tissu pulpaire ; la lésion est toujours " pénétrante ", mais seulement appelée ainsi lorsqu'il y a effraction de la cavité pulpaire, c'est-à-dire quand il y a " pulpite ouverte " ou simplement " exposition de la pulpe " (voir ces définitions dans " Classification des pulpites ").



La pathologie et la thérapeutique de la dentine sont régies par les lois de la pathologie et de la thérapeutique pulpaires.

Evolution et pronostic

Sans traitement, l'évolution se fait vers la pulpite totale, puis la nécrose totale, entrecoupée ou non d'accidents aigus (pulpite aiguë secondaire). Elle s'accompagne souvent de phénomènes dégénératifs, qui constituent une trace indélébile de la chronicité de l'inflammation, utilisés pour le diagnostic (radiographie).

Par contre, dès que le facteur étiologique est supprimé, la pulpite chronique fermée peut rétrocéder. Elle est réversible ; elle peut guérir.


Le traitement est étiologique (comme pour les pulpite aiguës), il consiste à supprimer la cause :

- par un coiffage, dentinaire ou pulpaire, s'il existe une perte de substance (et surtout une carie) ou une restauration mal conçue et mal réalisée (agression thermique, chimique, électrique) ; - par un meulage pour un trouble occlusal ; - par un traitement parodontal en cas de poche ; - etc.

Ces gestes thérapeutiques sont habituellement réalisés en oubliant la pulpe ; erreur à éviter, répétons-le.

Pulpites chroniques ouvertes

Pulpite ulcéreuse

Elle évolue plutôt chez l'adulte âgé.

L'ouverture de la chambre pulpaire peut être facilement refermée par un bourrage alimentaire et le " réchauffement " a lieu sous une forme particulière de pulpite aiguë secondaire, appelée communément pulpite " radiculaire " ou " résiduelle ". Il arrive que, dans des formes très avancées, la vitalité pulpaire ait quasi disparu, mais qu'il existe alors une sensibilité douloureuse davantage en rapport avec une " névrite pulpaire ". La tendance à une généralisation de la nécrose est certaine ; elle est entrecoupée souvent, pour le motif ci-dessus, d'intermèdes aigus qui accélèrent le processus nécrotique.

Anatomie pathologique La forme ulcéreuse correspond à un effort réactionnel de la pulpe pour limiter la zone inflammatoire ou nécrotique. La pulpe est ouverte dans la cavité buccale et présente une surface plus ou moins profondément ulcérée (fig. 7).

L'ulcération est bordée :

- par une couche de tissu de granulation sous laquelle on trouve des signes d'une inflammation pulpaire plus ou moins intense ; l'importance de l'ulcération peut amener la destruction complète de la pulpe coronaire, l'inflammation chronique peut atteindre toute la pulpe radiculaire et peut diffuser dans la région périapicale ; on est alors en face d'un stade intermédiaire entre la pulpite chronique et la desmodontite chronique (fig. 8) ; - par des calcifications pulpaires, signes d'une réaction plus ou moins désordonnée des odontoblastes (dégénérescence calcique).

Diagnostic La nécrose du parenchyme atteint très couramment l'ensemble de la pulpe coronaire qui est, de ce fait, insensible au contact. Il est aussi souvent possible de reconnaître la teinte grisâtre et l'odeur



fait, insensible au contact. Il est aussi souvent possible de reconnaître la teinte grisâtre et l'odeur fétide de la gangrène. Par contre, les filets radiculaires sont encore sensibles à l'exploration à la sonde (pulpite radiculaire). Comme pour toutes les pulpites chroniques, la symptomatologie fonctionnelle est inconstante, à moins d'accidents aigus si la chambre pulpaire " se referme " ; les douleurs peuvent alors être très rebelles, surtout dans les cas de " névrites ", avec un retard dans les réponses aux tests de vitalité.

Indication thérapeutique Un seul traitement : la pulpectomie, parce qu'il s'agit d'une pulpite totale irréversible.

Pulpite hyperplasique

Elle évolue chez le jeune.

La tendance à la nécrose est très réduite ; il y a, au contraire, prolifération cellulaire, hyperplasie.

L'évolution se fait vers un bourgeonnement, vers une hyperplasie pulpaire. Le plafond de la chambre pulpaire est ouvert partiellement (une ou deux cornes) ou totalement par la carie ; la pulpe apparaît au milieu de la cavité carieuse sous forme d'un polype dont la dimension varie de celle d'une tête d'épingle à celle d'un petit pois. On rencontre surtout le polype pulpaire chez les jeunes sans hygiène et sur les multiradiculées (dents de six ans).

Anatomie pathologique Le polype pulpaire peut être mou, saignant facilement, rose foncé, ou bien plus clair, ferme, lisse et saignant peu.

Il est constitué par un tissu conjonctif épais, avec des vaisseaux sanguins très dilatés, et traversé d'un grand nombre de cellules rondes : c'est un véritable tissu de granulation, pauvre en nerfs (sensibilité amoindrie) (fig. 9 A). Sous le tissu granuleux on trouve un tissu inflammatoire souvent atteint de dégénérescence graisseuse, fibreuse et calcique.

Souvent, le polype pulpaire est recouvert d'un épithélium stratifié (fig. 9 B). La fréquence de cette épithélialisation varie de 12 % (Jansky) à 23 % (Rodden) des cas ; elle est plus fréquente pour les dents de lait que pour les permanentes. L'origine des cellules épithéliales a été controversée :

- selon Euler et Adrion, cités par Jansky, l'épithélialisation se ferait par transplantation à distance (greffes spontanées) d'éléments épithéliaux venus de la muqueuse buccale ou directement, à partir de la gencive, dans les cas où un contact direct et prolongé aurait pu s'établir entre elle et le polype ; - Jansky considère cette hypothèse comme hasardeuse et voit l'origine dans des débris épithéliaux embryonnaires de Malassez, englobés dans la pulpe et réactivés par l'inflammation chronique de celle-ci ; une prolifération transpulpaire se ferait très rapidement depuis la profondeur jusqu'à la surface exposée du polype ; l'épithélium, après avoir recouvert la pulpe, perdrait très vite ses connexions avec les éléments épithéliaux originels. Taatz et coll. semblent du même avis.

Diagnostic Son extériorisation rend le diagnostic de la pulpite hyperplasique particulièrement évident ; la symptomatologie est réduite à la seule sensibilité au contact. Il suffit de la différencier du polype parodontique, marginal ou interradiculaire développé à partir d'une perforation du plancher. Ce diagnostic se fait à l'aide d'une sonde que l'on promène le long de l'insertion du polype qui se trouve toujours à l'orifice d'un canal. Il peut être heureux de compléter l'investigation par une radiographie. Dernier élément de diagnostic, l'hémorragie en nappe occasionnée par une piqûre est plus profuse dans le cas du polype parodontique que dans celui du polype pulpaire.

Indications thérapeutiques Toujours totale, ce type de pulpite n'est pas réversible et est toujours voué à la pulpectomie, sous anesthésie car, sur un sujet jeune, la pénétration canalaire est aisée.



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Sénilité pulpaire : atrophie et dégénérescences Il ne s'agit plus à proprement parler de " pulpites " puisque ce ne sont plus des phénomènes inflammatoires et certains auteurs, après Palazzi, ont appelé ces troubles des " pulposes ".

Normalement, physiologiquement, avec l'âge, le tissu conjonctif, donc la pulpe, présente des modifications variées que recouvre le terme " sénescence ". Ces modifications peuvent à l'occasion d'une inflammation chronique, dans sa phase réactionnelle (pathologique ou cicatricielle), avoir lieu prématurément, d'une manière accélérée plus ou moins désordonnée, entraînant un vieillissement précoce d'un tissu, c'est-à-dire sa sénilité.

Atrophie et dégénérescence pulpaires sont aussi bien des phénomènes de sénescence que de sénilité mais il y a des différences. Encadré 2

La sénilité accompagne l'inflammation chronique pulpaire quand celle-ci est ancienne ; elle en est une des conséquences, les deux faits sont inséparables, d'où la nécessité de placer la sénilité pulpaire, dans ce chapitre, à la suite de l'inflammation chronique.

Atrophie pulpaire

Anatomie pathologique L'atrophie, qui survient au niveau de tous les organes, prend un aspect particulier au niveau de la pulpe ; la diminution typique de volume de l'organe atrophié n'est pas possible au niveau de la pulpe à cause de la ferme liaison qui existe entre la surface pulpaire et les canalicules dentinaires, liaison assurée par les prolongements odontoblastiques ; c'est pourquoi la pulpe prend un aspect réticulé entre les parois de la cavité pulpaire. L'atrophie réticulaire est aussi consécutive à l'oedème résultant des troubles circulatoires intrapulpaires entraînant, par des petites hémorragies, la formation de vacuoles donnant un aspect de mailles irrégulières, les cellules prédominant uniquement aux points de croisement des mailles, d'où pauvreté cellulaire ; entre les mailles se font des cavités creuses remplies de liquide intercellulaire. Il se produit enfin une vacuolisation des odontoblastes, les cellules prenant un aspect arrondi avec un noyau aplati refoulé par la vacuole dans ce qui reste du protoplasme (fig. 10).

Diagnostic

Souvent associée à la dégénérescence calcique, elle ne présente pas de symptomatologie clinique propre.

On n'en fait pas le diagnostic, on peut seulement présumer de son existence après l'établissement du bilan radiologique de la cavité endodontique.


Quand elle est la séquelle d'un traitement pulpaire conservateur, il n'y a rien à faire d'autre que surveiller la vitalité de la pulpe.

Par contre, lorsqu'une étiologie pathologique persiste, il est impossible d'envisager un traitement conservateur de la pulpe (bilan biologique défavorable), il vaut mieux pratiquer une pulpectomie.

Dégénérescences pulpaires A l'inverse de l'atrophie dans laquelle il y a appauvrissement cellulaire, dans les dégénérescences il y a néoproduction cellulaire, mais désordonnée. Hormis la dégénérescence calcique mise en évidence cliniquement par la radiographie, les autres dégénérescences ne sont connues qu'histologiquement.

Dégénérescence calcique

La dégénérescence calcique est l'exagération d'un phénomène physiologique, la dentinogenèse.



La dégénérescence calcique est l'exagération d'un phénomène physiologique, la dentinogenèse.

La pulpe, par sa couche odontoblastique, a pour propriété physiologique de sécréter de la dentine : dentine secondaire.

Ce phénomène se produit lentement avec l'âge ; les dépôts de dentine néoformée sont surtout importants sur le plancher de la chambre pulpaire, ensuite sur le plafond, et plus modestes sur les parois ; chambre et canal radiculaire peuvent subir une réduction extrême au point de disparaître par endroits.

Des irritations légères, continues ou répétées (caries, polymicrotraumatismes, chocs thermiques ou mécaniques, matériaux d'obturation irritants, cicatrisation de coiffages...) peuvent accélérer ce processus : dentine tertiaire ou réactionnelle (fig. 11).

Les calcifications se manifestent sous deux formes différentes :

- ou bien les mutations calciques locales se montrent à la périphérie de la pulpe, au contact de la dentine ; il peut exister une apposition par couches successives ; - ou bien c'est au sein même de la pulpe qu'apparaissent de petites masses ou des aiguilles qui, par réunion, arrivent à former des nodules isolés que l'on nomme pulpolithes (denticules, odontocèles, nodules ou calculs pulpaires) (fig. 12). Leur formation serait due à une affinité particulière des fibres collagènes (Novak et Merker).

D'après Hill, cité par Kerebel, la fréquence de ces précipitations calciques est grande : 66 % des dents de 10 à 20 ans et 90 % entre 50 et 70 ans ; seulement 15 % sont visibles radiographiquement. Les calcifications peuvent être petites et diffuses, ou bien constituer des nodules assez volumineux.

Les pulpolithes sont dits " vrais " s'ils contiennent des fibres de Tomes, et si, à leur périphérie, on note la présence d'odontoblastes néoformés ; " faux " s'ils constituent une masse amorphe, sans tubuli, et s'ils sont entourés de cellules indifférenciées ; habituellement ils sont " faux ". On peut voir des fibres nerveuses entre les masses calcaires (fig. 12 C), et l'on comprend que l'augmentation de volume de ces dépôts augmente la compression des fibres nerveuses et puisse entraîner de la douleur ou favoriser une inflammation. Il faut pourtant constater la différence entre l'extrême fréquence des calcifications intrapulpaires et la rareté relative des syndromes douloureux qu'elles sont susceptibles d'engendrer : quand ils existent, ils prennent une allure névralgique qui peut égarer le diagnostic.

Enfin, les pulpolithes peuvent entrer en contact avec les dépôts pariétaux lamellaires et ainsi adhérer aux parois dentinaires. Strates et nodules peuvent amener la calcification de la totalité de la pulpe.

Les odontoblastes subissent souvent une modification vacuolaire.

La dégénérescence calcique est la seule dégénérescence cliniquement décelable à la radiographie : diminution du volume de la cavité pulpaire, présence de gros pulpolithes (fig. 13).

Dégénérescence fibreuse

Dans la dégénérescence fibreuse, il y a néoproduction exagérée et désordonnée de tissu fibreux. Elle est souvent associée à la dégénérescence calcique. L'augmentation des fibres collagènes peut étouffer véritablement la pulpe (fig. 11 B).

Dégénérescence graisseuse

Dans la dégénérescence graisseuse de la pulpe, il ne s'agit pas seulement d'un dépôt pathologique de graisses dû à des causes exogènes et endogènes, mais aussi fréquemment à des troubles métaboliques conditionnés par le vieillissement. La graisse ne peut plus être métabolisée et finit par se thésauriser. Il est possible de faire une différenciation chimique entre cette thésaurisation et les lipides, dont le cholestérol estérifié constitue le groupe principal, alors que les graisses de thésaurisation sont des glycérides ; mais sur les coupes histologiques la seule chose que l'on puisse affirmer c'est que l'on a affaire à des corps gras. Des corpuscules graisseux s'accumulent dans les odontoblastes, les fibroblastes et les parois vasculaires. Cependant, les noyaux cellulaires comportent rarement des gouttelettes de graisses visibles au microscope alors que ces éléments abondent dans le protoplasme quand ils existent.

Taatz et Widmaeier, malgré de nombreuses recherches, n'ont qu'exceptionnellement pu mettre en évidence de la graisse (coloration lipidique au Soudan III), dans la pulpe ou dans les tubuli



évidence de la graisse (coloration lipidique au Soudan III), dans la pulpe ou dans les tubuli dentinaires (fig. 14), et cela qu'il s'agisse de dents ayant subi des atteintes exogènes ou endogènes. C'est là un point de contradiction avec la plus grande partie des communications de la littérature sur ce sujet qui font état de la présence de lipides dans ces processus.

Enfin, la pulpe prendrait une coloration spéciale jaune et pâle ; elle perd, en tous cas, de sa vitalité et de sa sensibilité.

Dégénérescence hyaline

Dans les dégénérescences hyalines, il s'agit d'épaississement des tissus conjonctifs par dépôt de matières albuminoïdes formant des masses compactes, transparentes et amorphes.

Les causes en sont multiples et il ne s'agit pas toujours de cause pathologique car l'hyalinisation peut se voir également au cours de processus normaux. Très souvent, on note des dépôts de substance hyaline à la suite de troubles régressifs, par exemple à l'occasion de modifications atrophiques ; dans ces zones hyalinisées il peut se produire aussi des dépôts calciques.

La formation de substances hyalines serait une manifestation de catabiose qui intéresse le réseau réticulé et collagène et les cuticules de base. Les fibres réticulées se roulent en spirales et cela aboutit à un épaississement et un gonflement. Dans les deux cas, il n'est plus possible de reconnaître les fibres isolées, mais seulement une masse homogène dépourvue de structure ; les fibres élastiques comme, d'ailleurs, le noyau cellulaire, peuvent subir le même sort.

Particulièrement importante est l'hyalinisation des vaisseaux qui peut être la conséquence de vieillissement et de régression, comme aussi la traduction d'une atteinte pathologique (fig. 15).

Dégénérescence amyloïde

La dégénérescence amyloïde est beaucoup plus rare que la précédente ; les phénomènes sont analogues à l'hyalinisation.

Si la masse amyloïde est plus ou moins proche de la masse hyaline, du point de vue microscopique, il faut savoir qu'au niveau de la pulpe, on la rencontre en petits amas grossiers.

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Résorptions intradentaires et térébrantes L'inflammation chronique de la pulpe donne rarement naissance à des phénomènes de résorption. Occasionnellement, on trouve quelques lacunes de Howship qui accompagnent une pulpite chronique totale (fig. 6).

Par contre, il existe une pathologie résorbante intradentaire, primitivement singularisée, d'origine pulpaire, qui constitue une pulpopathie à proprement parler et qui évolue à partir d'un tissu de granulation pulpaire.

Un autre processus résorbant intradentaire existe ; il n'est pas de nature pulpaire mais de nature desmodontique.

Ces deux processus constituent deux entités pathologiques différentes ; le premier est expansif, le second est infiltrant.

Cliniquement, leur distinction est difficile à faire ; seule la radiographie permet de les identifier.

Les lésions d'origine desmodontique sont près de trois fois plus nombreuses que les lésions d'origine pulpaire.

Toutefois, dans leur ensemble, les résorptions intradentaires sont peu fréquentes ; selon les statistiques des auteurs, leur nombre varie considérablement, mais un chiffre de quelques unités pour mille dents semble près de la réalité.



Elles se rencontrent habituellement sur les dents permanentes, plus rarement sur les dents de lait. Les monoradiculées sont souvent plus touchées que les molaires.

Résorptions intradentaires d'origine pulpaire

Etiologie, pathogénie Il se pose un problème étiopathogénique. On retrouve une étiologie possible assez variée.

Infection pulpaire

On accuse les pulpites chroniques latentes, fermées, consécutives aux coiffages indirects ou sous des obturations anciennes, ainsi que les ancrages sur dents vivantes, surtout à pulpes jeunes, en mettant à nu une grande surface dentinaire (inlays 4/5, couronnes).

Il convient toutefois de remarquer qu'il y a une importante disproportion entre le grand nombre de ces travaux dentaires et la faible existence des résorptions, parce que ces pulpites chroniques évoluent généralement vers des processus cicatriciels de fibrose et de dégénérescence calcique.

On accuse aussi les pulpotomies au formocrésol sur dents jeunes, d'où la nécessité de les transformer en pulpectomies après édification apicale (Mc Donald, Bennett).

Fixation anachorétique dans la pulpe d'éléments divers , tels que des microbes ou des corps étrangers, des métabolites anormaux, tels que des substances radioactives.

Facteur neurologique

Un arc réflexe court (réflexe d'axone) pourrait être un élément déclenchant, par sa répétition indéfinie, au même endroit de la pulpe.

Facteurs exogènes et endogènes

- L'origine traumatique, même ancienne, des résorptions intradentaires pulpaires est la plus souvent retenue. - Les sous-produits de la destruction de cellules pulpaires engendreraient la formation d'un tissu de granulation selon une réaction immunitaire de classe IV, elle-même susceptible d'engendrer l'ostéoclasie. - Des troubles métaboliques pourraient aussi être en cause. Une avitaminose A de courte durée romprait l'équilibre normal entre les groupes sulfoxydes (SO3) et sulfhydriles (SH) et occasionnerait une hyperplasie pulpaire (Mariani). - L'embryologie de la pulpe a aussi été mise en cause ; la zone pulpaire qui aurait un trouble embryonnaire, sous l'influence de facteurs divers, s'hyperplasierait.

Enfin, des facteurs constitutionnels sont retenus par de nombreux auteurs (Schweitzer, Thomas, Jeanneret).

Facteur vasculaire

Fischer émet l'hypothèse de troubles biologiques (neuro-hormonaux, modification de pH du liquide tissulaire...), chez le sujet jeune, qui détermineraient la formation des ostéoclastes. Pour l'auteur, la résorption interne pulpaire ressemble aux épulis qui se développent par hyperémie du réseau vasculaire avec prolifération parodontique.


L'apparition d'ostéoclastes ne peut avoir lieu que s'il existe une modification profonde de la structure tissulaire : formation de tissu de granulation, spécifique aux divers facteurs mis en cause ci-dessus.



Topographie

Bouyssou et Gille ont classé les lésions en trois formes évolutives :

- la forme coronaire, qui peut entraîner la fracture de la couronne et la gangrène pulpaire par ouverture dans le milieu buccal ; - la forme radiculaire qui peut aboutir à une communication avec le desmodonte ; - la forme apicale, qui se confondrait peut-être avec certains granulomes périapicaux sur dents vivantes.

Histopathologie

Le tissu pulpaire est devenu un tissu de granulation très vascularisé, à la périphérie duquel se trouvent les ostéoclastes. Dans son ensemble, la lésion ressemble à une pulpite chronique hyperplasique. Le reste de la pulpe, non touché, présente un aspect à peu près normal ; il existe seulement des vaisseaux dilatés et une légère fibrose.

Les résorptions s'accompagnent généralement de phénomènes d'apposition. Dans la portion pulpaire entre le foyer de granulation et le tissu normal, vers l'apex, il y a parfois une apposition calcique qui peut aboutir à une oblitération totale du canal.

Etude clinique

La symptomatologie est nulle avant le stade d'extériorisation.

- La tache rose apparaît si la lésion est coronaire ou cervicale. Quand il y a communication avec le milieu buccal, on assiste à l'exposition d'un bourgeon pulpaire peu sensible qui, par fonte purulente, se nécrose progressivement. La gangrène pulpaire et la desmodontite sont l'évolution inévitable. - Les formes radiculaires sont pratiquement asymptomatiques à moins d'une perforation de la racine et de la formation d'une desmodontite chronique. Seule la radiographie fournit des renseignements précis sur le siège et la forme de la lésion. L'image radioclaire a une forme régulière, ronde, ovalaire, fusiforme ; la lésion est symétrique par rapport à l'axe pulpaire (fig. 16).

Les limites de l'élargissement se continuent insensiblement avec les parois du canal pulpo-radiculaire : c'est donc le canal lui-même qui est élargi, et ceci est un signe capital pour le diagnostic différentiel avec l'autre type de résorption intradentaire, d'origine desmodontique.

Avant toute perforation radiculaire, il n'existe pas d'image radioclaire desmodontale, au niveau d'une résorption radiculaire ; quand il y a perforation radiculaire, cette image existe mais définit difficilement l'origine (cas du granulome d'origine desmodontique) de la conséquence (cas du granulome d'origine pulpaire).

Plusieurs clichés successifs sous des incidences différentes, périodiquement exécutés, sont un moyen sûr de diagnostic car ils montrent l'évolution de la maladie.

A la lecture du cliché radiographique il faut redouter les images superposées pour éviter, par exemple, la confusion avec une image située au collet ou sur la racine palatine, carie ou rhizalyse. Il faut aussi différencier une dent dont la racine n'est qu'incomplètement édifiée d'une lésion radiculaire ou, surtout, apicale.

Evolution, pronostic

L'affection dure des mois, des années.

En fonction de modifications circulatoires, l'évolution du foyer de résorption peut changer : il peut se produire une stabilisation pouvant durer longtemps.

Mais généralement, le pronostic est mauvais, l'évolution naturelle de la maladie est fatale ; la perforation, la fracture (fig. 16) et la gangrène pulpaire en sont les fâcheuses conséquences ; seules peuvent rester aseptiques les lésions profondément situées.



Thérapeutique

Dès la découverte de l'existence du foyer de résorption, si la cavité pulpaire reste fermée, et si la destruction dentinaire est assez réduite pour ne pas affaiblir excessivement la résistance de la dent, un traitement endodontique peut être envisagé : la pulpectomie, faite uniquement sous anesthésie. L'intervention est gênée par des hémorragies abondantes du tissu de granulation hypervascularisé, par la difficulté à bien sécher le canal et à obturer l'espace résorbé ; à cette fin il faut d'abord obturer la partie apicale de la racine puis la cavité où s'est développée la résorption (Bouchon) (fig. 16).

Selon l'importance et le siège de la destruction on peut renforcer la résistance de la dent par une tige métallique insérée dans le canal.

Résorptions intradentaires d'origine desmodontique

Etiologie, pathogénie Ces sortes de résorptions trouvent leur origine dans le desmodonte.

Tout ce qui peut transformer le conjonctif desmodontique en tissu de granulation (classe IV) est susceptible d'engendrer des phénomènes de résorption ; examinons-en les causes possibles.

Traumatismes

Pour entraîner des résorptions progressives les chocs reçus par les dents doivent engendrer la formation d'une zone nécrotique puis d'un tissu de granulation. Les traumatismes chroniques marginaux seraient susceptibles d'engendrer des lésions cervicales (couronne mal ajustée, bourrage alimentaire entraînant une lésion du septum).

Parodontites chroniques

Le tissu conjonctif bourgeonnant au fond des poches parodontales peut entraîner des phénomènes d'ostéoclasie, à condition qu'aucun élément épithélial ne vienne s'interposer entre la dent et le tissu inflammatoire.


La résorption se situe toujours sur la racine, de préférence plus près du collet que de l'apex.

Elle prend des formes différentes : circumpulpaire, avec des digitations labyrinthiques, ou en une seule cavité à contour polycyclique qui semble correspondre à la fusion des digitations (fig. 17).

Histopathologie

La pulpe reste apparemment normale car l'action des ostéoclastes ne se fait pas sur les tissus non minéralisés. Souvent elle réagit par apposition de dentine réactionnelle. Bouyssou, Lepp et Zerosi pensent que, le tissu résorbant étant en rapport avec un tissu inflammatoire important et infecté, par anachorèse ou par voisinage, la réaction de la pulpe serait semblable à celle occasionnée par une carie à évolution rapide ; si le tissu de granulation est peu infecté, de la dentine tertiaire peut être élaborée ; les réponses pulpaires à la carie et à la résorption intradentaire d'origine desmodontique seraient analogues.

Si le tissu résorbant est fortement enflammé, sa progression est plus rapide, l'atteinte de la pulpe est plus précoce, les cavités de résorption sont plus grandes et les processus d'apposition secondaires sont plus faibles ou nuls.

L'effraction de la cavité pulpaire a lieu tardivement et la résorption peut se poursuivre au-delà d'elle sans pour autant former une " résorption pulpaire " à forme régulière (fig. 18).



La nécrose et la gangrène pulpaires sont souvent la conséquence de ce genre de résorption, l'infection venant de la lésion du parodonte.

A cette résorption térébrante un processus d'apposition s'ajoute souvent (fig. 18 E3) ; l'apposition d'origine desmodontale se fait sur la surface résorbée, comble les lacunes de Howship et recouvre toute la surface dentinaire détruite. Les deux phénomènes, destruction et construction, peuvent se produire successivement, au voisinage l'un de l'autre. La néoformation minéralisée est habituellement cémentaire ; elle ressemble à du cément cellulaire ; elle n'est jamais de la dentine.

Cette apposition n'est possible que si la résorption s'arrête ; pour cela, il faut une modification vasculaire, un ralentissement circulatoire, une ischémie. Il convient aussi que le tissu résorbant ne subisse pas de dégénérescence ni de nécrose.

Des lésions parodontales sont toujours associées aux résorptions intradentaires d'origine périphérique.

Généralement situées en face des résorptions ce sont les lésions causales ; elles sont rarement périapicales, conséquences de la nécrose pulpaire (fig. 18 A).

Etude clinique

Les signes subjectifs sont généralement nuls. Pourtant il est possible de noter des signes d'inflammation de type pulpaire ou desmodontique.

Logiquement le signe de la tache rosée n'est pas possible car la lésion est strictement radiculaire.

Là encore la radiographie seule permet le diagnostic.

Le diagnostic repose sur le " signe du canal " de Naujoks (fig. 19). L'image de la cavité pulpaire doit montrer un contour intact, différent du contour tourmenté de la cavité de résorption. L'image peut être labyrinthique, polycyclique, ou vaguement régulière (cas alors difficile à différencier d'une résorption pulpaire). La cavité de résorption est excentrique par rapport au canal radiculaire ; il faut faire diverses incidences pour ne pas confondre les deux types de résorption intradentaires. Enfin, l'image de la lésion causale est souvent visible.

L'évolution circumpulpaire de la résorption, l'effraction et la nécrose tardives de la pulpe font que l'on voit rarement, sur les clichés radiographiques, des lésions périapicales.

Thérapeutique

Des soins conservateurs sont inégalement possibles. La pulpectomie n'arrête pas l'évolution de la résorption. Il faut supprimer le foyer d'inflammation parodontal.

Un curetage parodontal direct accompagné d'une obturation de l'orifice de la cavité de résorption est possible et mérite d'être tenté (variante de l'intervention parodontale à lambeau) ; le succès est incertain et la récidive fréquente.

Si le foyer inflammatoire est haut situé, une résection apicale avec curetage est conseillée ; s'il est cervical, un curetage par voie gingivale est possible aussi. Mais le pronostic est incertain et, souvent, l'extraction constitue la seule thérapeutique. ©1989 Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS - Tous droits réservés. EMC est une marque de Elsevier SAS.



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