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Psicosis de base somáticaNorma Derito, Gabriela Martínez, Alberto Monchablon Espinoza

Alcmeon, Revista Argentina de ClínicaNeuropsiquiátrica, vol. 15, Nº 4, julio de 2009,págs. 223 a 267.

El mundo de las psicosis se compone detres conjuntos a los que se les reconoce dife-rentes orígenes:

- Endógeno- Exógeno- ReactivoEl concepto de lo endógeno nace hacia

1860, época en la que prevalecía la idea deMorel (1809-1873), sobre la existencia de una"psicosis única"; proponía que los trastornospsíquicos de todo género eran "degeneracio-nes" a las que conducían las más diversasnoxas, adquiridas y hereditarias.

La teoría de degeneración como origen delconcepto de endógeno surgió de Morel, quiénen 1857 escribe el "Tratado de las Degenera-ciones". Era católico, utilizó sus creencias re-ligiosas y se apoyó en el Génesis Bíblico. Creíaque el hombre había sido creado siguiendo untipo primitivo perfecto y que toda desviaciónde ese tipo era una degradación, una "dege-neración". Sobre el hombre habrían actuadocircunstancias exteriores nocivas, que él vin-culaba a la idea del pecado original. Lo esen-cial de la doctrina de la degeneración residíaen que Morel creyó en el carácter transmisi-ble de las enfermedades mentales, en la he-rencia de la locura y en la predisposición he-reditaria mórbida.

Magnan, con un pensamiento más cienti-ficista, le quitó el matiz religioso, sistematizóla teoría de la degeneración, enmarcándoladentro de la teoría de la evolución de Darwin.Basó su teoría en cuatro postulados:

1. Predisposición (hereditaria).2. Desequilibrio en las funciones menta-

les.3. El estigma físico mental.4. Síndromes episódicos (descompensa-

ciones psicóticas): Bouffèe delirante.Stahl (1707), fue el primero en distinguir

causas psicológicas que provocaban enferme-dades orgánicas, y enfermedades orgánicasque determinaban síntomas psicológicos.

Griesinger en Alemania postuló que todaslas alteraciones mentales en último términoeran el resultado de lesiones cerebrales.

El concepto de lo exógeno aparece conJ.J. Moreau de Tours, quién era discípulo deEsquirol, a su vez discípulo de Pinel, y comosu maestro aferrado a la filosofía positivista.Moreau de Tours comprobó que una sustan-cia externa, como el hachís, es decir algo exó-geno podía producir síntomas psicóticos agu-dos.

Los trabajos de Magnan sobre el alcoho-lismo reforzaron la idea de lo exógeno comocausa de psicosis. También los trabajos deWernicke sobre alucinosis alcohólica, de Kor-sacoff sobre la psicosis alcohólica con poli-neuritis y Laehr sobre morfina.

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ALCMEON, 60, año XVIII, vol. 15, Nº 4, julio de 2009224

La distinción realizada para el par endó-geno/exógeno fue establecido por Mobius(1892), quien al analizar la etiología de lasenfermedades del sistema nervioso, separóaquellas en que la causa es externa al siste-ma nervioso (traumatismos, infecciones, me-tabolopatías, tóxicos) y las denomino enfer-medades exógenas; de otras debidas a la pre-disposición y la herencia, para lo cual aplicóla noción de degeneración de Morel y las de-nominó enfermedades endógenas.

Hacía finales del 1800, creció en impor-tancia la creencia de que cada noxa específi-ca habría de conducir a un cuadro patológico,así mismo específico, que vincularía una en-fermedad somática con su correspondientetrastorno mental.

En la psiquiatría alemana, Kraepelin con-fiaba en poder atribuir a toda noxa somática,y en particular a cada tóxico exógeno o endó-geno, un determinado trastorno mental.

El par endógeno/exógeno, fue tomado porEmil Kraepelin en la quinta edición de su tra-tado (1896), pero especialmente en la sextaedición (1899), ya que con respecto a las psi-cosis exógenas, siguió el criterio etiológico delos síndromes de Moebius.

Finalmente, no se logró relacionar cadanoxa somática con una determinada psicosisconcomitante.

Karl Bonhoeffer descubre las relacionesexistentes entre enfermedad somática y alte-ración mental aguda. En sus observacionespuramente experimentales, vio que las altera-ciones mentales agudas de base somática,presentaban cuadros que poseían rasgos dis-tintivos, que le permitía diferenciarlos de laspsicosis endógenas y también de las altera-ciones psicorreactivas.

Es así que las psicosis concomitantes a lasenfermedades somáticas agudas se conocie-

ron como "tipos de reacción exógena psíqui-ca", con una sintomatología determinada.

Más tarde todos estos cuadros pasarían adenominarse "tipo de reacción exógena agu-da de Boenhoeffer". La importancia de estedescubrimiento radica en que la sintomatolo-gía del trastorno psíquico, no esta en lo abso-luto vinculada a la enfermedad somática quela origina. Esto se traduce en que enfermeda-des corporales o somáticas diferentes entresí pueden dar lugar a un mismo cuadro psico-patológico, y un mismo cuadro psicopatológi-co puede presentarse en distintas enferme-dades somáticas.

Se concluye que todas las manifestacio-nes psíquicas agudas que se originan en en-fermedades somáticas, pueden incluirse den-tro del amplio grupo clínico: "tipo de reacciónexógena aguda".

Bonhoeffer, para definir el término de "exó-geno", respeta la concepción del dualismocartesiano mente-cuerpo, constituyendo elcuerpo lo exterior, en relación al cerebro (men-te o psique). Así considerado una noxa exó-gena sería algo que partiendo del cuerpo, im-pactaría nocivamente en el cerebro y la psi-que.

Hay que distinguir, el daño psíquico oca-sionado por un acontecimiento o vivenciaemocional intensa, que provoca en el sujetouna descompensación psicótica aguda. En estecaso el daño no se inscribe en el ámbito delcuerpo, sino en el de una respuesta o reac-ción de la psique, a su interacción con el acon-tecer del mundo externo, a esto llamaremos:"psicosis reactivas".

Por lo tanto lo exógeno, quedaría circuns-crito al trastorno psíquico que se origina en elámbito del cuerpo

Bonhoeffer también fue el primero en ob-servar que las alteraciones funcionales de las

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glándulas endocrinas periféricas, ejercían unaacción a través del cerebro impactando sobrela psique, tanto por vía humoral como nervio-sa. Tales influencias son al principio de índolefuncional, pero en alteraciones graves se con-vierten en estructurales, extendiéndose a di-versas zonas del cerebro.

Bonhoeffer concluyó que los efectos so-bre la psique, de las enfermedades cerebra-les agudas de índole general (ejemplo: ence-falitis, accidentes vasculares cerebrales, et-cétera), son idénticos a los producidos porenfermedades extracerebrales agudas queimpactan en el cerebro (ejemplo: insuficien-cia hepato renal, intoxicaciones, etcétera),expresándose ambos con idénticos cuadrospsicopatológicos.

Ewald se oponía a la designación del tér-mino exógeno y de "reacción aguda exóge-na", para aquellas enfermedades del cerebrotales como tumor cerebral, demencia de Al-zheimer o Pick, en las que si había lesión es-tructural cerebral crónica, proponiendo el usodel término: "psicosíndrome orgánico agudo",para el caso en que estas enfermedades semanifestaran en forma aguda, con síntomaspsicopatológicos. Reserva el término exóge-no, para aquellas enfermedades cerebralesdonde aparece una noxa que ataca al cerebroy a la psique, desde la esfera extracerebral.

Eugen Bleuler propuso el término: "psico-síndrome orgánico" para designar las conse-cuencias psicopatológicas crónicas de enfer-medades cerebrales difusas, como es el casode las demencias o enfermedades degenera-tivas.

Kurt Schneider (1948), manifiesta su dudaacerca de la utilización del los términos depsicosis exógenas (agudas) versus el de psi-cosis orgánica (crónicas), ya que el dice quetodas las enfermedades incluso la esquizofre-nia y la ciclotimia son enfermedades orgáni-

cas. Propone reemplazar los términos exóge-no y endógeno por el de: "psicosis de funda-mento corporal conocido y desconocido", res-pectivamente. Schneider aplica aquí los con-ceptos de agudeza y cronicidad a la enferme-dad somática base de la psicosis.

Según Tellenbach, la noción de endógenose refiere a lo criptogenético o lo que brota dela psiquis, aparecería por lo tanto una terceradimensión causal que no se contrapone a lostérminos de psicosis endógenas y exógenas,sino entre psicosis endógenas y somatógenas

Gruhle (1953), define a las psicosis sinto-máticas como las alteraciones psíquicas pro-pias de las enfermedades internas. (Gruhle)

En la actualidad el ICD-10 (Clasificationof mental and behavioural disorders: clinicaldescription and diagnostic guidelines), utilizanel término "Trastorno Mental Orgánico" paraalteraciones psiquiátricas atribuibles a unaenfermedad cerebral diagnosticable en si mis-ma, y el de "Trastorno Mental Sintomático"para aquellas en que la afectación cerebrales secundaria a una enfermedad sistémicaextracerebral.

En el DSM- IV (Manual diagnóstico y es-tadístico de las enfermedades mentales), seutiliza el término: "Trastornos Mentales debi-dos a una enfermedad médica general". Elcambio del término "orgánico" por el de "de-bido a", destaca la necesidad de definir la etio-logía, y no la localización o estructura. La tec-nología actual nos permite arribar al diagnós-tico etiológico. La idea del DSM IV, es quepara establecer un diagnóstico secundario, hayque razonar de tal manera que se pueda esta-blecer la relación causal, entre el síndromepsicopatológico, y el trastorno cerebral médi-co sistémico o primario. De todas formas, labase para obtener el diagnóstico de los tras-tornos secundarios, sigue siendo la evaluaciónclínica. Además de ello, el médico depende

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de los estudios complementarios de laborato-rio, neuroimágen, electroencefalografía ypruebas neuropsicológicas.

Se siguen cuatro pasos:1- Definición del síndrome psicopatológi-

co específico.2- Delimitación de otras manifestaciones

del trastorno primario.3- Demostración de enfermedad cerebral

sistémica activa.4- Establecer el grado de prevalencia en-

tre la etiología posible y cuadro psicopatológi-co descrito.

Clasificación etiopatogénica de laspsicosis de base somática

Como mencionamos al comienzo del capí-tulo las psicosis se clasifican en tres comple-jos sintomáticos.

1) Psicosis endógenas (o funcionales)2) Psicosis exógenas (o sintomáticas)3) Psicosis reactivas.

1) Las psicosis endógenas (o funcionales):

Se llamaban así antiguamente debido a quesu origen era desconocido. Lo que si se sabehoy en día es que hay una base somática uorgánica para estas psicosis. Múltiples hallaz-gos neurobiológicos ratifican este concepto.Si bien hay varias teorías, no existe un cono-cimiento claro de la etiología de las psicosisendógenas. Tampoco se puede negar, a estasalturas, que hay una alteración en el funcio-namiento cerebral, evidenciado por el hechode que responden a modificaciones de los re-ceptores y neurotransmisores cerebrales, pro-vocadas por los psicofármacos. También sedetectan trastornos del funcionamiento, porestudios de neuroimagen funcional, como PET,SPECT, RME; u otros como potenciales evo-

cados: onda P 300, etcétera. Revelaciones queconfirman la existencia de una fisiopatología.En lo que se refiere a la anatomía del cere-bro, se encuentran alteraciones estructuralestales como ventriculomegalia, atrofia tempo-ral, atrofia hipocampal, etcétera, que se ob-servan mediante neuroimágenes cerebrales.

En la actualidad nos planteamos si no se-ría conveniente abandonar el término endó-geno, por otro que reflejara mejor el substratoneurobiológico de estas enfermedades.

2) Psicosis exógenas (o sintomáticas):

Queda reservado en la actualidad el tér-mino exógeno para aquellas psicosis que sonproducto de una noxa que proviene del cuer-po, cualquiera sea su origen (intracerebrales,extracerebrales/intracorporales, extracorpora-les), que impactan en el cerebro.

Estos trastornos psiquiátricos son los quequedan más próximos a una interpretaciónsegún el modelo médico tradicional.

Por ello es que ante el diagnóstico de unapsicosis, deberá realizarse un examen clínicocompleto, para hacer un diagnóstico diferen-cial y descartar todos los cuadros orgánicoscapaces de producir psicosis de tipo esquizo-freniforme, afectivo o catatónico, ya que de-tectarlos cambia el pronóstico.

3) Psicosis reactivas:

Son aquellos cuadros psicóticos de breveduración, que se desencadenan en una perso-nalidad anormal, cuando se ve expuesta a es-tímulos psíquicos traumáticos graves, o cir-cunstancias estresantes muy intensas y súbi-tas.

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En los siguientes cuadros se mencionaranlas causas más frecuentes de psicosis de basesomática, o exógenas.

Para clasificarlas se ha utilizado el criterioetioanatómico, que deslinda las psicosis sinto-máticas de las orgánicas o cerebrales. Se basaen que las primeras tienen una etiología origi-nariamente extraencefálica y se acompañande alteraciones cerebrales reversibles, Gru-hle, Ewald y Kloos participan de este criterio.

Los agentes causales de las psicosis sin-tomáticas podrían definirse como noxas ex-tracerebrales, que actúan perturbando el ce-rebro y el funcionamiento psíquico.

Psicosis exógenas- intracerebrales

Infecciosas:

Neurosífilis Meningitis y encefalitis Encefalomielitis postinfecciosa Encefalitis letárgica Herpes simple Meningitis tuberculosaVasculares:

Multi-infarto (microinfartos corticales,demencia lacunar, enfermedad de Binswanger, enfermedad embólica cerebral) Vasculitis con afectación primaria del SNC Trombosis basilar Infarto talámico Infarto frontomedial Malformaciones vascularesEfecto masa:

Neoplasias: tumores intracraneales (prima-rios) Hematoma subdural, hemorragias, abscesos Quiste cerebral Tuberculomas Parasitosis SifilomasPatología degenerativa del SNC:

(incluidas enfermedades desmielinizantes)

Epilepsia

Hidrocefalia a presión normal

Demencias:

AlzheimerPickHuntingtonParkinsonHIVOtras demencias

Psicosis exógenas-

extracerebrales/intracorporales

Vasculares:

Insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio,fallo cardíaco, HTA Colagenosis y vasculitis Coagulación intravascular diseminada Púrpura trombocitopénicaInfecciosas:

Endocarditis bacteriana Infecciones urinarias y respiratorias Sepsis Infección HIV Erisipela Disentería Tripanosomiasis

Clasificación etiopatogénica de las psicosis

Endógenas:

Psicosis Maníaco-Depresiva Psicosis esquizoafectivas Psicosis esquizofrénicas

Exógenas:

Intracerebrales Extracerebrales/Intracorporales Extracorporales

Reactivas: Psicosis reactivas breves

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Escarlatina Viruela Tuberculosis Hepatitis Osteomielitis Gripe epidémica Fiebre tifoidea Mononucleosis infecciosaMetabólicas y endócrinas:

Hipo e hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Addison y Cushing Hipopituitarismo Diabetes mellitas, hipoglucemias a repeti-ción, comas hiperosmolares Puerperio Acidosis respiratorias/hipoxia e hipercapnia Insuficiencia renal Encefalopatía hepática Porfiria Enfermedad de Wilson Hiper e hiponatremia NeoplasiasCarenciales:

Vitamínicas Pelagra Beri-Beri Anemia Macrocítica Anemia Microcítica

Psicosis exógenas- extracorporales

Efectos tóxicos de sustancias:

Propanolol L-dopa Metil-dopa Esteroides Antihipertensivos Hormonas exógenas Sulfamidas Cloromicetina Isoniacina Antimaláricos HipnóticosEfectos tóxicos de gases:

Monóxido de carbonoEfectos tóxicos de metales

Mercurio Plomo Aluminio Magnesio ArsénicoEfectos tóxicos de sustancias psicotropas:

Opioides Cannabinoides Cocaína LSD Disolventes volátiles Clometiazol Vitamina B1 Ketamina Derivados de la atropina Anfetaminas ÉxtasisAlcohol

Traumatismo ecefalocraneano

Expresiones clínicas de las psicosisde base somática

Debemos tener en cuenta que antes dehacer el diagnóstico de psicosis sintomática,es necesario establecer un vínculo entre elcuadro clínico psiquiátrico que se nos ofrecea la observación, y la entidad clínica a la cualle estamos atribuyendo la causalidad. Es porello que consideramos necesario en principioestablecer los siguientes parámetros que nosorientaran a una relación causa-efecto.

Para Kurt Schneider, estas psicosis pre-sentaban una serie de características clínicasfundamentales que orientaban a su diagnósti-co:

- La presencia concomitante de impor-tantes hallazgos somáticos.

- Una relación cronológica evidente en-tre los hallazgos somáticos y la psicosis.

- La existencia de un cierto paralelismoentre los cursos de unos y otros.

- La existencia de cuadros psíquicos deíndole similar a los que estamos habituados a

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ver también en las lesiones corporales cono-cidas, es decir exógenas u orgánicas.

Kurt Shneider utiliza para clasificar laspsicosis de base somática el criterio sintoma-tológico o evolutivo, clásicamente se ha divi-dido a los trastornos exógenos por su curso,en agudos y crónicos.

- Agudos: Su síntoma principal es la alte-ración de la conciencia (delirium).

- Crónicos: Con deterioro de las capacida-des intelectuales y la personalidad (demen-cia).

En la literatura anglosajona se los encuen-tra denominados como:

- Reacción orgánica aguda.- Reacción orgánica crónica.Estas denominaciones no solamente nos

hablan del curso, sino también de la psicopa-tología, pero no son específicas en cuanto alpronóstico. Si bien es cierto que los cuadroagudos tienden a resolverse y los crónicos no,esto no es estrictamente así. En verdad queel pronóstico quedará definido por la etiologíadel cuadro. Otros autores como Wieck yScheid prefieren dividirlos en:

- Reversibles.- Irreversibles.Lipowski incluso considera la existencia de

"estado amnésico confusional subagudo" quecorrespondería desde la semiología y el cur-so, a una forma intermedia entre el Deliriumy la Demencia.

Sterlz consignó dos tipos de grupos sinto-máticos, en el análisis semiológico de estoscuadros: los obligados y los facultativos. Otrospsiquiatras como K. Schneider, Kleist y Weit-brecht reconocieron esta diferencia.

a- Obligados: son aquellos que siempreestán presentes:

o Alteraciones en el nivel de claridad dela conciencia.

o Algún grado de obnubilación de la con-ciencia.

Sin embargo K. Schneider ha insistido queesto no significa que la obnubilación de la con-ciencia sea el síntoma axial de las psicosis sin-tomáticas

b- Facultativos: síntomas que expresan lalocalización cerebral del daño.

c- Individualmente facultativos: obedecena predisposiciones congénitas de la personali-dad o a disposiciones adquiridas.

Otra visión de los síntomas la aporta Kres-chtmer, que se caracteriza por tomar en cuen-ta tanto la predisposición congénita como lapersonalidad y el hecho desencadenante.Como desde el análisis estructural de Bir-nbaum, estas psicosis se caracterizan por lacomplejidad de sus síntomas, como por el he-cho de que la alteración de la conciencia noes tan constante. Así los síntomas quedaríandivididos en:

- Síntomas patogénicos: ocasionados direc-tamente por las causas somáticas.

- Síntomas predisponentes: originados porla personalidad previa.

- Síntoma patoplásticos: puestos en mar-cha por la personalidad adquirida, por sus vi-vencias y elaboraciones.

- Síntomas desencadenantes: aquellos queponen en marcha la psicosis.

Según la Dra. Carra el punto de vista deKreschtmer es tan completo, que permite ha-cer un abordaje del cuadro no sólo desde lacomprensión psicopatológica y psicodinámi-ca, sino también sobre sus causas íntimas ysu evolución.

Para afirmar que se trata de una psicosisde base somática, es estrictamente necesarioque los síntomas psiquiátricos sigan el cursoevolutivo de la enfermedad somática que losdesencadenó.

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Si una vez solucionada la causa somáticalos síntomas psiquiátricos persisten, estamosen condiciones de afirmar que se trata de unaenfermedad mental (endógena o reactiva),que se puso en marcha, independientementede la enfermedad sistémica con la que co-existió.

Teniendo en cuenta que la finalización deestos cuadros ofrece tres alternativas:

- Resolución completa.- Resolución con secuela- La muerte.Pasaremos a nombrar conjuntos de sínto-

mas que determinaran la existencia de variossíndromes de base somática, llamados "Psi-cosis agudas de Base Somática".

Psicosis agudas de base somática. Psicosindromes más representativos Psicosis Sintomáticas (Síndromes) Formas esenciales

1- Esquizofreniforme Trastorno de ideas delirantes 2- Afectiva Maniaco - Depresiva 3- Confusional Estupor, obnubilación, coma

4- Delirante Delirium (febril, exógeno, tremens)

5- Síndrome amnésico o dismnésico Alteraciones de la memoria

6- Estados crepusculares Alteraciones del campo de la conciencia

7- Alucinosis orgánicas Alucinaciones toxo-infecciosas.

8- Trastorno catatónico orgánico Alteraciones motoras

9-Trastorno de ansiedad orgánico Ansiedad generalizada y/o pánico

10-Labilidad emocional orgánica Incontinencia y labilidad emocional

11-Trastorno cognoscitivo leve Interferencia en la actividad intelectual

12-Trastorno orgánico de la personalidad Exageración de rasgos previos

13-Síndrome Postencefalítico Cambios de comportamiento

14-Síndrome postconmocional Signos neurológicos y trastornos del humor

1- Psicosis sintomática esquizofreniforme:

Es un cuadro clínico que se distingue porpresentar en forma predominante, ideacióndelirante. Pueden estar presentes otros sínto-mas de la serie esquizofrénica, relacionadoscon una causa orgánica específica, y que seacompaña de importantes hallazgos somáti-cos.

Las formas que adopta con más frecuen-cia son: la paranoide, la catatónica o la hebe-frénica. Nunca podríamos observar en estoscasos una forma simple, porque las psicosissintomáticas son un cuadro agudo y la formasimple exige un curso solapado y de lenta evo-

lución. También faltarían los síntomas proce-sales o negativos de la esquizofrenia.

Otro síntoma que orienta el diagnóstico,son los grados leves de obnubilación de la con-ciencia que pueden acompañar la sintomato-logía esquizofreniforme. Sobre este punto exis-te disenso entre los autores clásicos y los cri-terios del CIE 10 y el DSM IV, que imponenque la conciencia y el intelecto no estén afec-tados.

Las causas más frecuentes de psicosis es-quizofreniforme son:

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2-Psicosis sintomática afectiva:

La vinculación de los cuadros maníacos odepresivos con causas orgánicas conocidases un hecho que se remonta a la antigüedad.En la primera mitad del siglo XX se observóen lesiones cerebrales y tumores la presenciade síntomas afectivos. Actualmente lo que seintenta es separar claramente, lo que sería unsíndrome afectivo reactivo que acompaña auna enfermedad, del concepto de síndromeorgánico del humor. Por ello se exige que elcuadro maníaco o depresivo, sea consecuen-cia directa de una enfermedad física o delconsumo de sustancias.

La prevalencia de trastornos afectivos bi-polares, es del 5% al 20%. Los cuadros de-

presivos son mucho más frecuentes que los

maníacos. El trastorno suele comenzar a una

edad más avanzada que el síndrome endóge-

no.

Forma Maníaca:

Es más frecuente que la manía sea induci-da por sustancias, que por enfermedades físi-cas. Según criterios actuales, los episodiosmaníacos desencadenados por antidepresivosse consideran también orgánicos.

Gastó en 1990, refiere que la propensión adesarrollar hipomanía, probablemente depen-da de un estado previo sensible al viraje hi-pertímico, más que a una determinada sus-tancia. Cursa con agitación y excitación. Nun-ca tiene los síntomas típicos de la manía en-dógena, debido a que se desenvuelve en elmarco de una disminución del nivel de clari-dad de la conciencia o desintegración de lamisma. Puede haber logorrea, pero tiende mása la incoherencia que a la fuga de ideas. Pue-de haber oscilación de los afectos, la activi-dad no se concreta en un fin útil. Es comúnque se manifieste con violencia, irritabilidad yagresividad. Se observa deterioro cognitivo y

Etiologías Enfermedades

Epilepsia Psicosis interictales a forma esquizofreniforme. Normalización forzada.

Síndromes carenciales Pelagra. Anemia perniciosa.

Traumáticas Secuela de traumatismo de cráneo.

Infecciosas

HIV.

Fiebre tifoidea. Encefalitis epidémica.

Paludismo.

Tóxicas Alcohol. Drogas psicotónicas. Abstinencia a psicofármacos. Saturnismo.

Mercurio.

Tumores encefalocraneanos Temporomediales. Temporales. Límbicos.

Hematológicas Policitemia. Poliglobulia.

Causas de trastornos esquizofreniformes orgánicos

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menor frecuencia de síntomas psicóticos deprimer orden.

En el tipo hipomaníaco, quizá presente másdificultad para distinguirla de una forma en-

dógena, pero siempre hay que tener en cuen-ta la desorganización de la conciencia.

Las causas más frecuentes son:


Lesiones en el S.N.C. Secuela de traumatismo de cráneo.

Tumores en hemisferio derecho o corteza órbitofrontal.Esclerosis múltiple. Enfermedad de Huntington.

Enfermedad de Parkinson.

Epilepsia Psicosis interictales a forma maníaca

Endocrinopatías Enfermedad de Cushing. Hipertiroidismo. Hipotiroidismo.

Infecciosas Sífilis tardía. Fiebre Q. Encefalitis.

Metabólicas Encefalopatía urémica. Postoperatorio de cirugía mayor.

Sustancias psicotropas Antidepresivos.

Psicoestimulantes. Corticoides (de origen exógeno). Antiparkinsonianos.

Anticolinérgicos. Agonistas dopaminérgicos. Opíaceos.

Alcohol. Benzodiacepinas.

Causas de manía e hipomanía orgánica

Forma depresiva:

Gran cantidad de enfermedades físicas soncausa de depresiones. A veces, los síntomasdepresivos preceden a los signos y síntomasorgánicos. En otras ocasiones aparecen jun-tos, o bien puede suceder que la depresión sedesarrolle más tarde. Las más frecuentes sonlas asociadas a enfermedades del SistemaNervioso Central. Si bien es cierto que estospacientes tienen menos antecedentes de de-presión que un depresivo primario, también esverdad que estas personas tienen un bajoumbral de vulnerabilidad previo para la de-presión.

Según Vallejo Nágera estas depresionesllevan el cuño de una alteración de la con-ciencia. Una extraordinaria fatigabilidad de laatención, fácil agotamiento y sensación deenfermedad orgánica. Los síntomas sobresa-lientes son los que están más ligados al fraca-so del cuerpo, falta de energía, desgano, an-hedonia. Es el motivo por el que estas depre-siones se acompañan de una intensa sensa-ción subjetiva de enfermedad física. Hay ten-dencia al suicidio.

No presentan tristeza inmotivada, ni idea-ción delirante depresiva.

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La evolución no se presenta en fases, sinoque sigue el curso de la enfermedad que laprovocó.

Los accidentes cerebrovasculares, causandepresión en mayor medida que cualquieraccidente vascular en otra parte del cuerpo.No se correlaciona la importancia de la se-

cuela del ACV, con la intensidad del cuadrodepresivo.

En el caso de las psicosis epilépticas a for-ma depresiva, son las que presentan tentati-vas de suicidio con los métodos más cruen-tos.

Las causas más frecuentes son:


Lesiones del S.N.C. ACV más frecuente en hemisferio izquierdo.

Tumores (meningiomas). Traumatismos craneales. Enfermedad de Parkinson.

Esclerosis múltiple. Enfermedad de Huntington

Epilepsia Psicosis epiléptica interictal a forma depresiva.

Crisis ictal (epilepsia del lóbulo temporal).

Neoplasias Cáncer de páncreas. 20% de otras neoplasias.

Infecciosas Meningitis. HIV.

Endocrinopatías Enfermedad de Cushing.

Hipotiroidismo. Enfermedad de Addison.

Enfermedades metabólicas

Enfermedades autoinmunes

Sustancias psicotropas Corticoides.

Antihipertensivos. Antipsicóticos.

Trastorno Bipolar:

En la actualidad se han observado casosde trastorno bipolar orgánico, especialmenteen pacientes de edad avanzada, cuyas fasespredominantes tienden a ser maníacas. En lossíntomas, son preponderantes la irritabilidad yla agresividad, en mayor medida que en losbipolares primarios. Carecen de anteceden-tes familiares de trastorno bipolar. Son fre-cuentes los cuadros mixtos, o bien los cicla-dores rápidos.

Por su curso y forma de manifestarse,puede asemejarse a un Bipolar I, Bipolar II, o

un ciclotímico. Avanzan con mayor rapidez aldeterioro orgánico.

El cuadro puede ser desencadenado porel uso de antidepresivos, corticoides y en elhipotiroidismo subclínico.

3- Síndrome Confusional:

Según los algunos autores la utilización deltérmino "confusional" se asimila al del térmi-no "delirium". Según otros se trataría de doscuadros psicopatológicos diferentes. Si nosatenemos a la evolución histórica del manejode ambos vocablos, llegaríamos a la conclu-

Causas de depresión orgánica (Vieta)

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sión de que se trata de dos cuadros diferen-tes.

El Síndrome Confusional, es un conjuntode síntomas, que se pueden manifestar total-mente o en parte. Es básicamente una altera-ción del nivel de claridad y/o del campo de laconciencia. Las formas clínicas de confusiónmental varían según el grado de alteración dela conciencia en:

- Confusión mental simple.- Confusión mental agitada.- Confusión onírica (con alucinaciones).- Confusión mental estuporosa.Confusión mental simple:

El embotamiento, corresponde a una me-nor percepción de las señales sensoriales ymenor atención al entorno y a sí mismo. Dis-minuye el freno cortical y surge el pensamien-to del proceso primario. El paciente se distraecon facilidad. El nivel de conciencia fluctúasegún el estado fisiológico.

El torpor es un estado de somnolencia, conestrechamiento del campo de la conciencia.Los procesos de la percepción y del pensa-miento están más lentos (bradipsiquia). En elárea motora, los movimientos son lentos o bienpermanece quieto y sin hablar espontáneamen-te (bradicinesia).

El coma es la disminución más extremade la conciencia, no se observa evidencia deactividad mental.

Confusión mental agitada:

Bonhoeffer denominó a estos estados"amencia". La mayoría de los autores definenla amencia tal como la concibió Kraepelin:"Un estado Confusional alucinatorio agudo,acompañado de agitación motriz".

Para estos autores, el cuadro se caracte-riza por desorganización de la conciencia quedetermina perplejidad, dificultad para com-prender los procesos del yo, del propio cuer-po y del entorno, suceso que se carga de an-

gustia y malestar. En un grado mayor de alte-ración de la claridad de la conciencia, el pa-ciente presenta obnubilación, desorientaciónauto y alopsíquica, la atención es fluctuante,imposible de detenerse en un objeto. La sen-sopercepción es lenta y dificultosa, se distor-siona al punto de prestar colaboración en laaparición de ilusiones.

Confusión onírica:

Puede acompañarse de alucinaciones sim-ples o complejas, especialmente visuales, vi-vidas como en una ensoñación (estado oniroi-de). El pensamiento se perturba hasta volver-se incoherente. El estado de ánimo que acom-paña estos cambios es generalmente de an-gustia o miedo intenso. Se traduce en unaconducta dislocada, excitada, impulsiva y pe-ligrosa.

Confusión mental estuporosa:

Hay grave compromiso de la conciencia.Escasamente captan los procesos del entor-no. Pueden tener trastornos alucinatorios detodos los sentidos, acompañados de ideas depersecución y perjuicio. Hay amnesia poste-rior del episodio.

Estos estados en líneas generales son con-siderados menos graves que el delirium.

Si este cuadro empeora, marcha hacia eldelirio agudísimo y la muerte.

Si el cuadro mejora, existirá amnesia lacu-nar o total del episodio confusional.

4-Delirium:

El DSM IV incluye el Delirium dentro delos trastornos cognoscitivos. Es una entidadque se caracteriza por un estado Confusionalagudo con deterioro de la conciencia, déficitde la atención y otras alteraciones cognitivas;comienzo abrupto, evolución fluctuante y du-ración breve. Desde la antigüedad estos es-tados se asociaron con la presencia de fiebre,

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venenos u otras enfermedades médicas o neu-rológicas.

El Delirium se reconoce en la actualidadcon el sello de "Obnubilación de la concien-cia". Dice Kaplan que el término "confusión"también se utilizó a menudo pese a su rela-ción inespecífica con el delirium.

A mediados del siglo XX, este estado fuereconocido como causado por una insuficien-cia cerebral aguda, que se traducía en lenti-tud de las ondas del electroencefalograma.

Aún hoy persiste la ambivalencia en la for-ma de utilizar ambas denominaciones. En elterreno de la neurología se reserva la deno-minación de Delirium para estados delirantesagudos, con agitación extrema, franca desor-ganización del proceso ideativo, trastornossensoperceptivos e hiperactividad autónoma.Se deben reconocer por su alta morbimortali-dad.

La descripción del cuadro realizada porManfred Bleuler coincide con la reacción exó-gena aguda de Boehoeffer. El cuadro psico-patológico se caracteriza en primer términopor trastorno de la conciencia. Puede estardescendido el nivel de claridad de modo queaparezcan estados de torpor, somnolencia ycoma. Asimismo la conciencia puede estaralterada de modo que el paciente vivencie loscontenidos de la conciencia como si estuvieraen un sueño (onirismo). Tal transformaciónde la conciencia conduce a un trastorno gro-sero de los rendimientos psíquicos. El pacien-te efectúa falsos reconocimientos de perso-nas y de su situación. Distorsión importantede la sensopercepción.

El pensamiento está enlentecido, empobre-cido en sus contenidos, hasta volverse inco-herente. La dificultad en comprender los su-cesos del entorno, de su propio yo y de sucuerpo, da lugar a la aparición de ilusiones,todo es percibido desordenadamente.

La atención es fluctuante, no puede fijarlos hechos vividos, y los recuerdos vienen a lamemoria en forma desordenada, tal que su-cesos del pasado son vivenciados como ac-tuales. El mundo se torna confuso, imposiblede comprender, la capacidad de juicio estagravemente alterada.

La situación crea un humor angustioso lle-no de miedo. El estado de ánimo puede osci-lar entre dos polos, desde la apatía, depresióne inercia, hasta la ansiedad con agitación yeuforia, que se puede tornar colérico y agre-sivo.

La conciencia no puede ejercer controlsobre los impulsos, que responden a necesi-dades muy primitivas, pudiendo aconteceractos desordenados sin finalidad, desinhibiciónética o conductas violentas. Como la activi-dad también es fluctuante la hiperactividadpuede virar a un estado de falta de iniciativa,hasta el estupor.

Las alucinaciones pueden ser simples,como sonidos, ruidos, fogonazos, puntos bri-llantes; o complejas, de estas, las mas comu-nes son alucinaciones escénicas, imágenes,personas, animales, etcétera, que adquierenun aspecto caleidoscópico, como en los sue-ños. Las alucinaciones cenestésicas compren-den sensaciones en el cuerpo de presión, alar-gamiento e inestabilidad.

En este marco pueden aparecer ocurren-cias delirantes de persecución, de perjuicio omísticas.

El ciclo de sueño-vigilia esta alterado, som-nolencia diurna e insomnio nocturno. El cua-dro suele empeorar al anochecer, por la fati-ga y por la disminución de estímulos exter-nos.

Este cuadro, independientemente de suetiología, se acompaña de una alteración delsistema neurovegetativo.

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Las alteraciones del sistema nervioso au-tónomo incluyen taquicardia, fiebre, hiperten-sión arterial, sudoración y midriasis.

Pueden presentar temblores finos y grue-sos, sacudidas mioclónicas y agitación.

El electroencefalograma presenta lentituddifusa.

Las etiologías mas frecuentes del Deliriumson:

Enfermedades intracerebrales Infecciosas Meningitis-Encefalitis-encefalomielitis- neurosífilis. Vasculares Multi-infarto (corticales y subcorticales) - embolia cerebral - vasculitis

primaria del SNC.

Efecto masa Neoplasias (primarias o metastásicas) - hematoma subdural - hemorragias - abscesos.

Enfermedades degenerativas

Alzheimer - Pick - Parkinson - Cuerpos de Lewy - Creutsfeld Jacob - Desmielinizantes.

Epilepsia Focales y focales secundariamente generalizadas. Psicosis periictales - Psicosis ictales - Psicosis postictales.

Líquido C.R. Hidrocefalia a presión normal.

Traumáticas Traumatismos craneoencefálicos.

Causas de delirium

Enfermedades Extracorporales

Nutricionales Anemia perniciosa - Pelagra - Déficit de folato -

Déficit de tiamina.

Tóxicas Metales: mercurio, plomo, aluminio, magnesio, arsénico. Fármacos: psicofármacos, digitálicos, antihipertensivos, antiarrítmicos, anticolinérgicos, litio, bloqueantes H2.

Causas de delirium

Causas de delirium

Enfermedades intracorporales/extracerebrales Vasculares Insuficiencia cardíaca - Infarto de miocardio - H.T.A.

Colagenosis y vasculitis ( lupus, poliarteritis) Coagulación intravascular diseminada.

Infecciosas Endocarditis bacteriana subaguda - Infecciones urinarias - Infecciones respiratorias - Sepsis - Infecciones por HIV.

Metabólicas Acidosis respiratoria - Insuficiencia renal - Encefalopatía

Hepática - Porfiria - Enfermedad de Wilson - Deshidratación.

Endócrinas Hipoi e hipertiroidismo - Hiperparatiroidismo - Enfermedad de Addison - Enfermedad de Cushing -Diabetes Mellitas -

Hipopituitarismo.

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Como fisiopatología del delirium se propu-so la disfunción del Sistema Reticular Activa-dor ascendente, dado el papel que cumple enel estado de alerta. Existen pruebas de hipo-función del sistema colinérgico, sobre todo enla región basal del procencéfalo y la protube-rancia. Existen evidencias de disfunción deotros sistemas de neurotransmisión: noradre-nérgicos, serotoninérgicos, GABA.

Tanto en el Síndrome Confusional de cual-quier tipo, como en el Delirium, deben agotar-se los recursos para encontrar la causa. Eléxito de la búsqueda, depende de una exhaus-tiva historia clínica, especialmente en lo refe-rido al corte longitudinal, que orientará haciael diagnóstico (ejemplo: paciente adicto, alco-hólico, epiléptico, cardiópata, etcétera). Laexploración física es importante porque pue-de revelar signos que orienten, en cuanto aque estudios complementarios es convenien-te realizar, siempre incluye una evaluaciónneurológica completa. Los estudios de labo-ratorio se dividen en los básicos: rutinas deingreso que incluyen hemograma completo,eritrosedimentación, glucemia, uremia, orinacompleta, toxoplasmosis, VDRL, HIV. Estu-dios especiales orientados a confirmar unapresunción diagnóstica, (tóxicos en orina, fun-ción hepática, función renal, función glandu-lar, gases en sangre, ionograma, metales ensangre, etcétera). Rx. de tórax, E.C.G., E.E.G.,punción lumbar. Hoy en día contamos con laneuroimágen (TAC, RNM) y la neuroimágenfuncional, especialmente importante cuandoel diagnóstico se orienta hacia una patologíaintracerebral.

Tratamiento: incluyen hidratación parente-ral, nutrición, corrección de alteraciones hi-droelectrolíticas. Tener especial cuidado en lailuminación del ambiente (evitar la oscuridad),evitar los ruidos y los cambios de escenario.Tratar de no estimular al paciente en exceso.

Tratamiento farmacológico:a- Tratamiento sintomático: antipsicóticos,

los más indicados son haloperidol o risperido-na a dosis bajas. Como sedante son preferi-bles las benzodiacepinas, o los hipnóticos comola zopiclona o el zolpiden.

b- Tratamiento etiológico.

5- Síndrome amnésico orgánico:

Se refiere a un cuadro que presenta alte-raciones importantes de la memoria de fija-ción y menores de la memoria de evocación,permaneciendo conservada la memoria paralos hechos recientes. Se trata de un Síndromede Korsacoff agudo o transitorio. Al examenel paciente presenta amnesia anterógrada yla amnesia retrógrada es más parcial. Estádesorientado en tiempo y lugar. Los recuer-dos que acuden a la memoria son especial-mente aquellos que han sido depositarios demayor carga afectiva para el sujeto, pero aúnasí tales hechos biográficos alterados en eltiempo, de tal forma que un suceso ocurridohace varios años es relatado como algo acon-tecido actualmente y con la misma carga afec-tiva con que se vivió en el pasado. Dice VanDer Horst que la alteración del tiempo vividoes el trastorno fundamental del Síndrome deKorsacoff. Se lo designa también como: alte-raciones cronomnésicas. Con respecto a estesíntoma, también denominado confabulacio-nes o falsos recuerdos, dice Alonso Fernán-dez que se trata de una amnesia de fijación yno la disolución del sistema de coordenadastemporales. Parecería no ser es así, puestoque los sucesos relatados, son hechos que enverdad fueron vividos por el sujeto y que sonutilizados para rellenar con ellos los vacíos desu memoria. Está conservada la memoria pro-cedimental.

No hay alteraciones de la sensopercep-ción. La atención se fatiga rápidamente, no

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son posibles nuevos aprendizajes. Hay unempobrecimiento intelectual general. No haytampoco trastornos llamativos de la esferaafectiva, salvo apatía, a veces euforia pueril y

en general escasez de reacciones emociona-les.

El origen de este cuadro se encuentra enlesiones del diencéfalo, especialmente núcleodorsomedial del tálamo y cuerpos mamilares.

Etiología Enfermedades

Nutricionales Déficit de tiamina

Infecciosas o degenerativas Que afecten diencéfalo y regiones mediotemporales

Tumorales Tumores o quistes del 3° ventrículo

Vasculares Infartos - Hemorragias - Hematomas

Traumáticas o posquirúrgicas Que afecten diencéfalo y regiones mediotemporales

Causas de síndrome amnésico orgánico (no inducido por sustancias)

El tratamiento etiológico precoz, puede lo-grar que este cuadro sea reversible, recupe-rando el sujeto el nivel cognitivo anterior a lacausa. El otro camino es hacía la cronicidad.

6- Estados crepusculares:

Para concebir en psicopatología la estruc-tura del estado crepuscular, creemos es im-portante comprender que entendemos porconciencia normal. Para Jaspers, al "todo dela vida psíquica momentánea, lo llamamosconciencia". "La claridad de la concienciaexige que tenga claramente ante mí lo quepienso, lo que sé y lo que quiero, lo que hago,lo que siento, mi vivencia vinculado a mi yo, yque se mantenga en conexión por el recuer-do".

Compara la conciencia al escenario de unteatro, lo que abarca el escenario es el campode la conciencia, y lo que esta en el centro, loque se percibe con mayor nitidez, es el focode la conciencia. Cuando el escenario se vuel-ve confuso, hay pérdida de claridad u obnubi-lación. Cuando el escenario se vuelve muyestrecho (hablamos de estrechez de la con-ciencia), se restringe a captar solo lo que seencuentra en su foco, perdiendo noción de losque acontece en los márgenes del foco: a esta

última alteración es a la que denominamosestado crepuscular.

En estos cuadros suele haber especialmen-te desorientación alopsíquica. El curso delpensamiento esta lentificado y es perseveran-te. El estado de ánimo oscila entre eufórico ycolérico. Generalmente se acompaña de es-tado de excitación.

Desaparece tan bruscamente como se ins-taló.

Estos estados se ven con frecuencia en:- Epilepsia: Psicosis ictales - Psicosis pe-

riictales - Psicosis postictales.- Fiebre tifoidea.- Psicosis gripales.- Psicosis palúdicas.- Reumatismo articular agudo.

7- Alucinosis orgánica:

El cuadro agudo se refiere a las alucina-ciones de origen tóxico o infeccioso, que cur-san sin alteraciones de la conciencia.

El paciente suele percibir en forma bruscaalucinaciones auditivas y/o visuales, que seacompañan de intensa angustia. Pueden, o nohacer interpretaciones delirantes del hechoalucinatorio, generalmente referido a ideas deperjuicio. Termina tan bruscamente como co-

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menzó, y es independiente de la evolución delcuadro infeccioso que las generó, pero siem-pre co-existiendo con él.

La alucinosis alcohólica aguda es más fre-cuente en mujeres en edades que oscilan en-tre los 30 y 35 años. El cuadro psicopatológi-co se presenta con lucidez de conciencia.

Son frecuentes las alucinaciones acústico-verbales, el paciente oye que hablan de él entercera persona. Siguen las alucinaciones tác-tiles, sienten que son pinchados, pellizcados otocados. Por último las alucinaciones visualesque pueden ser simples o complejas. Simplessi se trata de fogonazos, luces etc. las aluci-naciones visuales complejas pueden ser zo-opsias, liliputienses, imágenes o escénicas.

Las alucinaciones dan lugar a la apariciónde un delirio de persecución o de perjuicio (raravez abarca otros temas).

La aparición del cuadro es brusca, acom-pañándose de ansiedad e irritabilidad.

Es frecuente que el paciente tenga con-ciencia de enfermedad, y reconozca el fenó-meno que le acontece como patológico.

Las causas más comunes son:- Tumores cerebrales.- Traumatismos craneoencefálicos.- Meningoencefalitis.- Epilepsia del lóbulo temporal.- Alcoholismo.

8- Trastorno catatónico orgánico:

La alteración se encuentra en el área dela motricidad, que puede estar disminuida (aci-nesia) o aumentada (hipercinesia). Es habi-tual la alternancia entre ambos polos. La ca-tatonía exógena es un cuadro exógeno agu-do. Bonhoeffer lo consideraba una forma dereacción exógena por autointoxicación. Lo másrazonable es pensar que la catatonía aguda,es lo mismo que la epilepsia y la histeria, unaforma de reacción del cerebro. Pero para

desencadenar el cuadro se debería tener unumbral bajo que reacciona ante escasos fac-tores exógenos, ya sean estos, tóxicos, trau-máticos, hormonales, infecciosos, neurológi-cos y hasta emocionales. Dice el Dr. Goldar:"La catatonía es una reacción cerebral instin-tiva, que pertenece al círculo de las manifes-taciones espasmódicas en el cual se incluyela histeria y la epilepsia".

El cuadro puede comenzar bruscamentecon una rigidez aguda generalizada (acinesia),o bien instalarse lentamente en horas o días.Comienza con enlentecimiento de los movi-mientos voluntarios e involuntarios (bradici-nesia), que se traduce en una pobreza demovimientos (hipocinesia), que puede llegarhasta la inmovilidad (acinesia).

El paciente camina a pequeños pasos,como un bloque rígido, habiendo perdido elmovimiento toda la gracia y armonía que leconfiere la motilidad expresiva y reactiva. Lafacies está amímica, hasta que queda inmó-vil.

El grado máximo de inhibición psicomotrizes el estupor, en el que el paciente permane-ce acostado, con los ojos abiertos, fijos, enmutismo y no reacciona ante los estímulosverbales, táctiles o dolorosos. La obnubilaciónde la conciencia que acompaña al estupor, esfluctuante a lo largo del día.

Otros síntomas que acompañan este cua-dro son proscinesia, ecolalia, ecopraxia, auto-matismo al mandato o su opuesto el negati-vismo.

La iteración es el movimiento de un grupomuscular determinado que se repite continua-mente y sin sentido, en un fondo de inmovili-dad general. La iteración del lenguaje es laverbigeración.

La catalepsia es la rigidez de actitud, per-maneciendo un tiempo en alguna postura in-comoda impuesta por el médico. La flexibili-

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dad cerea es una resistencia muscular ligeray uniforme cuando se mueve algún miembro,la sensación que se trasmite es la de estardoblando un caño de plomo. Cuando se tratade catatonía exógena por nerolépticos el sig-no que se agrega es la rueda dentada.

La estereotipia motora es un movimientosiempre igual y sin sentido que se repite detanto en tanto. También hay estereotipia dellenguaje.

En la forma hipercinética, los pacientesestán agitados, hay un aumento exagerado dela motilidad involuntaria, los movimientos sonen cortocircuito.

En el Síndrome Neuroléptico Maligno pue-de haber un bloque hipercinético en un miem-bro, estando el resto del cuerpo en acinesia.

El síndrome neurovegetativo que acompa-ña estos cuadros es característico. En la carase observa y se toca la piel seborreica, porexceso de gratitud. Sudoración profusa, queacompañada de hipertermia puede llevar a ladeshidratación.

Hay adelgazamiento, hematomas espon-táneos, dermografismo, las úlceras de decú-bito se hacen rápidamente.

Es frecuente la aparición de globo vesical.Taquicardia, presión arterial lábil, respiraciónsuperficial, que con la inmovilidad predisponea las infecciones respiratorias.

Se acompaña de sentimientos de angustiaque a veces se transforman en angustia ca-tastrófica, con ideación delirante de fin delmundo.

Causas del síndrome catatónico agudo:

Etiología Extracorporales Tr aumatismos Traumatismos cr áneo-encefál icos.

Depresores del SNC Alcohol - Anticonvulsivantes - Disulfiran

Neurolépticos.

E st imulan tes del SNC Anfetaminas - Cannabis - Mescal ina - Metilfenidato Fenilciclidina.

Otras drogas tóxicas Aspirina - Levodopa - Hidrocarburos fluorados Monóxido de carbono - etcétera.

Exógenas - Intracerebrales Tr astornos neurológicos Enfermedades Cerebrovasculares: Infartos

subaracnoideas - Trombosis venosa cort ical tr ombocitopénica trombótica. T umores.

Degenerativas: Alzheimer - Pick - Parkinson Hungtinton .

Intraco rporales - E xtracerebrales

Infecciosas Encefalitis - Malar ia - TBC - T ifus - Varicela

Postencefalitis esclerosante aguda.

Trastornos sistémicos Insuficiencia hepática - Insuficiencia renal.

M etabólicas Cetoacidosis diabética - Homocistinuria Porfiria aguda - Coproporfir ia.

Otras E sclerosis múltiple - Esclerosis tuberosa

progresiva - Narcolepsia.

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La fisiopatología de la catatonía aguda diolugar a varias hipótesis.

Schibuck propone un aumento de nordre-nalina responsable de los síntomas neurove-getativos y un bloqueo de dopamina que pro-duciría los síntomas motores y la hipertermia.

Friccione propone para el SNC:a- Bloqueo central dopaminérgico en el

mesoestriado, responsable de los síntomasmotores.

b- Bloqueo dopaminérgico hipotalámicopreoptico anterior responsable de la hiperter-mia.

c- Bloqueo de la base del encéfalo, damutismo.

d- El núcleo accumbens tiene coneccio-nes GABA con el Pálido.

Tratamiento:Las benzodiacepinas potencian la acción

del GABA. Las benzodiacepinas excitan elGABA de la Sustancia Negra que son Dopa-mina-eferentes, esto incrementa la actividadde la dopamina del estriado y el mesolímbico.

Una deficiencia gabaérgica primaria, osecundaria, podría predisponer al SíndromeNeuroléptico Maligno.

El dantrolene, relajante muscular periféri-co, disocia el acople excitación-contracción,posiblemente interfiriendo el recambio de cal-cio desde el retículo sarcoplásmico.

La bromocriptina, agonista dopaminérgicose utiliza en dosis de 10 a 20 mg/día.

La terapia electroconvulsiva, incrementala transmisión de Gaba. La concentración deGABA se incrementa en el estriado luego delTEC. También se incrementa la sensibilidadde los receptores postsinápticos a la dopami-na.

9- Trastorno de ansiedad orgánico:

Los síntomas son similares a los que pre-senta el trastorno de ansiedad generalizada o

la crisis de pánico, o bien una combinación deambas. La diferencia radica en que en estecaso es consecuencia de un trastorno orgáni-co capaz de producir una disfunción cerebral.Estas causas siempre deben investigarse an-tes de dictaminar un origen endógeno.

- Epilepsia del lóbulo temporal.- Feocromocitoma.- Hipertiroidismo.- Prolapso de la válvula mitral.

10- Labilidad emocional orgánica:

Los síntomas que la caracterizan son: in-continencia afectiva, el paciente se emocionafácilmente ante cualquier evento sin impor-tancia, y no puede frenar la expresión emo-cional. La labilidad consiste en el cambio brus-co de su estado emocional, también productode estímulos mínimos, o aún sin ellos, por ejem-plo pasar de la risa al llanto durante un relato.

Es común en:- Patología vasculocerebral.- Síndrome postconmocional.- Hipertiroidismo.- Enfermedad de Addison.- Hiperglucemia.

11- Trastorno cognoscitivo leve:

Es una leve disminución del rendimientointelectual, que se manifiesta con deterioro dela memoria. Dificultad para concentrar laatención por rápida fatiga, que interfiere connuevos aprendizajes. Hay un cierto conflictoen el desenvolvimiento de las actividades co-tidianas, pero a pesar de ello, el individuo sesigue valiendo por si mismo.

Este trastorno puede preceder, acompa-ñar o suceder a estados infecciosos, o diver-sos trastornos somáticos cerebrales o sisté-micos. Se lo observa especialmente en lostrastornos de origen hormonal. Este estado esreversible en el término de pocas semanas,

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con el tratamiento adecuado a la patologíasomática que lo provoca.

También puede ser el comienzo de unademencia, en ese caso persistirá hasta suagravación, con fluctuaciones que dependendel estado físico general y emocional del su-jeto.

12- Trastorno orgánico de la personalidad:

Sucede en estos casos una alteración delos rasgos de la personalidad, que a veces esla acentuación grotesca de rasgos previos, yotras la aparición de conductas no habitualesni en el sujeto.

Lo que esencialmente se afecta es el mun-do emocional, las áreas de las necesidades ylos impulsos, que ya no pueden ser frenados.

En el caso de daño frontal lateral se puedeasociar a una alteración cognitiva, con déficiten la planificación y ejecución de tareas, quepuede complicar el desenvolvimiento familiarsocial y laboral del sujeto.

Según los criterios del CIE-10 se exige lapresencia de dos o más de los siguientes ras-gos:

a- Distraibilidad marcada: dificultad parainiciar o mantener una actividad orientada aun fin.

b- Alteraciones emocionales: labilidademocional. Afectividad insulsa e inapropiada(expansividad, moria). Rasgos explosivos condescargas bruscas de ira y agresividad. Enotros casos el rasgo predominante es la apa-tía.

c- Alteraciones de la conducta social:comportamientos inapropiados, imposibilidadde frenar los impulsos, desinhibición ética.

d- Trastornos del pensamiento: el sujetose vuelve desconfiado, con ideas de autorre-ferencia. Es frecuente que manifiesten la pre-ocupación por un solo tema (religioso, políti-co, etcétera).

e- Alteraciones del ritmo y el flujo del len-guaje: circunstancialidad, "sobreinclusividad",pegajosidad e hipergrafia.

f- Alteración de la conducta sexual: pue-de presentar disminución de la sexualidad oconducta sexual inadecuada.

Puede resultar como secuela de:- Encefalitis.- Secuela de traumatismo craneoencefáli-

co.- Epilepsia postraumática.- Secuela de Accidente cerebrovascular.- Secuela posquirúgica de tumor cerebral.- Enfermedades desmielinizantes.

13- Síndrome postencefalítico:

Los pacientes que han sufrido una ence-falitis, presentan cambios en su comportamien-to. La gravedad de las secuelas está relacio-nada con la edad del paciente. En edades muytempranas puede dejar como consecuencia,algún grado de retraso mental y/o epilepsia.En adultos, es con frecuencia reversible y nose configura en un cambio permanente de lapersonalidad.

Los síntomas incluyen: malestar general,apatía o irritabilidad, dificultad para el apren-dizaje, insomnio, anorexia o bulimia, cambiosen la conducta sexual y disminución de losrendimientos intelectuales en general.

Puede acompañarse de síntomas neuroló-gicos como afasia, apraxia constructiva y acal-culia.

14- Síndrome postconmocional:

La semiología psiquiátrica del traumatis-mo craneoencefálico, ofrece variantes que serelacionan, por un lado con el momento en elque evaluamos al paciente, por el otro la per-sonalidad previa del traumatizado.

Siguiendo a Henry Ey, se pueden dividiren tres grupos:

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- Los trastornos del período inmediatamen-te postraumático, con o sin intervalo libre, pa-sible de tratamiento neuroquirúrgico.

- Las confusiones agudas postraumáticas,que requieren tratamiento psiquiátrico de ur-gencia.

- La evolución posterior a consecuenciadel traumatismo que requiere tratamiento es-pecial de las secuelas, tanto neurológicas comopsiquiátricas, incluyendo problemas de adap-tación social.

Las lesiones que resultan de traumatismocraneoencefálico, pueden ser primarias y se-cundarias.

a. Primarias: Son las que se producen enel mismo momento del traumatismo. Puedenafectar desde las capas superficiales, consti-tuidas por los tegumentos y el cráneo, hastael encéfalo. Pueden ser difusas o localizadas:

- Conmoción cerebral.- Daño axonal difuso.- Hemorragia subaracnoidea.b. Secundarias: Son las que se desarro-

llan después del traumatismo, en los minutoshoras o días que siguen. Las localizadas son:

- Hematoma estradural.- Hematoma subdural.- Hematoma intraparenquimatoso.- Higroma subdural.- Daño isquémico secundario.- Manifestaciones sistémicas del trauma-

tismo craneoencefálico.- Lesiones de los pares craneanos.- Fístulas de líquido cefalorraquídeo.- Lesiones vasculares.

Causas más frecuentes de psicosisde base somática

A-Psicosis epilépticas:

Las Psicosis interictales: Caen dentro deesta categoría las psicosis que se observanen los pacientes epilépticos, fuera de las cri-sis.

El núcleo del síndrome son los delirios, lasideas delirantes recurrentes y persistentes, decualquier tipo (persecutorio, celotípico, hipo-condríaco, místico, etcétera), pueden estaracompañados de alucinaciones, trastornos delpensamiento y otros síntomas positivos deesquizofrenia.

Los delirios podrían ser el producto de ladesorganización perceptual, el fracaso de lamemoria y de los rendimientos lógicos; la vi-vencia de este estado proyecta en el exteriorun manto de miedo y desconfianza que lleva-ría al desarrollo de un estado paranoide.

Los delirios se asocian a disfunción del sis-tema límbico.

El paradigma de este tipo de psicosis sin-tomática es probablemente la psicosis de tipoesquizofreniforme.

Esquirol informó de la existencia de sínto-mas psicóticos frecuentes, como alucinacio-nes y delirios en mujeres epilépticas.

Karl Jaspers, en su Psicopatología gene-ral, define a la epilepsia como una de las tresentidades mayores junto a la esquizofrenia yla enfermedad maníaco depresiva.

En 1963 Slater y Beard, identificaron enpersonas epilépticas, una esquizofrenia atípi-ca, con alucinaciones visuales y auditivas,ideas de referencia y delirios de persecución,en la que estaba preservado el afecto y el ni-vel de adaptación social. Estos síntomas apa-recían muchos años después que las convul-siones (más de 14 años) y a partir de enton-

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ces se manifestaban en forma periódica. Elcuadro no estaba relacionado con la frecuen-cia de las convulsiones ni con la eficacia delos anticonvulsivantes.

Heath en 1977 realizó estudios con elec-trodos a gran profundidad que mostraron quelos síntomas psicóticos, correlacionaban conuna actividad punta onda en la amígdala, elhipocampo y el septun y que esta actividadanómala se asocia a un descenso de la activi-dad neocortical.

Se las reconocen dos categorías:a) Episódicas: más relacionadas con epi-

lepsia del lóbulo temporal y con la falta decontrol de las convulsiones.

b) No episódicas que pueden durar días osemanas.

Hay factores asociados que al pareceraumentan el riesgo de desarrollar una psico-sis interictal:

- Inicio de la epilepsia entre los 13 y 18años de edad.

- La cronicidad de la epilepsia.- Focos en el hemisferio izquierdo.- La presencia de tejido cerebral extraño.- Hay una asociación fuerte y clara con

focos en el lóbulo temporal.Tratamiento: El manejo de las psicosis in-

terictales requieren el uso de antipsicóticos portiempo indefinido, teniendo presente no utili-zar aquellos que disminuyan más el umbralconvulsivo.

Normalización forzada: Es una psicosisque exhibe pródromos como insomnio, ansie-dad, opresión, con necesidad de alejarse de lagente, en este estadio las benzodiacepinaspueden abortar la crisis, si continúa puedenaparecer delirios autoreferenciales y perse-cutorios, sin alteración del nivel de la concien-cia. Wolf en 1991 ha demostrado que estaspsicosis en la epilepsia correlacionan con lanormalización del electroencefalograma (nor-

malización forzada), y que ocurre con másfrecuencia en epilepsias generalizadas prima-rias. Es una forma relativamente rara de psi-cosis asociada a la epilepsia. El concepto sur-gió de la observación clínica de la remisión delas crisis epilépticas, junto a la desapariciónde la actividad epileptiforme en el electroen-cefalograma y la presencia de la psicosis es-quizofreniforme (o de otros tipos). La remi-sión del cuadro psicótico da lugar a la presen-cia de crisis epilépticas.

Se ha visto este fenómeno en pacientescon niveles subterapeúticos de antiepilépticos.La idea es seguir con el tratamiento antiepi-léptico. Todos los neurolépticos disminuyen enalgún grado el umbral convulsivo en frecuen-cias que oscilan entre 0,5% y 1,2%. Los más

seguros son el haloperidol y de los atípicos la

risperidona (1 a 6 mg./día), sobre todo si re-

quiere uso crónico. Aún se tiene poca expe-

riencia con quetiapina (200 a 600 mg./día),

olanzapina (10 a 20 mg./día), aripiprazole (15

a 30 mg./día); el impacto de estos fármacos

sobre el umbral aún se desconoce.

B-Psicosis carenciales:

- Pelagra.- Anemia macrocítica. -Anemia microcítica.

1-Pelagra:

Causada principalmente por la insuficien-cia de ácido nicotínico, hay también insuficien-cia de tiamina y de ácido ascórbico.

El ácido nicotínico y la nicotinamida ac-túan como precursores de dos coenzimas:NAD y NADP, importantes en numerosasreacciones de oxidación y reducción del or-ganismo. Tanto el ácido nicotínico como lanicotinamida se absorben bien por estomagoe intestino delgado. Los alimentos basados enmaíz pueden predisponer a la escasez de nia-

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cina, por su bajo contenido en triptofano y nia-cina. Su carencia determina la aparición depelagra, que se da en países que se alimentanbásicamente de maíz, en individuos alcohóli-cos, en pacientes con defectos congénitos deabsorción intestinal y de la reabsorción renalde triptofano (enfermedad de Harnup). Losenfermos de síndrome carcinoide por conver-sión excesiva de triptofano en serotonina.

La histopatología muestra cambios neuro-nales, una disminución de la sustancia de Nis-sl en lóbulos frontales, hipocampo y cuerposganglionares, estos cambios son reversibles.Su carencia determina la aparición de sínto-mas que se designan como de la cuatro D:dermatitis, diarrea, demencia, defunción.

Los primeros síntomas son: falta de apeti-to, debilidad generalizada, irritabilidad, dolorabdominal y vómitos. La dermatitis se mani-fiesta en las áreas expuestas a la luz, se acom-paña de estomatitis y glositis (lengua de colorrojo brillante), la diarrea es debida en parte ala proctitis. Los síntomas psiquiátricos fuerondescriptos por Llopis, quién describió en unfondo de hipotonía de la conciencia, estadosparanoides que se caracterizan por la impre-sión de realizar los actos de una maneraautomática.(trastornos de la conciencia de lapropia actividad, creen que se encuentran bajola influencia de poderes extraños, espíritus,otras personas saben lo que ellos piensan.Oyen voces que pregonan todo lo que suce-de, lo que van a hacer o lo que están hacien-do, les dan órdenes o los amenazan de muer-te. Tales voces proceden de un aparato deradio, o provienen de su propia cabeza, de sucerebro. Están persuadidos de que les van adar una muerte horrorosa, les van a sacar losojos, les van a cortar las manos y los pies.Estas alteraciones coinciden con las altera-ciones de la sensibilidad. Estos síntomas nodifieren en nada de una esquizofrenia, salvo

por el hecho de que puede estar acompañadade alteraciones de la conciencia, y respondeal tratamiento de su etiología. Si no se trataevoluciona hacia un cuadro demencial condeterioro de todas las funciones psíquicas.

El tratamiento consiste en administrar su-plementos orales de 100 a 200 mg. de nicoti-namida o de ácido nicotínico, tres veces pordía, por cinco días.

2-Las anemias megaloblásticas:

En las zonas templadas las formas másfrecuentes son por la carencia de folatos enlos alcohólicos y la anemia perniciosa

La anemia perniciosa: Es la causa más fre-cuente de deficiencia de B12 (cobalamina).Se debe a la ausencia de factor intrínseco,sea por atrofia de la mucosa gástrica o por ladestrucción autoinmunitaria de las células pa-rietales.

Es frecuente en ancianos, y en personasque padecen enfermedades inmunológicas(enfermedad de Graves, mixedema, tiroiditis,insuficiencia suprarrenal idiomática, vitiligo,hipoparatiroidismo). El 90% tiene anticuerpos

contra las células parietales gástricas, dirigi-

dos contra la ATPasa H+, K+, y el 60% con-

tra el factor intrínseco.

Las manifestaciones clínicas del déficit de

cobalamina afectan la sangre, el aparato di-

gestivo y el sistema nervioso. En sangre se

presenta una anemia megaloblástica con de-

bilidad, mareos, vértigos y acúfenos. El pa-

ciente se presenta pálido con un ligero tinte

ictérico en los ojos y en la piel. Las manifes-

taciones digestivas son anorexia, y la lengua

dolorosa o ardiente, depapilada de color rojo

intenso.

En el sistema nervioso produce desmieli-

nización con degeneración axonal y muerte

neuronal. La desmielinización de los cordo-

nes laterales y posteriores de la medula espi-

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nal, y el propio cerebro, dan síntomas comoparestesias, pérdida de sensibilidad en losmiembros, debilidad y ataxia. Los trastornosdel pensamiento varían desde irritabilidad ypérdida de memoria, hasta psicosis o una de-mencia franca.

El 35% de los pacientes que padecen de

anemias megaloblásticas, en particular ane-

mia perniciosa, presentan síntomas de tipo

esquizofrenoide leves. Estos pueden presen-

tarse precediendo el cuadro hemático, o bien

pueden ser una complicación al final. No ha-

bría correlación entre el grado de anemia y

de los síntomas psicóticos.

Noges opina que los cambio orgánicos

pueden desencadenar una psicosis, cuyo sino

ya estaba predeterminado por factores psí-

quicos y mecanismos psicológicos preexisten-

tes.

Tratamiento: la cobalamina debe adminis-

trarse por vía parenteral, en forma de ciano-

cobalamina por vía intramuscular. Se inicia con

1000µg. de cobalamina semanales, por ocho

semanas, seguidos de 1000µg. de cianocoba-

lamina por mes durante toda la vida del pa-

ciente.

3-Las anemias microcíticas: Es una si-tuación que requiere que exista anemia y prue-bas eficientes de déficit de hierro. Las cau-sas pueden ser: hemorragias, embarazo, aporteinadecuado a las exigencias del organismo.

Los síntomas son palidez, fatiga, falta deiniciativa, queilosis y coiloniquia. Pueden cur-sar con síntomas psiquiátricos.

La medida exacta del déficit de hierro, loda la ferritina sérica (normal en hombres100µg., y en mujeres 30µg.).

Tratamiento: puede ser de tres formasatendiendo a la gravedad del déficit. Por trans-fusión de eritrocitos; tratamiento con hierropor vía oral de 300mg. por día; tratamiento

parenteral, la necesidad de hierro se determi-na por la siguiente fórmula:

Peso corporal (kg)×2,3×(15-Hb.del pacien-te) + 500mg (para los depósitos)=

C- Cuadros psiquiátricos por encefalitis

en general:

Raymond fue el primero en utilizar el tér-mino encefalitis aguda no supurada, anterior-mente Gayet y Wernicke habían descrito lapolioencefalitis hemorrágica aguda. Strümpelluna nueva forma de inflamación cerebral deladulto, a menudo consecutiva al virus de lagripe.

La clasificación de las encefalitis no hapodido establecerse sobre una base clínica,por lo que las diferencias son considerablesentre los autores. Unos fundan su clasifica-ción en la anatomía patológica, otros sobre unabase anatomoclínica.

La sintomatología general de las encefali-tis agudas comprende:

La fiebre siempre existe, pudiendo prece-der o coincidir con los trastornos neurológi-cos. En general es un síntoma que pasa a se-gundo plano.

La somnolencia es un síntoma bastantefrecuente en la encefalitis, acompañada deuna cierta indiferencia por el entorno, pero sinllegar a ser tan profunda como en la encefali-tis letárgica.

Los trastornos motores incluyen los fenó-menos convulsivos (más común en los niños),y las parálisis que pueden presentarse en for-ma espontánea o posterior a una convulsión,la forma más frecuente es la hemipléjica, cono sin compromiso del nervio facial.

Síntomas neurológicos:Ataxia, nistagmo, incoordinación de los

movimientos, retro o lateropulsión, signo deRomberg, hipermetría y temblor. El lenguaje

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puede presentar disartria, disfasia o afasiacompleta.

Los trastornos sensoriales consisten en unaamaurosis pasajera, ambliopía. En algunoscasos cierto grado de hipoacusia y manifes-taciones laberínticas como vértigos y vómitosde carácter agudo.

Síntomas psiquiátricos:En el período agudo los trastornos del psi-

quismo, son la regla. Junto a algún grado dealteración de la conciencia, se pueden pre-sentar cuadros confusionales con estados de-lirantes agudos, agitación, lenguaje incoherentey onirismo.

En la forma aguda, es menos frecuente,pero pueden darse estados maníacos, o bienestados depresivos, con inhibición motriz ymutismo.

Las secuelas psíquicas de las encefalitiscomprenden casi toda la patología mental yestán relacionadas con la edad en que se pro-dujo la enfermedad.

En los niños menores de 16 años, puededejar algún grado de retraso mental, porquefrena el desarrollo intelectual del individuo, enuna época de la vida en que el mismo no sehabía completado.

También en niños, una de las formas me-nos frecuentes, es cuando a un estado de de-presión, le sigue una agitación de tipo mani-forme, que solamente cesa cuando el indivi-duo duerme. La excitación generalmente co-incide con un gran retraso mental.

Cuando la encefalitis ataca a adultos, lasconsecuencias pueden ser que deje como se-cuela un trastorno de personalidad orgánico,como ya ha sido descrito en este capítulo, noes raro en estos casos que se observen reac-ciones antisociales con tendencias agresivas,a la marginalidad, al robo, con gran irritabili-dad del carácter.

En casos más graves, en los adultos, pue-de instalarse un síndrome demencial con de-terioro global de las funciones psíquicas, al quese agregan las secuelas neurológicas que pu-dieren haber quedado y dependen de la loca-lización del daño cerebral.

Diagnóstico: se puede lograr a través deestudios de líquido cefalorraquideo (obtenidopor punción lumbar), la neuroimágen puedeser importante para observar si el daño es lo-calizado o difuso.

Tratamiento:a- Tratamiento antiinfeccioso.b- Tratamiento sintomático: antitérmicos,

anti-inflamatorios, antipsicóticos, sedantes,antiepilépticos.

c- Tratamiento higiénico dietético.

D- Cuadros psiquiátricos en algunas

formas particulares de encefalitis:

1-Encefalitis letárgica o epidémica de

Von Ecónomo: Es una encefalitis de origenviral. El término "letárgica" le fue cuestiona-do a Von Ecónomo, porque no todos los casoscursaban con este síntoma. Se concluyo quese dividiría en una forma letárgica o somno-lienta oftalmopléjica de Ecónomo, y otras for-mas que incluyen: la de excitación meningo-encefálica, la mioclónica, la coreoatetósica, laperiférica, la de hipo y las formas frustras.

Las manifestaciones tardías y secuelas sepresentan en un alto número de postencefalí-ticos. Afectando las siguientes áreas: sensiti-va, sensorial, motora y psíquica.

Los trastornos sensitivos consisten en al-gias, generalmente acompañadas de síntomasmotores.

Los trastornos sensoriales observados sonatrofias simples del nervio óptico y signo deArgill-Robertson.

Los trastornos motores son de excitaciónmotriz, espasmos de torsión, tics, tos espas-

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módica, pero el más importante es el parkin-sonismo de instalación lenta y bradicinesia,bradipsiquia y rigidez generalizada.

La mayoría de las veces los síntomas psi-quiátricos de los postencefalíticos, son los quepermiten diferenciarlo de los parkinsonismosde otro origen. En un considerable número deestos enfermos, se distingue la apatía, faltade iniciativa, ideación obsesiva, angustia, bra-dipsiquia. En otros se manifiestan estadosimpulsivos, con ideación francamente pertur-bada.

Esta ideación obsesiva se refiere en gene-ral a una preocupación exagerada por losasuntos habituales. Repiten consejos y adver-tencias a sus familiares con ridícula insisten-cia.

El síntoma llamado "Importunidad", se con-sidera casi propio del parkinsonismo posten-cefalítico, consiste en una singular insistenciaen repetir las mismas preguntas.

En los enfermos que muestran como se-cuela cuadros de excitación, hay falta de ca-pacidad de reprimir los impulsos instintivos,siendo esta una particular forma maniforme.

En otros casos domina el cuadro una com-pleta acinesia, con quietismo, chatura afecti-va y una adinamia que no solo es motora sinotambién psíquica.

Hay cuadros calificados de pseudopsico-páticos, en los que se observa un cambio totalde la personalidad previa. Dejan de importar-le hechos a los que antes atribuían valor, comoel cuidado de si mismos o las responsabilida-des laborales y familiares. Adquieren moda-les desagradables y pierden el sentido de lomoral. Se alteran las conductas éticas, res-pondiendo a los reproches que se les hace porsus malos hábitos, con negativas o mentiras.

Decía Ecónomo con respecto a estos cua-dros que: "apenas se cometerá un error afir-mando que la encefalitis puede provocar de-

fectos psíquicos permanentes", que él deno-minaba "pseudopsicopáticos".

Las psicosis con alucinaciones, ideas deli-rantes persecutorias y eróticas, con conser-vación de la conciencia y confabulaciones tam-bién pueden acontecer como secuela de estaencefalitis.

El pronóstico de estos estados residualeses desfavorable.

2-Encefalitis herpética: Resulta de la in-vasión del sistema nervioso por el virus delherpes simple. Como las estructuras más afec-tadas suelen ser las temporolímbicas, la en-fermedad puede ir precedida de cambios enla conducta.

El examen microscópico muestra encefa-litis necrotizante aguda con destrucción neu-ronal e infiltrados linfocitarios perivasculares.Las inclusiones nucleares neuronales y glia-les son características.

El E.E.G. en agudo, muestra ondas lentas(difusas o focales) y de alto voltaje en las re-giones temporales. La neuroimágen muestralesiones estructurales. En el SPECT se ob-serva disminución del flujo sanguíneo en loslóbulos temporales y orbitofrontales.

El comienzo es agudo, con alteraciones dela conciencia que pueden ir de la obnubilaciónal coma. Alteraciones cognitivas. Signos defoco neurológico y eventualmente convulsio-nes.

Las secuelas afectan siempre la esferaintelectual, se revelan como fallas en la me-moria que le quitan al individuo la capacidadde aprender. Los test neuropsicológicos esti-man la pérdida cognitiva permanente.

Se ha documentado Síndrome de Klüver-Bucy y Demencia.

3-Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob: Esla infección del S.N.C. causada por priones,es de baja frecuencia (1 caso en 1 millón). Laproteina criónica podría heredarse o trasmi-

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tirse a partir de un individuo infectado. Lospriones se autorreplican y provocan la repro-ducción de las células infectadas. El que lapadece puede contagiar a animales (gatos,monos, cerdos y ratones) y a otras personas,pero sólo por mecanismo de inoculación di-recta.

Las alteraciones histológicas son caracte-rísticas, en corteza, caudado, tálamo y puta-men se observan lesiones espongiformes convacuolas neuronales. Hay destrucción neuro-nal cortical y subcortical, difusa o multifocal ehipertrofia astrocítica.

El E.E.G. muestra predominio de ritmoslentos. La T.C. y la R.N.M. pueden ser nor-males, o mostrar atrofia leve. El SPECT yPET muestran áreas multifocales de hipoac-tividad.

Las alteraciones mentales pueden incluir:afasia, amnesia, deterioro de la capacidad vi-suoespacial, disminución de las capacidadesejecutivas, cambios en el estado de ánimo conlabilidad afectiva.

Una vez instalado el deterioro global delas funciones psíquicas (demencia), coexistecon signos neurológicos como mioclonías, sig-nos piramidales y extrapiramidales; en pocosmeses lleva a la muerte.

4-Panencefalitis esclerosante subagu-

da: Es una enfermedad viral lenta, de bajafrecuencia en la población general (1 caso en1 millón), causada por paramixovirus.

Afecta con mayor frecuencia a niños yadolescentes, más común en varones que enniñas. Después de 5 a 15 años de haberseproducido la infección, aparecen las altera-ciones mentales, estas evolucionan en 1 a 3años y llevan a la muerte.

Las lesiones microscópicas abarcan lassustancias gris y blanca, hay infiltrados de lin-focitos y células plasmáticas, destrucción neu-ronal e hiperplasia astrocítica y de la glía.

El laboratorio revela la presencia de títu-los elevados de anticuerpos antisaranpiono-sos. En LCR existe ascenso de proteínas, concasi 60% de IgG y niveles altos de anticuer-

pos antisarampionosos.

El EEG muestra complejos bilaterales de

gran amplitud, que se repiten cada 4 o 5 se-

gundos.

La TC revela atrofia cortical, cerebelosa

y del tronco. La RNM revela áreas transpa-

rentes en los núcleos de la base.

El PET exhibe hipermetabolismo subcor-

tical inicial, seguido de hipometabolismo cor-

tical y subcortical.

En el comienzo del cuadro, en general se

trata de un niño o adolescente que presenta

cambios de conducta, dificultad para prestar

atención, fallas de memoria, pudiendo agre-

garse síntomas psicóticos como alucinaciones.

Rápidamente se instala el deterioro cogni-

tivo, dificultad en la lectoescritura y en la cons-

trucción visuoespacial.

Más tarde afasia, apraxia y agnosia, con-

comitantes con signos neurológicos como mio-

clonías, en especial de la cabeza y el tronco y

convulsiones focales o generalizadas.

5- Sífilis: Esta enfermedad tiene una im-portancia histórica excepcional, a partir de ladescripción hecha por Bayle, de las lesionesque justificaban el cuadro neurológico y psi-quiátrico, se consideró que muchos síndromesneuropsiquiátricos, podían tener un sustratoorgánico.

En la actualidad es casi imposible encon-trar un caso de neurosífilis, debido al podercurativo de la penicilina. Antes de la existen-cia de este antibiótico, era frecuente obser-var en el período terciario de la enfermedad,síntomas como manía, depresión, delirios depersecución y profusión de síntomas psicóti-cos, que evolucionaban hacia la demencia,

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pasando por importante deterioro intelectual,convulsiones y espasticidad hasta la muerte.

Los síntomas de la neurosífilis terciariaaparecen 10 a 20 años después de la infec-ción por Treponema Pallidum. 10% de los

enfermos no tratados avanza hacia la neuro-

sífilis terciaria.

El diagnóstico se basa en la serología po-

sitiva (VDRL y prueba de absorción de anti-

cuerpos antitreponémicos) y la reactividad del

LCR.

La neuroimágen revela atrofia cortical más

prominente en los lóbulos frontales y tempo-

rales.

La microscopía arroja destrucción neuro-

nal con proliferación astrocítica y glíal. Para

identificar las espiroquetas se necesitan téc-

nicas especiales.

Tratamiento: 2,4 millones de unidades se-

manales de penicilina G benzatínica durante 3

semanas, o 9 millones de unidades diarias de

penicilina G procaínica.

6-HIV-SIDA: La infección por HIV, pue-de afectar al sistema nervioso en cualquierestadio de su evolución. Es un agente viralque produce inmunosupresión grave.

Las infecciones oportunistas, se presen-tan con más frecuencia en el último estadiode la enfermedad, cuando el recuento de CD4es inferior a 200 células/dl. Esta infecciónpuede afectar el encéfalo o la médula espinal,y el inicio puede ser agudo, subagúdo o cróni-co.

Las infecciones oportunistas más frecuen-tes son:

- Cryptococcus neoformans.- Toxoplasma gondii.- Citomegalovirus.- Virus de Epstein-Barr.- Virus J.C.Se desarrolla enfermedad neurológica en

el 60% de los individuos infectados por HIV.

Las infecciones y neoplasias más frecuentes

asociadas al HIV, son las siguientes:

- Encefalitis por toxoplasma.

- Meningitis criptococósica.

- Linfoma primario del SNC.

- Leucoencefalopatía multifocal progresi-

va.

- Complejo demencia-SIDA.

- Encefalitis por citomegalovirus.

Complejo Demencia - SIDA: El Centrode Control de enfermedades clasifica la in-fección por HIV en tres estadíos:

Grupo A: asintomática.Grupo B: sintomática menor, con candidia-

sis oral, displasia cervical, diarrea persistente,etc.

Grupo C: SIDA y neumonía por Neumo-cystis Carinii, citomegalovirosis, tuberculosis,sarcoma de Kaposi, linfoma, etcétera.

De acuerdo al recuento de linfocitos CD4,estas categorías, se dividen en subgrupos: 1)con 500 o más, 2) con 200 a 499, 3) menos de200/mm³.

El complejo demencia- SIDA, es en reali-dad según Kaplan un "Complejo cognosciti-vo-motor asociado al HIV".

La patogenia del complejo demencial noes muy clara. Se ha encontrado el virus enLCR y cerebro, predominantemente en lascélulas gliales. Se postula que el HIV llega alcerebro dentro de los macrófagos infectadosy estos podrían causar efectos deletereos enlas neuronas vecinas. En pacientes inmuno-suprimidos la infección por citomegalovirus,podría contribuir a la demencia.

En general el deterioro cognitivo del SIDAcomienza cuando el recuento de CD4 es me-nor a 200/mm³ y hay una enfermedad consti-tucional concurrente.

Al comienzo se observa bradipsiquia, bra-dicinesia, dificultad para concentrarse, fatigarápida, trastornos de la memoria de evoca-

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ción. Se deterioran el estado de ánimo y laafectividad.

Las funciones ejecutivas parecen preser-vadas a pesar de la lentitud con que se llevana cabo.

Dentro de los factores condicionantes delsíndrome neuropsiquiátrico podemos mencio-nar siguiendo a Zirulnik:

1- La estructura psíquica del sujeto.2- Las condiciones psicosociales de la

enfermedad.3- El ataque cerebral ejercido por HIV.4- Las infecciones oportunistas.5- La toxicomanía asociada.La forma de reaccionar el sujeto ante la

enfermedad será diferente según que tipo se-gún el tipo de personalidad que se encuentreen la base, no es lo mismo un neurótico, unmelancólico, un perverso, un esquizoide, unparanoide o un maníaco.

En algunos pacientes desde el inicio de lainfección por HIV, se puede detectar lo quese llama un deterioro cognitivo mínimo.

Es frecuente detectar síntomas depresivos,en principio se trata de una depresión reacti-va aguda, que cumple con los criterios de de-presión mayor, ante el conocimiento del pa-decimiento. Según el DSM IV se trata de untrastorno adaptativo que puede ser depresi-vo-ansioso, depresivo puro, o cursar con irri-tabilidad o trastornos de conducta.

Para Arango se despiertan una serie desentimientos que tienen que ver con el temora revelar la identidad sexual, el derrumbamien-to de su imagen, el temor de afrontar una en-fermedad socialmente estigmatizada, el temoral rechazo y abandono por parte de la familia,amigos y compañeros y el miedo ante la posi-bilidad del deterioro físico. Todo esto muchasveces arrastra al individuo al suicidio.

Esta puede mejorar, para más tarde ins-talarse un síndrome depresivo, que aparenta

ser concomitante al deterioro cognitivo, peroque en realidad se debería a la vivencia dedéficit que tiene el paciente. Los test neurop-sicológicos pueden ayudar a delimitar cuantodel deterioro que se observa en la clínica, esdebido al menoscabo cognitivo y cuanto a ladepresión.

Por otra parte se pueden presentar unaserie de cuadros clínicos sintomáticos que hayque saber diferenciar de otros síndromes psi-quiátricos de naturaleza endógena y que com-prenden:

1- Desorden orgánico de tipo esquizofre-niforme.

2- Desorden orgánico afectivo.3- Desorden orgánico maniforme.4- Delirium.5- Déficit cognitivo leve.6- Demencia.El tipo esquizofreniforme se presenta con

alucinaciones visuales y auditivas, delirios depersecución similar a la esquizofrenia proce-sal, la diferencia radica en que el paciente notiene la vivencia delirante primaria de cambioy transformación del mundo.

La depresión como ya se la ha descrito,cuando deja de pertenecer al mundo del tras-torno adaptativo y es consecuencia del dañoorgánico, en general ya no responde a los an-tidepresivos y se acompaña de deterioro cog-nitivo.

El síndrome maniforme, no tendrá laimaginación encendida ni la alegría del verda-dero maníaco, porque se acompaña de déficitcognitivo.

La demencia por HIV, se caracteriza pordéficit de la memoria, lentificación, déficit dela atención, dificultad en la concentración yen la solución de problemas. Trastornos deconducta, apatía a veces interrumpida por lairrupción de delirium, ideas delirantes, aluci-

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naciones, temblor, ataxia, hipersomnia y mo-vimientos oculares.

En síntesis podríamos decir que el síndro-me neuropsiquiátrico del SIDA, se caracteri-za por la triada:

- Depresión.- Delirium.- Demencia.Además de otros trastornos como el es-

quizofrenoide y el maniforme. Todos elloscaraterizados por acompañarse de déficit cog-nitivo.

La demencia puede cursar con trastornosneurológicos como hemiplejía y paraparesia.El síndrome neuropsiquiátrico puede ser laexpresión de la afectación del cerebro por elvirus HIV, o bien la expresión de una enfer-medad oportunista que ataca al cerebro, oambas a la vez.

La infección HIV se define por una prue-ba inmunoabsorvente ligada a las enzimas(ELISA) y la presencia de anticuerpos seconfirma con la técnica de traspaso inmuno-lógico (Western blot), para reducir los resul-tados falsos positivos.

La neuroimágen es útil para evaluar el es-tado de la encefalopatía HIV. La TC y laRNM, muestran dilatación ventricular, tam-bién permiten descartar las infecciones opor-tunistas (abcesos, etcétera). Con el PET y elSPECT al comienzo se observa hipermeta-bolismo de los núcleos de la base y el tálamo,en tanto que una vez instalada la demencia seconstatan anomalías diseminadas corticales ysubcorticales.

En la encefalopatía por HIV se agrega dis-minución de amplitud de la onda P300 y au-mento de la latencia de respuestas evocadas.

La microscopía las alteraciones más fre-cuentes son en la sustancia blanca subcorti-cal en la que se observa palidez difusa, tam-bién hay atrofia cortical. Los hallazgos histo-

patológicos muestran gliosis, focos necróticospequeños nódulos microgliales, desmieliniza-ción y células multinucleadas gigantes. Laslesiones se localizan en amígdala, núcleos dela base, hipocampo, y corteza, sobre todo enlóbulos temporales y parietales.

En cuanto a la evolución, ha mejorado elpronóstico en los últimos tiempos gracias altratamiento precoz de las infecciones oportu-nistas. De todas formas el déficit cognitivo seacentúa a medida que disminuye el recuentode CD4, aunque este estado puede persistirmeses o años.

Tratamiento: 1) De las infecciones opor-tunistas, 2) De la infección HIV en particular,3) Procedimientos de entrenamiento de lamemoria, 4) Tratamiento sintomático de lossíntomas psiquiátricos, 5) Terapia de apoyoindividual y familiar, 6) Régimen higiénico die-tético.

Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva:Es una infección por papovavirus que ataca apacientes inmunosuprimidos (por ejemplo: porinfección HIV). De comienzo abrupto, los sín-tomas psiquiátricos y neurológicos dependende la ubicación de las lesiones.

Sólo la biopsia cerebral muestra el diag-nóstico.

Presentan síntomas como: afasia, trastor-nos del campo visual, perturbaciones visuoes-paciales prominentes y apraxia. La enferme-dad progresa con celeridad y lleva a la muer-te en 2 a 4 meses.

E-Traumatismos craneoencefálicos:

Que los traumatismos craneoencefálicospudieran causar cambios en la personalidad osíntomas psicóticos, fue probado por primeravez con el caso del capataz de la construc-ción del ferrocarril, Phineas P. Gage de 25años. Sucedió en Nueva Inglaterra en el año1848; por un error en el manejo de explosi-

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vos, provocó una detonación tal que una ba-rra de hierro de 1 m de largo atravesó el lóbu-lo frontal y el polo temporal izquierdo. Cuentala historia que Gage nunca perdió el conoci-miento, fue retirado del lugar y atendido porel Dr. Harlow, con el correr de los días sumédico no notaba que le hubiera sucedido nin-gún cambio notorio en su salud. Con los me-ses curó de las heridas y se reintegró a sutrabajo. Sin embargo las cosas no eran tansencillas. Antes del traumatismo Gage eraconsiderado por su familia y empleadorescomo una persona responsable, de buen ca-rácter y meticuloso en el trabajo. Después delaccidente su personalidad cambió, se tornómal educado, falto de ética, no cumplía consus tareas, no respetaba los horarios ni a susjefes. Lo echaron del trabajo y al decir de susamigos "Ya no era Gage".

Por esa misma época Paul Broca en Fran-cia y Carl Wernicke estudiaban síntomas neu-rológicos en pacientes lesionados del cerebro.

El Dr. Harlow publicó el caso de Gage,pero solamente estudios llevados a cabo porHanna Damasio sobre el cráneo del obrero,valiéndose de conocimientos actualizados deneuroanatomía y técnicas de neuroimágen lo-gró llegar a la conclusión que la lesión en elcerebro de Gage se reducía a una zona muypuntual, afectó las cortezas prefrontales enlas superficies ventral e interior de amboshemisferios o región orbitaria. El lugar daña-do comprometió su posibilidad de planear parael futuro, de conducirse según las reglas so-ciales y de decidir un plan de acción para ven-tajoso para su supervivencia.

Luego varios estudios corroboraron cam-bios de personalidad y/o síntomas psicopato-lógicos en lesionados del lóbulo frontal.

El DSM IV menciona varios síndromespsiquiátricos, como resultado de secuelas tem-pranas o alejadas en el tiempo, del traumatis-

mo craneoencefálico: delirium, amnesia, de-mencia y trastornos de la personalidad.

Manifestaciones Psiquiátricas:

La gravedad de un traumatismo de crá-neo en general se mide por el nivel de altera-ción de la conciencia y el tiempo que duró elcompromiso del sensorio.

Traumatismos de grado leve:

La pérdida de conciencia dura 20 minutoso más, es probable que se despierte aturdidoy con amnesia de los minutos anteriores alaccidente.

En este caso nos referimos al impacto queno causa un daño anatómico en el cerebroque se pueda reflejar en la neuroimágen y alque llamamos: "Conmoción" o "Concusión".Se observa en estos casos un síndrome pos-conmocional. En uno a tres meses estos sín-tomas ceden hasta la completa recuperación,en un 15% a 20% de los casos el cuadro per-

siste en forma crónica, fue descrito por Pie-

rre Marie y tiene importancia médico-legal

La conmoción cerebral en particular, es un

daño funcional y reversible. Se produce como

consecuencia de un traumatismo con pérdida

de conocimiento, que por lo general dura un

tiempo corto, y que no produce daño anato-

mopatológico que pueda objetivarse en los

estudios complementarios (neuroimágen).

Como consecuencia de esta conmoción ce-

rebral, puede suceder que el paciente al des-

pertar presente síntomas como irritabilidad,

trastornos en la atención, dificultad en la ca-

pacidad de concentración, fallas mnésicas con

trastorno de la memoria anterógrada, cefa-

leas, mareos o vértigos.

Síndrome postconmocional típico:

Se encuentra dentro del grupo de las se-cuelas funcionales, o sea cuando se comprue-ban trastornos subjetivos, sin organicidad quepueda objetivarse.

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El Síndrome de Pierre-Marie fue descritoen 1916 y se trata de síntomas, que eran lasecuela funcional de un traumatismo cráneoencefálico. Se lo conoce como "Síndrome sub-jetivo de Pierre-Marie" y se halla integradopor síntomas psiquiátricos y neurológicos.

a- Trastornos psiquiátricos:- Irritabilidad del carácter- Fácil emotividad con proclividad a la

angustia- Depresión reactiva con rasgos hipocon-

dríacos e ideas de autodestrucción- Hipobulia o abulia- Necesidad de estimación y actitudes

histriónicas (rasgos histéricos)- Ideas de sobrevaloración y querulan-

cia (rasgos paranoides)- Claustrofobia- Fácil fatigabilidad de la atención- Trastornos dismnésicos- Sensación de vacío intracraneano

b- Trastornos neurológicos- Cefaleas de carácter permanente a

predominancia matinal o nocturna- Parestesias generalmente indefinidas- Vértigos- Hiper o hipoacusia- Disminución de la agudeza visual- Fotofobia- Retracción del campo visual periférico- Hipertensión del líquido cefalorraquídeo- Hipertensión de la arteria o de la vena

central de la retina- Dilatación de los ventrículos cerebra-

les y de los espacios subaracnoideos.Es muy raro que este cuadro se presente

completo, es opinión de los Doctores Riú yTavella que los síntomas más frecuentes son:Insomnio, cefaleas y cuadros vertiginosos,especialmente en los cambios de decúbito. Lasneurosis fóbicas son un hallazgo harto frecuen-

te por el estrés agudo causado por el sinies-tro.

Prefieren denominar a este síndrome pos-tcontusional o postconmocional, dado que essuficiente una contusión de escasa jerarquía.

Por otro lado se aclara que con la tecnolo-gía actual se comprobó que muchos de estossíntomas tenían en realidad una base orgáni-ca.

Los síntomas podrían resultar de daño axó-nico difuso leve, contusiones cerebrales fo-cales, hematomas pequeños, lesión del labe-rinto y alteraciones vasomotoras.

Un estudio realizado por Kay y colabora-dores, mencionado por Riú y Tavella, conclu-ye que este síndrome reconocería sobre unabase orgánica, un componente neurótico. Elseguimiento de un grupo de 477 pacientesmayores de 15 años, que sufrieron traumatis-mo craneoencefálico, con pérdida de concien-cia por un tiempo breve, resultó en el recono-cimiento de 4 grupos:

a- Pacientes que presentaban restitucióncompleta, con cefaleas por un tiempo prolon-gado a posterior del accidente (56,4%).

b- Pacientes que presentaban un síndro-

me postconmocional típico (19,9%).

c- Pacientes que presentaban signos ob-

jetivos de lesiones secuelares cerebrales, ex-

hibiendo déficit, temblor, hipertonía espástica,

trastornos del lenguaje, trastornos de la me-

moria y deterioro a nivel intelectual (12,9%).

d- Pacientes que fallecieron durante la

internación (10,8%).

Los factores que determinaron la perte-

nencia a alguna de estas formas de evolución

fueron:

- Edad del paciente: Se observó que la

capacidad de recuperación era mayor en per-

sonas jóvenes que en personas añosas.

- Magnitud del traumatismo inicial: Inten-

sidad del mismo y tiempo que se prologó la

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pérdida de conocimiento. Presencia de frac-turas o hemorragias.

- Porcentaje de mortalidad: 10,8%.

- Porcentaje de secuelas: 32,8%.

En la forma crónica del síndrome poscon-

mocional se cree que intervienen factores que

interactúan y son de orden neurológico, psi-

cológico y social.

Traumatismos de grado moderado o

grave:

Cuando la lesión reviste seriedad, el pa-ciente esta en coma, cuando el paciente varecuperando la claridad de la conciencia, pasapor distintos estados. Delirium en tanto la con-ciencia oscila entre la obnubilación y la torpe-za intelectual. Al normalizarse la claridad pue-de presentar un período de amnesia que seextiende desde días, hasta meses o años an-teriores al accidente (amnesia retrógrada),tampoco puede almacenar en su memoria lossucesos posteriores al incidente (amnesia an-terógrada). La resolución de la amnesia re-trógrada cumple con la ley de Ribot, se vanrecuperando primero los recuerdos más anti-guos. El paciente se orienta primero en el ni-vel personal, luego en el espacio y por últimoen el tiempo.

Psicosis postraumática:

En los primeros momentos de recupera-ción de la conciencia cuando sobreviene eldelirium, persistiendo algún grado de altera-ción de la conciencia, es frecuente que seacompañe de síntomas psicóticos, alucinacio-nes, delirios y síntomas neurovegetativos. Lasalucinaciones adquieren la forma caleidoscó-pica, pueden ver animales, personas e inclusoescenas completas con importante repercu-sión afectiva. Los delirios tienen su origen enel mundo alucinatorio, la angustia y la extra-ñeza genera una temática delirante de tipo

persecutorio o místico. Más tarde cuando seinstala la amnesia postraumática aparecenconfabulaciones y delirios con ideación para-noide, de perjuicio y mística. Los delirios nosuelen tener sistematización, son fragmenta-dos, a veces incoherentes.

El curso del pensamiento no sigue una con-catenación lógica, es disgregado y tangencial.El material del pensamiento se vuelve pobrey concreto.

En algunos casos hay recuperación delcuadro psicótico, pero en la mayoría de lasveces son pacientes que quedan con una se-cuela psiquiátrica. Se describen casos en quela psicosis se presentó años después de ocu-rrido el traumatismo.

Trastornos del estado de ánimo pos-

traumático:

Los traumatizados de cráneo pueden pre-sentar cuadros maníacos o depresivos.

Los cuadros depresivos son más frecuen-tes y se distinguen dos formas. La depresiónpostraumática aguda, es inmediata al trauma-tismo, se la relaciona con los cambios funcio-nales neurofisiológicos y neuroquímicos pro-ducidos por la lesión. La segunda es una for-ma tardía que se puede presentar tiempo des-pués y que estaría más relacionada a facto-res psicológicos Cuando la depresión se aso-cia con ansiedad suele tener un curso mástórpido, se relaciona con lesiones frontalesposteroexternas y de los núcleos de la basedel lado izquierdo, al que se agregan lesionesdel hemisferio derecho.

La manía se observa cuando la lesión seubica en el lóbulo frontal derecho.

En ocasiones se pueden detectar indivi-duos simuladores, que quieren sacar rédito delaccidente sufrido (neurosis de renta).

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Alteraciones de la personalidad:

Como ya hemos descrito anteriormente laslesiones en la región orbitaria anterior del ló-bulo frontal traen aparejados cambios en lapersonalidad de tipo "seudopsicopático": agre-sividad, desinhibición ética, egocentrismo ypérdida del control de los impulsos. Tambiénse puede presentar una forma apática, que semanifiesta con escaso o nulo interés por todolo que le rodea, muchas veces la familia deltraumatizado le cuesta comprender como unindividuo que era afectuoso y preocupado porsu familia y amigos, se torna indiferente y hastacruel con esas mismas personas luego del trau-matismo.

Demencia postraumática:

La secuela de deterioro cognitivo crónicoes esperable en los traumatismos de cráneo.Los síntomas más destacados son las altera-ciones de la memoria, que impiden el aprendi-zaje y adaptarse a situaciones nuevas. En losniños es una de las causas más frecuentes deretraso mental. Resulta comprometida la fun-ción ejecutiva (planear, organizar y ejecutaruna tarea, capacidad de abstracción). Tam-bién se acompaña de alteraciones de la per-sonalidad.

Por otra parte pueden quedar como se-cuela: epilepsia y síntomas que están relacio-nados con el lugar en que se produjo la lesión.

Electroencefalograma:

En el coma se observa lentificación del tra-zado y falta de respuesta al estímulo. Duran-te la recuperación aparecen las ondas alfa ymayor reactividad al estímulo. Los focos epi-lépticos tempranos no tienen valor pronósti-co, pueden desaparecer con el tiempo y el tra-tamiento, o persistir.

Neuroimágenes:

Se utiliza la TC y la RNM para detectarcontusiones, hematomas y otras lesiones. Ladilatación ventricular se correlaciona con al-teraciones conductuales postraumáticas, se lavincula con parámetros neuropsicológicosanormales pero solo cuando es gradual ysubaguda. El agrandamiento ventricular pro-gresivo sugiere daño axónico difuso o hipoxiaisquémica, más que compromiso local.

El PET puede mostrar después de variosmeses, en un lóbulo intacto, hipometabolismodebido a la alteración funcional.

F- Tumores cerebrales:

Se define así a toda lesión cerebral quereviste las características de una masa ocu-pante, que puede originarse en el parénquimacerebral, en los vasos sanguíneos, nervios cra-neanos, hipófisis meninges y cráneo. Tambiéningresan en esta categoría las metástasis deneoplasias extracraneanas, quistes parasita-rios, granulomas inflamatorios, linfomas.

Se pueden clasificar según su tipo histoló-gico y según su localización.

Los síntomas dependerán a su vez, de sulocalización, tamaño y potencial de crecimien-to o sea su invasividad.

El pronóstico estará determinado por laposibilidad de tratamiento farmacológico, o porla probabilidad de acceder a un procedimien-to quirúrgico, que esta determinado por suubicación, tamaño, origen y estado general delpaciente.

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Distribución de tumores cerebrales según edad y ubicación:

Infancia y adolescencia: 0 a 20 años

Localización Tipo de tumor % del total

Supratentorial Glioma cerebral.

Craneofaringioma. Ependimoma.

Papiloma coroideo.

Pinealoma. Glioma optico.

10 - 14

5 - 13 3 - 5

2 - 3

1,5 - 3 1 - 3,5

Infratentorial Astrocitoma cerebeloso. Meduloblastoma cerebeloso. Glioma del tronco.

Ependimoma.

15 -20 14 -18 9 - 12

4 - 8

Del adulto: 20 a 60 años

Localización Tipo de tumor % del total

Supratentorial Glioblastoma. Meningioma. Astrocitoma. Metástasis.

Tumores hipofisarios.

25 14 13 10

5

Infratentorial Metástasis. Neurinoma del acústico. Meningioma.

5 3 1

Del anciano: > de 60 años

Localización Tipo de tumor % del total Supratentorial Glioblastoma.

Meningioma. Metástasis.

35

20 10

Infratentorial Neurinoma del acústico.

Metástasis. Meningioma

20

5 5

Manifestaciones clínicas: Las manifesta-ciones clínicas dependerán de la localizacióndel tumor, su extensión, el edema secundario,la hidrocefalia y los trastornos vasculares queocasione.

Los síntomas pueden instalarse en formabrusca o insidiosa.

En forma abrupta, se puede estrenar conuna convulsión en un individuo sin anteceden-tes previos de epilepsia.

La manera insidiosa o silenciosa es la másfrecuente, puede comenzar con cefaleas, cam-bios en la personalidad, depresión, deteriorocognitivo gradual, hechos que la mayoría de

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las veces son interpretados como de causapsicógena. En particular he tenido oportuni-dad de observar dos casos de meningiomasde la línea media, un caso se manifestó comouna manía y el otro con parálisis pasajeras delmiembro superior derecho, que habían sidointerpretadas como un síntoma de histeria deconversión. Ambas pacientes habían sido de-rivadas a psiquiatría, porque se los considerócuadros psiquiátricos.

Cuando se agregan signos neurológicos, sefacilita el diagnóstico, pero esto puede suce-der cuando ya ha pasado tiempo de instala-dos los trastornos de conducta.

Siempre se pensó que el edema de papilala cefalea y la emesis eran característicos delos tumores cerebrales, pero son fenómenosinconstantes. Cuando aparecen los síntomasde hipertensión endocraneana como inestabi-lidad en la marcha e incontinencia de esfínte-res, cabe pensar en una masa ocupante.

En general las alteraciones neurológicasde los tumores, dependen de su ubicación enel cerebro, pero no hay que olvidar que ejer-cen efectos a distancia por la compresión ypor la hipertensión endocraneana, se confun-den así los síntomas focales con los genera-les.

La cefalea es padecida por el tercio de lospacientes que padecen tumor cerebral, esnocturna, esta presente al despertar, es pro-funda y no pulsátil.

La emesis se constata también en el ter-cio de los casos, sobre todo en los tumores defosa posterior, se acompaña de cefalea y vér-tigo. Los vómitos no se vinculan con la inges-ta y pueden aparecer al despertar.

En casi la mitad de los pacientes se obser-van convulsiones focales o generalizadas. Sonmás comunes en los tumores de los hemisfe-rios cerebrales.

Los tumores cerebrales, como ya mencio-né, pueden dar lugar a una variada sintomato-logía psiquiátrica, como también a deterioroprogresivo de la función intelectual.

Alteraciones de la personalidad:

Por su localización pueden dar el llamadosíndrome "pseudosicopático", con apatía (fron-tal interna) y desinhibición ética (órbitofron-tal), en general ambos cuadros se combinan.Las lesiones del hipotálamo producen reac-ciones violentas. Las lesiones que involucranregiones límbicas, vecinas a la porción inter-na de los lóbulos temporales, podrían generarplacidez excesiva.

Depresión y Manía:

Las lesiones temporales izquierdas podríaninducir depresión. La hidrocefalia a tensiónnormal provocan depresión que se asocia ademencia, inestabiliadad en la marcha e in-continencia de esfínteres, la derivación del li-quido cefalorraquideo puede mejorar el esta-do de ánimo.

Los tumores del lado derecho, adyacentesal hipotálamo y el sector inferointerno del ló-bulo frontal, pueden producir manía.

Astenia psicomotora:

Cuadro caracterizado por un complejo sin-tomático que se presenta con astenia, pérdidade memoria, falta de iniciativa, inercia, apatíae irritabilidad. También pueden quejarse demareos y vértigos. Tienden a volverse pococomunicativos y exhiben somnolencia diurna.El estado de ánimo puede variar entre depre-sión y ansiedad.

Este síndrome suele observarse en glio-mas frontales, temporales y del cuerpo callo-so.

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Psicosis:

Los tumores que interrumpen las vías óp-ticas provocan alucinaciones visuales de tipoictal, por liberación. Hay tumores que por com-presión a distancia, pueden dar fenómenosrelacionados con las vías ópticas. La compre-sión de la vía olfatoria puede dar alucinacio-nes olfatorias o anosmia, también se corres-ponden estos síntomas con lesión del núcleoamigdalino.

Las lesiones de los lóbulos temporales tien-den a manifestarse con alucinaciones auditi-vas simples y complejas. Otra posibilidad esla palinacusia que es la persistencia o recu-rrencia de estímulos auditivos previos.

Los delirios son frecuentes en los tumoresdel lóbulo temporal, tomando con frecuenciala forma de delirios de persecución, con ma-nifestaciones de síntomas de primer orden dela esquizofrenia.

Las lesiones del hemisferio derecho pue-den causar delirio de Capgras.

Demencia:

Los tumores producen destrucción neuro-nal de tal magnitud que pueden llevar a la de-mencia. En momentos aún muy tempranos desu evolución provocan alteraciones de la vigi-lia, dificultad en la concentración y del estadode alerta que se manifiestan como un estadode confusión crónica. A lo que se agregan sig-nos de hipertensión endocraneana.

So frecuentes los sacos de tumores intra-corporales silenciosos, cuya primera manifes-tación son las metástasis cerebrales. En esoscasos aparecen síntomas como disartria, di-plopía, nistagmo, ataxia, se asocian con elavance de deterioro cognitivo. Aparentemen-te este síndrome estaría relacionado al hallaz-go de anticuerpos contra las células de Pur-kinje en el LCR.

Los carcinomas que con más frecuenciadan metástasis cerebrales son el cáncer depulmón, cáncer de mama y la enfermedad deHodking.

Diagnóstico:

Cuando por la clínica se sospecha la exis-tencia de una masa ocupante endocraneana,las técnicas más útiles son las de la neuro-imágen. Desde la simple radiografía de crá-neo, hasta los recientes métodos como la TACy RNM. Estas últimas permites observar ubi-cación y tamaño de la lesión, zonas margina-les afectadas por la misma. El PET y elSPECT o la resonancia funcional permitenobservar zonas que a distancia de la masaocupante sufren por su presencia por estarhipo o hiperfuncionantes.

Evolución y Tratamiento:

El pronóstico de los tumores cerebralesdependerá de varios factores a saber: tipo his-tológico, velocidad de crecimiento, naturalezainvasora, ubicación, repuesta al tratamiento.

Los síntomas psiquiátricos serán tratadoscon ansiolíticos y antipsicóticos, es necesarioque el paciente no este ansioso o irritable, perotambién hay que cuidar de no sedarlo en ex-ceso lo que puede elevar el deterioro cogniti-vo que ya sufre. En cuanto a los antipsicóti-cos es importante tener en cuenta los quemenos disminuyan el umbral para las convul-siones. Hemos mencionado la frecuencia conla que estos pacientes presentan convulsio-nes parciales o focales.

Los tumores del tejido glial son mortalesen casi todas sus formas, la cirugía no es efec-tiva, la radioterapia puede lograr una sobrevi-da de unos meses.

Los astrocitomas son menos malignos, lacirugía con radioterapia puede lograr una so-brevida de 5 a 6 años.

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Los meningiomas que son accesibles a lacirugía, curan con la resección y radioterapia,si hay posibilidad de recidiva.

G- Endocrinopatías:

El sistema endócrino trabaja inexorable-mente unido al sistema nervioso, abarcandosin duda también al funcionamiento del psi-quismo. A tal punto están armónicamente or-ganizados, que la falla en uno de ellos reper-cute en los otros dos. Es por eso que hoy ha-blamos de la psiconeuroendocrinología, advir-tiendo así la interacción permanente y mutuade estos sistemas.

Los síntomas psiquiátricos son parte delcomplejo sintomático de las endocrinopatías.En algunos casos es difícil distinguir síntomaspsiquiátricos producidos por una enfermedadglandular, de los provocados por una dolencianeuropsiquiátrica.

Las endocrinopatías que se asocian conmás frecuencia a trastornos psicopatológicos,son las que afectan al eje hipotálamo-hipofi-sario-tiroideo, expresando cuadros de psico-sis o demencia reversible con tratamiento.

Otro de los ejes comprometidos es el hi-potálamo-hipofisario-adrenal.

La diabetes mellitus, también puede acom-pañarse de alteraciones psiquiátricas.

Patología tiroidea:

El hipotiroidismo y la enfermedad de Gra-ves, siempre se asociaron a síntomas psiquiá-tricos. Hoy se sabe que existen formas sub-clínicas de estas patologías, que muchas ve-ces se manifiestan solo a través de trastornospsíquicos.

Cuando se conoce de antemano que unpaciente padece un problema tiroideo, la apa-rición de un cuadro psiquiátrico, orienta deinmediato a la posibilidad de que sea de basesomática, secundario a la tiroideopatía.

En cambio, cuando los síntomas psiquiá-tricos preceden a las disfunciones tiroideas,porque estas se mantienen subclínicas, es tantomás difícil hacer el diagnóstico. La tiroidesproduce con frecuencia alteraciones del es-tado de ánimo, ansiedad y disminución en losrendimientos cognitivos.

Sabemos que las hormonas tiroideas ejer-cen influencias en el funcionamiento de casitodos los órganos y tejidos. Están estrecha-mente relacionadas al funcionamiento cere-bral a través de su interacción con neurotrans-misores y neuropéptidos. En general gobier-nan el metabolismo global del organismo.

La TRH es la hormona liberadora de tiro-tropina, por el sistema porta pasa del hipotá-lamo a la hipófisis. La secreción de TRH estainfluida por el estrés que la inhibe y el frío quela promueve. La TRH se fija a los receptoresde membrana de la hipófisis anterior, promo-viendo la secreción de hormona estimulantede la tiroides (TSH), a la circulación general.La TSH se une a los receptores de las célulastiroideas e induce la síntesis y liberación dehormonas tiroideas.

La tiroides elabora y envía a la circulacióngeneral dos tipos de hormonas: la tetrayiodo-tironina o tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3).En la sangre la T4, pierde una molécula deyodo y se transforma en T3, que es la hormo-na que actúa sobre el metabolismo. Sin em-bargo a nivel cerebral parecería ser la T4, lahormona tiroidea activa.

La T3 y la T4 se unen a proteínas, que-dando como fracciones libres el 1% de la pri-

mera y el 0,1% de la segunda, estas son las

que actúan con un mecanismo de retroalimen-

tación negativa sobre la hipófisis, disminuyendo

la secreción de TSH y quizá de TRH.

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Hipertiroidismo:

Implica el aumento de hormona tiroideacirculante, por producción excesiva de hor-mona tiroidea endógena. Los pacientes conhipertiroidismo subclínico tienen niveles nor-males de hormona tiroidea circulante, pero alestimular el eje con TRH, la respuesta es mí-nima o nula.

El 80% de los casos de hipertiroidismo es

debido a la enfermedad de Graves, el 10% al

Bocio Multinodular Tóxico y el 5% a Adeno-

mas Tóxicos.

La enfermedad de Graves, la causa más

común de hipertiroidismo es más frecuente

en mujeres, 70 a 80% de los casos. Se trata

de una enfermedad autoinmune, en la cual

aparecen anticuerpos contra los receptores de

TSH de las células foliculares tiroideas, pro-

vocando estimulación de la elaboración en

exceso de hormonas tiroideas. Todo indica que

se trataría de una enfermedad autoinmune con

elevada carga genética.

La enfermedad de Graves tiene síntomas

que podemos dividir en clínicos y psiquiátri-

cos.

Síntomas clínicos:

- Adelgazamiento.- Palpitaciones.- Arritmias cardíacas.- Intolerancia al calor.- Piel caliente y húmeda.- Disnea.- Temblor fino.- Hiperreflexia.- Amenorrea o impotencia sexual.- Debilidad, desgano.- Insomnio.Signos clínicos:

- Bocio.- Exoftalmos que se produce por el de-

pósito de mucopolisacáridos en el espacio re-troorbitario y edema.

- Desprendimiento ungueal y dermopa-tía.

- Con el tiempo se puede observar car-diomegalia.

Síntomas psiquiátricos: es muy frecuenteque el motivo de consulta sean los síntomaspsiquiátricos, remedan el Trastorno por ansie-dad, Depresión ansiosa o manía:

- Ansiedad, irritabilidad.- Desasosiego, agitación.- Labilidad afectiva.- Desgano.- Insomnio.La presentación del cuadro sugiere una

depresión agitada. Pueden aparecer crisis si-milares al ataque de pánico. Parecería ser queel nivel de elevación de hormona tiroidea secorrelaciona con el grado de ansiedad.

Para diferenciarlo de la manía debemostener en cuenta la disforia y la vivencia dis-placentera con la que se vive la agitación enel hipertiroidismo. Hay insomnio pero con ne-cesidad de dormir. En los ancianos puede sernas notable la apatía que la agitación.

En los casos de la llamada: "tormenta ti-roidea", se pueden observar casos de psicosiscon agitación. En una oportunidad tuve la oca-sión de observar a una joven hipertiroidea quehabía abandonado la medicación y se habíainstalado una "tormenta tiroidea", su familia lallevó en primera instancia al hospital psiquiá-trico porque los síntomas se asemejaban a unapsicosis de la motilidad hipercinética en gradosevero. Estos síntomas podrían atribuirse a laimportante descarga noradrenérgica inducidapor el aumento de hormona tiroidea circulan-te. Este aumento del tono simpático respondeal tratamiento con β-bloqueantes.

El paciente hipertiroideo se queja con fre-cuencia de disminución de la atención, la con-centración y la memoria. Hay compromiso delpensamiento visual complejo, la conceptuali-

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zación y la organización de la función espa-cial. Hay deterioro de la función ejecutiva yla flexibilidad mental. Tales síntomas proba-blemente se deban a la hiperfunción noradre-nérgica y también al efecto que ejercen lashormonas tiroideas sobre la función cerebral.

El tratamiento del hipertiroidismo reviertelos síntomas neuropsiquiátricos.

Otras teorías involucran al sistema GABA,dado que las hormonas tiroideas tienen comofunción la inhibición del sistema GABA.

Laboratorio: en principio implica el perfiltiroideo que es la medición en sangre de T3,T4 y TSH, si estos dan normales y se siguesospechando la patología se puede realizar laprueba de estimulación con TRH.

La confirmación del diagnóstico se puedehacer con la medición de la captación de yodoradioactivo, en la enfermedad de Graves lacaptación es alta.

Tratamiento: se utilizan antitiroideos, tio-namidas, propiltiouracilo y metimazol. Se agre-gan β-bloqueantes.

Si esto no es suficiente, se agrega el trata-miento con yodo radioactivo, que provoca atro-fia gradual de la tiroides en un lapso de seismeses.

En estos casos el uso de antidepresivosesta contraindicado porque podría exacerbarel exoftalmos. Los antipsicóticos están indi-cados pero el haloperidol es neurotóxico ypuede desencadenar una tormenta tiroidea. Esestos casos una opción podría ser el tratamien-to anticonvulsivante, si el tratamiento antiti-roideo no es suficiente para la ansiedad y ladepresión.

Hipotiroidismo:

Podemos contemplar la existencia de trestipos de hipotiroidismo según su el nivel quese encuentre afectado:

1. Hipotiroidismo primario, en que estaprimariamente afectada la tiroides, tiene comoconsecuencia una disminución de hormonastiroideas circulantes con la consiguiente alte-ración en menos del metabolismo global.

2. Hipotiroidismo secundario, que resultade la hipofunción de la hipófisis, con TSH bajay falta de respuesta a la TRH exógena.

3. Hipotiroidismo terciario, que es el re-sultado de una disfunción hipotalámica, condisminución de la TSH, y falta de respuesta ala TRH exógena.

La respuesta a la prueba de TRH-TSH,define el grado de hipotiroidismo:

Grado Tiroxina libre TSH basal TSH estimulada

Grado I (manifiesto) Bajo Alta Alta

Grado II (subclínico) Normal Alta Alta

Grado III (subclínico) Normal Normal Alta

El hipotiroidismo subclínico puede o noacompañarse de síntomas clínicos.

Existe una enfermedad autoinmune de latiroides, que es la Tiroiditis de Hashimoto, sepuede acompañar de hipotiroidismo y menosfrecuentemente de hipertiroidismo, pero lomás común es que curse sin alteración de lafunción y con un bocio difuso.

Es importante hacer notar que el hipotiroi-dismo es 3 a 4 veces más frecuente en muje-res, entre los cincuenta y sesenta años. Moti-vo por el cual las más de las veces es tratadocomo un cuadro depresivo, más relacionadocon la menopausia y los conflictos psicológi-cos típicos de esa edad. Suele ser resistente alos antidepresivos, en esos casos recomenda-

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mos siempre investigar tiroides. El hipotiroi-dismo subclínico y manifiesto es altamentefrecuente en la enfermedad bipolar.

La etiología de la enfermedad tiroidea pue-de ser genética, autoinmune, carencial (deyodo), postquirúrgica (resección parcial o to-tal de la glándula por patología tumoral), tra-tamiento con yodo radioactivo, tratamientocon antitiroideos.


- Piel seca, escamada, engrosada y fría.- Cabello seco y quebradizo, alopecia de

la cola de las cejas.- Intolerancia al frío.- Mixedema (manos, cara y pies hincha-

dos).- Engrosamiento de la voz.- Aumento de peso a pesar de la pérdida

de apetito.- Hiporreflexia tendinosa.- Constipación.- Bradicardia y descenso del volumen

minuto.- Hiperlipidemia.- Leve ascenso de la presión arterial sis-

tólica.- Anemia normocítica y menorragia.- Disminución del metabolismo basal.Síntomas psiquiátricos:

Los síntomas remedan una Depresión in-hibida, has una Depresión Mayor:

- Apatía, astenia, falta de energía, des-gano.

- Falta de deseos de vivir, hasta ideaciónsuicida.

- Labilidad emocional.- Disminución de la libido.- Bradipsiquia.- Bradicinesia.- Ideación delirante de tipo depresivo.- Hipersomnia.

Este estado se acompaña de cierto gradode deterioro cognitivo, la lentitud del pensa-miento, la dificultad para concentrarse y rete-ner la información en la memoria, hacen pa-recer al individuo como intelectualmente em-botado. Se menciona que estas manifestacio-nes psicológicas serían reversibles al estable-cer un tratamiento adecuado. Se postula comomecanismo la hiposensibilidad de los recepto-res β-adrenérgicos centrales. Por otra partela disminución del metabolismo en global, afec-taría también al cerebro, dado que la disminu-ción del flujo sanguíneo traería aparejado dis-minución del abastecimiento de oxígeno y glu-cosa.

Ante un paciente que presenta síntomasde depresión, que está entre la quinta y sextadécada de la vida, con algunos de los sínto-mas clínicos del hipotiroidismo o aún sin ellosy que no responda parcial o totalmente al tra-tamiento con antidepresivos, se impone reali-zar estudios de laboratorio para investigar ti-roides. Se debe solicitar perfil tiroideo (T3, T4,TSH), índice de tiroxina libre, prueba de esti-mulación TRH-TSH.

El hipotiroidismo subclínico es frecuenteque aparezca como un trastorno depresivo condeterioro cognitivo leve y sin manifestacionesclínicas de hipotiroidismo. Solo el laboratorioaclara esta duda.

Tratamiento: el tratamiento se realiza conlevotiroxina sódica sintética que estabiliza losniveles de T3 y T4, es importante recordarque la mejoría clínica requiere de tres mesesde tratamiento, porque si bien la T3, se nor-maliza en pocos días, la T4, requiere de 2 a 4semanas y la TSH de 8 semanas.

En el caso de clara manifestación de sín-tomas depresivos, recordar que los antidepre-sivos no actúan sino se logra establecer pri-mero el eutiroidismo.

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En caso de manifestarse el cuadro en prin-cipio con síntomas maníacos, por tratarse deun trastorno bipolar, o bien que se acompañede síntomas psicóticos, se puede utilizar me-dicación antipsicótica, pero no se conocenestadísticas de la bondad de la combinacióndel tratamiento con antipsicóticos y hormo-nas tiroideas.

El carbonato de litio tiene propiedades an-titiroideas y debe ser evitado.

La carbamacepina no actúa sobre la tiroi-des, pero reduce los niveles de T3 y T4. Lasbenzodiazepinas pueden ser más seguras, perosu metabolismo es más lento.

Patología adrenal:

El eje hipotálamo-hipofisario-adrenal esotro de los circuitos endocrinos que esta rela-cionado a las manifestaciones psiquiátricas.El hipotálamo libera hormona liberadora decorticotropina (CRH), que pasa por el siste-ma porta del hipotálamo a la hipófisis ante-rior. La descarga de CRH tiene normalmentevariaciones diurnas y esta influenciada por elestrés. En la adenohipófisis la CRH interac-ciona con los receptores de las células pro-ductoras de adrenocorticotropina (ACTH) yestimula su liberación. La ACTH, llega a lacorteza suprarrenal y se fija a los receptoresde las células adrecorticales, promoviendo lasíntesis y liberación del cortisol, este actúasobre la hipófisis con un mecanismo de re-troalimentación negativa.

Los glucocorticoides actúan sobre todo elorganismo, teniendo acciones directas e indi-rectas:

o Mantener el metabolismo de la gluco-sa.

o Regular el flujo sanguíneo.o Regular el equilibrio hidroelectrolítico.o Regular los factores de crecimiento

neuronales.

o Regular las podas sinápticas neurona-les y gliales.

o Poseen acción sobre la conducta (apa-tía y depresión).

o Neurofisiológicas (reducción de umbra-les sensoriales).

Hipercortisolismo:

Los niveles elevados de cortisol, cualquie-ra sea su origen, se denomina Síndrome deCushing.

En particular la Enfermedad de Cushing,es debida a un tumor hipofisario que incre-menta la liberación de ACTH. A veces resul-ta de una descarga excesiva de CRH del hi-potálamo o por tumores hiperfuncionantes delas suprarrenales. Debemos admitir que lacausa más frecuente de hipercortisolismo espor la administración exógena de glucocorti-coides.


- Obesidad centrípeta.- Hipertensión.- Intolerancia a la glucosa.- Amenorrea o impotencia sexual.- Hirsutismo, acné.- Estrías abdominales purpúreas.- Cara de luna llena.- Miopatía proximal.- Osteoporosis.- Hematomas fáciles.Síntomas Psiquiátricos:

Remedan un cuadro depresivo, o bien Psi-cosis de tipo esquizofreniforme:

- Ansiedad.- Depresión.- Ideación depresiva, ideación suicida.- Labilidad emocional, irritabilidad.- Disminución de la libido.- Insomnio.- Psicosis de tipo esquizofreniforme en

el 15% de los casos.

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Se refiere que los niveles bajos de ACTHpodrían estar relacionados con deterioro enlos rendimientos cognitivos, como falta deconcentración, fallas de memoria, dificultaden el aprendizaje. Las investigaciones recien-tes señalan un nexo entre el ascenso de lacorticosterona y la lesión de neuronas del hi-pocampo relacionadas con los estados afecti-vos y la memoria.

Hipocortisolismo:

- Primario: El 70 a 80% de los cuadros

de hipercortisolismo responden al daño prima-

rio de la corteza suprarrenal por una enefer-

medad autoinmune: la enfermedad de Addi-

son, el descenso de los corticoides circulan-

tes determina la elevación de ACTH. Otros

casos se deben a hemacromatosis, sarcoido-

sis, infiltración neoplásica, hemorragia adre-

nal y adrenalectomia radical.

- Secundaria: patología hipotalámica y

hipofisaria que reduce la ACTH y/o CRH y

en consecuencia la producción de glucocorti-

coides.

- La suspensión brusca de la administra-

ción del glucorticoides exógenos, determina

la aparición de insuficiencia adrenocortical,

por supresión del eje hipotálamo-hipofisario-

adrenal.


- Debilidad, astenia.- Descenso de peso.- Hipoglucemia.- Síntomas gastrointestinales.- Hipoaldosteronismo por depleción sali-

na provocada por disminución de los minera-locorticoides, pérdida de sodio, hipotensión,hipercaliemia, hiponatremia y acidosis meta-bólica,

- Hiperpigmentación en las áreas ex-puestas por aumento de ACTH y la hormonamelanocito estimulante.

Síntomas Psiquiátricos:

Pueden remedar una depresión inhibida:- Apatía, desgano, astenia.- Depresión.- Negativismo.- Pobreza global del pensamiento.En la fase aguda del hipocortisolismo pue-

den aparecer:- Psicosis.- Delirium.- Síndrome Confusional estuporoso.Los trastornos neurocognitivos también

existen especialmente en la fase aguda, mo-mento en que adquieren mayor profundidad.Actualmente se los atribuye al aumento deACTH y CRH, que en concentraciones ele-vadas hacen ver sus efectos sobre el sistemanervioso central.

Diabetes Mellitus:

Sabemos que la actividad neuronal requiereniveles adecuados de glucosa en sangre. To-dos los cuadros que provoquen hiperglucemiao hipoglucemia, van a interferir en la disponi-bilidad de glucosa de las neuronas y se mani-festarán como consecuencia síntomas psiquiá-tricos significativos.

Las células ? de los islotes de Langerhansson las encargadas de sintetizar insulina. Estahormona secretada por el páncreas tiene comofunción reducir los niveles de glucosa, ácidosgrasos y aminoácidos y facilita su conversiónen glucógeno, triglicéridos y proteínas. El glu-cagon que proviene de las células ? de losislotes actúa en forma opuesta a la acción dela insulina. Estas acciones sostienen un deli-cado equilibrio tendiente a mantener normalel metabolismo de los glúcidos.

El sistema nervioso autónomo, tambiénesta implicado en este equilibrio, como en loscasos de las hormonas tiroideas y el cortisol.En este caso el estrés incrementa el glucagon

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en sangre, la acetilcolina y la activación para-simpática ejercen el mismo efecto.

Existen dos tipos de diabetes:1. Diabetes mellitus de tipo I: también lla-

mada juvenil o insulinodependiente. Se tratade que el páncreas no tiene una secreciónadecuada de insulina, situación que lleva a lahiperglucemia.

2. Diabetes mellitus tipo II: o del adulto.Se debería a factores genéticos y ambienta-les. Se propone como motivo la ingesta exa-gerada de hidratos de carbono que lleva a unasecreción exagerada de insulina. Este meca-nismo provoca disminución de la sensibilidadde los receptores periféricos de insulina yeventual destrucción de las células β del pán-creas.


- Poliuria, polidipsia, polifagia.- Disminución de peso.- Visión borrosa.- Nauseas y vómitos.- Astenia.- Disnea.Síntomas psiquiátricos:

Como ya se ha mencionado la alteraciónde los niveles de glucosa en sangre afectandirectamente al funcionamiento cerebral, esteefecto se observa de inmediato ya que el ce-rebro carece de mecanismos compensadorespara la fluctuación de la glucemia.

A nivel periférico el organismo reaccionaa la disminución de la glucemia liberando hor-mona del crecimiento y cortisol, estimulandoel sistema simpático y liberando noradrenali-na. Tendremos entonces que los síntomas psi-quiátricos estarán generados por, la depresióndel sistema nervioso central causada por laneuroglucopenia y la activación del sistemanervioso autónomo, o sea los síntomas adre-nérgicos.

Desde la antigüedad se relacionó a la dia-betes mellitus con cuadros de depresión y demanía.

En el caso de la depresión nos encontra-ríamos con un cuadro que sería reactivo lacircunstancia de padecer una enfermedadcrónica de esas características, que lleva alaislamiento social, dietas estrictas, mayor ex-posición al estrés, culpa por las transgresio-nes a la dieta, etc. también podría estar impli-cado el aumento del cortisol. Por otro lado ladiabetes da origen a lesiones vasculares en elcerebro que podrían ser causa de depresión.

Los antidepresivos tricíclicos tenían la des-ventaja de bloquear el receptor ? adrenérgi-co, bloqueando la acción de la hormona delcrecimiento en la hipoglucemia. Los actualesinhibidores de la recaptación de serotonina tie-nen menos riesgos.

Se agregan a estos los cuadros psiquiátri-cos que acompañan a las alteraciones de laglucemia:

Hiperglucemia:- Astenia.- Letargo.- Depresión.- Anorexia.- Si es de larga data puede desencade-

nar síntomas esquizofreniformes.Hipoglucemia:- Ansiedad y pánico.- Palpitaciones y sudoración.- Cefalea.- Confusión y vértigo.- Si es a largo plazo puede producir de-

presión o psicosis.El cerebro es más sensible a la hipogluce-

mia, que a la hiperglucemia. La disminuciónde glucosa en el cerebro se manifiesta conembotamiento, dificultad para prestar atención,fallas en la memoria de fijación. El individuopercibe que piensa con más lentitud, le cuesta

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concentrarse, carece de fluidez en el pensa-miento y disminuye la capacidad de procesarla información.

La hipoglucemia grave provoca deterioroneuropsicológico severo. Cuando la glucemiaesta en valores de 10 a 15 mg. /dl. Hay de-presión global del sensorio, convulsiones ycoma.

En la diabetes juvenil el deterioro neuro-cognitivo se instala temprano y es debida pro-bablemente a una multiplicidad de factores,como son las hipoglucemias agudas mas fre-cuentes, la hipoglucemia crónica, el trastornovascular cerebral, cardiológico, renal y oftál-mico.

El tratamiento en la Diabetes tipo I estabasado específicamente en la dieta y la insu-lina; en la tipo II la dieta y los hipoglucemian-tes orales. La dieta tiene que realizarse es-trictamente, para evitar las oscilaciones brus-cas de la glucosa en sangre.

Bibliografía

1. Monchablon Espinoza, Alberto J. "Catatonías porNeurolépticos" (Síndrome Neuroléptico Maligno)- Editorial Ananké - año 1998.

2. Goldar, Juan Carlos "Anatomía de la Mente" "Ensa-yo sobre los fundamentos neurobiológicos de lapsiquiatría" - Editorial Salerno - año 1993.

3. McConnell, Harry W. - Snyder, Peter J. "Comorbili-dad Psiquiátrica en la Epilepsia" "Mecanismos bá-sicos diagnósticos y tratamiento" - Editorial Mas-son - año 1999.

4. Vieta, E. "Trastornos Bipolares" "Avances clínicos yterapéuticos" - Editorial Médica Panamericana - año2001.

5. Damasio, Antonio R. "El Error de Descartes" "Laemoción, la razón y el cerebro humano" - EditorialBiblioteca de bolsillo - año 2001.

6. Bercherie, Paul "Los fundamentos de la clínica" "His-toria y estructura del saber psiquiátrico - EditorialManantiales - año 1980.

7. Schneider, Kart "Patopsicología Clínica" - EditorialPaz Montalvo - año 1963.

8. Alonso Fernandez, Francisco "Fundamentos de laPsiquiatría Actual" - Editorial Paz Montalvo - año1968.

9. Vallejo Ruiloba, J. - Gastó Ferrer, C. "TrastornosAfectivos: Ansiedad y Depresión" - Editorial Mas-son - año 2000.

10. Marchant, Néstor F. "Tratado de Psiquiatría" -Editorial Ananké - año 2002.

11. Jaspers, Kart "Psicopatología General" - EditorialBeta - año 1980.

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Norma Derito, Gabriela Mar tínez, Alber to Monchablon … alcmeon60.pdf · Por ello es que ante el diagnóstico de una psicosis, deberá realizarse un examen clínico completo, para