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Natalia Núñez. Monserrat Solís Drogas de Abuso La clase se complementa con artículos de lectura obligatoria que se encuentran en el aula virtual. Drogas de abuso tradicionales Estimulantes Alucinógenos Depresores Cocaína Anfetamina Metanfetamina Grupo del éxtasis MDMA MDA MDEA LSD25 (semisintético) Hongos - Psilocibina - Psilocina Ayahuasca Dimetiltriptamina Mescalina 5-OH-DMT Heroína Gamma-hidroxi-butirato (GHB) Marihuana Drogas de abuso no tradicionales (emergentes) Estimulantes Alucinógenos Depresores Kratom (Mitragyna speciosa) Mitraginina dosis Khat (Catha edulis) Catinona y catina Catinonas sintéticas (sales de baño) Salvia divinorum Salvinorina A Cannabinoides sintéticos Spices K2 Kronic JWH-018 JWH-073 Para la clase los más importantes serán: Cocaína Anfetaminas/Metanfetaminas Éxtasis (todos) Alucinógenos: ayahuascas, dimetiltriptamina Heroína Gamma Hidroxibutirato Marihuana y canabinoides sintéticos canabinoides sintéticos Salvia (salvia divinorum) es originaria de México usada por los indios mazatecas desde hace mucho, es alucinógena, se comercializan las hojas cecas y los extractos. Tiene un efecto muy fuerte, pasa muy rápido

Natalia Núñez. Monserrat Solís Drogas de Abusomedicina-ucr.com/cuarto/wp-content/uploads/2014/07/6.-Drogas-de... · en minutos, es muy intenso, ... La juventud por la inexperiencia

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Natalia Núñez.

Monserrat Solís

Drogas de Abuso

La clase se complementa con artículos de lectura obligatoria que se encuentran en el aula virtual.

Drogas de abuso tradicionales

Estimulantes Alucinógenos Depresores

Cocaína

Anfetamina

Metanfetamina

Grupo del éxtasis

MDMA

MDA

MDEA

LSD25 (semisintético)

Hongos

- Psilocibina

- Psilocina

Ayahuasca

Dimetiltriptamina

Mescalina

5-OH-DMT

Heroína

Gamma-hidroxi-butirato

(GHB)

Marihuana

Drogas de abuso no tradicionales (emergentes)

Estimulantes Alucinógenos Depresores

Kratom (Mitragyna speciosa)

Mitraginina

dosis

Khat (Catha edulis)

Catinona y catina

Catinonas sintéticas (sales de baño)

Salvia divinorum

Salvinorina A

Cannabinoides sintéticos

Spices

K2

Kronic

JWH-018

JWH-073

Para la clase los más importantes serán:

Cocaína

Anfetaminas/Metanfetaminas Éxtasis (todos)

Alucinógenos: ayahuascas, dimetiltriptamina

Heroína

Gamma Hidroxibutirato Marihuana y canabinoides

sintéticos

canabinoides sintéticos

Salvia (salvia divinorum) es originaria de México usada por los indios mazatecas desde hace mucho, es

alucinógena, se comercializan las hojas cecas y los extractos. Tiene un efecto muy fuerte, pasa muy rápido

en minutos, es muy intenso, puede causar los “malos viajes” del LSD, pérdida de control y cuadros de

terror.

Kratom: Droga que es una planta originaria del sureste asiático (Tailandia, en la cual está prohibida) se

está diseminando a otros lugares. Es un estimulante que lo que tiene es mitraginina. A dosis bajas y

moderadas funciona como estimulante, a dosis ya más altas funciona como sedante, deprime el SNC.

Generalidades Sigue siendo la marihuana la droga de uso más común en el mundo, más de 200 millones de personas la

han consumido.

En CR la marihuana es la que da más se consume ahora con la mafia jamaiquina y haitiana que trae la

droga más fina con altas concentraciones de tetrahidrocanabinoide (THC) hasta 4 veces lo normal y la

cocaína también es la otra droga de mucho uso. La heroína también tiene alto consumo y las demás drogas

se usan relativamente poco. CR está en el 9no lugar a nivel mundial en el decomiso de cocaína.

La adicción

Es un fenómeno complejo que afecta mayormente a la población joven. Depende de las características

propias de la droga y de los rasgos culturales y socioeconómicos del lugar.

Criterios diagnósticos del DSM V: trastorno por uso de sustancias

I. Pérdida del control sobre uso

1. Usa la sustancia por más tiempo y en mayor cantidad a lo planeado.

2. Expresa el deseo de dejarla o los intentos, sin éxito.

3. Pasa la mayor parte del tiempo consiguiendo, usando y recuperándose del uso de la sustancia.

4. Craving (anhelo por la sustancia) habla de dependencia psicológica y ya implica prácticamente

adicción

II. Alteración social

5. Uso de la sustancia afecta sus obligaciones en: trabajo, casa, o escuela.

6. Continúa con uso de la sustancia a pesar de tener problemas sociales o interpersonales.

7. Uso de la sustancia reduce importantes actividades sociales, recreativas u ocupacionales.

III. Uso riesgoso de sustancias

8. Continúa el uso de la sustancia a pesar de que conoce que es peligroso.

9. Usa la sustancia a pesar de que le cause problemas físicos o psicológicos.

IV. Criterios farmacológicos (no necesarios para el diagnóstico)

10. Tolerancia

11. Sd de supresión o abstinencia

Dentro de los criterios farmacológicos, no son obligatorios, la tolerancia sí la da o no, no excluye adicción.

La dependencia física tampoco es un criterio estricto de adicción, lo tienen algunas drogas de abuso y

otras drogas oficiales.

En EUA los costos por drogas de abuso son de billones de dólares, en un sistema como la CCSS lo asume

la sociedad y si se permiten (legalizan) pueden llegar a generar muchas pérdidas económicas.

Que una droga tenga tolerancia no significa que sea adictiva, no tiene que tener dependencia física

tampoco. Para que sea de abuso tiene que tener abstinencia psicológica, es el anhelo por estar

consumiendo la droga. Induce cambios cerebrales en neuronas, neurotransmisores y conexiones

cerebrales que ya están demostrados. Esto explica por qué se puede mantener por años. La dependencia

psicológica facilita la recaída años después.

La dependencia física puede darse con fármacos de venta libre como los antidepresivos, drogas legales,

por esto no se considera un criterio estricto. Recordar que se manifiesta con un Sd de supresión.

La cocaína es muy adictiva pero tiene un Sd de supresión relativamente moderado.

La dependencia física, psíquica y la tolerancia varían según la droga: siendo las más adictivas la heroína y

la cocaína.

La marihuana:

Es importante su discusión más aún cuando es un tema muy actual el de la legalización y se está hablando

del uso medicinal para amparar la medida. En las macrobióticas se lo recomiendan para todo pero que

sirva no es seguro.

El otro punto es que hace 100 años sí pudo haber sido una panacea pero como se prohibió desde los 30's

se han investigado y ya se cuenta con fármacos que se utilizan en lugar de la marihuana y sin adicción.

En CR el pico de consumo está un poco desplazado porque llega hasta los 29-30 años, en EUA el pico es

en adolescencia. El problema es que los jóvenes son los que la consumen y los que estudian entonces ya

que esta droga afecta la memoria y el aprendizaje, propicia el consumo de otras drogas según el ambiente.

Argentina y Chile tuvieron en el 2006 un pico de consumo, Uruguay desde hace como 10 años ha ido

aumentando hasta que se legalizó. La juventud por la inexperiencia prueba y la usa pero además jóvenes

rebeldes, inconformes, pobres, alienados, los malos en la escuela y el colegio, los que tienen amigos que

también consumen son los que más riesgo.

Es adictiva. La gente dice que no pero datos de EUA revelan que 2,7 millones de personas cumplen criterios

de adicción del DSM-IV (muy similares a DSM-V) por adicción a marihuana. Un 9% de los que la prueban

se harán adictos. Generalmente cuando inician jóvenes hasta el 17% serán adictos y los consumidores

diarios del 25-50% se hacen adictos. Al ser la gente más joven afecta mucho al país porque es el sector

productivo.

Entre la marihuana y el tabaco es más adictivo el tabaco y se vende libre. El tabaco mata y la marihuana

también.

La principal sustancia psicoactiva de la marihuana es el delta-9-tetrahidrocanabinol (9-THC) y con este se

han hecho la mayoría de los estudios. Tambien tiene cerca de 66 canabinoides que no se sabe que hacen,

el cannabidiol, que no es psicoactivo y se encuentra en cantidades importantes en la marihuana silvestre.

Como es la la silvestre es la que usaba antes, no la moderna. La ventaja es que el cannabidiol se cree que

neutralizaba un poco los efectos negativos del THC. Las plantas modificadas nuevas tienen más contenido

de -9-THC.

El -9-THC es muy lipofílico, pasa muy poco a SNC (1%) pero eso es suficiente para realizar el efecto. Se

almacena en tejido adiposo. Absorción oral 5-10% por eso se fuma. Metabolismo tiene un metabolito

detectado en la orina ácido-11- -9-THC se produce con la conjugación de ácido glucorónico y es lo que

se mide en orina.

La hembra es la que contiene más cannabinoides, la parte floreada. También se hace resina de marihuana

que se llama Hachís, casi siempre se fuma pero también se puede consumir oral. Si se destila se obtiene

el aceite.

El “whiteberry”, las partes blancas, son tricomas que son las glándulas que producen la resina y

concentran los cannabinoides. Obviamente es modificada.

Se hace galletas, queques, guacamole... con marihuana. La absorción es relativamente lenta, puede pasar

1 hora antes de ver efectos.

Canabinoides sintéticos

Se comenzaron a dar a conocer como en 2007, los más conocidos son: Spice o Ka o el cronic pero hay un

montón más. Se hizo popular porque lo vendían en paquetillos y se mezclaban con plantas. Los

cannabinoides sintéticos fueron una investigación financiada por el gobierno de Estados Unidos en los

años 90 para que John William Hoffman sintetizara cannabinoides para uso médico. Los judíos y la Pfizer

también tienen uno.

En el cuerpo hay 2 receptores para marihuana: CB1 y CB2.

CB1 SNC, se le achaca lo perjudicial y terapéutico.

CB2 leucocitos y el bazo pero está en menores concentraciones en

cerebro y otros órganos.

Cuando se comenzó a buscar la localización de los receptores de marihuana se encontró que están por

todo el cerebro, por toda la corteza, ganglios basales, hipocampo, hipotálamo, sustancia negra, etc. Es

decir hay por todo el cerebro y solo son escasos en tallo cerebro. Esta distribución explica por qué la

marihuana tiene tantos efectos.

El cannabinoide endógeno más conocido el primero descubierto es la anandamida pero también existe

el 2-araquidonil glicerol al que se le han atribuido algunos efectos. Entonces, hay sustancias endógenas

que actúan en los mismos receptores del THC y otros cannabinoides. Se van sintetizando a necesidad, no

se almacenan en vesículas aparentemente y actúan retrógradamente. La despolarización de una neurona

lleva a la inhibición de la inhibición de otra neurona, el caso clásico es el accionar de las neuronas

GABAérgicas que son inhibitorias. Pero si se libera la anandamida y actúa en heteroreceptores

presinápticos de neuronas GABAérgicas lo que hacen es actuar como moduladores, los cannabinoides son

el sistema de modulación inhibitoria más grande del cerebro, después viene GABA. Lo que hacen

básicamente es inhibir la liberación de un montón de neurotransmisores.

Están distribuidos por todo el cerebro y ahí es donde tenemos las acciones. Como se dijo anteriormente

hay una gran cantidad de receptores en ganglios basales, cerebelo y esto se relaciona con problemas en

la coordinación motora.

El peligro es que estas sustancias es que al afectar coordinación motora va a aumentar el riesgo de

accidentes de tránsito, la memoria y aprendizaje (en escuela y colegio), el efecto sedante, los cambios en

la percepción del tiempo, reducción en la capacidad de hacer operaciones aritméticas, es orexígena (no

igual para todo el mundo), al haber CD1 en área postremaantiemético.

Lo que casi no se dice porque no conviene es la ataxia, la perdida de función motora (accidentes, 2-5

nanogramos/ml es suficiente para que no se pueda conducir bien y habría que legislar para regular la

cantidad de THC en sangre y si es combinado con alcohol y nivel es menor) y la pérdida de capacidad para

memorizar y aprender. Si se le da a alguien con algún trastorno cognitivo lo va a empeorar.

Efectos a nivel central:

Lo que más llama la atención son las ideas suicidas (no se ha demostrado asociación directa).

Ansiedad con el Sd. de supresión.

Cuadro psicótico: se anticipan o se agravan.

Efectos CV de la marihuana:

Conforme se investiga se encuentran más cosas sobre la marihuana, lo lógico sería liberarla primero para

investigación y luego para uso médico aunque los intereses económicos no dejan actuar de la mejor

manera.

En un estudio en el que se ven varios precipitantes para IAM la cocaína se sitúa como la droga #1 y no hay

duda pero la marihuana está en tercer lugar, arriba de muchos factores que parecerían más importantes.

Se vio que incrementa:

IAM

Arritmias a dosis altas, lo cual se ha asociado a muerte súbita en jóvenes que consumen

marihuana

Incrementa la frecuencia cardiaca 20-100% a los 10min de consumida y puede permanecer

elevada hasta 3 horas. Esto es por estimulación simpática a nivel central. Esto puede generar

angina.

Asociado a AVC isquémico, la evidencia no es tan fuerte

Enfermedad arterial periférica, no es lo usual pero si se ha asociado, sobre todo la Tromboangeitis

Obliterante tipo enfermedad de Buerger, también a fenómenos de Raynaud.

El uso de las marihuanas sintéticas ha ayudado a esclarecer que estos efectos se deban al Delta-9-THC y

no al resto de sustancias que tiene la marihuana, ya que estas sintéticas son más puras. Se han reportado

casos de IAM con elevación del ST en jóvenes que consumieron K2, y que a la angiografía no presentaban

ninguna alteración, por lo que el IAM se lo atribuyen a los cannabinoides.

Con esto se trata de explicar los cambios que produce la marihuana para llevar al IAM, los cuales son

similares a los de la cocaína

Se realizó un estudio en el cual a las personas que habían tenido un IAM, se les dejó que fumaran

marihuana (los que antes lo hacían) y se dieron cuenta que tiene 4,8 veces más riesgo de tener un IAM en

comparación a los que no fuman marihuana, pero esto en la primera hora, por la acción corta de la

marihuana 2-3horas.

↑ FC ↑PA ↑GC ↑ W cardiaco

↓Circulación coronaria

Vasoespasmo↑ niveles de carboxihemoglobina

↓aporte de O2

INFARTO

En otro estudio: Las personas que consumían marihuana <1 vez/semana duplica el riesgo de muerte

después de un IAM, y las personas que consumían >1vez/sem cuadruplica ese riesgo. Esto fue ajustado

por consumo de tabaco, y aún así el riesgo persistía.

Además, aún no se ha establecido con certeza la relación del consumo de marihuana con el cáncer de

pulmón. Se realizó un estudio pequeño realizado en Nueva Zelanda, con 324 controles, y 79 casos de

cáncer de pulmón, del cual se extrae que fumar marihuana incrementa el riesgo de cáncer de pulmón en

un 8% y fumar tabaco un 7%. Otro estudio más reciente de 20-40 años de seguimiento, y en este solo se

encontró que aquellas personas que continuaban fumando mucha marihuana duplicaban el riesgo de

cáncer de pulmón, pero este es un estudio epidemiológico muy abierto donde además las personas

fumaban tabaco.

Ha sido difícil realizar esta asociación; primero por falta de estudios serios donde se incluyan gran cantidad

de personas y se les de seguimiento por muchos años. Y segundo porque se cree que el canabidiol

contrarresta el metabolismo del THC y de otras sustancias cancerígenas.

Efectos periféricos

Vasodilatación: Inyección conjuntival.

Fenómenos isquémicos periféricos, esto se cree que es porque la marihuana y el THC, pueden

producir vasoconstricción periférica. Hay muy pocos casos descritos de necrosis y amputación de

extremidades.

Contraindicaciones

Cardiópatas

Personas con enfermedad vascular periférica

AVC

Además los nuevos tipos de marihuana tiene de un 15-20% de contenido de THC (las de antes 3,5-4%),

por lo tanto esto aumenta todos los riesgos y efectos adversos.

“USO TERAPÉUTICO” DE LA MARIHUANA

1. Antiemético y anti nauseoso.

Desde hace 10 años están probados 2 productos:

Dronabidol: Es THC. FF: píldoras con aceite de sésamo duplica la BD de la marihuana corriente

Nabilona: Es un modificado del canabidiol. FF: cápsulas

Solo están aprobados para quimioterapia, cuando ningún otro antiemético ha servido (como última

elección). Tiene efectos antieméticos similares o ligeramente superiores a los antipsicóticos

(metoclopramida, cisaprida), pero no son mejores que son los setrones, el problema es que tiene más

efectos adversos (Dronabinol > Nabinol, porque es más puro y mejor BD) y puede producir adicción.

Letalidad

La marihuana es poco letal, tanto la natural como la sintética. Y esto se debe a la poca cantidad de CB1 en

el tallo cerebral.

Dosis letal:

Marinol (Dronabinol): 2g puro. Píldora con 2,5mg.

Marihuana: 15-70g dependiendo del tipo de marihuana.

2. Glaucoma

Si disminuye la presión intraocular porque aparentemente aumenta la evacuación del humor acuoso.

Es muy liposoluble, por lo que en gotas no funciona bien. Otro inconveniente es que produce inyección

conjuntival.

Fumada tiene todos los riesgos, pero además la acción dura solo 3 horas sobre la PIO, entonces se

necesitaría estar fumando cada 4 horas marihuana, aumentando los problemas pulmonares.

Además los análogos de las PG y los agonistas β son mucho mejores para disminuir la PIO, entonces no se

justifica su uso, y no hay estudios que demuestren su seguridad a largo plazo.

Por lo tanto no se recomienda para tratamiento de glaucoma.

3. Esclerosis Múltiple

Sativex, es un spray para uso uromucosal, impregnarlo en el cachete. Ha sido aprobado por muchos países

y está en trámite en la FDA. Cada spray de 100μl contiene 2,7mg de Delta-9-THC y 2,5mg de canabidiol

(se utiliza para que disminuya los efectos adversos del THC), a esta combinación se le llama también

Nabiximols.

Se utiliza para tratar solo los síntomas la espasticidad y el dolor por espasticidad. No se ha demostrado

que disminuya las recidivas ni que prolongue la vida del paciente. Y su uso está recomendado solo cuando

no responde al baclofeno ni a la tizanidina.

Según varios estudios comparando el nabiximols contra placebo, un 11% de pacientes mejoran de un 30-

50% la espasticidad. El problema de estos estudios es uqe lo comparan contra placebo y no contra otros

medicamentos, para ver que tan bueno es. Además a pesar del beneficio, tiene muchos efectos adversos,

además que hay que esperar 3 semanas para que se dé el máximo efecto. Pero hace falta más

investigación.

COCAÍNA

(Hay un artículo)

Tomado de la transcri del bloque de gine:

La planta de cocaína es Erythroxylon coca. Hay 4 especies más que son las principales. Se planta mucho

en Suramérica. EEUU es el mayor consumidor. Se decomisa la misma cantidad en todo Centroamérica que

en los EEUU.

Con el tiempo, la gente quería un efecto rápido y fuerte de la cocaína. Así apareció el crack (presentación

fumada). El crack tiene el efecto más rápido que inyectarse cocaína. De esta manera también se evitan

las enfermedades asociadas a las jeringas: hepatitis B, C, VIH y otras infecciones. El gran problema es que

el efecto dura sólo 15 minutos y repiten y repiten, este efecto estimulante es muy fuerte. El efecto IV dura

1 hora.

El crack es el clorhidrato de cocaína disuelto en una solución de una base (como el polvo de hornear que

hay en la casa). Lo calientan, sacan el ácido, lo neutralizan y queda la base libre. La base libre de cocaína

es el crack cuando se seca. Esto es lo que se fuman, se funde a 98°C.

Los problemas principales son los efectos agudos cardiovasculares.

Mecanismo:

Entonces la cocaína es básicamente un inhibidor de la

recaptura de catecolaminas (dopamina, noradrenalina) y

serotonina. Eso explica los efectos midriáticos,

taquicardia y aumento de la presión arterial (y aumento

del riesgo cardiovascular), diaforesis, pero lo más

importante de la cocaína es que es un vasoconstrictor y

también aumenta la frecuencia cardíaca. Entonces al

aumentar la presión arterial aumenta el consumo de

oxígeno del corazón y reduce el suministro, reduce la

producción de óxido nítrico y aumenta la producción de

endotelina. En un tiempo se dijo que la cocaína era

aterogénica; pero no se logró demostrar.

Efectos agudos:

- Midriasis: efecto α1 - Taquicardia: efecto β - HTA: efecto α - Diaforesis: efecto colinérgico

El principal riesgo es el cardiovascular, más exacerbados que los de la

marihuana, ya que es un potente simpaticomimético: incrementa FC, PA,

contractilidad del miocardio, produce vasoconstricción, aumenta la liberación

de endotelina y reduce la de NO, entonces incrementa más el trabajo del

corazón y disminuye el aporte de oxígeno, y esto precipita el IAM.

Antes se creía que aceleraba la aterosclerosis, ahora se sabe que eran pacientes que además del consumo

de cocaína, tenían un mal estilo de vida con altos niveles de colesterol.

Entonces los efectos cardiovasculares atribuibles a la cocaína son:

IAM

Arritmias

ICC

Aneurismas

Endocarditis

AVC isquémicos y hemorrágicos

Vasoespasmo

Disección de Aorta tipo A y B

Impotencia sexual

Hay que observar al paciente que llegue con angina por lo menos toda la noche, porque hay metabolitos

de la cocaína que pueden producir un IAM horas después del consumo.

En el manejo del infarto por cocaína No se puede usar B-bloqueadores. Porque puede causar la muerte.

Tarea: buscar el mecanismo por el cual los B-bloqueadores complican el cuadro. Además buscar el

tratamiento del infarto por cocaína, y el uso de nitroglicerina, diazepam y nitroprusiato.

SALES DE BAÑO (Hay artículo)

Drogas recientes, desde el 2011 se han empezado a prohibir.

Su nombre se debe a que las preparan muy bien en forma cristalina, y parecen las sales de baño. Hay

infinidad de nombres comerciales.

Se originaron de la planta: Catha edulis originaria de Etiopía. Principio activo la Catinona y la catina. La

catinona es una anfetamina con un grupo ceto en la posición beta, por lo tanto es una sustancia

parasimpáticomimética estimulante, similar pero en menor grado a la cocaína. Por lo tanto tienen los

mismos efectos adversos:

Aumento FC

Aumento PA

Arrítmias

IAM

Anorexia

Insomnio

Agitación

Las sales de baño las están cambiando constantemente químicamente, para poder

comercializarlas y que no sean ilegales. Por lo tanto continuamente están saliendo

nuevos nombres comerciales. Y para cada uno de estos nuevos se debe demostrar que

producen esos efectos y que es adictiva para poder prohibirla.

Las sales de baño clásicas, están reconocidas y prohibidas en muchos países, pero hay docenas de derivados

de estas:

Mefedrona: la sintetizaron en 1928. Catinona metilada

Metilona

Metilendioxipirovalerona, que se parece mucho al éxtasis, por lo que muchas personas le atribuyen

alucinaciones. La que más se consume en USA.

Estas sustancias a dosis bajas funcionan

como el efecto estimulante del

Metilfenidato (uso para déficit

atencional), pero si se van aumentando

las dosis se van pareciendo los efectos

a las enfetaminas, y si se suben más las

dosis se van a parecer a los de la

metanfetamina y la cocaína. Y dosis

muy altas pueden ser letales.

Estas promueven la liberación (no

directamente) de las catecolaminas y

serotonina en las sinapsis a partir de las

vesículas o la recaptura.

En los países de origen se acostumbra a

masticar la planta (Kat), y se calcula que

hay 10 millones de usuarios en el 2006. Y esto también se asocia a efectos simpáticos: vasoespasmo

coronario, estomatitis, anorexia, insomnio.

Hasta aquí llego la clase

Tomado de la transcri del bloque de gine:

Anfetaminas

También son estimulantes, sólo que el mecanismo varía un poco. La

Dexanfetamina está aprobada y se usa para el manejo de déficit

atencional con hiperactividad y narcolepsia. Liberan dopamina,

noradrenalina y serotonina, pero se supone que lo que hacen es que

entran a las neuronas, van a las vesículas, bloquean el transportador

vesicular de tipo 2 (la bomba de recaptura), entonces no se

almacenan las catecolaminas, sino que están en la sinapsis y se

liberan también otras al espacio sináptico. Entonces son simpático

miméticos indirectos: liberadores de catecolaminas.

El Adderall es una mezcla de anfetaminas, que se utiliza para tratar

el déficit atencional con hiperactividad. En Costa Rica se usa el

metilfenidato que es un derivado de anfetaminas. La

lisdexanfetamina se acaba de aprobar el año pasado por la FDA para

usarse en el DA en niños.

Metanfetamina

Es la que da problemas. Es altamente adictiva, su

uso crónico se relaciona con caquexia, y los

sujetos se ven más viejos de lo que realmente son.

Se ha dicho que es neurotóxica. Es muy versátil:

se puede fumar, ingerir, inyectar, se mezcla con

otras drogas. Se produce de forma relativamente

fácil a partir de efedrina (vasoconstrictor que ya

casi no se usa) y la pseudoefedrina (vasoconstrictor de uso común y corriente). Son famosos los laboratorios

caseros para producir metanfetaminas.

La metanfetamina fumada o inyectada produce sensación intensa

(rush/flash), mientras que la forma oral o intranasal produce euforia.

Dentro de sus efectos: aumenta la vigilia/insomnio, aumenta el

rendimiento físico, anorexia, hipertermina, taquipnea, euforia,

confusión, irritabilidad, agresividad, paranoia, hipertensión,

taquicardia, aumento del riesgo de IAM y AVC.El efecto es mucho

más prolongado que la cocaína, tiene una vida media mayor. Por eso

a la gente le gusta, ya que no tiene que estar consumiendo tan

seguido.

La famosa boca metanfetamínica, tanto por mala higiene como por ácidos y sustancias extrañas en la

preparación de la metanfetamina. También la metanfetamina causa cuadros psicóticos, paranoides (piensan

que los pasan espiando). Hay un fenómeno llamado Meth bugs que son delusiones de parasitosis, la gente

piensa que tienen parásitos o gusanos en la piel y se los empiezan a sacar, arrancándose pedazos de piel,

incluso de la cara.

La Yaba también es una metanfetamina.

La familia del ÉXTASIS

MDMA (metilendioxi-n-metilanfetamina), son derivados de anfetaminas que también son estimulantes,

tienen una parte que favorece el efecto sobre serotonina, por eso el éxtasis tiende a ser alucinógeno (más

que los otros estimulantes). Además, tiene un efecto interesante, de empatía, por eso se llaman

“empatógenos” (es como el único efecto bonito). Dentro de la familia del éxtasis, el clásico es el Adam

(MDMA), pero el MDA y MDEA dan efectos parecidos. Casi siempre se consumen en forma de tabletas por

vía oral, no da ninguna ventaja estar inyectándoselo o fumándoselo como con la metanfetamina.

Dentro de los efectos está el empatógeno: puede entender más fácilmente a otras personas y relacionarse

con ellas, le llama la atención diferentes texturas (por eso la ropa que visten), les llama mucho la atención

ciertas cosas. Aumento del deseo por comunicarse, reducción del ego, aumento de la energía, sentimientos

de amor y empatía, sentimientos de pertenencia y estar cerca de otros, sentimientos de perdón, urgencia de

besar y abrazar gente.

El consumo de éxtasis en Costa Rica va en aumento. Siempre se ha dicho que es neurotóxico en terminaciones

nerviosas serotoninérgicas. Ahí se le atribuye el efecto alucinógeno.

El problema es que la mayoría de las veces la gente no consume éxtasis, sino otras cosas; y que la cantidad

en las tabletas varía mucho. Arriba de 100 mg ya es una dosis fuerte. Aquí venden una que tiene 200 mg, que

le llaman “Diablo rojo”. Como se consume vía oral, el efecto puede durar hasta 1 h para empezar. La gente a

veces no quiere esperarse una hora y se toman 2. Los efectos se prolongan por varias horas (en un fiestón no

pasa de 1-2 dosis). Tiene una vida media de 8-9 h.

Lo más característico de la familia del éxtasis, pero que lo hacen todos los estimulantes como la cocaína, el

LSD… es la hipertermia, que puede llegar a causar la muerte. Así murió la primera joven por éxtasis hace 13

años. Como la gente está bailando en un lugar cerrado, no toman líquidos, se deshidratan y eso aumenta el

riesgo de un choque calórico, lo que puede causar CID, rabdomiólisis, insuficiencia renal… después de que se

les dijo que consumieran líquidos para hidratarse y reducir el riesgo de lo anterior, empezaron a tomar mucha

agua y no comían nada, por lo que empezaron a tener hiponatremias dilucionales, lo que produce edema

cerebral, convulsiones y algunos también se murieron. Como es un estimulante, aumenta el riesgo de

insuficiencia cardíaca.

Oxibato sódico

GHB, gamma hidroxibutirato es un depresor que se he vuelto muy famoso, le llaman “éxtasis líquido” y no es

éxtasis. Tiene que ver más con GABA. Tiene un uso aprobado pero restringido por el FDA. Entonces es un

depresor que se ha vuelto famoso para sedar/atontar/violar a la gente. Tiene un síndrome de abstinencia

muy severo. Tiene una vida media de 30-60 min, una Cmax de 30 min, eliminación renal <5% en 24 h.

Alucinógenos

Producen sinestesias, entonces la gente puede ver

los colores de forma más viva, saborear la música,

oler los colores… confunden la percepción. Además

dan cuadros de pseudoalucinaciones o

alucinaciones completas.

Humpry Osmond les llamó psiquedélicos, y él dijo

que el LSD curaba un montón de males

psiquiátricos; aunque es bien sabido que induce

cuadros psicóticos trastornos tipo esquizofrenia.

Los alucinógenos son derivados de serotonina.

LSD

Dietilamida del ácido lisérgico, se popularizó como

alucinógeno. Se dice que a su inventor, Albert

Hofmann, se le absorbió por la piel (Igual se terminó

muriendo a los 102 años ö)

El efecto es un poco más prolongado, de 4-6 hasta 8

h. se han popularizado otros con efectos más cortos.

Los alucinógenos están por toda la naturaleza. No

hay cultura primitiva que no los haya usado, ya fuera

como parte de ceremonias religiosas, etc.

El LSD es una droga muy potente. Una dosis son 100 µg. Con 12-13 mg (12000µg) una persona se puede

matar.

Las pseudoalucinaciones son parecidas a las que se ven en una migraña clásica, tipo fosfenos.

Fue declarado ilegal en 1966 por todas las atrocidades: la gente se tiraba de los edificios, niños intoxicados…

fue recomendada para que los psiquiatras la usaran para que se sintieran como un esquizofrénico. Es una

sustancia muy potente, soluble en agua, se impregna en papel de cocina y se hace un blotter. Cada uno es

una dosis de LSD, entonces se lo pegan en la piel y es suficiente, o chuparlo como una estampilla.

Es característico que las alucinaciones sean inducidas por algo que la gente quiere o está viviendo…

no es como que le aparece algo aislado del pensamiento. Esto es a lo que la gente le llama “buen viaje”:

alucinaciones bonitas, placenteras… pero después se empezó a ver alucinaciones terroríficas (“Mal viaje”)

como en un delirium tremens por alcohol, la gente trataba de suicidarse. La ventaja de los males viajes es que

la gente no quiere volver a probar el LSD. Parece que es más frecuente a dosis más altas, pero depende mucho

del control y la experiencia de la persona.

Esta droga también es neurotóxica, y puede producir

trastornos de flashbacks o Trastorno perceptivo persistente

según el DSM, que puede durar meses o años. Entonces 10

años después de haber consumido la droga, aparecen

imágenes (flashbacks) de las alucinaciones que se tenían

cuando se consumía la droga, entonces la gente presenta

estados de ansiedad porque no se controla el momento en

que aparecen. Por esto es que se dice también que son neurotóxicas.

Mescalina o Peyote

Es otro alucinógeno natural, propio del norte de México. Usado por los chamanes. Lo que se utiliza es la

cabeza, pero es muy amargo e induce náuseas, vómitos y dolor abdominal, sialorrea y midriasis. Inicia su

acción a los 45-60 minutos, con un pico a las 4 horas, y el efecto dura 4-8 h. Fue sumamente popular en los

50’s y 60’s (Aldous Huxley en Un Mundo Feliz).

Dimetiltriptamina

Se ha vuelto más popular por sus derivados. Su característica es que el efecto es muy pasajero. Se encuentra

en un montón de plantas, pero también se dice que nosotros la producimos en el cerebro. Se puede fumar,

inyectar, inhalar. Intensos efectos visuales (ven seres de otros mundos y les hablan). Alucinaciones auditivas

(zumbidos). Cambios en la percepción del tiempo. Experiencias espirituales afectan su vida.

Si la dimetiltriptamina se toma no produce efecto, por eso debe fumarse. Se encontró que los indios

suramericanos mezclan plantas que contienen dimetiltriptamina que se pueden tomar y se logran los mismos

efectos. La Ayahuasca es precisamente una mezcla de plantas. El efecto es alucinógeno. Tienen

dimetiltriptamina con alcaloides de tipo harmina (que son inhibidores de la MAO, y es ella la que degrada la

dimetiltriptamina cuando se administra VO). Mimosa hostilis + Banisteriopsis caapi.

También puede usarse Psychotria viridis que está en Turrialba. Hay alucinógenos en el reino animal (Bufo

alvarius, sapo) y están los honguitos Psilocybe azurescens, que son delgados, relativamente pequeños; se

cortan y con el aire se oxidan los alucinógenos y se produce una coloración grisácea azulada.

Efecto aparece a los 30-60 min sin comida previa, y dura 4-6 h VO. Los efectos iniciales son: sensación de

ansiedad y energía por todo el cuerpo, náuseas y vómitos en altas dosis, dilatación pupilar, estimulación

mental y sentimientos de introspección.